Реферат: «Пермская государственная медицинская академия им академика Е. А. Вагнера Росздрава». Реферат пгму

Реферат - «Пермская государственная медицинская академия имени академии Е. А. Вагнера Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

На правах рукописи

НИКИТИН

Виктор Владимирович

ПЕРИОПЕРАЦИОННЫЕ ВЕГЕТАТИВНЫЕ И МОТОРНО-ТОНИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ У БОЛЬНЫХ

ХРОНИЧЕСКИМ КАЛЬКУЛЕЗНЫМ ХОЛЕЦИСТИТОМ

И ИХ КОРРЕКЦИЯ

14.00.27 – хирургия

14.00.47 – гастроэнтерология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени

кандидата медицинских наук

Пермь 2007

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Пермская государственная медицинская академия имени академии Е.А. Вагнера Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» на кафедре хирургических болезней медико-профилактического факультета с курсом гематологии и трансфузиологии ФПК и ППС (зав. – профессор М.Ф. Заривчацкий)

^ Научные руководители:

доктор медицинских наук, профессор Заривчацкий Михаил Федорович

доктор медицинских наук, профессор Голованова Евгения Самуиловна

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, доцент ^ Самарцев Владимир Аркадьевич

доктор медицинских наук, профессор Ильченко Анатолий Афанасьевич

Ведущая организация: ГОУ ВПО «Ижевская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Защита состоится «___» «___________» 2007 г. в______часов на заседании диссертационного совета Д 208.067.03 при Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Пермская государственная медицинская академия имени академика Е.А. Вагнера Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (614990, г. Пермь, ул. Куйбышева, 39).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО ПГМА им. ак. Е.А. Вагнера Росздрава (г. Пермь, ул. Коммунистическая, 26).

Автореферат разослан «_____» _____________2007 г.

Ученый секретарь

диссертационного совета,

доктор медицинских наук,

профессор Л.П. Котельникова

^ ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. В России, как и в других экономически развитых странах, желчнокаменная болезнь является одной из социально значимых проблем медицины вследствие высокого уровня распространенности, в том числе и среди трудоспособного населения. В последние десятилетия наблюдается отчетливая тенденция повышения заболеваемости и, соответственно этому, отмечается неуклонный рост числа пациентов, подвергающихся хирургическому лечению по поводу острого и хронического калькулезного холецистита (ХКХ) [Ю.П. Никитин, 2002; С.Г. Бурков, 2004].

Отдаленные результаты холецистэктомии у большинства оперированных вполне удовлетворительные. Вместе с тем, по данным различных авторов, у 10-40% пациентов после операции диагностируются различные патологические проявления в виде абдоминальных болей, диспепсических расстройств, снижения работоспособности и социальной адаптации [С.А. Алексеенко, 2004; П.Я. Григорьев и соавт., 2004; Л.Б. Лазебник, 2004; О. Topcu et al., 2003; R. Bittner, 2004].

Их следует рассматривать как многофакторное патологическое состояние гепатопанкреатодуоденальной системы, обусловленное как развитием органических поражений желчных протоков, непосредственно или косвенно связанных с холецистэктомией, так и функциональными изменениями, которые являются следствием длительного существования патологического процесса в билиарном тракте, затрагивая сложный комплекс нейрофизиологических и гуморальных взаимоотношений органов пищеварения [Е. Kuntz, 2002; H.G. Beger et al., 2003].

Многообразие патогенетических механизмов формированияпостхолецистэктомических расстройств, связанных с вегетативными дисфункциями, дискинезиями и эвакуаторными нарушениями, развитием суб- и декомпенсации пищеварения, наличием хронической патологии верхних отделов желудочно-кишечного тракта, диктует необходимость проведения углубленной диагностики и адекватной коррекции изменений морфо-функционального состояния органов гастродуоденобилиарнопанкреатической зоны и системы их регуляции.

Несмотря на имеющиеся научные работы по вышеперечисленным проблемам, ряд вопросов остается недостаточно освещенным, а аргументации авторов зачастую носят противоречивый характер. В связи с этим актуальной является не только проблема дальнейшего совершенствования существующих методов клинических и инструментальных исследований, но и поиск новых, более информативных способов визуализации патологических изменений верхних отделов желудочно-кишечного тракта, что имеет решающее значение в выборе тактики при коррекции постхолецистэктомических расстройств.

Все вышеизложенное обосновывает необходимость разработки новых подходов к оценке моторно-тонической и эвакуаторной функции ВОЖКТ, функции симпатического, парасимпатического и гуморально-метаболического звеньев ВНС, морфо-функционального состояния печени, желчевыводящей системы и поджелудочной железы, применение которых позволит в каждом конкретном клиническом случае осуществить патогенетически обоснованное лечение пациента, страдающего после холецистэктомии, что и послужило мотивом к выполнению данной работы, определило цель и задачи исследования.

^ Цель исследования. Выяснить особенности состояния и влияние вегетативной дисфункции, моторно-тонических и эвакуаторных нарушений верхних отделов желудочно-кишечного тракта у больных хроническим калькулезным холециститом до и после традиционной и лапароскопической холецистэктомии и разработать методы их коррекции.

^ Задачи исследования:

Оценить особенности клинических проявлений патологии органов гастродуоденобилиарнопанкреатической зоны (ГДБПЗ) у больных хроническим калькулезным холециститом до и после лапароскопической и традиционной холецистэктомии.

Проанализировать результаты модифицированной нами кардиоинтервалографии у больных хроническим калькулезным холециститом с целью выявления дисфункции симпатического, парасимпатического и гуморально-метаболического звеньев ВНС до и после традиционной и лапароскопической холецистэктомии.

При проведении модифицированного рентгенологического исследования уточнить характер дискинезий верхних отделов желудочно-кишечного тракта для выявления их роли в развитии патологического процесса в гастродуоденобилиарнопанкреатической зоне у больных хроническим калькулезным холециститом до и после оперативного вмешательства.

Изучить особенности действия однократного приема селективного М-холинолитика гастроцепина в дозе 100 мг внутрь при проведении модифицированных нами кардиоинтервалографии и рентгенологического исследования верхних отделов желудочно-кишечного тракта у больных хроническим калькулезным холециститом, перенесших холецистэктомию.

Обосновать эффективность включения гастроцепина в дозе 100 мг (2 табл.) 2 р в день в курс базисной терапии больных после холецистэктомии.

^ Научная новизна исследования

Впервые у больных хроническим калькулезным холециститом проведена интегральная оценка деятельности регуляторного (вагусного), адаптационного (симпатического) и гуморально-метаболического звеньев ВНС исходно в процессе последовательного проведения функциональных проб (орто- и клиностатической, Ашнера, физической нагрузки) и после них для уточнения роли вегетативной нервной системы в развитии патологического процесса.

Выявлены и уточнены особенности клинических проявлений патологии органов гастродуоденобилиарнопанкреатической зоны у больных хроническим калькулезным холециститом до и после лапароскопической и традиционной холецистэктомии.

Впервые у больных хроническим калькулезным холециститом до и после оперативного вмешательства оценено состояние и характер нарушений сфинктерного аппарата верхних отделов желудочно-кишечного тракта, в том числе 7 сфинктеров и межсфинктерных отделов двенадцатиперстной кишки, а также наличие рефлюксов в разных их сочетаниях (дуоденогастрального, бульбогастрального, дуоденобульбарного, дуоденодуоденального, еюнодуоденального) выше мест спазмов.

Установлено модулирующее действие однократного приема селективного М-холинолитика гастроцепина (в дозе 100 мг внутрь) на вегетативную дисфункцию и дискинезии пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки у больных хроническим калькулезным холециститом до и после холецистэктомии.

Обосновано включение гастроцепина в дозе по 100 мг 2 раза в день внутрь в курсовую базисную терапию для коррекции вегетативной дисфункции и моторно-тонических нарушений органов пищеварительного тракта у больных хроническим калькулезным холециститом в послеоперационном периоде.

^ Практическая значимость работы. Проведенные комплексные исследования позволяют рекомендовать использование лапароскопической холецистэктомии в качестве «метода выбора» оперативного лечения у больных хроническим калькулезным холециститом.

Модифицированные нами рентгенологическое исследование верхних отделов желудочно-кишечного тракта и кардиоинтервалография позволяют выявить и уточнить характер вегетативной дисфункций и моторно-тонических и эвакуаторных нарушений органов пищеварительного тракта, имеющих место у больных хроническим калькулезным холециститом до и после оперативного лечения, и оценить характер действия медикаментозных средств в фармакологических пробах. Выявленный модулирующий эффект селективного М-холинолитика гастроцепина на имеющиеся нарушения у больных ХКХ до и после холецистэктомии позволяет рекомендовать его включение в курсовую базисную терапию этих больных.

По результатам исследования получен патент на изобретение. Материалы исследований легли в основу учебных пособий, методических рекомендаций, публикаций и выступлений на конференциях разного уровня. Данные исследования позволяют рекомендовать практическому здравоохранению применение этих методов диагностики и лечения для выявления особенностей вегетативной дисфункции и моторно-тонических и эвакуаторных нарушений верхних отделов желудочно-кишечного тракта и выбора их рациональной коррекции.

Выявленное модулирующее действие селективного М-холинолитика гастроцепина на вегетативную и моторно-тонические дисфункции желудочно-кишечного тракта позволяют рекомендовать включение его в базисную терапию больных ХКХ до и после холецистэктомии.

^ Основные положения, выносимые на защиту

Лапароскопическая холецистэктомия эффективнее традиционного оперативного лечения для устранения патологических изменений со стороны органов гастродуоденобилиарнопанкреатической зоны у больных хроническим калькулезным холециститом. Холецистэктомия способствует существенному уменьшению клинических проявлений патологии органов, сопряженных с двенадцатиперстной кишкой, положительной динамике показателей функционирования всех звеньев ВНС и моторно-тонических нарушений верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

При вовлечении в патологический процесс сочетанных с двенадцатиперстной кишкой органов у больных хроническим калькулезным холециститом как до, так и после оперативного лечения, возникают моторно-тонические нарушения желудочно-кишечного тракта и вегетативная дисфункция, которые полностью не исчезают после любого варианта холецистэктомии.

Сравнительный анализ показателей модифицированных кардиоинтервалографии и рентгенологического исследования до и после однократного приема гастроцепина позволяет оценить особенности его действия на вегетативную регуляцию и дискинезии пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. Включение гастроцепина в базисную терапию способствует их коррекции и улучшению качества жизни пациентов.

^ Апробация работы

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на заседании ассоциации врачей хирургического профиля Перми и Пермской области (2005), Российской гастроэнтерологической неделе в г. Москве (2002, 2006), 6-й Российской конференции «Гепатология сегодня» (г.Москва, 2001), научной сессии ГОУ ВПО «ПГМА им. ак. Е.А. Вагнера» Росздрава (2006). Диссертация обсуждена на совместном заседании кафедр хирургических болезней медико-профилактического факультета с курсом гематологии и трансфузиологии ФПК и ППС, хирургических болезней педиатрического и стоматологического факультетов, госпитальной терапии №2, внутренних болезней педиатрического и стоматологического факультетов ГОУ ВПО «ПГМА им. ак. Е.А.Вагнера» Росздрава (2007).

^ Личное участие автора в проведенных исследованиях

Автор самостоятельно наблюдал, обследовал и провел анализ полученных данных 115 пациентов, усовершенствовал способ определения состояния гуморально-метаболической регуляции вегетативной нервной системы. Самостоятельно провел фиброгастродуоденоскопию и ультразвуковое исследование брюшной полости у обследуемых больных в 254 случаях. Лично выполнил 24 холецистэктомии открытым способом у обследуемых пациентов.

