Описторхоз плотоядных.
Природно очаговое заболевание собак, кошек, пушных зверей, редко свиней и человека, вызываемое трематодой Opistorchis falineus сем. Opisthorchidae.
Локализация – желчные ходы печени, желчный пузырь реже протоки поджелудочной железы.
1. распространение и экономический ущерб.
Описторхоз имеет очаговое распространение на территории бассейнов рек оби, Иртыша, реже –Печоры, Днепра, Дона, Волги, Лены.
Природная очаговость - явления когда возбудитель специфический переносчик и животные в течение смены своих поколений долгое время существуют в природных условиях, вне зависимости от человека, как по ходу своей уже прошедший эволюции, так и в настоящий ее период (Е. Н. Павловский).
Экономический ущерб в звероводстве складывается в основном из потери пушнины, ухудшение ее качества и нередко гибели животных.
Эпизоотологические данные.
Описторхозом тяжело болеют пушные звери, собаки, кошки, человек, может заразиться и свиньи. Основном источник распространения инвазии – человек и плотоядные животные. Значительная роль в распространении принадлежит традициям народов Севера, которые часто употребляют рыбу в сыром виде.
В отдельных природных очагах процент зараженности (ЭИ) у кошек достигает 80-90% у человека – до 80% при большой степени ИИ – 5000 и 2500 экз.
2. возбудитель заболевания
для Описторхисов характерно продолговатое тело, заметно суживающиеся к переднему концу. Длину 8-13 ширина 1,2-2,5 мм. Специфический признак – наличие 2 – хлопистных семенников расположенные наискось в задней части тела. Между ними проходит экскреторный канал S-образной формы. Петли матки расположены впереди семенников. Яйца мелкие 0,01-0,02 х 0,002-0,003 мм бледножелтого цвета, с нежной двухконтурной оболочкой, крышечкой на одном и бугорочном на противоположенном полюсе. Яйца при выходе наружу уже инвазионны т.к. содержат мирацидии.
3. Биология развития.
Описторхисы развиваются с участием промежуточных хозяев – пресноводных моллюсков (Bithynia Leachi) и дополнительных хозяев – рыб семейства карповых (карп, линь, вобла, лещ, плотва, сазан) и т. д.
Яйца трематоды попадают в воду, где заглатываются моллюсками. В их кишечнике вылупляются мирацидии, мигрирующие в печень и превращающиеся в спороцисту. В печени моллюска образуются редии, затем церкарии, которые выйдя в воду, активно внедряются через кожу в мышцы рыб, превращаясь в дальнейшем метацеркарии – инваз. стадию. Срок развития от яйца до метацеркария 2,5 мес. Животные и человек размер метацеркария 0,2-0,3мм. Потреблении сырой, слабо мороженой или вяленой рыбы, инвазированной метацеркариями. Из кишечника дефинитивного хозяина юные паразиты проникают через желчные протоки в печень и через поджелудочные протоки – в поджелудочную железу. Описторхисы в печени дефинитивного хозяина достигают половой зрелости за 1 месяц, продолжительность жизни у плотоядных более 3-х лет, в организме человека -10-20 лет.
Патогенез и симптомы болезни.
В патогенезе описторхоза основную роль играют аллерго- токсические реакции, механическое воздействие трематод, нервно-рефлекторное влияние и возникновение вторичной инфекции в результате инокуляции микрофлоры. У заразных животных через 15-20 сут после заражения понижается аппетит, отмечается угнетение состояние, расстройство пищеварения, желтушность видимых слизистых оболочек и болезненность в области печени.
Патанатомические изменения.
При интенсивной инвазии печень уплотнена, желчные и поджелудочные протоки сильно расширены, из разрезанных протоков вытекает желтовато-зеленая масса, содержащая паразитов. Иногда отмечают разрастание в печени в виде папиллом, опухолей и в следствии этого бугристость на поверхности при пальпации.
Диагноз. При жизни, кроме эпизоотологических данных и клинических признаков, для диагноза используют метод последовательных смывов фекалий. Эффективны методы флотации с применением раствора гипосульфата Na по Щербовичу и азотнокислого Na по Калантаряну. Можно использовать и иммунобиологические реакции через 15-20мин. После введения аллергена (0,1 мл в/к в наружную поверхность ушной раковины) у зараженных животных образуется хорошо видимая и легко прощупываемая папула 1,5-2см в диаметре.
Лечение. При описторхозе высокоэффективны иксихол и политрем назначаемые собакам кошкам, песцам, лисам и соболям в дозе 0,2 г/кг и 0,15г/кг соответственно в смеси с мясным фаршем, однократно, индвидуально после 12 часового голодания. Применяют дронцит (празиквантел) -0,1г/кг.
Профилактика большое значение в борьбе с инвазией имеют веет. Сан. просвещение населения, оборудование закрытых уборных; охрана водных ресурсов от загрязнения навозом зараженных животных. Свежую рыбу поступающую для кормления пушных зверей и собак, кошек необходимо исследовать на зараженность метацеркариями. Для это из подкожной части спинных мышц острым скальпилем делают тонкие 5-8 кусочков срезы (2-3мм) сдавливают между двумя предметными стеклами или посматривают (с 2-3 каплями воды) и просматривают под микроскопом или лупой на наличие метацеркарий (0,3мм окруж. ф.)
в неблагополучных районах запрещается употреблять в пищу сырую рыбу, в слабопроваренном малосоленом виде. Плановую дегельминтизацию лисиц и песцов проводят за месяц до гона и через 10 дней после отъема щенят.
Парамфистоматозы.
