РЕФЕРАТ на тему:
СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ
Выполнила:
группы .
г. Ульяновск 2007г.
Артериальные гипертонии, возникающие в результате различных патологических процессов как симптом других заболеваний, называются вторичными, или симптоматическими.
При этом артериальная гипертония, являясь следствием основного заболевания, часто определяет тяжесть его течения. В настоящее время насчитывается более 50 заболеваний, протекающих с синдромом
артериальной гипертонии.
Существует ряд классификаций симптоматических гипертоний.
Выделяют следующие группы симптоматических гипертоний.
Гипертонии, вызванные поражением ЦНС.
Сюда относится небольшое количество состояний, вызванных черепно-мозговой травмой, гипоталамическим синдромом, диэнцефальным гипертензионным синдромом Пейджа, поражением лимбической системы, вегетососудистой дистонией по гипертоническому типу, опухолями, энцефалитами.
2. Гипертонии, обусловленные поражением почек: аутоиммунные заболевания, диффузный гломерулонефрит, амилоидоз, диабетический гломерулосклероз, нефропатия беременных, пиелонефрит, аномалии развития почек
Наиболее часто артериальная гипертония встречается при остром и xpoническом диффузном гломерулонефрите, при пиелонефрите, амилоидозе почек, диабетическом гломерулосклерозе. Различные врожденные аномалии почек, в том числе и поликистоз, могут приводить к повышению артериального давления.
Мочекаменная болезнь, опухоли почек, туберкулез почек также могут
сопровождаться повышением артериального давления. К почечным гипертониям относят и гипертензию, наблюдаемую при нефропатии беременных, при аутоиммунных заболеваниях.
3. Гипертонии, вызванные поражением магистральных сосудов: вазоренальные (одно-, двусторонние), коарктация аорты, атеросклероз аорты, панартериит аорты и ее ветвей (синдром Такаясу), нарушение кровообращения в сонных и позвоночных артериях.
Одной из основных причин симптоматической почечной гипертонии в молодом возрасте является стенозирующее поражение главных почечных артерий - так называемые реноваскулярные гипертонии. В основе такой гипертонии лежат или врожденные атрезии, или гипоплазии почечных артерий, их аневризмы или приобретенные поражения: атеросклероз, кальциноз, тромбозы, сдавление гематомами или опухолью. Особой формой поражения почечных артерий является фибромускулярная гиперплазия артерий с сужением их просвета. При этом наиболее характерна гиперплазия мышечной оболочки со стенозированием главных почечных артерий.
4. Артериальные гипертензии, обусловленные нарушениями гемодинамики:
недостаточность аортальных клапанов, полная АВблокада, артерио-венозная
аневризма, эритремия и т. д.
К этой же группе относят артериальные гипертонии при недостаточности аортальных клапанов и т. д.
5. Артериальные гипертензии, развившиеся при эндокринных заболеваниях: включают гипертензию при опухолях мозгового слоя надпочечников (феохромоцитома), опухолях или гиперплазии коры надпочечников (первичный гиперальдостеронизм или синдром Конна и синдром Кушинга), при поражениях гипофиза или гипоталамуса (болезнь Иценко — Кушинга, акромегалия).
Сюда же относят систолическую гипертензию при тиреотоксикозе. Спорным и до конца нерешенным является выделение гипертонии, связанной с климаксом. Большинство авторов считают повышение артериального давления при климаксе не связанным с нарушением функции яичников и относят его к гипертонической болезни, возникающей у женщин в климактерическом периоде.
Артериальные гипертензии, вызванные отравлением солями тяжелых металлов, длительным приемом лекарственных средств (противозачаточные препараты, глюкокортикоиды, минералокортикоиды).
ПАТОГЕНЕЗ
Патогенез симптоматических артериальных гипертоний сложен и
разнообразен. Не касаясь патогенеза всех тех заболеваний, которые
сопровождаются повышением артериального давления, отметим, что по патогенетическим механизмам все почечные формы артериальной гипертонии можно разделить на две большие группы:
-ренинзависимые
-объемзависимые.
Это связано с наличием двух основных механизмов регуляции артериального давления почками: сосудосуживающего обеспечиваемого системой ренин- ангиотензин и объемного, реализуемого через изменение экскреции натрия и воды.
В молодом возрасте наиболее часто встречается вазоренальная гипертен-
зия. Постстенотическое падение давления в почечной артерии в связи с ее стенозированием приводит к недостаточному растяжению приводящей артериолы почечного тельца (мальпигиев клубочек). Располагающиеся в медиальном слое приводящей артериолы гранулярные клетки юкстагломерулярного аппарата, являющиеся своеобразным волюморе-цепторным аппаратом, реагируют на снижение гемодинамики почки и повышают синтез ренина. Последний при взаимодействии с ангиотензиногеном образует неактивное вещество — ангиотензин I, которое под действием специального конвертирующего энзима крови переходит в активный вазопрессор — ангиотензин II.
Действуя как вазоконстриктор непосредственно на периферическое русло, ангиотензин II увеличивает периферическое сопротивление сосудов, вызывая тем самым повышение артериального давления. Под влиянием ангиотензина II повышается секреция альдостерона корой надпочечников с последующей задержкой натрия и воды с увеличением объема циркулирующей крови. В стенке сосудов отмечается «набухание» и вторичное увеличение периферического сопротивления. В свою очередь развившаяся вследствие указанных факторов артериальная гипертензия вызывает значительные вторичные нефроангиосклеротические изменения, вновь приводит в действие ренопрессорные механизмы, образуя тем самым порочный круг. Наиболее часто ренинзависимая форма реноваскулярной гипертонии возникает при сужении одной почечной артерии и наличия интактной второй почки. У больных при поражении обеих почек наиболее часто отмечается объемзависимая гипертензия. Однако у этих больных возможна трансформация, когда при использовании диуретиков уменьшается концентрация натрия, блокирующего юкстагломерулярный аппарат, и,следовательно, повыша-ется секреция ренина.
Наряду с гиперфункцией юкстагломерулярного аппарата почек отмечается гибель основного почечного аппарата — нефронов и снижение почечной секреции физиологических депрессорных веществ, предположительно относящихся к группе простагландинов, в частности простагландинов А. Предполагают, что именно соотношение ренина и простагландинов определяют доброкачественное или прогрессирующее течение вазоренальной гипертонии.
Механизм развития артериальной гипертонии у больных с феохромоцито-мой обусловлен гиперплазией мозгового слоя надпочечников и выраженной гиперсекрецией адреналина, повышением тонуса симпато-адреналовой системы.
При синдроме и болезни Иценко—Кушинга в основе гипертензионного синдрома лежит повышенная секреция 11-оксикортикостероидов, связанная с гиперплазиейкоры надпочечников или гормонально-активными ее опухолями.
Важным механизмом в патогенезе климактерической гипертонии является выпадение в период менопаузы депрессорной функции фолликулярного гормона. Однако, несомненно, прекращение выработки эстрогенов ведет к нарушению высшей нервной деятельности, невротизации, что придает климактерической гипертонии черты гипертонической болезни.
Для систолической гипертонии при тиреотоксикозе основным
патогенетическим фактором является повышение минутного объема сердца и массы циркулирующей крови.
В основе гемодинамических гипертоний лежит, как правило, увеличение ударного объема сердца.
При синдроме Такаясу, помимо часто отмечаемого сужения почечных артерий вследствие поражения их воспалительным процессом, артериальная гипертония может быть обусловлена блокадой депрессорных зон аорты.
При коарктации аорты в грудном отделе повышение артериального
давления связано с переполнением сосудов верхней половины туловища, повышением ударного и минутного объема крови.
При коарктации аорты в брюшном ее отделе механизм развития гипертензии связан с уменьшением почечного кровотока.
Гипертензия при синдроме Пейджа связана с раздражением симпатических и парасимпатических центров в диэнцефальных отделах мозга.
Генез гипертензии при опухолях мозга и некоторых органических его поражениях связан с раздражением подкорковых областей, регулирующих сосудистый тонус.
Повышение артериального давления при артериальной гипертензии различного генеза способствует развитию изменений сосудов, сердца, мозга, почек, нарушая их функциональное состояние, что, бесспорно, отягощает течение основного заболевания.
Нередко течение и осложнения, обусловленные артериальной гипертензией, являются ведущими в клинической картине больного
и определяют прогноз.
ЛЕЧЕНИЕ
Терапия больных с различными формами артериальной гипер снижение
активности симпатоадреналовои системы, нормализацию водно-электролитногообмена и состояние ренин-ангиотензиновой системы. Проведение указанных мероприятии будет способствовать восстановлению нарушений центральной и периферической гемодинамики, нормализации артериального давления.
При симптоматических гипертониях наиболее эффективным является этиологическое, в том числе и оперативное, лечение. Такое лечение возможно при опухолях и гиперплазии надпочечников, при коарктации аорты, при поражении главных почечных артерий и односторонних поражениях почек, протекающих с высоким артериальным давлением. Однако в большинстве случаев артериальной гипертонии этиологическое лечение невозможно, и на первый план выступают вопросы лекарственной гипотензивной терапии.
К основным группам лекарственных средств, применяемых при лечении артериальной гипертонии, относятся:
1. Нейротропные и психотропные лекарственные средства, характеризующиеся седативным, транквилизирующим и антидепрессивным действием.
2. Стимуляторы центральных а-адренорецепторов.
3. Симпатолитики.
4. Ганглиоблокаторы.
5. Периферические вазодилататоры с различными механизмами действия (а-адреноблокаторы; блокаторы медленных кальциевых каналов: верапа-мил, фенигидин, форедон; блокатор конвертируемого фермента ренина:кап-топрил).
6. Бета-адреноблокаторы.
7. Диуретические лекарственные средства.
При проведении индивидуальной фармакотерапии необходимо учитывать величину и характер повышения систолического и диастолического артериального давления, частоту сердечного ритма, состояние центральной гемодинамики, функции почек, конституцию больного, характер и длительность проводимой лекарственной терапии и, конечно, сопутствующие заболевания.
На ранних стадиях артериальной гипертонии активный отдых,
сбалансированное питание, седативная терапия в большинстве случаев приводят к нормализации артериального давления. В дальнейшем требуются периодический врачебный контроль и регулярное проведение больным оздоровительных мероприятий.
В тех случаях, когда наряду с психоэмоциональным перенапряжением ЦНС происходит изменение регуляции сосудистого тонуса и на других уровнях, необходимо применение гипотензивных лекарственных средств, на первом этапе в виде монотерапии.
У больных с I—II стадией гипертонической болезни или артериальной гипертензии при значительном повышении систолического давления (до 190 мм рт.ст.) и умеренном повышении диастолического давления (до 105 мм рт. ст.), при нормальном или повышенном числе сердечных сокращений без нарушения сократимости миокарда, базовой терапией могут быть (б-адреноблокаторы: резерпин или центральные а-адрености-муляторы (клофелин или допегит). Бета- адреноблокаторы целесообразно назначать больным с клиническими симптомами повышения тонуса симпатоадреналовои системы. При адекватной реакции и хорошей переносимости однократной дозы назначают не менее 120 мг анаприлина
в сутки (можно другой р-адреноблокатор в адекватной дозе). Учитывая, что гипотензивный эффект р-адреноблокаторов развивается постепенно в течение 5—7 дней, в первые дни лечения рекомендуется присоединить диуретические лекарственные средства (циклометиазид 0,5—1 мг, гипотиазид 10—25 мг, оксодолин 25—50 мг). Можно также начать гипотензивную терапию с применения препаратов раувольфии (резерпин до 0,75 мг в сутки или раунатин до 12 мг в сутки). В большей дозе их назначать не рекомендуется, так как они чаще вызывают побочные эффекты, особенно у лиц, склонных к брадикардии и депрессии.
Потенцируют действие препаратов раувольфии периферические вазодилататоры (апрессин, дигидроэрготамин) и диуретики, которые можно присоединить через 3—4 дня после приема резерпина, если гипотензивный эффект последнего будет недостаточным.
Быстрый гипотензивный эффект развивается при применении у этой группы больных центральных а-адреностимуляторов— клофелина 0,075—0,15 мг или допегита 250—500 мг 3 раза в день. Однако он не стабилен и уже на 3—4-и неделе отмечается ускользание эффекта, что требует присоединения диуретических лекарственных средств. Отмена клофелина должна проводиться осторожно, так как нередко наблюдается синдром отмены.
У больных с аналогичными показателями артериального давления
(систолическое до 190 мм рт. ст. и диастолическое до 105 мм рт. ст.) на
фоне редкого пульса выбор препаратов представляет некоторые особенности.
Наиболее целесообразно применять диуретики как монотерапию, так и в сочетании их с форидоном или нифедипином. При недостаточном клиническом эффекте возможно назначение а-адреноблокаторов (празозин) или апрессина в сочетании с диуретическими препаратами.
У больных с гипертонической болезнью или артериальной гипертензией,
проявляющейся высокими и стабильными цифрами как систолического, так и диастолического артериального давления (систолическое выше 190 мм рт. ст., а диастолическое выше 115 мм рт. ст.), выбор лекарственных препаратов во многом зависит от частоты сердечных сокращений и характера и длительности ранее проводимой терапии, сопутствующих заболеваний. Учитывая сложный характер развития артериальной гипертонии, в большинстве случаев необходимо проводить комбинированную терапию, включающую лекарственные средства,
воздействующие на различные звенья ее патогенеза.