^ Внедрение результатов исследования в практику

Результаты исследования внедрены в работу хирургических отделений клинической медсанчасти № 1 г. Перми, а также используются на кафедрах хирургических болезней медико-профилактического факультета с курсом гематологии и трансфузиологии ФПК и ППС и внутренних болезней педиатрического и стоматологического факультетов ГОУ ВПО «Пермская государственная медицинская академия имени академика Е.А. Вагнера Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» при преподавании патологии печени, желчного пузыря и внепеченочных желчных протоков.

Публикации

По материалам диссертации опубликовано 14 научных работы, в т.ч. журнальная статья в «Пермском медицинском журнале» и получен патент на изобретение.

^ Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 129 страницах печатного текста, состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и библиографического списка. Работа включает 28 таблиц. Библиографический список содержит 217 источников, из них 152 работы отечественных авторов и 69 зарубежных.

^ СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материалы и методы. Для решения поставленных задач было обследовано 115 женщин, перенесших оперативное лечение по поводу ЖКБ, из них 60 после лапароскопической холецистэктомии, 55 – после традиционной. При формировании групп пациентов применен метод простой рандомизации. Кроме изучения анамнестических и клинических данных, в динамике исследовались вегетативный статус с проведением функциональных проб для преимущественной стимуляции звеньев вегетативной нервной системы и изменение моторно-тонической и эвакуаторной функции верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ВО ЖКТ). Большинство больных были в возрасте старше 40 лет (62,1%). Всем исследуемым проводилось УЗИ печени, желчного пузыря и поджелудочной железы на аппарате “TOSHIBA SSA-220A” (Япония). Оценивали размеры органов, функциональные и структурные изменения (деформации, дефекты наполнения, изменения паренхимы органов диффузного или очагового характера, толщины стенок и т.д.).

Состояние функционирования разных звеньев вегетативной нервной системы (ВНС) исследовалось по результатам интегрального спектрального анализа мощности волн по модифицированной нами методике (патент на изобретение №2214788 «Способ определения состояния гуморально-метаболической регуляции вегетативной нервной системы»). Исследование проводилось утром, через 2 часа после завтрака, в условиях физического и психического покоя в стационаре до операции, через 6 и 12 месяцев после нее. У 28 больных ХКХ после холецистэктомии исследование звеньев вегетативной нервной системы проводили после окончания трехнедельного курса лечения селективным М-холинолитиком гастроцепином в дозе 100 мг 2 раза в день, дополнявшего базисную терапию. Дифференцированная оценка состояния парасимпатического (регуляторного), симпатического (адаптационного) и гуморально-метаболического отделов вегетативной нервной системы (ВНС) с помощью регистрации 500 кардиоинтервалов (R-R) во втором стандартном отведении ЭКГ с записью их в виде ритмокардиограммы с помощью диагностической системы «Валента» НПП «Нео» (С.-Петербург) с последующей компьютерно-математической интегральной оценкой мощности волн: быстрых (парасимпатических) - в диапазоне колебаний с периодом до 10 с, средних (симпатических) - с периодом колебаний от 11 до 30 с и медленных (гуморально-метаболических) - в диапазоне с периодом колебаний больше 30 с.

Запись проводилась последовательно в покое (после 10 минут адаптации лежа), во время и после проведения функциональных проб. Для последовательной избирательной стимуляции симпатического (адаптационного) звена применялись ортостатическая проба и пробы с задержкой дыхания на вдохе. С помощью клиностатической пробы и проба с задержкой дыхания на выдохе стимулировали парасимпатическое (регуляторное) звено, а с помощью глазосердечной пробы – гуморально-метаболическое звено ВНС. Способы неинвазивны, просты в исполнении, уточняют и упрощают оценку состояния регуляции различных звеньев ВНС.

Моторно-тонические и эвакуаторные нарушения проксимальных отделов ЖКТ у обследованных больных выявлялись с помощью модифицированной полипозиционой рентгенологической методики. Проводили рентгенологическое исследование ДПК, тощей и подвздошной кишки в прямой, правой и левой боковых, косых проекциях в вертикальном и горизонтальном положениях пациента на животе и на спине сразу и через 20 минут после приема внутрь 200 мл мелкодисперсной водной бариевой взвеси. Для повышения информативности и эффективности исследования использовали дополнительные приемы повышения внутрибрюшного давления (глубокий вдох, натуживание, покашливание, сглатывание слюны, втягивание и расслабление живота). Предложенные способы позволяют оценить структурно-функциональные особенности разных частей не только пищевода, желудка, но и ДПК, тощей и подвздошной кишок, особенно 7 сфинктеров ДПК (пилорического, бульбодуоденального, супрапапиллярного, препапиллярного, инфрапапиллярного, сфинктера и величину угла Окснера, дуоденоеюнального перехода), сфинктеров тощей и подвздошной кишок, илеоцекального отдела, а также поступление контрастного вещества в ДПК, тощую, а затем и подвздошную кишку. Изучали тонус, моторику, перистальтику межсфинктерных частей проксимальных отделов ЖКТ, время продвижения бариевой взвеси. По данным рентгенографии выявляли положение, форму, величину, контуры ДПК и других частей тонкой кишки. Оценивали рельеф слизистой оболочки, длину и ширину различных частей кишечника, особенно сфинктерного аппарата.

Эзофагогастродуоденоскопия проводилась гибким эндофиброскопом по методикам, широко освещенным в литературе. Данный метод выявляет не только изменения со стороны слизистой оболочки пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, но и наличие и степень выраженности гастро-эзофагеального и дуодено-гастрального рефлюксов, а также позволяет косвенно оценить степень воспалительного процесса в поджелудочной железе.

Общеклинические лабораторные исследования. При выполнении общего анализа крови определяли концентрацию гемоглобина (Hb) унифицированным гемоглобинцианидным методом, количество эритроцитов (Er), лейкоцитов (L) и тромбоцитов (Tr) подсчитывали в камере Гаряева. Из биохимических показателей изучали содержание билирубина (общего и прямого), активность аланинаминотрансферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (АСТ), щелочной фосфатазы (ЩФ).

Статистическая обработка материала проводилась методами вариационной статистики с вычислением минимальных, максимальных средних значений, стандартных ошибок, коэффициента достоверности, расчетом доверительного интервала с помощью компьютерных статистических программ Exell («Биостат»). Различия считались достоверными, если вероятность ошибки (р) была меньше 0,05, а высокодостоверными – при р<0,01.

^ Результаты исследования и их обсуждение. Обследовано 115 женщин, перенесших оперативное лечение по поводу ЖКБ, из них 60 человек после лапароскопической холецистэктомии, 55 – после традиционной. В возрасте старше 40 лет было 62% пациентов. Длительность заболевания у всех больных была более 5 лет. Отягощенная наследственность по ЖКБ выявляется у 29% больных, погрешности в питании – у 92 %, малоподвижных образ жизни – у 45% и избыточная масса - у 62%. Заболевания женской половой сферы выявлялись - у 13% женщин, частые беременности – у 18%. Помимо изучения анамнестических и клинических данных, оценивали вегетативную дисфункцию и характер моторно-тонических и эвакуаторных нарушений верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

Результаты исследований анализировались до операции, через 6 и 12 месяцев после холецистэктомии.

Помимо основного заболевания (ХКХ) в процессе комплексного обследования выявлялась патология гастродуоденальной зоны и пищевода – у 97% пациентов, со стороны гепатобилиарной системы - у 46%, поджелудочной железы – у 32%, кишечника – у 37%.

Боли различной степени выраженности и локализации до холецистэктомии беспокоят 88% больных, чаще ноющего и схваткообразного характера в правом подреберье и эпигастральной области. Болевой синдром возникает при нарушении диеты у 55% пациентов, натощак - у 6%, при физической нагрузке и волнениях - у 10%, в любое время в течение дня - у 15%. До холецистэктомии симптомы желудочно-кишечной диспепсии имеют место у всех больных в разных сочетаниях: отрыжка воздухом и пищей (45%), изжога (56%), вздутие живота (31%), запоры (40%), поносы (20%), чередование запоров и поносов (21%). Наличие диспепсического синдрома в предоперационном периоде и частая связь болевого синдрома с приемом пищи и физической нагрузкой свидетельствуют о выраженной дисфункции органов ГДБПЗ и о нарушениях у них компенсаторно-адаптационных систем организма.

При пальпации живота до холецистэктомии болезненность в правом подреберье выявляется почти у всех пациентов, а в эпигастрии – у 2/3. Увеличение и уплотнение печени имеют место у 1/5 больных. При объективном исследовании отмечена обложенность языка – у 86%.

При изучении динамики болевого синдрома после традиционной холецистэктомии прослеживается менее выраженный положительный эффект, чем при использовании эндоскопической методики. Болевой синдром был более выраженным у больных ХКХ, страдавших более 5 лет. После традиционной холецистэктомии болевой синдром в течение 6 месяцев сохраняется почти у половины больных, через 1 год – у 1/3 больных, а после лапароскопического оперативного лечения боли беспокоили лишь у 22% и 15% соответственно (p<0,05), что, по-видимому, можно объяснить меньшей травматичностью операции. В данной группе через 6 месяцев и через 1 год боли различной локализации отмечались у 12 (21,8%) и 8 (14,5%) пациентов (табл. 1).

Таблица 1

Динамика регресса болевого синдрома у больных ХКХ

Локализация болей

Динамика болей

Традиционная холецистэктомии

(n=55 )

Лапароскопическая холецистэктомия

(n=60)

6 месяцев

1 год

6 месяцев

1 год

Правое подреберье

Уменьшились

10 (16,6%)

-

3 (5,5%)

Сохранились

2 (3,4%)

2 (3,4%)

1 (1,8%)

3 (5,5%)

-

Эпигастральная область

Уменьшились

11 (18,4%)

5 (8,3%)

9 (16,3%)

4 (7,3)

Сохранились

6 (10%)

5 (8,3%)

6 (10%)

3 (5,5%)

Толстая кишечника (преимущественно в правом и левом фланге брюшной полости)

Уменьшились

5 (8,4%)

6 (10%)

2 (3,6%)

-

Сохранились

2 (3,4%)

-

1 (1,8%)

-

Левое подреберье

Уменьшились

7 (11,:%)

4 (6,7%)

6 (11%)

2 (3,6%)

Сохранились

3 (5%)

-

2 (3,6%)

-

Сонографически выявлены диффузные изменения структуры поджелудочной железы в 1 и 2 группах (65% и 46% соответственно), жировой дистрофии – (40% и 20%), диффузные изменения структуры печени (17% и 10%). Неизмененная картина печени и поджелудочной железы выявляется у 1/4 больных в обеих группах. Компенсаторное расширение холедоха после традиционной холецистэктомии было в 2 раза чаще, чем при ЛХЭ (25% и 12% соответственно). До оперативного лечения изменения структуры печени и поджелудочной железы встречались несколько реже. Это, вероятно, связано с тем, что после холецистэктомии возникают условия, способствующие поражению этих органов, в частности, изменение процессов желчевыделения, дисфункция сфинктера Одди и т.д. В то же время, можно предположить, что уже и до операции были изменения структуры печени и поджелудочной железы, но еще неопределяемые при ультразвуковом исследовании.