Остро или хронически протекающие заболевания к.р.с. и м.р.с. а также диких жвачных. – трематоды из сем. Paramphistomatidae, подотряда – Paramphistomata. Локализация – преджелудки ( половозрелые гельминты ) и 12 – перстная кишка (молодые паразиты).
Возбудитель. Основными возбудителями заболевания являются виды Paramphistum ichikawai, Р. cervi, Liorchis scotiae. По внешнему виду парамфистоматиды имеют грушевидную форму, слабо розового цвета. Ротовая присоска отсутствует, а брюшная –мощная, расположена на заднем конце тела.
Длина трематод колеблится от 5 до 20мм. Две кишечные трубки неразветвлены. В отличие от фасциол два семенника компактные, поперечно – овальной формы, находятся один позади другого в средней части. Яйца трематод овальной формы, средней части. Яйца трематод овальной формы, серого цвета, заполнены желточными клетками не полностью. Размеры яиц 0,11-0,16х0,07-0,08мм.
Распространение и экономический ущерб
Заболевание имеет повсеместный распространение гибель молодняка от этого заболевания достигает 30-40%
У животных в 10-20 раз снижается прирост ж. массы, среднесуточные надои от коров уменьшаются в среднем на 700г, настриг шерсти от одной овцы – на 300г.
Усвояемость питательных веществ норма у зараженных животных ниже, чем у здоровых, т. к. парамфистоматоды уничтожают большое количество инфузорий – симбионтов.
При остром течении погибает 50-100% молодняка к.р.с.
Биология развития. Парамфистоматы –биогельминты, их развитие происходит с участием промежуточных хозяев – пресноводных моллюсков, относящихся к роду Planorbis, Anisus и другие. Яйца и личинки в основном развиваются так же как и фасциолы. Развитие церкариев в теле моллюска завершается за 1,5-3мес. После этого церкарии выходят в воду и формируются в адолескарии. Жвачные заражаются на низинных болотистых пастбищах во время пастьбы и водопоя. В желудке и 12 – перстной кишке циста адолескария разрушается и молодые трематоды активно внедряются под слизистую 12-перстной кишки где паразитируют 2 мес. Затем мигрируют в преджелудки (гл образом в рубец). Половой зрелости трематоды достигают за 3-4 мес. Продолжительность жизни взрослых паразитов 4-5лет.
Эпизоотологические данные. Животные заражаются на низменных пастбищах в течение всего выпасного сезона. Инвазированные моллюски перезимовывают и являются основными источниками заражения животных. Обычно вспышка острого парамфистоматоза наблюдается через 1 месяц после выгона телят на пастбище.
Патогенез и симптомы болезни. Паразиты при миграции травмируют ткани (12-перстную кишку, желудок), инокулируют в кровь и ткани различные м/о из кишечника. Продукты метаболизма вызывают аллергию. Взрослые Парамфистоматы, прикрепляясь мощной присоской к слизистой преджелудков, вызывают ее атрофию и нарушают секрецию у молодняка наблюдаются общее угнетение, слабость, потеря аппетита и анемия. Характерный признак диарея (постоянное выделение зловонных, преимущественно водянистых фекалий). Отмечают колики, отеки в области подчелюстной пространства происходит прогрессирующее исхудание, приводящее через 7-14сут к гибели животных. Уже через 15 сут с начала заражения рН содержимого преджелудков становится кислее и следовательно количество инфузорий в/мкл значительно уменьшается, что приводит к нарушению усвоения питательных веществ. Хроническое течение. Отмечается у более взрослых животных. Нарушается функция ж.к.т. понижается аппетит, исхудание, отеки в нижних частях тела.
Пат.анатомические изменения.
Отмечается воспаление и многочисленные кровоизлияния в слизистой желудка и 12-перстной кишки, скопление слизи. Брыжеечные л/узлы увеличены и сочны на разрезе. В брюшной полости обнаруживают скопление жидкости. В рубце и кишечнике содержатся сами паразиты. В области подчелюстного пространства и подгрудка студенистые инфильтраты. При хроническом парамфистоматозе в местах обнаружения трематод отмечают атрофию ворсинок рубца.
Диагноз. Прижизненная диагностика ставится комплексно с учетом эпизоотологических данных симптомов болезни и результатов лабораторных исследований. При остром, течении применяют метод гельминтоскопии фекалии. У больных животных берут 150-200г фекалий и исследуют в черной кювете методом последовательных смывов. Обнаруживают молодых трематод длиной 0,5-3мм. Эфер-ть метода достигает 80%. Хроническое течение болезни диагностируют путем исследования фекалий методом последовательных смывов для обнаружения яиц.
Лечение. Назначают битионол к.р.с. – индивидуально с комбикормом в дозе 0,07г/кг массы тела после 12 ч. голодной диеты. Овцам -0,15 г/кг м. т. с комбикормом. Настоящее время выпускают новую крепаративную форму битионола тиопогол.
Профилактика. Предусматривают в основном то же комплекс мероприятий, что и при фисциолезе. Планируют плановые дегельминтизации всего пораженного поголовья в стойловый период. Летом в период вз мошных вспышек инвазии через 3-4 нед. после выгона на пастбище проводят двукратную с промежутками 10 дней преимагинальную дегельминтизацию молодняка в возрасте до 2-х лет. Практикуют смену пастбищ, навоз обезвреживают в навозохранилищах, ведут борьбу с моллюсками.
www.referatmix.ru
Описторхоз (Opisthorchisis)
(Синонимы: opisthorchiasis —англ., opisthorchiase —франц., opisthorchosis—исп.)
|
Взрослая форма Opistorchus felineus |
|
Яйца Opistorchus felineus |
|
Яйцо Opistorchus viverrini |
Описторхоз — гельминтоз, поражающий преимущественно гепатобилиарную систему и поджелудочную железу, отличающийся длительным течением, протекающий с частыми обострениями, способствующий возникновению первичного рака печени и поджелудочной железы.