У больных с тахи- или нормокардией без клинических проявлений сердечной недостаточности можно применить р-адреноблокаторы в сочетании с диуретиками и при необходимости вазодилататорами типа апрессина или дигидроэрготамина. При отсутствии достаточного гипотензивного эффекта в течение 10—12 дней целесообразно больному назначить октадин (исмелин, изобарин) как в качестве монотерапии, так и в сочетании с диуретическими препаратами.
Хороший эффект у этой группы больных может дать сочетание б-адреноблокатора с а-адреноблокатором (празозин) или применение ее, б-блокатора (альбетол 300-600 мг в сутки) в сочетании с диуретиками.
При брадикардии, высоком артериальном систолическом и диастолическом давлении показано назначение а-адреноблокатора (празозин в дозе до 10-15 мг в сутки) или периферических вазодилататоров (апрессин или минокси-дил), или блокаторов кальциевых каналов (форидон, нифедипин) в сочетании с диуретиками, а при необходимости с клофелином. При недостаточном гипотензивном эффекте присоединяют конкурентный блокатор альдостерона верошпирон или блокатор конвертирующего фермента ренина (каптоприл, капотен,тензиомин) до 150 мг в сутки.
У больных с гипертонической болезнью или артериальной гипертензией с небольшим повышением систолического и значительным повышением диастолического давления (систолическое не более 155 мм рт. ст., диастолическое выше 110 мм рт. ст.), с нормо- и тахикардией лечение целесообразно сразу начинать с сочетанной терапии, включающей б- адреноблокаторы, вазодилататоры и диуретики, а при необходимости и с применения лекарственных препаратов, влияющих на ренин-альдостероновую систему (верошпирон, каптоприл). Нередко, особенно в поздних стадиях, гипертоническая болезнь или артериальная гипертензия протекает с сочетанием различных синдромов, наличие которых требует внесения определенной коррекции в фармакотерапию.
В случаях, когда течение артериальной гипертонии сочетается с синдромом стенокардии, целесообразно начинать терапию с применения лекарственных средств, обладающих достоверно выраженным как гипотензивным, так и антиангинальным эффектом. К таким лекарственным средствам в первую очередь относятся б-адреноблокаторы и блокаторы медленных кальциевых каналов, которые следует назначать в сочетании с нитратами.
При сочетании артериальной гипертонии с нарушением функции почек рекомендуется включить в гипотензивную терапию вазодилататоры и сочетать ее проведение с назначением лекарственных средств, улучшающих процессы микроциркуляции (трентал, теоникол и др.).
При развитии сердечной недостаточности на фоне гипертонической болезни или артериальной гипертензии рекомендуется отменить гипотензивные средства, которые обладают кардиодепрессивным эффектом, в первую очередь б- адреноблокаторы, и присоединить сердечные гликозиды и диуретики.
При выборе гипотензивных средств преимущество отдается периферическим вазодилататорам в сочетании с диуретиками, при недостаточном эффекте присоединяют клофелин.
Определенные трудности возникают при подборе гипотензивных средств больным, у которых отмечаются существенные колебания артериального давления в течение суток. Как правило, это больные с выраженными вегетативными расстройствами и функциональными нарушениями ЦНС.
У больных, у которых наиболее высокие цифры артериального давления и плохое самочувствие отмечаются утром, необходимо исключить в качестве возможной причины гипертензии различные формы депрессии. У этих лиц, как правило, отмечается плохая переносимость резерпина, клофелина, а иногда и р-адреноблокаторов.
Для этой группы больных препаратами выбора являются блокаторы медленных кальциевых каналов и другие вазодилататоры в сочетании с диуретиками на фоне приема антидепрессантов. В тех случаях, когда артериальное давление нарастает ко второй половине дня и появляются симптомы физического и психического переутомления, сопровождающиеся жалобами на раздражительность, тревожность, целесообразно к описанной выше гипотензивной терапии присоединить транквилизаторы (фенозепам).
При быстро прогрессирующей (злокачественной) гипертонической болезни лечение должно включать лекарственные препараты, действующие на несколько звеньев регуляции сосудистого тонуса. Наиболее эффективными являются несколько комбинаций: октадина в сочетании с диуретиками и блокаторами кальциевых каналов или р-адреноблокаторами и диуретиками, большие дозы клофелина в сочетании с диуретиками и вазодилататорами. По показаниям присоединяют спиронолактоны (верошпирон) или каптоприл, доза которых колеблется в зависимости от выраженности признаков гиперальдостеронизма.
При лечении больных пожилого возраста, страдающих артериальной
гипертонией, необходимо учитывать реакцию на вводимые лекарственные препараты, а также особенности метаболизма и их выведения, обусловленные физиологическими особенностями старческого возраста. Гипотензивную терапию надо проводить осторожно, применяя умеренные дозы гипотензивных средств, исключая препараты, обладающие выраженным центральным симпатолитическим и кардиодепрессивным действием.
Наиболее часто в этой группе больных применяют такие лекарственные
средства, как блокаторы кальциевых каналов, диуретики, раунатин. Планируя клинический эффект, необходимо строго придерживаться возрастных нормативов уровня артериального давления.
Лечение гипертонического криза I типа, который развивается на фоне не
регулярного применения гипотензивных средств или на фоне монотерапии резерпином, можно начинать с назначения клофелина до 0,15 мг под язык в сочетании с седативными микстурами (настойка пустырника, валерианы) и транквилизатором (фенозепам до 1 мг). Возможно применение верапамила внутривенно 10 мг струйно. При достаточной эффективности артериальное давление снижается в течение 20 мин. При развитии криза на фоне регулярного применения гипотензивных средств — диуретиков в сочетании с периферическими
вазодилататорами можно начинать терапию с внутривенного введения до 8 мл 0,5 % раствора дибазола струино или до 0,15 мг клофелина внутривенно медленно или внутримышечно.
Если криз развился на фоне регулярного приема больших доз клофелина (до 0,45 мг в сутки), рекомендуется внутримышечное введение пентамина (до 40 мг), в более тяжелых случаях его вводят внутривенно капельно.
При малой эффективности проводимой терапии, выраженной картине повышения тонуса симпатоадреналовой системы внутривенно можно вводить или лабеталол (а- и б-адреноблокаторы), или б-блокаторы (внутривенно вначале вводят 5 мг пропранолола, при хорошей переносимости в течение 5—10 мин препарат в указанной дозе вводят повторно). При высоком артериальном давлении и нарастающей тяжести состояний гипертонический криз купируется внутривенным введением нитропруссида натрия.
Фармакотерапия гипертонических кризов II типа сложна, выбор средств
определяется длительностью и тяжестью течения гипертонии, вторичными поражениями сосудов, изменениями сердечной мышцы. Больным этой группы нужно парентерально вводить гипотензивные препараты. Назначают внутривенное введение клофелина, нитропруссида натрия, внутримышечное или внутривенное введение пентамина или других ганглиоблокаторов. В ряде случаев при возбуждении или развитии судорожного синдрома (эпилептиформ-ный вариант) эффективным является введение седуксена, дроперидола или аминазина.
Потенцируют гипотензивное действие диуретики.
Учитывая короткое действие большинства гипотензивных средств при их внутривенном введении и более длительный период выведения при приеме внутрь, рекомендуется сочетать оба способа так, чтобы максимум эффекта от применения внутрь совпадал с окончанием действия парентерально применяемых лекарственных средств.
Особое внимание нужно уделять гипертоническому кризу, развившемуся в ответ на отмену препарата при длительном их курсовом применении (а- и б- адреноблокаторы или клофелин). В этом случае, бесспорно, эффективными могут оказаться только ганглиоблокаторы или нитропруссид натрия, вводимый внутривенно.
При проведении гипотензивной терапии необходимо учитывать, что
артериальное давление не всегда должно снижаться до нормы. В ряде случаев, особенно при длительном существовании артериальной гипертонии, значительное его снижение приводит к ухудшению самочувствия, снижению показателей регионарного кровотока и ухудшению функционального состояния основных систем организма.
Лечение артериальной гипертонии должно проводиться длительно.
Причиной временной отмены гипотензивного лекарственного средства может быть стабилизация артериального давления до желаемого уровня в течение длительного периода времени.
При неосложненном течении гипертонической болезни и артериальной гипертензии больные длительно сохраняют трудоспособность. Первичная профилактика заключается в исключении или ограничении факторов риска.
Вторичная профилактика включает рациональную гипотензивную терапию в условиях диспансерного наблюдения.
11
studfiles.net
Симптоматические гипертензии – вторичные артериальные гипертензии (АГ), возникающие вследствие поражения органов и систем, регулирующих артериальное давление (АД). На долю вторичных форм АГ приходится от 10 до 25%. Развитие тяжелой, прогрессирующей АГ у больных молодого возраста чаще свидетельствует о ее вторичном характере, чем о гипертонической болезни. Симптоматические гипертензии до 30% имеют злокачественное течение АГ: высокое диастолическое АД (выше 120-130 мм рт.ст), тяжелые поражения глазного дна (отек зрительного нерва или кровоизлияния в сетчатку) и почек (развитие артериолосклероза).
В настоящий момент насчитывается свыше 70 заболеваний, которые могут сопровождаться вторичной АГ. Частота выявления эндокринных форм АГ в среднем 3%. Среди заболеваний эндокринных желез синдром АГ наблюдается при патологии надпочечников, диффузном токсическом зобе, ожирении, диспитуитаризме, акромегалии, множественном эндокринном аденоматозе. Многие заболевания этой группы имеют четкую клиническую картину, поэтому определение генеза гипертензии не представляет для врача трудностей (например, тиреотоксикоз, акромегалия). Но первичный гиперальдостеронизм, феохромоцитома часто протекают под маской других заболеваний или с ведущим клиническим синдромом значительного повышения АД.
Необходимость знания данной патологии врачом обусловлена тем, что в большинстве случаев заболевания этой группы полностью курабельны. При отсутствии же своевременной диагностики и лечения развиваются необратимые осложнения, определяющие летальный исход или тяжелую инвалидность.
1) АТЕРОСКЛЕРОЗ ДУГИ АОРТЫ
Атеросклероз – хроническое очаговое поражение артерий, характеризующееся накоплением и отложением во внутренней оболочки сосуда апопротеин В-содержащих протеидов и доставляемого ими холестерина и сопровождающееся как структурно-клеточными изменениями, так и реактивными разрастаниями СТ с образованием фиброзных бляшек в артериальной стенке.
Наиболее частей локализацией атеросклероза в артериальной системе являются аорта и отходящие от нее крупные стволы. Клиническая симптоматика появляется по мере вовлечения в процесс крупных ветвей аорты, нарушающих функцию соответствующих органов и систем. Одним из характерных признаков атеросклероза и восходящей части аорты или дуги является симптоматическая гипертензия вследствие поражения депрессорной рефлекторной зоны, а также снижение эластичности аорты. Артериальная гипертензия характеризуется. значительным повышением систолического при нормальном или нередко сниженном диастолическом давлении.
Происходит сужение сосуда, затруднение кровотока через аорту. Возникает перегрузка левых отделов сердца, с появлением гипертрофии левого желудочка. Происходит увеличение размеров аорты и засчет препятствия прохождения крови, развивается артериальная гипертензия.
Диагностика:
Биохимический анализ крови, выявление дислипротеинемии
Аускультация
Появление систолических шумов во 2 межреберье справа от грудины.
ЭКГ признаки перегрузки левого желудочка и его гипертрофии.
ЭХО-КГ
Лечение:
Диета
Медикаментозное лечение
При отсутствии эффекта от немедикаментозных мероприятий назначают антигиперлипидемические средства четырёх основных классов.
• Ингибиторы З-гидрокси-З-метилглутарил-кофермент А-редуктазы (ГМГ-КоА-редуктазы) — статины.
• Секвестранты жёлчных кислот — анионообменные смолы.
• Производные фибровой кислоты — фибраты.
• Препараты никотиновой кислоты.
Характеристика этих антигиперлипидемических средств приведена в табл. 1-3.
Механизм эффекта статинов (ингибиторов ГМГ-Ко А-редуктазы) опосредо¬ван вмешательством в холестериновый каскад, протекающий в печени:
ацетат -> ГМГ-КоА -> мевалоновая кислота -> холестерин -> жёлчные кислоты.
Конкурентное блокирование ГМГ-Ко А-редуктазы ведёт к уменьшению синтеза холестерина. Уменьшение синтеза холестерина вызывает по механизму обратной связи увеличение количества рецепторов ЛПНП в гепатоцитах, что приводит к захвату холестерина ЛПНП из плазмы крови и к снижению его уровня.
Механизм действия секвестрантов жёлчных кислот (анионообменные смолы) заключается в связывании жёлчных кислот в просвете кишечника и выделении их с фекалиями. Это стимулирует синтез в печени жёлчных кислот из холестерина. Уменьшение содержания эндогенного холестерина стимулирует его синтез, вызывает увеличение количества рецепторов ЛПНП в гепатоцитах и снижение концентрации холестерина ЛПНП в плазме. Таким образом, секвестранты более показаны при высокой концентрации холестерина ЛПНП и нормальной концентрации триглицеридов.
Механизм действия фибратов (производные фибровой кислоты) заключается в увеличении активности Липазы и гидролизе триглицеридов, уменьшении синтеза ЛПОНП и увеличении распада ЛПНП.