Дуоденогастральный рефлюкс (ДГР), по данным ФГС, имеет место у 67% больных до традиционной и у 70% до лапароскопической холецистэктомии (р>0,5). Через 6 и 12 месяцев после эндоскопической холецистэктомии ДГР диагностировался у 40% и 18% больных соответственно (р<0,05), а после открытой - у 47% и 37% соответственно (р>0,1). Более частое исчезновение ДГР у больных через 12 месяцев после лапароскопической ХЭ по сравнению с результатами исследования через 6 месяцев и после традиционной ХЭ, по-видимому, связано с меньшей травматизацией органов ГДБПЗ при этом оперативном вмешательстве и нормализацией регуляторных систем, обеспечивающих моторно-тонические и эвакуаторные функции желудка и ДПК. При анализе биоптатов слизистой оболочки желудка и ДПК почти у всех больных обеих групп в одинаковой степени до и после ХЭ диагностировались в разных сочетаниях поверхностный гастродуоденит, поверхностный или атрофический гастрит, диффузный дуоденит (p>0,1).

Для больных обеих групп ХКХ до и после холецистэктомии характерно значительное исходное (в покое) напряжение и перенапряжение парасимпатического (регуляторного) звена ВНС с параллельной активизацией центрального контура вегетативной регуляции (резко возрастает мощность гуморально-метаболических влияний). Состояние перенапряжения и «истощения» механизмов, обеспечивающих функционирование регуляторного звена, подтверждается изменениями показателей избирательной стимуляции его в клиностатической пробе и при задержке дыхания на выдохе (снижается вместо повышения мощность ПВ и увеличивается мощность СВ). Избирательная стимуляция симпатического (адаптационного) звена так же сопровождается усилением, а не угнетением активности регуляторного отдела ВНС, что свидетельствует о перенапряжении и «истощении» компенсаторных возможностей механизмов, обеспечивающих функционирование парасимпатического отдела ВНС. При стимуляции симпатического звена резко усиливается тонус гуморально-метаболического отдела ВНС, т.е включается центральный контур вегетативной регуляции.

Дисфункция всех звеньев ВНС и контуров вегетативной регуляции приводит к усугублению нарушений функций органов пищеварительной системы. Исходно высокий тонус регуляторного звена у больных ХКХ сочетается с выраженной активацией сегментарных образований симпатического (адаптационного) отдела ВНС. При избирательной стимуляции адаптационного звена ВНС выявляется чрезмерная активизация и перенапряжение механизмов его регуляции - резко возрастает мощность СВ на 1-й минуте ортостаза и снижается на 3-й минуте. При избирательной стимуляции гуморально-метаболического звена ВНС в ортостатической пробе показатели его функционирования остаются в пределах нормы, что свидетельствует о сохранении адекватной реакции подкорковых механизмов. Однако, при проведении пробы на вегетативное обеспечение физической нагрузки наблюдается централизация механизмов деятельности ВНС (возрастание мощности ГВ), что способствует распространению неадекватных влияний не только на конкретный орган, но и другие органы и системы. Именно неспецифичностью и распространенностью вегетативных влияний можно объяснить наличие функциональных и органических изменений внутренних органов у больных обеих групп через 6 и 12 месяцев после ХЭ.

При проведении рентгенологического исследования пищевода, желудка, ДПК, тонкой кишки у всех больных ХКХ до оперативного лечения выявляются разные сочетания дискинезий, среди которых существенно чаще встречались смешанные (гипермоторно-гипотонические и/или гипомоторно-гипертонические) и реже гипертонически-гипермоторные варианты нарушений (p<0,05).

В 2/3 случаев имеет место повышенный тонус желудка в сочетании со спазмом привратника, причем у половины из них выявляются недостаточность кардиального жома и гастроэзофагальный рефлюкс. Зияние пилорического сфинктера наблюдается лишь в 1/3 всех случаев. Спазм сфинктера Окснера способствует появлению антиперистальтических волн и разнообразных (бульбогастральных, дуоденобульбарных и дуоденогастральных) рефлюксов у 3/4 больных. Дискинезии (гипермоторные и гипомоторные) разных межсфинктерных отделов двенадцатиперстной кишки встречаются в равных соотношениях.

В послеоперационном периоде по сравнению с исходными данными у подавляющего большинства больных ХКХ в обеих группах происходит достоверное уменьшение степени выраженности или исчезновение выявленных моторно-тонических нарушений, что свидетельствует о положительном влиянии обоих вариантов холецистэктомий на патологию ГДБПЗ. Однако после традиционной холецистэктомии существенно чаще выявляются задержка бариевой взвеси в луковице ДПК, ее деформация и замедление продвижения контраста по петле ДПК, а также преходящий спазм постбульбарного, пре- и инфрапапиллярного сфинктеров до 5 секунд; наличие рефлюксов (ДДР, ДБР, БГР, ДГР) до 2-5 раз в мин. продолжительностью 10 - 20 секунд (p<0,05). Данные изменения можно, по-видимому, связать с развитием спаечного процесса в ГДБПЗ.

Учитывая, что у всех больных ХКХ выявляется исходная ваготония с резким расстройством функционирования этого звена на сегментарном, надсегментарном и подкорковом уровнях, а так же имеют место гипермоторные и гипертонические нарушения разных органов ВО ЖКТ , для коррекции этих нарушений нами использовался селективный М-холинолитик гастроцепин.

Особенностью этого препарата является его фармакологическая активность в отношении холинорецепторов синапсов восходящей ретикулярной формации, синапсов коры, подкорковых структур и гипокампа, что проявляется в значительном изменении функциональной активности органов, в основном, пищеварительной системы. С целью выяснения особенностей влияния гастроцепина на состояние вегетативной регуляции моторно-тонической функции ВО ЖКТ у 28 больных ХКХ после холецистэктомии использовались фармакологические пробы с этим препаратом в дозе 100 мг внутрь на фоне проведения модифицированных кардиоинтервалографии и рентгенографического исследования.

Однократный прием гастроцепина оказывает вегетомодулирующее действие на разные звенья ВНС, снижает избыточную активность центрального контура вегетативной регуляции, улучшает функционирование механизмов, обеспечивающих взаимосвязи между звеньями, не оказывает значимого побочного действия. Гастроцепин оказывает вегетомодулирующий эффект у больных после холецистэктомии, повышает активность и/или нормализуют функционирование всех звеньев ВНС, улучшают адекватность реагирования этих звеньев, особенно при избирательной их стимуляции и проведении пробы с физической нагрузкой. Включение периферического М-холинолитика гастроцепина является целесообразным с точки зрения его вегетомодулирующего действия и высокой эффективности в устранении моторно-тонических и эвакуаторных нарушений верхних отделов ЖКТ после холецистэктомии.

Пациенты после холецистэктомии в зависимости от применяемых у них схем лечения, делились на две группы. В 1-й группе (30 чел) больные в течение трех недель получали базисную терапию (БТ): диета №5по Певзнеру, спазмолитики (но-шпа, папаверин) по 80 мг внутрь 3 раза в день, антациды (фосфалюгель, маалокс) по 1 дозе 3 раза в день внутрь между приемами пищи. При наличии воспалительного процесса - амоксициллин по 1 г 2 раза в день внутрь в течение 7-10 дней. У пациентов 2-й группы (28 чел.) базисная терапия дополнялась приемом гастроцепина по 100 мг 2 раза в день внутрь в течение 3 недель (БТ+Г). Пациенты обследовались до лечения и после его окончания.

Включение гастроцепина способствует более быстрому (p<0,001) устранению болевого (χ2=70,2) и диспепсического синдромов: изжога (χ2=21,9), тошнота (χ2=32,5), отрыжка (χ2=44,8) (табл.2).^ Таблица 2 Динамика объективных данных до и после применения разных вариантов лечения у больных ХКХ (%) ^ Схема лечения

Объективные данные

изменения языка

пальпация живота

напряжение

болезненность

1

2

1

2

1

2

БТ (n=30)

97,7

95,2

56,6

43,3

73,0

60,0

БТ±Г (n=28)

www.ronl.ru

Реферат - «Пермская государственная медицинская академия им академика Е. А. Вагнера Росздрава»

На правах рукописи

ПАРАНДЕЙ

ОКСАНА РОСТИСЛАВОВНА

ВАРИАБЕЛЬНОСТЬ ОБЪЕМНОЙ СКОРОСТИ ВЫБРОСА КРОВИ

И ЕЕ ОСОБЕННОСТИ У БОЛЬНЫХ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА

14.00.06 – кардиология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени

кандидата медицинских наук

Пермь

2008

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Пермская государственная медицинская академия

им. академика Е.А. Вагнера Росздрава»

^ Научный руководитель

доктор медицинских наук профессор Зубарев Михаил Анатольевич

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук профессор Василец Любовь Михайловна (ГОУ ВПО

« ПГМА им. ак. Е.А.Вагнера Росздрава» )

доктор медицинских наук Щербенев Владимир Михайлович (ПККБ № 2 « Институт Сердца», филиал НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН)

^ Ведущая организация ГОУ ВПО «Ижевская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Защита диссертации состоится «___» __________ 2008 г. в ______ час. на заседании диссертационного совета Д 208.067.02 при Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Пермская государственная медицинская академия имени академика Е.А. Вагнера Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» по адресу : 614990, г. Пермь, ул. Куйбышева, 39.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Пермская государственная медицинская академия имени академика Е.А. Вагнера Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» по адресу: 614000, г. Пермь, ул. Коммунистическая, 26.

Автореферат разослан « ___ »_______2008 г.

Ученый секретарь диссертационного совета

доктор медицинских наук, профессор В.В. Щекотов

^ ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы

Вариабельность сердечного ритма (ВСР) и артериального давления (АД) интенсивно изучается на протяжении последних 30 лет во всем мире. На сегодняшний день доказано, что пониженная ВСР в острую фазу инфаркта миокарда (ИМ) является достоверным независимым предиктором развития аритмических осложнений, в том числе внезапной смерти (Вариабельность сердечного ритма. Стандарты измерения, физиологической интерпретации и клинического использования. Методические рекомендации Рабочей группы Европейского Кардиологического Общества и Северо-Американского общества стимуляции и электрофизиологии, 1996 г.). Повышенная вариабельность артериального давления (АД) у больных гипертонической болезнью (ГБ) прямо коррелирует с ранними повреждениями органов – мишеней ( Ж.Д. Кабалава, 2002).

В последние годы появились работы, посвященные изучению вариабельности ударного объема (УО) сердца ( B. Shramek, V.Valenta, 1998, К.Toska, 1993; J. Zibert, 1999; А.А. Антипова, В.В.Щекотов, М.А. Зубарев, 2004). Понятие «ударный объем сердца» эквивалентно понятию «выброс крови за одно сердечное сокращение» (А. Katz, 1977; O.Kedem, 1999; P.L.Marino, 1991). Являясь одним из важнейших параметров гемодинамики, УО не является неизменным в покое при измерении его от сокращения к сокращению сердца (beat-to-beat) (B.Shramek, V.Valenta, 1998; К.Toska, 1993). Из всех инструментальных методов мониторирования гемодинамики от сокращения к сокращению в течение определенного времени наиболее приемлемым является импедансометрический метод (R.J. Gastfriend, J.Van de Water ,1986; M.L.Appel, R.D. Berger,1989; C. Gancy , 2003). Изучение вариабельности выброса крови (ударного объема сердца) от сокращения к сокращению в покое у больных ГБ импедансометрическим методом, а именно с помощью тетраполярной грудной реографии, показало, что вариабельность УО зависит от стадии заболевания и этот показатель может быть использован с целью оценки диастолической функции сердца и степени ремоделирования (А.А. Антипова, В.В.Щекотов, М.А. Зубарев, 2004). Было доказано, что вариабельность ударного объема изменяется под влиянием терапии ГБ и определение вариабельности УО в динамике может быть использовано для оценки эффективности проводимого лечения.

Однако использованная в то время методика имеет недостаток, так как импедансометрическая формула определения УО включает в себя показатель времени изгнания крови (Ти), точность вычисления которого затруднительна (Ю.Т.Пушкарь, 1977; М.А.Зубарев, 1993; В.М. Хаютин c соавт., 2007).

