Реферат: Методы исследования и симптоматология заболеваний органов дыхания. Реферат методы исследования больных с заболеваниями органов дыхания

Методы исследования и симптоматология заболеваний органов дыхания

Реферат:

Методы исследования и симптоматология заболеваний органов дыхания

Пульмонология - один из ведущих разделов терапии, рассматривающий вопросы диагностики и лечения заболеваний органов дыхания. В настоящее время известно более 1000 болезней системы внешнего дыхания, точная и своевременная диагностика которых возможна лишь благодаря тому, что все многообразие их клинических проявлений представлено несколькими клинико-патогенетическими синдромами:

бронхитическим, формирующимся при поражении трахеобронхиального дерева и включающим синдром бронхиальной обструкции и бронхоспастический синдром,

синдромом уплотнения легочной ткани, обусловленным воспалительной инфильтрацией легочной ткани, пневмофиброзом, склерозом и циррозом легкого, опухолевым процессом, обтурационным и компрессионным ателектазом легких,

полостным синдромом, обусловленным деструкцией легочной ткани (абсцесс, гангрена, стафилококковая деструкция легких), наличием паразитарных кист (эхинококк легкого) и врожденной патологией легких (поликистоз),

синдромом скопления жидкости в плевральной полости, формирующимся при воспалительном (экссудативный плеврит), травматическом (гемоторакс), первичном и метастатическом поражении плевры при злокачественных процессах (параканкрозный плеврит), при скоплении отечной жидкости в полости плевры (гидроторакс) у больных с сердечной недостаточностью, нефротическим синдромом, острой и хронической почечной недостаточностью,

синдромом скопления воздуха в плевральной полости (спонтанный и травматический пневмоторакс),

синдромом повышенной воздушности легочной ткани, возникающим при острой (острое вздутие легких) и хронической обструкции (обструктивная эмфизема легких) дыхательных путей и первичной эмфиземе легких у больных с генетически детерминированным дефицитом альфа1-антитрипсина,

синдромом вентиляционной и дыхательной недостаточности, обусловленным нарушением механики дыхания и газообмена,

синдромом острой и хронической правожелудочковой недостаточности, развивающейся при декомпенсации правого желудочка у больных с острой и хронической патологией органов дыхания.

В пульмонологии используются как субъективные (расспрос больного), так и объективные методы исследования (общий осмотр, осмотр и пальпация грудной клетки, перкуссия и аускультация легких), а также большой арсенал дополнительных методов исследования: общеклинические (клинический анализ крови, мочи и бронхиального секрета, плевральной жидкости), бактериологические, серологические, иммунологические, аллергологические, генетические, морфологические, цитохимические, эндоскопические (фибробронхоскопия), рентгенологические (в том числе и компьютерная томография легких), ультразвуковые (ЭхоКГ и абдоминальное УЗИ), радиоизотопные (сканирование легких), методы функциональной диагностики заболеваний системы внешнего дыхания (спирометрия, спирография, пневмоскопия, пневмотахометрия), ЭКГ и др.

РАССПРОС ЛЕГОЧНОГО БОЛЬНОГО начинается со сбора информации по основным жалобам больного и их детализации. Затем выясняется характер общих жалоб и жалоб с несистемным уточнением, после чего приступают к сбору информации по истории развития заболевания и истории жизни больного.

К основным жалобам при заболеваниях органов дыхания относятся жалобы на кашель, выделение мокроты, кровохарканье, легочное кровотечение, боль в грудной клетке, приступы удушья, одышку.

Кашель (tussis) возникает в результате раздражения кашлевых рецепторов трахеи, бронхов и плевры. В легочной ткани кашлевых рецепторов нет, поэтому изолированное поражение легочной ткани не сопровождается появлением данного симптома. При этом многие заболевания легких сопровождаются кашлем. Это связано с перемещением в дренирующий бронх патологического секрета, образующегося в легочной ткани (синдром воспалительной инфильтрации и деструкции легочных), и вовлечением в патологический процесс плевры (плеврит при очаговой и долевой пневмонии, раке легкого, туберкулезе, абсцессе и паразитарных кистах легкого).

Причины появления кашля:

- воздействие на кашлевые рецепторы бронхов продуктов иммунного и аллергического воспаления, бактериальной, грибковой и вирусной инфекции, аллергенов экзогенного и эндогенного происхождения,

- токсические, термические и химические воздействия,

- врожденная и приобретенная функциональная недостаточность бета-рецепторного аппарата бронхов,

- венозный застой в малом круге кровообращения при левожелудочковой и левопредсердной недостаточности,

- воспалительные, реактивные и злокачественные процессы в плевре различной этиологии.

Основные механизмы формирования кашля. Кашель - сложный рефлекторный акт, при котором раздражение периферических рецепторов передается по разветвлениям блуждающего и верхнегортанного нерва в кашлевой центр, расположенный в продолговатом мозге, откуда импульсы возбуждения поступают к межреберным мышцам, диафрагме, двигательным мышцам гортани и гладкомышечным элементам трахеи и крупных бронхов, вызывая их сокращение, реализующееся кашлевым толчком.

Кашлевой толчок - это глубокий судорожный вдох с последующим внезапным и усиленным выдохом при суженной голосовой Щели, сопровождающийся резким увеличением скорости воздушного потока и значительным повышением давления в трахее и бронхах.

Кашель - один из механизмов защиты, способствующий очищению трахеи и бронхов от патологического секрета и инородных частиц. В определенных условиях может играть отрицательную роль.

Поражение гортани, трахеи и мест деления крупных бронхов, имеющих максимально высокую плотность кашлевых рецепторов. сопровождается появлением довольно интенсивного приступообразного кашля, при котором резко увеличивается скорость воздушного потока. Это ведет к механическому повреждению (отрыв ресничек) мерцательного эпителия и метаплазии его в многослойный плоский. При этом отмечается прогрессирующее снижение дренажной (очищающей) функции бронхиального дерева.

Значительное повышение давления в полости трахеи и крупных бронхов при длительном приступообразном кашле сопровождается снижением упруго-эластических свойств каркаса трахеобронхиального дерева, особенно у лиц с врожденной слабостью (дисплазией) соединительной ткани. Это определяет развитие гипотонической трахеобронхиальной дискинезии, при которой мембранозная часть трахеи и крупных бронхов на выдохе провисает в просвет трахеобронхиального дерева, усугубляя тяжесть нарушений механики дыхания и увеличивая выраженность кашля.

Сильный продолжительный кашель нередко вызывает кратковременное расширение вен шеи, цианоз и одутловатость лица, может сопровождаться рвотой, симптомами острого транзиторного нарушения мозгового кровообращения (синкопальные эпизоды с потерей сознания). У пожилых больных с буллезной эмфиземой легких приступ кашля может привести к разрыву легочной ткани с развитием пневмоторакса и подкожной эмфиземы.

При детализации данного симптома необходимо обратить внимание на следующие моменты: характер кашля, его продолжительность, время появления, громкость и тембр.

По характеру кашель может быть сухим (непродуктивным) без выделения мокроты и влажным (продуктивным) с выделением мокроты.

Сухой непродуктивный кашель характерен для вирусного поражения трахеи и бронхов, сухого плеврита, сухих вариантов бронхиальной астмы, появляется также при увеличении и уплотнении паратрахеальных и парабронхиальных лимфоузлов, опухолях средостения, сдавливающих трахею и крупные бронхи.

Влажный продуктивный кашель характерен для гнойного и гнойнообструктивного бронхита, бронхоэктатической болезни, влажных вариантов бронхиальной астмы, возникает также при воспалительной инфильтрации и деструкции легочной ткани (бактериальные пневмонии, абсцесс и гангрена легких, кавернозный туберкулез легких) новообразованиях бронхов и легких.

По продолжительности кашель может быть постоянным и периодическим в виде:

отдельных кашлевых толчков (покашливание),

коротких или продолжительных приступов.

Постоянный кашель обычно возникает при поражении гортани, бронхогенном раке легкого или метастазах рака в лимфоузлы средостения, при некоторых клинических вариантах туберкулеза легких.

Периодический кашель наблюдается чаще, он появляется при острой вирусной инфекции дыхательных путей, обострении хронического бронхита и бронхиальной астмы, возникает в момент физического напряжения при гипотонической трахеобронхиальной дискинезии и т.д. Периодический кашель обычно фиксирован во времени, то есть появляется в определенное время суток.

Ранний утренний кашель возникает обычно при нарушении дренажной функции бронхиального дерева у больных с хроническим бронхитом и бронхоэктатической болезнью, связан с необходимостью очищения бронхов от накопившейся за ночь мокроты. У больных с полостным синдромом утренний кашель появляется в момент пробуждения при изменении положения тела в постели, связан с перемещением патологического секрета из полости в просвет дренирующего бронха (абсцесс легкого, туберкулезная каверна).

Ночной кашель характерен для больных, страдающих бытовой формой бронхиальной астмы, при которой имеет место специфическая сенсибилизация бронхиального дерева к аллергенам домашней пыли. В ночное время тесный контакт больного с бытовыми аллергенами (пуховые подушки, одеяло, перина) вызывает появление брон-хоспазма, который реализуется приступами удушливого кашля с дистанционными (слышными на расстоянии) сухими свистящими хрипами.

Ночной кашель возникает также при увеличении и уплотнении лимфоузлов средостения (туберкулезный лимфаденит, лимфогранулематоз), что связано с раздражением рефлексогенных зон трахеи.

При повышении тонуса парасимпатической нервной системы в ночное время это вызывает появление рефлекторного кашля.

По громкости и тембру, в зависимости от характера и локализации патологического процесса, кашель может быть глухим тихим и громким лающим.

Так как максимальное количество кашлевых рецепторов локализуется в черпаловидном пространстве, бифуркации трахеи и в зонах деления крупных бронхов, то поражение этих зон обычно сопровождается появлением громкого грубого, иногда лающего кашля. Громкий лающий кашель возникает также при воспалении голосовых связок, при сдавлении трахеи опухолью, зобом, иногда при истерии. Грубый, довольно интенсивный кашель при физической нагрузке и в горизонтальном положении, особенно в положении на спине, характерен для гипотонической дискинезии трахеи и крупных бронхов.

Поражение бронхов среднего калибра и дистальных бронхов, плотность кашлевых рецепторов в которых значительно меньше, чем в проксимальных отделах трахеобронхиального дерева, сопровождается появлением менее звучного кашля.

Тихий, короткий, глухой кашель возникает при раздражении рефлексогенных зон плевры, сопровождается гримасой боли и ограничением экскурсии грудной клетки на стороне поражения, что связано с появлением или усилением болевых ощущений во время кашля.

Беззвучный кашель возникает при язвенно-некротическом процессе и деструкции голосовых связок у больных с тяжелым вирусным и опухолевым поражением гортани и голосовых связок.

Факторы, провоцирующие кашель: перемена положения тела больного, прием пищи, воздействие холодного воздуха, резких запахов, контакт с экзогенными аллергенами, гипервентиляция.

Перемена положения тела больного вызывает кашель при абсцессе и гангрене легких, туберкулезной каверне, бронхоэктатической болезни. Появление кашля при всём этом связано с перемещением патологического секрета в просвет дренирующего бронха в момент изменения положения тела. При поражении голосовых связок и наличие трахеопищеводного свища кашель возникает во время приема пищи. Холодный воздух, резкие запахи, гипервентиляция, физическое и психоэмоциональное напряжение, контакт с экзогенными аллергенами вызывают кашель у больных с синдромом бронхиальной обструкции (обструктивный бронхит, бронхиальная астма), что свидетельствует о гиперреактивности бронхов.

Мокрота (sputum) - патологический секрет, образующийся при поражении трахеи, бронхиального дерева и легочной ткани. Причины появления мокроты:

воспалительный и аллергический отек слизистой трахеи и бронхов,

воспалительная инфильтрация и деструкция легочной ткани,

аллергические и инфекционно-аллергические процессы в легких (экзогенный аллергический альвеолит, эозинофильная пневмония и т.д.),

злокачественные новообразования бронхов и легких,

венозный застой в малом круге кровообращения.

При детализации данной жалобы необходимо выяснить следующие моменты: характер мокроты, ее цвет и запах, суточное количество, характер отделения мокроты, наличие в ней прожилок или сгустков крови.

По характеру мокрота может быть слизистой, слизисто-гнойной, гнойной, серозной, серозно-кровянистой, кровянистой, может напоминать малиновое желе. Характер мокроты не имеет большого диагностического значения, но в некоторых случаях может помочь определить особенности патологического процесса (воспалительный, аллергический, деструктивный, опухолевый).

Слизистая мокрота характерна для аллергических (бронхиальная астма, аллергический альвеолит) и острых вирусных процессов, слизисто-гнойная и гнойная - для бактериального и грибкового поражения бронхов и легких. "Ржавая" мокрота появляется в начальную стадию долевой пневмококковой пневмонии, что связано с наличием в ней большого количества гемолизированных эритроцитов. Мокрота в виде «малинового желе» характерна для альвеолярного рака легкого, серозная и серозно-кровянистая - для альвеолярного отека легких.

Цвет мокроты: бесцветная или белесоватая мокрота появляется при остром вирусном поражении трахеи и бронхов, некоторых вариантах бронхиальной астмы, аллергическом альвеолите. Мокрота желтого, зеленовато-желтого и зеленого цвета характерна для бактериальной и грибковой инфекции дыхательных путей и легочной ткани, что обусловлено большим содержанием в ней нейтрофильных лейкоцитов. Желтый с теплым оранжевым, а иногда и зеленоватым оттенком цвет может иметь мокрота при бронхиальной астме и аллергическом альвеолите, что обусловлено наличием в ней большого количества эозинофилов.

