Реферат на тему:
Риккетсии (лат. Rickettsiaceae) — семейство бактерий. Названы по имени X. Т. Риккетса (1871—1910), в 1909 впервые описавшего возбудителя пятнистой лихорадки Скалистых гор. В том же году сходные наблюдения были сделаны Ш. Николем и его коллегами при исследовании сыпного тифа. В 1910 Риккетс погиб от сыпного тифа, изучением которого занимался в Мексике. В честь заслуг учёного возбудители этих инфекций были названы «риккетсиями» и выделены в род Rickettsia.
Представители семейства Rickettsia представлены полиморфными, чаще кокковидными или палочковидными, неподвижными клетками. Грамотрицательны.
В оптимальных условиях клетки риккетсий имеют форму коротких палочек размером в среднем 0,2—0,6 × 0,4—2,0 мкм, почти такие же, как и наиболее крупные вирусы (около 0,3 мкм). Их форма и размеры могут несколько меняться в зависимости от фазы роста (логарифмическая или стационарная фазы). При изменении условий роста они легко образуют клетки неправильной формы или нитевидные. На поверхности мембраны клеточной стенки располагается капсулоподобный слизистый покров и микрокапсула, содержащие группоспецифичный «растворимый» антиген. В клеточной стенке локализуются основные белки, большинство из которых являются видоспецифичными антигенами, а также липополисахарид и пептидогликан. В цитоплазматической мембране преобладают ненасыщенные жирные кислоты, она осмотически активна, имеет специфическую транспортную систему АТФ-АДФ. Нуклеоид клетки риккетсий содержит кольцевую хромосому. Размножаются путем бинарного деления, обладают независимым от клетки-хозяина метаболизмом. Источником энергии у внеклеточных риккетсий служит глутамат. Возможно, что при размножении получают макроэргические соединения из клетки-хозяина. Способны индуцировать свой фагоцитоз эукариотной клеткой.
Описаны 4 морфологических типа риккетсий: кокковидные, короткие палочковидные, длинные палочковидные и нитевидные.
Жизненный цикл риккетсий имеет две стадии — вегетативную и покоящуюся. В вегетативной стадии микроорганизмы представлены палочковидными, бинарно делящимися и подвижными клетками.
Покоящиеся формы риккетсий — сферические и неподвижные клетки, располагающиеся в клетках членистоногих и теплокровных.
Репродукция, за исключением одного вида, происходит только в живых клетках, то есть, как и вирусы, риккетсии являются облигатными внутриклеточными паразитами, рост и размножение которых происходят в клетках подходящего хозяина. Паразитируют в цитоплазме и ядре или только в цитоплазме клеток членистоногих и теплокровных животных. Лишь один вид риккетсий (Rochalimaea quintana), вызывающий окопную лихорадку, может расти вне клеток в кишечнике вши, а также в бесклеточной питательной среде. В жизненном цикле большинства риккетсий членистоногие являются первичными хозяевами или переносчиками.
У человека риккетсии вызывают острые лихорадочные заболевания — риккетсиозы. Наибольшее значение имеют возбудители эпидемического сыпного тифа (Rickettsia prowazekii), клещевого риккетсиоза (Rickettsia sibirica), пятнистой лихорадки Скалистых гор (Rickettsia rickettsii), лихорадки цуцугамуши (Rickettsia tsutsugamushi).
Патогенные для человека риккетсии, за редким исключением, передаются при укусе зараженных вшей, клещей и блох. Заражение риккетсиями иногда вызывает гибель самих членистоногих-переносчиков, но может и не оказывать заметного патогенного действия на них. В некоторых случаях передача риккетсий у членистоногих происходит от одного поколения к другому через зараженные яйца, в других — через промежуточных хозяев, таких, как крысы, мыши или собаки. У этих млекопитающих носительство риккетсий не сопровождается выраженными признаками заболевания, и потому считается, что инфекция протекает у них в латентной (скрытой) форме. В случае сыпного тифа человек сам иногда служит резервуаром инфекции; она может оставаться латентной, но в соответствующих «благоприятных» условиях проявляется и, распространяясь, приобретает характер эпидемии.
Единственное известное заболевание млекопитающих, связанное с риккетсиями, — клещевая лихорадка овец, коз и крупного рогатого скота — встречается только в Африке.
В мазках риккеттсии располагаются одиночно, короткими цепочками или в виде отдельных нитей. Риккетсии не растут на питательных средах; для их культивирования используют куриные эмбрионы, фибробласты куриных эмбрионов и культуры клеток млекопитающих.
Для дифференцирования различных видов риккетсии учитывают способность размножаться в цитоплазме и/или в ядрах клеток.
Группоспецифические антигены риккетсии — ЛПС клеточной стенки, проявляющие свойства эндотоксинов. Э. Вейль и А.Феликс (1916) установили интересную особенность — сходство антигенов риккетсии с антигенами неподвижных (ОХ-) штаммов Proteus vulgaris и способность сыворотки больных риккетсиозами перекрёстно агглютинировать штаммы ОХ19, ОХ2 и OXK P. vulgaris.