Этиология. Возбудителями описторхоза являются два вида трематод семейства 0pisthorchidae: Opisthorchis felineus и Opisthorchis viverrini. О. felineus (синонимы: двуустка кошачья, двуустка сибирская) имеет плоское тело длиной 4—13 мм и шириной 1—3,5 мм. Ротовая присоска — у переднего конца тела, брюшная - на границе первой и второй четвертей тела. Яйца бледно-желтой окраски, с нежной двухконтурной оболочкой, с крышечкой на одном полюсе и утолщением скорлупы на противоположном конце; их размер 0,010—0,019 х 023—0,034 мм. В стадии половой зрелости О. felineus паразитирует во внутри- и внепеченочных желчных протоках, в желчном пузыре, протоках поджелудочной железы человека, кошки, собаки, лисицы, песца и некоторых других плотоядных животных. Промежуточным хозяином гельминта является пресноводный жаберный моллюск Bithynia leachi. Дополнительные хозяева —рыбы семейства карповых: язь, елец, чебак, плотва европейская, вобла, линь, красноперка, сазан, лещ, густера, подуст, жерех, уклея. О. viverrini весьма близок к О. felineus. Длина гельминта 5,4—10,2 мм, ширина 0,8—1,9 мм. Пищевод гельминта в 3 раза длиннее его глотки. В стадии половой зрелости паразитирует в желчных протоках, в желчном пузыре и протоках поджелудочной железы человека, кошки, плотоядного зверя виверры, собаки. Промежуточные хозяева гельминта — моллюски рода Bithynia, дополнительные хозяева — пресноводные карповые рыбы.
Эпидемиология. Описторхоз является природноочаговой болезнью. Описторхоз, вызываемый Opisthorchis felineus, часто встречается у населения бассейнов Оби и Иртыша (Западная Сибирь, Казахская Республика), Камы(Пермская обл.), Днепра (некоторые районы Украины), зарегистрирован в бассейнах Волги, Дона, Донца, Сев. Двины, Немана. Таким образом, весь нозоареал мирового описторхоза (вызываемого О. felineus) находится на территории бывшего СССР. Главным очагом описторхоза виверры является Таиланд, зарегистрирован этот гельминтоз в Индии и на острове Тайвань. Источниками инвазии являются инвазированные описторхисами люди, домашние и дикие плотоядные животные. Выделяющиеся с их калом яйца гельминтов при попадании в пресноводные водоемы заглатываются моллюсками битиниями. В последних происходит развитие и бесполое размножение личиночных поколений описторхисов, заканчивающееся выходом в воду обладающих хвостом личинок — церкариев. Церкарии активно проникают в карповых рыб и инцистируются в их подкожной клетчатке и мышцах, превращаясь в метацеркариев. Заражение человека и млекопитающих животных происходит при употреблении в пищу сырой, недостаточно прожаренной и слабо просоленной рыбы с метацеркариями гельминта.
Патогенез. Личинки описторхисов при поступлении со съеденной рыбой в кишечник человека выходят из окружающих их оболочек и по общему желчному и панкреатическому протокам проникают в печень, желчный пузырь и поджелудочную железу, где через 2 недели достигают половой зрелости и через месяц начинают откладывать яйца. Основную роль в патогенезе описторхоза играют:
— аллергические реакции (особенно выраженные в ранней фазе болезни), которые возникают в результате выделения гельминтами продуктов их обмена веществ;
— механическое воздействие гельминтов, которое состоит в повреждении стенок желчных и панкреатических протоков и желчного пузыря присосками и шипиками, покрывающими поверхность тела гельминта. Скопление паразитов обусловливает замедление тока желчи и секрета поджелудочной железы;
— нервно-рефлекторные влияния посредством раздражения гельминтами нервных элементов протоков, в результате чего возникают патологические нервные импульсы, передающиеся прежде всего на желудок и двенадцатиперстную кишку;
— возникновение условий (дискинезия желчевыводящих путей, скопление в них паразитов, яиц, клеток слущенного эпителия, временное и полное прекращение тока желчи), благоприятных для присоединения вторичной инфекции желчных путей;
— железистая пролиферация эпителия желчных и панкреатических про-токов, которую следует рассматривать как предраковое состояние.
Симптомы и течение. Инкубационный период при описторхозе продолжается 2—4 недели. В ранней фазе описторхоза могут быть повышение температуры тела, боли в мышцах и суставах, рвота, понос, болезненность и увеличение печени, иногда увеличивается и селезенка, аллергические высыпания на коже, в крови лейкоцитоз с эозинофилией, часто лейкемоидная эозинофильная реакция. В поздней фазе описторхоза главной жалобой больных являются указания на боли в эпигастрии и правом подреберье; у многих они иррадиируют в спину и иногда в левое подреберье. Нередко боли обостряются в виде приступов желчной колики. Часто возникают головокружения, головные боли, диспептические расстройства. Некоторые больные указывают на бессонницу, частую смену настроения, повышенную раздражительность. Температура тела субфебрильная или нормальная. Печень часто увеличена и уплотнена. Обычно имеется равномерное увеличение органа, но у отдельных больных преимущественно увеличивается его правая или левая доля. Функции печени (белково-синтетическая, пигментная, антитоксическая) при неосложненном описторхозе нормальные или незначительно нарушены. При наличии в анамнезе вирусного гепатита и при осложнении вторичной бактериальной инфекцией желчных путей могут наступить выраженные нарушения функции печени.