Примесь крови к мокроте изменяет ее цвет в различные опенки красного и коричневого цвета. Красный цвет мокрота приобретает при примеси неизмененной, коричневый или коричневатый - гемолизированной крови.

Запах мокроты. Обычно мокрота не имеет запаха. Неприятный гнилостный запах появляется при деструкции легочной ткани и бронхов (стафилококковая пневмония, абсцесс и гангрена легких, бронхоэктатическая болезнь).

Суточное количество мокроты зависит от характера и тяжести патологического процесса. Небольшое количество мокроты (несколько миллилитров в сутки) выделяется при вирусной инфекции. очаговой пневмонии, в начальной стадии крупозной пневмонии, очень большое количество (иногда до 2-х литров в сутки) - при бактериальной деструкции легких.

Определенное диагностическое значение имеет время суток, в которое отделяется мокрота или ее максимальное количество. При хроническом гнойно-обструктивном бронхите, туберкулезной каверне и абсцессе легкого мокрота отделяется преимущественно в ранние утренние часы во время "утреннего туалета бронхов", при деструктивной пневмонии и гангрене легкого - равномерно в течение суток, при бытовой астме - преимущественно в ночное время.

Характер отделения мокроты зависит от эффективности мукоцилиарного аппарата трахеи и бронхов и реологических свойств мокроты. При угнетении функциональной активности мерцательного эпителия бронхов и увеличении вязкости и плотности бронхиального секрета отделение мокроты затрудняется или полностью прекращается, что может привести к обтурации просвета бронхов и смерти от асфиксии.

Примесь крови к мокроте может быть в виде кровохарканья и легочного кровотечения. Если суточное количество выделившейся крови не превышает 10-15 мл, то это расценивается как кровохарканье, выделение большего количества крови - как кровотечение.

При кровохаркании в мокроте появляется неизмененная кровь в виде прожилок и сгустков и гемолизированная кровь коричневого цвета ("ржавая" мокрота при пневмококковой пневмонии, неравномерное окрашивание гнойной мокроты в коричневый цвет при бактериальной деструкции легких). При легочном кровотечении из дыхательных путей выделяется алая (оксигенированная) кровь, иногда с пузырьками воздуха.

Известно несколько причин, вызывающих кровохарканье и легочное кровотечение:

нарушение целостности сосудистой стенки при деструктивных процессах в легочной ткани и бронхах, разрыве микроангиом при болезни Рендю-Ослера,

повышение проницаемости сосудистой стенки при вирусном и бактериальном поражении слизистой оболочки трахеи, бронхов и легочной ткани, токсических, химических и термических воздействиях,

повышение проницаемости сосудистой стенки при системных и изолированных легочных васкулитах различного генеза,

повышение проницаемости сосудистой стенки при венозной и артериальной гипертензии малого круга кровообращения,

нарушение реологических свойств крови при дефиците факторов свертывающей системы крови, тромбоцитопении и передозировке антикоагулянтов.

При наличии жалоб на кровохарканье и легочное кровотечение необходимо тщательное общеклиническое исследование больного, так как нельзя быть уверенным, что данный симптом обусловлен доброкачественным процессом (необходимо в первую очередь исключить злокачественные новообразования и туберкулез легких).

Боль в грудной клетке. Основной причиной появления данного симптома является раздражение болевых рецепторов плевры и проксимальных отделов трахеи.

Причины появления болей:

воспаление плевральных листков (адгезивный плеврит различной этиологии в том числе и туберкулезный, парапневмонический плеврит при долевой и очаговой пневмонии, инфаркте легкого),

спонтанный и травматический пневмоторакс, гемоторакс,

первичный и метастатический рак плевры, параканкрозный плеврит при первичном и бронхогенном раке легких,

острый вирусный трахеит,

термическое, механическое и токсическое повреждение проксимальных отделов трахеи.

При детализации данной жалобы необходимо обратить внимание на связь болевых ощущений с дыханием и кашлем, положением больного в постели.

Увеличение объема дыхательных экскурсий при гипервентиляции и кашле, а также в положении на здоровом боку, ведет к нарастанию интенсивности болевых ощущений при поражении плевры, что вынуждает больных переходить на поверхностное щадящее дыхание и занимать вынужденное положение (на больном боку).

При остром вирусном трахеобронхите, особенно при его геморрагических формах, возможно появление довольно интенсивных болей по ходу трахеи, усиливающихся при кашле и форсированном дыхании, что обычно наблюдается при поражении глубоких слоев слизистой оболочки трахеи и ее подслизистого слоя.

Приступы удушья возникают в результате спазма гладкой мускулатуры бронхов различного калибра, обусловленного активацией бронхоконстрикторных рецепторов (альфа-адрено- и холинэргические рецепторы) и, или снижением активности бронходилатирующих рецепторов (бета-адренорецепторы).

Причины появления приступов удушья:

экзогенные факторы, экзогенные аллергены (пыльца цветущих растений, домашняя пыль, шерсть животных, пух, перо, плесневые грибы, высохший хитиновый покров насекомых, домашний клещ, сухой корм для аквариумных рыбок и др.), аэрополлютанты (производственная пыль, дым, земляная пыль), холодовые воздействия, вирусная инфекция,

эндогенные факторы: медиаторы иммунного и аллергического воспаления (биологически активные амины: гистамин, серотонин, брадикинин, медленнодействующая субстанция анафилаксии, лейкотриены и др.), эндогенные аллергены (грибковые, бактериальные, паразитарные), нейромедиаторы (ацетилхолин, катехоламины),

локальная обструкция ветвей бронхиального дерева опухолью или инородным телом (рефлекторный бронхоспазм),

венозная гипертензия малого круга кровообращения при острой и хронической недостаточности левых отделов сердца.

При детализации данной жалобы необходимо обратить внимание на следующие моменты: характер приступа, частота и продолжительность приступов удушья, их интенсивность, время появления, сезонность обострении, связь с провоцирующими моментами

По характеру выделяют типичные и атипичные приступы удушья. Типичный приступ удушья характеризуется затруднением и удлинением выдоха с сухими свистящими хрипами, слышными на расстоянии (дистанционные хрипы). При тяжелом приступе удушья, обусловленном тотальным бронхоспазмом, отмечается значительное затруднение не только выдоха, но и вдоха.

К атипичным приступам удушья можно отнести приступообразный кашель, сопровождающийся одышкой и хрипами в грудной клетке, и эпизоды затрудненного дыхания, возникающие в момент контакта со специфическим аллергеном и воздействия неспецифических факторов (холодный воздух, резкие запахи, физическое и психоэмоциональное напряжение).

Частота приступов удушья, их продолжительность и интенсивность зависят от тяжести бронхоспастического синдрома и выраженности гиперреактивности бронхиального дерева. Тяжелые, продолжительные и частые приступы удушья возникают обычно при тяжелой форме бронхиальной астмы.

Время появления приступов удушья имеет определенное диагностическое значение. Ночные приступы удушья возникают при бытовом варианте бронхиальной астмы. Для пыльцевой астмы характерно появление приступов удушья преимущественно в дневное время во время пребывания больного на открытом воздухе, особенно в солнечные ветреные дни, когда концентрация экзогенных аллергенов в воздухе (пыльцы растений) значительно увеличивается.

Сезонность обострении бронхоспастического синдрома также имеет определенное диагностическое значение:

рецидивы пыльцевой астмы возникают обычно весной и летом, совпадают с периодом цветения растений, к пыльце которых больной сенсибилизирован,

обострение бытовой астмы наблюдается, как правило, весной и осенью, что связано с увеличением концентрации плесневых грибов в домашней пыли (высокая влажность бытовых помещений) и рецидивами вирусной инфекции (нередко первые приступы удушья при бытовой астме возникают во время или после респираторной вирусной инфекции).

Одышка при патологии бронхолегочного аппарата является проявлением вентиляционной и дыхательной недостаточности.

При вентиляционной недостаточности одышка возникает вследствие нарушения механики дыхания, при дыхательной - является компенсаторной реакцией, направленной на уменьшение выраженности нарушений газообмена.

referatwork.ru

Методы исследования и симптоматология заболеваний органов дыхания

Реферат:

Методы исследования и симптоматология заболеваний органов дыхания

Пульмонология – один из ведущих разделов терапии, рассматривающий вопросы диагностики и лечения заболеваний органов дыхания. В настоящее время известно более 1000 болезней системы внешнего дыхания, точная и своевременная диагностика которых возможна лишь благодаря тому, что все многообразие их клинических проявлений представлено несколькими клинико-патогенетическими синдромами:

• бронхитическим, формирующимся РїСЂРё поражении трахеобронхиального дерева Рё включающим СЃРёРЅРґСЂРѕРј бронхиальной обструкции Рё бронхоспастический СЃРёРЅРґСЂРѕРј,

• СЃРёРЅРґСЂРѕРјРѕРј уплотнения легочной ткани, обусловленным воспалительной инфильтрацией легочной ткани, пневмофиброзом, склерозом Рё циррозом легкого, опухолевым процессом, обтурационным Рё компрессионным ателектазом легких,

• полостным СЃРёРЅРґСЂРѕРјРѕРј, обусловленным деструкцией легочной ткани (абсцесс, гангрена, стафилококковая деструкция легких), наличием паразитарных РєРёСЃС‚ (СЌС…РёРЅРѕРєРѕРєРє легкого) Рё врожденной патологией легких (поликистоз),

• СЃРёРЅРґСЂРѕРјРѕРј скопления жидкости РІ плевральной полости, формирующимся РїСЂРё воспалительном (экссудативный плеврит), травматическом (гемоторакс), первичном Рё метастатическом поражении плевры РїСЂРё злокачественных процессах (параканкрозный плеврит), РїСЂРё скоплении отечной жидкости РІ полости плевры (гидроторакс) Сѓ больных СЃ сердечной недостаточностью, нефротическим СЃРёРЅРґСЂРѕРјРѕРј, острой Рё хронической почечной недостаточностью,

• СЃРёРЅРґСЂРѕРјРѕРј скопления РІРѕР·РґСѓС…Р° РІ плевральной полости (спонтанный Рё травматический пневмоторакс),

• СЃРёРЅРґСЂРѕРјРѕРј повышенной воздушности легочной ткани, возникающим РїСЂРё острой (острое вздутие легких) Рё хронической обструкции (обструктивная эмфизема легких) дыхательных путей Рё первичной эмфиземе легких Сѓ больных СЃ генетически детерминированным дефицитом альфа1–антитрипсина,

• СЃРёРЅРґСЂРѕРјРѕРј вентиляционной Рё дыхательной недостаточности, обусловленным нарушением механики дыхания Рё газообмена,

• СЃРёРЅРґСЂРѕРјРѕРј острой Рё хронической правожелудочковой недостаточности, развивающейся РїСЂРё декомпенсации правого желудочка Сѓ больных СЃ острой Рё хронической патологией органов дыхания.

В пульмонологии используются как субъективные (расспрос больного), так и объективные методы исследования (общий осмотр, осмотр и пальпация грудной клетки, перкуссия и аускультация легких), а также большой арсенал дополнительных методов исследования: общеклинические (клинический анализ крови, мочи и бронхиального секрета, плевральной жидкости), бактериологические, серологические, иммунологические, аллергологические, генетические, морфологические, цитохимические, эндоскопические (фибробронхоскопия), рентгенологические (в том числе и компьютерная томография легких), ультразвуковые (ЭхоКГ и абдоминальное УЗИ), радиоизотопные (сканирование легких), методы функциональной диагностики заболеваний системы внешнего дыхания (спирометрия, спирография, пневмоскопия, пневмотахометрия), ЭКГ и др.

РАССПРОС ЛЕГОЧНОГО БОЛЬНОГО начинается со сбора информации по основным жалобам больного и их детализации. Затем выясняется характер общих жалоб и жалоб с несистемным уточнением, после чего приступают к сбору информации по истории развития заболевания и истории жизни больного.

К основным жалобам при заболеваниях органов дыхания относятся жалобы на кашель, выделение мокроты, кровохарканье, легочное кровотечение, боль в грудной клетке, приступы удушья, одышку.

Кашель (tussis) возникает в результате раздражения кашлевых рецепторов трахеи, бронхов и плевры. В легочной ткани кашлевых рецепторов нет, поэтому изолированное поражение легочной ткани не сопровождается появлением данного симптома. Однако многие заболевания легких сопровождаются кашлем. Это связано с перемещением в дренирующий бронх патологического секрета, образующегося в легочной ткани (синдром воспалительной инфильтрации и деструкции легочных), и вовлечением в патологический процесс плевры (плеврит при очаговой и долевой пневмонии, раке легкого, туберкулезе, абсцессе и паразитарных кистах легкого).

Причины появления кашля:

– воздействие на кашлевые рецепторы бронхов продуктов иммунного и аллергического воспаления, бактериальной, грибковой и вирусной инфекции, аллергенов экзогенного и эндогенного происхождения,

– токсические, термические и химические воздействия,

– врожденная и приобретенная функциональная недостаточность бета–рецепторного аппарата бронхов,

– венозный застой в малом круге кровообращения при левожелудочковой и левопредсердной недостаточности,

– воспалительные, реактивные и злокачественные процессы в плевре различной этиологии.

Основные механизмы формирования кашля. Кашель – сложный рефлекторный акт, при котором раздражение периферических рецепторов передается по разветвлениям блуждающего и верхнегортанного нерва в кашлевой центр, расположенный в продолговатом мозге, откуда импульсы возбуждения поступают к межреберным мышцам, диафрагме, двигательным мышцам гортани и гладкомышечным элементам трахеи и крупных бронхов, вызывая их сокращение, реализующееся кашлевым толчком.

