works.tarefer.ru

5.1. Терминальные состояния, их характеристика

ТЕРМИНАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ И

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ PEAНИМАЦИИ.

ПОСТРЕАНИМАЦИОННЫЕ РАССТРОЙСТВА

Прекращение жизненных функций происходит постепенно и динамичность этого процесса позволяет выделить несколько фаз, наблюдаемых при умирании организма: преагонию, агонию, клиническую и биологическую смерть.

Преагония, агония и клиническая смерть относятся к тер­минальным (конечным) состояниям. Характерной осо­бенностью терминальных состояний является неспособность умирающего организма без помощи извне самостоятельно вый­ти из них. если даже этиологический фактор, их вызвавший, уже не действует (например, при потере 30% массы крови и остановке кровотечения организм выживает самостоятельно, а при потере 50% - гибнет даже, если и остановлено кровоте­чение).

Терминальное состояние - это обратимое угасание функций организма, предшествующее биологической смерти, когда комплекс защитно-компенсаторных механизмов оказывается недостаточным, чтобы устранить последствия действия патогенного фактора на организм.

Преагония (преагональное состояние) - терминальное состояние, предшествующее агонии, характеризующееся развитием торможения в высших отделах центральной нервной системы и проявляющееся сумеречным помрачением сознания, иногда с возбуждением бульбарных центров. Сознание, как правило, сохранено, хотя может быть затемнено, спутано; отмечается снижение рефлекторной деятельности, но глазные рефлексы живые. Артериальное давление снижено, пульс на пе­риферических артериях очень слабого наполнения или совсем

60

не определяется. Дыхание вследствие нарастающей циркуля-торной гипоксии и накоплении углекислоты, стимулирующей дыхательный центр, резко учащается. Затем тахикардия и та-хипноэ сменяются брадикардией и брадипноэ.

Прогрессирует угнетение сознания, электрической актив­ности мозга и рефлекторной деятельности. Нарастает глубина гипоксии во всех органах и тканях, с чем и связан цианоз и бледность кожных покровов. Организм продолжает поддержи­вать энергетический обмен за счет реакций, идущих с пот­реблением кислорода - преобладает аэробный обмен. Ука­занные проявления напоминают симптомы шока III и IY степени.

Преагональное состояние заканчивается терминальной паузой (прекращение дыхания и резкое замедление сердечной деятельности вплоть до временной асистолии). Апноэ носит временный характер и может продолжаться от нескольких секунд до 3-4 минут. Полагают, что при нарастающей гипоксии головного мозга может резко усиливаться активность блуж­дающего нерва - отсюда апноэ. Терминальная пауза может и отсутствовать (при поражении электрическим током). От­четливо выражена терминальная пауза при умирании от кро-вопотери и асфиксии. После терминальной паузы наступает агония.

Агония (agonia; греч. борьба) - терминальное состояние, предшествующее клинической смерти и характеризующееся глубоким нарушением функций высших отделов мозга, особенно коры полушарий большого мозга, с одновременным возбуж­дением продолговатого мозга. Развивается после терминаль­ной паузы. Сознание отсутствует (иногда кратковременно проясняется), исчезают глазные рефлексы и реакция на внешние раздражители. Происходит расслабление сфинктеров, наблю­дается непроизвольное выделение кала и мочи.

Главным признаком агонии служит появление после терминальной паузы первого самостоятельного вдоха. Дыхание вначале слабое, затем усиливается по глубине и достигнув максимума, постепенно вновь ослабевает и прекращается совсем. В дыхании участвует вспомогательная мускулатура -мышцы шеи и лица, т.е. появляется "гаспинг"-дыхание (англ. gasping - конвульсивный, спазматический). "Гаспинг"-дыхание -это патологическое дыхание, характеризующееся редкими,

61

короткими и глубокими судорожными дыхательными дви­жениями. Последние агональные вдохи напоминают акт глотания. Агональное дыхание неэффективно - альвеолярная вентиляция при нем не превышает 20% должного значения.

Подобная закономерность отмечается как в отношении сердечной деятельности, так и параметров гемодинамики - т.е. после брадикардии и даже временной асистолии и значительного снижения артериального давления на фоне развивающейся агонии оно вновь несколько повышается (до 30-40 мм рт.ст.) вследствие возобновления и усиления сердечных сокращений. Однако, эти проявления усиления жизнедеятельности организма часто оказываются кратковременными и быстро угасают. В некоторых случаях подобные "вспышки" усиления жизне­деятельности могут неоднократно повторяться, а период аго­нии растягиваться на продолжительное время (до нескольких часов).

В тех случаях, когда терминальная пауза отсутствует, ритмическое дыхание преагонального периода постепенно переходит в агональное. Появление агонального дыхания -свидетельство выраженной гипоксии головного мозга и связано с выпадением тормозящего влияния коры на подкорковые центры, межуточный и стволовой отделы мозга. Эти отделы рас­тормаживаются, что и приводит к временной активации жизнен­но важных функций.

Во время агонии резко изменяется обмен веществ, процессы катаболизма преобладают над синтезом, уменьшается количество гликогена в органах и тканях, резко усиливается гликолиз и повышается содержание молочной кислоты в органах и тканях, резко усилен распад макроэргических фосфатов и повышен уровень неорганического фосфата. Со стороны органов чувств раньше всего угасает обоняние, затем вкус и зрение. Снижается температура тела - гипотермия.

Агония как реакция умирающего организма носит ком­пенсаторный характер и направлена на поддержание жизни, но бесконечно она не может продолжаться. На последних этапах агонии развивается парез сосудов, артериальное давление снижается почти до нуля, тоны сердца глухие или не прослу­шиваются. Определяется только каротидный пульс. Характе­рен вид больного: "лицо Гиппократа" - "ввалившиеся глаза и щеки", заостренный нос, серо-землистый цвет лица, помутнение

роговицы, расширение зрачка. Затем агония переходит в клиническую смерть.

Клиническая смерть (mors clinicalis) - терминальное состояние, наступающее после прекращения сердечной деятельности и дыхания и продолжающееся до наступления необратимых изменений в высших отделах центральной нервной системы. Во время клинической смерти внешние признаки жиз­ни (сознание, рефлексы, дыхание, сердечные сокращения) отсутствуют, но организм как целое еще не умер, в его тканях сохраняются энергетические субстраты и продолжаются метаболические процессы, поэтому при определенных воз­действиях (речь идет о реанимационных пособиях) можно вос­становить как исходный уровень, так и направленность мета­болических процессов, а значит восстановить все функции организма.

Продолжительность клинической смерти определяется временем, которое переживает кора головного мозга при прекращении кровообращения и дыхания. Умеренная деструкция нейронов, синапсов начинается с момента клинической смерти, но даже спустя еще 5-6 мин клинической смерти эти повреждения остаются обратимыми. Это объясняется высокой пластичностью ЦНС - функции погибших клеток берут на себя другие клетки, сохранившие жизнеспособность.

Мировая клиническая практика свидетельствует о том, что в обычных условиях продолжительность клинической смерти у человека не превышает 3-4 мин, максимум - 5-6 мин. У жи­вотных она иногда доходит до 10-12 мин. Длительность кли­нической смерти в каждом конкретном случае зависит от ряда условий: продолжительности умирания, возраста, темпе­ратуры окружающей среды, видовых особенностей организма, степени активности процессов возбуждения во время уми­рания.

Например, удлинение преагонального периода и агонии при тяжелой и длительной гипотензии делает оживление практически невозможным даже через несколько секунд после прекращения сердечной деятельности. Это связано с мак­симальным использованием энергетических ресурсов и вы­раженными структурными нарушениями в ходе развития ги­потензии.

62

63

Иная картина наблюдается при быстром умирании (элек­тротравма, утопление, асфиксия, острая кровопотеря), особенно в условиях гипотермии, поскольку в органах и тканях не успевают развиться тяжелые необратимые изменения и продолжительность клинической смерти удлиняется.

Пожилые люди, пациенты с хронически текущими забо­леваниями переживают клиническую смерть меньшей про­должительности, чем молодые, здоровые лица. На продол­жительность клинической смерти влияют методы реанимации. Использование аппарата искусственного кровообращения позволяет оживлять организм и восстанавливать функции ЦНС и после 20 минут клинической смерти.

В процессе умирания и клинической смерти выявляются следующие изменения в организме:

1. Остановка дыхания, вследствие чего прекращается оксигенация крови, развивается гипоксемия и гиперкапния.

2. Асистолия или фибрилляция сердца.

3. Нарушение метаболизма, кислотно-основного состояния, накопление в тканях и крови недоокисленных продуктов и углекислоты с развитием газового и негазового ацидоза.

4. Прекращается деятельность ЦНС. Это происходит через стадию возбуждения, затем сознание угнетается, развивается глубокая кома, исчезают рефлексы и биоэлектрическая активность мозга.

5. Угасают функции всех внутренних органов.

studfiles.net

Курсовая: "Терминальное состояние"

Выдержка из работы

Введение

Терминальное состояние (от лат. terminalis-относящийся к концу, пограничный) — это состояние пограничное или промежуточное между жизнью и смертью. Выделяют несколько видов терминальных состояний (см. таб. 1). К терминальному состоянию относят процесс умирания, который в свою очередь рассматривают как цепочку стадий, а также этапы после реанимационного периода и критическую стадию развития основного заболевания, состояния комы и прекомы.

Таб. 1

В Большой медицинской энциклопедии терминальные состояния определяются как пограничные между жизнью и смертью, представляющие собой комплекс нарушений гомеостаза и функций основных систем жизнеобеспечения (кровообращения и дыхания), которые собственными силами организма, без специальной медицинской помощи, не могут быть компенсированы и неизбежно приводят к летальному исходу. [11]

В практической работе врачу чаще приходится встречаться с иными случаями терминальных состояний, являющихся следствием ущерба, нанесенного хронически текущими заболеваниями, и протекание подобных случаев характеризуется зачастую достаточно длительными сроками. Также данный вид терминального состояния понимают как фазу хронических заболеваний человека, при которой развивается динамика ухудшения и ослабления основных жизненных функций, не компенсируемая имеющимися в распоряжении врача средствами и собственными ресурсами организма, и влекущая нарастание субъективно тягостных ощущений и страданий, а далее — к смерти пациента. Примером таких состояний могут быть неоперабельные виды злокачественных опухолей, с признаками метастазирования.

Большинство людей, даже непосредственно занятых в медицине XXI века, достаточно мало знают о смерти, о том, как происходит умирание и что с этим процессом сопряжено.

«Это может показаться странным, так как смерть — самое важное событие во всей земной жизни человека, и ничего более определенного и более окончательного ни с кем из нас случиться не может. Это ясно всем, и все же во время нашей жизни почти все мы живем, что называется, день за днем и о смерти не думаем или, может быть, правильнее сказать, только стараемся не думать, потому что где-то в глубине всегда есть ощущение неизбежного и смутная тревога.

Мысль о смерти трудная и неприятная, вот и стараемся не думать. Мы всегда заняты, день заполнен; нужно подумать о будущем, чего-то добиться, в чем-то успеть, что-то закончить. И вдруг — смерть. Сразу приходит конец всем нашим планам и надеждам. Это иногда кажется странным, непонятным и даже нелогичным. Как же так? Я ведь еще не успел сделать то, что было нужно, и вдруг такое?", — пишет в своей книге «Переход» П. Калиновский, рассуждая о современном восприятии этого древнего явления. [18]

Ответ на вопрос «зачем?» пациента с терминальным заболеванием — именно такой подход является основой для интегративного понимания депрессии, в большинстве случаев сопровождающей подобные состояния, ее психологической, биологической и личностной сущности — ведь цель объединяет усилия личности в единое целое.

Психологическая программа для таких больных должна учитывать весь спектр условий и факторов каждого случая, его индивидуально-психологические особенности, тип реакции на заболевание и многое другое.

Начиная с Гиппократа, и вплоть до современной эпохи хосписов история отношения врачей к умирающим больным имеет внутреннюю логику. В книге Гиппократа «Об искусстве», в частности, говорится о цели медицины: «Она совершенно освобождает больных от болезней, притупляя силу болезней, но к тем, которые уже побеждены болезнью, она не протягивает своей руки». Но психология и психотерапия, к счастью, являются такими областями науки, которые соприкасаются не только с механической частью человеческого существа, цепочкой его реакций, симптомов и др., но и с эмоциональной, умственной, духовной составляющей, помощь которой, в отличие от тела, в данной ситуации возможна и необходима.