С этого момента способность сывороточных агглютининов больных риккетсиозами перекрёстно реагировать с различными ОХ-штаммами P. vulgaris используют для дифференцирования различных видов риккетсии под названием реакции Вейля-Феликса.
Риккетсии обладают тропизмом к клеткам эндотелия сосудов.
Чувствительны к большинству антибиотиков широкого спектра действия, особенно тетрациклинового ряда.
Риккетсии культивируются в желточных мешках куриных эмбрионов, перевиваемых культурах клеток, легких белых мышей.
Невозможность культивирования риккетсий обычными микробиологическими методами составляла основную трудность для создания вакцины против сыпного тифа. Эффективные методы культивирования риккетсий в лабораторных условиях вне организма- «хозяина» разработал основатель Пермской школы микробиологии Алексей Васильевич Пшеничнов. Он разработал оригинальный метод заражения кровососущих насекомых на эпидермомембранах для культивирования риккетсий, метод питания кровососущих насекомых дефибринированной кровью через пленку эпидермиса с целью поддержания их жизнедеятельности или заражения риккетсиями в лабораторных условиях. Разработал среду КЖМ (кровь-желток-молоко) для выращивания риккетсий in vitro. Новые методы культивирования помогли А. В. Пшеничнову в 1942 году создать эффективную вакцину для профилактики сыпного тифа. Широкое применение вакцины позволило предотвратить эпидемию тифа в действующей армии и в тылу во время Великой Отечественной войны.
Риккетсии идентифицируют в мазках при окраске по Романовскому—Гимзе, Хименесу, Маккиавелло, Здродовскому, в мазках, обработанных флюоресцирующими и энзим-мечеными антителами. Для первичного выделения риккетсий используют преимущественно взрослых самцов морских свинок и взрослых белых, линейных и бестимусных мышей.
wreferat.baza-referat.ru
ЗКАТУ имени Жангир хана
Реферат
На тему: «Рикетсии – как возбудители болезни.»
Выполнил: студент группы ПА – 32 Каналиев Р.
Проверил:
Содержание
1 Строение
2 Жизненный цикл
3 Эпидемиология
4 Патогенность
5 Устойчивость
6 Окрашивание и культивирование
7 Литература
Риккетсии (лат. Rickettsiae) — семейство бактерий. Названы по имени X. Т. Риккетса (1871—1910), в 1909 впервые описавшего возбудителя пятнистой лихорадки Скалистых гор. В том же году сходные наблюдения были сделаны Ш. Николем и его коллегами при исследовании сыпного тифа. В 1910 Риккетс погиб от сыпного тифа, изучением которого занимался в Мексике. В честь заслуг учёного возбудители этих инфекций были названы «риккетсиями» и выделены в род Rickettsia.
Научная классификация
Царство: Бактерии
Тип: Протеобактерии
Класс: Альфа-протеобактерии
Порядок: Rickettsiales
Семейство: Риккетсии
Латинское название: Rickettsiaceae Pinkerton, 1936
Строение
Представители семейства Rickettsia представлены полиморфными, чаще кокковидными или палочковидными, неподвижными клетками. Грамотрицательны.
В оптимальных условиях клетки риккетсий имеют форму коротких палочек размером в среднем 0,2—0,6 × 0,4—2,0 мкм, почти такие же, как и наиболее крупные вирусы (около 0,3 мкм). Их форма и размеры могут несколько меняться в зависимости от фазы роста (логарифмическая или стационарная фазы). При изменении условий роста они легко образуют клетки неправильной формы или нитевидные. На поверхности мембраны клеточной стенки располагается капсулоподобный слизистый покров и микрокапсула, содержащие группоспецифичный «растворимый» антиген. В клеточной стенке локализуются основные белки, большинство из которых являются видоспецифичными антигенами, а также липополисахарид и пептидогликан. В цитоплазматической мембране преобладают ненасыщенные жирные кислоты, она осмотически активна, имеет специфическую транспортную систему АТФ-АДФ. Нуклеоид клетки риккетсий содержит кольцевую хромосому. Размножаются путем бинарного деления, обладают независимым от клетки-хозяина метаболизмом. Источником энергии у внеклеточных риккетсий служит глутамат. Возможно, что при размножении получают макроэргические соединения из клетки-хозяина. Способны индуцировать свой фагоцитоз эукариотной клеткой.
Описаны 4 морфологических типа риккетсий: кокковидные, короткие палочковидные, длинные палочковидные и нитевидные.
Жизненный цикл
Жизненный цикл риккетсий имеет две стадии — вегетативную и покоящуюся. В вегетативной стадии микроорганизмы представлены палочковидными, бинарно делящимися и подвижными клетками.
Покоящиеся формы риккетсий — сферические и неподвижные клетки, располагающиеся в клетках членистоногих и теплокровных.
