ОСТРЫЙ ГЕМАТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ У ДЕТЕЙ
Костно-суставнаяинфекция является довольно распространенной патологией у детей. Ее проявления различны и зависят от локализации, патогенности микроорганизма, реактивности организма, стадии воспалительного процесса. Для эффективного лечения и предотвращения многих тяжелейших осложнений, которые сопутствуют этой патологии, большое значение имеет ранний диагноз. Поэтому необходимы фундаментальные знания об особенностях анатомической структуры костей
взависимости от возраста детей, о механизмах проникновения микроорганизмов в костные и хрящевые структуры и патогенезе развития воспалительного процесса в кости.
Термин «остеомиелит», предложенный Nelaton в 1844 г., означает воспаление костного мозга и кости, а в некоторых случаях и мягких тканей. Остеомиелит относят к бактериальным инфекциям, хотя в воспалительном процессе могут принимать участие грибки, вирусы. Известны три основных пути заражения костей и суставов:
1)гематогенное распространение инфекции через кровоток, который зависит от анатомии сосудов;
2)от смежного источника инфекции в мягких тканях, так называемый контактный путь;
3)непосредственная имплантация инфекции, например при пункции, и по-слеоперационнаяинфекция в ортопедической хирургии.
Сосудистая анатомия костей
Вдлинных трубчатых костях одна или две питающих артерии проникают через кортикальный слой в диафиз и делятся на восходящую и нисходящую ветви. По мере приближения к метафизам они многократно разветвляются, превращаясь во множество тонких канальцев, которые объединяются в метафизарные и эпифизарные артерии. Метафизарные артерии являются как бы продолжением питающей артерии, а эпифизарные берут начало из периартикулярных сосудистых аркад. Артерии внутри кости образуют множество кортикальных ветвей, которые анастомозируют через фолькмановские и гаверсовы каналы с артериями надкостницы. Артерии, в свою очередь, начинаются из ближайших мышц и мягких тканей. Таким образом, длинная трубчатая кость получает питание из периостальной и медуллярной систем кровообращения. Считают, что периостальные сосуды снабжают внешнюю 1/3 кортекса, а медуллярные сосуды — 2/3 коры. Вклад каждой из них в питание кости зависит от возраста ребенка. Обильные анастомозы между двумя системами способствуют центробежному и центростремительному кровотоку. Центральные артериолы сообщаются с тонкостенными венозными синусами, которые соединяются с венами. Повторяя путь питающих артерий, вены все больше увеличиваются в диаметре и покидают кость. Периостальные и питающие сосуды имеют значение для кровоснабжения крупных плоских костей (лопатка, кости таза),
вто время как губчатые (пяточная и др.) кровоснабжаются преимущественно
из надкостницы. Хрящи снабжаются из сосудов капсулы сустава, переходящих в сосуды синовиальной оболочки.
От рождения до первого года жизни у детей сохраняется эмбриональное кровообращение в длинных трубчатых костях, т. е. через сосудистые щели в зоне роста метафиз и эпифиз имеют общее кровоснабжение. Этим можно объяснить частую эпифизарную и хрящевую инфекцию у младенцев.
У детей от первого года жизни до периода исчезновения зон роста последние представляют собой барьер, через который сосуды не проходят. У взрослых зоны роста рассасываются, метафаз и эпифиз имеют общее кровообращение, поэтому для гематогенного остеомиелита этой группы больных характерно поражение суставов (рис. 1).
Рис. 1.
Распространение инфекции из первичного фокуса (метафиза) в зависимости от возраста пациента:
а– у детей в возрасте до года жизни; б – у детей от 1 года до 15 лет; в –
увзрослых
Этиология и патогенез
К настоящему времени установлено, что возбудителем острого гематогенного остеомиелита может быть любой гноеродный микроорганизм. По нашим данным, в 86,4–92,8%случаев возбудителем заболевания является стафилококк, за ним следуют кишечная палочка, клебсиеллы и др.
В 1894 г. Лексер предложил эмболическую теорию патогенеза, согласно которой он является следствием септикопиемии. Бактериальный эмбол током крови переносится в кость и оседает в одном из концевых сосудов. Оседанию эмбола способствуют узость концевых артерий и замедление кровотока в них. Осевший бактериальный эмбол является причиной развития гнойного очага в кости.
Аллергическую теорию предложил С. М. Дерижанов. Согласно его теории, острый гематогенный остеомиелит может развиться только в сенсибилизированном организме при наличии «дремлющей инфекции».