Кашлевой толчок – это глубокий судорожный вдох с последующим внезапным и усиленным выдохом при суженной голосовой Щели, сопровождающийся резким увеличением скорости воздушного потока и значительным повышением давления в трахее и бронхах.

Кашель – один из механизмов защиты, способствующий очищению трахеи и бронхов от патологического секрета и инородных частиц. В определенных условиях может играть отрицательную роль.

Поражение гортани, трахеи и мест деления крупных бронхов, имеющих максимально высокую плотность кашлевых рецепторов. сопровождается появлением довольно интенсивного приступообразного кашля, при котором резко увеличивается скорость воздушного потока. Это ведет к механическому повреждению (отрыв ресничек) мерцательного эпителия и метаплазии его в многослойный плоский. При этом отмечается прогрессирующее снижение дренажной (очищающей) функции бронхиального дерева.

Значительное повышение давления в полости трахеи и крупных бронхов при длительном приступообразном кашле сопровождается снижением упруго–эластических свойств каркаса трахеобронхиального дерева, особенно у лиц с врожденной слабостью (дисплазией) соединительной ткани. Это определяет развитие гипотонической трахеобронхиальной дискинезии, при которой мембранозная часть трахеи и крупных бронхов на выдохе провисает в просвет трахеобронхиального дерева, усугубляя тяжесть нарушений механики дыхания и увеличивая выраженность кашля.

Сильный продолжительный кашель нередко вызывает кратковременное расширение вен шеи, цианоз и одутловатость лица, может сопровождаться рвотой, симптомами острого транзиторного нарушения мозгового кровообращения (синкопальные эпизоды с потерей сознания). У пожилых больных с буллезной эмфиземой легких приступ кашля может привести к разрыву легочной ткани с развитием пневмоторакса и подкожной эмфиземы.

При детализации данного симптома необходимо обратить внимание на следующие моменты: характер кашля, его продолжительность, время появления, громкость и тембр.

По характеру кашель может быть сухим (непродуктивным) без выделения мокроты и влажным (продуктивным) с выделением мокроты.

Сухой непродуктивный кашель характерен для вирусного поражения трахеи и бронхов, сухого плеврита, сухих вариантов бронхиальной астмы, появляется также при увеличении и уплотнении паратрахеальных и парабронхиальных лимфоузлов, опухолях средостения, сдавливающих трахею и крупные бронхи.

Влажный продуктивный кашель характерен для гнойного и гнойнообструктивного бронхита, бронхоэктатической болезни, влажных вариантов бронхиальной астмы, возникает также при воспалительной инфильтрации и деструкции легочной ткани (бактериальные пневмонии, абсцесс и гангрена легких, кавернозный туберкулез легких) новообразованиях бронхов и легких.

По продолжительности кашель может быть постоянным и периодическим в виде:

• отдельных кашлевых толчков (покашливание),

• коротких или продолжительных приступов.

Постоянный кашель обычно возникает при поражении гортани, бронхогенном раке легкого или метастазах рака в лимфоузлы средостения, при некоторых клинических вариантах туберкулеза легких.

Периодический кашель наблюдается чаще, он появляется при острой вирусной инфекции дыхательных путей, обострении хронического бронхита и бронхиальной астмы, возникает в момент физического напряжения при гипотонической трахеобронхиальной дискинезии и т.д. Периодический кашель обычно фиксирован во времени, то есть появляется в определенное время суток.

Ранний утренний кашель возникает обычно при нарушении дренажной функции бронхиального дерева у больных с хроническим бронхитом и бронхоэктатической болезнью, связан с необходимостью очищения бронхов от накопившейся за ночь мокроты. У больных с полостным синдромом утренний кашель появляется в момент пробуждения при изменении положения тела в постели, связан с перемещением патологического секрета из полости в просвет дренирующего бронха (абсцесс легкого, туберкулезная каверна).

Ночной кашель характерен для больных, страдающих бытовой формой бронхиальной астмы, при которой имеет место специфическая сенсибилизация бронхиального дерева к аллергенам домашней пыли. В ночное время тесный контакт больного с бытовыми аллергенами (пуховые подушки, одеяло, перина) вызывает появление брон–хоспазма, который реализуется приступами удушливого кашля с дистанционными (слышными на расстоянии) сухими свистящими хрипами.

Ночной кашель возникает также при увеличении и уплотнении лимфоузлов средостения (туберкулезный лимфаденит, лимфогранулематоз), что связано с раздражением рефлексогенных зон трахеи.

При повышении тонуса парасимпатической нервной системы в ночное время это вызывает появление рефлекторного кашля.

По громкости и тембру, в зависимости от характера и локализации патологического процесса, кашель может быть глухим тихим и громким лающим.

Так как максимальное количество кашлевых рецепторов локализуется в черпаловидном пространстве, бифуркации трахеи и в зонах деления крупных бронхов, то поражение этих зон обычно сопровождается появлением громкого грубого, иногда лающего кашля. Громкий лающий кашель возникает также при воспалении голосовых связок, при сдавлении трахеи опухолью, зобом, иногда при истерии. Грубый, довольно интенсивный кашель при физической нагрузке и в горизонтальном положении, особенно в положении на спине, характерен для гипотонической дискинезии трахеи и крупных бронхов.

Поражение бронхов среднего калибра и дистальных бронхов, плотность кашлевых рецепторов в которых значительно меньше, чем в проксимальных отделах трахеобронхиального дерева, сопровождается появлением менее звучного кашля.

Тихий, короткий, глухой кашель возникает при раздражении рефлексогенных зон плевры, сопровождается гримасой боли и ограничением экскурсии грудной клетки на стороне поражения, что связано с появлением или усилением болевых ощущений во время кашля.

Беззвучный кашель возникает при язвенно-некротическом процессе и деструкции голосовых связок у больных с тяжелым вирусным и опухолевым поражением гортани и голосовых связок.

Факторы, провоцирующие кашель: перемена положения тела больного, прием пищи, воздействие холодного воздуха, резких запахов, контакт с экзогенными аллергенами, гипервентиляция.

Перемена положения тела больного вызывает кашель при абсцессе и гангрене легких, туберкулезной каверне, бронхоэктатической болезни. Появление кашля при этом связано с перемещением патологического секрета в просвет дренирующего бронха в момент изменения положения тела. При поражении голосовых связок и наличие трахеопищеводного свища кашель возникает во время приема пищи. Холодный воздух, резкие запахи, гипервентиляция, физическое и психоэмоциональное напряжение, контакт с экзогенными аллергенами вызывают кашель у больных с синдромом бронхиальной обструкции (обструктивный бронхит, бронхиальная астма), что свидетельствует о гиперреактивности бронхов.

Мокрота (sputum) – патологический секрет, образующийся при поражении трахеи, бронхиального дерева и легочной ткани. Причины появления мокроты:

• воспалительный Рё аллергический отек слизистой трахеи Рё Р±СЂРѕРЅС…РѕРІ,

• воспалительная инфильтрация Рё деструкция легочной ткани,

• аллергические Рё инфекционно–аллергические процессы РІ легких (экзогенный аллергический альвеолит, эозинофильная пневмония Рё С‚.Рґ.),

• злокачественные новообразования Р±СЂРѕРЅС…РѕРІ Рё легких,

• венозный застой РІ малом РєСЂСѓРіРµ кровообращения.

При детализации данной жалобы необходимо выяснить следующие моменты: характер мокроты, ее цвет и запах, суточное количество, характер отделения мокроты, наличие в ней прожилок или сгустков крови.

По характеру мокрота может быть слизистой, слизисто–гнойной, гнойной, серозной, серозно-кровянистой, кровянистой, может напоминать малиновое желе. Характер мокроты не имеет большого диагностического значения, но в некоторых случаях может помочь определить особенности патологического процесса (воспалительный, аллергический, деструктивный, опухолевый).

Слизистая мокрота характерна для аллергических (бронхиальная астма, аллергический альвеолит) и острых вирусных процессов, слизисто–гнойная и гнойная – для бактериального и грибкового поражения бронхов и легких. "Ржавая" мокрота появляется в начальную стадию долевой пневмококковой пневмонии, что связано с наличием в ней большого количества гемолизированных эритроцитов. Мокрота в виде «малинового желе» характерна для альвеолярного рака легкого, серозная и серозно-кровянистая – для альвеолярного отека легких.

Цвет мокроты: бесцветная или белесоватая мокрота появляется при остром вирусном поражении трахеи и бронхов, некоторых вариантах бронхиальной астмы, аллергическом альвеолите. Мокрота желтого, зеленовато–желтого и зеленого цвета характерна для бактериальной и грибковой инфекции дыхательных путей и легочной ткани, что обусловлено большим содержанием в ней нейтрофильных лейкоцитов. Желтый с теплым оранжевым, а иногда и зеленоватым оттенком цвет может иметь мокрота при бронхиальной астме и аллергическом альвеолите, что обусловлено наличием в ней большого количества эозинофилов.

Примесь крови к мокроте изменяет ее цвет в различные опенки красного и коричневого цвета. Красный цвет мокрота приобретает при примеси неизмененной, коричневый или коричневатый – гемолизированной крови.

Запах мокроты. Обычно мокрота не имеет запаха. Неприятный гнилостный запах появляется при деструкции легочной ткани и бронхов (стафилококковая пневмония, абсцесс и гангрена легких, бронхоэктатическая болезнь).

Суточное количество мокроты зависит от характера и тяжести патологического процесса. Небольшое количество мокроты (несколько миллилитров в сутки) выделяется при вирусной инфекции. очаговой пневмонии, в начальной стадии крупозной пневмонии, очень большое количество (иногда до 2–х литров в сутки) – при бактериальной деструкции легких.

Определенное диагностическое значение имеет время суток, в которое отделяется мокрота или ее максимальное количество. При хроническом гнойно–обструктивном бронхите, туберкулезной каверне и абсцессе легкого мокрота отделяется преимущественно в ранние утренние часы во время "утреннего туалета бронхов", при деструктивной пневмонии и гангрене легкого – равномерно в течение суток, при бытовой астме – преимущественно в ночное время.

Характер отделения мокроты зависит от эффективности мукоцилиарного аппарата трахеи и бронхов и реологических свойств мокроты. При угнетении функциональной активности мерцательного эпителия бронхов и увеличении вязкости и плотности бронхиального секрета отделение мокроты затрудняется или полностью прекращается, что может привести к обтурации просвета бронхов и смерти от асфиксии.

Примесь крови к мокроте может быть в виде кровохарканья и легочного кровотечения. Если суточное количество выделившейся крови не превышает 10–15 мл, то это расценивается как кровохарканье, выделение большего количества крови – как кровотечение.

При кровохаркании в мокроте появляется неизмененная кровь в виде прожилок и сгустков и гемолизированная кровь коричневого цвета ("ржавая" мокрота при пневмококковой пневмонии, неравномерное окрашивание гнойной мокроты в коричневый цвет при бактериальной деструкции легких). При легочном кровотечении из дыхательных путей выделяется алая (оксигенированная) кровь, иногда с пузырьками воздуха.

Известно несколько причин, вызывающих кровохарканье и легочное кровотечение:

• нарушение целостности сосудистой стенки РїСЂРё деструктивных процессах РІ легочной ткани Рё бронхах, разрыве микроангиом РїСЂРё болезни Рендю–Ослера,

• повышение проницаемости сосудистой стенки РїСЂРё РІРёСЂСѓСЃРЅРѕРј Рё бактериальном поражении слизистой оболочки трахеи, Р±СЂРѕРЅС…РѕРІ Рё легочной ткани, токсических, химических Рё термических воздействиях,

• повышение проницаемости сосудистой стенки РїСЂРё системных Рё изолированных легочных васкулитах различного генеза,

• повышение проницаемости сосудистой стенки РїСЂРё венозной Рё артериальной гипертензии малого РєСЂСѓРіР° кровообращения,

• нарушение реологических свойств РєСЂРѕРІРё РїСЂРё дефиците факторов свертывающей системы РєСЂРѕРІРё, тромбоцитопении Рё передозировке антикоагулянтов.

При наличии жалоб на кровохарканье и легочное кровотечение необходимо тщательное общеклиническое исследование больного, так как нельзя быть уверенным, что данный симптом обусловлен доброкачественным процессом (необходимо в первую очередь исключить злокачественные новообразования и туберкулез легких).

Боль в грудной клетке. Основной причиной появления данного симптома является раздражение болевых рецепторов плевры и проксимальных отделов трахеи.

Причины появления болей:

• воспаление плевральных листков (адгезивный плеврит различной этиологии РІ том числе Рё туберкулезный, парапневмонический плеврит РїСЂРё долевой Рё очаговой пневмонии, инфаркте легкого),

• спонтанный Рё травматический пневмоторакс, гемоторакс,

• первичный Рё метастатический рак плевры, параканкрозный плеврит РїСЂРё первичном Рё бронхогенном раке легких,

• острый вирусный трахеит,

• термическое, механическое Рё токсическое повреждение проксимальных отделов трахеи.

При детализации данной жалобы необходимо обратить внимание на связь болевых ощущений с дыханием и кашлем, положением больного в постели.

Увеличение объема дыхательных экскурсий при гипервентиляции и кашле, а также в положении на здоровом боку, ведет к нарастанию интенсивности болевых ощущений при поражении плевры, что вынуждает больных переходить на поверхностное щадящее дыхание и занимать вынужденное положение (на больном боку).

При остром вирусном трахеобронхите, особенно при его геморрагических формах, возможно появление довольно интенсивных болей по ходу трахеи, усиливающихся при кашле и форсированном дыхании, что обычно наблюдается при поражении глубоких слоев слизистой оболочки трахеи и ее подслизистого слоя.