Основной механизм действия никотиновой кислоты заключается в торможении секреции печенью богатых триглицеридами ЛПНП и ЛПОНП (за счёт уменьшения мобилизации свободных жирных кислот из жировых депо). Никотиновая кислота особенно показана при высоком содержании в крови триглицеридов.
2) ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ
Диффузный токсический зоб (синоним: базедова болезнь, болезнь Грейвса, болезнь Парри, болезнь Флаяни) - заболевание аутоиммунной природы, в основе которого лежит генетически обусловленный дефект иммунной системы, в результате которого клетки продуцируют антитела, способные оказывать стимулирующий эффект на щитовидную железу и характеризующееся стойким патологическим повышением продукции тиреоидных гормонов, как правило, диффузно увеличенной щитовидной железой. Щитовидная железа расположена в передней зоны шеи спереди и по бокам. Фолликулы железы вырабатывают тиреоидные гормоны: тироксин и трийодтиронин.
Заболевание у женщин встречается в 5 раз чаще, чем у мужчин и может развиться в любом возрасте.
У родственников лиц, страдающих заболеваниями щитовидной железы (диффузный токсический зоб, идиопатическая микседема, аутоиммунный тиреоидит), при обследовании выявляется повышение титра антител к различным компонентам щитовидной железы, а также антител к другим органоспецифическим антигенам (желудка, надпочечников, яичника и др.) по сравнению с лицами, не страдающими заболеваниями щитовидной железы. Генетические исследования показывают, что если один из монозиготных близнецов болен диффузным токсическим зобом, то для другого риск заболевания составляет 60%; в случае дизиготных пар этот риск равен лишь 9%.
Чаще всего ДТЗ сочетается с носительством гена HLA-B8 (встречался почти в 2 раза чаще по сравнению с практически здоровыми лицами). А наличие HLA-Dw3 и HLA-DR3 увеличивает риск заболевания в 3,86 и 5,9 раза соответственно по сравнению с наличием HLA-B8. При диффузном токсическом зобе в сочетании с офтальмопатией выявлено увеличение частоты генов HLA-B8, HLA-Cw3 и HLA-DR3. Носительство последнего сопряжено с увеличением относительного риска развития офтальмопатии в 3,8 раза.
В основе всех тиреоидстимулирующих антител лежит их способность комплексироваться с рецептором к ТТГ с увеличением биосинтеза и высвобождения тиреоидных гормонов. Диффузный токсический зоб является аутоиммуннным заболеванием, причина которого обусловлена первичным дефектом Т-супрессоров. Вероятнее всего имеет место многофакторный (полигенный) тип наследования. Гиперфункция щитовидной железы обусловлена воздействием на ее клетки иммунноглобулинов, обладающих способностью стимулировать синтез тиреоидных гормонов и увеличение щитовидной железы.
Клиника:
Пациенты предъявляют жалобы невротического характера (на повышенную раздражительность и легкую возбудимость, нарушение сна, иногда бессонницу, потливость, плохую переносимость повышенной температуры окружающей среды). Похудание достигает иногда степени кахексии, при сохраненном аппетите. Нарушения сердечно-сосудистой деятельности проявляются в виде тахикардии (пульс даже в период ночного сна более 80 ударов в минуту), повышения систолического и снижения диастолического артериального давления (увеличение пульсового давления), приступов мерцательной аритмии, появления ее постоянной формы с развитием сердечной недостаточности. Тоны сердца громкие, на верхушке сердца прослушивается систолический шум. Сосуды кожи расширены (компенсаторная реакция для отдачи тепла), в связи с чем она теплая на ощупь, влажная. Помимо этого, на коже у некоторых больных выявляется витилиго, гиперпигментация складок кожи, особенно в местах трения (шея, поясница, локоть и др.), крапивница, следы расчесов (зуд кожи, особенно при присоединении поражения печени), на коже головы – алопеция (локальное выпадение волос). Сердечно-сосудистые изменения обусловлены действием избытка тиреоидных гормонов на сердечную мышцу, что приводит к нарушению многих внутриклеточных процессов (разобщение окислительного фосфорилирования и др.), формированию синдрома тиреотоксического сердца.
В результате длительного действия избытка тиреоидных гормонов на вегетативную нервную систему развивается тиреотоксическая офтальмопатия. Специфичными являются глазные симптомы: экзофтальм, симптом Мебиуса (недостаточность конвергенции), симптом Дальримпля (широкое раскрытие глазной щели), симптом Грефе (отставание верхнего века при взгляде вниз), симптом Штельвага (редкое мигание), пигментация и отечность век.
Глубокие сухожильные рефлексы повышены, выявляются тремор вытянутых пальцев рук, гиперкинезия (суетливость). Иногда тремор рук настолько выражен, что больным с трудом удается застегнуть пуговицы, изменяется почерк и характерен симптом “блюдца” (при нахождении в руке пустой чашки на блюдце издается дребезжащий звук как результат мелкого тремора кистей рук).
Под влиянием тиреоидных гормонов наблюдаются изменения в костной системе. Катаболическое действие гормонов приводит к потере белка костной ткани (матрица кости), что проявляется остеопорозом. Боли в области спины и в костях имеют “остеопоротическое” происхождение. Происходит усиленное выведение кальция через почки, что способствует образованию камней и в конечном итоге также ведет к повышению АД
Нарушения функции половых желез проявляются в виде олиго- или аменореи, снижением фертильности. У мужчин появляется гинекомастия как следствие нарушения обмена половых гормонов в печени и изменения соотношения эстрогенов и андрогенов. Снижаются либидо и потенция.
Тиреотоксикоз I степени сопровождается нерезко выраженной симптоматикой, пульс не более 100 в минуту, основной обмен не превышает +30%, признаков нарушения функции других органов и систем нет. Для тиротоксикоза II степени характерны отчетливо выраженная симптоматика при значительной потере массы тела, нарушения функции желудочно-кишечного тракта, тахикардия 100-120 в минуту с эпизодами нарушения ритма, основной обмен от +30 до 60%. При тиротоксикозе III степени (висцеропатическая форма, которая без лечения может прогрессировать в кахексическую форму) наблюдаются выраженный дефицит массы тела, тахикардия свыше 120 в минуту, нередко мерцательная аритмия, сердечная недостаточность, поражение печени, основной обмен превышает +60%.
Увеличение щитовидной железы может быть различной степени: при I степени пальпируется перешеек железы, при II степени перешеек виден при глотании, при III степени железа деформирует шею («толстая шея»), при IV степени отмечается значительная деформация шеи. В 1992 г. ВОЗ было предложено различать: 0 – зоб не виден и не пальпируется; I степень – на шее пальпируется образование, соответствующее увеличенной щитовидной железе, смещаемое при глотании, но не видимое при нормальном положении шеи; при этом в щитовидной железе может пальпироваться один или несколько узлов, даже при неувеличенной щитовидной железе; II степень – щитовидная железа пальпируется и отчетливо видна при нормальном положении головы.
Диагностика:
- Устанавливается на основании внешнего вида больных.
- В крови: гипергликемия, гипохолестеринемия, повышение активности щелочной фосфатазы. Может быть наклонность к гипопротеинемии, гипокальциемии.
- Определение в сыворотке крови концентрации тиреоидных гормонов (Т3 и Т4) и ТТГ (Т3 в норме 1,17-3,00 нмоль/л, Т4 – 62-141 нмоль/л, ТТГ – 2,4 – 5,4 МЕД/л). При диффузном токсическом зобе отмечается повышение уровня свободного Т4 и снижение ТТГ.
- Определение титра классических антител против тканей щитовидной железы, т. е. антител к тиреоглобулину, микросомным фракциям.
- Определение йоднакопительной функции щитовидной железы с 131I, сканировании железы с 131I или радионуклидом технеция 99Тс. Для ДТЗ характерен увеличенный захват изотопов с повышенным контрастированием.
- УЗИ щитовидной железы, целью которого является определение объема щитовидной железы.
- Изменения на ЭКГ (тахикардия, аритмия, высокие и заостренные зубцы, укорочение интервала Р — Q ), отрицательный или двухфазный зубец Т.
Лечение:
myunivercity.ru
СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ГИПЕРТОНИИ
Артериальные гипертонии, возникающие в результате различных патологических процессов как симптом других заболеваний, называются вторичными, или симптоматическими. При этом артериальная гипертония, являясь следствием основного заболевания, часто определяет тяжесть его течения. В настоящее время насчитывается более 50 заболеваний, протекающих с синдромом артериальной гипертонии.
Существует ряд классификаций симптоматических гипертоний. Выделяют следующие группы симптоматических гипертоний.
1. Гипертонии, вызванные поражением ЦНС. Сюда относится небольшое количество состояний, вызванных черепно-мозговой травмой, гипоталамичес-ким синдромом, диэнцефальным гипертензионным синдромом Пейджа, поражением лимбической системы, вегето-сосудистой дистонией по гипертоническому типу, опухолями, энцефалитами.
2. Гипертонии, обусловленные поражением почек: аутоиммунные заболевания, диффузный гломерулонефрит, амилоидоз, диабетический гломеру.т' склероз, нефропатия беременных, пиелонефрит, аномалии развития почек
Наиболее часто артериальная гипертония встречается при остром и xpoi ческом диффузном гломерулонефрите, при пиелонефрите, амилоидозе поче^ диабетическом гломерулосклерозе. Различные врожденные аномалии почек том числе и поликистоз, могут приводить к повышению артериального давл'^ ния. Мочекаменная болезнь, опухоли почек, туберкулез почек также могут сопровождаться повышением артериального давления. К почечным гипертониям относят и гипертензию, наблюдаемую при нефропатии беременных, при аутоиммунных заболеваниях.
3. Гипертонии, вызванные поражением магистральных сосудов: вазоре-нальные (одно-, двусторонние), коарктация аорты, атеросклероз аорты, пан артериит аорты и ее ветвей (синдром Такаясу), нарушение кровообращения в сонных и позвоночных артериях.
Одной из основных причин симптоматической почечной гипертонии в молодом возрасте является стенозирующее поражение главных почечных артерий — так называемые реноваскулярные гипертонии. В основе такой гипертонии лежат или врожденные атрезии, или гипоплазии почечных артерий, их аневризмы или приобретенные поражения: атеросклероз, кальциноз, тромбозы, сдавление гематомами или опухолью. Особой формой поражения почечных артерий является фибромускулярная гиперплазия артерий с сужением их просвета. При этом наиболее характерна гиперплазия мышечной оболочки со стено-зированием главных почечных артерий.
4. Артериальные гипертензии, обусловленные нарушениями гемодинами-ки: недостаточность аортальных клапанов, полная а — в-блокада, артерио-венозная аневризма, эритремия и т. д. К этой же группе относят артериальные гипертонии при коарктации аорты, атеросклерозе, панартериите аорты (синдром Такаясу), при недостаточности аортальных клапанов и т. д.
5. Артериальные гипертензии, развившиеся при эндокринных заболеваниях, включают гипертензию при опухолях мозгового слоя надпочечников (феохромоцитома), опухолях или гиперплазии коры надпочечников (первичный гиперальдостеронизм или синдром Конна и синдром Кушинга), при поражениях гипофиза или гипоталамуса (болезнь Иценко — Кушинга, акромегалия). Сюда же относят систолическую гипертензию при тиреотоксикозе. Спорным и до конца нерешенным является выделение гипертонии, связанной с климаксом. Большинство авторов считают повышение артериального давления при климаксе не связанным с нарушением функции яичников и относят его к гипертонической болезни, возникающей у женщин в климактерическом периоде.
6. Артериальные гипертензии, вызванные отравлением солями тяжелых металлов, длительным приемом лекарственных средств (противозачаточные препараты, глюкокортикоиды, минералокортикоиды).
Патогенез. Патогенез симптоматических артериальных гипертоний сложен и разнообразен. Не касаясь патогенеза всех тех заболеваний, которые сопровождаются повышением артериального давления, отметим, что по патогенетическим механизмам все почечные формы артериальной гипертонии можно разделить на две большие группы: ренинзависимые и объемзависимые. Это связано с наличием двух основных механизмов регуляции артериального давления почками: сосудосуживающего обеспечиваемого системой ренин— ангиотензин и объемного, реализуемого через изменение экскреции натрия и воды.
В молодом возрасте наиболее часто встречается вазоренальная гипертен-зия. Постстенотическое падение давления в почечной артерии в связи с ее сте-нозированием приводит к недостаточному растяжению приводящей артериолы почечного тельца (мальпигиев клубочек). Располагающиеся в медиальном слое приводящей артериолы гранулярные клетки юкстагломерулярного аппарата, являющиеся своеобразным волюм-рецепторным аппаратом, реагируют на снижение гемодинамики почки и повышают синтез ренина. Последний при взаимодействии с ангиотензиногеном образует неактивное вещество — ангиотензин I, которое под действием специального конвертирующего энзима крови переходит в активный вазопрессор — ангиотензин II.
Действуя как вазоконстриктор непосредственно на периферическое русло, ангиотензин II увеличивает периферическое сопротивление сосудов, вызывая тем самым повышение артериального давления. Под влиянием ангиотензина II повышается секреция альдостерона корой надпочечников с последующей задержкой натрия и воды с увеличением объема циркулирующей крови. В стенке сосудов отмечается «набухание» и вторичное увеличение периферического сопротивления. В свою очередь развившаяся вследствие указанных факторов артериальная гипертензия вызывает значительные вторичные нефроангиоскле-ротические изменения, вновь приводит в действие ренопрессорные механизмы, образуя тем самым порочный круг. Наиболее часто ренинзависимая форма реноваскулярной гипертонии возникает при сужении одной почечной артерии и наличия интактной второй почки. У больных при поражении обеих почек наиболее часто отмечается объемзависимая гипертензия. Однако у этих больных возможна трансформация, когда при использовании диуретиков уменьшается концентрация натрия, блокирующего юкстагломерулярный аппарат, и, следовательно, повышается секреция ренина.