Сенсибилизация происходит при инфекционных и гнойных заболеваниях, всасывании продуктов распада и др. Неспецифическими раздражителями могут быть самые разнообразные воздействия экзогенного и эндогенного характера (травма, холод и др.).
Детальное исследование сосудистой сети метафизов, проведенное зарубежными авторами, дает более полное представление о специфической локализации инфекции в кости. Капиллярные ответвления a. nutricia образуют острые петли вблизи метафизарных зон роста и вступают в систему больших синусоидальных вен с медленным кровотоком, соединенных с венозной сетью медуллярной полости. Повышенная подверженность данной сосудистой сети гематогенной инфекции подтверждена в исследованиях на молодых кроликах. После инъекции культуры стафилококка через1–6ч стафилококки были обнаружены в синусоидах метафиза и диафиза, а также в печени и селезенке. Через 24 ч они были поглощены фагоцитами везде, за исключением метафиза. Неспособность метафиза справиться с инфекцией объясняется несколькими факторами:
1)восходящая петля метафизарного капилляра (артериола) не имеет фагоцитарных клеток, а нисходящая петля синусоидальной структуры (венула) содержит функционально неактивные фагоцитарные элементы;
2)в то время как диаметр восходящей петли равняется 8 нм, диаметр нисходящей – 15–60нм. Таким образом, кровоток в последних значительно замедлен и турбулентный;
3)капиллярные петли в области метафиза являются неанастомозными ответвлениями a. nutricia, и любая их непроходимость (бактериальный рост или микротромбы) ведет к небольшим зонам аваскулярного некроза.
На основании вышеприведенных данных можно объяснить локализацию и проявления остеомиелита у детей.
П а т о л о г и ч е с к а я а н а т о м и я. Воспалительный процесс начинается в метафизе в виде гиперемии, отека и воспалительной инфильтрации. В результате образуются тромбы в сосудах, абсцессы. Костная ткань плотная, гной под давлением распространяется по гаверсовым
ифолькмановским каналам под надкостницу, по костномозговому каналу, вызывая флегмону костного мозга и субпериостальную флегмону. Воспалительный процесс распространяется как вдоль кости, так и в поперечном направлении. Известным барьером является эпифизарный хрящ, обладающий большой устойчивостью к инфекции. У детей до 1 года воспаление по сосудам переходит на эпифиз.
Гнойное воспаление быстро достигает наружной поверхности кортекса,
иразвивается абсцесс, который приподнимает надкостницу и разрушает периостальное кровоснабжение (рис. 2, рис. 3). Инфекция может проникнуть в периостальную мембрану, переходя на прилежащие мягкие ткани с образованием единичных или множественных абсцессов. Обструкция сосудов может вызвать кортикальный некроз и секвестрацию. Проникновение инфекции в сустав при остром гематогенном остеомиелите
происходит следующим образом. У детей старше 1 года при аномалиях прикрепления суставной капсулы (вне хрящевой зоны роста) гной проникает через кортикальный слой кости, у новорожденных и младенцев, а также у взрослых – через эпифиз.
Рис. 2.
Сдавление и обструкция сосудов кости гнойным экссудатом
Рис. 3.
Схема распространения гнойного экссудата по проксимальному метафизу большеберцовой кости
При лечении инфекции, включая и хирургическую декомпрессию, имеет место репаративная регенерация – образуется новая кость в виде кортикального утолщения. Остеокластическая активность на границе здоровой и мертвой кости может вызвать резорбцию фрагментов некрозной ткани. Костномозговой канал заполняется грануляционной тканью, которая позднее замещается фиброзными элементами.
Наиболее популярным является деление острого гематогенного остеомиелита по Т. П. Краснобаеву:
1)токсический, или адинамический;
2)септико-пиемический,или тяжелый;
3)местный, или легкий.
Хронический гематогенный остеомиелит делят на первичнохронический и вторично-хронический.Кпервично-хроническомуостеомиелиту относят местный диффузный (или антибиотический) абсцесс, внутрикостный, склерозирующий и альбуминозный. Самая частая формавторично-хроническогоостеомиелита наблюдается при безуспешном лечении острой формы заболевания.
Острый гематогенный остеомиелит у детей младшего возраста
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. У новорожденных и детей первого года жизни гематогенный остеомиелит обычно характеризуется бурным развитием воспалительного процесса, ухудшением общего состояния, появлением гнойных метастазов. Однако в последние годы заболевание все чаще проявляется стертыми клиническими признаками, особенно на фоне антибиотикотерапии.