Приступы удушья возникают в результате спазма гладкой мускулатуры бронхов различного калибра, обусловленного активацией бронхоконстрикторных рецепторов (альфа–адрено– и холинэргические рецепторы) и, или снижением активности бронходилатирующих рецепторов (бета–адренорецепторы).

Причины появления приступов удушья:

• экзогенные факторы, экзогенные аллергены (пыльца цветущих растений, домашняя пыль, шерсть животных, РїСѓС…, перо, плесневые РіСЂРёР±С‹, высохший хитиновый РїРѕРєСЂРѕРІ насекомых, домашний клещ, СЃСѓС…РѕР№ РєРѕСЂРј для аквариумных рыбок Рё РґСЂ.), аэрополлютанты (производственная пыль, дым, земляная пыль), холодовые воздействия, вирусная инфекция,

• эндогенные факторы: медиаторы РёРјРјСѓРЅРЅРѕРіРѕ Рё аллергического воспаления (биологически активные амины: гистамин, серотонин, брадикинин, медленнодействующая субстанция анафилаксии, лейкотриены Рё РґСЂ.), эндогенные аллергены (грибковые, бактериальные, паразитарные), нейромедиаторы (ацетилхолин, катехоламины),

• локальная обструкция ветвей бронхиального дерева опухолью или инородным телом (рефлекторный бронхоспазм),

• венозная гипертензия малого РєСЂСѓРіР° кровообращения РїСЂРё острой Рё хронической недостаточности левых отделов сердца.

При детализации данной жалобы необходимо обратить внимание на следующие моменты: характер приступа, частота и продолжительность приступов удушья, их интенсивность, время появления, сезонность обострении, связь с провоцирующими моментами

По характеру выделяют типичные и атипичные приступы удушья. Типичный приступ удушья характеризуется затруднением и удлинением выдоха с сухими свистящими хрипами, слышными на расстоянии (дистанционные хрипы). При тяжелом приступе удушья, обусловленном тотальным бронхоспазмом, отмечается значительное затруднение не только выдоха, но и вдоха.

К атипичным приступам удушья можно отнести приступообразный кашель, сопровождающийся одышкой и хрипами в грудной клетке, и эпизоды затрудненного дыхания, возникающие в момент контакта со специфическим аллергеном и воздействия неспецифических факторов (холодный воздух, резкие запахи, физическое и психоэмоциональное напряжение).

Частота приступов удушья, их продолжительность и интенсивность зависят от тяжести бронхоспастического синдрома и выраженности гиперреактивности бронхиального дерева. Тяжелые, продолжительные и частые приступы удушья возникают обычно при тяжелой форме бронхиальной астмы.

Время появления приступов удушья имеет определенное диагностическое значение. Ночные приступы удушья возникают при бытовом варианте бронхиальной астмы. Для пыльцевой астмы характерно появление приступов удушья преимущественно в дневное время во время пребывания больного на открытом воздухе, особенно в солнечные ветреные дни, когда концентрация экзогенных аллергенов в воздухе (пыльцы растений) значительно увеличивается.

Сезонность обострении бронхоспастического синдрома также имеет определенное диагностическое значение:

• рецидивы пыльцевой астмы возникают обычно весной Рё летом, совпадают СЃ периодом цветения растений, Рє пыльце которых больной сенсибилизирован,

• обострение бытовой астмы наблюдается, как правило, весной Рё осенью, что связано СЃ увеличением концентрации плесневых РіСЂРёР±РѕРІ РІ домашней пыли (высокая влажность бытовых помещений) Рё рецидивами РІРёСЂСѓСЃРЅРѕР№ инфекции (нередко первые приступы удушья РїСЂРё бытовой астме возникают РІРѕ время или после респираторной РІРёСЂСѓСЃРЅРѕР№ инфекции).

Одышка при патологии бронхолегочного аппарата является проявлением вентиляционной и дыхательной недостаточности.

При вентиляционной недостаточности одышка возникает вследствие нарушения механики дыхания, при дыхательной – является компенсаторной реакцией, направленной на уменьшение выраженности нарушений газообмена.

topref.ru

Реферат - Исследование органов дыхания

 ИССЛЕДОВАНИЕДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

С ПОМОЩЬЮПЛЕГАФОНИИ И ФОНОМЕТРИИ

Плегафония

Плегафония, или трахеальная перкуссия, — метод исследования, в основе которого лежитоценка изменений звукопроводимости пораженных бронхов, легких и плевр. Плегафанию проводят два человека. Один из них перкуссионныммолоточком наносит ритмичные, умеренной силы короткие удары по приложенному ктрахее плесиметру: другой аскультируетгрудную клетку и оценивает силу и качество проведенных со стороны трахей перкуторных звуков. В связи с невысокой звукопроводностьюлегочные ткани у здоровых животных проведены перкуторныйтрахеальный звук на поверхности грудной клетки воспринимается глухим, доносящимся как бы издалека. При уплотнениилегких звукопроводность легочной ткани повышается и звук возникающий приперкуссии трахеи на поверхности грудной клетки, слышится яснее. Сильныйтрахейный перкуторный звук отмечается при инфильтрациилегочной ткани экссудатом или транссудатом ( пневмония отек легких), ателектазылегкого ( с сохраненной проводимостью бронхов). Хорошая слышимость звуков притрахеальной перкуссии наблюдается при легочных кавернах, сообщающихся спровести бронха и с плевральной полостью. Если в плевральной полостискапливается жидкий патологический выпот ( экссудат, транссудат), передачатрахеальных перкуторных звуков на поверхность груднойклетки затрудняется, в результате чего звуки, образующиеся при перкуссиитрахеи, прослушиваются ослабленными или совершенно не прослушиваются.

          Оценка результатов плегафонииоблегчает дифференциальную диагностику поражений легких и плевр.

Фонометрия.

Фонометрия- исследование с помощью звучащего камертона органов, содержавших воздух. Этотметод позволяет определить типографию и изменения физических свойств органа.Фонометрия проводится следующим образом: на исследуемый орган ставитсязвучащий камертон и одновременной прикладывается фонендоскоп. С помощьюфонендоскопа оценивается звучание камертона над лежащим под ним органом.Исследование ведется путем последовательного перемещения камертона ифонендоскопа по месторасположению органа или в направлении от одного органа кдругому. Перемещение приборов над легкими проводится для выявленияпатологических фокусов в органе.  Задняяграница легких определяется путем перемещения камертона и фонендоскопа состороны живота на грудную клетку. Звучащий камертон, передвигаемый по однойткани, например по ребрам или межреберьями, кактолько попадает в область легких, его звучание моментально резко усиливается.Учитывая высоту и инстенсивность звучания камертона,с помощью фонометрии можно определить заднюю границу легкого, фокусы уплотнениялегочной ткани, скопление жидкого патологического выпота в плевральной полости.

ПРОБНЫЙ ПРОКОЛГРУДНОЙ КЛЕТКИ

( ТОРАКОЦЕНТЕЗ)

Хотяторакоцентоз при правильном выполнении представляет собой вполне безопасныйметод исследования, к нему прибегают лишь в тех случаях когда имеются к томудостаточные основания. Показанием к проколу грудной клетки является необходимостьфизико — химических, микроскопических и бактериологическихисследований выпота, скопившегося в плевральной полости. Исследование пунктаимеет важное,  нередко решающие значениев постановке диагноза.

          Для прокола используютшприцы с иглами, специальные троакары или аспираторы. Инструментарийстерилизуют путем кипячения или в текучем паре. Место пункций обрабатываютобычным порядком: удаляют волосы, кожу протирают спиртом с эфиром, после чегоее смазывают спиртовым раствором йода. Пункцию грудной клетки жвачных, свиней илошадей лучше проводить при стоячем положении животного, и только у собакпредпочтительна сидячая поза. Животное фиксируют, и в зоне тупого перкуторного звука, обусловленного скоплением жидкости вплевральной полости, определяют место прокола грудной клетки. Перед проведениемторакацентоза кожу сдвигают в каудальномили краниальном направлении с тем, чтобы после операции кожный покров надежноприкрыл отверстие в месте прокола грудной стенки. Пунктом введения иглы(троакара) у крупного рогатого скота, овец и свиней служит 6-е межреберье слева или 5-е межреберьесправа. Прокол грудной клетки у лошадей проводят в 7-м межреберьеслева или в 5-6-м межреберье справа. Чтобы неповредить крупные кровеносные сосуды и нервы при проколе грудной стенки, иглувводят впереди переднего края ребра, повыше грудной наружной вены. У крупныхживотных иглу (троакар) вводят на глубину 2-4 см, у мелких — 1-2 см.Продвижение иглы по тканям грудной клетки встречает определенное сопротивление.После того как конец иглы проникает в плевральную полость, сопротивление внезапноуменьшается. Сделав несколько движений иглой в сторону, убеждаются, что конецее свободен. После этого патологический выпот насасывается в шприц (аспиратор).Следует иметь в виду, что в некоторых случаях просвет иглы закупориваетсякусочками ткани, фибрина или густым экссудатом, и извлечение содержимогоплевральной полости становится невозможным. В подобной ситуации операциюрекомендуется повторить. Появление в шприце чистой крови свидетельствует оранении легкого. Повреждение легкого обычно не ведет к негативным последствиям,но оно нежелательно. Операция заканчивается извлечением иглы из плевральнойполости, закрытием раневого дефекта кожи коллодийнойповязкой. Если возникает необходимость повторного проведения торакоцентеза, то иглу вводят в зоне тупого звука в другомместе грудной клетки.

          Содержимое, извлеченное из плевральнойполости, может быть представлено экссудатом, транссудатом, кровью.

          Экссудат имеет мутный вид, темнуюокраску; он легко свертывается, образуя массивные сгустки. Экссудат обычноимеет высокую плотность (свыше 1016) и содержит много белка (более 3,5%). Восадке экссудата обнаруживаются лейкоциты, эритроциты, перерожденныеэндотелиальные клетки.

          Гнойный экссудат легко распознаетсяуже  макроскопическипо серой, желто-серой или грязно-бурой-краснойокраске. При микроскопическом исследовании в нем обнаруживают большоеколичество гнойных телец, единичные эндотелиальные клетки.

          Гнойно-гнилостный экссудат обладаетнеприятным запахом. В нем обнаруживают жирные кислоты и пуриновыеоснования.

          Геморрагический экссудат имееткрасноватую окраску; в осадке такого экссудата обнаруживают значительноеколичество эритроцитов.

          В экссудате могут быть обнаруженытуберкулезные палочки, стрептококки и другие микроорганизмы.

          Транссудат в отличие от экссудатаобычно прозрачен, слабо-желтого цвета, дает щелочную реакцию, имеет меньшуюплотность и содержит меньше белка. Осадок транссудата скудный состоит изнебольшого количества перерожденных эндотелиальных клеток. Единичных лимфоцитови эритроцитов.

          Распознавание экссудата и транссудата,как правило, не представляет затруднений. Однако следует иметь в виду, что внекоторых случаях экссудат и транссудат по своим физико — химическим свойствам оказываются схожими. Это бывает тогда, когда экссудатимеет низкую плотность, содержит мало белка или транссудат становится густым, свысокой плотность и значительным количеством белка.

          В разрешении сомнений большую рольиграет проведение тщательных микроскопических исследований. Для экссудатахарактерно содержание большого количества полинуклеарныхлейкоцитов, для транссудата — лимфоцитов (А.В. Васильев). Различия междуэкссудатом и транссудатом могут быть установлены пробой Ривольта.

          Исследование содержимого плевральнойполости имеет важное значение в дифференциальной диагностике плеврита и груднойводянки. Экссудат характерен для плеврита, транссудат — для грудной водянки.

Графические методы исследования дыхательной

системы

          Объективная оценка деятельностиаппарата внешнего дыхания может быть осуществуленапутем графической регистрации респираторных показателей.

          К графическим методам исследованиядыхательной системыотносятся пневмография и ринография.

ПНЕВМОГРАФИЯ

          Пневмография — графическое отображениеформ дыхания и дыхательных движений грудной клетки.

          Для регистрации пневмограммыиспользую механические и  электрические (импедансные) пневмографы.

          Принцип работы механическихпневмографов заключается в механической (рычажной, воздушной) передачеколебаний грудной клетки в записывающий механизм, рычажок которого пишет кривуюна закопченной ленте кимографа. Наиболее прост по устройству пневмограф своздушной передачей. Он состоит из крупной капсулы, покрытой резиновоймембраной. Для лучшего восприятия колебаний грудной клетки в центре мембраныкрепится пелот. Пневмограф фиксируют с помощью поясак середине 9-13-го ребра у лошадей, 7-10-го у других видов животных. Колебаниядавления воздуха в пневмографе, обусловленные дыхательными движениями, порезиновой трубке передаются в мареевскую капсулу, ирычажок регистрирует пневмограмму.

          Импеданснаяпневмография основана на регистрации изменений электрического сопротивления(импеданса) грудной клетки во время дыхания. При входе сопротивления телапеременному току в 50-100 кГц возрастает на 0,2-0,6%,а при выдохе оно возвращается к исходному значению. Импедансныйпневмограф, сконструированный Р.Х. Тушкаитовым,состоит из приставка и самопишущего устройства. В портативной приставкеразмером 7х12х3 см вмонтированы генератор тока, собранный на двух транзисторах;преобразователь высоких частот в низкие; полосовыйфильтр; источник питания — гальваническая батарейка. При записи превмограмм два обычных электрокардиографических электроданакладывают на грудные конечности (или на грудную и тазовую). Проводамисоединяют электроды с приставкой. Электрические сигналы с выхода приставкиподаются в записывающий механизм. В качестве регистратора можно использоватьэлектрокардиограф или энцефалограф (лучше счернильной записью).