Наряду с гиперфункцией юкстагломерулярного аппарата почек отмечается гибель основного почечного аппарата — нефронов и снижение почечной секреции физиологических депрессорных веществ, предположительно относящихся к группе простагландинов, в частности простагландинов А. Предполагают, что именно соотношение ренина и простагландинов определяют доброкачественное или прогрессирующее течение вазоренальной гипертонии.
Механизм развития артериальной гипертонии у больных с феохромоцито-| мой обусловлен гиперплазией мозгового слоя надпочечников и выраженной гиперсекрецией адреналина, повышением тонуса симпатоадреналовой системы.
При синдроме и болезни Иценко—Кушинга в основе гипертензионного синдрома лежит повышенная секреция 11-оксикортикостероидов, связанная с гиперплазией коры надпочечников или гормонально-активными ее опухолями.
Важным механизмом в патогенезе климактерической гипертонии является выпадение в период менопаузы депрессорной функции фолликулярного гормона. Однако, несомненно, прекращение выработки эстрогенов ведет к нарушению высшей нервной деятельности, невротизации, что придает климактерической гипертонии черты гипертонической болезни.
Для систолической гипертонии при тиреотоксикозе основным патогенетическим фактором является повышение минутного объема сердца и массы циркулирующей крови.
В основе гемодинамических гипертоний лежит, как правило, увеличение ударного объема сердца. При синдроме Такаясу, помимо часто отмечаемого сужения почечных артерий вследствие поражения их воспалительным процессом, артериальная гипертония может быть обусловлена блокадой депрессорных зон аорты. При коарктации аорты в грудном отделе повышение артериального давления связано с переполнением сосудов верхней половины туловища, повышением ударного и минутного объема крови. При коарктации аорты в брюшном ее отделе механизм развития гипертензии связан с уменьшением почечного кровотока.
Гипертензия при синдроме Пейджа связана с раздражением симпатических и парасимпатических центров в диэнцефальных отделах мозга. Генез гипертензии при опухолях мозга и некоторых органических его поражениях связан с раздражением подкорковых областей, регулирующих сосудистый тонус.
Повышение артериального давления при артериальной гипертензии различного генеза способствует развитию изменений сосудов, сердца, мозга, почек, нарушая их функциональное состояние, что, бесспорно, отягощает течение основного заболевания. Нередко течение и осложнения, обусловленные артериальной гипертензией, являются ведущими в клинической картине больного и определяют прогноз.
Лечение. Терапия больных с различными формами артериальной гипер снижение активности симпатоадреналовои системы, нормализацию водно-электролитного обмена и состояние ренин-ангиотензиновой системы. Проведение указанных мероприятии будет способствовать восстановлению нарушений центральной и периферической гемодинамики, нормализации артериального давления.
При симптоматических гипертониях наиболее эффективным является этиологическое, в том числе и оперативное, лечение. Такое лечение возможно при опухолях и гиперплазии надпочечников, при коарктации аорты, при поражении главных почечных артерий и односторонних поражениях почек, протекающих с высоким артериальным давлением. Однако в большинстве случаев артериальной гипертонии этиологическое лечение невозможно, и на первый план выступают вопросы лекарственной гипотензивной терапии.
К основным группам лекарственных средств, применяемых при лечении артериальной гипертонии, относятся:
1. Нейротропные и психотропные лекарственные средства, характеризующиеся седативным, транквилизирующим и антидепрессивным действием.
2. Стимуляторы центральных а-адренорецепторов.
3. Симпатолитики.
4. Ганглиоблокаторы.
5. Периферические вазодилататоры с различными механизмами действия (а-адреноблокаторы; блокаторы медленных кальциевых каналов — верапа-мил, фенигидин, форедон; блокатор конвертируемого фермента ренина — кап-топрил).
6. Бета-адреноблокаторы.
7. Диуретические лекарственные средства.
При проведении индивидуальной фармакотерапии необходимо учитывать величину и характер повышения систолического и диастолического артериального давления, частоту сердечного ритма, состояние центральной гемодинамики, функции почек, конституцию больного, характер и длительность проводимой лекарственной терапии и, конечно, сопутствующие заболевания.
На ранних стадиях артериальной гипертонии активный отдых, сбалансированное питание, седативная терапия в большинстве случаев приводят к нормализации артериального давления. В дальнейшем требуются периодический врачебный контроль и регулярное проведение больным оздоровительных мероприятий.
В тех случаях, когда наряду с психоэмоциональным перенапряжением ЦНС происходит изменение регуляции сосудистого тонуса и на других уровнях, необходимо применение гипотензивных лекарственных средств, на первом этапе в виде монотерапии.
У больных с I—II стадией гипертонической болезни или артериальной ги-пертензии при значительном повышении систолического давления (до 190 мм рт. ст.) и умеренном повышении диастолического давления (до 105 мм рт. ст.), при нормальном или повышенном числе сердечных сокращений без нарушения сократимости миокарда, базовой терапией могут быть (З-адреноблокаторы, резерпин или центральные а-адреностимуляторы (клофелин или допегит). Бета-адреноблокаторы целесообразно назначать больным с клиническими симптомами повышения тонуса симпатоадреналовои системы. При адекватной реакции и хорошей переносимости однократной дозы назначают не менее 120 мг анаприлина в сутки (можно другой р-адреноблокатор в адекватной дозе). Учитывая, что гипотензивный эффект р-адреноблокаторов развивается постепенно в течение 5—7 дней, в первые дни лечения рекомендуется присоединить диуретические лекарственные средства (циклометиазид 0,5—1 мг, гипотиазид 10—25 мг, оксодолин 25—50 мг). Можно также начать гипотензивную терапию с применения препаратов раувольфии (резерпин до 0,75 мг в сутки или раунатин до 12 мг в сутки). В большей дозе их назначать не рекомендуется, так как они чаще вызывают побочные эффекты, особенно у лиц, склонных к брадикардии и депрессии.
Потенцируют действие препаратов раувольфии периферические вазодила-таторы (апрессин, дигидроэрготамин) и диуретики, которые можно присоединить через 3—4 дня после приема резерпина, если гипотензивный эффект последнего будет недостаточным.
Быстрый гипотензивный эффект развивается при применении у этой группы больных центральных а-адреностимуляторов— клофелина 0,075—0,15 мг или допегита 250—500 мг 3 раза в день. Однако он не стабилен и уже на 3—4-и неделе отмечается ускользание эффекта, что требует присоединения диуретических лекарственных средств. Отмена клофелина должна проводиться осторожно, так как нередко наблюдается синдром отмены.
У больных с аналогичными показателями артериального давления (систолическое до 190 мм рт. ст. и диастолическое до 105 мм рт. ст.) на фоне редкого пульса выбор препаратов представляет некоторые особенности. Наиболее целесообразно применять диуретики как монотерапию, так и в сочетании их с фори-доном или нифедипином. При недостаточном клиническом эффекте возможно назначение а-адреноблокаторов (празозин) или апрессина в сочетании с диуретическими препаратами.
У больных с гипертонической болезнью или артериальной гипертензией, проявляющейся высокими и стабильными цифрами как систолического, так и диастолического артериального давления (систолическое выше 190 мм рт. ст., а диастолическое выше 115 мм рт. ст.), выбор лекарственных препаратов во многом зависит от частоты сердечных сокращений и характера и длительности ранее проводимой терапии, сопутствующих заболеваний. Учитывая сложный характер развития артериальной гипертонии, в большинстве случаев необходимо проводить комбинированную терапию, включающую лекарственные средства, воздействующие на различные звенья ее патогенеза.
У больных с тахи- или нормокардией без клинических проявлений сердечной недостаточности можно применить р-адреноблокаторы в сочетании с диу-ретиками и при необходимости вазодилататорами типа апрессина или дигидро-эрготамина. При отсутствии достаточного гипотензивного эффекта в течение 10—12 дней целесообразно больному назначить октадин (исмелин, изобарин) как в качестве монотерапии, так и в сочетании с диуретическими препаратами. Хороший эффект у этой группы больных может дать сочетание р-адреноблока-тора с ot-адреноблокатором (празозин) или применение ее, р-блокатора (альбе-тол 300—600 мг в сутки) в сочетании с диуретиками.
При брадикардии, высоком артериальном систолическом и диастолическом давлении показано назначение а-адреноблокатора (празозин в дозе до 10— 15 мг в сутки) или периферических вазодилататоров (апрессин или минокси-дил), или блокаторов кальциевых каналов (форидон, нифедипин) в сочетании с диуретиками, а при необходимости с клофелином. При недостаточном гипо-тензивном эффекте присоединяют конкурентный блокатор альдостерона веро-шпирон или блокатор конвертирующего фермента ренина (каптоприл, капотен, тензиомин) до 150 мг в сутки. У больных с гипертонической болезнью или артериальной гипертензией с небольшим повышением систолического и значительным повышением диастолического давления (систолическое не более 155 мм рт. ст., диастолическое выше 110 мм рт. ст.), с нормо- и тахикардией лечение целесообразно сразу начинать с сочетанной терапии, включающей р-адреноблокаторы, вазодилататоры и диуретики, а при необходимости и с применения лекарственных препаратов, влияющих на ренин-альдостероновую систему (верошпирон, каптоприл). Нередко, особенно в поздних стадиях, гипертоническая болезнь или артериальная гипертензия протекает с сочетанием различ ных синдромов, наличие которых требует внесения определенной коррекции в фармакотерапию.
В случаях, когда течение артериальной гипертонии сочетается с синдромом стенокардии, целесообразно начинать терапию с применения лекарственных средств, обладающих достоверно выраженным как гипотензивным, так и антиангинальным эффектом. К таким лекарственным средствам в первую очередь относятся р-адреноблокаторы и блокаторы медленных кальциевых каналов, которые следует назначать в сочетании с нитратами.
При сочетании артериальной гипертонии с нарушением функции почек рекомендуется включить в гипотензивную терапию вазодилататоры и сочетать ее проведение с назначением лекарственных средств, улучшающих процессы микроциркуляции (трентал, теоникол и др.).
При развитии сердечной недостаточности на фоне гипертонической болезни или артериальной гипертензии рекомендуется отменить гипотензивные средства, которые обладают кардиодепрессивным эффектом, в первую очередь Р-адреноблокаторы, и присоединить сердечные гликозиды и диуретики.
При выборе гипотензивных средств преимущество отдается периферическим вазодилататорам в сочетании с диуретиками, при недостаточном эффекте присоединяют клофелин.
Определенные трудности возникают при подборе гипотензивных средств больным, у которых отмечаются существенные колебания артериального давления в течение суток. Как правило, это больные с выраженными вегетативными расстройствами и функциональными нарушениями ЦНС. У больных, у которых наиболее высокие цифры артериального давления и плохое самочувствие отмечаются утром, необходимо исключить в качестве возможной причины гипертензии различные формы депрессии. У этих лиц, как правило, отмечается плохая переносимость резерпина, клофелина, а иногда и р-адреноблокато-ров. Для этой группы больных препаратами выбора являются блокаторы медленных кальциевых каналов и другие вазодилататоры в сочетании с диуретиками на фоне приема антидепрессантов. В тех случаях, когда артериальное давление нарастает ко второй половине дня и появляются симптомы физического и психического переутомления, сопровождающиеся жалобами на раздражительность, тревожность, целесообразно к описанной выше гипотензивной терапии присоединить транквилизаторы (фенозепам).
При быстро прогрессирующей (злокачественной) гипертонической болезни лечение должно включать лекарственные препараты, действующие на несколько звеньев регуляции сосудистого тонуса. Наиболее эффективными являются несколько комбинаций: октадина в сочетании с диуретиками и блокато-рами кальциевых каналов или р-адреноблокаторами и диуретиками, большие дозы клофелина в сочетании с диуретиками и вазодилататорами. По показаниям присоединяют спиронолактоны (верошпирон) или каптоприл, доза которых колеблется в зависимости от выраженности признаков гиперальдостеронизма.
При лечении больных пожилого возраста, страдающих артериальной гипертонией, необходимо учитывать реакцию на вводимые лекарственные препараты, а также особенности метаболизма и их выведения, обусловленные физиологическими особенностями старческого возраста. Гипотензивную терапию надо проводить осторожно, применяя умеренные дозы гипотензивных средств, исключая препараты, обладающие выраженным центральным симпатолити-ческим и кардиодепрессивным действием.
Наиболее часто в этой группе больных применяют такие лекарственные средства, как блокаторы кальциевых каналов, диуретики, раунатин. Планируя клинический эффект, необходимо строго придерживаться возрастных нормативов уровня артериального давления.