Желчный пузырь часто значительно увеличен и напряжен; у многих больных сокращение его удается вызвать лишь при повторных дуоденальных зондированиях. При микроскопии дуоденального содержимого определяется во всех порциях, но особенно в порции “С”, увеличение количества лейкоцитов, эпителиальных клеток, а также детрита, кристаллов билирубина и холестерина. Нарушения двигательной функции желчного пузыря при описторхозе могут протекать по типу гиперкинетической, гипертонической или гипокинетической дискинезии. У трех четвертей больных с рентгенологически установленными нарушениями моторики желчного пузыря отмечается гипокинетический тип дискинезии. Для таких пациентов характерны тупые распирающие боли в правом подреберье, выраженные диспепсические нарушения, запор (синдром пузырной недостаточности). У больных с гипертоническим и гиперкинетическим типами дискинезии чаще встречается синдром желчной (бескаменной) колики, желчный пузырь у них не увеличен.
Пальпация области поджелудочной железы болезненна, у некоторых больных выявляется гиперестезия кожи слева. О недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы свидетельствует снижение содержания ее ферментов (трипсина, амилазы, липазы) в дуоденальном содержимом и повышение концентрации трипсина, антитрипсина, амилазы, липазы в крови, диастазы в моче. У некоторых больных наступают нарушения и инкреторной функции поджелудочной железы в виде гипергликемии натощак. Со стороны желудочной секреции у половины больных описторхозом выявляется понижение кислотности или ахилия. Со стороны крови наиболее характерны эозинофилия, достигающая у многих больных высокой степени; нередко наблюдается умеренная анемия с нормо- или макробластическим типом кроветворения.
Анализ симптоматологии описторхоза показывает, что у больных всегда выявляется в той или иной степени холангит; часто возникают дискинезии желчных путей, реже — ангиохолецистит и хронический гепатит; обычен хронический панкреатит; у отдельных больных развивается зоопаразитарный холангитический цирроз печени, который отличается сравнительной доброкачественностью течения. Не так редко описторхоз протекает в стертой форме. К осложнениям описторхозов следует отнести гнойный холангит, разрыв кистозно расширенных желчных протоков с последующим развитием желчного перитонита, острый панкреатит, первичный рак печени.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика описторхоза по клинической картине заболевания трудна из-за отсутствия симптомов и синдромов, характерных только для данной болезни. Распознать описторхозную инвазию несложно через месяц после заражения, когда гельминты начинают откладывать яйца (овоскопическое исследование кала и дуоденального сока больного). Большие затруднения встречаются в распознавании ранней фазы описторхоза. Наличие у новоселов в интенсивном очаге описторхоза лихорадки, гепатомегалии, эозинофильного лейкоцитоза заставляет подозревать раннюю фазу этого гельминтоза. Описторхоз протекает при довольно разнообразных клинических явлениях. Поэтому необходимо тщательное клинико-лабораторное и рентгенологическое (в т. ч. ультразвуковое) обследование больных. Яйца кошачьей двуустки у инвазированных чаще обнаруживаются при дуоденальном зондировании, чем в кале. При слабой инвазии их иногда находят лишь во время повторных зондирований. При исследовании кала по методу Фюллеборна яйца опускаются в осадок. Наиболее эффективен метод осаждения Горячева.
referat.store
ГОУ ВПО ЧелГМА Росздрава
Кафедра Инфекционных болезней
РЕФЕРАТ
На тему: "Описторхоз"
Челябинск
2007 г.
Описторхоз (opisthorchosis) – гельминтоз из группы трематодозов, преимущественно поражающий гепатобилиарную систему и поджелудочную железу, возбудителями которого являются Opisthorchis felineus и Opisthorchis viverrini. В острой стадии протекает с общими аллергическими явлениями, иногда с поражением внутренних органов, в хронической – с симптомами поражения билиарной системы, гастродуоденитом, панкреатитом.
Географическое распространение
Описторхоз – природно-очаговая инвазия. О., вызываемый О. felineus (кошачьей двуусткой), широко распространен в нашей стране, встречается в странах Восточной и Центральной Европы. Наиболее крупная эндемичная территория находится в Западной Сибири (бассейн Оби и Иртыша) и Восточном Казахстане. Эндемичен также на территории бассейнов Волги, Камы, Днепра, Немана, регистрируется на территории левых притоков Енисея. О., вызываемый О. viverrini, распространен в Юго-Восточной Азии.
Этиология и эпидемиология
Кошачья двуустка (О. felineus) имеет листовидную форму с заостренным передним концом. Тело паразита длиной 4–13 мм, шириной 1–3,5 мм снабжено ротовой и брюшной присосками. Яйца бледно-желтого цвета, размером 0,011–0,019´0,023–0,034 мм, с двуконтурной оболочкой, на одном конце имеют крышечку, на противоположном – шиповидный вырост. Описторхисы-гермафродиты обитают во внутрипеченочных желчных ходах и протоках поджелудочной железы окончательного хозяина, выделяя яйца в протоки. С желчью и панкреатическим соком они попадают в кишечник, откуда с фекалиями в окружающую среду, в т.ч. в водоемы. Развитие яйца и бесполое размножение ряда поколении паразита происходят в теле первого промежуточного хозяина – пресноводного моллюска Bithynia inflata, в котором примерно через 2 месяца образуются десятки тысяч личинок церкариев. Созревание их до инвазионной стадии происходит в теле второго промежуточного хозяина – рыб семейства карповых (плотва, елец, язь, линь, красноперка, сазан, лещ, густер, жерех и др.). В мышцах рыбы личинки превращаются в метацеркариев и инцистируются. Зрелый метацеркарий имеет овальную форму, размер 2,5´3,5 мм. Рост и половое созревание метацеркариев происходят в желчных протоках печени и протоках поджелудочной железы окончательного хозяина (человека и рыбоядных животных – кошек, собак, лисиц и др.) в течение 3–4 недель.