Начало заболевания характеризуется беспокойным поведением ребенка, отсутствием аппетита, бледностью кожного покрова, повышением температуры. Одновременно или спустя небольшой промежуток времени появляется локальная симптоматика: ребенок щадит больную конечность (симптом псевдопаралича), наблюдаются ограничение подвижности в суставе, болевая реакция на пассивные движения, отек, иногда сосудистый рисунок. Через 2–3сут все перечисленные симптомы становятся более выраженными. Отек с области сустава распространяется на всю конечность,
асерозный выпот в суставе становится гнойным.
Ди ф ф е р е н ц и а л ь н а я д и а г н о с т и к а у н о в о р о ж д е н- н ы х и г р у д н ы х д е т е й. Пригнойно-воспалительныхзаболеваниях мягких тканей (флегмона, абсцессы) отсутствуют явления псевдопаралича конечности, слабее выражены болевая реакция и контрактура. Флегмоны чаще всего локализуются в области диафиза. Труднее всего дифференцировать флегмону в области тазобедренного сустава. В этих случаях правильный диагноз можно поставить только после вскрытия флегмоны.
Родовая травма у новорожденных, поднадкостничный перелом костей могут сопровождаться повышением температуры, ухудшением общего состояния. В месте травмы болезненность и нарушение функции не прогрессируют, а уменьшаются в процессе наблюдения. Диагноз уточняют с помощью рентгенограммы.
Туберкулез длинных трубчатых костей у детей грудного возраста может проявляться повышенной температурой и локальной болезненностью. Анамнез заболевания длительный. Функция конечности сохранена, но наблюдаются атрофия мягких тканей и увеличение сустава в объеме. При прорыве туберкулезного очага в сустав клинически очень трудно отличить заболевание от эпифизарного остеомиелита. В этом случае диагноз помогает уточнить бактериологическое исследование пунктата.
Врожденный сифилис проявляется утолщением суставных концов костей, болезненностью и ограничением движений в конечностях. Рентгенологически определяются периостит, эпифизеолиз. Общее состояние ребенка не страдает. Окончательно поставить диагноз помогает реакция Вассермана.
При атипичном течении полиомиелит может сопровождаться повышенной температурой, отсутствием движений в конечностях, болезненностью при пальпации. Болезненность связана с гиперестезией кожи. При исследовании крови обнаруживают лейкопению.
У детей старшего возраста острый гематогенный остеомиелит необходимо дифференцировать с ревматизмом, нагноившейся гематомой, лимфаденитом, костными опухолями, кортикальным гиперостозом, костным туберкулезом.
Предвестниками ревматизма являются боль в суставах, которая носит «летучий» характер, повышенная потливость ладоней и стоп, а также отек, локализующийся в области сустава и очень редко за его пределами. При пальпации отмечается гиперестезия кожи, область метафиза безболезненна. Прогрессируют изменения со стороны сердца: тоны приглушены, нечеткий первый тон. Диагноз уточняют с помощью специальных лабораторных исследований.
Нагноившаяся гематома проявляется высокой температурой, интоксикацией, болью в конечности, отеком. Однако боль локализуется в области диафиза, пассивные и активные движения в суставах сохранены. Окончательный диагноз ставится при пункции (гной с темными сгустками).
Лимфадениты подмышечные и паховые сопровождаются резкой болью, ограничением функции, отеком, повышением температуры. При внимательном осмотре очень часто можно обнаружить причину – инфицированную рану, мозоль, картину лимфангоита, увеличенные лимфоузлы.
Костные опухоли (саркомы и др.) проявляются постоянной и сильной болью в конечности, отечностью, венозным рисунком, а иногда и повышенной температурой, интоксикацией. Однако при остеогенной саркоме на рентгенограмме наблюдаются игольчатые разрастания в области надкостницы метафиза, дефект костной ткани, отсутствие секвестрации. При саркоме Юинга утолщается и диафиз, опухоль располагается как бы поднадкостнично. Метастазы обнаруживаются редко, при пункции гной отсутствует. С большой достоверностью диагноз подтверждает биопсия.
Кортикальный гиперостоз характеризуется повышением температуры, болью в конечности. Однако, в отличие от остеомиелита, поражение бывает множественным. Болезненность определяется по всей конечности, а припухлость – чаще всего в области диафиза. На рентгенограмме обнаруживают гиперостоз и остеосклероз костей с деформациями и сужением костномозгового канала.