          По пневмограммемогут быть определены частота и ритм дыханий, продолжительностьфаз вдоха и выдоха, дыхательного цикла. Импеданснаяпневмография позволяет, кроме того косвенно судить о дыхательном и минутномобъемах.

РИНОГРАФИЯ

          Ринография — графическая запись струи выдыхаемого воздуха. Техника регистрации ринограммы заключается в том, что одно носовое отверстиеживотного накрывают раструбом стеклянной воронки, соединенной резиновой трубкойс писчиком (мареевскойкапсулой), а другое — оставляют свободным.

          Ринографияпозволяет судить о вентиляции легких, их ретрактильности.

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕМЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

ДЫХАТЕЛЬНОЙСИСТЕМЫ

          Определение функционального состояниядыхательной и сердечно-сосудистой систем имеет важное значение при оценкеработоспособности животных. Изучая функциональное состояние систем дыхания икровообращения у лошадей при их движении шагом, рысью и галопом,  Н.С. Черепанов определял у них частотудыхания, пульса и температуру тела. При шаговой работе лошадей возросшийуровень обменных процессов в мышцах обеспечивается, по автору, параллельнымучащением дыхательных движений и сердечных сокращений. При работе большейтрудности (рысь) отмечается дальнейшее возрастание интенсивности в деятельностиаппарата дыхания, а при беге галопом обеспечение мышечной деятельностиосуществляется в основном за счет активизации кровообращения, увеличенияскорости кровотока.

          Пробы с физической нагрузкой можноиспользовать для оценки пригодности лошади к состязаниям и другой работе. Отренированности и подготовленности лошади к выполнению работы можно судить поизменению показателей частоты дыхания, пульса, температуры тела послефизической нагрузки. Установлено, что учащение дыхательных движений и сердечныхсокращений, повышение температуры тела, отмечаемое после физической нагрузки, утренированных, физически закаленных лошадей выражено в меньшей степени, чем унетренированных и утомленных.

           Так, при работе на марше у здоровыхтренированных лошадей количество дыхательных движений увеличивается до 30,пульса — до 55 уд./мин., температура тела повышается до 39оС. Унетренированных лошадей при той же физической нагрузке частота дыхательныхдвижений составляет более 45, пульса — более 75 уд/мин, температура телаповышается до 40оС  и выше.

          Н.А. Судаков показал, что утренированных здоровых рысистых лошадей после 15-минутного пробега тротомдыхание учащается до 20-24 дыхательных движений в минуту и восстанавливается доисходного уровня через 7-10 мин. У мало тренированных лошадей дыхание учащаетсярезче до 28-34 дыхательных движений в минуту и восстанавливается позднее — через 12-15 мин после пробега. Учащение дыхания до 45 дыхательных движений вминуту и более отмечается после бега у лошадей с нарушенной функциейсердечно-сосудистой системы. Восстановление частоты дыхания у этих животныхнаступает с большим запаздыванием — через 20-30 мин и более после пробега.

          Тяжелая физическая нагрузка унетренированных животных может привести к «срыву» компенсаторныхмеханизмов внешнего и внутреннего дыхания и обусловить развитие тяжелыхпатологических процессов в легких (острая альвеолярная эмфизема) и в сердце(острое расширение сердца, миокардиодистрофия).

СИМПТОМАТОЛОГИЧПОРАЖЕНИЙ ОРГАНОВ

ДЫХАТЕЛЬНОЙСИСТЕМЫ

          В условиях концентрации животноводства большое значение приобретаетстадная (популяционная) диагностика болезней органов дыхания животных. Приобследовании животных на ферме, животноводческом комплексе или на пастбищеопределяется синдроматика стада (популяции).

          В ходе диагностического процессаветеринарный специалист анализирует признаки болезней и из массы симптомов выделяетглавные, ведущие, типичные, характерные, специфические, дифференцируя их отнетипичных, неспецифичных.

          Симптомами, характерными длязаболеваний дыхательной системы, являются: кашель, одышка, асимметрия дыхания,носовые истечения. Наряду с этим у больных животных обнаруживаются признаки,общие для самых различных болезней незаразного характера. К ним относятслабость, вялость, угнетение или возбуждение, уменьшение или исчезновениеаппетита, снижение упитанности, продуктивности и т.д. Симптомы общего порядканеспецифичны; они большого дифференциально-диагностическогозначения не имеют, хотя и дают основание сделать заключение о том, что животноебольное.

          Больных животных выделяют из стада,подвергают комплексному исследованию и выясняют, какой отдел дыхательнойсистемы поражен: воздухоносные пути, придаточныеполости носа, легкие или плевра.

Синдромы поражение воздухоносных путей и

придаточных полостей носа

Синдром поражений носа.При рините изменяется цветслизистой оболочки носа. В связи с развитием воспалительной перемиипри остром рините она приобретает красную окраску. Пропитываясь экссудатом,слизистая оболочка носа набухает, в результате чего просвет носа суживается,дыхание затрудняется, становится сопящим. Возникает чиханье или фырканье. Прифолликулярном рините появляются узелки на слизистой оболочке носа, коже крыльевноса, губ и щек.

          Деформирующий ринит свиней, микоплазменная ринопневмониятелят сопровождаются атрофией носовых раковин и деформацией носа.

СИНДРОМПОРАЖЕНИЯ ГОРТАНИ И ТРАХЕИ. При воспалении гортани и трахеи возникает сильный,громкий, короткий, поверхностный кашель. Если в процесс вовлекаются голосовыесвязки, кашель становится хриплым, сиплым. Область гортани припухшая, местнаятемпература и чувствительность повышены. При значительной болезненностиживотное держит голову вытянутой, избегая боковых движений. Если возникаетвоспалительный отек и просвет гортани суживается, возникает инспираторнаяодышка. При аускультации гортани выявляется атолонический ларингеальный шумстеноза. У мелких животных прослушиваются хрипы. Иногда отмечают дрожаниегортани («ощутимые шумы»). Ларингоскопией обнаруживается экссудат,покрывающий слизистую оболочку гортани. Обоесторонние носовые истеченияпредставлены катаральным, катарально-гнойным, фибринозным или геморрагическимэкссудатом.

При застойном отеке гортани область органаприпухшая, тестованой консистенции, безболезненная,без повышения местной температуры. Просвет гортани суживается, возникаютинспираторная одышка и ларингеальный шум стеноза.

При свистящем удушье лошадей (паралич голосовых связоки атроия мышц, расширяющихголосовую щель) инспираторная одышка возникает во время движения животного.Патологический ларингеальный шум стеноза проявляетсяв виде свиста, писка, храпения, гудения. После прекращения движения одышка и ларингеальный шум стеноза исчезают. При одностороннемполупараличе гортани ларингоскопией выявляется асимметрия голосовой щели,обусловленная западением черпаловидного хряща.

СИНДРОМПОРАЖЕНИЯ БРОНХОВ.При бронхите слизистая оболочка бронхов припухает и появляется жесткоевезикулярное дыхание. Затем, по мере накопления в просвете бронхов экссудата,возникают хрипы. Если в бронхах накапливается жидкий экссудат, хрипы влажные,пузырчатые: при макробронхите — крупнопузырчатые, бронхиолите — мелкопузырчатые, при диффузном бронхите — смешанные — крупно-, средне- и мелкопузырчатые. Появление в бронхах вязкогоэкссудата ведет к появлению сухих хрипов. Бронхит сопровождается кашлем. Прихроническом бронхите обычно отмечают приступы кашля. Носовые истечения могутбыть обильными и скудными. Одышка смешанная, при микробронхитеэкспираторная. Брохоэктазия — патологическоерасширение потерявших эластичность бронхов — является осложнениемхронического  бронхита. При этой болезнисиндром хронического бронхита дополняется признаками бронхоэктазии.Одним из характерных бронхоэктатических признаков является выделение большогоколичества экссудата после кашля.  Бронхоэктазы, расположенные на поверхности легких, могутбыть выявлены с помощью перкуссии. Если расширенный участок бронха заполнен экссульдатом, перкуссией выявляется участок  тупого звука. После кашля, когда бронхоэктаз освобождается от экссудата, вместо тупого звукапоявляется тимпатический. В редких случаях можетвозникнуть бронхиальное дыхание.

При прогрессивном микробронхителошадей во время спастических явлений бронхов возникает резко выраженная одышкаи появляются сухие хрипы. С   разрешениембронхиальных спазмов одышка и хрипы исчезают.

СИНДРОМПОРЯЖЕНИЯ ПРИДАТОЧНЫХ ПОЛОСТЕЙ НОСА.Воспаление верхнечелюстной и лобной пазух, воздухоносного мешка проявляется изменением положенияголовы и шеи, деформацией лицевых костей и костей черепа. В области пазухпоявляется повышенная чувствительность к давлению, костная стенка истончается,прогибается. Возникают вздутия костей, от чего изменяется конфигурация черепа.При наполнении пазух экссудатом перкуссией выявляется притупление или тупойзвук. Резкое опускание головы сопровождается появлением обильного носовогоистечение, которое обычно бывает односторонним. При катаре воздухоносногомешка за углом нижней челюсти обнаруживается одностороннее увеличение объематканей. При перкуссии воздухоносного мешкаобнаруживается тупой звук, при рентгеноскопии — интенсивное затемнение,соответствующее уровню экссудата, заполняющего воздухоносныймешок. Истечение экссудата из носа увеличивается после пальпации и массажа зонымешка. При метеоризме воздухоносного мешка перкуссиейвыявляется тимпанический звук, рентгеноскопией — светлая зона.

СИДНРОМЫПОРЯЖЕНИЯ ЛЕГКИХ И ПЛЕВРЫ

СИНДРОМПОРЯЖЕНИЯ ЛЕГКИХ. Он во многом зависит от характера патологических изменений легочнойткани. При болезнях, связанных с уплотнением легочной ткани (пневмонии, отеклегкого, новообраозования и др.), отмечаетсяпритупленный перкуторный звук. Если легочная тканьстановится безвоздушной, перкуторно выявляется тупойзвук. При образовании в легочной ткани воздушных полостей (интерстициальнаяэмфизема, гангрена легких) появляется тимпанический звук. Если внутренняяоболочка патологически образованной полости оказывается гладкой,«отшлифованной», перкуторный звукприобретает металлический оттенок (металлический звук). Над каверной,сообщающейся с просветом бронха, при перкуссии грудной клетки обнаруживают звуктреснувшего горшка. При увеличении легких задняя граница органа смещаетсяназад, нижняя — вниз. Из аускультативных признаковпоражения легких выявляются крепитация, трескучие (крепитирующие)хрипы, бронхиальное и амфорическое дыхание.Крепитация возникает при патологических процессах, связанных с накоплением навнутренней поверхности альвеол липкого выпота (экссудата при пневмонии,транссудата при отеке легких). При интерстициальноеэмфиземе легких в легочной ткани образуются воздушные пузыри. Передвижение этихпузырей к корню легких приводит к разрыву легочной ткани и возникновению крепитирующих хрипов. При обширных уплотнениях легочнойткани в условиях сохранения проходимости просвета бронхов проявляетсябронхиальное дыхание. При аускультации легочныхполостей, сообщающихся с просветом бронха, прослушивается амфорическоедыхание. Рентгенологическое исследование позволяет судить о характере поражениялегочной ткани (уплотнение, каверна) и месте локализации патологическогофокуса. При болезнях, сопровождающихся снижением эластичности легких, кашельслабый, глухой, продолжительный, «глубинный» (легочный кашель).

Основными признаками признакамипневмоний являются легочный кашель экспираторная или смешанная одышка, очагипритупления, бронхиальное дыхание, крепитация. Крупозная пневмония протекает стадийно. В стадии прилива и экссудации обнаруживаютпритупленный звук, в стадии опечения легких — тупой.В стадии разрешения (рассасывания экссудата) воздушность легкихвосстанавливается, появляется снова притупленный звук, который затем становитсялегочным (нормальным).

При бронхопневмониях ввоспалительный процесс обычно вовлекается и бронхиальная ткань, поэтому убольных животных обнаруживают признки поражениябронхов (хрипы и др.).

При бронхопневмонияхпоявляются носовые истечения. В зависимости от характера воспаления бронхиально-легочной ткани носовые истечения могут бытькатаральными, катарально-гнойными или гнойными. У животных повышаетсятемпература тела, развивается угнетение, расстраивается угнетение,расстраивается деятельность сердечно-сосудистой системы, пищеварения.

При гангрене легких обнаруживают серо-грязныезловонные носовые истечения, кашель, одышку, хрипы, очаги притупления. Приналичии каверн, сообщающихся с просветом бронха, прослушиваются звуктреснувшего горшка, амфорическое дыхание. В носовыхистечения содержатся эластичные волокна легких. Основные признаки алеволярнойэмфиземы легких. Основные признаки альвеолярной эмфиземы легких: экспираторнаяодышка, ослабление везикулярного дыхания, коробочный перкуторный звук,расширение границ легких.

СИНДРОМПОРЯЖЕНИЯ ПЛЕВРЫ.При болезнях, связанных с раздражением рецепторного аппарата плевры,появляется болезненный кашель, сопровождаемый стонами животного (плевральныйкашель). При фиброзном воспалении плевры, когда поверхность плевральных листковстановится шероховатой, появляется шум трения плевры, синхронный с дыхательнымидвижениями. Накопление в плевральных полостях жидкого патологического выпота — экссудата, транссудата, крови — сопровождается появлением в нижней частигрудной клетки зоны тупого перкуторного звука. В соответствии с уровнемжидкости, содержащейся в грудной полости, верхняя линия притуплениягоризонтальна.  Области тупого звука сердечныетоны и дыхательные шумы ослабляются. Воспаление плевры сопровожда

ется болезненностью грудной клетки и повышениемместной температуры. У животных наблюдается одышка.