1. Общие сведения о видах, формах и особенностях заболеваний, имеющих вероятность терминального развития, их медицинского наблюдения и терапии больных

1.1 Диагноз. Информирование терминальных больных

психология паллиативный заболевание пациент

Определение, проведение диагностики и оглашение диагноза больному в случаях терминальных состояний ложится на плечи профильного специалиста, наблюдающего пациента стационарно либо амбулаторно. На данный момент в РФ действует Кодекс врачебной этики, принятый делегатами XVIII Всероссийского Пироговского Съезда Врачей (Москва, 5−7 июня 1997 г.), где по данному вопросу медицинским работникам предписано следующее: «п. 2 пп. 13. В случае неблагоприятного прогноза для больного необходимо проинформировать его об этом деликатно и осторожно. Информацию о поставленных диагнозах и плохих прогнозах оправданно не передавать больному только в том случае, если врач глубоко убежден, что она вызовет у больного серьезную психологическую реакцию или другие неблагоприятные для здоровья последствия; однако по четко выраженному требованию пациента врач обязан предоставить полную информацию». Многие параметры последующего психологического состояния больного формируются именно в этот момент. К сожалению, многие врачи в целом стараются любыми способами избежать терминальных и летальных случаев в своей практике, что зачастую отражается на оглашении диагноза, как и на его постановке. Зачастую пациент бывает вынужден посетить множество медицинских учреждений и пережить большое количество часов мучительного ожидания, прежде чем узнает неутешительный диагноз, что делает психологическое состояние на момент его восприятия заранее истощенным и тревожным и может привести к более яркой негативной реакции, чем можно было ожидать. Если в штате больницы числится психолог, что часто практикуется при крупных онкологических, нефрологических, кардиологических и других стационарах, крайне желательно его личное участие в данном мероприятии с целью обеспечить грамотное и деликатное донесение информации, учитывающее возможности, состояние и характерные особенности пациента. В любом случае, диагноз подобного рода всегда — очень сильный стресс, т.к. является фактически синонимом смертного приговора. Человек вынужден инициировать себя, ещё вчера являвшегося обычным, даже часто амбулаторным пациентом клиники, при определенных заболеваниях с длительным инкубационным периодом с отсутствием яркой симптоматики, и вовсе практически здоровым человеком, — с новым качеством — «безнадежный больной», иными словами, умирающий (терминальный) от неизлечимой болезни или несовместимой с жизнью травмы человек, чья жизнь поддерживается с применением методов искусственного замещения жизненных функций.

1.2 Работа с родственниками при участии психолога

Большое значение имеет привлечение родственников к эмоциональной поддержке больного. Врач должен учитывать индивидуальную систему семьи и семейных отношений. Следует избегать слишком большого информирования семьи о состоянии больного с одновременной недостаточностью представления такой информации самому больному. Желательно, чтобы больной и родственники находились на примерно одинаковом уровне владения информацией о болезни — это способствует большей консолидации семьи, мобилизации резервов семейной группы, содействию психологической проработки скорби у больного и членов семьи.

Реабилитационные мероприятия на этапе стадии госпитализации и лечения заболевания касаются чаще всего:

— психологической проработки чувств гнева и вины, как у родственников, так и у больных, с учетом специфики и структуры этих чувств;

— работы с депрессивными состояниями;

— работы с межличностными отношениями, направленной на минимизацию эмоциональной изоляции, установление адекватной коммуникации, уменьшение гиперопеки, передачу доступной самостоятельности больному;

— выявления ресурсных возможностей данной семьи, на которые могут опираться все её члены, затронутые состоянием переживания горя.

При этом от консультанта требуется гибкость в выборе техник и подходов, что связано с динамикой актуального клиентского состояния.

Для решения указанных задач должны привлекаться врачи, психологи, социальные работники, педагоги.

Социальная помощь семьям с терминальными заболеваниями направлена на снижение семейного стресса и предотвращение дистресса, при котором семейная система оказывается в состоянии хаоса и не способна к эффективному функционированию.

Общие цели социальной работы в таких случаях заключаются в том, чтобы:

1. Помочь членам семьи в адаптации к ситуации болезни и ее лечения.

2. Способствовать тому, чтобы родственники оптимальным образом заботились о больном, не игнорируя при этом свои личные потребности.

3. Психолог, выявивший проблемы в семейных отношениях, прикладывает усилия в следующих направлениях:

4. Повышение ощущения семейной компетентности через выявление позитивных аспектов поведения (внимание к потребностям пациента, отзывчивость, адекватность эмоционального отклика, предоставление больному уместной самостоятельности).

Социальная адаптация семей с терминальными больными направлена прежде всего на преодоление функциональных трудностей, сопряженных с болезнью родного человека.

Вынужденное перераспределение функциональных ролей и обязанностей в семье происходит, когда один из родных (чаще женщины, — мать, бабушка, жена, сестра) в течение долгого времени находится с больным человеком в стационаре. При этом ее функции должны распределить между собой другие члены семьи. Как любое радикальное и вынужденное переструктурирование, этот процесс может быть болезненным, вызывающим внутрисемейное напряжение. Требуется время, чтобы семейная система перестроилась и наладила свою функциональность.

Для коррекции и стимуляции процесса адаптации существует довольно большое количество методик, каждая из которых имеет свои преимущества и недостатки, что делает её весьма специфичным средством терапии, которая должна применяться с внимательной осторожностью, и обоснована предварительной подготовкой в виде проведения тестов и других диагностических и опросных мероприятий, направленных на выявление особенностей каждого курируемого специалистом случая индивидуально.

1.3 Физические и медицинские аспекты неизлечимых заболеваний и их особенности в стационаре

Характер и широта работы с умирающим от неизлечимой болезни или по причине старости зависят от физического состояния и особенностей его личности, а также эмоциональной настроенности, мировоззрения и прочих обстоятельств.

Основные сложности для персонала хосписов состоит в том, что высок уровень психических нарушений у пациентов (у 60−70%), выраженной неврологической патологии («спинальные» больные с парезами и параличами составляют 30−40%). Особую проблему представляют так называемые «грязные больные» с разлагающими опухолями, выводами прямой кишки, свищами и т. д., а также постоянное соприкосновение контингента (как больных, так и персонала) со смертью. Эти особенности вызывают текучесть кадров, а у части персонала могут возникать невротические расстройства, депрессия, психосоматические нарушения.

Большое значение в работе хосписов придается привлечению к уходу за больными и их психологической поддержке непрофессионалов из числа лиц, добровольно соглашающихся на этот труд из побуждений гуманизма и человечности — волонтеров, а также создание на базе хосписа различных общественных организаций и общин.

1.4 Качество жизни терминального больного

Качество жизни больного, имеющего терминальное заболевание, зависит напрямую и целиком от совладания с болезнью. В целом совладания с болезнью можно представить как сложный процесс, определяемый сочетанным действием субъективных и ситуативных факторов; что же касается выбора конкретных форм совладания, то здесь главное значение имеют индивидуальное отношение и оценка внутреннего и внешнего стресса. Как правило, применяется несколько стратегий совладания, одновременно или поочередно. Совладание с болезнью — это процесс, и в зависимости от фазы и острого стресса индивид пользуется разными формами совладания. Но для долгосрочной адаптации более благоприятна форма «активного» совладания. В зависимости от вида и степени тяжести заболевания процессы совладания и приспособления могут растянуться на годы и сопровождать индивида всю его жизнь.

Конкретизируем это на примере ракового заболевания.

«Фаза постановки диагноза, когда существует неопределенность относительно злокачественности опухоли, является для пациента временем неуверенности и тревожного ожидания окончательного результата обследований. Для большинства пациентов диагноз «рак» — это тяжелый шок, который сопровождается серьезным, хотя обычно временным, эмоциональным расстройством.

Терапия при этом заболевании связана с тяжелыми повреждениями и перегрузками (хирургическое вмешательство, лучевая терапия и химиотерапия с аверсивными, порой опасными для жизни побочными действиями). Фаза после окончания первичной терапии в зависимости от вида и тяжести заболевания, отмечена надеждой на полную ликвидацию всех очагов опухоли и страхом перед возможным рецидивом. Прогредиентная фаза, или конечная фаза, характеризуется стараниями придать смысл происходящему, печалью, стараниями вернуть чувство самоценности, принять изменение и повреждение.

Частые психические реакции на раковое заболевание — это депрессии, сильное чувство страха и потеря уверенности. Доля суицидов среди раковых больных не выше, чем в нормальном населении. Особое значение в онкологии имеет согласие пациента на лечение — по причине очень частых инвазивных методов.

В случае ракового заболевания совладание с болезнью тоже представляет собой процесс и зависит от множества факторов ситуации болезни и лечения. В качестве наиболее частого механизма совладания в литературе называется соединение активного совладания и отрицания. Адаптивными механизмами совладания являются решимость бороться, «повернуться лицом», воспротивиться или эмоционально разгрузиться; а такие приемы, как фатальное принятие неизбежного, пассивная кооперация, смирение и самообвинение, скорее считаются неадаптивными.

Так как психические проблемы пациентов, больных раком, как правило, обусловлены самим заболеванием и связанным с ним стрессом, его течением и последствиями, и редко бывают результатом неправильного невротического развития, психологические интервенционные подходы принципиально отличаются от психотерапии пациентов с первично психическими расстройствами. Даже если на практике отдельные психотерапевтические направления играют скорее подчиненную роль, все же разговорная психотерапия, поведенческая терапия, системная терапия или гипнотерапия — это те направления, которые сильнее всего повлияли на психологическую деятельность концептуально. Психотерапевтическая помощь распространяется на центрированные, на проблеме специфические интервенции, например, направленные на формирование новых форм поведения, на мероприятия, преследующие цель достичь согласия пациента на тот или иной вид лечения, помощь в эмоциональной и когнитивной переработке и на способы устранения страхов перед медицинскими мероприятиями.

2. Работа с психологическим состоянием пациента. Методы и приемы паллиативной психологии.

2.1 Стадии принятия диагноза по исследованиям клинических терминальных случаев, опубликованных врачом Э. Кюблер-Росс

В настоящее время специалистам доступны многочисленные исследования психологии терминальных больных. Обращают на себя работы доктора Элизабет Кюблер-Росс. Исследуя состояние пациентов, узнавших о своем смертельном недуге, доктор Э. Кюблер-Росс и ее коллеги пришли к созданию концепции «смерти как стадии роста». Схематично эта концепция представляется пятью стадиями, через которые проходит умирающий (как правило, неверующий человек).

Первая стадия отрицания и неприятия трагического факта. Состояние близкое к шоку. Доминирующими в этот период являются высказывания: «Только не я», «Не может быть», «Это не рак» и т. п. Своеобразной психологической защитой является отрицание фатального заболевания, активное обследование у различных специалистов с применением новейших параклинических методов диагностики.

Вторая стадия протеста. Когда первое потрясение проходит, многократные исследования подтверждают наличие фатального заболевания, возникает чувство протеста и возмущения. «Почему именно я?», «Почему другие будут жить, а я должен умереть?», «Почему так скоро, ведь у меня еще так много дел?» и т. п. Как правило, прогрессируют симптомы реактивной депрессии, возможны суицидальные мысли и действия.

Третья стадия просьба об отсрочке. В этот период происходит принятие истины и того, что происходит, но «не сейчас, еще немного».

Четвертая стадия реактивная депрессия, которая, как правило, сочетается с чувством вины и обиды, жалости и горя. Причиной депрессии является беспомощность перед лицом судьбы, ощущение зависимости от окружающих. Больной понимает, что он умирает.

Пятая стадия принятие собственной смерти. Характерно для этой стадии то, что больной ориентируется не на дальние перспективы, а на сиюминутную жизнь. В это время могут происходить невероятные превращения в личностном облике больного. Осознание близости смерти, её неотвратимости мобилизует огромный духовный потенциал личности, способствующий быстрому росту личности. В новых качествах раскрываются интересы и запросы пациента. К характеристикам этой стадии можно отнести такие высказывания некогда благополучных людей, как: «За последние три месяца я жила больше и лучше, чем за всю жизнь». Хирург Роберт Мак больной неоперабельным раком легкого, описывая свои переживания — испуг, растерянность, отчаяние, в конце концов, утверждает: «Я счастливее, чем когда-либо был раньше. Эти дни теперь ни самом деле самые лучшие дни моей жизни». Один протестантский священник, описывая свою терминальную болезнь, называет её «счастливейшим временем моей жизни». В итоге Доктор Э. Кюблер-Росс пишет, что «хотела бы, чтобы причиной её смерти был рак; она не хочет лишиться периода роста личности, который приносит с собой терминальная болезнь». Эта позиция — результат осознания экзистенциальной драмы человеческого существования, которая заключается в том, что только «перед лицом смерти» человеку раскрывается новое знание — подлинный смысл жизни и смерти.

2.2 Поэтапная работа с психологическим состоянием терминальных больных

Для удобства восприятия все эпизоды контактов и процедур, равно как и других врачебных мероприятий при работе психолога с терминальными больными целесообразно условно разделить на 4 этапа:

— Диагностический, включающий в себя сбор анамнеза пациента, проведение тестирования, консультации и наблюдения больного в течении нескольких дней (от 1 до недели).

— Аналитический, к которому можно отнести работу с полученными данными и последующее определение методик и концепций работы и медикаментозной компоненты терапии.

— Терапевтический, объединяющий в себе весь объем коррекционных, психотерапевтических и групповых сеансов лечения.

— Заключительный, в котором можно объединить анализ результатов воздействия методик, примененных в процессе терапии и их результатов, необходимости дальнейшей коррекции поведения и эмоционального состояния, наблюдения больного в виде регулярного осмотра и консультаций и необходимого вмешательства в случае ремиссии депрессивных, суицидальных и других патологических состояний.

2.3 Диагностический этап

В связи с тем, что основной опасностью и наиболее распространенным осложнением эмоционального состояния неизлечимых больных является депрессивное состояние, основное внимание психодиагностики направлено именно на этот аспект, включая его нюансы и степень тяжести. Также целью диагностических процедур является установка психического статуса больного, при исследовании которого учитываются следующие параметры:

1. Проблема тотальной боли:

· физическая боль;

· эмоциональная боль;

· социальная боль;

· финансовая боль;

· интерперсональная боль;

· духовная боль.

2. Проблема тревоги:

А) Симптомы тревоги:

· ажитация;

· диспепсия — тошнота, рвота;

· диарея;

· истерическая одышка;

· приступы паники;

· бессонница;

· истерические, конверсионные симптомы — «все болит»;

· параноидальные симптомы.