Лечение гипертонического криза I типа, который развивается на фоне не регулярного применения гипотензивных средств или на фоне монотерапии резерпином, можно начинать с назначения клофелина до 0,15 мг под язык в сочетании с седативными микстурами (настойка пустырника, валерианы) и транквилизатором (фенозепам до 1 мг). Возможно применение верапамила внутри-венно 10 мг струино. При достаточной эффективности артериальное давление снижается в течение 20 мин. При развитии криза на фоне регулярного применения гипотензивных средств — диуретиков в сочетании с периферическими вазодилататорами можно начинать терапию с внутривенного введения до 8 мл 0,5 % раствора дибазола струино или до 0,15 мг клофелина внутривенно медленно или внутримышечно.
Если криз развился на фоне регулярного приема больших доз клофелина (до 0,45 мг в сутки), рекомендуется внутримышечное введение пентамина (до 40 мг), в более тяжелых случаях его вводят внутривенно капельно.
При малой эффективности проводимой терапии, выраженной картине повышения тонуса симпатоадреналовой системы внутривенно можно вводить или лабеталол (а- и (З-адреноблокаторы), или р-блокаторы (внутривенно вначале вводят 5 мг пропранолола, при хорошей переносимости в течение 5—10 мин препарат в указанной дозе вводят повторно). При высоком артериальном давлении и нарастающей тяжести состояний гипертонический криз купируется внутривенным введением нитропруссида натрия.
Фармакотерапия гипертонических кризов II типа сложна, выбор средств определяется длительностью и тяжестью течения гипертонии, вторичными поражениями сосудов, изменениями сердечной мышцы. Больным этой группы нужно парентерально вводить гипотензивные препараты. Назначают внутривенное введение клофелина, нитропруссида натрия, внутримышечное или внутривенное введение пентамина или других ганглиоблокаторов. В ряде случаев при возбуждении или развитии судорожного синдрома (эпилептиформ-ный вариант) эффективным является введение седуксена, дроперидола или аминазина. Потенцируют гипотензивное действие диуретики.
Учитывая короткое действие большинства гипотензивных средств при их внутривенном введении и более длительный период выведения при приеме внутрь, рекомендуется сочетать оба способа так, чтобы максимум эффекта от применения внутрь совпадал с окончанием действия парентерально применяемых лекарственных средств.
Особое внимание нужно уделять гипертоническому кризу, развившемуся в ответ на отмену препарата при длительном их курсовом применении (а- и р-адреноблокаторы или клофелин). В этом случае, бесспорно, эффективными могут оказаться только ганглиоблокаторы или нитропруссид натрия, вводимый внутривенно.
При проведении гипотензивной терапии необходимо учитывать, что артериальное давление не всегда должно снижаться до нормы. В ряде случаев, особенно при длительном существовании артериальной гипертонии, значительное его снижение приводит к ухудшению самочувствия, снижению показателей регионарного кровотока и ухудшению функционального состояния основных систем организма.
Лечение артериальной гипертонии должно проводиться длительно. Причиной временной отмены гипотензивного лекарственного средства может быть стабилизация артериального давления до желаемого уровня в течение длительного периода времени.
При неосложненном течении гипертонической болезни и артериальной ги-пертензии больные длительно сохраняют трудоспособность. Первичная профилактика заключается в исключении или ограничении факторов риска. Вторичная профилактика включает рациональную гипотензивную терапию в условиях диспансерного наблюдения.
referat.store
Иммуносупрессивная терапия
Этот вид терапии предусматривает назначение двух групп ЛС — глюкокортикоидов и цитостатиков (как по отдельности, так и в комбинации). Целесообразность их назначения существенно зависит от морфологической формы гломерулонефрита.
Глюкокортикоиды показаны при наличии нефротического синдрома или выраженной протеинурии с высокой вероятностью развития нефротического синдрома. Противопоказаниями к назначению глюкокортикоидов при гломерулонефрите считают высокую (плохо корригируемую) артериальную гипертензию и ХПН.
Цитостатики (циклофосфамид по 2—3 мг/кг/сут, хлорамбуцил по 0,1— 0,2 мг/кг/сут, циклоспорин по 2,5—3,5 мг/кг/сут) показаны при активных формах гломерулонефрита с высоким риском прогрессирования почечной недостаточности, а также при наличии противопоказаний для назначения глюкокортикоидов, отсутствии терапевтического эффекта или появлении выраженных побочных эффектов при их применении (в последнем случае предпочитают сочетанное применение, позволяющее снизить дозу глюкокортикоидов). Препараты этой группы назначают внутрь; циклофосфамид также в виде пульс-терапии по 15 мг/кг (или 0,6—0,75 г на 1 м2 поверхности тела) в/в ежемесячно
6) ХРОНИЧЕСКИЙ ПИЕЛОНЕФРИТ
Хронический пиелонефрит – неспецифическое воспалительный процесс ЧЛС, канальцев, инвестиции почек с последующим поражением клубочков и почечных сосудов.
Этиология:
Возбудители инфекции: грамотрицательные бактерии кишечной группы Escherichia coli (75%), Proteus mirabilis (10—15%), виды Enterococcus, Enterobacter. Реже обнаруживают виды Klebsiella, Staphylococcus, а также Candida albicans. Обсуждают роль Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis.
Если пиелонефрит представляет собой вариант госпитальной инфекции, в качестве возбудителей наиболее часто обнаруживают Escherichia coli, виды Klebsiella, Proteus, Staphylococcus aureus, Candida. Staphylococcus aureus обычно обнаруживают при гнойных поражениях почек вследствие гематогенного распространения инфекции. У 22% больных обнаруживают ассоциации бактерий с участием кишечной палочки. У 15% больных при обычных посевах мочи не удаётся выделить возбудитель, что не всегда свидетельствует о ремиссии заболевания, а связано с трансформацией бактерий в своеобразные формы, лишённые клеточной стенки (L-формы). Нестабильные L-формы при благоприятных условиях могут претерпевать обратную трансформацию и поддерживать воспалительный процесс. • Пузырно-мочеточниковый рефлюкс. Обычно его отмечают у детей с анатомическими дефектами мочевыводящих путей или при рецидивирующих инфекциях мочевыводящих путей. В последнем случае он исчезает по мере взросления ребёнка
Патогенез:
Пути инфицирования:
Выделяют урогенный и гематогенный пути инфицирования и смешанный.
У микроорганизма имеет антигенная система: Р-фимбрии, которые цепляются к уроэпителию , адгезируясь; К-аг препятствующий опсонизации и фагоцитозу бактерии; О-аг являющийся бактериальным полисахаридом, определяющий их эндотоксичность. Влияя на гладкую мускулатуру мочевых путей , снижается их перестатическую активность вплоть до ее полной блокады. В результате возникает «физиологическая» обструкция мочевых путей. Развитие воспалительных явлении, которые завершаются склерозом почечной паренхимы. Подавление простагландиновой системы почек , гиперплазия ЮГА сохранных клубочков, активация РААС, снижение экскреции натрия , задержка воды и повышение ОЦК. Повышение секреции катехоламинов и развитие артериальной гипертензии.
Клиническая картина:
Вне обострения эта форма пиелонефрита протекает мало- или бессимптомно. В период обострения возможны общие и местные клинические проявления, аналогичные таковым при остром пиелонефрите, но менее интенсивные.
Боль в поясничной области, наиболее частая жалоба больных. Выраженность боли варьирует от ощущения тяжести й дискомфорта до сильной боли при рецидиве инфекции. Характерна асимметрия болевых ощущений. Иногда при пиелонефрите отмечают и нетипичную локализацию боли — в области крестца или копчика. Приступы почечной колики свидетельствуют об окклюзии мочеточника камнем, сгустком крови или гноя, а также тканевым детритом при некротическом папиллите. При объективном исследовании выявляют положительный симптом Пастернацкого.
Дизурия
Среди дизурических явлений обычно отмечают поллакиурию (частое мочеиспускание) и странгурию (боль при мочеиспускании).
При одновременном поражении, нижних отделов мочевых путей дизурические явления имеют различные оттенки.
• Для цистита, обычно отмечаемого у женщин, характерны частое мочеиспускание, императивные позывы и боли в надлобковой зоне.
• При остром переднем уретрите у мужчин наблюдают боль и жжение при мочеиспускании, а также выделения из мочеиспускательного канала. При хроническом уретрите болевые ощущения минимальны или отсутствуют.
• При остром простатите и тотальном уретрите отмечают учащённое болезненное мочеиспускание и затруднение мочеиспускания, вплоть до острой задержки мочи, а также боли в области промежности. При хроническом простатите отмечают учащение мочеиспускания, никтурию, императивные позывы, нарушения половой функции.
Интоксикационный синдром
При хроническом пиелонефрите наблюдают слабость, утомляемость, головную боль, плохой аппетит. Однако эти клинические признаки неспецифичны.
Артериальная гипертензия
Частота артериальной гипертензии на ранних стадиях хронического пиелонефрита составляет 15—25%, на поздних стадиях — 70%.
Диагностика:
Лабораторные исследования
• Общий анализ крови: лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.
• Общий анализ мочи: моча имеет щелочную реакцию (рН 6,2—6,9) вследствие выделения продуктов жизнедеятельности бактерий и нарушения способности канальцев к экскреции водородных ионов.
• Анализ мочи по Нечипоренко: лейкоциты (их выявляют в большом количестве) преобладают над эритроцитами.
• Проба Зимницкого: снижение относительной плотности мочи и преобладание ночного диуреза.
• Бактериологическое исследование мочи. Для уточнения вида микрофлоры и определения её чувствительности к антибиотикам проводят культуральное исследование.
Специальные исследования
• УЗИ позволяет выявить размеры почек, эхогенность паренхимы, наличие конкрементов. При хроническом пиелонефрите плотность паренхимы почек повышена.
• Внутривенная урография. При хроническом пиелонефрите обнаруживают снижение тонуса верхних мочевых путей, уплощённость и закруглённость углов форниксов, сужение и вытянутость шеек, раздвинутость чашечек. На поздних стадиях отмечают резкую деформацию чашечек, их сближение, пиелоэктазии. Выявляют симптом Ходсона — уменьшение толщины паренхимы почек на полюсах по сравнению с её толщиной в средней части. Происходит увеличение ренокортикального индекса, который вычисляют как отношение двух величин: произведения длины чашечно-лоханочной системы и её ширины и произведения длины почки и её ширины. В норме ренокортикальный индекс равен 0,37-0,4, тогда как при хроническом пиелонефрите он более 4.
• КТ позволяет определить плотность паренхимы, состояние лоханок, сосудистой ножки, паранефральной клетчатки.
• Цистография. Для регистрации пузырно-мочеточниковых рефлюксов и внутрипузырной обструкции используют микционнуто цистографию и её модификации.
• Ангиография. При хроническом пиелонефрите на ранних стадиях определяют уменьшение количества мелких ветвей сегментарных артерий, вплоть до их исчезновения. На поздних стадиях тень почки маленькая, отсутствует граница между корковым и мозговым слоями, отмечают деформацию и сужение сосудов, уменьшение их количества (картина «обгорелого дерева»). Однако при диагностике пиелонефрита ангиографию не относят к числу рутинных методов.
• Изотопная динамическая ренография позволяет выявить увеличение времени максимального накопления радиофармпрепарата, снижение высоты ренографической кривой, замедление выведения. Как правило, изменения асимметричны.
• Урологические исследования при пиелонефрите зависят от конкретной клинической ситуации и направлены на поиск причины нарушения уродина-мики. Следует принять за правило обследование предстательной железы у мужчин с подозрением на пиелонефрит. Цистоскопию проводят при безболевой гематурии. Показаниями к урологическому обследованию женщин считают: наличие в анамнезе указаний на патологию почек в детском возрасте, рецидивы пиелонефрита, наличие камней или безболевой гематурии. Хромоцистоскопия позволяет оценить степень нарушения пассажа мочи из верхних мочевых путей и определить показания к катетеризации мочеточника.
• Гинекологическое обследование больных .
Лечение:
Антибиотикотерапия. До начала антибактериального лечения следует провести бактериологическое исследование мочи с определением чувствительности выделенной микрофлоры к антибиотикам.
Лактамные антибиотики активны в отношении грамположительных и грамотрицательных кокков и грамположительных палочек.
— Первое поколение: бензилпенициллин по 2—2,5 млн ЕД*4 раза в сутки внутримышечно.
— Второе поколение: оксациллин по 3—4 г/сут внутримышечно. Мети-циллин не нашёл широкого применения в нефрологии вследствие развития на фоне его приёма интерстициального нефрита.
— Третье поколение: ампициллин 2 г/сут внутримышечно или перораль-но. Существуют комбинированные препараты с включением в состав ингибиторов /3-лактамаз: сультамициллин (амоксициллин + сульбак-там), амоксициллин + клавулановая кислота.
— Четвёртое поколение: антипсевдомонадные пенициллины (азлоциллин, мезлоциллин, пиперациллин).
• Цефалоспорины (оказывают бактерицидное действие).
— Первое поколение (цефалексин, цефазолин, цефрадин). Препараты этой группы были разработаны для лечения стафилококковых инфекций. Они эффективны в отношении грамположительной и неэффективны в отношении грамотрицательной патогенной микрофлоры. Препараты назначают по 1—2 г/сут при 4-кратном введении.
— Второе поколение (цефамандол, цефотиам, цефуроксим). Эти препараты более активны в отношении не только грамположительных, но и грамотрицательных бактерий.
— Третье поколение (цефоперазон, цефотаксим, цефтриаксон, цефта-зидим). Назначают по 1—2 г 1 раз в сутки. Активны в отношении большинства представителей грамположительной и особенно грамотрицательной микрофлоры, за исключением энтерококков. Активностью в отношении синегаойной палочки обладает цефтазидим.