На поверхности почвы летом и при низких температурах зимой яйца описторхисов могут сохраняться от 10 ч до 10 дней, в воде они жизнеспособны до 3–5 месяцев и более. Метацеркарий в мышцах рыб погибают при замораживании при t° –23–25° через 72 ч, при t° –12° – через 6 суток. При t° 100° (варка рыбы) личинки погибают в течение 20–25 мин.
Источниками инвазии являются зараженные человек и рыбоядные животные. Заражение происходит при употреблении в пищу сырой, мороженой, слабо посоленной, недостаточно проваренной или прожаренной рыбы, в которой имеются личинки гельминтов.
Очаги описторхоза наиболее распространены среди населения в бассейнах рек, где имеются благо приятные условия для существования и размножения моллюсков (промежуточных хозяев гельминта) и карповых рыб, воды подвергаются значительному фекальному загрязнению, а население употребляет в пищу сырую и недостаточно термически обработанную рыбу.
Патогенез
При переваривании инвазированной рыбы в желудке и двенадцатиперстной кишке человека метацеркарий освобождаются от оболочки и по общему желчному протоку активно перемещаются в желчные ходы. Примерно 1/3 инвазированных личинок попадает в протоки поджелудочной железы. В патогенезе ранней стадии болезни ведущую роль играют мобилизация эндогенных факторов воспаления – гистамина, серотонина, простагландинов и др. и аллергические реакции в ответ на поступление метаболитов личинок паразита. Это сопровождается пролиферативно-экссудативными реакциями в коже, слизистых оболочках дыхательных путей, органов пищеварения, билиарной системы, поражениями микрососудов органов, клеточной инфильтрацией их стромы, гранулематозом. При массивной инвазии развивается эрозивно-язвенный гастродуоденит, аллергический гепатит, пневмония. Эти процессы в хронической стадии болезни сменяются фиброзом органов, преимущественно гепатобилиарной системы, поджелудочной железы. Повторные заражения в эндемичных очагах (супер- и реинвазии) приводят к возобновлению воспалительных реакций и прогрессирующему фиброзу.
Иммунитет при О. нестерильный и проявляется ограничением интенсивности инвазии при повторных заражениях и относительно малой выраженностью клинической симптоматики у жителей эндемичных очагов.
Клиническая картина
О. у жителей эндемичных очагов и приезжих существенно различается. У коренных жителей очага течение его, как правило, первично-хроническое. У приезжих в части случаев выявляют острую стадию болезни. Инкубационный период – 1–6 недель, чаще 2–4 недели.
Клинические проявления острой стадии болезни варьируют от стертой до тяжелой формы. При стертой форме отмечается непродолжительный субфебрилитет, эозинофилия в крови до 10–15%. При легкой форме лихорадка достигает 38–38,5° и сохраняется в течение 1–2 недель, эозинофилия в крови 15–25%. При среднетяжелой форме наблюдаются повышение температуры тела до 39–39,5°, лихорадка преимущественно ремиттирующего типа продолжительностью до 2–2,5 недель, нередко катаральные явления, экссудативные высыпания на коже, в крови – умеренный лейкоцитоз и увеличение СОЭ, эозинофилия 40% и более.
Острая стадия описторхоза
Тяжелая форма острого О. протекает в нескольких клинических вариантах: тифоподобном, гепатохолангитическом, гастроэнтеритическом.
При тифоподобном варианте начало болезни острое, с ознобом, миалгиями, повышением температуры до 39–40°. Длительность лихорадочного периода 2–21/2 недели; температура может быть ремиттирующего, постоянного и неправильного типов. Выражены симптомы общей интоксикации с бессонницей, бредом. На коже появляются полиморфные высыпания. Отмечаются конъюнктивит, катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, иногда картина астмоидного бронхита. В легких выявляются мигрирующие инфильтраты, пневмонические очаги, иногда реакция плевры. Наблюдаются тахикардия, артериальная гипотензия, приглушенность тонов сердца, на ЭКГ – изменения диффузного, реже очагового характера. Возможны явления гастроэнтерита, холангита.
Для гепатохолангитического варианта характерны высокая лихорадка, желтуха, боли в правом подреберье, увеличение размеров печени, селезенки. В сыворотке повышены содержание билирубина, глобулиновых фракций белка, активность трансфераз, щелочной фосфатазы.
Для гастроэнтеритического варианта острого О. характерны боли в эпигастрии, иногда приступообразного характера, изжога, тошнота. При гастродуоденофиброскопии обнаруживают эрозивно-язвенный или геморрагический гастродуоденит. При преобладании поражения кишечника – боли по всему животу, жидкий стул.
После завершения острой стадии болезни наступает латентный период, который длится от нескольких недель до 7 лет, чаще 3–31/3 года. Затем развивается хроническая стадия болезни.
У коренных жителей гиперэндемичных районов в отличие от приезжих, не имеющих частичного иммунитета, с момента инвазии до появления клинических проявлений болезни проходит 20–35 лет, поэтому болезнь чаще развивается в возрасте 35–40 лет и позже, протекает хронически, возможна бессимптомная инвазия.