Б) Возможные причины тревоги:

1. Проблемы взаимоотношений:

· с врачом, медсестрой;

· с семьей;

· неудовлетворенность лечением;

· унижение.

2. Страх умирания:

· боли;

· потеря функций;

· зависимость от окружающих;

· угроза смерти;

· предшествующие личные тревоги.

3. Депрессия:

А) Симптомы:

· тоска;

· суточные колебания интенсивности тоски;

· чувство «камня на сердце» — витальность;

· заторможенность мышления и моторики;

· потеря аппетита;

· запоры;

· сухость во рту;

· нарушения сна;

· чувство вины, малоценности, предшествующие депрессии.

Б) Причины депрессии:

· беспомощность;

· пролонгированная тревога;

· непреходящая боль;

· изоляция (может вести к суициду).

Следует дифференцировать депрессию от естественной печали.

Важным мероприятием оказывается определение в психическом статусе больного страхов и оценка их характера:

1. страх смерти;

2. страх тяжелого лечения;

3. страх ухудшения состояния;

4. страх боли;

5. страх хосписа;

6. страх жизни в состоянии инвалида;

7. страх потери своей личности среди других больных.

Необходимо также определить степень осознания больным своего состояния:

1. Что больной знает о своем состоянии.

2. Что он хочет узнать (диагноз, прогноз).

3. Каковы ожидания больного по отношению к своему будущему.

4. Какой смысл имеют для него эти знания и ожидания.

5. Какова реакция больного на помещение в хоспис.

В ходе диагностики статуса психики обычно также определяется тип депрессивной реакции, исходя из 5 основных групп:

· шизоиды;

· истероиды;

· циклоиды;

· эпилептоиды;

· психастеники;

Работа с депрессивными проявлениями начинается с проведения некоторых специализированых тестирований, к примеру, Шкала безнадежности, созданная Крампеном, или Шкала депрессии Бека, применяемых для определения степени тяжести депрессивной симптоматики в клинических популяциях взрослых больных (однако часто используется и в неклинических популяциях, а также для подростков), представляющих собой опросник для собственной оценки, содержащий высказывания для определения степени тяжести 21 депрессивного симптома: печаль, пессимизм, постоянные неудачи, неудовлетворенность, чувство вины, желание понести наказание, ненависть к самому себе, самообвинения, суицидальные тенденции, слезливость, раздражительность, социальная изоляция, неспособность принимать решения, негативные представления о своем теле, низкая работоспособность, расстройство сна, утомляемость, потеря аппетита, потеря веса, ипохондрия, потеря либидо, где оценкой служит степень выраженности того или иного симптома пробандами в баллах от 0 до 3; общее число баллов по всем симптомам представляет собой индекс тяжести депрессии. Затем оценивается необходимость госпитализации: при суммарном числе баллов между 11 и 17 степень выраженности считается от средней до умеренной, сумма баллов свыше 18 дает основание сделать вывод о клинически релевантной выраженности депрессивных симптомов.

Также является весьма полезным заполнение опросника структуры личности и темперамента (ТСI), созданного Клонинжером с соавторами, предназначенного для выявления индивидуально — психологических различий по семи основным шкалам личности и темперамента.

2.4 Анализ полученных данных

Анализ полученных данных позволяет определить некоторые тенденции в состоянии пациента в зависимости от социального положения и фазы заболевания.

Затем, исходя из анализа данных исследования и наблюдений за пациентом, будут выбраны и использованы методы работы, например такие как: арт-терапия — для отражения чувств и принятия ситуации болезни; проведение индивидуальных бесед с использованием когнитивно-поведенческих подходов; групповая работа по модели кризисной интервенции, а также даны рекомендации по поведению для партнеров онкологических больных в депрессивном состоянии.

Руководствоваться в выборе метода лечения следует всегда только потребностями пациента. А эти потребности зависят от стадии болезни и личных предпосылок депрессивной зависимости. Ступенчатое применение лечебных мероприятий, избранных для конкретного больного, предпочтительно для вывода его из депрессии.

Последовательность постановки лечебной цели при концепции ступенчатой терапии см. в таб. 2