Репродукция, за исключением одного вида, происходит только в живых клетках, то есть, как и вирусы, риккетсии являются облигатными внутриклеточными паразитами, рост и размножение которых происходят в клетках подходящего хозяина. Паразитируют в цитоплазме и ядре или только в цитоплазме клеток членистоногих и теплокровных животных. Лишь один вид риккетсий (Rochalimaea quintana), вызывающий окопную лихорадку, может расти вне клеток в кишечнике вши, а также в бесклеточной питательной среде. В жизненном цикле большинства риккетсий членистоногие являются первичными хозяевами или переносчиками.
Эпидемиология
У человека риккетсии вызывают острые лихорадочные заболевания — риккетсиозы. Наибольшее значение имеют возбудители эпидемического сыпного тифа (Rickettsia prowazekii), клещевого риккетсиоза (Rickettsia sibirica), пятнистой лихорадки Скалистых гор (Rickettsia rickettsii), лихорадки цуцугамуши (Rickettsia tsutsugamushi).
Патогенные для человека риккетсии, за редким исключением, передаются при укусе зараженных вшей, клещей и блох. Заражение риккетсиями иногда вызывает гибель самих членистоногих-переносчиков, но может и не оказывать заметного патогенного действия на них. В некоторых случаях передача риккетсий у членистоногих происходит от одного поколения к другому через зараженные яйца, в других — через промежуточных хозяев, таких, как крысы, мыши или собаки. У этих млекопитающих носительство риккетсий не сопровождается выраженными признаками заболевания, и потому считается, что инфекция протекает у них в латентной (скрытой) форме. В случае сыпного тифа человек сам иногда служит резервуаром инфекции; она может оставаться латентной, но в соответствующих «благоприятных» условиях проявляется и, распространяясь, приобретает характер эпидемии.
Единственное известное заболевание млекопитающих, связанное с риккетсиями, — клещевая лихорадка овец, коз и крупного рогатого скота — встречается только в Африке.
В мазках риккеттсии располагаются одиночно, короткими цепочками или в виде отдельных нитей. Риккетсии не растут на питательных средах; для их культивирования используют куриные эмбрионы, фибробласты куриных эмбрионов и культуры клеток млекопитающих.
Для дифференцирования различных видов риккетсии учитывают способность размножаться в цитоплазме и/или в ядрах клеток.
Группоспецифические антигены риккетсии — ЛПС клеточной стенки, проявляющие свойства эндотоксинов. Э. Вейль и А.Феликс (1916) установили интересную особенность — сходство антигенов риккетсии с антигенами неподвижных (ОХ-) штаммов Proteus vulgaris и способность сыворотки больных риккетсиозами перекрёстно агглютинировать штаммы ОХ19, ОХ2 и OXK P. vulgaris.
С этого момента способность сывороточных агглютининов больных риккетсиозами перекрёстно реагировать с различными ОХ-штаммами P. vulgaris используют для дифференцирования различных видов риккетсии под названием реакции Вейля-Феликса.
Патогенность
Риккетсии обладают тропизмом к клеткам эндотелия сосудов.
Тропизмы (от греч. τροπος — поворот, направление) — реакция ориентирования клетки, то есть направление роста или движения клеток относительно раздражителя (химического, светового и др.).
Если растение под влиянием раздражителя изгибается к источнику раздражителя, то это положительный тропизм, а если оно изгибается в противоположную сторону от раздражителя, то это отрицательный тропизм.
Ортотропизм — расположение органа растения вдоль градиента раздражителя.
Диатропизм — расположение под прямым углом к градиенту раздражителя.
Плагиотропизм — ориентация под любыми другими углами.
Устойчивость
Чувствительны к большинству антибиотиков широкого спектра действия, особенно тетрациклинового ряда.
Окрашивание и культивирование
Риккетсии культивируются в желточных мешках куриных эмбрионов, перевиваемых культурах клеток, легких белых мышей.
Невозможность культивирования риккетсий обычными микробиологическими методами составляла основную трудность для создания вакцины против сыпного тифа. Эффективные методы культивирования риккетсий в лабораторных условиях вне организма- «хозяина» разработал основатель Пермской школы микробиологии Алексей Васильевич Пшеничнов. Он разработал оригинальный метод заражения кровососущих насекомых на эпидермомембранах для культивирования риккетсий, метод питания кровососущих насекомых дефибринированной кровью через пленку эпидермиса с целью поддержания их жизнедеятельности или заражения риккетсиями в лабораторных условиях. Разработал среду КЖМ (кровь-желток-молоко) для выращивания риккетсий in vitro. Новые методы культивирования помогли А. В. Пшеничнову в 1942 году создать эффективную вакцину для профилактики сыпного тифа. Широкое применение вакцины позволило предотвратить эпидемию тифа в действующей армии и в тылу во время Великой Отечественной войны.
Риккетсии идентифицируют в мазках при окраске по Романовскому—Гимзе, Хименесу, Маккиавелло, Здродовскому, в мазках, обработанных флюоресцирующими и энзим-мечеными антителами. Для первичного выделения риккетсий используют преимущественно взрослых самцов морских свинок и взрослых белых, линейных и бестимусных мышей.
К риккетсиям относятся анаплазмы, возбудители анаплазмоза.