Вариабельность выброса крови от сокращения к сокращению в покое при ИБС, и, в частности, при инфаркте миокарда, на сегодняшний день практически не изучена. Учитывая социальную и экономическую значимость ИМ, необходимость ранней оценки риска развития его осложнений, представляется актуальным изучение проблемы вариабельности выброса крови от сокращения к сокращению в покое у больных ИМ. Это предопределило цели и задачи нашего исследования.

^ Цель исследования

Разработать простой метод определения вариабельности выброса крови от сокращения к сокращению в покое и изучить ее особенности у здоровых лиц и у больных инфарктом миокарда.

^ Задачи исследования

1. Разработать метод оценки вариабельности выброса крови в покое «от сокращения к сокращению» ( beat-to-beat).

2. Оценить вариабельность выброса крови в покое у лиц без заболеваний сердечно-

cосудистой системы.

3. Оценить вариабельность выброса крови в покое у больных ИМ, в том числе в зависи-

мости от его локализации, наличия или отсутствия зубца Q и наличия осложнений.

Определить вариабельность выброса крови в покое у больных ИМ в динамике

течения заболевания.

^ Научная новизна исследования

Впервые разработан импедансометрический метод оценки вариабельности выброса

крови от сокращения к сокращению в покое по вариабельности объемной скорости

выброса крови (ОСВ).

С помощью разработанного метода изучены особенности вариабельности ОСВ у здоровых лиц и больных ИМ.

Изучены особенности вариабельности ОСВ у больных ИМ в зависимости от его локализации, наличия или отсутствия зубца Q, наличия осложнений.

Изучены особенности вариабельности ОСВ у больных ИМ в динамике течения заболевания.

^ Практическая значимость исследования

Разработан импедансометрический метод оценки вариабельности объемной скорости выброса крови в покое от сокращения к сокращению. Метод может применяться для оценки динамики течения заболевания в подостром периоде ИМ и для оценки прогноза развития повторных эпизодов острого коронарного синдрома (ОКС) в течение последующего года после перенесенного первого ИМ.

^ Основные положения, выносимые на защиту

Разработан и апробирован импедансометрический метод определения вариабельности объемной скорости сердечного выброса на основании изменчивости амплитуды первой производной грудной тетраполярной реограммы.

С помощью данного метода установлено наличие вариабельности объемной скорости выброса крови в покое у здоровых лиц и больных инфарктом миокарда, при этом у больных в остром и подостром периодах инфаркта миокарда имеет место достоверно более низкая вариабельность этого показателя.

Вариабельность объемной скорости выброса крови у больных инфарктом миокарда зависят от обширности некроза, проведения тромболитической терапии в первые сутки ИМ, от наличия осложнений в остром и подостром периодах заболевания.

Оценка вариабельности объемной скорости выброса в динамике перед выпиской из

стационара позволяет судить о возможности развития повторных острых

коронарных событий в течение последующего года после перенесенного инфаркта

миокарда.

^ Внедрение в практику

Результаты работы внедрены в клиническую практику отделения для лечения больных инфарктом миокарда городской клинической больницы № 4 г. Перми и процесс преподавания на кафедре пропедевтики внутренних болезней ГОУ ВПО «ПГМА им. ак. Е.А. Вагнера Росздрава».

^ Степень личного участия

Вклад автора заключается в непосредственном участии в разработке методики определения вариабельности объемной скорости выброса крови импедансометрическим способом, в планировании, организации и проведении исследования, клиническом обследовании больных, проведения анализа кардиоритмограмм и анализа вариабельности объемной скорости выброса крови, статистической обработке результатов, анализе полученных данных, подготовке публикаций по теме диссертации.

Апробация

Апробация диссертации проведена на заседании научного координационного совета по кардиологии и терапии и кафедр: госпитальной терапии №1, терапии и семейной медицины ФПК и ППС, поликлинической терапии ГОУ ВПО «ПГМА им.ак. Е.А. Вагнера Росздрава» 4 июня 2008 г. Основные положения работы были изложены в материалах и обсуждены на I Всероссийском конгрессе физиологов ( Сочи, 2005 г.), заседании юбилей-ной сессии ГОУ ВПО «ПГМА им.ак. Е.А. Вагнера Росздрава» (Пермь, 2006), XIII Меж-дународной конференции по Электрическому Импедансу (Грац, Австрия, 2007), Первой Российской конференции по импедансометрии ( Пермь, 2008). Получено решение о выдаче патента от 19.05.2008 по заявке № 200 712 1030/14 от 04.06.2007 «Способ определения вариабельности сердечного выброса»

Публикации

По теме диссертации опубликовано 10 печатных работ, в том числе в журналах цитируемых ВАК - 1 статья, а также тезисы доклада - в зарубежной печати.

^ Объем и структура работы

Диссертация представляет собой рукопись на русском языке объемом 125 печатных страниц и состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендация и списка литературы, который содержит 182 наименования работ, в том числе 63 отечественных и 119 иностранных авторов. Работа иллюстрирована 45 таблицами, 18 рисунками, 1 схемой.

^ СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материал и методы исследования

Обследован 91 пациент, находившийся на лечении в специализированном отделении для лечения больных инфарктом миокарда городской клинической больницы № 4 г. Перми

(ГКБ № 4) за период с октября 2004 по декабрь 2006 года; а также 26 человек без признаков заболевания сердечно-сосудистой системы (ЗССС). В соответствии с поставленной целью и задачами при подборе пациентов для исследования определялись следующие критерии включения в основную группу: 1) мужской пол; 2) подтвержденный первый инфаркт миокарда; 3) синусовый ритм; 4) письменное добровольное согласие на участие в исследовании. Пациент исключался из исследования в случае: 1) несоответствия критериям включения; 2) наличия в анамнезе перенесенных ранее ИМ и/или ОНМК; 4) наличия сахарного диабета, нарушений функции щитовидной железы, тяжелой дыхательной или печеночно-почечная недостаточность, злокачественных новообразований; 5) наличия нарушений ритма и проводимости сердца на момент исследования; 6) наличия острой сердечной недостаточность II-IV ФК по Killip и Kimball (1967) или застойной сердечная недостаточности на момент включения в обследование; 7) возраста старше 66 лет; 8) отказа от участия в исследовании.

Диагноз ИМ считался достоверным при наличии 2-х из 3-х общепринятых критериев:

1) возникновение приступа боли в грудной клетке, характерной для ишемии миокарда длительностью 30 минут и более; 2) характерная динамика ЭКГ; 3) положительный тропониновый тест (Национальные Рекомендации по лечению острого коронарного синдрома, 2001).

Диагноз Q–позитивного ИМ был установлен в 71 случае (78,0 %), диагноз Q-негативного ИМ – в 20 случаях (22%). ЭКГ- признаки ИМ передней стенки ЛЖ наблюдались у 43 обследованных (47,3 %), а ЭКГ- признаки ИМ задней стенки ЛЖ – у 48 (52,7%). Течение ИМ в ранний период заболевания привело к развитию осложнений у 30 больных (33 %). У 21 больного из 91 (23,08 %), во время госпитализации течение ИМ осложнилось развитием ранней постинфарктной стенокардии (РПСт), причем чаще (в 61,9 %) это осложнение возникало у больных ИМ передней локализации, в то время, как при ИМ задней стенки ЛЖ оно было отмечено лишь в 38,1%. Замедленная динамика ЭКГ и/или появление дискинезии на ЭХО КГ как признаки формирующейся острой аневризмы сердца зарегистрированы у 6 больных (6,6%), все - при локализации ИМ на передней стенке ЛЖ. У 3 из обследованных нами пациентов течение ИМ в острейшую фазу осложнилось развитием альвеолярного отека легких, что составило 3,3%.

Все пациенты основной группы получали стандартную терапию инфаркта миокарда, включавшую в том числе и бета-адреноблокаторы ( метопролола тартрат в суточной дозе от 50 до 150 мг, под контролем ЧСС), тромболизисная терапия была выполнена 19 пациентам (20,9%) Группу сравнения составили 26 человек, не страдающих ЗССС, сопоставимых по возрасту и индексу массы тела.

Для достижения поставленной цели наряду с общеклиническими исследованиями применяли следующие методы.

^ Исследование центральной гемодинамики. Всем пациентам ИМ и лицам группы сравнения проводилось полиреокардиографическое исследование гемодинамики (ПРКГ). Полиреокардиографическое исследование гемодинамики осуществлялось по методике М.А. Зубарева (М.А. Зубарев, 1993) с помощью программно-аппаратного диагностического комплекса Полиреокардиограф- 01- Пермь, серийно выпускаемого АО Пермская научно- производственная приборостроительная компания (сертификат РОСС RU. ИМО 2. В08519, лицензия № 10471104). Запись и оценка ПРКГ осуществлялись непосредственно автором данного исследования под руководством проф. М.А. Зубарева и доц. А.А. Думлера. Полиреокардиограмма (ПРКГ) включает в себя синхронную регистрацию следующих кривых: 1) объемной реограммы (РЕО), 2) дифференциальной реограммы (ДР), 3) рео-граммы ускорения (РУ), 4) разностной реограммы (РР), 5) фонокардиограммы (ФКГ), 6) одного отведения ЭКГ. Анализируя кривые ПРКГ, определяли ударный объем крови по формуле гетерогенной модели грудной клетки И.А. Гундарова и соавт. ( И.А. Гундаров. 1983). Объемную скорость выброса крови определяли по формуле: ОСВ = УО/ Ти , мл/c ( С.Б. Фельдман, 1976 г., Л.Б.Иванов, В.А.Макаров, 2000 г.).

Оценка вариабельности объемной скорости выброса крови (ОСВ) проводилась на основании анализа пятиминутной записи вариабельности амплитуды систолической части кривой ДР, при этом вычислялось значение ОСВ в каждом кардиоцикле, а вариабельность ОСВ за 5 минут оценивалась с помощью математического анализа по показателям Мо, АМо, ВР и SDNN (рис 1).

Рис. 1. Вид рабочего окна определения вариабельности ОСВ с построением ГГ и СГ

^ Анализ вариабельности ритма сердца методом кардиоритмографии (КРГ)

Одновременно с оценкой вариабельности ОСВ по кривой ЭКГ осуществлялся анализ продолжительности всех интервалов RR за 5 минутный период непрерывной записи. Динамический ряд значений RR, полученных за этот период, подвергался статистической обработке с помощью математического анализа ( Р.М. Баевский, 1984) по показателям Мо RR, АМо RR, ВР, SDRR. На основании полученных за 5 минут данных с помощью программного обеспечения « Полиреокардиографа- 01- Пермь» строились гистограммы (ГГ) и скатерограммы (СГ) распределения интервалов RR, а также ГГ и СГ распределения ОСВ.

^ Условия проведения исследования вариабельности объемной скорости выброса крови и вариабельности сердечного ритма были следующими: исследование проводили натощак или спустя 1,5 - 2 часа после еды в первую половину дня (с 11 до 13 часов), в тихом помещении, где поддерживалась постоянная температура на уровне 20-22 градусов Цельсия ( Г.В. Рябыкина, А.В. Соболев, 1996). Для достижения равномерного дыхания с частотой 16 дыхательных движений в 1 минуту использовался метроном. Перед началом исследования имел место 5 минутный период адаптации, после чего в течение следующих 5 минут производилось непосредственно исследование.

^ Эхокардиографическое исследование. Всем обследованным было произведено эхокардиографическое исследование (ЭХОКГ). Исследования проводились врачами ультразвуковой диагностики, специализирующимися на ЭХОКГ, использовался аппарат «Aloka-500», Япония. Обследование проводилось из общепринятых позиций по стандартным методикам, производилась оценка региональной сократимости ЛЖ методом сегментов в соответствии с рекомендациями Американской ассоциации эхокардиографии, производилась оценка клапанного аппарата (Н.Шиллер, М.А. Осипов, 1993 г.).