Начальная Windows Commander Far WinNavigator Frigate Norton Commander WinNC Dos Navigator Servant Salamander Turbo Browser Winamp, Skins, Plugins Необходимые Утилиты Текстовые редакторы Юмор		File managers and best utilites Главная » Реферат » Реферат на тему терминальное состояние Терминальное состояние. Реферат на тему терминальное состояние Реферат Медицина Терминальные состояния	Содержание Реаниматология как наука........................................................................ ................................ Значение гипоксии в развитии терминальных состояний.................................................. Виды остановки сердца....................................................................... ......................................... Недостаточность дыхания...................................................................... ...................................... Терминальные состояния.................................................................... ...................................... Преагональные состояния.................................................................... ........................................ Агональное состояние.................................................................... ............................................... Клиническая смерть....................................................................... ............................................. Биологическая смерть....................................................................... .......................................... Патогенез смерти при электротравме................................................................ ................... Патогенез смерти при утоплении.................................................................... ....................... Проблемы и задачи современной реаниматологии............................................................ Список литературы................................................................... ............................................... В XX веке и особенно в последние три-четыре десятилетия с новых теоретических позиций ведутся всесторонние исследования процессов, которые протекают в организме во время терминальных состояний. Изучение этих крайних этапов жизни теоретически подтвердило мысль о том, что процессы умирания обратимы, когда погибает еще жизнеспособный организм, и о том, что возможно предупредить, а в показанных случаях и лечить состояния агонии и клинической смерти. Так, за сравнительно короткий исторический промежуток времени был пройден путь от эмпирических попыток оживления до становления реаниматологии как новой теоретической науки, выводы которой могут быть использованы и уже используются в клинических условиях. В Советском Союзе этому в значительной мере способствовали исследования, проводившиеся как на патофизиологических кафедрах, так и в хирургических, терапевтических и акушерско-гинекологических клиниках медицинских институтов. Возникшая и подготовленная всем ходом развития отечественного естествознания, молодая наука реаниматология является одновременно и главой теоретической дисциплины—патологической физиологии. Реаниматология изучает комплекс патологических процессов, возникающих в организме в пограничных со смертью состояниях (особо тяжелые формы гипоксии, а также процессы, развивающиеся в постреанимационных состояниях). К основным вопросам, изучаемым реаниматологией, относятся исследования наблюдающихся в организме при угасании и восстановлении жизненных функций общих закономерностей, присущих всем видам умирания, и специфических для данного патологического процесса, приведшего к смерти; разработка наиболее совершенных методов реанимации и последующего лечения больных в постреанимационном («восстановительном») периоде. Выявление в эволюционном аспекте биологической сущности переходного периода от жизни к смерти и от смерти к жизни также является одной из важных проблем реаниматологии. Не зная законов существования организма на крайних этапах его жизни, не учитывая патогенетических и этиологических факторов, приведших организм к умиранию, нельзя помочь умирающему больному так же, как нельзя излечить любое тяжелое заболевание, не зная его этиологии и патогенеза. Мы не можем в настоящее время полагаться только на эмпирический опыт, накопленный практической медициной за долгие годы, предшествовавшие первым попыткам создания научно обоснованной теории науки об оживлении. Появление реаниматологии как науки отвечало насущным потребностям жизни. В научной литературе, особенно зарубежной, встречается смешение двух понятий: реаниматологии и реанимации. Реанимация—это непосредственно процесс оживления организма при проведении специальных реанимационных мероприятий. К ним в первую очередь относятся искусственное дыхание, массаж сердца, электрическая дефибрилляция сердца и др. Реаниматология—это теоретическая дисциплина, научные выводы которой используются при реанимации в клинике. Трудно переоценить значение реаниматологии и практической реанимации в общей программе народного здравоохранения в нашей стране. Подтверждением этого значения служит то большое внимание, которое уделяют органы здравоохранения созданию реанимационных центров в лечебных учреждениях, широкой пропаганде и внедрению методов реанимации не только в крупных городах, но и в отдаленных районах и в сельских местностях нашей страны и, наконец, всемерная помощь и содействие проведению исследовательских работ, посвященных проблемам реаниматологии, в научных учреждениях нашей страны. Все это несомненно является залогом успешного решения многих поставленных перед реаниматологией задач. К терминальным состояниям относят все стадии умирания и начальные стадии постреанимационного периода. Умирание может быть следствием развития любого заболевания или тяжелой травмы, каждое из которых имеет свою нозологическую специфику. Процесс умирания наряду с особенностями, зависящими от вида патологии, имеет общие закономерности, характерные только для терминального состояния как своеобразной патологической формы. Умирание в этом смысле представляет собой процесс прогрессирующего угнетения жизненных функций организма и распада систем, обеспечивающих гомеостаз; наиболее существенным в процессе умирания является то, что он не может быть приостановлен собственными силами организма и без помощи извне неизбежно приводит к смерти. Общим патофизиологическим фактором, определяющим развитие умирания, независимо от причины последнего всегда является та или иная форма гипоксии. При этом если начало умирания может быть вызвано какой-то из форм гипоксии в чистом виде, например гипоксической или цитотоксической, то при развитии умирания гипоксия приобретает смешанный характер с преобладанием циркуляторных нарушений. Весьма часто гипоксическая гипоксия с самого начала осложнена гиперкапнией. Течение процесса умирания и последовательность угасания функций основных органов и систем в значительной степени зависят от того, какое из двух основных «ворот смерти» древних авторов—дыхание или сердце, раньше поражает патогенный фактор. При первичном поражении сердца в процессе умирания раньше выявляются признаки сердечной недостаточности, в выраженных случаях началом умирания является остановка сердца или резкое ослабление его деятельности и лишь затем развивается дыхательная недостаточность и поражение мозга. Во всех остальных случаях, когда причина умирания первично не затрагивает сердечную деятельность, гипоксия, вызывающая умирание, является следствием той или иной недостаточности дыхания—внешнего или внутреннего. В этом случае терминальная патология сердца выявляется после развертывания картины угасания функций центральной нервной системы, причем в некоторых случаях, как, например, при механической асфиксии, сердечная деятельность может угаснуть после угасания других основных жизненных функций организма, в частности после исчезновения самостоятельного дыхания. Подобное соотношение в состоянии дыхания и сердечно-сосудистой системы имеет место, в частности, при первичном поражении мозга. В последнем случае, когда умирание «входит» через третьи «ворота смерти»—через мозг, обычно раньше разрушается механизм внешнего дыхания и лишь вторично страдает деятельность сердечно-сосудистой системы. Исключением является лишь нейрогенная остановка сердца.[1] Виды остановки сердца. Возможны два вида прекращения сердечной деятельности: асистолия и фибрилляция желудочков. Асистолия. Представляет собой состояние полного прекращения сокращений желудочков. Асистолия может возникнуть внезапно (рефлекторно) при сохраненном тонусе миокарда или развиться постепенно как при хорошем тонусе миокарда, так и при атонии. Чаще остановка сердца происходит в фазе диастолы, значительно реже — в систоле. Причинами остановки сердца (помимо рефлекторной) являются гипоксия, гиперкапния, ацидоз и расстройство электролитного баланса, которые взаимодействуют в процессе развития асистолии. Гипоксия и ацидоз резко меняют ход метаболических процессов, в результате чего нарушается возбудимость сердца, проводимость и сократительные свойства миокарда. Расстройства электролитного баланса как причина асистолии выражаются обычно нарушением соотношения калия и кальция: возрастает количество внеклеточного калия и снижается содержание кальция. Возникает также уменьшение градиента концентрации внеклеточного и внутриклеточного калия (равного в норме 1 :70—1 :30), при котором становится невозможной нормальная смена поляризации клетки ее деполяризацией, обеспечивающей в норме сократимость мышечного волокна. В условиях гипокальциемии миокард теряет способность к сокращению даже при сохранной передаче возбуждения с проводящей системы на мышечное волокно. Основным патогенетическим моментом в данном случае является снижение под влиянием гипокальциемии ферментативной активности миозина, катализирующего расщепление аденозинтрифосфата с освобождением энергии, необходимой для сокращения мышцы. Остановка сердца в систоле, наблюдающаяся, кстати оказать, чрезвычайно редко, обычно возникает в условиях гиперкальциемии. Рефлекторная остановка сердца может возникнуть как в результате непосредственного раздражения сердца, так и при манипуляциях на других органах, которые иннервируются блуждающим или тройничным нервом. В генезе рефлекторной остановки сердца большую роль играет гипоксический и гиперкапнический фон. Фибрилляция сердца—представляет собой потерю способности совершать координированные сокращения. При этом вместо синхронных сокращений всех мышечных волокон и последующих их расслаблений, наблюдаются разрозненные, беспорядочные и разновременные сокращения отдельных мышечных пучков. Совершенно очевидно, что в этом случае теряется основной смысл сократимости сердца — обеспечение адекватного выброса. Интересно, что в ряде случаев в связи с реакцией сердца на первоначальное гипоксическое раздражение интенсивность фибрилляции желудочков бывает настолько высокой, что общая сумма затрачиваемой сердцем энергии может превышать энергию нормально сокращающегося сердца, хотя эффект производительности здесь будет нулевым. При фибрилляции только предсердий кровообращение может оставаться на достаточно высоком уровне, поскольку оно обеспечивается сокращениями желудочков. При фибрилляции желудочков кровообращение становится невозможным и организм быстро погибает. Фибрилляция желудочков — чрезвычайно устойчивое состояние. Спонтанное прекращение фибрилляции желудочков наблюдается крайне редко. Диагностировать наличие фибрилляции желудочков можно лишь по электрокардиограмме, на которой появляются нерегулярные колебания неравномерной амплитуды с частотой около 400—600 в минуту. С истощением метаболических ресурсов сердца амплитуда фибриллярных колебаний уменьшается, фибрилляция становится слабо выраженной и через различные промежутки времени переходит в полное прекращение сердечной деятельности. При осмотре фибриллирующего сердца можно видеть, как по его поверхности быстро пробегают отдельные, не связанные между собой мышечные сокращения, создающие впечатление «мерцания». Русский ученый Вальтер в 60-х годах прошлого столетия, экспериментируя с гипотермией у животных, наблюдал это состояние и описал его: «сердце становится похожим на движущегося моллюска». Для объяснения механизмов нарушений сердечного ритма при фибрилляции желудочков существуют теории: 1) гетеротопного автоматизма, 2) «кольцевого» ритма. Гетеротопный автоматизм. Согласно теории, фибрилляция сердца возникает в результате «перевозбуждения» сердца, когда в миокарде появляются многочисленные очаги автоматизма. Однако в последнее время накопилось достаточно данных, свидетельствующих о том, что нарушение координированности сердечных сокращений, наблюдающееся при фибрилляции сердца, вызывается нарушением проведения возбуждения по миокарду. «Кольцевой» ритм. При определенных условиях возможен такой вариант, когда возбуждение будет циркулировать по миокарду непрерывно, в результате вместо одновременного сокращения всего сердца появляются сокращения отдельных волокон. Важным моментом в возникновении фибрилляции желудочков является разное ускорение пробега волны возбуждения (10—12 раз в секунду). При этом в ответ на пробегающее возбуждение способны сокращаться лишь те мышечные волокна, которые вышли к тому моменту из рефракторной фазы,—это обстоятельство и обусловливает возникновение хаотической сократительной деятельности миокарда. Предварительными стадиями фибрилляции сердца являются пароксизмальная тахикардия и трепетание желудочков, которые также могут быть устранены электрической дефибрилляцией. Это обстоятельство свидетельствует в пользу того, что все три названных нарушения сердечного ритма (пароксизмальная тахикардия, трепетание и фибрилляция желудочков) поддерживаются одним и тем же механизмом— круговой циркуляцией возбуждения по сердцу. Непосредственными причинами фибрилляции сердца являются: 1) гипоксия, 2) интоксикация, 3) механическое раздражение сердца, 4) электрическое раздражение сердца, 5) низкая температура тела (гипотермия ниже 28°С). При одновременном сочетании нескольких из этих факторов опасность фибрилляции возрастает. Фибрилляция сердца может наступить во время наркоза. В большой степени этому способствует гиперадреналинемия перед наркозом и при индукции анестезии. Фибрилляцию могут вызвать все анестетики, так или иначе воздействующие на функции автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости сердца, — хлороформ, циклопропан, фторотан. У больных с заболеваниями сердца фибрилляция сердца является одной из наиболее частых причин внезапной смерти. При этом морфологически часто не удается обнаружить какие-либо изменения в миокарде. Особенно велика опасность возникновения фибрилляции сердца при инфаркте миокарда, осложненном аритмией. При обширных некрозах миокарда в результате инфаркта чаще возникает асистолия, тогда как фибрилляция сердца обычно возникает при меньших морфологических изменениях. В настоящее время становится очевидным, что случаи внезапной смерти при инфаркте миокарда целесообразно связывать с фибрилляцией сердца и до момента постановки точного диагноза (ЭКГ) продолжать интенсивные меры по поддержанию в организме кровообращения и дыхания. Практика показывает, что такая тактика в клинике в большинстве случаев себя оправдывает. Охлаждение организма ниже 28°С резко увеличивает наклонность сердца к фибрилляции. При этом достаточно малейшего механического раздражения сердца для возникновения фибрилляции желудочков. Возможно и спонтанное ее возникновение. Следует отметить, что опасность фибрилляции при гипотермии возрастает пропорционально степени снижения температуры тела — в температурных пределах от 32 до 28°С фибрилляция возможна, от 28 до 24 °С — она весьма вероятна, а ниже 24 °С является правилом. [2] Недостаточность дыхания. Независимо от причин умирания прогрессирующее кислородное голодание раньше или позднее поражает все системы, органы и ткани организма, вызывая в последних сложный комплекс патологических и компенсаторно-приспособительных изменений. При этом если на начальных этапах умирания преобладают вторые, то по мере углубления патологического процесса решающее значение приобретают первые. Компенсаторно-приспособительные реакции, направленные на обеспечение адекватного кровообращения и оксигенации центральной нервной системы и сердца за счет всех остальных систем, обеспечиваются главным образом деятельностью самой центральной нервной и эндокринной систем и в меньшей мере тканевыми механизмами. Выраженность компенсаторных реакций зависит от тяжести первичной гипоксии и быстроты ее развития. Так, при внезапной остановке сердца компенсаторные реакции практически не реализуются вообще, при кровопотере, особенно длительной, они успевают развиться в полной мере, в частности, наряду с централизацией кровообращения обычно имеет место выброс в кровь больших количеств глюкозы и опустошение гликогеновых депо. В начальных фазах умирания одним из компенсаторно-приспособительных факторов, направленных на сохранение центральной нервной системы, является повышение деятельности дыхательного и сосудодвигательного центра за счет гуморальных и рефлекторных воздействий. Последние возникают вследствие стимуляции рецепторов дуги аорты и каротидного синуса. В результате происходит учащение и углубление дыхания, учащение сердцебиений, увеличение минутного объема сердца, повышение артериального давления, сужение периферических сосудов и сосудов брюшной полости. Рефлекторная стимуляция вегетативных центров и ретикулярной формации ствола мозга приводит к временному увеличению церебрального кровоснабжения (централизация кровоснабжения). Длительное действие компенсаторных механизмов, не поддержанное своевременно соответствующими реанимационными мероприятиями, приводит к появлению дополнительных вредных факторов, которые нередко более опасны, чем исходный процесс, требующий компенсации. В этих случаях при относительной сохранности мозга в конечном счете развивается тяжелейшая гипоксия других тканей и органов с возникновением регионарных нарушений гемодинамики, в частности микроциркуляции, развитием тяжелого метаболического ацидоза (который иногда может сопровождаться газовым алкалозом) и грубыми нарушениями функций и структуры паренхиматозных органов — печени, почек, сердца, кишечника. После исчерпания возможностей компенсации системных последствий общего кислородного голодания быстро прогрессирует гипоксия мозга. Кислородное голодание мозга приводит вначале к развитию некоторых местных тканевых компенсаторных реакций. Основными механизмами, определяющими их развитие, является прогрессирующий переход мозга от дыхания к анаэробному гликолизу с развитием внутри- и внеклеточного лактацидоза. Переход к гликолизу—древней форме выработки энергии в живых тканях имеет защитно-приспособительное значение, так как обеспечивает сохранение важнейших в жизненном отношении функций мозга в течение некоторого дополнительного времени и задерживает наступление смерти. Сопутствующий гликолизу ацидоз вызывает расширение артериол мозга, что также способствует сохранению кровоснабжения мозга в критических условиях. Однако в условиях гликолиза в мозге быстро исчерпываются ничтожные запасы гликогена и глюкозы, выработка богатых энергией фосфорных соединений—АТФ, креатинфосфата падает и количество их в мозге быстро уменьшается, запасы креатинфосфата исчерпываются особенно быстро (М. С. Гаевская, 1963). Прямым результатом углубляющегося ацидоза ткани мозга является наступающий вслед за компенсаторным расширением