Литература
Здродовский П. Ф. и Голиневич Е. М. Учение о риккетсиях и риккетсиозах, М., 1972
Паутов В. Н. Некоторые вопросы экологии риккетсий, Журн. микр. эпид. и иммун., № 5, с. 92, 1987.
Биологический энциклопедический словарь. М., Советская энциклопедия, 1989.
Большая советская энциклопедия.
freepapers.ru
Реферат на тему:
Риккетсии (лат. Rickettsiaceae) — семейство бактерий. Названы по имени X. Т. Риккетса (1871—1910), в 1909 впервые описавшего возбудителя пятнистой лихорадки Скалистых гор. В том же году сходные наблюдения были сделаны Ш. Николем и его коллегами при исследовании сыпного тифа. В 1910 Риккетс погиб от сыпного тифа, изучением которого занимался в Мексике. В честь заслуг учёного возбудители этих инфекций были названы «риккетсиями» и выделены в род Rickettsia.
Представители семейства Rickettsia представлены полиморфными, чаще кокковидными или палочковидными, неподвижными клетками. Грамотрицательны.
В оптимальных условиях клетки риккетсий имеют форму коротких палочек размером в среднем 0,2—0,6 × 0,4—2,0 мкм, почти такие же, как и наиболее крупные вирусы (около 0,3 мкм). Их форма и размеры могут несколько меняться в зависимости от фазы роста (логарифмическая или стационарная фазы). При изменении условий роста они легко образуют клетки неправильной формы или нитевидные. На поверхности мембраны клеточной стенки располагается капсулоподобный слизистый покров и микрокапсула, содержащие группоспецифичный «растворимый» антиген. В клеточной стенке локализуются основные белки, большинство из которых являются видоспецифичными антигенами, а также липополисахарид и пептидогликан. В цитоплазматической мембране преобладают ненасыщенные жирные кислоты, она осмотически активна, имеет специфическую транспортную систему АТФ-АДФ. Нуклеоид клетки риккетсий содержит кольцевую хромосому. Размножаются путем бинарного деления, обладают независимым от клетки-хозяина метаболизмом. Источником энергии у внеклеточных риккетсий служит глутамат. Возможно, что при размножении получают макроэргические соединения из клетки-хозяина. Способны индуцировать свой фагоцитоз эукариотной клеткой.
Описаны 4 морфологических типа риккетсий: кокковидные, короткие палочковидные, длинные палочковидные и нитевидные.
Жизненный цикл риккетсий имеет две стадии — вегетативную и покоящуюся. В вегетативной стадии микроорганизмы представлены палочковидными, бинарно делящимися и подвижными клетками.
Покоящиеся формы риккетсий — сферические и неподвижные клетки, располагающиеся в клетках членистоногих и теплокровных.
Репродукция, за исключением одного вида, происходит только в живых клетках, то есть, как и вирусы, риккетсии являются облигатными внутриклеточными паразитами, рост и размножение которых происходят в клетках подходящего хозяина. Паразитируют в цитоплазме и ядре или только в цитоплазме клеток членистоногих и теплокровных животных. Лишь один вид риккетсий (Rochalimaea quintana), вызывающий окопную лихорадку, может расти вне клеток в кишечнике вши, а также в бесклеточной питательной среде. В жизненном цикле большинства риккетсий членистоногие являются первичными хозяевами или переносчиками.
У человека риккетсии вызывают острые лихорадочные заболевания — риккетсиозы. Наибольшее значение имеют возбудители эпидемического сыпного тифа (Rickettsia prowazekii), клещевого риккетсиоза (Rickettsia sibirica), пятнистой лихорадки Скалистых гор (Rickettsia rickettsii), лихорадки цуцугамуши (Rickettsia tsutsugamushi).
Патогенные для человека риккетсии, за редким исключением, передаются при укусе зараженных вшей, клещей и блох. Заражение риккетсиями иногда вызывает гибель самих членистоногих-переносчиков, но может и не оказывать заметного патогенного действия на них. В некоторых случаях передача риккетсий у членистоногих происходит от одного поколения к другому через зараженные яйца, в других — через промежуточных хозяев, таких, как крысы, мыши или собаки. У этих млекопитающих носительство риккетсий не сопровождается выраженными признаками заболевания, и потому считается, что инфекция протекает у них в латентной (скрытой) форме. В случае сыпного тифа человек сам иногда служит резервуаром инфекции; она может оставаться латентной, но в соответствующих «благоприятных» условиях проявляется и, распространяясь, приобретает характер эпидемии.
Единственное известное заболевание млекопитающих, связанное с риккетсиями, — клещевая лихорадка овец, коз и крупного рогатого скота — встречается только в Африке.
В мазках риккеттсии располагаются одиночно, короткими цепочками или в виде отдельных нитей. Риккетсии не растут на питательных средах; для их культивирования используют куриные эмбрионы, фибробласты куриных эмбрионов и культуры клеток млекопитающих.
Для дифференцирования различных видов риккетсии учитывают способность размножаться в цитоплазме и/или в ядрах клеток.