^ Тест шестиминутной ходьбы. В качестве нагрузочного теста с целью оценки функционального статуса пациентов основной группы использовался тест шестиминутной ходьбы (ТШХ) по стандартной методике. ТШХ оценивался в соответствии с рекомендациями New-York Heart Association (NYHA, 1964) и Американского Торакального Общества (ATS, 2002) .

^ Дизайн исследования. Исследование являлось открытым проспективным параллельным. В соответствии с поставленной целью и задачами после проведения первичного комплекса обследования, оценки критериев включении и исключения, пациентам проводился ТШХ, ПРКГ, оценивалась вариабельность ОСВ и вариабельность сердечного ритма. Методом простой рандомизации были выбраны 30 больных (33% от общего числа обследованных основной группы), у которых исследование выполнялось дважды: на 5-7 сутки и на 12-14 сутки от развития ИМ, перед выпиской из стационара, перед каждым исследованием проводился ТШХ. Контроль повторных госпитализаций в отделения кардиологического профиля по поводу развития повторных эпизодов острого коронарного синдрома (ОКС) производился в течение последующего года после перенесенного ИМ путем телефонного опроса пациентов основной группы, а также по поиску в единой компьютерной базе данных ГКБ № 4.

^ Статистическая обработка материалов исследования. Статистическая обработка материала проводилась с помощью программных продуктов «Biostat», «Statistica 6.0» . При выборе метода анализа учитывался характер нормальности распределения признака. Для описания данных при нормальном распределении использовались средние значения и стандартное отклонение средней (M ± σ) в случае отклонения распределения от нормального для характеристики групп и различий между ними в каждой выборке использовались непараметрические методы. Для проверки гипотезы о равенстве средних использовались: t-критерий Стьюдента при нормальном распределении, а при распределении, отличном от нормального - непараметрический критерий Манна-Уитни. Достоверность различий частот оценивали с помощью критерия χ². Различия признавались значимыми при уровне р < 0,05. Сравнение 2-х и более групп по качественному признаку, а также сравнение групп по бинарному признаку производилось с помощью построения таблиц сопряженности. Отношение шансов события в одной группе к шансам этого же события в другой группе (ОШ) вычисляли по формуле: ОШ= (а/b)/( c/d).Относительный риск (OР) рассчитывали по формуле: ОР = [a/(a+b)]/[c/(c+d). Расчет эффективности диагностического теста проводился по следующим формулам: диагностическая чувствительность (ДЧ) - доля больных, у которых выявляется признак, a/(a+c),в %; диагностическая специфичность (ДС) – частота отсутствия признака у здоровых людей, d/(d+b), в %; диагностическая эффективность (ДЭ)= (ДЧ + ДС)/ 2; прогностическая ценность положительного результата (ПЦПР) – частота совпадения с наличием события, a/(a+b) в %, прогностическая ценность отрицательного результата (ПЦОР) – частота совпадения с отсутствием события, d/(c+d) в %. В связи с тем, что референтная оценка носила альтернативный характер, а результаты исследований имели количественное выражение, использовался такой параметр, как точка разделения. Точку разделения определяли как величину оптимального сочетания чувствительности и специфичности метода, для чего были построены кривые зависимости чувствительности от вероятности ложноположительных результатов ( ROC- Curves). ^ РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ Для оценки сократимости сердца мы использовали объемную скорость выброса крови (ОСВ) - один из гемодинамических показателей, отражающих сократимость миокарда и определяющийся по формуле: ОСВ = УО/Ти (Фельдман С.Б.,1976г., Иванов Л.Б, Макаров В.А., 2000г.). Импедансометрическим методом УО определяется по формуле И.А. Гундарова (1983): УО = 0,9∙К ∙ρ∙Q²· L· Ad· Ти/Z ², где 0,9 – поправочный коэффициент, обусловленный наложением электродов, К – размерный коэффициент, ρ - величина удельного сопротивления крови ( Ом ·см), Q – периметр грудной клетки ( см),

L – межэлектродное расстояние ( см), Z – базовый импеданс (Ом), Аd – амплитуда систолической части ДР ( Ом/c), Ти – длительность фазы изгнания крови (с). Таким образом, формула для определения ОСВ импедансометрическим методом может быть записана в виде : ОСВ = 0,9∙К ∙ρ∙Q²· L· Ad / Z ², где все показатели соответствуют таковым формулы И.А. Гундарова для определения УО. Исходя их вышеизложенного, величина ОСВ может быть легко оценена с помощью ПРКГ (М.А. Зубарев, 1993), так как для ее оценки не требуется определение Ти. По результатам 5-ти минутного мониторирования ПРКГ проводился анализ вариабельности ОСВ. Полученные нами результаты определения вариабельности ОСВ представлены в таблице 1. Учитывая не Гауссовский характер распределения полученных данных, для оценки достоверности различий между группами по вариабельности ОСВ был использованы непараметрический критерий Манна – Уитни. Установлено, что вариабельность объемной скорости выброса крови в покое имеет место в обеих группах, но в группе больных ИМ на 12-14 сутки от начала заболевания имеется статистически значимо более высокий показатель АМо ОСВ (р=0,001), что свидетельствует о меньшей вариабельности ОСВ у больных ИМ.

Таблица 1^ Вариабельность объемной скорости выброса у больных инфарктом миокарда и в группе сравнения

Показатели вариабельности

Больных ИМ

n = 91

Группа

сравнения

n = 26

р

(Манн-Уитни)

ВР ОСВ, мл/c

48,68 ± 24,86

47,19 ± 29,2

NS

SD ОСВ, мл/ с

8,89 ± 4,4

7,86 ± 4,87

NS

АМо ОСВ, (%)

38,8 ± 23,85

22,8 ± 10,95

0,001

Учитывая не Гауссовский характер распределения полученных данных, были определены медиана (Ме), а также верхний и нижний квартили для значений АМо в обеих группах. Результаты представлены в таблице 2.

Таблица 2

Распределение АМо в обследованных группах по медиане и квартилям

Показатели

Больные ИМ, n = 91

Группа сравнения, n = 26

Амо, %

38,8 ± 23,85

22,8 ± 10,95

Медиана, %

32,72

17,85

Верхний квартиль, %

18,41

14,25

Нижний квартиль, %

51,22

33,0

Установлено, что АМо у половины обследованных больных ИМ находилась в пределах от 18,41 до 51,22 %, при медиане равной 32,72 % и амплитуде ряда от 10,2 до 90,4 %, в то время как АМо у половины обследованных лиц без признаков заболеваний сердечно- сосудистой системы находилась в пределах от 14,25 до 33,0%, при медиане равной 17,85% и амплитуде ряда от 9,18 до 44,2%, различия достоверны ( р = 0,001).

По результатам 5-ти минутного мониторирования ЭКГ проводился анализ вариабельности сердечного ритма на коротких отрезках записи. Установлено, что вариабельность ритма сердца у больных ИМ на 12-14 сутки от начала заболевания статистически значимо ниже, чем у лиц без заболеваний сердечно- сосудистой системы по показателям ВР R-R и SDRR (р=0,0001), это соответствует данным литературы. По показателю АМо R-R различия статистически не достоверны (р = 0,66). Результаты представлены в таблице 3.

Таблица 3

Вариабельность интервалов R-R у лиц у больных инфарктом миокарда

и группы сравнения ( М ± σ)

Показатели вариабельности

Больные ИМ

n = 91

Группа

сравнения

n = 26

р

ВР RR, c

0,15 ± 0,02

0,32 ± 0,07

0,0001

SDRR, с

0,02 ± 0,002

0,06 ± 0,004

0,0001

АМо RR (%)

55,11 ± 16,97

45,50 ± 15,06

NS

Изучение повторяемости разработанного нами импедансометрического метода оценки вариабельности ОСВ в покое на коротких записях показало, данный метод обладает высокой повторяемостью как у лиц без заболеваний сердечно- сосудистой системы, так и у здоровых лиц. Результаты представлены в таблице 4 и таблице 5.

Таблица 4

Оценка повторяемости метода определения вариабельности объемной скорости

выброса крови у обследованных лиц группы сравнения

Измерение

М ( среднее)

σ

F

р

№ 1

23,71

20,1

< 0,0001

0,98

№ 2

23,58

18,8

Таблица 5^ Оценка повторяемости метода определения вариабельности объемной скорости выброса у больных ИМ Измерение

М ( среднее)

σ

F

р

№ 1

41,69

18,9

0,002

0,96

№ 2

41,97

19,17

Изучение повторяемости метода оценки вариабельности сердечного ритма на 5 минутных записях также обнаружило высокую повторяемость метода в обеих группах обследованных ( р = 0,9 в группе сравнения и р = 0,73 в группе больных ИМ).

Анализ графических форм гистограмм ( ГГ) распределения ОСВ в обеих группах показал, что ГГ ОСВ больных ИМ и ГГ ОСВ лиц без патологии сердечно- сосудистой системы различались по форме. Были выделены следующие типы ГГ ОСВ: 1) тип I, cимметричные ГГ (рис.2) и 2) тип II, ассимметричные ГГ (рис.3). При этом ГГ I типа встречались преимущественно (в 96,2 %) у лиц без ЗССС, в то время как ГГ II типа – преимущественно (в 82,4 %) больных ИМ на 12-14 сутки от развития заболевания, различия статистически значимы (χ² = 51,45; p<0,0001). Результаты представлены в таблице 6.

Таблица 6

Распределение ГГ по типам у больных ИМ и в группе сравнения

Типы ГГ

Больные ИМ, n = 91

Лица без ЗССС,

n =26

Χ²

р

I тип, симметричные

16

25

51,45

<0,0001

II тип,

асимметричные

75

1

Рис.2. ГГ ОСВ I типа : симметричная ГГ

Рис.3. ГГ ОСВ II типа : ассиметричная ГГ

Ассимметричные ГГ, в свою очередь, были представлены несколькими вариантами:1)резко мономодальная (эксцессивная) ГГ, где АМо≥50%; 2) мономодальная ГГ, где 30%< АМо< 50%; 3) бимодальная ГГ, где АМо ≥ 30%; 4) полимодальная ГГ, где АМо ≤ 30%;5) амодальная безвершинная ГГ (мода отсутствует). У больных ИМ на 12-14 сутки от развития заболевания статистически значимо чаще встречались резко мономодальный ( экцессивный) ( рис.4) и амодальный (безвершинный) ( рис.5) варианты ГГ , р = 0,02 и р =0,01, соответственно (таблицы 7 и 8). Эти варианты ГГ ОСВ были названы «патологическими».

Таблица 7

Распределение патологического резко мономодального варианта ГГ II типа

у больных ИМ и в группе сравнения

Резкомономодальный

Больные ИМ, n = 91

Лица без ЗССС,

n =26

Χ²

Р

Есть

21

0

51,45

<0,0001

Нет

70

26

Таблица 8

Распределение патологического амодального варианта ГГ II типа у больных ИМ

и в группе сравнения

Амодальный

Больные ИМ, n = 91

Лица без ЗССС, n =26

Χ²

P

Есть

29

1

51,45

<0,0001

Нет

62

25

Рис.4. ГГ ОСВ II типа : резко мономодальный вариант ГГ ( АМо > 50%)

Рис.5. ГГ ОСВ II типа : амодальный вариант ГГ ( мода отсуствует)

Скатерограммы (СГ) распределения ОСВ в обеих группах также различались по форме. По аналогии с типами форм СГ RR нами были выделены следующие формы СГ ОСВ:

1) облаковидное рассеяние точек по всему полю, с нечеткими краями–облаковидная форма СГ, 2) плотное сгущение точек на периферии поля с четкими краями–точкообразная форма CГ, 3) промежуточная между облаковидной и точкообразной форма (рис.6-8).СГ облаковидной формы регистрировались чаще в группе сравнения, а точкообразные СГ регистрировались только в группе больных ИМ и не регистрировались в группе сравнения, различия статистически достоверны (p=0,006), эта форма СГ была названа «патологической».