Острый гематогенный остеомиелит у детей старшего возраста
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. Заболевание начинается внезапно, без предвестников, с повышения температуры до39–40°C. Одновременно появляется постепенно усиливающаяся боль в пораженной конечности (в метафизе трубчатой кости, в теле плоской кости), которая быстро приводит к нарушению ее функции. Через несколько часов от начала заболевания боль бывает настолько сильная, что заставляет ребенка слечь в постель. Он отказывается нагружать конечность, лишается сна. При объективном осмотре в начальной стадии заболевания обращает на себя внимание контрактура мышц пораженной конечности, умеренное сгибание в суставе и резкое усиление боли при пассивных движениях в нем. При легкой пальпации и поколачивании можно обнаружить локальную болезненность в области вовлеченного в воспалительный процесс метафиза. Через двое суток, а в отдельных случаях несколько ранее, появляется отек мягких тканей, свидетельствующий о распространении инфекции поднадкостнично и по костномозговому каналу. На4–6-есутки границы отека расширяются до средней трети диафиза, кожа становится гиперемированной, виден венозный рисунок. В более поздние сроки наблюдается отек всей конечности.
При септико-пиемическойитоксико-септическойформах заболеванияиз-занарастающей интоксикации больше всего страдает общее состояние. Начавшееся возбуждение вскоре сменяется адинамией, помрачением сознания. Развивается дыхательная недостаточность, причиной которой является «шоковое легкое». Кожа на вид мраморная, пятнистая, с геморрагической сыпью. Резко снижаются АД и диурез. Если не предпринять срочных мер по лечению, то таких больных ждет неблагоприятный исход.
Сложнее всего выявить локализацию остеомиелитического очага в костях, образующих тазобедренный сустав. При остром гематогенном остеомиелите шейки бедренной кости, тела подвздошной, лонной и седалищной костей клинические проявления бывают довольно схожими. Для всех указанных локализаций характерна сильная боль в бедре, распространяющаяся на коленный сустав, высокая температура до 39,5 °C. Очень важно отметить положение конечности. При поражении проксимального метафиза бедра конечность находится в положении умеренного сгибания и отведения. Если остеомиелитический очаг локализуется в костях, образующих вертлужную впадину, рано отмечаются выраженная сгибательная контрактура, отведение бедра и ротация его кнаружи. Воспалительный процесс быстро переходит на тазобедренный сустав, поэтому при пальпации обнаруживаются болезненные точки в верхнем углу скарповского треугольника, в средней точке между передневерхней остью и большим вертелом. Отек мягких тканей в области сустава появляется сравнительно поздно (на 5–7-есутки) и проявляется сглаженностью паховой и ягодичной складок, увеличением в объеме верхней трети бедра. В этот период могут определяться септические метастазы в легких. При пункции сустава по передней или боковой поверхности можно получить гной. Рентгенологическое исследование позволяет обнаружить
сужение суставной щели, дистензионный вывих или подвывих головки бедра.
Д и а г н о с т и к а. Цитологическое исследование костного мозга служит методом ранней диагностики. У больного с подозрением на острый гематогенный остеомиелит производят пункцию метафиза, плоской кости с помощью иглы (типа иглы Кассирского) с мандреном. После извлечения мандрена каплю пунктата помещают на предметное стекло и делают тонкий мазок. Через 5 мин сухой мазок фиксируют метиловым спиртом и производят окрашивание поРомановскому–Гимзав течение20–40мин. После этого мазок исследуют под микроскопом с иммерсией при увеличении в630–900раз. При остром гематогенном остеомиелите уже через сутки от начала заболевания наблюдаются скопление клеток, фагоцитоз, дегенерация ядер и цитоплазмы. В более поздние сроки увеличивается степень дегенерации, наблюдается скопление микрофлоры вне клеток (рис. 4).
Рис. 4. Цитологическая картина костного мозга:
а – до 1 суток от начала заболевания; б – в более поздний срок
Цитологическую картину костного мозга можно получить через 1 ч с момента исследования. Полученная картина с большой достоверностью подтверждает или исключает диагноз. Бактериологический диагноз и бактериограмму можно получить через 1–2сут.
Таким образом, цитологическое исследование костного мозга метафизов или плоских костей технически просто выполнимо в любом хирургическом или соматическом стационаре. В отличие от других методов, оно обладает высокой достоверностью, позволяет поставить диагноз в начальный период заболевания и оценить тяжесть воспаления в кости, а кроме того, цитологическое исследование представляет большую ценность при дифференциальной диагностике поражения костей предплечья, голени, области тазобедренного и локтевого суставов.
Л е ч е н и е. По нашему мнению, рациональными методами лечения острого гематогенного остеомиелита являются пункция кости в месте воспаления и максимальное отсасывание костного мозга с целью
декомпрессии, парентеральное введение антибиотиков, применение лазеротерапии для улучшения микроциркуляции в очаге поражения.