Группоспецифические антигены риккетсии — ЛПС клеточной стенки, проявляющие свойства эндотоксинов. Э. Вейль и А.Феликс (1916) установили интересную особенность — сходство антигенов риккетсии с антигенами неподвижных (ОХ-) штаммов Proteus vulgaris и способность сыворотки больных риккетсиозами перекрёстно агглютинировать штаммы ОХ19, ОХ2 и OXK P. vulgaris.
С этого момента способность сывороточных агглютининов больных риккетсиозами перекрёстно реагировать с различными ОХ-штаммами P. vulgaris используют для дифференцирования различных видов риккетсии под названием реакции Вейля-Феликса.
Риккетсии обладают тропизмом к клеткам эндотелия сосудов.
Чувствительны к большинству антибиотиков широкого спектра действия, особенно тетрациклинового ряда.
Риккетсии культивируются в желточных мешках куриных эмбрионов, перевиваемых культурах клеток, легких белых мышей.
Невозможность культивирования риккетсий обычными микробиологическими методами составляла основную трудность для создания вакцины против сыпного тифа. Эффективные методы культивирования риккетсий в лабораторных условиях вне организма- «хозяина» разработал основатель Пермской школы микробиологии Алексей Васильевич Пшеничнов. Он разработал оригинальный метод заражения кровососущих насекомых на эпидермомембранах для культивирования риккетсий, метод питания кровососущих насекомых дефибринированной кровью через пленку эпидермиса с целью поддержания их жизнедеятельности или заражения риккетсиями в лабораторных условиях. Разработал среду КЖМ (кровь-желток-молоко) для выращивания риккетсий in vitro. Новые методы культивирования помогли А. В. Пшеничнову в 1942 году создать эффективную вакцину для профилактики сыпного тифа. Широкое применение вакцины позволило предотвратить эпидемию тифа в действующей армии и в тылу во время Великой Отечественной войны.
Риккетсии идентифицируют в мазках при окраске по Романовскому—Гимзе, Хименесу, Маккиавелло, Здродовскому, в мазках, обработанных флюоресцирующими и энзим-мечеными антителами. Для первичного выделения риккетсий используют преимущественно взрослых самцов морских свинок и взрослых белых, линейных и бестимусных мышей.
wreferat.baza-referat.ru
Реферат на тему:
Риккетсии (лат. Rickettsiaceae) — семейство бактерий. Названы по имени X. Т. Риккетса (1871—1910), в 1909 впервые описавшего возбудителя пятнистой лихорадки Скалистых гор. В том же году сходные наблюдения были сделаны Ш. Николем и его коллегами при исследовании сыпного тифа. В 1910 Риккетс погиб от сыпного тифа, изучением которого занимался в Мексике. В честь заслуг учёного возбудители этих инфекций были названы «риккетсиями» и выделены в род Rickettsia.
Представители семейства Rickettsia представлены полиморфными, чаще кокковидными или палочковидными, неподвижными клетками. Грамотрицательны.
В оптимальных условиях клетки риккетсий имеют форму коротких палочек размером в среднем 0,2—0,6 × 0,4—2,0 мкм, почти такие же, как и наиболее крупные вирусы (около 0,3 мкм). Их форма и размеры могут несколько меняться в зависимости от фазы роста (логарифмическая или стационарная фазы). При изменении условий роста они легко образуют клетки неправильной формы или нитевидные. На поверхности мембраны клеточной стенки располагается капсулоподобный слизистый покров и микрокапсула, содержащие группоспецифичный «растворимый» антиген. В клеточной стенке локализуются основные белки, большинство из которых являются видоспецифичными антигенами, а также липополисахарид и пептидогликан. В цитоплазматической мембране преобладают ненасыщенные жирные кислоты, она осмотически активна, имеет специфическую транспортную систему АТФ-АДФ. Нуклеоид клетки риккетсий содержит кольцевую хромосому. Размножаются путем бинарного деления, обладают независимым от клетки-хозяина метаболизмом. Источником энергии у внеклеточных риккетсий служит глутамат. Возможно, что при размножении получают макроэргические соединения из клетки-хозяина. Способны индуцировать свой фагоцитоз эукариотной клеткой.
Описаны 4 морфологических типа риккетсий: кокковидные, короткие палочковидные, длинные палочковидные и нитевидные.
Жизненный цикл риккетсий имеет две стадии — вегетативную и покоящуюся. В вегетативной стадии микроорганизмы представлены палочковидными, бинарно делящимися и подвижными клетками.
Покоящиеся формы риккетсий — сферические и неподвижные клетки, располагающиеся в клетках членистоногих и теплокровных.
Репродукция, за исключением одного вида, происходит только в живых клетках, то есть, как и вирусы, риккетсии являются облигатными внутриклеточными паразитами, рост и размножение которых происходят в клетках подходящего хозяина. Паразитируют в цитоплазме и ядре или только в цитоплазме клеток членистоногих и теплокровных животных. Лишь один вид риккетсий (Rochalimaea quintana), вызывающий окопную лихорадку, может расти вне клеток в кишечнике вши, а также в бесклеточной питательной среде. В жизненном цикле большинства риккетсий членистоногие являются первичными хозяевами или переносчиками.