Хроническая стадия описторхоза
В хронической стадии О. протекает с явлениями хронического холецистита, реже холецистохолангита или хронического гастродуоденита. При первом варианте ведущими симптомами являются тяжесть и боли в правом подреберье с иррадиацией в правую ключицу и лопатку, тошнота, иногда рвота. При бактериальной инфекции желчевыводящих путей возникают приступообразные боли в правом подреберье по типу колики, сопровождающиеся лихорадкой, нейтрофильным лейкоцитозом крови, иногда желтухой. При длительной массивной инвазии образуются холангиоэктазы, при их разрыве развивается желчный перитонит. Эти осложнения характерны для местных жителей очагов О.
При рентгеноконтрастном и ультразвуковом исследованиях обнаруживают явления холецистита, перихолецистита с нарушением оттока желчи, умеренные диффузные изменения паренхимы печени. Конкременты в желчном пузыре образуются относительно редко.
При хроническом гастродуодените больных беспокоят боли, иногда приступообразные, в эпигастрии, правом подреберье, изжога, тошнота, возникающие чаще после приема пищи. Желудочная секреция обычно снижена. При гастродуоденофиброскопии обнаруживают хронический гастрит с преимущественным поражением антрального отдела, эрозивно-язвенный дуоденит, деформацию луковицы двенадцатиперстной кишки. Ведущими в клинике хронического О. могут быть также астеноневротический синдром, астмоидный бронхит, иногда только кожные высыпания на фоне умеренной эозинофилии.
Хронический О. способствует развитию первичного рака печени (холангиокарцинома), возможно, карциноме желудка и поджелудочной железы.
Диагноз
Диагноз в острой стадии О. устанавливают на основании клинической картины острого аллергического заболевания с гиперэозинофилией крови, при тяжелом течении – с развитием гепатита, эрозивно-язвенного гастрита и дуоденита.
Важное значение для диагноза имеет эпидемиологический анамнез (употребление рыбы карповых пород в эндемичных по О. районах за 2–6 недель до начала болезни), в ранние сроки – положительные результаты серологического исследования с описторхозным диагностикумом в реакции непрямой гемагглютинации или иммуноферментного анализа, через 11/2–2 месяца после заражения – обнаружение яиц паразита в дуоденальном содержимом или фекалиях. В хронической стадии для диагноза О. необходимо паразитологическое подтверждение, серологические реакции могут быть отрицательными.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз в острой стадии О. проводят с аллергическими заболеваниями неинфекционной природы (лекарственная, сывороточная болезнь и др.), с острой стадией трихинеллеза, фасциолеза и других гельминтозов. Решающее значение при этом имеют эпидемиологический анамнез (место заражения, источник инвазии), результаты серологических реакций, при трихинеллезе – биопсия мышц и трихинеллоскопия. В хронической стадии О. решающим является паразитологическое подтверждение (или исключение) инвазии.
Лечение
Больных госпитализируют по клиническим показаниям. Назначают празиквантель (билтрицид , азинокс ) или хлоксил . Первый препарат предпочтителен ввиду его активности по отношению к незрелым стадиям гельминта, на которые хлоксил не действует, и простоты применения. Празиквантел назначают в дозе 60–70 мг на 1 кг массы тела в 3 приема в течение дня после еды с промежутком 4–6 ч. Курс лечения 1 день; диеты, назначения слабительного не требуется. В день приема возможны головные боли, головокружение, чувство опьянения. У отдельных больных возможна отрицательная динамика ЭКГ – снижение зубцов Т в грудных отведениях. При лечении О. в острой стадии болезни, особенно при интенсивной инвазии, возможны лихорадочная реакция, кожные сыпи, развитие легочного синдрома. Препарат противопоказан при беременности. При лечении кормящей матери ее ребенка на 72 ч от начала лечения переводят на искусственное вскармливание. Контроль эффективности лечения проводят через 3 и 6 месяцев.
Хлоксил назначают в курсовой дозе 300 мг на 1 кг массы тела в течение 3 или 5 дней (100 или 60 мг на 1 кг в день) в 3 приема. Принимают препарат после еды в 1/2 стакана молока. Лечение проводят в условиях дневного стационара; ослабленных больных и лиц с острой (подострой) стадией О. помещают в обычный стационар. Побочные явления (тошнота, боли в животе, расстройство стула, головные боли) проходят быстро и обычно не требуют отмены препарата. Хлоксил противопоказан при нарушении функции печени, почек, сердечно-сосудистой недостаточности. Сроки контроля эффективности лечения такие же, как при лечении празиквантелом.
После излечения острого О. функции пищеварительных органов восстанавливаются до исходных. Излечение хронического О. возможно только у детей и лиц молодого возраста. Длительная, интенсивная инвазия приводит к органическим изменениям в органах пищеварения. Реабилитационная терапия направлена на устранение холестаза, нормализацию секреторной функции желудка, поджелудочной железы (диета, физиопроцедуры, бальнеотерапия), при астеническом состоянии показана психотерапия. При атрофических процессах в органах пищеварения назначают пищеварительные ферменты, дигестопептиды. Осложнения О. требуют экстренного хирургического лечения.
Прогноз обычно благоприятный, при развитии гнойного холецистита и перитонита – серьезный.
Профилактика
Исключение из пищи сырой, слабо просоленной и недостаточно термически обработанной рыбы семейства карповых и охрана окружающей среды от загрязнения фекалиями человека и животных, рыбными отбросами. Это достигается гигиеническим воспитанием населения, упорядочением коммунального хозяйства прибрежных районов, эндемичных по О., уничтожением моллюсков, промежуточных хозяев гельминта, химическими и биологическими средствами.