Хирургическая операция показана в случае позднего поступления больного, когда имеются внутрикостный абсцесс, флегмона костного мозга, поднадкостничная флегмона. Наибольший эффект оказывает дренирование пораженного сегмента перфорированным дренажом с использованием в послеоперационном периоде постоянного промывания свободным током промывной жидкости.
Методика (рис. 5). На уровне метафиза длинной трубчатой кости через небольшой разрез мягких тканей накладывают под углом 45° фрезевое отверстие диаметром 4 мм. Второй разрез и фрезевое отверстие делают в области диафиза или противоположного метафиза, в зависимости от распространения инфекции по костномозговому каналу. Через фрезевые отверстия путем промывания удаляют измененный костный мозг, сгустки фибрина, гной. В одно из фрезевых отверстий вводят гибкий зонд с оливой и выводят его через другое отверстие. К оливе фиксируют шелковую нить и зонд извлекают. По нити проводят трубку с боковыми отверстиями на уровне внутренней поверхности кости. Концы трубки выводят на кожу через отдельные проколы, а раны над фрезевыми отверстиями ушивают наглухо. Диаметр трубки промывного дренажа должен соответствовать диаметру фрезевых отверстий. К трубке подключают раствор Рингера и осуществляют беспрерывное промывание в течение6–12сут со скоростью 60 капель в минуту, или 3 л/сут. После стойкой нормализации температуры, исчезновения отека конечности, при отсутствии осадка в промывной жидкости закрытый лаваж прекращают. Такой же дренаж ставят при выявлении субпериостальной флегмоны. При остром гематогенном остеомиелите шейки бедра или плоской кости кортикальную пластинку снимают (достигая тем самым декомпрессии кости), укладывают перфорированный дренаж, рану ушивают. На короткой кости производят продольную трепанацию, помещают дренаж и рану ушивают.
Схематическое изображение операции закрытого промывного дренажа со свободным током промывной жидкости на большеберцовой кости.
А— наложение фрезевых отверстий в зоне поражения кости; Б — удаление гноя и измененного костного мозга струей жидкости; В — проведение
гибкого зонда через фрезевые отверстия и костномозговой канал, фиксация к зонду нити; Г —-проведение перфорированного дренажа через пораженный сегмент большеберцовой кости; Д - операция при тотальном поражении большеберцовой кости
Рентгенологическая картина деструкции кости выявляется через 2–3недели. Однако начальные и небольшие рентгенологические изменения в мягких тканях могут проявиться в течение 3 сут с момента бактериального заражения кости. Опухоль мягких тканей в области метафиза может быть первым и наиболее важным рентгенологическим признаком. Сосудистые нарушения и отек не позволяют определить характер изменений костных структур в этой области. Несколько дней спустя можно заметить опухолевидное увеличение мышц и сглаженность контуров мягких тканей. Глубокие мышцы и мягкие ткани поражаются первыми, затем следует поражение поверхностных мышц и подкожной клетчатки. Через 2 недели на рентгенограмме видны очаги деструкции, однако они менее выражены, чем при патологоанатомическом исследовании. Очертания метафиза сглаживаются, появляется периостальная реакция. Разрушения прогрессируют как по длине, так и по ширине кости, достигая компактного слоя и надкостницы. У новорожденных эпифиз не окостеневший или частично окостеневший, поэтому рентгенологически распознать его разрушение довольно сложно. Вспомогательным средством диагностики является артрография и пункция сустава.
studfiles.net
Остеомиелит — острое гнойное воспаление костного мозга, но практически всегда процесс распространяется на все морфологические структуры кости, т. е. развивается паностит. При этом нередко инфекция переходит и на окружающие мягкие ткани.
Возникновение острого гематогенного остеомиелита у детей связано с проникновением микробов в костный мозг по кровеносному руслу, следовательно, местному воспалению предшествует бактериемия. При нарушении иммунологических свойств макроорганизма местный очаг может быть источником сепсиса и септикопиемии.
Острым гематогенным остеомиелитом заболевают преимущественно дети. По данным Т. П. Краснобаева, 75% случаев острого гематогенного остеомиелита приходится на детский возраст. Наиболее часто остеомиелит наблюдается у детей старше 5 лет. Мальчики заболевают в 2—3 раза чаще. Остеомиелитом поражаются в основном активные в росте длинные трубчатые кости (более 70%).
Различают острую и хроническую стадии остеомиелита, а также атипичные его формы.
Острый гематогенный остеомиелит вызывает гноеродная микрофлора, но основным возбудителем являются стафилококк (до 90%) или ассоциации стафилококка с кишечной палочкой, протеем и синегнойной палочкой.