Рис.6. СГ ОСВ облаковидной формы

Рис.7. СГ ОСВ точкооразной формы

Рис.8. СГ ОСВ промежуточной формы

Проводилось изучение показателей вариабельности cердечного ритма и вариабельности ОСВ в зависимости от наличия или отсутствия зубца Q на ЭКГ. Для этого больные ИМ были разделены на 2 подгруппы: подгруппу больных с Q-позитивным ИМ (n= 71) и подгруппу с Q-негативным ИМ (n=20). Обе подгруппы были сравнимы по возрасту и величинам УО крови, выявлена статистически значимая разница по показателю ФВ. Проводилось сравнение вариабельности сердечного ритма между подгруппой больных Q-позитивным ИМ и подгруппой больных Q- негативным ИМ по показателю АМо R-R и сравнение вариабельности ОСВ по показателю АМо ОСВ. Результаты представлены в таблице 9.

Таблица 9

Сравнение АМо RR и АМо ОСВ в зависимости от наличия зубца Q на ЭКГ

Показатель, %

ИМ с зубцом Q

ИМ без зубца Q

р

АМо R-R

54,26 ± 17,89

56,41± 15,10

0,63

АМо ОСВ

42,64 ± 23,96

30,2 ± 20,32

0,04

Как видно из таблицы, у больных Q-позитивным ИМ АМо ОСВ достоверно выше, чем АМо ОСВ у больных Q-негативным ИМ. В то же время, статистически значимых различий по величинам АМо R-R между подгруппами выявлено не было. Анализ распределения «патологических» вариантов ГГ ОСВ II типа в зависимости от наличия или отсутствия зубца Q на ЭКГ показал, что оба «патологических» варианта ГГ ОСВ одинаково часто встречались как у больных Q-позитивным ИМ, так и у больных Q-негативным ИМ, р=0,39.

Проанализированы формы СГ ОСВ в зависимости от наличия зубца Q на ЭКГ. Установлено, что в обеих подгруппах регистрировались все формы СГ, р = 0,14.

Проводилось изучение показателей вариабельности сердечного ритма и ОСВ в зависимости от локализации ИМ, для чего обследованные основной группы были разделены на две под- группы, при этом ИМ передней стенки ЛЖ был зарегистрирован у 43 больных, ИМ задней стенки ЛЖ – у 48. Обе подгруппы были сравнимы по возрасту и ИМТ, различались по величинам УО крови, р =0,01, и по значениям ФВ, р = 0,01. Полученные нами данные свидетельствуют о том, что вариабельность сердечного ритма по показателям SD RR, ВР RR и АМо RR и вариабельность ОСВ по показателям SD ОСВ, ВР ОСВ и АМо ОСВ не зависят от локализации ИМ. Проанализированы ГГ ОСВ в зависимости от локализации ИМ на передней или задней стенках ЛЖ. вариант патологической ГГ ОСВ зависит от локализации ИМ : при ИМ передней стеки ЛЖ достоверно чаще регистрируется амодальный вариант ГГ ОСВ, при ИМ задней стенки ЛЖ – резко мономодальный вариант ГГ ОСВ, р = 0,01. В то же время, встречаемость «не патологических» вариантов ГГ ОСВ не зависит от локализации ИМ: полимодальный, мономодальный и бимодальный варианты регистрировались в обеих подгруппах, значимой разницы нет, р=0,79.

Проанализированы СГ ОСВ в зависимости от локализации ИМ, преобладания какой-либо одной формы СГ ОСВ ни в одной из подгрупп не выявлено.

Проводилось изучение показателей вариабельности ОСВ в зависимости от характера осложнений, для чего были выделены следующие подгруппы больных: 1) больные с острой левожелудочковой недостаточностью (ОЛЖН) при поступлении, 2) больные с развитием ранней постинфарктной стенокардии (РПСт), 3) больные с формирующейся аневризмой сердца (АС). Течение ИМ в ранний период заболевания привело к развитию осложнений у 30 больных (33 %), из них у 21 больного (70,0 %), во время госпитализации течение ИМ осложнилось развитием ранней постинфарктной стенокардии (РПСт), причем это осложнение возникло у 13 больных ИМ передней стенки ЛЖ ( 62%) и у 8 больных ИМ задней стенки ЛЖ ( 38 %). Замедленная динамика ЭКГ и/или появление дискинезии

www.ronl.ru

ПГМУ Википедия

Год основанияРекторСтудентыИностранные студентыПреподавателиРасположениеЮридический адресСайтНаграды Пермский государственный медицинский университет имени академика Е.А. Вагнера(ФГБОУ ВО ПГМУ им. академика Е.А. Вагнера Минздрава России) 1916 И. П. Корюкина более 3 400 студентов университете обучаются иностранные граждане из 21 стран ближнего и дальнего зарубежья 607 высококвалифицированных преподавателей 147 докторов медицинских наук 365 кандидатов медицинских наук Россия Россия, Пермь г. Пермь, ул. Петропавловская, 26 psma.ru С 1997 года Пермский медицинский университет — член Европейской ассоциации медицинских школ Европы (AMSE). В 2006 году — к 75–летию — университету присвоено имя — Евгения Антоновича Вагнера. В 2007 году за многолетнюю плодотворную научную, педагогическую и врачебную деятельность ПГМУ был удостоен Благодарности Президента Российской Федерации. В 2008 году вуз награждён почетной грамотой с занесением во Всероссийский национальный регистр «Сто лучших вузов России» в рубрике «Элита образования России». В 2010 году Стал лауреатом конкурса «Лучший вуз Приволжского федерального округа». В 2014 году академии присвоен статус Университета.

Пермский государственный медицинский университет (ПГМУ) им. академика Е. А. Вагнера — высшее медицинское учебное заведение в городе Перми.

Начало высшего медицинского образования на Урале

Высшее медицинское образование на Западном Урале берет своё начало в 1916 году, когда в Перми был открыт государственный университет. Первоначально это было медицинское отделение в составе физико-математического факультета. Именно сюда было принято больше всего абитуриентов: медики составляли 43% от числа всех студентов. Это было вызвано тем, что Россия остро нуждалась в медицинских кадрах. Поэтому уже в 1917 году отделение стало самостоятельным медицинским факультетом, а 23 февраля 1931 года в соответствии с постановлением Совнаркома РСФСР — Пермским медицинским институтом.

Первым ректором (директором, так тогда называлась эта должность) был ассистент кафедры кожных и венерических болезней Н. Ф. Большаков. В разные годы институт возглавляли: военный врач, доцент П. П. Сумбаев (1935–1950 гг.), профессора кафедры нормальной анатомии А. Ф. Мамойко (1951–1952 гг.), И. И. Косицын (1953–1960 гг.), доцент кафедры фармакологии Т. В. Ивановская (1961–1969 гг.), профессор кафедры госпитальной хирургии Е. А. Вагнер (1970–1994 гг.). С 1995 ректор института — зав. кафедрой госпитальной хирургии, профессор В. А. Черкасов. С 2005 года по настоящее время ректор института - доктор медицинских наук (1992), профессор (1993) И. П. Корюкина.

Первое время обучение студентов велось на общефакультетских кафедрах университета. По мере развития медицинский факультет, а затем институт создавал свои кафедры. Первыми из клинических были открыты в 1920 году кафедры факультетской терапии и хирургии, болезней уха, горла, носа.

Первый набор студентов проводился на семь факультетов: лечебно-профилактический, санитарно-гигиенический, охраны материнства и младенчества, подготовки фельдшеров без отрыва от производства, рабфак, высших медицинских кадров, химико-фармацевтический. Впоследствии некоторые из них, учитывая новые требования, которые выдвигало развивающееся здравоохранение, были закрыты, другие - преобразованы.

Учитывая сложное время и то, что многие ученые были временно направлены на работу в Пермь, перед институтом встала задача подготовки собственных кадров. И она была успешно решена. Здесь работали ученые специалисты высокой квалификации с большим опытом учебной, клинической, научно-исследовательской работы. Это — профессора Б. В. Вериго, В. К. Шмидт, А. А. Заварзин, В. Ф. Симонович, А. С. Лебедев, В. Н. Парин, В. П. Первушин, П. И. Пичугин, П. И. Чистяков, К. Н. Шапшев и многие другие. Они стали развивать лучшие традиции, присущие российской медицине.

Уже в начале 30-х гг. при учебной части института был создан научно-исследовательский сектор. Под его началом разрабатывалось более 150 тем. К научной работе стали активней привлекаться студенты: они занимались в кружках при кафедрах, выступали с докладами. А в 1937–1938 учебном году с целью самостоятельной разработки тем и помощи преподавателям в научных исследованиях создано студенческое научное общество (СНО).

Институт рос и развивался и к началу 40-х гг. стал крупным центром высшего медицинского образования и научно-исследовательской работы, способным решать глобальные задачи. В годы Великой Отечественной войны (1941-1945 г.) на плечи вуза легла ответственная работа по подготовке врачей для фронта, по организации эвакогоспиталей и квалифицированной помощи населению. Уже в первые дни войны 92 научных работника и многие студенты ушли на фронт. В сложных условиях институт продолжал готовить военных врачей. Только в 1941 году было выпущено 730 врачей, а всего за время войны — 1540 врачей.

По мере развития страны менялись требования к специалистам, улучшались возможности для повышения уровня подготовки врачей. В институте начали активно формироваться научно-практические школы по основным направлениям — терапии, хирургии, акушерству, педиатрии.

В 60-e – 70-e гг. вуз достиг своего расцвета. Здесь уже работало немало специалистов с высокими званиями и степенями. В это время достаточно динамично начало развиваться практическое здравоохранение, шло строительство крупных лечебно-профилактических учреждений, учебных корпусов, студенческих общежитий. Была организована Центральная научно-исследовательская лаборатория, оснащенная современной аппаратурой, что позволило начать комплексные исследования, основанные на сотрудничестве различных кафедр внутри института, а также с другими вузами и научно-исследовательскими институтами.

В институте определилось 11 научных направлений. Творческий потенциал ученых был направлен на выполнение отраслевых союзных и республиканских программ, на решение проблем, актуальных для Перми и Пермской области. Ученые института стали принимать участие в форумах международного масштаба, заметно расширились связи с зарубежными специалистами.

С середины 70-х гг. была создана патентно-лицензионная группа, и при планировании научных исследований стал обязательным информационно-патентный поиск. Началась активная изобретательская и рационализаторская работа.

На каждом этапе развития здравоохранения возникали свои особенности и требования, свои трудности и проблемы, но все поколения ведущих пермских ученых-медиков всегда объединяли преданность своему делу, высокая ответственность и самоотверженный труд, даже в самых сложных условиях.

И сегодня ученые вуза свято чтят и продолжают традиции, заложенные их предшественниками, чьи имена стали гордостью отечественной медицины. Черпая из накопленного опыта самое лучшее, они делают главное, как и во все времена, дело — готовят высококвалифицированных врачей.

В 1994 году приказом Государственного Комитета РФ по высшему образованию Пермский медицинский институт переименован в Пермскую государственную медицинскую академию.

В 1994 году приказом Государственного Комитета РФ по высшему образованию Пермский медицинский институт переименован в Пермскую государственную медицинскую академию [1].