У человека риккетсии вызывают острые лихорадочные заболевания — риккетсиозы. Наибольшее значение имеют возбудители эпидемического сыпного тифа (Rickettsia prowazekii), клещевого риккетсиоза (Rickettsia sibirica), пятнистой лихорадки Скалистых гор (Rickettsia rickettsii), лихорадки цуцугамуши (Rickettsia tsutsugamushi).
Патогенные для человека риккетсии, за редким исключением, передаются при укусе зараженных вшей, клещей и блох. Заражение риккетсиями иногда вызывает гибель самих членистоногих-переносчиков, но может и не оказывать заметного патогенного действия на них. В некоторых случаях передача риккетсий у членистоногих происходит от одного поколения к другому через зараженные яйца, в других — через промежуточных хозяев, таких, как крысы, мыши или собаки. У этих млекопитающих носительство риккетсий не сопровождается выраженными признаками заболевания, и потому считается, что инфекция протекает у них в латентной (скрытой) форме. В случае сыпного тифа человек сам иногда служит резервуаром инфекции; она может оставаться латентной, но в соответствующих «благоприятных» условиях проявляется и, распространяясь, приобретает характер эпидемии.
Единственное известное заболевание млекопитающих, связанное с риккетсиями, — клещевая лихорадка овец, коз и крупного рогатого скота — встречается только в Африке.
В мазках риккеттсии располагаются одиночно, короткими цепочками или в виде отдельных нитей. Риккетсии не растут на питательных средах; для их культивирования используют куриные эмбрионы, фибробласты куриных эмбрионов и культуры клеток млекопитающих.
Для дифференцирования различных видов риккетсии учитывают способность размножаться в цитоплазме и/или в ядрах клеток.
Группоспецифические антигены риккетсии — ЛПС клеточной стенки, проявляющие свойства эндотоксинов. Э. Вейль и А.Феликс (1916) установили интересную особенность — сходство антигенов риккетсии с антигенами неподвижных (ОХ-) штаммов Proteus vulgaris и способность сыворотки больных риккетсиозами перекрёстно агглютинировать штаммы ОХ19, ОХ2 и OXK P. vulgaris.
С этого момента способность сывороточных агглютининов больных риккетсиозами перекрёстно реагировать с различными ОХ-штаммами P. vulgaris используют для дифференцирования различных видов риккетсии под названием реакции Вейля-Феликса.
Риккетсии обладают тропизмом к клеткам эндотелия сосудов.
Чувствительны к большинству антибиотиков широкого спектра действия, особенно тетрациклинового ряда.
Риккетсии культивируются в желточных мешках куриных эмбрионов, перевиваемых культурах клеток, легких белых мышей.
Невозможность культивирования риккетсий обычными микробиологическими методами составляла основную трудность для создания вакцины против сыпного тифа. Эффективные методы культивирования риккетсий в лабораторных условиях вне организма- «хозяина» разработал основатель Пермской школы микробиологии Алексей Васильевич Пшеничнов. Он разработал оригинальный метод заражения кровососущих насекомых на эпидермомембранах для культивирования риккетсий, метод питания кровососущих насекомых дефибринированной кровью через пленку эпидермиса с целью поддержания их жизнедеятельности или заражения риккетсиями в лабораторных условиях. Разработал среду КЖМ (кровь-желток-молоко) для выращивания риккетсий in vitro. Новые методы культивирования помогли А. В. Пшеничнову в 1942 году создать эффективную вакцину для профилактики сыпного тифа. Широкое применение вакцины позволило предотвратить эпидемию тифа в действующей армии и в тылу во время Великой Отечественной войны.
Риккетсии идентифицируют в мазках при окраске по Романовскому—Гимзе, Хименесу, Маккиавелло, Здродовскому, в мазках, обработанных флюоресцирующими и энзим-мечеными антителами. Для первичного выделения риккетсий используют преимущественно взрослых самцов морских свинок и взрослых белых, линейных и бестимусных мышей.
wreferat.baza-referat.ru
1. Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Ricketsia, гр. VIII. Большие особые группы, с. Rickettsiaceae, р. Rickettsia, в. R. prowachekii, R. typhi.
2. Морфология: Гр-, мелкие палочки или кокки, имеют капсулоподобную оболочку, микрокапсулу, жгутиков нет, споронеобразующая, неподвижна
3. Тип питания: хемоорганотроф, облигатный паразит
4. Биологические свойства:
А) не растут на искусственных питательных средах
Б) культивируют на куриных эмбрионах или в тканевых культурах
5. АГ структура: группоспецифический К-АГ, видоспецифический корпускулярный О-АГ.
6. Иммунитет: непродолжительный нестойкий постинфекционный иммунитет
7. Лечение: чувствительны к АБ тетрациклиновой природы.
8. Профилактика: вакцинопрофилактика не разработана
Эпидемический сыпной тиф.
1. Возбудитель: R. prowachekii.