Инфицирование организма и проникновение микробов в кровяное русло могут происходить через поврежденную кожу, слизистые оболочки, лимфоидное глоточное кольцо. Определенное значение имеют гнойничковые заболевания кожи, воспаление носоглотки, а также латентно протекающая инфекция.
У детей грудного возраста входными воротами инфекции часто служит пупочная ранка.
В некоторых случаях остеомиелит возникает в результате перехода гнойного процесса на кость из прилегающих мягких тканей или других органов (одонтогенный остеомиелит, связанный с кариесом зубов, остеомиелит ребра вследствие эмпиемы плевры, остеомиелит пальцев после панариция и т. д.).
Большую роль в процессе развития остеомиелита у детей играют возрастные анатомические особенности строения и кровоснабжения костей: значительно развитая сеть кровеносных сосудов, автономность кровоснабжения эпифиза, метафиза и диафиза, наличие большого количества мелких разветвлений сосудов, идущих радиарно через эпифизарный хрящ к ядру окостенения. У детей первых двух лет преобладает эпифизарная система кровоснабжения, в то время как метафизарная начинает развиваться уже после 2 лет. Эпифизарная и метафизарная системы обособлены, но между ними имеются анастомозы. Общая сосудистая есть образуется только после окостенения эпифиза.
Для детей моложе 2—3 лет характерно поражение эпифизарных зон. С возрастом, когда начинает усиленно развиваться система кровоснабжения метафиза, чаще всего страдает именно метафиз.
Патогенез острого гематогенного остеомиелита до настоящего времени полностью не изучен.
Важная особенность данного воспаления состоит в том, что оно замкнуто ригидными стенками костной трубки, что приводит к сдавлению вен, а затем и артерий. Косвенным доказательством указанной трактовки нарушения кровообращения кости служит боль, которая является следствием гипертензии в костномозговом канале. Величина внутрикостного давления при остром остеомиелите достигает 300—500 мм вод. ст. (при норме 60—100 мм вод. ст. у здоровых детей).
Если остеомиелитический процесс не диагностируется в стадии воспаления в пределах костномозгового канала, то, начиная с 4 — 5-х суток от начала заболевания, гной распространяется по костным канальцам (гаверсовым) и фолькманновским каналам под надкостницу, постепенно отслаивая ее. В более поздние сроки (8—10-е сутки и позже) гной и продукты распада продолжают отслаивать периост, затем гной прорывается в мягкие ткани, образуя межмышечные и подкожные флегмоны. В этих случаях идет речь о запущенной диагностике остеомиелита, лечение которого представляет значительные сложности. Боль, как правило, стихает при самопроизвольном вскрытии субпериостального абсцесса в окружающие мягкие ткани, так как происходит снижение давления в костной трубке.
Клиническая картина и диагностика острого гематогенного остеомиелита у детей
Клинические проявления и тяжесть течения острого гематогенного остеомиелита у детей очень разнообразны и зависят от многих факторов: реактивности организма, вирулентности микробной флоры, возраста больного, локализации поражения, сроков заболевания, предшествующего лечения. Большое значение имеет выраженность процессов сенсибилизации. Если возникновение остеомиелита совпало с максимумом гиперергической фазы иммуногенеза в сенсибилизированном организме, на первый план выступает бурная общая реакция организма, несколько сходная с анафилактическим шоком. В других случаях общие проявления не так выражены.
В соответствии с указанными обстоятельствами различают три основные формы острого гематогенного остеомиелита:
Токсическая, (адинамическая) форма протекает чрезвычайно бурно с явлениями эндотоксического шока. При этом, как правило, наблюдается коллаптоидное состояние с потерей сознания, бредом, высокой температурой (до 40—4ГС), иногда судорогами, рвотой. Отмечается одышка, без четко определяемой клинической картины пневмонии. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается нарушение центрального и периферического кровообращения, снижается артериальное давление, а вскоре возникают сердечная недостаточность и явления миокардита. На коже нередко можно обнаружить мелкоточечные кровоизлияния. Язык сухой, обложен коричневатым налетом. Живот чаще всего вздут, болезненный в верхних отделах, отмечается увеличение печени.
Из-за преобладания общеклинмческих симптомов тяжелого токсикоза бывает крайне трудно установить местные проявления заболевания, а тем более точную локализацию первичного поражения кости. Лишь спустя некоторое время, по улучшению общего состояния, можно выявить местный очаг. В этих случаях удается отметить умеренно выраженный отек пораженной области, болевую контрактуру прилежащего сустава, повышение местной температуры, а иногда и усиленный рисунок подкожных вен. Обнаружение этих изменений служит поводом для проведения диагностической пункции предполагаемого очага поражения. При наличии острого гематогенного остеомиелита удается зарегистрировать повышение внутрикостного давления, хотя гной в костномозговом канале при остеоперфорации почти всегда отсутствует.