В 2014 году академии был присвоен статус университета.[2] Приказ (№666 [3]) был подписан в Министерстве здравоохранения РФ 27 октября 2014 года.[4]

Руководители ВУЗа

• Корюкина Ирина Петровна (2005 год - наст. время) — российский учёный-медик, доктор медицинских наук (1992), профессор (1993). Заслуженный деятель науки Российской Федерации.
• Черкасов Владимир Аристархович (1995-2005) — доктор медицинских наук, профессор, академик академии Естественных наук РФ. Заслуженный врач Российской федерации.
• Вагнер Евгений Антонович (1970-1995) — хирург, ректор Пермской государственной медицинской академии, сооснователь Кировской государственной медицинской академии, доктор медицинских наук, профессор, академик Академии медицинских наук СССР, заслуженный врач РСФСР, заслуженный деятель науки РСФСР.
• Ивановская Татьяна Владимировна (1960-1969) — доцент кафедры фармакологии.
• Косицин Иван Иванович (1953-1959) — профессор, заведующий кафедрой нормальной анатомии.
• Мамойко Сергей Федорович (1951-1952) — профессор, заведующий кафедрой нормальной анатомии.
• Сумбаев Петр Петрович (1935-1950) — доцент, заведующий кафедрой военно-медицинской подготовки.
• Большаков Николай Филиппович (1931-1934) — ассистент кафедры кожных и венерических болезней, первый ректор Пермского медицинского института.

Университет сегодня

Сегодня Пермский государственный медицинский университет имени академика Е. А. Вагнера — крупный общепризнанный научный центр высшего медицинского образования и научно-исследовательской работы.

В университете трудятся 607 высококвалифицированных преподавателей, в том числе 147 докторов и 365 кандидатов медицинских наук. Среди них лауреаты Государственной премии, заслуженные деятели науки РФ, заслуженные работники высшей школы РФ, заслуженные врачи РФ, лауреаты областной премии имени выдающегося ученого Пермской области профессора П. А. Ясницкого, обладатели почетных грамот Министерства здравоохранения РФ, стипендиаты государственных научных стипендий для выдающихся ученых и талантливых молодых ученых России, стипендиаты Пермской области. 80% штатных преподавателей университета имеют учёную степень. Это самый высокий показатель среди вузов Пермского края и один из самых высоких среди медицинских вузов страны. Ученые ПГМУ успешно разрабатывают научные проблемы, актуальные как для пермского здравоохранения, так и для здравоохранения РФ: по кардиологии, педиатрии, хирургии, неврологии, стоматологии, эпидемиологии и другим направления.

Ежегодно университет лидирует по числу полученных патентов на изобретения и полезные модели среди высших учебных заведений региона.

Вузу отводится главная роль в реализации национальных проектов в здравоохранении и образовании Пермского края.

Университет имеет электронный читальный зал, 11 современных компьютерных классов. Активно внедряются интернет-технологии, электронные информационные системы и развертываются интерактивные мультимедиа-решения. Работают подготовительное отделение для абитуриентов и иностранных учащихся и центр дистанционного обучения.

Ежегодно в университете проводится обучение более 3 400 студентов. Обучаются 482 клинических интерна — по 22 специальностям, 303 клинических ординатора — по 36 специальностям, 149 аспирантов — по 25 специальностям. За год повышают свою профессиональную квалификацию свыше 2 000 врачей — более чем по 80 специальностям. Университет ежегодно выпускает свыше 500 врачей разного профиля.

В университете действуют 4 диссертационных совета с правом присуждения ученой степени кандидата и доктора медицинских наук.

Начиная с 1992 года в университете действует программа международных студенческих обменов в рамках IFMSA. За это время подготовлено свыше 100 специалистов, которые успешно трудятся в зарубежных лечебных учреждениях Ближнего Востока, Африки и Азии.

Вуз проводит обучение иностранных граждан по программам довузовского, додипломного и послевузовского образования. В настоящее время в университете обучаются иностранные граждане из 21 стран ближнего и дальнего зарубежья.

В контексте Болонского процесса и расширения международных связей с каждым годом увеличивается количество международных научных и научно–практических конференций на базе университета и при участии сотрудников ПГМУ.

С 1997 года Пермский медицинский университет — член Европейской ассоциации медицинских школ Европы (AMSE).

В 2006 году — университету присвоено имя выдающегося ученого, лауреата Государственно премии РФ, заслуженного деятеля науки РФ, заслуженного врача РФ, первого академика АМН СССР на Урале — Евгения Антоновича Вагнера.

В 2007 году за многолетнюю плодотворную научную, педагогическую и врачебную деятельность ПГМУ был удостоен Благодарности Президента Российской Федерации.

В 2008 году вуз награждён почетной грамотой с занесением во Всероссийский национальный регистр «Сто лучших вузов России» в рубрике «Элита образования России» за выдающиеся профессиональные достижения и значительный вклад в развитие просвещения, образования и духовно-нравственного воспитания молодежи.

В 2010 году университет получил сертификат соответствия системы менеджмента качества применительно к образовательной деятельности в области здравоохранения требованиям ГОСТа. Стал лауреатом конкурса «Лучший вуз Приволжского федерального округа».

В 2014 году академии присвоен статус Университета.

Учебная база ПГМУ

В составе Университета 7 факультетов и медико-фармацевтическое училище, 72 кафедры и 4 самостоятельных курса, сильная научно-исследовательская лаборатория и фундаментальная библиотека.

Подразделения

Выпускники

Список примеров в этой статье или её разделе не основывается на авторитетных источниках непосредственно о предмете статьи или её раздела.Добавьте ссылки на источники, предметом рассмотрения которых является тема настоящей статьи (или раздела) в целом, содержащие данные элементы списка как примеры. В противном случае раздел может быть удалён. Эта отметка установлена 3 июля 2017 года.

Физиологи академики: Парин Василий Васильевич, Черниговский Владимир Николаевич, Полосухин Александр Порфирьевич.

• Валерий Черешнев - доктор медицинских наук, профессор, академик РАН и РАМН, депутат Государственной думы.
• Ирина Корюкина - ректор Пермского Государственного медицинского университета им. академика Е. А. Вагнера, профессор, доктор медицинских наук.

Примечания

Ссылки

wikiredia.ru

ПГМА

ПГМА. Им. ак. А.Е.Вагнера

Кафедра « Факультетской терапии» .

Зав. Кафедрой профессор Циммерман Я.С.

Реферат

По теме

«Принципы лечения Бронхиальной астмы»

Исполнитель студент 4 курса

Плотников А.В.

Проверил доц. кафедры

Кунстман Т.Г.

План.

1. Введение, цели терапии.

2. Ступени терапии, для достижения контроля Б.А.

3. Длительность терапии, ее коррекция.

4. Лечение обострений.

5. Развитие сотрудничества между врачом и пациентом.

6. Лекарственные препараты.

Целью лечения Б.А. является достижение и поддержание клинического контроля над заболеванием. С помощью медикаментозного лечения, разработанного врачом в сотрудничестве с пациентом и членами его семьи, эта цель может быть достигнута у большинства пациентов.

Задачи лечения Б.А. следующие:

Поддержание контроля над симптомами.

Поддержание уровня физической активности

Поддержание функции легких на нормальном или приближенном к нормальному уровню.

Предупреждение обострений

Предупреждение смерти от Б.А.

Эти задачи лечения отражают представление о Б.А. как о хроническом воспалительном заболевании дыхательных путей, для которого характерны повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов. Одышки, заложенности в грудной клетке и кашля. Терапия, направленная на подавление воспаления и устранения его последствий. А также лечение бронхоспазма и связанных с ним симптомов позволяют достигнуть контроля над Б.А.

В зависимости от текущего уровня контроля над Б.А. каждому пациенту назначается лечение. Соответствующее одной из «пяти ступеней терапии»;

Каждая ступень включает варианты терапии, которые могут служить альтернативами при выборе поддерживающей терапии Б.А., хотя и не являются одинаковыми по эффективности. Выбор лечения зависит также от доступности и безопасности лекарственных препаратов.

1 ступень: Препарат неотложной помощи по потребности.

Включающая применение препарата неотложной помощи по потребности, предназначены для пациентов, не получающих поддерживающей терапии и эпизодически испытывающих кратковременные симптомы Б.А. в дневное время, соответствующие понятию контролируемой Б.А.

Для большинства больных рекомендуемыми препаратами неотложной помощи 1 ступени являются В2 агонисты быстрого действия.

Альтернативными средствами являются ингаляционные антихолинергические препараты.

2 ступень: Препарат неотложной помощи + один препарат для контроля течения заболевания.

В качестве начальной терапии Б.А. у больных любого возраста рекомендуются ИГКС в низкой дозе. Альтернативой являются антилейкотриеновые препараты.

3 ступень Препарат неотложной помощи + один или два препарата для контроля течения Б.А.

Взрослым и подросткам рекомендуется назначать комбинацию низкой дозы ИГКС с ингаляционным В2 агонистом длительного действия. Еще одним вариантом терапии на 3 ступени является комбинация ИГКС в низкой дозе с антилейкотриеновые препаратом. Или с его заменой на теоффиллин замедленного действия в низкой дозировке.

4 ступень: Препарат неотложной помощи + два или более препаратов для контроля течения заболевания.

На данном этапе предпочтительно применение комбинации ИГКС в средней или высокой дозе с ингаляционным В2 агонистом длительного действия.

Однако длительный прием высоких доз ИГКС повышает возможность развития побочных эффектов препарата.

5 ступень: Препарат неотложной помощи + дополнительные варианты применения средств для контроля течения Б.А.

На данном этапе больному назначается перорольное применение ГКС к уже назначенной ранее терапии. Так как пероральное применение ГКС сопровождается значительными побочными эффектами то и применителен данный этап лечения только к больным с неконтролируемой тяжелой Б.А.

Длительность терапии и ее коррекция.

Большинство классов препаратов, контролирующих течение заболевания, обеспечивают улучшение состояния уже в первые дни лечения, однако полный эффект можно увидеть только спустя 3-4 месяца.

При достижении необходимого контроля за течением Б.А. Возможно уменьшение объема терапии в следующих случаях:

1. При монотерапии ингаляционными ГКС в средних или высоких дозах следует предпринять снижение дозы на 50% с трехмесячными интервалами.

2. Если контроль над заболеванием был, достигнут на фоне монотерапии низкими дозами ИГКС, у большинства пациентов возможен переход на однократный прием препарата.

3. Если контроль над Б.А. достигнут на фоне терапии комбинации ИГКС и В2 агонистов длительного действия. Предпочтительно начинать уменьшение объема терапии со снижения дозы ИГКС на 50% при продолжении терапии В2 агонистом длительного действия. Если контроль над Б.А. сохранится, следует продолжить снижение ИГКС до низкой дозы, на фоне которой возможно прекращение терапии В2 агонистом длительного действия. Еще одной альтернативой может быть отмена В2 агонисты длительного действия на более раннем этапе и замена комбинированной терапии на ионотерапию ингаляционным ГКС в такой же дозе, какая содержалась в фиксированной комбинации.

4. Прекращение поддерживающей терапии возможно, если контроль над Б.А. сохраняется при минимальной дозе препарата, контролирующего течения заболевания.

Увеличение объема терапии в ответ на утрату контроля.

1. Бронхолитики быстрого действия – В2 агонисты короткого действия или длительного действия.

3. Учащение повторных ингаляций в течение 1-2 дней и более указывает на потребность в пересмотре поддерживающей терапии.

4. Эффективность временного удвоения дозы ГКС не доказана. И в настоящее время не рекомендуется.

Лечение обострений.