2. Факторы патогенности и патогенез:
Мелкие повреждения кожи (чаще расчесы) → адгезия на холестеринсодержащих рецепторах → проникновение и размножение в макрофагах, фибробластах, эндотелии капилляров (кл может погибнуть из-за действия эндотоксина) → попадание в кровь → поражение интактных эндотелиоцитов → образование тромба → разрыв капилляров (проявление: петехиальная сыпь).
Выработка эндотоксина → токсинемия → генерализованное воспаление.
3. Эпидемиология. Источник – только больной человек. Переносчик – головная и платяная вши. ОПЗ — втирание фекалий вшей в повреждения кожи (в расчесы). Быстро гибнут во влажной среде, длительно сохраняются в фекалиях вшей и в высушенном состоянии, при низких температурах. Погибают под действием обычных дезинфектантов.
Эндемический сыпной тиф.
1. Возбудитель: R. typhi
2. Факторы патогенности и патогенез: сходен с патогенезом эпидемического.
3. Эпидемиология. Источник – грызуны. Переносчик – паразитирующие на грызунах блохи. ОПЗ — контактным (при втирании в кожу фекалий блох во время расчесов после укуса), аэрозольный (попадание возбудителей на слизистые оболочки глаз и верхних дыхательных путей с пылью, содержащей фекалии зараженных блох), алиментарный (при загрязнении продуктов фекалиями и мочой больных грызунов), трансмиссивный (при укусах блох, а также гамазовых клещей, паразитирующих на грызунах).
Рецидивный сыпной тиф.
1. Возбудитель: R. prowachekii
2. Патогенез: В латентном состоянии риккетсии Провачека длительно сохраняются в кл л. у., печени, легких и не выявляются клинически. Ослабляющие организм факторы (ОРЗ, пневмония, переохлаждением, стресс) → активизация риккетсий → бактериемия → проявления эпидемического сыпного тифа.
3. Эпидемиология. Рецидив (следствие активизации риккетсий, сохранившихся в организме после перенесенного эпидемического сыпного тифа).
Клинические проявления сыпных тифов.
Болезнь начинается остро: субфебрильное состояние. Мучительная головная боль и бессонница. Гиперемия и одутловатость лица (вид человека, вышедшего из парильни). На складках конъюнктив характерные точечные пятна темно-красного цвета. Симптомы щипка и жгута положительны. На 4—6-й день — розеолезно-петехиальная сыпь на боковых поверхностях туловища, сгибательных поверхностях рук, спине, внутренней поверхности бедер.
Диагностика сыпных тифов.
Материалы: кровь больного, органы зараженных животных.
1. Бактериологический метод:
1-ый этап: введение в желточный мешок куриного эмбриона или заражение клеточных культур.
2-ой этап: микроскопия по Здродовскому, ИФА, вскрытие животных и микроскопия по Здродовскому.
2. Биопроба: заражение самцов морских свинок, вскрытие и анализ.
Материал – сыворотка крови. Серодиагностика: РА, РСК, РПГА.
Ку-лихорадка.
1. Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Ricketsia, гр. VIII. Большие особые группы, с. Rickettsiaceae, р. Coxiella, в. C. burneti
2. Морфология: Гр-, палочка, имеют капсулоподобную оболочку, микрокапсулу, жгутиков нет, споронеобразующая, неподвижная.
3. Тип питания: хемоорганотроф
4. Биологические свойства:
А) не растут на искусственных питательных средах
Б) хорошо культивируются в морских свинках
5. АГ структура: АГ 1-ой фазы (поверхностный полисахарид), АГ 2-ой фазы, токсин.
6. Факторы патогенности и патогенез:
Проникновение через поврежденную кожу или слизистые без признаков воспаления в месте ворот → малая первичная риккетсемия → размножение в макрофагах и лимфоидных тканях → выход из макрофагов → генерализация процесса.
7. Клинические проявления: характеризуются выраженным полиморфизмом, поэтому по клиническим признакам трудно диагностируется.
8. Иммунитет: прочный и длительный ГИО.
9. Эпидемиология. Зоонозное. Очаги болезни: первичные (природные – клещи, грызуны, птицы) и вторичные (сельскохозяйственные). ОПЗ – аэрозольный, алиментарный, контактный, трансмиссивный (клещами). Заражение от больного человека происходит редко — через инфицированную мокроту и молоко кормящих женщин. Необычно устойчивы к окружающей среде, к различным физическим и химическим воздействиям.
10. Профилактика: (накожная) живая вакцина М-44.
11. Лечение: антибиотики тетрациклиновой группы и левомицетин
uchenie.net
Количество просмотров публикации РИККЕТСИОЗЫ - 123
Лекция 20
‣‣‣ Риккетсиозы — большая группа трансмиссивных острых лихорадочных инфекционных заболеваний, которые вызываются своеобразными внутриклеточными паразитами — риккетсия-ми — и имеют ряд общих иммунологических, патогенетических, патоморфологических и клинических черт.