Основные симптомы плеврита: плевральный кашель,одышка, болезненность грудной клетки, шум, трения плевры, шумы плеска, зонатупого звука с верхней горизонтальной линией. Общее состояние животноготяжелое, температура тела повышена. При одностороннем плеврите дыханиеасимметричное. При грудной водянке обнаруживают зоны тупого звука с обеихсторон клетки. Кашля и болезненности грудной клетки обычно нет.

Для дифференциальной диагностики болезней плеврыпроводят торакоцентез и исследование содержимого плевральной полости.

При плеврите обнаруживают экссудат, при груднойводянке — транссудат, при гематораксе — кровь.

ИССЛЕДОВАНИЕ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

Краткие сведения о физиологии и патологиипищеварения у животных.

Пищеварительная система — комплекс органов,осуществляющих снабжение организма питательными веществами, необходимыми дляобмена веществ в организме. Сущность пищеварения состоит в том, что впищеварительном тракте потребляемые сложные питательные вещества (белки, жиры,углеводы и др.), входящие в состав корма, в результате физико-химической ибиологической обработки распадаются на простые низкомолекулярные мономерныесоединения, доступные для всасывания в кровь и лимфу и пригодные дляиспользования как энергетический и пластический материал в организме.

Для нормальной жизнедеятельности животных ихорганизм должен получать из внешней среды необходимые питательные вещества,воду, микро- и макроэлементы, витамины. Пищеварение — это начальный этап обменавеществ, между организмом и внешней средой, и от функционального состоянияпищеварительной системы зависит использование питательных (кормовых) веществ,продуктивность животность, состояние их здоровья.

Функциональные расстройства и органические пораженияорганов пищеварения, нарушая питание, вызывают общий упадок сил, снижаютрезистентность организма и могут явиться причиной вторичных заболеваний. в томчисле инфекционных и инвазионных.

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ, СХЕМА ЕГО ПРОВЕДЕНИЯ.

При исследовании пищеварительной системы используюткак общие клинические методы исследования- осмотр, пальпацию, аускультцию,перкуссию, так и многочисленные дополнительные специальные инструментальные илабораторные методы, в том числе зондирование пищевода и желудка, руминографию,гастрографию, рентгеноскопию и рентгенографию, ректоскопию, лапароскопию, пробныйпрокол живота и кишечника, пункционную и прицельную биопсию печени, лабораторныеисследования содержимого преджелудков и желудка, кала, пункта брюшной полости,биопсийного материала и другие методы, в зависимости от показаний.

В клинической практике исследование пищеварительнойсистемы проводят по следующей схеме: исследуют прием корма и воды: полость рта,глотку, пищевод, живот, желудок, кишечник, акт дефекации и ал, печень; попоказаниям производят ректальную пальпацию органов брюшной полости, а такжеиспользуют дополнительные инструментальные, функциональные, функциональные и лабораторныеметоды.

ОмскийГосударственный  институтВетеринарной  медицины

Кафедра клинической диагностики

Рљ РЈ Р  РЎ Рћ Р’ РђРЇВ В  Р  Рђ Р‘ Рћ Рў Рђ

Тема :

Исследованиеорганов дыхания

Выполнил :

студентзаочного факультета

гр. 1 шифр 44111

Алтухов М.А.

Проверил:_______________

Рі.РћРјСЃРє

В 1998 Рі.

www.ronl.ru

Методы исследования и симптоматология заболеваний органов дыхания - реферат

Реферат:

Методы исследования и симптоматология заболеваний органов дыхания

Пульмонология - один из ведущих разделов терапии, рассматривающий вопросы диагностики и лечения заболеваний органов дыхания. В настоящее время известно более 1000 болезней системы внешнего дыхания, точная и своевременная диагностика которых возможна лишь благодаря тому, что все многообразие их клинических проявлений представлено несколькими клинико-патогенетическими синдромами:

бронхитическим, формирующимся при поражении трахеобронхиального дерева и включающим синдром бронхиальной обструкции и бронхоспастический синдром,

синдромом уплотнения легочной ткани, обусловленным воспалительной инфильтрацией легочной ткани, пневмофиброзом, склерозом и циррозом легкого, опухолевым процессом, обтурационным и компрессионным ателектазом легких,

полостным синдромом, обусловленным деструкцией легочной ткани (абсцесс, гангрена, стафилококковая деструкция легких), наличием паразитарных кист (эхинококк легкого) и врожденной патологией легких (поликистоз),

синдромом скопления жидкости в плевральной полости, формирующимся при воспалительном (экссудативный плеврит), травматическом (гемоторакс), первичном и метастатическом поражении плевры при злокачественных процессах (параканкрозный плеврит), при скоплении отечной жидкости в полости плевры (гидроторакс) у больных с сердечной недостаточностью, нефротическим синдромом, острой и хронической почечной недостаточностью,

синдромом скопления воздуха в плевральной полости (спонтанный и травматический пневмоторакс),

синдромом повышенной воздушности легочной ткани, возникающим при острой (острое вздутие легких) и хронической обструкции (обструктивная эмфизема легких) дыхательных путей и первичной эмфиземе легких у больных с генетически детерминированным дефицитом альфа1-антитрипсина,

синдромом вентиляционной и дыхательной недостаточности, обусловленным нарушением механики дыхания и газообмена,

синдромом острой и хронической правожелудочковой недостаточности, развивающейся при декомпенсации правого желудочка у больных с острой и хронической патологией органов дыхания.

В пульмонологии используются как субъективные (расспрос больного), так и объективные методы исследования (общий осмотр, осмотр и пальпация грудной клетки, перкуссия и аускультация легких), а также большой арсенал дополнительных методов исследования: общеклинические (клинический анализ крови, мочи и бронхиального секрета, плевральной жидкости), бактериологические, серологические, иммунологические, аллергологические, генетические, морфологические, цитохимические, эндоскопические (фибробронхоскопия), рентгенологические (в том числе и компьютерная томография легких), ультразвуковые (ЭхоКГ и абдоминальное УЗИ), радиоизотопные (сканирование легких), методы функциональной диагностики заболеваний системы внешнего дыхания (спирометрия, спирография, пневмоскопия, пневмотахометрия), ЭКГ и др.

РАССПРОС ЛЕГОЧНОГО БОЛЬНОГО начинается со сбора информации по основным жалобам больного и их детализации. Затем выясняется характер общих жалоб и жалоб с несистемным уточнением, после чего приступают к сбору информации по истории развития заболевания и истории жизни больного.

К основным жалобам при заболеваниях органов дыхания относятся жалобы на кашель, выделение мокроты, кровохарканье, легочное кровотечение, боль в грудной клетке, приступы удушья, одышку.

Кашель (tussis) возникает в результате раздражения кашлевых рецепторов трахеи, бронхов и плевры. В легочной ткани кашлевых рецепторов нет, поэтому изолированное поражение легочной ткани не сопровождается появлением данного симптома. Однако многие заболевания легких сопровождаются кашлем. Это связано с перемещением в дренирующий бронх патологического секрета, образующегося в легочной ткани (синдром воспалительной инфильтрации и деструкции легочных), и вовлечением в патологический процесс плевры (плеврит при очаговой и долевой пневмонии, раке легкого, туберкулезе, абсцессе и паразитарных кистах легкого).

Причины появления кашля:

- воздействие на кашлевые рецепторы бронхов продуктов иммунного и аллергического воспаления, бактериальной, грибковой и вирусной инфекции, аллергенов экзогенного и эндогенного происхождения,

- токсические, термические и химические воздействия,

- врожденная и приобретенная функциональная недостаточность бета-рецепторного аппарата бронхов,

- венозный застой в малом круге кровообращения при левожелудочковой и левопредсердной недостаточности,

- воспалительные, реактивные и злокачественные процессы в плевре различной этиологии.

Основные механизмы формирования кашля. Кашель - сложный рефлекторный акт, при котором раздражение периферических рецепторов передается по разветвлениям блуждающего и верхнегортанного нерва в кашлевой центр, расположенный в продолговатом мозге, откуда импульсы возбуждения поступают к межреберным мышцам, диафрагме, двигательным мышцам гортани и гладкомышечным элементам трахеи и крупных бронхов, вызывая их сокращение, реализующееся кашлевым толчком.

Кашлевой толчок - это глубокий судорожный вдох с последующим внезапным и усиленным выдохом при суженной голосовой Щели, сопровождающийся резким увеличением скорости воздушного потока и значительным повышением давления в трахее и бронхах.

Кашель - один из механизмов защиты, способствующий очищению трахеи и бронхов от патологического секрета и инородных частиц. В определенных условиях может играть отрицательную роль.

Поражение гортани, трахеи и мест деления крупных бронхов, имеющих максимально высокую плотность кашлевых рецепторов. сопровождается появлением довольно интенсивного приступообразного кашля, при котором резко увеличивается скорость воздушного потока. Это ведет к механическому повреждению (отрыв ресничек) мерцательного эпителия и метаплазии его в многослойный плоский. При этом отмечается прогрессирующее снижение дренажной (очищающей) функции бронхиального дерева.

Значительное повышение давления в полости трахеи и крупных бронхов при длительном приступообразном кашле сопровождается снижением упруго-эластических свойств каркаса трахеобронхиального дерева, особенно у лиц с врожденной слабостью (дисплазией) соединительной ткани. Это определяет развитие гипотонической трахеобронхиальной дискинезии, при которой мембранозная часть трахеи и крупных бронхов на выдохе провисает в просвет трахеобронхиального дерева, усугубляя тяжесть нарушений механики дыхания и увеличивая выраженность кашля.

Сильный продолжительный кашель нередко вызывает кратковременное расширение вен шеи, цианоз и одутловатость лица, может сопровождаться рвотой, симптомами острого транзиторного нарушения мозгового кровообращения (синкопальные эпизоды с потерей сознания). У пожилых больных с буллезной эмфиземой легких приступ кашля может привести к разрыву легочной ткани с развитием пневмоторакса и подкожной эмфиземы.

При детализации данного симптома необходимо обратить внимание на следующие моменты: характер кашля, его продолжительность, время появления, громкость и тембр.

По характеру кашель может быть сухим (непродуктивным) без выделения мокроты и влажным (продуктивным) с выделением мокроты.

Сухой непродуктивный кашель характерен для вирусного поражения трахеи и бронхов, сухого плеврита, сухих вариантов бронхиальной астмы, появляется также при увеличении и уплотнении паратрахеальных и парабронхиальных лимфоузлов, опухолях средостения, сдавливающих трахею и крупные бронхи.

Влажный продуктивный кашель характерен для гнойного и гнойнообструктивного бронхита, бронхоэктатической болезни, влажных вариантов бронхиальной астмы, возникает также при воспалительной инфильтрации и деструкции легочной ткани (бактериальные пневмонии, абсцесс и гангрена легких, кавернозный туберкулез легких) новообразованиях бронхов и легких.

По продолжительности кашель может быть постоянным и периодическим в виде:

отдельных кашлевых толчков (покашливание),

коротких или продолжительных приступов.

Постоянный кашель обычно возникает при поражении гортани, бронхогенном раке легкого или метастазах рака в лимфоузлы средостения, при некоторых клинических вариантах туберкулеза легких.

Периодический кашель наблюдается чаще, он появляется при острой вирусной инфекции дыхательных путей, обострении хронического бронхита и бронхиальной астмы, возникает в момент физического напряжения при гипотонической трахеобронхиальной дискинезии и т.д. Периодический кашель обычно фиксирован во времени, то есть появляется в определенное время суток.

Ранний утренний кашель возникает обычно при нарушении дренажной функции бронхиального дерева у больных с хроническим бронхитом и бронхоэктатической болезнью, связан с необходимостью очищения бронхов от накопившейся за ночь мокроты. У больных с полостным синдромом утренний кашель появляется в момент пробуждения при изменении положения тела в постели, связан с перемещением патологического секрета из полости в просвет дренирующего бронха (абсцесс легкого, туберкулезная каверна).

Ночной кашель характерен для больных, страдающих бытовой формой бронхиальной астмы, при которой имеет место специфическая сенсибилизация бронхиального дерева к аллергенам домашней пыли. В ночное время тесный контакт больного с бытовыми аллергенами (пуховые подушки, одеяло, перина) вызывает появление брон-хоспазма, который реализуется приступами удушливого кашля с дистанционными (слышными на расстоянии) сухими свистящими хрипами.

Ночной кашель возникает также при увеличении и уплотнении лимфоузлов средостения (туберкулезный лимфаденит, лимфогранулематоз), что связано с раздражением рефлексогенных зон трахеи.

При повышении тонуса парасимпатической нервной системы в ночное время это вызывает появление рефлекторного кашля.

По громкости и тембру, в зависимости от характера и локализации патологического процесса, кашель может быть глухим тихим и громким лающим.

Так как максимальное количество кашлевых рецепторов локализуется в черпаловидном пространстве, бифуркации трахеи и в зонах деления крупных бронхов, то поражение этих зон обычно сопровождается появлением громкого грубого, иногда лающего кашля. Громкий лающий кашель возникает также при воспалении голосовых связок, при сдавлении трахеи опухолью, зобом, иногда при истерии. Грубый, довольно интенсивный кашель при физической нагрузке и в горизонтальном положении, особенно в положении на спине, характерен для гипотонической дискинезии трахеи и крупных бронхов.