артериол их парез и паралич, который при общей сердечно-сосудистой недостаточности осложняется паралитическим расширением венул. Ацидоз вызывает, кроме того, набухание перикапиллярной глии, способствует агрегации форменных элементов крови, стазам и закупорке мелких сосудов, что приводит таким образом к нарушениям микроциркуляции и возникновению в мозге вторичных очагов ишемии. Существуют данные о том, что действие ацидоза на мозг оказывается особенно выраженным при сохранении во время ишемии крови в сосудах мозга. Наряду с нарушениями углеводно-фосфорного обмена и, вероятно, вследствие этих нарушений возникают также нарушения жирового обмена мозга, которые приводят к появлению в мозге высокотоксических продуктов, действие которых может оказаться причиной развития ряда необратимых изменений элементов мозговой ткани. В результате первичной и вторичной гипоксии мозга и связанного с ней энергетического дефицита нарушается деятельность натриево-калиевого насоса, обеспечивающего поляризацию клеточных мембран, деполяризация которых влечет за собой функциональный паралич нейронов. Глубина гипоксической гипоксии, при которой нарушаются функции мозга, определяется напряжением кислорода, необходимым для дыхания митохондрий. Критический уровень рО2, ниже которого дыхание изолированных митохондрий нарушается, равен 1—3 мм рт. ст. Для того чтобы обеспечить такое напряжение кислорода ткани, рО2 в капиллярах должно быть не менее 10 мм рт. ст. Обычно же при циркуляторной гипоксии критический уровень напряжения кислорода оказывается более высоким. Так, в эксперименте и в клинике было показано, что функции мозга начинают нарушаться при рО2 оттекающей от мозга венозной крови, равном 19—17 мм рт. ст.; при 12—10 мм рт. ст. все функции мозга угнетаются и возникает непосредственная угроза жизни («порог смерти»). Если кислородное снабжение не восстанавливается, смерть становится неизбежной. [3] Умирание (процесс угасания функций организма) является не только качественным переходом от жизни к смерти, но и представляет собой ряд последовательных закономерных нарушений функций и систем организма, заканчивающихся их выключением. Именно это обстоятельство — последовательность и постепенность выключения функций, дает время и обусловливает возможность для вмешательства с целью восстановления жизни. К терминальным состояниям относятся преагония, агония и клиническая смерть. Преагональные состояния. Характеризуются нарушением деятельности центральной нервной системы—больной резко заторможен или отключен, нарушением кровообращения—низкое (70—60 мм рт. ст.) или неопределяемое артериальное давление, слабый, частый пульс, четкие признаки нарушения периферического кровообращения—цианоз, бледность или пятнистость кожных покровов, одышка. Преагональное состояние может длиться довольно долго. Преагональное состоящие заканчивается терминальной паузой в дыхании, с которой обычно совпадает резкое замедление пульса вплоть до временной асистолии. Агональное состояние. Представляет собой более глубокую стадию процесса умирания. В период агонии на самых ранних этапах угасания жизненно важных функций нередко наблюдается активация коры головного мозга, подкорковых образований и ствола мозга. Клинически это проявляется десинхронизацией электроэнцефалограммы, беспокойством, двигательным возбуждением, учащением пульса, даже подъемом артериального давления (спазм периферических сосудов), учащением дыхания. Такая реакция умирающего организма носит компенсаторный характер и направлена на поддержание жизни. Однако продолжающаяся при умирании гипоксия рано или поздно приводит к угнетению деятельности коры и полному ее угасанию, что проявляется исчезновением специфической функции коры — сознания. На последних этапах агонии снятие тормозного влияния коры приводи к выcвобождению подкорковых образований, промежуточного мозга и ствола, что создает условия к активации их деятельности, в результат которого клиническая картина возбуждения функций усиливается. Возбуждение ретикулярной формации продолговатого мозга и связанных с ней ядерных образований—дыхательного и сосудодвигательного центра, «центра блуждающего нерва—приводит к некоторой активации жизненно важных функций, выражающейся кратковременным повышением давления, учащением пульса, углублением дыхания, беспорядочной двигательной активностью; нередко развиваются децеребрационная ригидность, тонические судороги, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Сердечно-сосудистая деятельность в период агонии претерпевает ряд весьма быстрых изменений. Спазм периферических сосудов, наблюдающийся во время агонального возбуждения, сменяется их парезом, объем циркулирующей крови распределяется по периферии. Это приводит к еще большему уменьшению венозного возврата крови к сердцу, в результате чего сердечный выброс падает, артериальное давление становится неопределяемым, пульс нитевидным или исчезает совсем. Тоны сердца становятся глухими или не прослушиваются. О наличии сердечной деятельности в этот период можно судить лишь по характеру пульса в сонных артериях. На электрокардиограмме регистрируются грубые изменения желудочковых комплексов, свидетельствующие о нарушениях метаболизма в миокарде, смещение интервала S— Т. Возможно возникновение атрио-вентрикулярной блокады вплоть до полной, появление полиморфных желудочковых экстрасистол и идиовентрикулярного ритма. Нарушения дыхания в период агонии также отражают функциональное состояние центральной нервной системы. Первоначальные агональные изменения дыхания характеризуются его учащением и углублением. По мере нарастания гипоксии мозга наступает альтернация дыхания, характеризующаяся неравномерными изменениями амплитуды дыхательных движений: глубокие вдохи сменяются поверхностными. Затем поверхностное дыхание становится преобладающим и вскоре наступает полная остановка дыхания—терминальная пауза. Последняя может продолжаться от нескольких секунд до 2—3 мин; нередко она может совсем отсутствовать. Вслед за терминальной паузой снова начинается агональное дыхание, которое характеризуется постепенным нарастанием амплитуды дыхательных движений от поверхностных и редких до глубоких, иногда с задержкой в инспираторной фазе (аннестическое дыхание), с задержкой выдоха или с двухфазным выдохом (судорожное дыхание). В дыхательном акте начинают принимать участие вспомогательные мышцы. Вскоре дыхание становится поверхностным и затухает окончательно. Характерная для первых периодов агонии активация большинства витальных функций организма сменяется в последние ее периоды постепенным угнетением и последующим их угасанием, знаменующим переход в клиническую смерть, которая наступает с прекращением кровообращения и дыхания.[4] Клиническая смерть Клиническая смерть —обратимый этап умирания, переходный период между жизнью и смертью, это состояние, которое переживает организм в течение нескольких минут после прекращения кровообращения и дыхания, когда полностью исчезают все внешние проявления жизнедеятельности, но даже в наиболее ранимых гипоксией тканях еще не наступили необратимые изменения. Во время клинической смерти в организме происходит постепенное угасание обменных процессов. Продолжительность клинической смерти определяется временем, которое переживает кора головного мозга в отсутствие кровообращения и дыхания. В какой-то степени деструкция клеток наступает с самого начала клинической смерти, однако даже после 5—6-минутной клинической смерти повреждения значительной части клеток коры головного мозга еще обратимы, что делает возможным полноценное оживление организма. Этому способствует также высокая пластичность центральной нервной системы, в силу которой функции погибших клеток берут на себя другие клетки, сохранившие свою жизнедеятельность. Мировая клиническая практика подтверждает, что в обычных условиях срок клинической смерти у человека не превышает 3—4, максимум 5—6 мин, у животных он иногда доходит до 10—12 мин. Однако это положение несколько схематично, так как длительность клинической смерти в каждом случае зависит от ряда причин: вида, условий и продолжительности умирания, возраста умирающего, степени активности и возбуждения его во время умирания и др. С помощью искусственной гипотермии длительность клинической смерти может быть удлинена до 2 ч при температуре тела 10—8°С (В. А. Неговский, В. И. Соболева, 1963). Следует подчеркнуть, что наличие в момент клинической смерти биоэлектрической активности сердца (в виде атипичных желудочковых комплексов) еще не свидетельствует о сократительной его деятельности. Для констатации клинической смерти важен факт прекращения кровообращения как такового. Наступающая вслед за клинической биологическая смерть представляет собой необратимое состояние, когда оживление организма как целого уже невозможно. [5] Биологическая смерть. Биологическую смерть в обобщенном виде определяют как необратимое прекращение жизнедеятельности, т. е. конечную стадию существования живой системы организма. Ее объективными признаками являются гипостатические пятна, понижение температуры и трупное окоченение мышц. В практической деятельности важно на ранних этапах оживления установить патогенез катастрофического нарушения жизненных функций и в первую очередь механизм остановки сердца. Наиболее частыми причинами скоропостижной смерти являются травмы, ожоги, поражения электрическим током, утопления, механическая асфиксия, инфаркт миокарда, острые нарушения сердечного ритма, анафилаксия (укус насекомого, введение медикаментов). Патогенез остановки сердца может варьировать в пределах действия одного этиологического фактора. При механической асфиксии, когда петля захлестывается выше гортани, первоначально возникает рефлекторная остановка дыхания как результат непосредственного сдавления каротидных синусов. В другой ситуации могут сдавливаться крупные сосуды шеи, трахеи, изредка бывает перелом шейных позвонков, что придает непосредственному механизму остановки сердца иной патогенетический оттенок. При утоплении вода может сразу залить трахеобронхиальное дерево, выключая альвеолы из функции оксигенации крови. В другом варианте механизм смерти определяет первичный спазм голосовой щели и критический уровень гипоксии. При разных путях прохождения через тело электрического тока варьирует механизм критического нарушения жизненных функций. Особенно разнообразны причины “наркозной смерти”: рефлекторная остановка сердца вследствие недостаточной атропинизации больного, асистолия как результат кардио-токсического действия барбитуратов, выраженные симпатомиметические свойства некоторых ингаляционных анестетиков (фторотан, хлороформ, трихлорэтилен, циклопропан). В ходе анестезии первичная катастрофа может возникнуть в сфере газообмена («гипоксическая смерть»). При травматическом шоке ведущую патогенетическую роль играет кровопотеря. Однако в ряде наблюдений на первый план выступают первичные расстройства газообмена (травмы и ранения груди), интоксикация организма продуктами клеточного распада (обширные раны, размозжения), бактериальными токсинами (инфекция), жировая эмболия, выключение жизненно важной функции сердца, головного мозга в результате их прямой травмы.[6] Электротравма — поражение человека электрическим током, вызывающее глубокие функциональные изменения ЦНС, дыхательной и (или) сердечно-сосудистой систем, сочетающиеся с местным повреждением. Большая частота и тяжесть нарушений жизненно важных функций выдвигает электротравму на одно из первых мест по потребности пострадавших в реанимации. Тяжесть и исход поражения во многом определяются омическим и емкостным сопротивлением тела и предметов, находящихся между пострадавшим и источником электрического тока, а также общим состоянием организма (утомление, алкогольное опьянение, истощение, возраст). Наиболее электроуязвимы лица с хроническими заболеваниями нервной, эндокринной (гипертиреоз) и сердечно- сосудистой систем, люди старческого возраста и дети. Особенности расстройств при электротравме зависят от характера тока (постоянный, переменный), величины напряжения в точках контакта, силы тока, сопротивления кожи пострадавшего в зоне контакта, пути прохождения электрического тока в организме (петля тока) и длительности его воздействия, метеорологических (влажность воздуха) и гигиенических факторов. Электропроводность кожи имеет основное значение в патогенезе поражения электрическим током. Она определяется ее целостью, толщиной, влажностью, васкуляризацией, количеством сальных и потовых желез. Наиболее уязвимы лицо, ладони, зона промежности, в наименьшей степени — поясничная область, область голеностопного сустава. Контакт при царапинах, ссадинах, гранулирующих поверхностях кожи и через введенные в сосуды и полые органы канюли, зонды, катетеры повышает электроуязвимость. Постоянный ток напряжением до 40 В не вызывает смертельных поражений. При воздействии тока напряжением 220—380 В частота смертельно опасных поражений возрастает до 20-30%, при 1000 В-до 50 %. Воздействие тока 3000 В и более практически всегда смертельно. Переменный ток напряжением 127-220-380 В и частотой 50 Гц более опасен, чем постоянный. При напряжении 500 В оба вида тока опасны в равной мере, при 1000 В вероятность тяжелых нарушений жизненно важных функций при постоянном токе больше. Переменный ток высокого напряжения (1500 В), большой силы (2-3 А) и высотой частоты (10 тыс —1 млн Гц) безопасен для человека и используется в лечебных целях. Сухая кожа оказывает достаточное сопротивление и не повреждается током напряжением 60 В; при 220 В повреждение кожи возможно, хотя и не неизбежно. При напряжениях более 500 В сопротивление кожи особенного значения не имеет, поскольку в месте контакта происходит «пробой» кожи, и сопротивление тела определяется только сопротивлением внутренней среды. К развитию терминального состояния при электротравме прежде всего ведет фибрилляция желудочков сердца, затем угнетение продолговатого мозга и тетанический спазм дыхательной мускулатуры. Наиболее опасны верхние петли тока (рука — рука, рука — голова) или полная петля (две руки — две ноги), но электрический ток может фатально воздействовать на жизненно важные органы и рефлекторным путем. Паралич жизненно важных центров продолговатого мозга может наступить не сразу, а в результате так называемого электрического шока в течение ближайших 2—3 ч после травмы. Иногда первичное глубокое поражение ЦНС приводит к резкому торможению центров регуляции дыхания и кровообращения вплоть до так называемой электрической летаргии, требующей длительного лечения под контролем легочного газообмена и ЭКГ. В остром периоде после электротравмы нередко возникает распространенный сосудистый спазм, проявляющийся резким похолоданием, цианозом, пятнистостью кожных покровов с увеличением градиента температуры до 8-12°С. Реже в последующем выявляются локализованные нарушения кровообращения вследствие разрывов артериальной стенки, тромбоза с развитием ишемии или отека конечности, подвергшейся воздействию тока. При длительном воздействии электрического тока, не приводящем вначале к нарушению дыхания и сердечной деятельности, возможны разрывы легочных сосудов, очаговые некрозы печени и почек, перфорация полых органов желудочно-кишечного тракта, отек и некроз поджелудочной железы. Клиника. Первичные нарушения легочного газообмена сохраняются только в период воздействия электрического тока и в ближайшее время после выключения пострадавшего из электрической цепи. Они обычно являются следствием тетанического спазма дыхательной мускулатуры и голосовых связок, поэтому пострадавший не может позвать на помощь или обратить внимание на себя жестами в связи с невозможностью разжать кисти и самостоятельно оторваться от токоведущего предмета (ток 50— 100 МА). Гораздо реже апноэ обусловлено поражением продолговатого мозга, когда петля тока захватывает дыхательный центр. В таких случаях остановка дыхания после прекращения контакта сохраняется, что требует ИВЛ. Наиболее трудна диагностика вентиляционных нарушений при электрической летаргии. Когда петля тока проходит через грудную клетку, обычно нарушается сердечная деятельность, что проявляется по-разному, от эктопических экстрасистол до фибрилляции желудочков. При этом нарушения вентиляции вторичны, и остановку дыхания с потерей сознания констатируют иногда через 10—15 с после выключения пострадавшего из цепи тока на фоне отсутствия кровообращения. Несмотря на частую потерю сознания (80—90°о) при поражении молнией, такие поражения обычно вызывают менее опасные нарушения сердечной деятельности, что объясняется высоким напряжением в зоне разряда и кратковременного его действия. Исключение составляют поражения в голову. Нарушения дыхания при этом возникают вторично из-за рефлекторной остановки сердца либо в результате повреждения аппарата внешнего дыхания (переломы грудины, ребер и т. п.) или ушиба мозга при отбрасывании и падении пострадавшего. В диагностике электротравмы важен опрос пострадавшего или свидетелей происшествия. Диагноз становится достоверным после выявления следов контакта, «меток тока» на теле, последствий электрического разряда в окружающей среде (повреждение проводов или кабелей, оборудования, запах гари). Характер терминального состояния определяется общим осмотром пострадавшего с нарушением сознания. Поражения внутренних органов, глубину местных проявлений электротравмы и поражений нервной системы выявляют в ходе интенсивного наблюдения после непосредственного успеха реанимации. Лечение. Первая помощь состоит в прекращении (соблюдая правила безопасности!) воздействия электрического тока на пострадавшего, в предупреждении его падения в этот момент, выносе пострадавшего из зоны поражения. Немедленно определяют наличие и эффективность дыхания и кровообращения. Пораженным без дыхания, но с достаточным кровообращением сразу начинают ИВЛ экспираторным методом. Если самостоятельное дыхание не восстанавливается в течение 30 мин, то по прибытии бригады скорой помощи интубируют трахею и продолжают ИВЛ, отсасывают содержимое трахеобронхиального дерева и транспортируют пострадавшего в стационар. Пострадавшим с признаками остановки кровообращения проводится реанимация по полной схеме АВС. Перед массажем сердца следует нанести 1 — 2 удара кулаком по нижней трети грудины. После восстановления под влиянием массажа и медикаментов сердечной деятельности и эффективного кровообращения выжидают 20— 30 мин и транспортируют пострадавшего в стационар в сопровождении врача, хорошо владеющего приемами реанимации. Реже (при сохранении фибрилляции) массаж сердца и ИВЛ проводят при транспортировке в стационар, где продолжают интенсивное наблюдение и лечение, которое строят на оценке легочного газообмена и кровообращения и диагностике специфических и неспецифических местных повреждений. Пострадавшим со спонтанным дыханием и эффективной сердечной деятельностью все же необходимы динамический контроль ЭКГ и исследование основных показателей гомеостаза. После успешной реанимации обязательно интенсивное наблюдение за жизненно важными функциями, проявлениями постреанимационной болезни и эффективностью интенсивной терапии. Использование поляризующих смесей, коронаролитиков, антиаритмических средств (изоптин, лидокаин) должно быть обязательным компонентом лечения. Утопление — острое патологическое состояние, развивающееся при случайном или намеренном погружении в жидкость (главным образом в воду), что затрудняет или полностью прекращает газообмен с воздушной средой при сохранении анатомической целостности системы внешнего дыхания. Причинами являются аспирация воды или другой жидкости