— Четвёртое поколение. Цефпиром активен в отношении грамположительных и грамотрицательных бактерий, синегнойной палочки; устойчив к /3-лактамазе.
• Аминогликозиды оказывают выраженное действие на грамотрицательные бактерии, их считают наиболее эффективными при лечении внутриболь-ничных инфекций. В нефрологии обычно применяют гентамицин, ами-кацин. Гентамицин назначают в дозе 1—2 мг/кг/сут, обычно в 3 приёма, однако возможно введение до 4-5 мг/кг/сут 1 раз в сутки. Следует помнить о нефро- и ототоксичности аминогликозидов (особенно амикацина).
• Ванкомицин назначают в дозе 2 г/сут. Он активен в отношении грамотрицательных и грамположительных микроорганизмов. Как и аминогликозиды, ванкомицин обладает нефро- и ототоксичностью.
• Хлорамфеникол назначают по 0,5 г 4 раза в сутки перорально. Парентеральное введение менее эффективно. У одного из 25 ООО пациентов развивается апластическая анемия.
• Фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин, норфлоксацин) имеют широкий спектр антимикробного действия. Назначают в дозе 400—500 мг 2 раза в сутки.
• Макролиды (например, эритромицин) оказывают бактериостатическое действие. Их используют как резервные препараты для воздействия на грамположительные кокки. В отношении грамотрицательной микрофлоры макролиды практически неэффективны. Эритромицин назначают по 0,5 г 4 раза в сутки. Препараты нового поколения макролидов (азит-ромицин, рокситромицин) дают выраженный эффект при хламидийных и микоплазменных инфекциях мочеполовых путей.
• Производные 8-оксихинолина (нитроксолин) эффективны в основном в отношении грамотрицательной микрофлоры. Их назначают в дозе 0,1 г 4 раза в сутки в течение 10—14 дней.
• Налидиксовая кислота утратила свои позиции в связи с развитием резистентности к ней ряда бактерий.
• Сульфаниламиды. Ко-тримоксазол (бисептол-480) имеет широкий спектр действия. Назначают по 2 таблетки 2 раза в сутки в течение 10—14 дней. Препарат не применяют у беременных, а также при непереносимости сульфаниламидных препаратов.
• Нитрофураны (фуразидин) находят применение в основном при беременности и для профилактики инфекций мочевых путей (см. ниже). Фуразидин назначают по 0,1 г 4 раза в сутки в течение 4 дней, а затем ещё 10 дней по 0,1 г 3 раза в сутки.
7) ДИАБЕТИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗ
Диабетическая нефропатия — специфическое поражение сосудов почек при СД, сопровождающееся формированием узелкового или диффузного гломерулосклероза, терминальная стадия которого характеризуется развитием ХПН.
Классификация
myunivercity.ru
Симптоматическая или вторичная артериальная гипертензия не является самостоятельным заболеванием, а сопровождает другое заболевание и служит его симптомом.Симптоматические артериальные гипертензии составляют 5-7% от всех артериальных гипертензий. Существует несколько форм вторичных артериальных гипертензий.
Реноваскулярная (почечная) гипертензия. Возникает при сужении почечной артерии, когда в почки поступает недостаточное количество крови и почками синтезируются вещества, повышающие артериальное давление. Сужение почечной артерии происходит при атеросклерозе брюшной части аорты, если перекрывается просвет почечной артерии, атеросклерозе самой почечной артерии с образованием бляшек суживающих ее просвет, закупоркой артерии тромбом, сдавлении артерии опухолью или гематомой, травмой, воспалением стенки почечной артерии.
Возможна врожденная дисплазия почечной артерии, когда одна или две артерии сужены уже с рождения. К возникновению почечной гипертензии приводят также заболевания почек – пиелонефрит, гломерулонефрит, амилоидоз почек. Течение такой артериальной гипертензии во многом зависит от основного заболевания, быстроты и степени закупорки почечной артерии. Больные с реноваскулярной артериальной гипертензией часто чувствуют себя хорошо даже при очень высоких цифрах артериального давления, не теряют работоспособности.
Почечная артериальная гипертензия обычно плохо поддается лечению антигипертензивными препаратами. При обследовании больные могут жаловаться на боли в пояснице, после чего возникает повышение артериального давления. Иногда прослушивается шум над почечной артерией при выслушивании живота. На рентгенограмме могут быть разные размеры почек. При экскреторной и изотопной ренографии снижена выделительная функция одной из почек. Надежное доказательство существовония у больного реноваскулярной гипертензии получают при аортографии и ренальной ангиографии (исследование аорты и почечных артерий при помощи контрастных веществ).
Эндокринная артериальная гипертензия. Развивается при заболеваниях эндокринной системы феохромоцитоме, первичном гиперальдестеронизме, синдроме Иценко-Кушинга, гиперпаратиреозе (повышенной продукции гормонов паращитовидной железы), гипертиреозе.
Феохромоцитома – опухоль мозгового (внутреннего) вещества надпочечников. Встречается редко, но вызывает тяжелую артериальную гипертензию. Для феохромоцитомы характерны приступы повышения артериального давления или стабильное его повышение. У больного могут быть жалобы на головную боль, потливость, учащенное сердцебиение, нарушение зрения. При приеме резерпина у такого больного может случиться резкое повышение артериального давления. При обследовании у пациента обнаруживают высокое содержание в крови адреналина и норадреналина. Диагностируют феохромоцитому при помощи артериографии почечной артерии или компьютерной томографии. Лечение оперативное.
Синдром Иценко-Кушинга развивается в результате увеличения синтеза глюкокортикоидных гормонов корой надпочечников. Симптомы заболевания увеличение массы тела, лунообразное лицо, общая слабость, стрии (растяжки) на боковых поверхностях тела. Диагностируют это заболевание при помощи исследования количества гормонов коры надпочечников в крови, ангиографии или компьютерной томографии. Если синдром Иценко-Кушинга возникает при опухоли коры надпочечников, лечение хирургическое.
Первичный альдестеронизм (синдром Конна) возникает в результате аденомы надпочечника. При этом в надпочечнике производится большое количество альдостерона, гормона регулирующего работу почек. Проявляется повышением артериального давления, головными болями, приступами слабости, онемениями различных участков тела, возникающими из-за снижения количества калия в крови. Постепенно нарушается функция почек. Диагностируют первичный альдестеронизм при помощи ультразвукового исследования и компьютерной томографии.
Гемодинамическая (механическая) артериальная гипертензия возникает при коарктации аорты, недостаточности аортального клапана, незакрытом артериальном протоке, на поздних стадиях сердечной недостаточности. Чаще всего гемодинамическая артериальная гипертензия возникает при коарктации аорты – врожденном сужении участка аорты. При этом в сосудах отходящих от аорты выше места сужения артериальное давление резко повышено, а в сосудах отходящих ниже места сужения снижено. Для диагностики важна большая разница между артериальным давлением на верхних и нижних конечностях. Окончательно диагноз устанавливается при контрастном исследовании аорты.
Нейрогенная артериальная гипертензия возникает при заболеваниях нервной системы. К повышению артериального давления приводят опухоли головного мозга, инсульты, травмы и повышение внутричерепного давления.
Лекарственная артериальная гипертензия возникает при приеме некоторых медикаментозных препаратов. Это могут быть оральные контрацептивы, нестероидные противовоспалительные средства, эфедрин, стимуляторы нервной
www.ronl.ru
Артериальные гипертонии, возникающие в результате различных патологических процессов как симптом других заболеваний, называются вторичными, или симптоматическими. При этом артериальная гипертония, являясь следствием основного заболевания, часто определяет тяжесть его течения. В настоящее время насчитывается более 50 заболеваний, протекающих с синдромом артериальной гипертонии.
Существует ряд классификаций симптоматических гипертоний. Выделяют следующие группы симптоматических гипертоний.
1. Гипертонии, вызванные поражением ЦНС. Сюда относится небольшое количество состояний, вызванных черепно-мозговой травмой, гипоталамичес-ким синдромом, диэнцефальным гипертензионным синдромом Пейджа, поражением лимбической системы, вегето-сосудистой дистонией по гипертоническому типу, опухолями, энцефалитами.
2. Гипертонии, обусловленные поражением почек: аутоиммунные заболевания, диффузный гломерулонефрит, амилоидоз, диабетический гломеру.т' склероз, нефропатия беременных, пиелонефрит, аномалии развития почек
Наиболее часто артериальная гипертония встречается при остром и xpoi ческом диффузном гломерулонефрите, при пиелонефрите, амилоидозе поче^ диабетическом гломерулосклерозе. Различные врожденные аномалии почек том числе и поликистоз, могут приводить к повышению артериального давл'^ ния. Мочекаменная болезнь, опухоли почек, туберкулез почек также могут сопровождаться повышением артериального давления. К почечным гипертониям относят и гипертензию, наблюдаемую при нефропатии беременных, при аутоиммунных заболеваниях.
3. Гипертонии, вызванные поражением магистральных сосудов: вазоре-нальные (одно-, двусторонние), коарктация аорты, атеросклероз аорты, пан артериит аорты и ее ветвей (синдром Такаясу), нарушение кровообращения в сонных и позвоночных артериях.
Одной из основных причин симптоматической почечной гипертонии в молодом возрасте является стенозирующее поражение главных почечных артерий — так называемые реноваскулярные гипертонии. В основе такой гипертонии лежат или врожденные атрезии, или гипоплазии почечных артерий, их аневризмы или приобретенные поражения: атеросклероз, кальциноз, тромбозы, сдавление гематомами или опухолью. Особой формой поражения почечных артерий является фибромускулярная гиперплазия артерий с сужением их просвета. При этом наиболее характерна гиперплазия мышечной оболочки со стено-зированием главных почечных артерий.
4. Артериальные гипертензии, обусловленные нарушениями гемодинами-ки: недостаточность аортальных клапанов, полная а — в-блокада, артерио-венозная аневризма, эритремия и т. д. К этой же группе относят артериальные гипертонии при коарктации аорты, атеросклерозе, панартериите аорты (синдром Такаясу), при недостаточности аортальных клапанов и т. д.
5. Артериальные гипертензии, развившиеся при эндокринных заболеваниях, включают гипертензию при опухолях мозгового слоя надпочечников (феохромоцитома), опухолях или гиперплазии коры надпочечников (первичный гиперальдостеронизм или синдром Конна и синдром Кушинга), при поражениях гипофиза или гипоталамуса (болезнь Иценко — Кушинга, акромегалия). Сюда же относят систолическую гипертензию при тиреотоксикозе. Спорным и до конца нерешенным является выделение гипертонии, связанной с климаксом. Большинство авторов считают повышение артериального давления при климаксе не связанным с нарушением функции яичников и относят его к гипертонической болезни, возникающей у женщин в климактерическом периоде.
6. Артериальные гипертензии, вызванные отравлением солями тяжелых металлов, длительным приемом лекарственных средств (противозачаточные препараты, глюкокортикоиды, минералокортикоиды).
Патогенез. Патогенез симптоматических артериальных гипертоний сложен и разнообразен. Не касаясь патогенеза всех тех заболеваний, которые сопровождаются повышением артериального давления, отметим, что по патогенетическим механизмам все почечные формы артериальной гипертонии можно разделить на две большие группы: ренинзависимые и объемзависимые. Это связано с наличием двух основных механизмов регуляции артериального давления почками: сосудосуживающего обеспечиваемого системой ренин— ангиотензин и объемного, реализуемого через изменение экскреции натрия и воды.
В молодом возрасте наиболее часто встречается вазоренальная гипертен-зия. Постстенотическое падение давления в почечной артерии в связи с ее сте-нозированием приводит к недостаточному растяжению приводящей артериолы почечного тельца (мальпигиев клубочек). Располагающиеся в медиальном слое приводящей артериолы гранулярные клетки юкстагломерулярного аппарата, являющиеся своеобразным волюм-рецепторным аппаратом, реагируют на снижение гемодинамики почки и повышают синтез ренина. Последний при взаимодействии с ангиотензиногеном образует неактивное вещество — ангиотензин I, которое под действием специального конвертирующего энзима крови переходит в активный вазопрессор — ангиотензин II.
Действуя как вазоконстриктор непосредственно на периферическое русло, ангиотензин II увеличивает периферическое сопротивление сосудов, вызывая тем самым повышение артериального давления. Под влиянием ангиотензина II повышается секреция альдостерона корой надпочечников с последующей задержкой натрия и воды с увеличением объема циркулирующей крови. В стенке сосудов отмечается «набухание» и вторичное увеличение периферического сопротивления. В свою очередь развившаяся вследствие указанных факторов артериальная гипертензия вызывает значительные вторичные нефроангиоскле-ротические изменения, вновь приводит в действие ренопрессорные механизмы, образуя тем самым порочный круг. Наиболее часто ренинзависимая форма реноваскулярной гипертонии возникает при сужении одной почечной артерии и наличия интактной второй почки. У больных при поражении обеих почек наиболее часто отмечается объемзависимая гипертензия. Однако у этих больных возможна трансформация, когда при использовании диуретиков уменьшается концентрация натрия, блокирующего юкстагломерулярный аппарат, и, следовательно, повышается секреция ренина.