Поражение бронхов среднего калибра и дистальных бронхов, плотность кашлевых рецепторов в которых значительно меньше, чем в проксимальных отделах трахеобронхиального дерева, сопровождается появлением менее звучного кашля.

Тихий, короткий, глухой кашель возникает при раздражении рефлексогенных зон плевры, сопровождается гримасой боли и ограничением экскурсии грудной клетки на стороне поражения, что связано с появлением или усилением болевых ощущений во время кашля.

Беззвучный кашель возникает при язвенно-некротическом процессе и деструкции голосовых связок у больных с тяжелым вирусным и опухолевым поражением гортани и голосовых связок.

Факторы, провоцирующие кашель: перемена положения тела больного, прием пищи, воздействие холодного воздуха, резких запахов, контакт с экзогенными аллергенами, гипервентиляция.

Перемена положения тела больного вызывает кашель при абсцессе и гангрене легких, туберкулезной каверне, бронхоэктатической болезни. Появление кашля при этом связано с перемещением патологического секрета в просвет дренирующего бронха в момент изменения положения тела. При поражении голосовых связок и наличие трахеопищеводного свища кашель возникает во время приема пищи. Холодный воздух, резкие запахи, гипервентиляция, физическое и психоэмоциональное напряжение, контакт с экзогенными аллергенами вызывают кашель у больных с синдромом бронхиальной обструкции (обструктивный бронхит, бронхиальная астма), что свидетельствует о гиперреактивности бронхов.

Мокрота (sputum) - патологический секрет, образующийся при поражении трахеи, бронхиального дерева и легочной ткани. Причины появления мокроты:

воспалительный и аллергический отек слизистой трахеи и бронхов,

воспалительная инфильтрация и деструкция легочной ткани,

аллергические и инфекционно-аллергические процессы в легких (экзогенный аллергический альвеолит, эозинофильная пневмония и т.д.),

злокачественные новообразования бронхов и легких,

венозный застой в малом круге кровообращения.

При детализации данной жалобы необходимо выяснить следующие моменты: характер мокроты, ее цвет и запах, суточное количество, характер отделения мокроты, наличие в ней прожилок или сгустков крови.

По характеру мокрота может быть слизистой, слизисто-гнойной, гнойной, серозной, серозно-кровянистой, кровянистой, может напоминать малиновое желе. Характер мокроты не имеет большого диагностического значения, но в некоторых случаях может помочь определить особенности патологического процесса (воспалительный, аллергический, деструктивный, опухолевый).

Слизистая мокрота характерна для аллергических (бронхиальная астма, аллергический альвеолит) и острых вирусных процессов, слизисто-гнойная и гнойная - для бактериального и грибкового поражения бронхов и легких. "Ржавая" мокрота появляется в начальную стадию долевой пневмококковой пневмонии, что связано с наличием в ней большого количества гемолизированных эритроцитов. Мокрота в виде «малинового желе» характерна для альвеолярного рака легкого, серозная и серозно-кровянистая - для альвеолярного отека легких.

Цвет мокроты: бесцветная или белесоватая мокрота появляется при остром вирусном поражении трахеи и бронхов, некоторых вариантах бронхиальной астмы, аллергическом альвеолите. Мокрота желтого, зеленовато-желтого и зеленого цвета характерна для бактериальной и грибковой инфекции дыхательных путей и легочной ткани, что обусловлено большим содержанием в ней нейтрофильных лейкоцитов. Желтый с теплым оранжевым, а иногда и зеленоватым оттенком цвет может иметь мокрота при бронхиальной астме и аллергическом альвеолите, что обусловлено наличием в ней большого количества эозинофилов.

Примесь крови к мокроте изменяет ее цвет в различные опенки красного и коричневого цвета. Красный цвет мокрота приобретает при примеси неизмененной, коричневый или коричневатый - гемолизированной крови.

Запах мокроты. Обычно мокрота не имеет запаха. Неприятный гнилостный запах появляется при деструкции легочной ткани и бронхов (стафилококковая пневмония, абсцесс и гангрена легких, бронхоэктатическая болезнь).

Суточное количество мокроты зависит от характера и тяжести патологического процесса. Небольшое количество мокроты (несколько миллилитров в сутки) выделяется при вирусной инфекции. очаговой пневмонии, в начальной стадии крупозной пневмонии, очень большое количество (иногда до 2-х литров в сутки) - при бактериальной деструкции легких.

Определенное диагностическое значение имеет время суток, в которое отделяется мокрота или ее максимальное количество. При хроническом гнойно-обструктивном бронхите, туберкулезной каверне и абсцессе легкого мокрота отделяется преимущественно в ранние утренние часы во время "утреннего туалета бронхов", при деструктивной пневмонии и гангрене легкого - равномерно в течение суток, при бытовой астме - преимущественно в ночное время.

Характер отделения мокроты зависит от эффективности мукоцилиарного аппарата трахеи и бронхов и реологических свойств мокроты. При угнетении функциональной активности мерцательного эпителия бронхов и увеличении вязкости и плотности бронхиального секрета отделение мокроты затрудняется или полностью прекращается, что может привести к обтурации просвета бронхов и смерти от асфиксии.

Примесь крови к мокроте может быть в виде кровохарканья и легочного кровотечения. Если суточное количество выделившейся крови не превышает 10-15 мл, то это расценивается как кровохарканье, выделение большего количества крови - как кровотечение.

При кровохаркании в мокроте появляется неизмененная кровь в виде прожилок и сгустков и гемолизированная кровь коричневого цвета ("ржавая" мокрота при пневмококковой пневмонии, неравномерное окрашивание гнойной мокроты в коричневый цвет при бактериальной деструкции легких). При легочном кровотечении из дыхательных путей выделяется алая (оксигенированная) кровь, иногда с пузырьками воздуха.

Известно несколько причин, вызывающих кровохарканье и легочное кровотечение:

нарушение целостности сосудистой стенки при деструктивных процессах в легочной ткани и бронхах, разрыве микроангиом при болезни Рендю-Ослера,

повышение проницаемости сосудистой стенки при вирусном и бактериальном поражении слизистой оболочки трахеи, бронхов и легочной ткани, токсических, химических и термических воздействиях,

повышение проницаемости сосудистой стенки при системных и изолированных легочных васкулитах различного генеза,

повышение проницаемости сосудистой стенки при венозной и артериальной гипертензии малого круга кровообращения,

нарушение реологических свойств крови при дефиците факторов свертывающей системы крови, тромбоцитопении и передозировке антикоагулянтов.

При наличии жалоб на кровохарканье и легочное кровотечение необходимо тщательное общеклиническое исследование больного, так как нельзя быть уверенным, что данный симптом обусловлен доброкачественным процессом (необходимо в первую очередь исключить злокачественные новообразования и туберкулез легких).

Боль в грудной клетке. Основной причиной появления данного симптома является раздражение болевых рецепторов плевры и проксимальных отделов трахеи.

Причины появления болей:

воспаление плевральных листков (адгезивный плеврит различной этиологии в том числе и туберкулезный, парапневмонический плеврит при долевой и очаговой пневмонии, инфаркте легкого),

спонтанный и травматический пневмоторакс, гемоторакс,

первичный и метастатический рак плевры, параканкрозный плеврит при первичном и бронхогенном раке легких,

острый вирусный трахеит,

термическое, механическое и токсическое повреждение проксимальных отделов трахеи.

При детализации данной жалобы необходимо обратить внимание на связь болевых ощущений с дыханием и кашлем, положением больного в постели.

Увеличение объема дыхательных экскурсий при гипервентиляции и кашле, а также в положении на здоровом боку, ведет к нарастанию интенсивности болевых ощущений при поражении плевры, что вынуждает больных переходить на поверхностное щадящее дыхание и занимать вынужденное положение (на больном боку).

При остром вирусном трахеобронхите, особенно при его геморрагических формах, возможно появление довольно интенсивных болей по ходу трахеи, усиливающихся при кашле и форсированном дыхании, что обычно наблюдается при поражении глубоких слоев слизистой оболочки трахеи и ее подслизистого слоя.

Приступы удушья возникают в результате спазма гладкой мускулатуры бронхов различного калибра, обусловленного активацией бронхоконстрикторных рецепторов (альфа-адрено- и холинэргические рецепторы) и, или снижением активности бронходилатирующих рецепторов (бета-адренорецепторы).

Причины появления приступов удушья:

экзогенные факторы, экзогенные аллергены (пыльца цветущих растений, домашняя пыль, шерсть животных, пух, перо, плесневые грибы, высохший хитиновый покров насекомых, домашний клещ, сухой корм для аквариумных рыбок и др.), аэрополлютанты (производственная пыль, дым, земляная пыль), холодовые воздействия, вирусная инфекция,

эндогенные факторы: медиаторы иммунного и аллергического воспаления (биологически активные амины: гистамин, серотонин, брадикинин, медленнодействующая субстанция анафилаксии, лейкотриены и др.), эндогенные аллергены (грибковые, бактериальные, паразитарные), нейромедиаторы (ацетилхолин, катехоламины),

локальная обструкция ветвей бронхиального дерева опухолью или инородным телом (рефлекторный бронхоспазм),

венозная гипертензия малого круга кровообращения при острой и хронической недостаточности левых отделов сердца.

При детализации данной жалобы необходимо обратить внимание на следующие моменты: характер приступа, частота и продолжительность приступов удушья, их интенсивность, время появления, сезонность обострении, связь с провоцирующими моментами

По характеру выделяют типичные и атипичные приступы удушья. Типичный приступ удушья характеризуется затруднением и удлинением выдоха с сухими свистящими хрипами, слышными на расстоянии (дистанционные хрипы). При тяжелом приступе удушья, обусловленном тотальным бронхоспазмом, отмечается значительное затруднение не только выдоха, но и вдоха.

К атипичным приступам удушья можно отнести приступообразный кашель, сопровождающийся одышкой и хрипами в грудной клетке, и эпизоды затрудненного дыхания, возникающие в момент контакта со специфическим аллергеном и воздействия неспецифических факторов (холодный воздух, резкие запахи, физическое и психоэмоциональное напряжение).

Частота приступов удушья, их продолжительность и интенсивность зависят от тяжести бронхоспастического синдрома и выраженности гиперреактивности бронхиального дерева. Тяжелые, продолжительные и частые приступы удушья возникают обычно при тяжелой форме бронхиальной астмы.

Время появления приступов удушья имеет определенное диагностическое значение. Ночные приступы удушья возникают при бытовом варианте бронхиальной астмы. Для пыльцевой астмы характерно появление приступов удушья преимущественно в дневное время во время пребывания больного на открытом воздухе, особенно в солнечные ветреные дни, когда концентрация экзогенных аллергенов в воздухе (пыльцы растений) значительно увеличивается.

Сезонность обострении бронхоспастического синдрома также имеет определенное диагностическое значение:

рецидивы пыльцевой астмы возникают обычно весной и летом, совпадают с периодом цветения растений, к пыльце которых больной сенсибилизирован,

обострение бытовой астмы наблюдается, как правило, весной и осенью, что связано с увеличением концентрации плесневых грибов в домашней пыли (высокая влажность бытовых помещений) и рецидивами вирусной инфекции (нередко первые приступы удушья при бытовой астме возникают во время или после респираторной вирусной инфекции).

Одышка при патологии бронхолегочного аппарата является проявлением вентиляционной и дыхательной недостаточности.

При вентиляционной недостаточности одышка возникает вследствие нарушения механики дыхания, при дыхательной - является компенсаторной реакцией, направленной на уменьшение выраженности нарушений газообмена.

2dip.su

ЛЕКЦИЯ № 14. Методы исследования дыхательной системы. Осмотр больного

ЛЕКЦИЯ № 14. Методы исследования дыхательной системы. Осмотр больного

1. Методы исследования дыхательной системы

Расспрос больного с заболеванием системы дыхания. Основные жалобы.

Прежде всего у больного выясняют предполагаемую причину либо события, предшествующие заболеванию. Очень важно обратить внимание на заболевания дыхательной системы, отмечавшиеся в течение жизни, наличие профессиональных вредностей (силикатной, асбестовой, угольной пыли, вдыхания паров кислот и щелочей, работы в горячих цехах или на открытом воздухе) и вредных привычек (при курении нужно выяснить, как давно и по сколько сигарет в день пациент курит), пребывание в местах лишения свободы или контакт с больными туберкулезом. Большое значение могут иметь условия проживания, питания больного. После этого выясняют, как (остро или постепенно) и с каких симптомов началось заболевание, какие симптомы присоединились позднее. При выяснении жалоб важно различать жалобы общего характера и жалобы, непосредственно связанные с болезнью бронхов или легких.

Как правило, наиболее часто обращают внимание на боли в грудной клетке. Они могут иметь разнообразные характеристики и быть проявлением различных заболеваний – как дыхательной системы, так и других органов. Боли в грудной клетке, связанные с заболеваниями органов дыхания, обусловлены вовлечением в патологический процесс плевральной оболочки, содержащей болевые рецепторы. Одной из причин является и непосредственно воспалительный процесс плевры (сухой или экссудативный плеврит). Боли при сухом плеврите колющего характера, при экссудативном– более тупые, возникает ощущение тяжести. Они не иррадиируют, локализуются в зависимости от места воспалительного процесса – в боку, иногда животе, но всегда усиливаются при глубоком дыхании и уменьшаются при принятии больным положения лежа на больном боку, так как именно в таком положении устраняется трение висцеральной и париетальной плевры друг о друга, а именно это и вызывает болевые ощущения. Помимо плеврита, вовлечение плевры в патологический процесс наблюдается при воспалении легких, переходе воспаления на плевру при панкреатите. Плеврит может носить туберкулезную этиологию, объясняться опухолью плевры или метастазами опухоли других локализаций. Рана легкого, гангрена или абсцесс легкого также могут являться причинами возникновения плеврита.