Летальные исходы при этой форме острого остеомиелита до последнего времени наблюдаются часто, несмотря на проведение массивной инфузионной терапии, включающей назначение антибиотиков широкого спекра действия, иммунопрепаратов и даже оперативного вмешательства в очаге поражения.
Септикопиемическая форма острого гематогенного остеомиелита протекает с общими септическими явлениями, также выраженными достаточно ярко. Однако у больных этой группы можно значительно раньше выявить костные поражения. Начало заболевания также острое, отмечается повышение температуры до высоких цифр (39—40°С), нарастают явления интоксикации, нарушаются функции жизненно важных органов и систем. Иногда наблюдаются спутанное сознание, бред, эйфория. С первых дней заболевания появляются боли в пораженной конечности. Болевой синдром достигает значительной интенсивности из-за развития внутрикостной гипертензии. Нередко возникают септические осложнения ввиду метастазирования гнойных очагов в различные органы (легкие, сердце, почки, а также в другие кости).
Местная форма острого гематогенного остеомиелита характеризуется преобладанием местных симптомов гнойного воспаления над общеклиническими проявлениями заболевания. В эту же группу следует отнести атипичные формы остеомиелита.
Начало заболевания в типичных случаях довольно острое. На фоне кажущегося благополучия появляется резкая боль в конечности. Обычно дети старшего возраста достаточно точно указывают на место наибольшей болезненности. Ребенок старается удерживать больную конечность в определенном положении, так как любое движение усиливает боль. Если очаг располагается близко к суставу, то в процесс вовлекаются связочный аппарат и периартикулярные ткани. Это приводит к выраженной и стойкой контрактуре сустава.
Температура с самого начала заболевания повышается и в дальнейшем держится на высоких цифрах (в пределах 38—39°С). Общее состояние ребенка быстро ухудшается, снижается аппетит, усиливается жажда, что свидетельствует о развитии интоксикации.
При осмотре больной конечности наблюдаются первые признаки воспалительного процесса: припухлость в области поражения, сплошная инфильтрация тканей и усиление венозного рисунка кожи. Среди постоянных местных признаков остеомиелита главными являются: резко выраженная локальная болезненность при пальпации и особенно при перкуссии над местом поражения. Отек и болезненность распространяются и на соседние участки.
Такие симптомы, как гиперемия кожных покровов и особенно флюктуация в области поражения, являются чрезвычайно поздними признаками и свидетельствуют о запущенности остеомиелита.
Значительные диагностические трудности возникают при остеомиелитическом поражении костей, образующих тазобедренный сустав. В первые дни заболевания местные симптомы бывают нечетко выражены из-за мощного мышечного каркаса этой области. При внимательном осмотре удается установить, что нижняя конечность несколько согнута в тазобедренном суставе. Отмечается также отведение и некоторая ротация наружу. Движения в тазобедренном суставе болезненны. Сам сустав и кожные покровы над ним умеренно отечны.
Очень тяжело протекает остеомиелит подвздошной кости и позвонков. С самого начала заболевания выражена интоксикация и высокая температура. При исследовании удается определить отечность и наибольшую болезненность при пальпации и перкуссии в очаге поражения.
В сомнительных случаях следует шире прибегать к диагностической костной пункции с последующим цитологическим исследованием пунктата.
В ранней диагностике острого гематогенного остеомиелита имеет важное значение и определение внутрикостного давления. Установление факта внутрикостной гипертензии позволяет подтвердить этот диагноз даже при отсутствии гноя под надкостницей или в костномозговом канале.
В последние годы для более раннего и точного определения локализации и распространенности воспалительного процесса применяется метод радиоизотопного сканирования костей с последующей компьютерной обработкой полученных данных. С этой целью используют короткоживущие изотопы, обладающие костной тропностью (технеций).
При исследовании крови наблюдаются лейкоцитоз (до 30 000— 40 000 в 1 мм3) со сдвигом формулы крови влево и токсическая зернистость нейтрофилов. Отмечается значительное увеличение СОЭ (до 60 мм/ч), которая держится длительное время.
Имеются выраженные изменения и в белковом спектре сыворотки крови. Они заключаются в диспротеинемии, увеличении глобулиновых фракций и возникновении гипоальбуминемии. При длительном и тяжелом течении заболевания развивается анемия, обусловленная угнетением костного мозга длительным воздействием токсинов.