Под обострениями Б.А. понимают эпизоды нарастающей одышки, свистящих хрипов, кашля, или заложенности в грудной клетке. Основные мероприятия включают в себя: Повторные ингаляции бронхолитиков быстрого действия, раннее применение системных ГКС, кислородотерапию.

Целями лечения являются как можно более быстрое устранение бронхиальной обструкции и гипоксемии и предотвращение дальнейших рецидивов. Ответ на лечение развивается не сразу, а пациенты нуждаются в пристальном наблюдении и контроле клинических проявлений, и объективных показателей. Усиленное лечение продолжают до тех, пор пока, показатели ОФВ1 и ПСВ не вернутся к своим исходным или лучшим показателям.

Развитие сотрудничества между больным и пациентом

1. Для успешного лечения необходимо объяснить больному степень тяжести его состояния для выработки правильного отношения к своему заболеванию.

2.Во вторых необходимо убедить пациента в необходимости соблюдения рекомендаций по лечению: таких как отказ от курения.

3.В третьи убедить больного проводить самостоятельную оценку своего состояния и периодически оценивать результаты лечения.

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ

Лекарственные препараты для лечения Б.А. делят на препараты поддерживающей терапии и средства неотложной помощи. Препараты поддерживающей терапии принимаются ежедневно, и длительно, т.к. благодаря противовоспалительному эффекту они обеспечивают контроль над клиническими проявлениями Б.А.

К этой группе веществ относятся: Ингаляционные и системные ГКС. Антилейкотриеновые средства, ингаляционные В2 агонисты, длительного дейцствия,в комбинации с ИГКС. Теоффиллин замедленного высвобождения, и др. Ингаляционные ГКС являются наиболее эффективными средствами из всех существующих препаратов. К препаратам для облегчения симптомов относятся: Ингаляционные В2 агонисты короткого действия, ингаляционные антихолинергические средства. Теоффиллин короткого действия. В2 агонисты короткого действия.

Описание групп препаратов поддерживающей терапии

Ингаляционные глюкокортикостеройды, эффективно уменьшают выраженность симптомов Б.А., улучшают качество жизни и функцию легких. Уменьшают бронхиальную гиперреактивность, угнетают воспаление в дыхательных путях, снижают частоту и тяжесть обострений. Однако при их назначении необходимо помнить, что у курящих пациентов чувствительность к ИГКС снижается.

Антилейкотриеновые препараты, Обладают слабым бронхорасширяющим эффектом, улучшают функцию легких, уменьшая активность воспаления. И снижают частоту обострений. Однако их применение возможно лишь как препаратов второго порядка чаще в сочетании с ИГКС, позволяя снижать дозу последних.

Ингаляционные В2 агонисты, используются в сочетании с ИГКС, обеспечивают достижение контроля над Б.А. уменьшение симптоматики и улучшают функцию легких. Применение препаратов длительного действия позволяет уменьшить потребность в В2 агонистах короткого действия.

Теоффиллин, Бронхолитики с незначительным противовоспалительным эффектом, наиболее эффективен и сочетании с ИГКС однако данное сочетание менее эффективно чем сочетание ИГКС с В2 агонистами длительного действия.

Системные ГКС, применяются при тяжелых формах неконтролируемой Б.А.

При назначении необходимо помнить о побочных эффектах связанных с системным действием на организм.

Группы средств неотложной помощи:

Ингаляционные В2 агонисты. быстрого действия купируют бронхоспазма, при обострении Б.А., а также являются средством профилактики бронхоспазма физической нагрузки. (сальбутамол. Фенотерол и др.)

Антихолинергические, К данной группе относятся Ипратропия бромид, и Окситропия бромид, В сравнении с В2 агонистами короткого действия данная группа является менее эффективной и их применение незначительно улучшает функцию дыхания в комбинации с В2 агонистами и тем не менее снижает вероятность госпитализации в 30% случаев.

Список литературы:

1. «Внутренние болезни» Под редакцией проф. М.В. Малишевского. Ростов-на-Дону. 2009год.

2. «Бронхиальная астма» Под редакцией проф. Е.В. Владимирского.

studfiles.net

Л. М. Белозерова Пермская государственная медицинская академия

Белозерова Л.М. Определение биологического возраста по анализу крови // Клиническая геронтология. - 2006. - Т. 12, №3. - С. 50 – 52.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ БИОЛОГИЧЕСКОГО ВОЗРАСТА ПО АНАЛИЗУ КРОВИ

Л.М.Белозерова

Пермская государственная медицинская академия

Реферат

У 215 человек в возрасте 20 - 99 лет определены показатели общего и биохимического анализов крови. Созданы тест - программы и разработан метод определения биологического возраста по анализам крови. Установлено, что в каждой возрастной группе выявляются три субпопуляции – люди с замедленным, средним и ускоренным темпом возрастных изменений. Предлагаемый метод определения биологического возраста включает в себя стандартные общепринятые показатели исследования крови.

Ключевые слова: метод, биологический возраст

Key words: method, biologic age

Проблема биологического возраста является ключом для изучения влияния времени на изменения организма на всех этапах индивидуального развития от рождения до смерти, объединяемых термином онтогенез.

В лаборатории онтогенеза Пермской медицинской академии разработаны семь методов определения биологического возраста, применяемых в геронтологии [1,2,3]:

• метод определения биологического возраста по физической работоспособности,

• метод определения биологического возраста по умственной работоспособности,

• метод определения биологического возраста по физической и умственной работоспособности,

• метод определения биологического возраста по биоэлектрической активности головного мозга,

• метод определения биологического возраста по антропометрии,

• метод определения биологического возраста по ЭХОКГ,

• метод определения биологического возраста по спирографии.

Все методы требуют дополнительных исследований пожилых и старых людей. Но существуют методики обследования, которые применяются в клинической практике наиболее широко – это общий и биохимический анализы крови. В данной ситуации врачу не надо проводить никаких дополнительных измерений.

Цель работы - создание метода определения биологического возраста по показателям крови.

Характеристика групп обследуемых

Для обследования отбирались люди методом случайной выборки.

О состоянии здоровья испытуемых судили по анамнестическим данным, результатам предварительного медицинского осмотра и анализу историй болезней. Исключались из выборки те, кто имел в анамнезе инфаркты миокарда, инсульты и другие состояния декомпенсации физиологических систем.

Нами использована следующая возрастная классификация: зрелого (20-29 лет), пожилого (60-74 лет), старческого (75-89 лет) возраста и долгожители (90 лет и старше).

Всего обследовано 215 человек мужского пола.

Методы исследования

Анализировались общий и биохимический анализы крови, проводимые в классическом варианте.

Для определения биологического возраста использовались показатели – моноциты (М), реакция оседания эритроцитов (СОЭ), общий белок (ОБ), мочевина (М1), креатинин (К).

Результаты

На основании метода множественной линейной регрессии разработаны следующие формулы для определения биологического возраста (БВ) и должного биологического возраста (ДБВ) по крови в условных годах.

Формула биологического возраста:

БВ = 91,1512-1,17*М+0,5683*СОЭ-0,4346*ОБ+2,2088*М1-0,6613*К

R = 0,53; P<0,001

Формула должного биологического возраста:

ДБВ =53,2891+0,2793*ХВ

В приведенной формуле значения вычисленных коэффициентов определяются абсолютной величиной, их корреляцией с хронологическим возрастом и взаимной корреляцией (долей их независимого информационного вклада).

Уравнение имеет достоверный коэффициент множественной корреляции с хронологическим возрастом, что свидетельствует о возможности использования информации, включенной в данную модель биологического возраста, для оценки скорости развития возрастных изменений в периоды зрелости и старения [4,5,6,10,11].

Математическая модель множественной регрессии открывает возможности определения среднего биологического возраста сопоставляемых групп населения, различающихся по полу, образу жизни, географическому положению, наличию факторов риска, применяемым гериатрическим воздействиям и т.д. При таком подходе систематическая ошибка вычисления биологического возраста, проявляющаяся в искажении показателей его на краях регрессии (в младшей возрастной группе он несколько завышен, в старшей - занижен по сравнению с хронологическим возрастом), не имеет существенного значения, так как она в равной степени представлена в оценке сравниваемых групп или субпопуляций [7,8].

В тех случаях, когда нужно определить точный биологический возраст индивидуума, нужно учитывать феномен «сужения». Исходя из этого, прямое сопоставление вычисленного биологического возраста и хронологического возраста одного человека некорректно. Следует сопоставлять вычисленный биологический возраст с величиной должного биологического возраста, который характеризует популяционный стандарт темпа возрастных изменений.

С целью сравнения темпов возрастных изменений в отдельных возрастных группах, были рассчитаны средние величины БВ и ДБВ для всех возрастных групп (табл. 1).

Анализ данных показал физиологический темп возрастных изменений – биологический возраст во всех группах не имеет достоверных различий с должным биологическим возрастом.

Таблица 2

Функциональные классы

Метод определения биологического возраста по анализу крови может быть использован как для мужчин, так и для женщин в связи отсутствием половой разницы в анализируемых показателях.

Новый метод является ориентировочным при сопоставлении с методами определения биологического возраста по умственной, физической и обоим видам работоспособности (Л.М.Белозерова, 1998,2000,2001). Но, учитывая широкое применение исследований анализов крови в медицине, может быть рекомендован для скрининговых исследований диагностики темпов биологического старения.

Выводы

1. Метод определения биологического возраста по тест – программе показателей анализов крови является объективным инструментом оценки возрастных изменений организма человека.

2. Определение индивидуального биологического возраста по анализам крови показало наличие людей с замедленным, средним и ускоренным темпом возрастных изменений во всех возрастных группах.

3. В группе долгожителей отмечается наибольшее количество лиц с замедленным темпом старения.

Литература

1. Белозерова Л.М. Способ определения биологического возраста человека // Патент № 2102924, 12 января 1998. - 12с.

2. Белозерова Л.М. Методы определения биологического возраста по умственной и физической работоспособности. - Пермь, 2000. - 60с.

3. Белозерова Л.М. Работоспособность и возраст. - Пермь, 2001. - 328с.

4. Бульер Ф. Определение биологического возраста. Женева: ВОЗ, 1971. - 71с.

5. Войтенко В.П. Половые различия в старении и смертности человека // Итоги науки и техники. ВИНИТИ. Общие проблемы биологии. - М., 1987. - 6. - С. 64-105.

6. Войтенко В.П., Токарь А.В., Полюхов А.М. Методика определения биологического возраста человека // Геронтология и гериатрия. 1984. Ежегодник. Биологический возраст. Наследственность и старение. - Киев, 1984. - С. 133-137.

7. Дубина Т.Л., Разумович А.Н. Введение в экспериментальную геронтологию. - Минск: Наука и техника, 1975. - 168с.

8. Минц А.Я., Дубина Т.Л. Показатели функционального состояния нервной системы в определении биологического возраста и введение поправки в его вычисление // Геронтология и гериатрия. 1984. Ежегодник. Биологический возраст. Наследственность и старение. - Киев, 1984. -С. 62-66.

9. Шок В.Н. Показатели функционального возраста // Геронтология и гериатрия. 1978. Ежегодник. Современные проблемы геронтологии. - Киев, 1978. - С.58-65.

10. Dean W. Biological aging measurement - clinical applications. -Los Angeles, 1986. -397p.

11. Dean W. Biological aging measurement. //J. Geronto - geriatrics. -1998. -V.1.-N1.-P.64-85.

refdb.ru

Смотрите также

• 
  Реферат кератоконус
• 
  Реферат касатка
• 
  Диофант реферат
• 
  Гипотермия реферат
• 
  Реферат самомаркетинг
• 
  Реферат впч
• 
  Оптоволокно реферат
• 
  Реферат донателло
• 
  Реферат гиперпролактинемия
• 
  Solidworks реферат
• 
  Тимус реферат