Кровохарканье– отделение крови с мокротой. Причинами этого являются разрушение или диапедез эритроцитов, в результате чего в мокроте определяются прожилки крови. У больного выясняют количество отделяемой мокроты. Выделение большого количества пенистой жидкости, окрашенной в розовый цвет, свидетельствует о развитии отека легкого. Кровохарканье отмечается при туберкулезе легких, злокачественной опухоли легких, бронхоэктатической болезни, нередко при пневмонии (мокрота может быть ржавой при крупозной пневмонии или иметь вид малинового желе при пневмонии, вызванной клебсиелами; кровавая мокрота выделяется при вирусной пневмонии). Кроме этого, кровохарканье может сопровождать паразитарные заболевания легких, вирусный грипп, гангрену легкого и некоторые другие заболевания.

Кашель– рефлекторный акт, направленный на удаление из дыхательных путей инородных веществ, в том числе мокроты. По громкости кашель бывает громкий или тихий (или даже беззвучный). Кашель может быть сухим (чаще встречается в начале заболевания) и с отделением мокроты.

Обязательно выясняют характер (гнойная – желтоватая, слизистая – прозрачная, кровянистая) и количество (скудная, обильная – отхождение мокроты «полным ртом» наблюдается при прорыве абсцесса легкого в бронх) мокроты. Мокрота может отходить легко или с трудом, это часто определяется качеством мокроты (жидкая, густая, вязкая, тягучая, содержащая крошковидный гной). Важно определить, в какое время суток и в связи с чем возникает и усиливается кашель. Кроме того, кашель может быть периодическим или постоянным, изматывающим больного.

Одышка субъективная – ощущение нехватки воздуха, неэффективности вдоха. Объективная определяется учащением дыхания, нарушением соотношения фаз вдоха и выдоха. Затрудненный вдох свидетельствует об инспираторной, выдох – об экспираторной, вдох и выдох – о смешанной одышке.

2. Осмотр больного с заболеванием органов дыхания. Патологические формы грудной клетки. Определение дыхательной экскурсии грудной клетки

Положение больного. Положение ортопноэ: в отличие от заболеваний сердечно-сосудистой системы больной чаще сидит с наклоном корпуса вперед, опираясь руками о колени или другую опору (при приступе бронхиальной астмы).

Часто осложняющая заболевания органов дыхания гипоксия при дыхательной недостаточности придает кожным покровам цианотичный оттенок или проявляется акроцианозом. Бронхоэктатическая болезнь сопровождается появлением акропахий – пальцы в виде барабанных палочек и ногти в виде часовых стекол.

Обязательно производят осмотр грудной клетки: симметричность над– и подключичных ямок, ключиц, симметричность участия обеих половин грудной клетки в акте дыхания. Выделяют три типа дыхания– грудной (осуществляется за счет сокращения межреберных мышц), брюшной (за счет сокращения дифрагмы) и смешанный. Оценивают тип грудной клетки: нормальная (нормостеническая, гиперстеническая, астеническая) или патологические варианты (кифотическая, бочкообразная (эмфизематозная), наличие воронкообразного вдавления в грудине, рахитическая, ладьевидная, паралитическая). Кроме того, искривление позвоночника (кифоз, лордоз, сколиоз) придают грудной клетке неправильную форму.

Нормостеническая грудная клеткаимеет правильную форму, ее продольный размер меньше поперечного, эпигастральный угол приближается к прямому, межреберные промежутки средней величины.

Астеническая грудная клеткахарактерна для астеников, она удлинена, за счет этого ее продольные и поперечные размеры меньше нормы, эпигастральный угол приближен к острому, а межреберные промежутки несколько увеличены.

Гиперстеническая грудная клеткарасширена и укорочена, ее продольный и поперечный размеры несколько больше нормы и практически равны между собой, а эпигастральный угол ближе к тупому. Межреберные промежутки меньше нормы.

Рахитическая грудная клеткавстречается у лиц, перенесших в детстве рахит. Такая грудная клетка характеризуется выдающейся вперед грудиной и наличием «рахитических четок» вместе перехода хряща в кость.

Эмфизематозная грудная клеткавозникает у больных с хронической эмфиземой, причиной которой могут быть бронхиальная астма, хроническая обструктивная болезнь легких. Она расширена в поперечном и продольном направлениях и напоминает по форме бочку.

Ладьевидная грудная клеткаимеет вдавление в грудине ладьевидной формы.

Подсчитывают частоту дыхательных движений, норма – 16–20 дыхательных движений. Количество дыхательных движений свыше 20 свидетельствует о тахипноэ, ниже 16 – о брадипноэ. Причем причина замедления или, наоборот, учащения дыхания может быть как физиологической, так и патологической. Оценивают также глубину и ритмичность дыхания. Дыхание может быть поверхностным или глубоким, ритмичным, волнообразным или периодическим. Обязательно учитывают участие в акте дыхания вспомогательных дыхательных мышц, мышц шеи, втяжение межреберных промежутков при дыхании.

studfiles.net

Методы исследования и симптоматология заболеваний органов дыхания

Пульмонология – один из ведущих разделов терапии, рассматривающий вопросы диагностики и лечения заболеваний органов дыхания. В настоящее время известно более 1000 болезней системы внешнего дыхания, точная и своевременная диагностика которых возможна лишь благодаря тому, что все многообразие их клинических проявлений представлено несколькими клинико-патогенетическими синдромами:

– бронхитическим, формирующимся при поражении трахеобронхиального дерева и включающим синдром бронхиальной обструкции и бронхоспастический синдром,

– синдромом уплотнения легочной ткани, обусловленным воспалительной инфильтрацией легочной ткани, пневмофиброзом, склерозом и циррозом легкого, опухолевым процессом, обтурационным и компрессионным ателектазом легких,

– полостным синдромом, обусловленным деструкцией легочной ткани (абсцесс, гангрена, стафилококковая деструкция легких), наличием паразитарных кист (эхинококк легкого) и врожденной патологией легких (поликистоз),

– синдромом скопления жидкости в плевральной полости, формирующимся при воспалительном (экссудативный плеврит), травматическом (гемоторакс), первичном и метастатическом поражении плевры при злокачественных процессах (параканкрозный плеврит), при скоплении отечной жидкости в полости плевры (гидроторакс) у больных с сердечной недостаточностью, нефротическим синдромом, острой и хронической почечной недостаточностью,

Возможно вы искали - Учебное пособие: Методы исследования и симптоматология при заболеваниях сердечнососудистой системы

– синдромом скопления воздуха в плевральной полости (спонтанный и травматический пневмоторакс),

– синдромом повышенной воздушности легочной ткани, возникающим при острой (острое вздутие легких) и хронической обструкции (обструктивная эмфизема легких) дыхательных путей и первичной эмфиземе легких у больных с генетически детерминированным дефицитом альфа1–антитрипсина,

– синдромом вентиляционной и дыхательной недостаточности, обусловленным нарушением механики дыхания и газообмена,

– синдромом острой и хронической правожелудочковой недостаточности, развивающейся при декомпенсации правого желудочка у больных с острой и хронической патологией органов дыхания.

В пульмонологии используются как субъективные (расспрос больного), так и объективные методы исследования (общий осмотр, осмотр и пальпация грудной клетки, перкуссия и аускультация легких), а также большой арсенал дополнительных методов исследования: общеклинические (клинический анализ крови, мочи и бронхиального секрета, плевральной жидкости), бактериологические, серологические, иммунологические, аллергологические, генетические, морфологические, цитохимические, эндоскопические (фибробронхоскопия), рентгенологические (в том числе и компьютерная томография легких), ультразвуковые (ЭхоКГ и абдоминальное УЗИ), радиоизотопные (сканирование легких), методы функциональной диагностики заболеваний системы внешнего дыхания (спирометрия, спирография, пневмоскопия, пневмотахометрия), ЭКГ и др.

Похожий материал - Реферат: Методы исследования легких и острые нарушения дыхания

РАССПРОС ЛЕГОЧНОГО БОЛЬНОГО начинается со сбора информации по основным жалобам больного и их детализации. Затем выясняется характер общих жалоб и жалоб с несистемным уточнением, после чего приступают к сбору информации по истории развития заболевания и истории жизни больного.

К основным жалобам при заболеваниях органов дыхания относятся жалобы на кашель, выделение мокроты, кровохарканье, легочное кровотечение, боль в грудной клетке, приступы удушья, одышку.

Кашель (tussis) возникает в результате раздражения кашлевых рецепторов трахеи, бронхов и плевры. В легочной ткани кашлевых рецепторов нет, поэтому изолированное поражение легочной ткани не сопровождается появлением данного симптома. Однако многие заболевания легких сопровождаются кашлем. Это связано с перемещением в дренирующий бронх патологического секрета, образующегося в легочной ткани (синдром воспалительной инфильтрации и деструкции легочных), и вовлечением в патологический процесс плевры (плеврит при очаговой и долевой пневмонии, раке легкого, туберкулезе, абсцессе и паразитарных кистах легкого).

Причины появления кашля:

– воздействие на кашлевые рецепторы бронхов продуктов иммунного и аллергического воспаления, бактериальной, грибковой и вирусной инфекции, аллергенов экзогенного и эндогенного происхождения,

Очень интересно - Реферат: Методы исследования мочевыводящей системы. Исследование в гинекологии и акушерстве

– токсические, термические и химические воздействия,

– врожденная и приобретенная функциональная недостаточность бета–рецепторного аппарата бронхов,

– венозный застой в малом круге кровообращения при левожелудочковой и левопредсердной недостаточности,

– воспалительные, реактивные и злокачественные процессы в плевре различной этиологии.

Основные механизмы формирования кашля. Кашель – сложный рефлекторный акт, при котором раздражение периферических рецепторов передается по разветвлениям блуждающего и верхнегортанного нерва в кашлевой центр, расположенный в продолговатом мозге, откуда импульсы возбуждения поступают к межреберным мышцам, диафрагме, двигательным мышцам гортани и гладкомышечным элементам трахеи и крупных бронхов, вызывая их сокращение, реализующееся кашлевым толчком.

Вам будет интересно - Реферат: Методы исследования почек при беременности

Кашлевой толчок – это глубокий судорожный вдох с последующим внезапным и усиленным выдохом при суженной голосовой Щели, сопровождающийся резким увеличением скорости воздушного потока и значительным повышением давления в трахее и бронхах.

Кашель – один из механизмов защиты, способствующий очищению трахеи и бронхов от патологического секрета и инородных частиц. В определенных условиях может играть отрицательную роль.

Поражение гортани, трахеи и мест деления крупных бронхов, имеющих максимально высокую плотность кашлевых рецепторов. сопровождается появлением довольно интенсивного приступообразного кашля, при котором резко увеличивается скорость воздушного потока. Это ведет к механическому повреждению (отрыв ресничек) мерцательного эпителия и метаплазии его в многослойный плоский. При этом отмечается прогрессирующее снижение дренажной (очищающей) функции бронхиального дерева.

Значительное повышение давления в полости трахеи и крупных бронхов при длительном приступообразном кашле сопровождается снижением упруго–эластических свойств каркаса трахеобронхиального дерева, особенно у лиц с врожденной слабостью (дисплазией) соединительной ткани. Это определяет развитие гипотонической трахеобронхиальной дискинезии, при которой мембранозная часть трахеи и крупных бронхов на выдохе провисает в просвет трахеобронхиального дерева, усугубляя тяжесть нарушений механики дыхания и увеличивая выраженность кашля.

Сильный продолжительный кашель нередко вызывает кратковременное расширение вен шеи, цианоз и одутловатость лица, может сопровождаться рвотой, симптомами острого транзиторного нарушения мозгового кровообращения (синкопальные эпизоды с потерей сознания). У пожилых больных с буллезной эмфиземой легких приступ кашля может привести к разрыву легочной ткани с развитием пневмоторакса и подкожной эмфиземы.

Похожий материал - Курсовая работа: Методы исследования сенсорных систем

При детализации данного симптома необходимо обратить внимание на следующие моменты: характер кашля, его продолжительность, время появления, громкость и тембр.

По характеру кашель может быть сухим (непродуктивным) без выделения мокроты и влажным (продуктивным) с выделением мокроты.

Сухой непродуктивный кашель характерен для вирусного поражения трахеи и бронхов, сухого плеврита, сухих вариантов бронхиальной астмы, появляется также при увеличении и уплотнении паратрахеальных и парабронхиальных лимфоузлов, опухолях средостения, сдавливающих трахею и крупные бронхи.

Влажный продуктивный кашель характерен для гнойного и гнойнообструктивного бронхита, бронхоэктатической болезни, влажных вариантов бронхиальной астмы, возникает также при воспалительной инфильтрации и деструкции легочной ткани (бактериальные пневмонии, абсцесс и гангрена легких, кавернозный туберкулез легких) новообразованиях бронхов и легких.

cwetochki.ru

Смотрите также

• 
  Порядок изучения и оценки топографических особенностей местности реферат
• 
  Реферат методы исследования больных с заболеваниями органов пищеварения
• 
  Реферат на тему федеральный закон об обороне государства
• 
  Социологический анализ проблем молодежи уральского города села реферат
• 
  Реферат на тему флоренс найтингейл основатель сестринского дела
• 
  Реферат на тему транспортные услуги в международной торговле
• 
  Экономическое развитие европы в начале xx в реферат
• 
  Экономические предпосылки отмены крепостного права в россии реферат
• 
  Реферат этапы становления системы специального образования в россии
• 
  Реферат по технологии 7 класс для девочек кулинария
• 
  Реферат по математике 5 класс на тему умножение