Список литературы
1.Белозеров Е.С. и Шувалова Е.П. Описторхоз, Л., 1981;
2.Дроздов В.Н. и Зубов Н.А. Острый описторхоз у детей, Кемерово, 1982;
3.Озерецковская Н.Н., Зальнова Н.С. и Тумольская Н.И. Клиника и лечение гельминтозов, с. 95, Л., 1985;
4.Павлов Б.А. Острая фаза описторхоза (острый описторхоз), Томск. 1979.
www.yurii.ru
Природно очаговое заболевание собак, кошек, пушныхзверей, редко свиней и человека, вызываемое трематодой Opistorchis falineus сем.Opisthorchidae.
Локализация– желчные ходы печени, желчный пузырь реже протоки поджелудочной железы.
1. распространение и экономическийущерб.
Описторхозимеет очаговое распространение на территории бассейнов рек оби, Иртыша, реже–Печоры, Днепра, Дона, Волги, Лены.
Природнаяочаговость - явления когда возбудитель специфический переносчик и животные в течениесмены своих поколений долгое время существуют в природных условиях, внезависимости от человека, как по ходу своей уже прошедший эволюции, так и внастоящий ее период (Е. Н. Павловский).
Экономическийущерб в звероводстве складывается в основном из потери пушнины, ухудшение еекачества и нередко гибели животных.
Эпизоотологические данные.
Описторхозом тяжело болеют пушные звери, собаки, кошки, человек, может заразиться и свиньи.Основном источник распространения инвазии – человек и плотоядные животные.Значительная роль в распространении принадлежит традициям народов Севера,которые часто употребляют рыбу в сыром виде.
Вотдельных природных очагах процент зараженности (ЭИ) у кошек достигает 80-90% учеловека – до 80% при большой степени ИИ – 5000 и 2500 экз.
2.возбудитель заболевания
дляОписторхисов характерно продолговатое тело, заметно суживающиеся к переднемуконцу. Длину 8-13 ширина 1,2-2,5 мм. Специфический признак – наличие 2 –хлопистных семенников расположенные наискось в задней части тела. Между нимипроходит экскреторный канал S-образной формы. Петли матки расположены впередисеменников. Яйца мелкие 0,01-0,02 х 0,002-0,003 мм бледножелтого цвета, снежной двухконтурной оболочкой, крышечкой на одном и бугорочном напротивоположенном полюсе. Яйца при выходе наружу уже инвазионны т.к. содержатмирацидии.
3. Биология развития.
Описторхисыразвиваются с участием промежуточных хозяев – пресноводных моллюсков (Bithynia Leachi) и дополнительных хозяев – рыб семейства карповых(карп, линь, вобла, лещ, плотва, сазан) и т. д.
Яйцатрематоды попадают в воду, где заглатываются моллюсками. В их кишечникевылупляются мирацидии, мигрирующие в печень и превращающиеся в спороцисту. Впечени моллюска образуются редии, затем церкарии, которые выйдя в воду,активно внедряются через кожу в мышцы рыб, превращаясь в дальнейшемметацеркарии – инваз. стадию. Срок развития от яйца до метацеркария 2,5 мес.Животные и человек размер метацеркария 0,2-0,3мм. Потреблении сырой, слабомороженой или вяленой рыбы, инвазированной метацеркариями. Из кишечникадефинитивного хозяина юные паразиты проникают через желчные протоки в печень ичерез поджелудочные протоки – в поджелудочную железу. Описторхисы в печенидефинитивного хозяина достигают половой зрелости за 1 месяц, продолжительностьжизни у плотоядных более 3-х лет, в организме человека -10-20 лет.
Патогенез и симптомы болезни.
Впатогенезе описторхоза основную роль играют аллерго- токсические реакции,механическое воздействие трематод, нервно-рефлекторное влияние и возникновениевторичной инфекции в результате инокуляции микрофлоры. У заразных животныхчерез 15-20 сут после заражения понижается аппетит, отмечается угнетениесостояние, расстройство пищеварения, желтушность видимых слизистых оболочек иболезненность в области печени.
Патанатомические изменения.
При интенсивной инвазии печень уплотнена, желчные иподжелудочные протоки сильно расширены, из разрезанных протоков вытекаетжелтовато-зеленая масса, содержащая паразитов. Иногда отмечают разрастание впечени в виде папиллом, опухолей и в следствии этого бугристость на поверхностипри пальпации.
Диагноз.При жизни, кроме эпизоотологических данных и клинических признаков, длядиагноза используют метод последовательных смывов фекалий. Эффективны методыфлотации с применением раствора гипосульфата Na по Щербовичу и азотнокислого Na по Калантаряну. Можно использовать ииммунобиологические реакции через 15-20мин. После введения аллергена (0,1 млв/к в наружную поверхность ушной раковины) у зараженных животных образуетсяхорошо видимая и легко прощупываемая папула 1,5-2см в диаметре.
Лечение.При описторхозе высокоэффективны иксихол и политрем назначаемые собакам кошкам,песцам, лисам и соболям в дозе 0,2 г/кг и 0,15г/кг соответственно в смеси смясным фаршем, однократно, индвидуально после 12 часового голодания. Применяютдронцит (празиквантел) -0,1г/кг.
Профилактика большое значение в борьбе с инвазией имеют веет. Сан. просвещениенаселения, оборудование закрытых уборных; охрана водных ресурсов от загрязнениянавозом зараженных животных. Свежую рыбу поступающую для кормления пушныхзверей и собак, кошек необходимо исследовать на зараженность метацеркариями.Для это из подкожной части спинных мышц острым скальпилем делают тонкие 5-8кусочков срезы (2-3мм) сдавливают между двумя предметными стеклами илипосматривают (с 2-3 каплями воды) и просматривают под микроскопом или лупойна наличие метацеркарий (0,3мм окруж. ф.)