в дыхательные пути при сохраненном дыхании; прекращение легочного газообмена вследствие ларингоспазма; остановка сердца в результате психического (страх) или рефлекторных воздействий (удар о воду, холодовой шок). Утопление с переходом в терминальное состояние может развиваться на конечном этапе охлаждения в воде, когда нарушения газообмена, сердечной деятельности, мышечных движений приводят организм в состояние ступора или выключают сознание. При истинном утоплении вода аспирируется в легкие после непродолжительной задержки дыхания. Часто паническое состояние с некоординированными движениями, с избыточной вентиляцией при выныривании, резкими изменениями частоты, ритма и глубины дыхания вначале вызывает гипокапнию, быстро сменяющуюся гиперкапнией, которая в сочетании с гипоксемией возбуждает дыхательный центр, устраняет произвольную задержку дыхания, способствует непроизвольным вдохам под водой. Спазм сосудов малого круга, повышение давления в легочной артерии вследствие гипоксемии, гиперкапнии и ацидоза, гиперкатехоламинемии и рефлекторных реакций с дыхательных путей усугубляют дыхательные и циркуляторные расстройства, метаболический и дыхательный ацидоз. Потеряв сознание, пострадавший опускается на дно и продолжает аспирировать воду. Иногда возникает рвота, и вместе с водой в легкие попадает содержимое желудка. Поступление плазмы из переполненных легочных капилляров в альвеолы формирует пушистую пену, которая заполняет дыхательные пути и заметно определяет нарушения легочного газообмена после извлечения утонувшего из воды. Гемодинамические нарушения в восстановительном периоде после истинного утопления определяются прежде всего динамикой гиповолемии и сгущением крови, возникающих во время утопления, а также зависят от состояния миокарда и коронарного кровотока. Электролитные сдвиги, гемолиз, желтуха, гемоглобинурия, нарушения функции почек после утопления определяются скорее гипоксемией, гиповолемией и нарушениями кровообращения, чем составом воды (пресная или соленая). Специфический вариант истинного утопления развивается у пловцов-ныряльщиков, пользующихся комплектом № 1 (маска, дыхательная трубка, ласты). Для увеличения срока пребывания под водой они проводят предварительную гипервентиляцию, а под водой ориентируются на субъективное побуждение к вдоху. Гипервентиляция и физическая нагрузка во время плавания увеличивают время до момента такого побуждения: тканевое РО2 уже может стать критическим, а РСО2 в крови и спинномозговой жидкости остается еще ниже порогового уровня. Ныряльщик теряет координацию движений, а затем сознание и аспирирует воду. Аналогична причина утопления при повторных частых ныряниях, когда перерывы между ныряниями недостаточны для восстановления кислородного долга. Гипоксия мозга последовательно нарастает до критического уровня, при котором происходит потеря сознания. Снабжение мозга кислородом ухудшается непроизвольными попытками вдоха при закрытой голосовой щели, напоминающими прием Вальсальвы и снижающими приток крови к сердцу, МОК и АД. Клиника. Истинное утопление имеет три периода. В начальном периоде сохраняются сознание и произвольные движения, способность задерживать дыхание при погружении в воду. Спасенные в этом. периоде возбуждены либо заторможены, у них возможны неадекватные реакции на обстановку. Одни апатичны, впадают в депрессию вплоть до сомнолентного состояния, другие, наоборот, длительно возбуждены, немотивированно активны (пытаются встать, уйти, отказываются от медицинской помощи). Кожные покровы и слизистые оболочки синюшны. При утоплении даже в теплой воде (18—24°С) наблюдается озноб. Дыхание шумное, частое, прерывается приступами кашля. Первоначальные тахикардия и гипертензия вскоре сменяются брадикардией и гипотонией. Верхний отдел живота вздут. Через некоторое время после спасения может возникнуть рвота проглоченной водой и желудочным содержимым. Тем не менее острые клинические проявления утопления быстро разрешаются, восстанавливается способность ориентироваться и самостоятельно передвигаться, но слабость, головная боль, кашель сохраняются несколько дней. В агональный период истинного утопления теряется сознание, но еще сохраняются дыхание и сердечные сокращения. Кожные покровы спасенного в агональном периоде холодные, резко синюшные. Изо рта и носа вытекает пенистая жидкость розового цвета. Дыхание прерывистое, с характерными редкими судорожными вдохами. Без мер по его поддержанию оно вскоре угнетается. Сердечные сокращения слабые, редкие, аритмичные, пульсация определяется только на сонных или бедренных артериях. Хотя и не всегда, но бывают признаки повышенного венозного давления: расширение и набухание подкожных вен шеи и предплечий. Зрачковый и роговичный рефлексы вялые, нередко отмечается тризм жевательных мышц. В периоде клинической смерти нет дыхания и сердечных сокращений, зрачки расширены и на свет не реагируют. Этот период при истинном утоплении короткий, так как все энергетические ресурсы исчерпаны во время борьбы за жизнь. Асфиксическое утопление протекает по типу чистой асфиксии. Этому состоянию, как правило, предшествует выраженное угнетение ЦНС вследствие алкогольной или другой интоксикации, удара о воду головой или животом, эмоционального стресса. Попадание небольших количеств воды в верхние дыхательные пути вызывает рефлекторное апноэ и ларингоспазм. Задержка дыхания сменяется периодом «ложнореспираторных» вдохов. Из-за тонического смыкания голосовой щели вода в легкие не поступает, но может заглатываться, создавая опасность рвоты и истинного утопления на последних этапах умирания или в момент реанимации. Падение сердечной деятельности, ацидоз и нарушение притока крови к сердцу создают условия для развития отека легких. При асфиксическом утоплении начального периода нет или он очень короток. В агональном периоде воздухоносные пути утонувшего свободны от содержимого, но спасенные тоже резко синюшны, без сознания. Тризм и ларингоспазм вначале затрудняют проведение ИВЛ, но все же в большинстве случаев интенсивным выдохом в нос пострадавшего удается преодолеть ларингоспазм. Пульсация периферических артерий ослаблена, на сонных и бедренных артериях она может быть отчетливой. По мере продолжения асфиксии сердечная деятельность критически угасает, ложнореспираторные вдохи прекращаются, голосовая щель размыкается. В это время нос и рот пострадавшего могут заполняться белой или слаборозовой пеной. Период клинической смерти при асфиксическом утоплении несколько длиннее, чем при истинном: при температуре воды 18—22°С он иногда достигает 4-6 мин. Синюшные кожные покровы и появление пушистой пены, отсутствие дыхания и кровообращения не позволяют дифференцировать эти два варианта утопления в периоде клинической смерти. Успешность реанимации при асфиксическом утоплении также сомнительна даже при утоплении в холодной воде и отсутствии сопутствующих повреждений. «Синкопальное» утопление наблюдают в 5 — 10 % случаев, главным образом у женщин и детей. При этом возникает первичная рефлекторная остановка сердца. «Синкопальное» утопление обычно возникает при эмоциональном шоке непосредственно перед погружением в воду (падение с большой высоты), воздействии очень холодной воды на кожу (гидрошок) или рецепторы верхних дыхательных путей (ларингофарингеальный шок). «Синкопальное» утопление характерно первоначальным наступлением клинической смерти. Бросается в глаза резкая бледность, а не синюшность утонувших, жидкость не выделяется из дыхательных путей ни при спасении, ни во время реанимации. Дыхательных движений нет, только иногда бывают единичные судорожные подвздохи. Сердцебиений нет, зрачки расширены, на свет не реагируют. У «бледных» утонувших клиническая смерть продолжается дольше и даже при температуре воды 18—22°С может превышать 6 мин. При утоплении в ледяной воде продолжительность клинической смерти увеличивается в 2—3 раза, так как гипотермия защищает кору головного мозга от гипоксии. Лечение. Оказание немедленной помощи на месте происшествия и во время транспортировки на спасательную станцию лицами, хорошо знакомыми с принципами реанимации, значительно повышает шансы на спасение. В начальном периоде утопления помощь направлена на успокоение пострадавшего, улучшение оксигенации крови (кислородотерапия), кровообращения (противошоковое положение, согревание, растирание, аналептики). В периоде агонии или клинической смерти необходимы восстановление проходимости дыхательных путей, ИВЛ, поддержание кровообращения за счет усиления притока крови к сердцу (наклонное положение, поднятие ног, сдавление брюшной аорты), массажа сердца. Первые два этапа реанимации начинают сразу после того, как лицо утонувшего будет над водой, во время буксировки его к берегу или катеру. В спасательном катере, лодке или на берегу при отсутствии кровообращения немедленно, продолжая ИВЛ, начинают массаж сердца. Тратить время на удаление воды из нижних дыхательных путей не следует. После восстановления эффективного кровообращения (пульсация периферических сосудов, исчезновение выраженного цианоза, сужение зрачков) пострадавшего транспортируют в стационар в сопровождении медицинского работника. В лечебное учреждение направляют и пострадавших, которые не нуждались в реанимации. Даже кратковременная потеря сознания во время утопления или сразу после него должна рассматриваться как серьезное предупреждение о тяжести возможных последствий утопления. Резкие нарушения дыхания и кровообращения могут повториться или наступить первично во время транспортировки, поэтому сопровождающие должны быть готовы к интубации, ИВЛ, массажу сердца, введению лекарств. При длительной транспортировке показано вливание в/в 400 - 800 мл полиглюкина, особенно при истинном утоплении в морской воде. После доставки пострадавшего в стационар необходимы экстренные ЭКГ, рентгенография органов грудной клетки, определение газов крови, КЩС, гематокрита, концентрации белка, свободного гемоглобина и основных электролитов. Всем пострадавшим, перенесшим агональное состояние или клиническую смерть, обязательны ингаляция кислородом через носоглоточные катетеры, при нарушении вентиляции — ИВЛ газовой смесью, содержащей более 60 % кислорода, коррекция метаболического ацидоза в/в вливанием гидрокарбоната натрия в первоначальной дозе 3 мл 5 % раствора на 1 кг массы тела, инъекция 100—150 мг кокарбоксилазы, 50—100 мг никотинамида, предупреждение гипертермии антипиретиками. При обнаружении гемолиза контролируют диурез и реакцию мочи. Доза щелочного раствора должна обеспечивать ее нормальную или слабоосновную реакцию (рН > 7,0). Всем пострадавшим назначают антибиотики широкого спектра действия. При подозрении на регургитацию и аспирацию желудочного содержимого показаны антипротеазы (аминокапроновая кислота, пантрипин, контрикал, гордокс), а также глюкокортикоиды в больших дозах (до 15—30 мг преднизолона или 2—4 мг дексаметазона на 1 кг массы тела в первые сутки). В случаях циркуляторной гиподинамии назначают сердечные гликозиды в/в вместе с глюкозированными полиионными растворами и другими жидкостями, нормализующими волемию, содержание белка, электролитный баланс. При почечной недостаточности стимулируют диурез маннитолом или лазиксом. У больных непрерывно контролируют пульс, частоту дыхания, ЭКГ; не менее 2 раз в первые сутки делают рентгенографию грудной клетки и исследуют газы артериальной крови. Клиническая картина после эффективной реанимации при истинном, реже асфиксическом утоплении характеризуется не только последствиями тяжелой гипоксии. Специфическое повреждение легочной паренхимы проявляется одышкой и тахипноэ, цианозом, глубокой гипоксемией (РаО2 при дыхании воздухом составляет 35—45 мм рт. ст.). Гипоксимию некоторое время не удается купировать ни максимальным обогащением вдыхаемого воздуха кислородом, ни даже ИВЛ с ПДКВ. В начале восстановительного периода отмечаются тахикардия и спазм кожных сосудов, гиповолемия с гемоконцентрацией, циркуляторная гиподинамия, на ЭКГ — признаки очаговой или диффузной гипоксии миокарда. Замедленное разрешение гипоксемии и метаболического ацидоза, сохранение высокого уровня лактата, несмотря на коррекцию буферирующими растворами, могут привести к синдрому «вторичного утопления» с появлением или значительным усилением болей в груди, ощущением нехватки воздуха, цианозом кожи, нарастанием тахипноэ и тахикардии. Тяжелая гипоксемия (РаО 2 ниже 50 мм рт. ст.) и дыхательный алкалоз сопровождаются психомоторным возбуждением, аритмией, усилением признаков гипоксии миокарда, резким тахипноэ с участием вспомогательных мышц. Появляется надрывный кашель с возрастающим количеством мокроты и появлением в ней прожилок крови, иногда наблюдается кровохарканье. Рентгенологически выявляются понижение прозрачности прикорневых отделов, мелкие рассеянные тени, «хлопья снега» в периферических отделах легких. При ИВЛ заметно повышается давление на вдохе, снижается РаО 2 при неизмененных режимах работы аппарата ИВЛ и подаче кислорода. Синдром «вторичного утопления» протекает либо абортивно, с возникновением пневмонических фокусов, либо с развитием прогрессирующего уплотнения легких, либо в виде прогрессирующего альвеолярного отека. В последнем случае пострадавший буквально захлебывается мокротой, ее количество достигает 1— 2 л в час. Интенсивная геморрагическая окраска мокроты заставляет заподозрить легочное кровотечение. Рентгенологически выявляются диффузные, беспорядочно расположенные, различной интенсивности и протяженности двусторонние тени. В некоторых случаях отек прогрессирует чрезвычайно быстро и от момента начала пенообразования до смерти проходят считанные минуты. При начальных признаках «вторичного утопления» (нарастание одышки, тахипноэ, гипоксемия с гипокапнией, появление или усиление ЭКГ-признаков гипоксии миокарда и гипоциркуляции, сдвиг в сторону метаболического ацидоза, рентгенологические симптомы прогрессирующего уплотнения легких) больному вводят оксибутират натрия и переходят на ИВЛ с давлением в конце выдоха в 5—8 см вод. ст. Чем позже в такой ситуации переводят больного на ИВЛ с ПДКВ, тем хуже прогноз. Применение на фоне ИВЛ богатой кислородом смесью концентрированных растворов альбумина и салуретиков (лазикс, этакриновая кислота), гепарина в профилактических дозах (10000 ЕД 2 раза в сутки) позволяет остановить прогрессирующее уплотнение легких и способствует разрешению синдрома «вторичного утопления».[7] Развитие реаниматологии и внедрение реанимации в практику ставит все новые и новые вопросы, от быстроты и качества ответа на которые зависят жизни десятков и сотен тысяч людей. В развитии терминальных состояний огромную роль играют расстройства дыхания — первичные и вторичные. Для понимания патогенеза дыхательной недостаточности и ее эффективного лечения необходимо изучение общего и регионарного легочного кровообращения, многообразных показателей легочной вентиляции, нарушений эластических и аэродинамических свойств легких. В дальнейшем совершенствовании нуждается и дыхательная аппаратура. Одной из центральных проблем современной реаниматологии является детальное исследование процесса угасания функции сердечно-сосудистой системы при умирании организма и характера восстановления гемодинамики при оживлении, взаимосвязь между отдельными звеньями системы кровообращения и их роль в формировании компенсаторных механизмов, направленных на поддержание гомеостаза. Необходимо, в частности, целенаправленное и многостороннее изучение центральной гемодинамики, регионарного органного кровотока и микроциркуляции (на уровне концевых сосудистых образований). Необходимо также дальнейшее изучение свертывающей и противосвертывающей системы крови как фактора, сопутствующего нарушениям гемодинамики и микроциркуляции. Важнейшей задачей является исследование патофизиологии мозга в постреанимационном периоде, экстра- и интрацеребральных механизмов, определяющих гибель или восстановление ткани мозга, выявление резервов устойчивости мозга к тотальной ишемии. Изучение этих вопросов привело бы к существенному удлинению сроков ишемии мозга, совместимых с полным восстановлением его функций. Особое место занимает изучение различных аспектов мозгового кровообращения и метаболизма. В данном случае от биохимии следует ждать важнейших сведений о механизмах, обусловливающих функциональное состояние мозга в период клинической смерти. Следует продолжить изучение роли эндокринной системы в патологии терминальных состояний. Для выяснения первичных эндокринных нарушений и разработки принципов их коррекции представляется важным исследовать характер реакции желез внутренней секреции и межэндокринных взаимоотношений, важно также исследовать нарушения их центральной нервной регуляции, расстройства в системе доставки гормонов к «органам-мишеням» и чувствительность последних к гормональным воздействиям. Разработка этих процессов позволит подойти к решению проблемы управления защитно-компенсаторными и восстановительными процессами в терминальных состояниях. Одной из важнейших и неотложных задач является углубленное исследование постреанимационной болезни как особой нозологической единицы и разработка ее рациональной терапии. Проблема терапии нарушений, специфических для постреанимационной болезни, требует изучения обмена веществ, ферментных систем окислительного и гликолитического цикла. Успешное лечение постреанимационной болезни тесно связано и в значительной степени обусловлено ликвидацией скапливающихся в тканях биологически активных веществ, восстановлением и нормализацией функций ряда желез эндокринной системы, иммунных реакций. Помимо исследований изменений по органам и системам, необходимо гораздо более тщательно изучать патологию умирания и оживления в зависимости от причин, вызвавших терминальное состояние. Требует дальнейшего изучения специфика патологии терапии терминальных состояний, вызванных травматическим шоком, утоплением, многими интоксикациями. Необходима постановка широких специальных исследований особенностей умирания и оживления при электротравме (в настоящее время в нашей стране почти никто не занимается данной проблемой при всей важности этого патологического состояния), при инфарктах миокарда, травматическом шоке, утоплении, облучении и др. Гораздо более обширной должна быть программа исследований по применению в реанимации искусственного кровообращения, гомо- и гетеротропных органов и др. [8] По-видимому, чрезвычайно перспективно управляемое электронно-вычислительной машиной (ЭВМ) ведение восстановительного периода по непрерывной сигнализации от физиологических систем большого, с дифференцированными программами, выработанными на основании накопления знаний по реаниматологии. Не только с теоретической, но и с практической точки зрения чрезвычайно важно развертывать исследования по многим вопросам реаниматологии в эволюционно- биологическом аспекте. Находясь на длинном и трудном пути, великое множество трудностей предстоит еще преодолеть тем, кто посвятил себя служению науке по борьбе со смертью. Но тем дороже нам каждая завоеванная ступень и тем ближе цель, которую поставила перед собой гуманная и благородная наука—реаниматология. / - 1. Анестезиология и реаниматология. Бунатян А. А., Рябов Г. А., Маневич А. З. М., “Медицина”, 1977, 432 с. 2. Основы реаниматологии. Под ред. В. А. Неговского. М., “Медицина”, 1975, 362 с. 3. Справочник по анестезиологии и реаниматологии. Под ред. Бунатяна А. А. М., “Медицина”, 1982, 400 с. [1]См.[2] стр 5 — 8 [2]См. [1] стр 304 — 306 [3] Cм.[2] стр 8 — 10 [4] См. [1] стр 302 — 303 [5] См. [2] стр 11 [6] См. [3] стр 254 — 255 [7] См. [3] стр 359 — 363 [8] См. [2] стр 21 — 23