Наряду с гиперфункцией юкстагломерулярного аппарата почек отмечается гибель основного почечного аппарата — нефронов и снижение почечной секреции физиологических депрессорных веществ, предположительно относящихся к группе простагландинов, в частности простагландинов А. Предполагают, что именно соотношение ренина и простагландинов определяют доброкачественное или прогрессирующее течение вазоренальной гипертонии.
Механизм развития артериальной гипертонии у больных с феохромоцито-| мой обусловлен гиперплазией мозгового слоя надпочечников и выраженной гиперсекрецией адреналина, повышением тонуса симпатоадреналовой системы.
При синдроме и болезни Иценко—Кушинга в основе гипертензионного синдрома лежит повышенная секреция 11-оксикортикостероидов, связанная с гиперплазией коры надпочечников или гормонально-активными ее опухолями.
Важным механизмом в патогенезе климактерической гипертонии является выпадение в период менопаузы депрессорной функции фолликулярного гормона. Однако, несомненно, прекращение выработки эстрогенов ведет к нарушению высшей нервной деятельности, невротизации, что придает климактерической гипертонии черты гипертонической болезни.
Для систолической гипертонии при тиреотоксикозе основным патогенетическим фактором является повышение минутного объема сердца и массы циркулирующей крови.
В основе гемодинамических гипертоний лежит, как правило, увеличение ударного объема сердца. При синдроме Такаясу, помимо часто отмечаемого сужения почечных артерий вследствие поражения их воспалительным процессом, артериальная гипертония может быть обусловлена блокадой депрессорных зон аорты. При коарктации аорты в грудном отделе повышение артериального давления связано с переполнением сосудов верхней половины туловища, повышением ударного и минутного объема крови. При коарктации аорты в брюшном ее отделе механизм развития гипертензии связан с уменьшением почечного кровотока.
Гипертензия при синдроме Пейджа связана с раздражением симпатических и парасимпатических центров в диэнцефальных отделах мозга. Генез гипертензии при опухолях мозга и некоторых органических его поражениях связан с раздражением подкорковых областей, регулирующих сосудистый тонус.
Повышение артериального давления при артериальной гипертензии различного генеза способствует развитию изменений сосудов, сердца, мозга, почек, нарушая их функциональное состояние, что, бесспорно, отягощает течение основного заболевания. Нередко течение и осложнения, обусловленные артериальной гипертензией, являются ведущими в клинической картине больного и определяют прогноз.
Лечение. Терапия больных с различными формами артериальной гипер снижение активности симпатоадреналовои системы, нормализацию водно-электролитного обмена и состояние ренин-ангиотензиновой системы. Проведение указанных мероприятии будет способствовать восстановлению нарушений центральной и периферической гемодинамики, нормализации артериального давления.
При симптоматических гипертониях наиболее эффективным является этиологическое, в том числе и оперативное, лечение. Такое лечение возможно при опухолях и гиперплазии надпочечников, при коарктации аорты, при поражении главных почечных артерий и односторонних поражениях почек, протекающих с высоким артериальным давлением. Однако в большинстве случаев артериальной гипертонии этиологическое лечение невозможно, и на первый план выступают вопросы лекарственной гипотензивной терапии.
К основным группам лекарственных средств, применяемых при лечении артериальной гипертонии, относятся:
1. Нейротропные и психотропные лекарственные средства, характеризующиеся седативным, транквилизирующим и антидепрессивным действием.
2. Стимуляторы центральных а-адренорецепторов.
3. Симпатолитики.
4. Ганглиоблокаторы.
5. Периферические вазодилататоры с различными механизмами действия (а-адреноблокаторы; блокаторы медленных кальциевых каналов — верапа-мил, фенигидин, форедон; блокатор конвертируемого фермента ренина — кап-топрил).
6. Бета-адреноблокаторы.
7. Диуретические лекарственные средства.
При проведении индивидуальной фармакотерапии необходимо учитывать величину и характер повышения систолического и диастолического артериального давления, частоту сердечного ритма, состояние центральной гемодинамики, функции почек, конституцию больного, характер и длительность проводимой лекарственной терапии и, конечно, сопутствующие заболевания.
На ранних стадиях артериальной гипертонии активный отдых, сбалансированное питание, седативная терапия в большинстве случаев приводят к нормализации артериального давления. В дальнейшем требуются периодический врачебный контроль и регулярное проведение больным оздоровительных мероприятий.
В тех случаях, когда наряду с психоэмоциональным перенапряжением ЦНС происходит изменение регуляции сосудистого тонуса и на других уровнях, необходимо применение гипотензивных лекарственных средств, на первом этапе в виде монотерапии.
У больных с I—II стадией гипертонической болезни или артериальной ги-пертензии при значительном повышении систолического давления (до 190 мм рт. ст.) и умеренном повышении диастолического давления (до 105 мм рт. ст.), при нормальном или повышенном числе сердечных сокращений без нарушения сократимости миокарда, базовой терапией могут быть (З-адреноблокаторы, резерпин или центральные а-адреностимуляторы (клофелин или допегит). Бета-адреноблокаторы целесообразно назначать больным с клиническими симптомами повышения тонуса симпатоадреналовои системы. При адекватной реакции и хорошей переносимости однократной дозы назначают не менее 120 мг анаприлина в сутки (можно другой р-адреноблокатор в адекватной дозе). Учитывая, что гипотензивный эффект р-адреноблокаторов развивается постепенно в течение 5—7 дней, в первые дни лечения рекомендуется присоединить диуретические лекарственные средства (циклометиазид 0,5—1 мг, гипотиазид 10—25 мг, оксодолин 25—50 мг). Можно также начать гипотензивную терапию с применения препаратов раувольфии (резерпин до 0,75 мг в сутки или раунатин до 12 мг в сутки). В большей дозе их назначать не рекомендуется, так как они чаще вызывают побочные эффекты, особенно у лиц, склонных к брадикардии и депрессии.
Потенцируют действие препаратов раувольфии периферические вазодила-таторы (апрессин, дигидроэрготамин) и диуретики, которые можно присоединить через 3—4 дня после приема резерпина, если гипотензивный эффект последнего будет недостаточным.
Быстрый гипотензивный эффект развивается при применении у этой группы больных центральных а-адреностимуляторов— клофелина 0,075—0,15 мг или допегита 250—500 мг 3 раза в день. Однако он не стабилен и уже на 3—4-и неделе отмечается ускользание эффекта, что требует присоединения диуретических лекарственных средств. Отмена клофелина должна проводиться осторожно, так как нередко наблюдается синдром отмены.
У больных с аналогичными показателями артериального давления (систолическое до 190 мм рт. ст. и диастолическое до 105 мм рт. ст.) на фоне редкого пульса выбор препаратов представляет некоторые особенности. Наиболее целесообразно применять диуретики как монотерапию, так и в сочетании их с фори-доном или нифедипином. При недостаточном клиническом эффекте возможно назначение а-адреноблокаторов (празозин) или апрессина в сочетании с диуретическими препаратами.
У больных с гипертонической болезнью или артериальной гипертензией, проявляющейся высокими и стабильными цифрами как систолического, так и диастолического артериального давления (систолическое выше 190 мм рт. ст., а диастолическое выше 115 мм рт. ст.), выбор лекарственных препаратов во многом зависит от частоты сердечных сокращений и характера и длительности ранее проводимой терапии, сопутствующих заболеваний. Учитывая сложный характер развития артериальной гипертонии, в большинстве случаев необходимо проводить комбинированную терапию, включающую лекарственные средства, воздействующие на различные звенья ее патогенеза.
У больных с тахи- или нормокардией без клинических проявлений сердечной недостаточности можно применить р-адреноблокаторы в сочетании с диу-ретиками и при необходимости вазодилататорами типа апрессина или дигидро-эрготамина. При отсутствии достаточного гипотензивного эффекта в течение 10—12 дней целесообразно больному назначить октадин (исмелин, изобарин) как в качестве монотерапии, так и в сочетании с диуретическими препаратами. Хороший эффект у этой группы больных может дать сочетание р-адреноблока-тора с ot-адреноблокатором (празозин) или применение ее, р-блокатора (альбе-тол 300—600 мг в сутки) в сочетании с диуретиками.
При брадикардии, высоком артериальном систолическом и диастолическом давлении показано назначение а-адреноблокатора (празозин в дозе до 10— 15 мг в сутки) или периферических вазодилататоров (апрессин или минокси-дил), или блокаторов кальциевых каналов (форидон, нифедипин) в сочетании с диуретиками, а при необходимости с клофелином. При недостаточном гипо-тензивном эффекте присоединяют конкурентный блокатор альдостерона веро-шпирон или блокатор конвертирующего фермента ренина (каптоприл, капотен, тензиомин) до 150 мг в сутки. У больных с гипертонической болезнью или артериальной гипертензией с небольшим повышением систолического и значительным повышением диастолического давления (систолическое не более 155 мм рт. ст., диастолическое выше 110 мм рт. ст.), с нормо- и тахикардией лечение целесообразно сразу начинать с сочетанной терапии, включающей р-адреноблокаторы, вазодилататоры и диуретики, а при необходимости и с применения лекарственных препаратов, влияющих на ренин-альдостероновую систему (верошпирон, каптоприл). Нередко, особенно в поздних стадиях, гипертоническая болезнь или артериальная гипертензия протекает с сочетанием различ ных синдромов, наличие которых требует внесения определенной коррекции в фармакотерапию.
В случаях, когда течение артериальной гипертонии сочетается с синдромом стенокардии, целесообразно начинать терапию с применения лекарственных средств, обладающих достоверно выраженным как гипотензивным, так и антиангинальным эффектом. К таким лекарственным средствам в первую очередь относятся р-адреноблокаторы и блокаторы медленных кальциевых каналов, которые следует назначать в сочетании с нитратами.
При сочетании артериальной гипертонии с нарушением функции почек рекомендуется включить в гипотензивную терапию вазодилататоры и сочетать ее проведение с назначением лекарственных средств, улучшающих процессы микроциркуляции (трентал, теоникол и др.).
При развитии сердечной недостаточности на фоне гипертонической болезни или артериальной гипертензии рекомендуется отменить гипотензивные средства, которые обладают кардиодепрессивным эффектом, в первую очередь Р-адреноблокаторы, и присоединить сердечные гликозиды и диуретики.
При выборе гипотензивных средств преимущество отдается периферическим вазодилататорам в сочетании с диуретиками, при недостаточном эффекте присоединяют клофелин.
Определенные трудности возникают при подборе гипотензивных средств больным, у которых отмечаются существенные колебания артериального давления в течение суток. Как правило, это больные с выраженными вегетативными расстройствами и функциональными нарушениями ЦНС. У больных, у которых наиболее высокие цифры артериального давления и плохое самочувствие отмечаются утром, необходимо исключить в качестве возможной причины гипертензии различные формы депрессии. У этих лиц, как правило, отмечается плохая переносимость резерпина, клофелина, а иногда и р-адреноблокато-ров. Для этой группы больных препаратами выбора являются блокаторы медленных кальциевых каналов и другие вазодилататоры в сочетании с диуретиками на фоне приема антидепрессантов. В тех случаях, когда артериальное давление нарастает ко второй половине дня и появляются симптомы физического и психического переутомления, сопровождающиеся жалобами на раздражительность, тревожность, целесообразно к описанной выше гипотензивной терапии присоединить транквилизаторы (фенозепам).
При быстро прогрессирующей (злокачественной) гипертонической болезни лечение должно включать лекарственные препараты, действующие на несколько звеньев регуляции сосудистого тонуса. Наиболее эффективными являются несколько комбинаций: октадина в сочетании с диуретиками и блокато-рами кальциевых каналов или р-адреноблокаторами и диуретиками, большие дозы клофелина в сочетании с диуретиками и вазодилататорами. По показаниям присоединяют спиронолактоны (верошпирон) или каптоприл, доза которых колеблется в зависимости от выраженности признаков гиперальдостеронизма.
При лечении больных пожилого возраста, страдающих артериальной гипертонией, необходимо учитывать реакцию на вводимые лекарственные препараты, а также особенности метаболизма и их выведения, обусловленные физиологическими особенностями старческого возраста. Гипотензивную терапию надо проводить осторожно, применяя умеренные дозы гипотензивных средств, исключая препараты, обладающие выраженным центральным симпатолити-ческим и кардиодепрессивным действием.
Наиболее часто в этой группе больных применяют такие лекарственные средства, как блокаторы кальциевых каналов, диуретики, раунатин. Планируя клинический эффект, необходимо строго придерживаться возрастных нормативов уровня артериального давления.
Лечение гипертонического криза I типа, который развивается на фоне не регулярного применения гипотензивных средств или на фоне монотерапии резерпином, можно начинать с назначения клофелина до 0,15 мг под язык в сочетании с седативными микстурами (настойка пустырника, валерианы) и транквилизатором (фенозепам до 1 мг). Возможно применение верапамила внутри-венно 10 мг струино. При достаточной эффективности артериальное давление снижается в течение 20 мин. При развитии криза на фоне регулярного применения гипотензивных средств — диуретиков в сочетании с периферическими вазодилататорами можно начинать терапию с внутривенного введения до 8 мл 0,5 % раствора дибазола струино или до 0,15 мг клофелина внутривенно медленно или внутримышечно.
Если криз развился на фоне регулярного приема больших доз клофелина (до 0,45 мг в сутки), рекомендуется внутримышечное введение пентамина (до 40 мг), в более тяжелых случаях его вводят внутривенно капельно.