Термин "rickettsia" был предложен в 1916 ᴦ. основоположником учения о риккетсиях и риккетсиозах бразильским ученым Э. да Роха Лима в честь американского патолога Г.Т.Риккетса, который первым обнаружил в 1909 ᴦ. в крови больных возбудителя пятнистой лихорадки Скалистых гор и доказал роль клещей в передаче этого заболевания. Г.Риккетс погиб в ᴦ. Мехико от сыпного тифа при его изучении. Большой вклад в изучение риккетсиозов внес чешский микробиолог С.Провацек, который также погиб от сыпного тифа при изучении болезни в Сербии. Роль вшей в передаче инфекции при сыпном тифе впервые установил в 1908 ᴦ. Н.Ф.Гамалея. Важнейшую роль в развитии учения о риккетсиозах, в создании классификации риккетсиозов сыграли труды П.Ф.Здродовского и его учеников.
Эпидемиология.Риккетсиозы встречаются во всех странах света. Два из них — эпидемический сыпной тиф и волынская лихорадка — эпидемические антропонозы. Οʜᴎ характеризуются тем, что источником инфекции является больной человек или носитель, а переносчиком — платяная или головная вошь, у которой риккетсии вызывают смертельную инфекцию.
Остальные риккетсиозы — эндемические зоонозы с природной очаговостью (эпизоотии). Резервуаром возбудителя являются некоторые виды мелких млекопитающих, а переносчиком — кровососущие членистоногие (клещи, блохи). Риккетсии хорошо приспособились к организму клещей и паразитирование в них протекает бессимптомно с длительным носительством благодаря трансовариальной передаче инфекции. Зоонозными риккетсиозами человек заболевает лишь при вторжении в эндемические очаги соответствующей инфекции.
По характеру передачи все риккетсиозы являются трансмиссивными болезнями. Лишь возбудитель Ку-лихорадки, хотя иногда и резервируется клещами, однако благодаря высокой устойчивости в окружающей среде может передаваться еще контактным, алиментарным и воздушно-капельным путем.
Инфицированные иксодовые и гамазовые клещи выделяют риккетсии в основном из зараженных слюнных желез непосредственно в место укуса. У вшей и блох риккетсии размножаются в клетках стенки кишечника и выделяются с испражнениями на участки кожи вокруг укуса. У зараженных вшей развивается заболевание, заканчивающееся их гибелью. У блох и клещей инфекция протекает бессимптомно. Клещи передают возбудителя трансовариально.
Многие исследователи считают, что риккетсии стали паразитами членистоногих в древние времена и что эволюция риккетсиозов шла от клещевых риккетсиозов с природной очаговостью к крысиным риккетсиозам с передачей инфекции блохами и, наконец, к эпидемическому вшиному сыпному тифу.
Из зоонозных риккетсиозов наиболее важное значение имеют Ку-лихорадка, клещевой риккетсиоз, крысиный сыпной тиф, лихорадка цуцугамуши. Очаги крысиного сыпного тифа и марсельской лихорадки имеются в отдельных районах Черноморского и Каспийского побережья. Везикулезный риккетсиоз обнаружен только в центральных районах Украины. Природные очаги лихорадки цуцугамуши установлены в Приморском и Хабаровском краях, на Камчатке и в Таджикистане. При этом заболеваемость этими риккетсиозами невелика. Из антропонозных риккетсиозов волынская лихорадка вошла в номенклатуру инфекционных болезней в период первой мировой войны, отмечалась онатакже и во время второй мировой войны. Основное значение имеет вшиный сыпной тиф, который является "спутником войн и социальных потрясений".
(RICKETTSIOSES) Риккетсиозы — группа преимущественно трансмиссивных острых лихорадочных болезней, вызываемых особыми микроорганизмами —риккетсиями, названными так в честь американского исследователя Н.Т. Ricketts, который погиб, заразившись сыпным тифом. Риккетсии —... [читать подробнее].
(RICKETTSIOSES) Риккетсиозы — группа преимущественно трансмиссивных острых лихорадочных болезней, вызываемых особыми микроорганизмами —риккетсиями, названными так в честь американского исследователя Н.Т. Ricketts, который погиб, заразившись сыпным тифом. Риккетсии —... [читать подробнее].
Полиомиелит. Риккетсиозы (эпидемический сыпной тиф). Бактериальные воздушно-капельные инфекции: дифтерия, скарлатина, менингококковая инфекция. ПОЛИОМИЕЛИТ. Острое вирусное заболевание с избирательным поражением мотонейронов передних рогов спинного мозга... [читать подробнее].
К наиболее распространенным риккетсиозам относят эпидемический сыпной тиф. Возбудитель – R. Provacheka. Источник инфекции – больной человек. Переносчик – платяные и головные вши. Это полиморфные микроорганизмы. Размножаясь в клетках хозяина, образуют микрокапсулу. Аэробы.... [читать подробнее].
Это группа заболеваний вызываемых риккетсиями - внутриклеточными паразитами. Эпидемический сыпной тиф- острое риккетсиозное заболевание с поражением мелких сосудов, головного мозга, развитием распространенной сыпи. Источником инфекции является больной человек.... [читать подробнее].
referatwork.ru