Таб. 2

2.5 Терапевтическое воздействие

Следует строго соблюдать основное правило: дать больному надежду. Подразумевается не фальшивое утешение и не приукрашивание страдания. Напротив, терапевтическое сопровождение требует признать, что отречение и безнадежность являются неотъемлемыми чертами депрессивного больного, что пессимистическая оценка будущего, вопреки своим ожиданиям и ожиданиям других, способна защитить его от перегрузок, создаваемых болезнью. Даже мысли о смерти и представления о самоубийстве порой означают облегчение для депрессивного больного, по крайней мере, до тех пор, пока эти мысли не овладевают им и не захватывают его целиком. Что касается депрессивного отчаяния, то поверхностные, почерпнутые из повседневного словаря утешения (как, например, «все будет хорошо») не достигают цели, воспринимаются больным как требование и углубляют пропасть между ним и сопровождающим его врачом.

Роль групповой сплоченности в такой группе отличается от ее значения в межличностно-ориентированной группе, где она используется для тренинга эмпатии и возникает в процессе этого тренинга. В кризисной группе сплочение ее участников развивается в ходе взаимной поддержки и используется для разрешения их ситуации. В связи с этим поощряется общение участников группы вне занятий.

Этапы групповой кризисной терапии см. в таб. 3

Таб. 3

В фазе окончания тренинга на последнем занятии суммируются терапевтические достижения пациента, подкрепляется его уверенность в возможности реализовать намеченные планы. Поощряется сохранение связи после окончания тренинга, оказание необходимой взаимной помощи. Для лиц с чувством неполноценности, низкой самооценкой, подобная возможность особенно важна для повышения уверенности в своих возможностях и помогает в будущем избегать занятия излишне зависимой позиции в межличностных отношениях.

Интересны и во многих случаях эффективны и другие методы — например, метод психотерапии образами, разработанный Бенсоном (Bahnson С.В.) как вспомогательный в общем комплексе психологической помощи больным в конечной стадии раковых заболеваний и стимулирующий интенсивное воздействие на психофизиологические реакции больных при наличии панических состояний и болевых синдромов, которые не удается снять медикаментозными средствами. Метод включает себя комплексный подход с использованием легкого гипноза в сочетании с демонстрацией графических изображений жизненных ситуаций, от совершенно обыкновенных и повседневных, до ярко позитивных и глубоко личных, касающихся непосредственно состояния и положения пациента в этот период, также метод использует метафоричные краткие описания жизненных целей, задач и установок, включая необходимые к приятию пациентом наряду с практически неосуществимыми лично им ввиду заболевания, а также совершенно нейтральные, отвлеченные, далекие от надежд и устремлений больного. Подобный свод мероприятий позволяет в результате принять факт собственной смерти не как трагедию, а как часть того же мира, к которому всегда принадлежал больной, т. е. часть, которая до этого времени была несколько незаметной и неосознанной, но всегда присутствовала наряду с другими аспектами жизни, большинство из которых так дороги и близки ему. Подобный метод помогает вернуться из фазы существования в процесс осознанного бытия, процесс жизни.

В случаях неглубокой депрессии применяют упражнения, позволяющие стимулировать дыхание больного (дыхательная гимнастика, плавание, Leibtherapie). Возможно: специальный массаж, например затылка, живота.

Большинством ведущих психиатров рекомендуется поощрять творческое самовыражение (рисование, музицирование, танцы) только тогда, когда у больного появится такое желание. Арт-терапия не должна быть неким кружком рукоделия или живописи, как это часто практикуется при крупных стационарах. Данная методика представляет собой глубоко интимных, личный акт самовыражения, заключающий в себе перенос эмоций и страхов на объект творчества, позволяющий не только освободиться от некоторой части негативного, но и увидеть «врага» в лицо, посмотреть ему в глаза, при желании — простить его, или напротив-уничтожить, выместив всю злость и ненависть, которую он вызывает. Поэтому способы творческого метода не должны быть сколько-нибудь определенными или регламентированными, как и процесс арт-терапии не должен проходить под открытым навязчивым, пусть и доброжелательным, контролем. Категорически не рекомендуется принудительное изъятие, к примеру, рисунков больного, как и осмотр их без его на то деятельного согласия, а лучше — просьбы. Данный метод предполагает большую долю самостоятельной работы психики больного, задача психолога заключается большую часть времени в обеспечении безопасности используемых средств и инструментов, а также в регулярных наблюдениях и консультациях больного.

Для некоторого процента больных некоторым аналогом арт-терапии может стать собственная профессиональная деятельность, особенно если есть возможность её продолжать после диагностирования заболевания, совмещая с лечением. Это очень действенный метод, отмечают многие специалисты, однако он требует самого пристального наблюдения лечащего психиатра, т.к. к сожалению, в некоторых случаях больной скрывает за подобной «стойкостью» и оптимизмом настойчивое неприятие, часто психотическое, факта заболевания, что влечет за собой отказ от необходимого лечения и стремительное ухудшение как психического, так и физиологического состояния.

2.6 Заключительный этап психологической работы с терминальным больным

В обстоятельствах ограниченности времени сложно говорить об эффективности и надежности достигнутых результатов, а потому заключительный этап лечения в подобных непростых случаях можно так называть лишь условно. На протяжении всего течения болезни, не имеет значения, дома ли живет больной или помещен в стационар, он должен находиться под тщательным регулярным наблюдением своего психолога, которого, к сожалению, не в силах заменить самые любящие и смелые родственники и друзья, т.к. терминальное состояние тела сопровождается несколько «пограничным» состоянием сознания и восприятия, где грань между отчаяньем и умиротворенным, ласковым покоем так незаметна, что легко её не раз пересечь, иногда и не заметив этого. Опытный врач способен разглядеть опасность ещё в начале, и предотвратить возможные последствия.

Тем не менее, следует отметить, что к концу терапевтической работы эмоциональное состояние у большинства пациентов стабилизируется. Установившиеся между ними отношения способствуют активизации взаимопомощи и поддержке ими друг друга. Подавляющее большинство больных в процессе лечения находят в себе силы, а извне — способы и причины жить дальше настолько полной жизнью, насколько возможно.

Не стоит преуменьшать значения медикаментозного контроля эмоционального и психического состояния, который сможет помочь и по окончании основной части терапии легче адаптироваться к новым условиям жизни. Препараты психотропного воздействия и антидепрессанты согласовываются с лечащим врачом по профильному заболеванию, дабы избежать конфликта составляющих их веществ и наиболее точно подобрать среди огромного количества профильных средств нужное и действенное.

На протяжении всей истории болезни психолог обязан подробно отмечать все изменения состояния больного, его реакции, конспектировать беседы и консультации для последующего анализа. Данная работа не должна быть прекращена и после окончания интенсивного курса психологической реабилитации, должен быть составлен и согласован с больным график проведения тестов и психотерапевтических сеансов.

Динамику состояния не рекомендуют озвучивать пациенту слишком подробно, чтобы избежать симуляции неких процессов и ухудшения состояния при отсутствии оной. Также стоит учитывать компетентность родственников больного при обсуждении его состояния. Стоит сделать акцент, скорее на том, что могут сделать непосредственно они сами для облегчения и улучшения его состояния, за чем они должны наблюдать особенно внимательно, а чего, напротив, избегать.

3. Мнения об эвтаназии

3.1 Аргументы «за» и «против»

В учебнике по этике приведен ряд общих аргументов «за» и «против» эвтаназии, касающихся её принципиальной допустимости или недопустимости: Аргументы «За» Аргументы «Против»

1. Жизнь есть благо только тогда, когда в целом удовольствия превалируют над страданиями, положительные эмоции — над отрицательными. Осуществляется выбор не между жизнью-страданием и жизнью-благом, а между жизнью в форме страдания и отсутствием жизни в какой бы то ни было форме.

Фактически признается право на самоубийство.

2. Жизнь можно считать благом до тех пор, пока она имеет человеческую форму, существует в поле культуры, нравственных отношений. Жизнь даже в форме растений вызывает определенное благоговение. Поэтому нельзя отказывать в этом людям, оказавшимся на растительном уровне жизни.

В рамках мировосприятия, признающего жизнь высшим благом, эвтаназия недопустима.

3. Поддержание жизни на стадии умирания требует больших финансовых затрат. Этот аргумент следует принимать во внимание в пределах практических решений, но нельзя, когда идет речь о нравственном оправдании самого акта эвтаназии. [19]

3.2 Законодательное регулирование

Пионером в области легализации добровольной смерти стали Нидерланды. В 1984 году Верховный суд страны признал добровольную эвтаназию приемлемой.

Эвтаназия была легализована в Бельгии в 2002 году. В 2003 году эвтаназия помогла расстаться с жизнью 200 смертельно больным пациентам, а в 2004 году — 360 пациентам. В США закон, разрешающий оказание медицинской помощи в осуществлении самоубийства больным в терминальной стадии, был принят (с рядом ограничений) в ноябре 1994 года в штате Орегон, а в ноябре 2008 года в штате Вашингтон.

В Люксембурге разрешено помогать безнадежно больным людям уходить из жизни. [18]

В Азербайджане запрет эвтаназии закреплён законодательно и по У К Азербайджана эвтаназия «наказывается исправительными работами на срок до двух лет либо лишением свободы на срок до трёх лет с лишением права занимать определённую должность или заниматься определённой деятельностью на срок до трёх лет или без такового.