в неблагополучных районах запрещается употреблять впищу сырую рыбу, в слабопроваренном малосоленом виде. Плановую дегельминтизациюлисиц и песцов проводят за месяц до гона и через 10 дней после отъема щенят.
Парамфистоматозы.
Остро или хронически протекающие заболевания к.р.с. им.р.с. а также диких жвачных. – трематоды из сем. Paramphistomatidae,подотряда – Paramphistomata. Локализация – преджелудки ( половозрелые гельминты )и 12 – перстная кишка (молодые паразиты).
Возбудитель.Основнымивозбудителями заболевания являются виды Paramphistum ichikawai, Р. cervi, Liorchis scotiae. По внешнему видупарамфистоматиды имеют грушевидную форму, слабо розового цвета. Ротоваяприсоска отсутствует, а брюшная –мощная, расположена на заднем конце тела.
Длина трематод колеблится от 5 до 20мм. Две кишечныетрубки неразветвлены. В отличие от фасциол два семенника компактные, поперечно– овальной формы, находятся один позади другого в средней части. Яйца трематодовальной формы, средней части. Яйца трематод овальной формы, серого цвета,заполнены желточными клетками не полностью. Размеры яиц 0,11-0,16х0,07-0,08мм.
Распространение и экономический ущерб
Заболевание имеет повсеместный распространение гибельмолодняка от этого заболевания достигает 30-40%
У животных в 10-20 раз снижается прирост ж. массы, среднесуточныенадои от коров уменьшаются в среднем на 700г, настриг шерсти от одной овцы – на300г.
Усвояемость питательных веществ норма у зараженныхживотных ниже, чем у здоровых, т. к. парамфистоматоды уничтожают большоеколичество инфузорий – симбионтов.
При остром течении погибает 50-100% молодняка к.р.с.
Биология развития. Парамфистоматы –биогельминты, их развитие происходитс участием промежуточных хозяев – пресноводных моллюсков, относящихся к роду Planorbis, Anisus идругие. Яйца и личинки в основном развиваются так же как и фасциолы. Развитиецеркариев в теле моллюска завершается за 1,5-3мес. После этого церкарии выходятв воду и формируются в адолескарии. Жвачные заражаются на низинных болотистыхпастбищах во время пастьбы и водопоя. В желудке и 12 – перстной кишке цистаадолескария разрушается и молодые трематоды активно внедряются под слизистую12-перстной кишки где паразитируют 2 мес. Затем мигрируют в преджелудки (глобразом в рубец). Половой зрелости трематоды достигают за 3-4 мес. Продолжительностьжизни взрослых паразитов 4-5лет.
Эпизоотологические данные. Животные заражаются на низменных пастбищах в течениевсего выпасного сезона. Инвазированные моллюски перезимовывают и являютсяосновными источниками заражения животных. Обычно вспышка острогопарамфистоматоза наблюдается через 1 месяц после выгона телят на пастбище.
Патогенез и симптомы болезни. Паразиты при миграции травмируют ткани (12-перстнуюкишку, желудок), инокулируют в кровь и ткани различные м/о из кишечника.Продукты метаболизма вызывают аллергию. Взрослые Парамфистоматы, прикрепляясьмощной присоской к слизистой преджелудков, вызывают ее атрофию и нарушаютсекрецию у молодняка наблюдаются общее угнетение, слабость, потеря аппетита ианемия. Характерный признак диарея (постоянное выделение зловонных,преимущественно водянистых фекалий). Отмечают колики, отеки в областиподчелюстной пространства происходит прогрессирующее исхудание, приводящеечерез 7-14сут к гибели животных. Уже через 15 сут с начала заражения рНсодержимого преджелудков становится кислее и следовательно количество инфузорийв/мкл значительно уменьшается, что приводит к нарушению усвоения питательныхвеществ. Хроническое течение. Отмечается у более взрослых животных.Нарушается функция ж.к.т. понижается аппетит, исхудание, отеки в нижних частяхтела.
Пат.анатомические изменения.
Отмечается воспаление и многочисленные кровоизлияния вслизистой желудка и 12-перстной кишки, скопление слизи. Брыжеечные л/узлыувеличены и сочны на разрезе. В брюшной полости обнаруживают скоплениежидкости. В рубце и кишечнике содержатся сами паразиты. В области подчелюстногопространства и подгрудка студенистые инфильтраты. При хроническомпарамфистоматозе в местах обнаружения трематод отмечают атрофию ворсинок рубца.
Диагноз. Прижизненная диагностика ставится комплекснос учетом эпизоотологических данных симптомов болезни и результатовлабораторных исследований. При остром, течении применяют метод гельминтоскопиифекалии. У больных животных берут 150-200г фекалий и исследуют в черной кюветеметодом последовательных смывов. Обнаруживают молодых трематод длиной 0,5-3мм.Эфер-ть метода достигает 80%. Хроническое течение болезни диагностируют путемисследования фекалий методом последовательных смывов для обнаружения яиц.
Лечение. Назначают битионол к.р.с. – индивидуально с комбикормом в дозе 0,07г/кг массытела после 12 ч. голодной диеты. Овцам -0,15 г/кг м. т. с комбикормом.Настоящее время выпускают новую крепаративную форму битионола тиопогол.
Профилактика. Предусматривают в основном то же комплекс мероприятий, что и прифисциолезе. Планируют плановые дегельминтизации всего пораженного поголовья встойловый период. Летом в период вз мошных вспышек инвазии через 3-4 нед.после выгона на пастбище проводят двукратную с промежутками 10 днейпреимагинальную дегельминтизацию молодняка в возрасте до 2-х лет. Практикуют смену пастбищ, навоз обезвреживают в навозохранилищах, ведут борьбу смоллюсками.
www.ronl.ru