При малой эффективности проводимой терапии, выраженной картине повышения тонуса симпатоадреналовой системы внутривенно можно вводить или лабеталол (а- и (З-адреноблокаторы), или р-блокаторы (внутривенно вначале вводят 5 мг пропранолола, при хорошей переносимости в течение 5—10 мин препарат в указанной дозе вводят повторно). При высоком артериальном давлении и нарастающей тяжести состояний гипертонический криз купируется внутривенным введением нитропруссида натрия.
Фармакотерапия гипертонических кризов II типа сложна, выбор средств определяется длительностью и тяжестью течения гипертонии, вторичными поражениями сосудов, изменениями сердечной мышцы. Больным этой группы нужно парентерально вводить гипотензивные препараты. Назначают внутривенное введение клофелина, нитропруссида натрия, внутримышечное или внутривенное введение пентамина или других ганглиоблокаторов. В ряде случаев при возбуждении или развитии судорожного синдрома (эпилептиформ-ный вариант) эффективным является введение седуксена, дроперидола или аминазина. Потенцируют гипотензивное действие диуретики.
Учитывая короткое действие большинства гипотензивных средств при их внутривенном введении и более длительный период выведения при приеме внутрь, рекомендуется сочетать оба способа так, чтобы максимум эффекта от применения внутрь совпадал с окончанием действия парентерально применяемых лекарственных средств.
Особое внимание нужно уделять гипертоническому кризу, развившемуся в ответ на отмену препарата при длительном их курсовом применении (а- и р-адреноблокаторы или клофелин). В этом случае, бесспорно, эффективными могут оказаться только ганглиоблокаторы или нитропруссид натрия, вводимый внутривенно.
При проведении гипотензивной терапии необходимо учитывать, что артериальное давление не всегда должно снижаться до нормы. В ряде случаев, особенно при длительном существовании артериальной гипертонии, значительное его снижение приводит к ухудшению самочувствия, снижению показателей регионарного кровотока и ухудшению функционального состояния основных систем организма.
Лечение артериальной гипертонии должно проводиться длительно. Причиной временной отмены гипотензивного лекарственного средства может быть стабилизация артериального давления до желаемого уровня в течение длительного периода времени.
При неосложненном течении гипертонической болезни и артериальной ги-пертензии больные длительно сохраняют трудоспособность. Первичная профилактика заключается в исключении или ограничении факторов риска. Вторичная профилактика включает рациональную гипотензивную терапию в условиях диспансерного наблюдения.
www.ronl.ru
Классификация гипертоний: 1. Эссенциальная - заболевание неизвестной этиологии, органических поражений нет. 2. Симптоматические - сопутствуют других многих заболеваниям (напр. Гломерулонефрит). Но надо сказать что понятие симптоматическая гипертония палка о двух концах: гломерулонефрит лечат глюкокортикостероидами, которые сами по себе повышают Ад, а сопутствующую (симптоматическую) гипертонию здесь же лечат гипотензивными препаратами. ВОЗ в 1986 году на техническом докладе по артериальной гипертензии выдвинула следующее определение: артериальная гипертензия - стойкое хронической повышение систолического и диастолического давления. У нас это состояние называют гипертонической болезнью, или иными словами эссенциальной гипертонией. До сих пор считают что этиология этого заболевания неизвестна. Но надо сказать что в конце 50-х гг. В Новой Зеландии были выведены чистые линии белых крыс, в 3-5 поколениях которых у всех особей была гипертензия, независимо от условий содержания, независимо от условий содержаний, кормления и т.д, следовательно, повышение АД закреплено генетически. Также надо отметить что сначала появляется структурные изменения, которые компенсированы, а при срыве последней симптомы заболевания становятся видимыми. Это касается, в том числе и патогенеза гипертонии, а по старым представлениям первичны нарушения функциональные. Сейчас во всем мире признана концепция о нарушении функции кальциевых каналов как о морфологическом субстрате развития гипертонии (академик Ю.В. Постнов). В результате кальций накапливается в клетке (монография “ Артериальная гипертензия как клеточная патология”). Кафедрой внутренних болезней доказано что отягощенная наследственность по гипертонической болезни коррелирует с частотой возникновения “симптоматической гипертонии”: эссенциальная гипертония 74% гломерулонефрит 72% пиелонефрит 70% реноваскулярная гипертония 68% сахарный диабет с гипертонией 64% хронический тубулоинтерстициальный нефрит 72% Таким образом, показано, что все вышеперечисленные заболевания, которые сопровождаются стойкой хронической систоло-диастолической гипертонией имеют генетический фактор от 74% до 64%, тогда как генетики говорят что нижняя граница “достоверная” генетической обусловленности составляет 58%. Следовательно - 64% - это уже выше и значит в высочайшей степени достоверно. Причем эти данные получили, исследуя большое количество больных (в каждой группе не менее 100 человек). Теперь стоит задаться вопросом о том где должна быть гипертония чаще: эссенциальная в популяции или гипертония при, допустим гломерулонефрите? Естественно при гломерулонефрит чаще. Приведем другой пример. Две независимые научные группы (американская и скандинавская) у каждого умершего от 45 до 55 лет, предварительно не производя вскрытия, то есть не были первоначально индуцированы по отношению к патологии, разрезали почечную область, добирались до а.renalis, вырезали их и уходили. Затем смотрели нормальный сосуд или суженный. После того как в каждой группе набрали по 100 суженных сосудов (а сужение должно быть не менее 2/3), они подняли истории болезни и внимательно изучили. Оказалось что у 40% больных было повышено АД при жизни. Тогда как частота эссенциальной гипертонии у лиц 45-55 лет составляет опять же 40%. Совпадение? Нет, это подтверждение природы и вообще наличия формулировки эссенциальная гипертония. Надо сказать что независимо от причин (генетические, заболевания почек и т.д.) уровень АД определяется лишь 3 показателями: 1. сердечный выброс 2. ОЦК 3. общее периферическое сопротивление сосудов. А в свою очередь хроническая гипертония обусловлена преимущественно повышением ОПСС. Это можно проверить на следующем примере: взять тонометр, и не закрепляя манжетки на руке, что есть силы нажать на грушу. Как вы думаете что произойдет со стрелкой тонометра: правильно она на какое-то очень короткое время подскочит и опять упадет до нуля. Или же попробуйте накачать баллон до тех пор, показ резина будет растягиваться (зависит от ее эластичности) давление повышаться не будет. Как только резина перестанет расширяться (то есть периферическое сопротивление появится) так сразу же повышение давления возникнет и далее будет нарастать. Таким образом, мы предложили свою схему патогенеза эссенциальной гипертонии. Итак, в основе заболевания лежит генетический фактор, который ведет к изменению клеточных мембран, что в свою очередь влечет активацию прессорного цикла ренин-ангиотензин-альдостерон (РААС). Кроме этих факторов еще работает натрий-объем зависимый механизм. Таким образом, в поддержании хронической гипертонии прессорный механизм только РААС и натрий-объемзависимый. Больше ничего нет. Можно вспомнить катехоламины, кортизол и т.д. - это все промежуточные факторы, а окончательные - только 2 вышеназванные. И пока депрессорные механизмы противостоят, никакой функциональной гипертонии нет. А как только адаптация срывается повышается ОПСС, сердечный выброс, ОЦК и разовьется артериальная гипертензия. Теперь рассмотрим заболевания которые являются причиной так называемых симптоматических гипертоний. 1. Феохромоцитома - опухоль из мозговой части надпочечников, которая продуцирует катехоламины. Они в свою очередь нарушают РААС - механизм и естественно ускоряют развитие гипертензии. Точно также действует стресс. 2. Стеноз почечной артерии (вазоренальный механизм). Вызывается ишемия почечной ткани, что стимулирует РААС. 3. Синдром Кона (гиперальдостеронизм) - стимуляция РААС. 4. Синдром Кушинга (гиперкортизолемия) также происходит стимуляции РААС. 5. Нефросклероз - при нем происходит сильнейший склероз мозгового слоя почек, где как раз и синтезируются простогландины I2,E2, которые входят в депрессорную систему. А между прочим частота гипертонии у больных с ХПН достигает 98%. Так вот эта гипертония стоит особняком, она никакого отношения к эссенциальной не имеет, она не генетическая, и наследственный факторы лишь у 1/3 больных. Это единственное исключение, которое только подтверждает правило. Теперь уже разберем 2 заболевания, которые как считаются относятся к симптоматическим гипертониям. Давайте посмотрим как они прекрасно вписываются в вышеупомянутую концепцию о единстве сущности и генеза всех гипертоний (исключая как мы договорились гипертонию при ХПН). ФЕОХРОМОЦИТОМА - опухоль неоднородная мозгового слоя надпочечников. Частота 0.03%. в США ежегодно умирают до 800 человек. Средний возраст больных 30-40 лет. Этиология неизвестна. Существует 2 вида опухоли: первый вид - опухоль продуцирующая адреналин, вторая - продуцирующая норадреналин. По характеру гипертонии делятся на: 1. пароксизмальную форму - 70% 2. постоянную форму 3. смешанную 2 и 3 формы делят вместе 30% случаев (та же частота что и при эссенциальной гипертонии). В основе заболевания лежит выброс катехоламинов, что сопровождается тремором, гипертонией, потливостью, тахикардией. Возвращаясь к сказанному выше, можно сказать что пароксизмальный вариант феохромоцитомы который характеризуется внезапным повышением АД и столь же внезапным его снижением, ни что иное, как острая гипертония. У больных независимо от формы развивается гипертрофия левого желудочка с одной стороны и дистрофия миокарда с другой, частым осложнением является застойная сердечная недостаточностью. Чем же отличается клиника феохромоцитомы и гипертонического криза? * Так как это мощное воздействие на ВНС формируется нарастающий синдром артериальной злокачественной гипертензии, прогрессирует головная боль, нарастает тошнота вплоть до рвоты. * Тремор конечностей, потливость, тахикардия. * Пароксизмы давления очень изнуряют больного, возможны преходящие нарушения мозгового кровообращения. * Гипергликемия, лейкоцитоз, глюкозурия, протеинурия. Таким образом, вегетативные расстройства обусловленные катехоламиновыми бурями, сопровождаются вышеперечисленными симптомами; фактически этого не бывает ни при одном гипертоническом кризе. Теперь надо помнить вот о чем: если провокации нет, то ничего страшного, АД может держаться довольно долго на уровне нормы и ничего не произойдет, а вот если спровоцировать заболевание, то АД может подскочить как бы раньше времени. Что же являются провокатором? Стрессы, операции, геморрагии, опухоли, инсульты, коронарная ишемия, алкогольная абстененция, лекарства: бета и альфа адреноблокаторы, кальциевые блокаторы, АСЕ-ингибиторы (то есть все те препараты, которые снижают АД, при феохромоцитоме стимулируют его повышение. Это происходит, потому что здесь играет роль принцип обратной связи, что и обуславливает подскок АД. Диагностика: * катехоламины в крови * экскреция катехоламинов с мочой (более 200 мкг/сут) * ванилилминадльная кислота (в норме нет) при феохромоцитоме до 10 мг/сут * УЗИ органов брюшной полости * аортография * сцинтиграфия * КТ (наиболее эффективна) * проба с реждитином (при введении внутривенно 5 мг через 5 минут систолическое давление падает на 35 мм.рт.ст, а диастолическое на 25 мм. Рт. Ст.). При внутримышечном введении 10 мг через 20 минут АД снизится. * Проба с гистаминов - при внутривенном введении 5 сантимг через 2-3 минуты повышается АД * тираминовая проба - 1 мг внутривенно вызывается повышение АД. Лечение оперативное. Летальность при операции 1.3%. при невозможности вводят внутримышечно реджитин по 10 мг 4 раза в сутки. В последнее время появился препарат из группы альфа-метил-L-тирозина (демсек, метирозин), который применяется по 1-2 таблетки в день. ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМ. Опухоль (альдостерома) коры надпочечников. Встречается в 2% среди всех гипертоников. Помимо первичного (опухоль) есть вторичный, который встречается при массе других заболеваний. ПАТОГЕНЕЗ: происходит задержка натрия (альдостерон его меняет на калий), это приводит к гипокалиемии, а это прямой путь для развития нефросклероза, что в свою очередь ведет к снижению синтеза простогландинов и к повышению АД. Гиперальдостеронизм в свою очередь, конкурентно снижает уровень ренина и ангиотензина (гипорениновая гипертензия). Теперь самое интересное. Есть такое заболевание - синдром Бартера. Это опухоль (альдостерома) коры надпочечников, но при ней повышения АД нет. С классических позиций этого объяснить не может никто. А наших позиций все очень просто: синдром Кона - это альдостерома у потенциальных гипертоников, а синдром Бартера у тех, кто не имеет наследственной гипертонии (то есть генетической обусловленности). Диагностика: * полиурия, полидипсия. Гипертония, слабость * низкий уровень ренина плазмы * алкалоз * катетеризация надпочечниковой вены и определение в ней высокого уровня альдостерона * сцинтиграфия * КТ * проба с верошпироном - по 75 мг 4 раза в день и через 5 дней нормализуется калий и альдостерон плазмы. Лечение: оперативное. При невозможности оперативного лечения: * верошпирон 100-150 мг/сут * триамтерен * симптоматическая гипотензивная терапия Таким образом, данные заболевания хорошо объясняются с позиций концепции генетического наследования гипертонии, и совершенно необъяснимы с точки зрения существования симптоматических гипертоний.
www.ronl.ru