В России как активная, так и пассивная эвтаназия является преступлением и будет квалифицироваться как умышленное убийство в соответствии с частью 1-й статьи 105-й Уголовного Кодекса Р Ф. При назначении меры наказания лицу, виновному в эвтаназии (естественно, если не будут доказаны иные причины лишения жизни) будет учитываться смягчающее обстоятельство в соответствии с пунктом «д» части 1-й статьи 61-й Уголовного Кодекса Р Ф, а именно: совершение преступления по мотиву сострадания.

Главным аргументом в пользу активной эвтаназии является то, что медики владеют медикаментами и методиками для ее выполнения. Однако главным и существенным доводом против служит убеждение, что медицинская профессия основана на стремлении лечить заболевания и облегчать страдания, а участие в окончании жизни больного даже с его согласия, по его просьбе радикально меняет роль медиков и снижает доверие общества к ним. Пока врачи не научатся более эффективно бороться с болью в конце жизни, общественные требования по легализации медицинской помощи в конце жизни будут неизбежно нарастать и превалировать.

3.3 Взгляд на эвтаназию с религиозной точки зрения

Интересно отметить, что выводы, сделанные в процессе крупных научных медицинских исследований, сделанные Э. Кюблер-Росс и доктором Моуди, полностью подтверждают точку зрения Православной Церкви на данный вопрос. Довольно понятно и четко, например, обозначил его священник РПЦ отец Виталий Беспалко: «Сразу скажу, что хорошего в эвтаназии ничего нет. Нет и все.

Я объяснюсь, конечно. Для начала давайте разделим: есть болезнь, которая совместима с жизнью, есть болезнь, несовместимая с жизнью. Чаще всего последняя, предсмертная болезнь сопровождается очень большими страданиями. Причем минуты непосредственно перед смертью характеризуются состоянием агонии, когда человек находится в бреду. Далее наступает уже момент самой биологической смерти. Видя эти стадии, а я как священник видел их в своей жизни не один раз, я знаю точно, что весь этот опыт необходим человеку, хотя он очень тяжел и очень страшен. Не знаю, как я сам пройду этот смертный опыт, когда придет пора.

А теперь объясню, почему все-таки он нужен нам. Ввиду того, что человек перед смертью болеет все тяжелее и тяжелее, эта болезнь пронизывает все его существо. Как апостол Павел сказал бы «до мозга костей». Человек оказывается полностью скован болезнью. Как же мы проходим эти испытания?

Человек, который имеет от Бога в своей душе источник жизни, всю жизнь подготавливает себя к смерти, он легко преодолевает ее наступление, несмотря на то, что болезнь пронизывает его целиком. Потом, когда происходит агония, человек легко проходит и ее. Недаром говорят о некоторых: «умер, как пташка», то есть раз — и все.

Был такой писатель Сергей Нилус, который написал книжку «Жатва жизни: пшеница и плевелы». Он описывает несколько ярких и характерных случаев умирания. В нескольких главах подробно описываются душевные и физические страдания умирающих, как болел человек, от чего он умирал, и как душа его откликалась на разные стадии болезни и умирания. Он описывает смерти различных людей и приходит к собственному выводу, что в конце жизни открывается ее смысл, и что смысл нашей жизни состоит в том, чтобы подготовить себя к смерти. Ведь что бы мы ни делали, мы все равно готовим себя к ней. Он описывает, что праведники, от какой бы болезни они ни умирали, умирали иначе, чем грешники. Им не было легко умирать в физическом отношении, если их руки и ноги болели, мучили язвы, но вот душевно им было легко.

Потом Нилус описывает болезнь и смерть грешников различных сословий и судеб, и то, насколько ужасно они протекали. Когда происходила агония у праведников, им легко удавалось уйти, они трепетали немножко и умирали как пташки, а у грешников агония — это вздохи, стоны, страшные видения, кошмары в последние дни, сутки перед смертью…

Болезнь, страдания и скорбь очень важны для нас. Они — печать жизни, точка над «i», они венчают все, что мы в течение жизни собрали. Из своих собственных наблюдений скажу, что агония и предсмертная болезнь записывается во всем сознании человека. Я уверен, что этот опыт очень важен для души человека. Он помогает нам, наконец, объективно познать величину и губительность наших грехов и, вероятно, очиститься от части их. И, возможно, человек на каком-то уровне своего сознания успевает еще в этой жизни обрести категорическое неприятие греха, потому что он ведет к страданиям. Я видел человека, который умирал в тяжелейших страданиях от физических болей, но при этом с молитвой на устах, даже в бреду, в агонии, он кричал: «Господи, помоги, Господи укрепи!». И видел другого, в такой же агонии, так там стоял трехэтажный мат, из этого человека летела скверна. У него волосы стояли дыбом, энергия смерти распространялась во все стороны. А когда праведник умирает в страданиях, его окружает покой. Один раз слышал, как просили помолчать, чтобы дать человеку спокойно умереть. И точно так, спокойно, все и случилось. Там в комнате было человек шесть, которые, услышав просьбу, немного отошли от постели умирающей, и она со словами «Господи, Господи» спокойно умерла в тишине.

Я слышал, как моя бабушка умирала от рака. Ей было тяжело, но она умерла в кругу родных и близких, и в самом конце она только встрепенулась и — все. А другая из моих близких родственниц, которая была моложе и была очень добродетельной, умирала тяжело, в физическом плане. Во всех органах были метастазы. При онкологии используют наркотические вещества, например морфий, чтобы облегчить страдания. Эта женщина отказалась от них, так как хотела быть в полном сознании, понимать, что происходит, и постоянно молиться. Она приняла эти страдания целиком. Но все равно последние минуты жизни она провела в беспамятстве. Может быть, она видела что-то из «того» мира, но явно, что сознание ее уже терялось. Она приняла мученические страдания, сама, добровольно. Она была православной монахиней.

Каждый раз смерть вся записывалась во всем существе умиравшего человека, открывала всю картину его жизни. Когда я вспоминаю эти смерти, я всегда думаю о своей собственной…

Поэтому эвтаназия совершенно не нужна. Она лишит человека этого бесценного опыта своей смерти, не даст человеку перетерпеть страдания, чтобы смириться до конца". [21]

Заключение

Каждый человек глубоко индивидуален. У него свой лимит силы, вдохновения, доброты, даже самой жизни. Именно эта индивидуальность делает нас такими незаменимыми, — для самих себя, наших родных, друзей, коллег, для самой Вселенной. Именно эта незаменимость, которая есть суть мерило, и эталон ценности самой человеческой жизни и заставляет нас бояться смерти, которую мы воспринимаем в качестве некоего небытия или отсутствия. Человеческий разум устроен непросто, может, именно поэтому мы, в буре эмоций забывая о реальных вещах, начинаем мыслить иррационально, паниковать, отчаиваться.

В самой природе нашего существования отсутствует как таковое Ничто, которого мы так страшимся. То есть пугающая ребенка темнота — это просто отсутствие света, а засуха, так ненавистная крестьянам, — отсутствие дождя с неба, а зимний холод — отсутствие летнего солнца с его теплом и так далее. Но никогда отсутствие чего-то не могло претендовать на самостоятельность, это было бы абсурдно. Голод не мог бы быть нам знаком без еды, слезы — без утешения и радости, для нас они стали бы просто абсурдом. Так и смерть — невозможна без жизни, как и жизнь — без смерти, как бы нам этого ни хотелось.

Когда студент выбирает себе специализацию паллиативной психологии, то ему задают массу вопросов. Как он впервые встретил умирание? Что почувствовал? И, в процессе ответов на эти вопросы, только и приходит осознание того, хочешь ли ты столь близко смотреть на отсутствие жизни, сможешь ли что-то дать живому человеку, который сам уже, кажется, гонит жизнь из себя, ту же самую, драгоценную, которой так боялся лишиться, и… из того же панического ужаса — умереть.

Конечно, ни одному из нас, ни на каком из этапов обучения, работы, жизненного опыта так и не дано будет «по знакомству» приобрести самим тот невероятно богатый и глубокий опыт, которым наделен каждый из больных, кто знает и готовит себя к собственной смерти, до поры эта дверь закрыта, только есть все же в ней некие замочные скважины, и вспоминается неминуемо первое послание апостола Павла к Коринфянам, которое как нельзя лучше описывает все то, что мы видим, и даже то, что увидеть боимся: «Любовь никогда не перестает, хотя и пророчества прекратятся, и языки умолкнут, и знание упразднится.

Ибо мы отчасти знаем, и отчасти пророчествуем; когда же настанет совершенное, тогда то, что отчасти, прекратится.

Когда я был младенцем, то по-младенчески говорил, по-младенчески мыслил, по-младенчески рассуждал; а как стал мужем, то оставил младенческое.

Теперь мы видим как бы сквозь тусклое стекло, гадательно, тогда же лицем к лицу; теперь знаю я отчасти, а тогда познаю, подобно, как я познан.

А теперь пребывают сии три: вера, надежда, любовь; но любовь из них больше".

И странным было бы то, что «неучи» в этой науке небытия пытаются научить их же грамоте «ученых», если бы не поправка на обычную человеческую любовь. Может, многое уже смогли на эту тему написать специалисты-психиатры, психологи, онкологи, кардиологи, и другие специалисты, может, то, что написано, только частица в море того, что только доведется нам узнать из опыта общения с такими же, как мы, живыми людьми, которые уже сейчас еще, будучи совсем ощутимо рядом с нами, знают больше, чем все наши великие умы современности. Больше настолько, что иногда не могут с этим совладать (для того и нужны паллиативные психологи, вроде неких младших для них помощников — что-то невеликое поправить, утереть пот со лба, дать отдых душе, дать немного простора для того, чтобы вместить эту объемную истину, которой овладел, сам не желая, человек, — вроде слуг, сопровождающих в дальнем пути), которые иногда, напротив, — могут совладать и при том, — совладать естественно, с каким-то завидным достоинством и статью, и так, что ни одному из специалистов не найти объяснения этому спокойствию и свету, которым по прогнозам здесь быть не положено. И бывают — чудеса исцеления, бывают — чудеса воскрешения от клинической смерти, бывают — ремиссии, но чудо принятия своего смертного существа — всех величественней.

Тогда человек уже не «После нас хоть потоп», а «Будет все, как вчера, только нас в этой жизни не будет». Это два разных человека, и не просто так из человека старого появляется новый именно в этот горький и трудный момент. Если человек появляется — значит, предназначен жизни, новой жизни после физической её кончины.

Список использованных источников

1 Блейхер В. М., Крук И. В., Боков С. Н. Клиническая патопсихология: Руководство для врачей и клинических психологов. — М.: Из-во Московского психолого-социального института; Воронеж: НПО «МОДЭК», 2002. — 512 с.

2 Клиническая психология / Под ред. Перре М., Баумана У. — СПб.: Питер, 2002. — 1312 с.

3 Короленко Ц. П., Дмитриева Н. В. Социодинамическая психиатрия. — Новосибирск: Изд-во НГПУ, 1999. — 420 с.

4 Кулаков С. А. Основы психосоматики. — СПб.: Речь, 2003. — 288 с.

5 Фут Ф. Эвтаназия // Философские науки. № 6, 1990, с. 63−80

6 Рубинштейн С. Я. Экспериментальные методики патопсихологии. — М.: медицина, 1970. — 215 с.

7 Старшенбаум Г. В. Динамическая психиатрия и клиническая психотерапия. — М.: Изд-во Высшей школы психологии, 2003. — 367 с.

8 Хелл Д. Ландшафт депрессии. — М.: Алетейа, 1999. — 280 с.

9 Фопель К. Психологические группы: рабочие материалы для ведущего: Практическое пособие. — М.: Генезис, 1999. — 256 с.

10 Биоэтика. Часть II. Основные моральные нормы и принципы биомедицинской этики / М. В. Дочева, А. И. Ермолаева. — Пенза: Изд-во Пенз. гос. ун-та, 2008

11 Гнездилов А. В. Психология и психотерапия потерь. Пособие по паллиативной медицине для врачей, психологов и всех интересующихся проблемой. — СПб.: Речь, 2004

12 Сидоров П. И., Парняков А. В. Введение в клиническую психологию. — М.: Академический проект, 2000. — Т. II.

13 Яровинский М. Я. Медицинская этика (биоэтика) / Под ред. А. М. Сточика. — М.: Медицина, 2006

14 Kubler-Ross E. Dr. On death and dying. MacMillan Publishing Co. N.Y. 1969.

15 Kubler-Ross E. Dr. Articles and lectures.

16 Moody Raymond A. Junior. Dr. Life after Life. Bantam books. 1976.

17 Moody Raymond A. Junior. Dr. Reflections on Life after Life. Bantam

Books. 1983.

18 Ардашева Н. А. Эвтаназия как метод искусственного прерывания жизни: правовые условия // Рос, юрид. журн., 1996. — 1. — С. 71−80;

19 Быкова С., Юдин Б., Ясная Л. Эвтаназия: мнение врачей. — «Человек», № 2, 1994, с. 148.

20 Калиновский П. Переход

21 О. Беспалко В. Опыт умирания человеку необходим

gugn.ru

Смотрите также

• 
  Реферат на тему счет фактура
• 
  Реферат на тему бездомные животные
• 
  Реферат моральная философия и канта
• 
  Реферат медицина в киевской руси
• 
  Продвижение в социальных сетях реферат
• 
  Приближенное вычисление определенных интегралов реферат
• 
  Понятие организации в менеджменте реферат
• 
  Миграционная политика в россии реферат
• 
  Конфликты в молодежной среде реферат
• 
  Как оформлять заголовки в реферате
• 
  Реферат на английском по психологии