Отмечаются также нарушения со стороны свертывающей системы крови (повышается концентрация фибриногена и фиб-ринолитическая активность, ускоряется время рекальцификации, наблюдается укорочение времени свертывания, повышается протромбиновый индекс).
Рентгенологические признаки острого гематогенного остеомиелита, как правило, выявляются не ранее, чем на 14—21-й день от начала заболевания. Самые ранние рентгенологические признаки остеомиелита можно обнаружить лишь на хорошей структурной рентгенограмме. Обычно отмечается разрежение и смазанность кости, удается увидеть и остеопороз в области, соответствующей зоне воспаления. Губчатое вещество кости имеет крупнопятнистый рисунок из-за рассасывания костных перекладин и слияния межбалочных пространств вследствие усиленной резорбции. В дальнейшем деструктивные полости расширяются и происходит разволокнение, расплывчатость и неровность контуров кортикального слоя. Наиболее достоверным признаком является линейный периостит (рис. 66). Периостальная реакция обычно значительно распространена и определяется в виде тонкой полосы, иногда вуалеподобной тени, идущей рядом с кортикальным слоем. Выраженность периостальной реакции зависит от локализации очага. Наибольшая периостальная реакция наблюдается при диафизарном поражении, менее выраженная — при метафизарном и еще менее выраженная — при эпифизарном.
Рис. 66. Острый гематогенный остеомиелит большеберцовой кости у ребенка 8 лет. Рентгенограммы (стрелкой указан периостит), а — прямая проекция; б — баковая проекция.
При дальнейшем прогрессировании воспалительного процесса происходит некроз и лизис костной ткани с замещением ее гноем, грануляциями. Эти изменения, как правило, начинаются с метафиза и постепенно процесс распространяется на диафиз (рис. 67). Дифференциальную диагностику острого гематогенного остеомиелита чаще всего приходится проводить с ревматизмом (суставная форма), флегмоной, костным туберкулезом, травмой.
Для ревматизма характерны летучие боли в суставах, типичные нарушения со стороны сердца, подтверждающиеся данными электрокардиографии. При внимательном осмотре и пальпации области поражения удается отметить при ревматизме в отличие от остеомиелита преимущественную локализацию болей и припухлость не над костью, а над суставом. Имеет значение улучшение течения местного процесса под воздействием салицилатов. Флегмона также может протекать с клинической картиной, напоминающей остеомиелит. При флегмоне гиперемия и поверхностная флюктуация появляются гораздо раньше, чем при остеомиелите. Если флегмона локализуется вблизи сустава, может образоваться контрактура. Она будет менее стойкой и в отличие от таковой при остеомиелите обычно расправляется путем осторожных пассивных движений. Окончательный диагноз в ряде случаев может быть поставлен только при разрезе.
Дифференциальный диагноз с костным туберкулезом в типичных случаях не сложен. Туберкулезное поражение костей в настоящее время встречается довольно редко и характеризуется постепенным началом. Ребенок, несмотря на боли в конечности, продолжает ею пользоваться. Бывает выраженным симптом Александрова (утолщение кожной складки на больной ноге) и атрофия мышц. На рентгенограмме отмечается остеопороз — симптом «тающего сахара» (рис. 68) и невыраженность периостальной реакции. Однако эта реакция может быть четко выражена при смешанной инфекции, когда присоединяется банальная флора. Так называемые острые формы костно-суставного туберкулеза относятся к несвоевременно диагностированным случаям, когда уже наблюдается прорыв гноя в сустав. В этих случаях, помимо рентгенологической картины, поставить правильный диагноз помогает обнаружение специфической флоры в пунктате из сустава.
Рис. 67. Острый гематогенный остеомиелит большеберцовой кости у ребенка 10 лет. Рентгенограммы. а — прямая проекция; б — боковая проекция.
Рис. 68. Коленный сустав у ребенка 9 лет с туберкулезным поражением костей. Рентгенограмма. Виден очаг на медиальной поверхности бедренной кости в нижней трети в виде участка разрежения с размытыми контурами. Отчетливый рисунок истонченных костных балок на фоне диффузного остеопороза; расширение суставной щели (артрит).
Иногда приходится дифференцировать острый гематогенный остеомиелит с травмой костей. Большую роль здесь играет тщательно собранный анамнез, отсутствие септических проявлении и данные рентгенологического исследования. Затруднение подчас вызывают поднадкостничные переломы. Однако на повторной рентгенограмме через 6—8 дней начинает определяться нежная костная мозоль на ограниченном участке.
Лечение острого гематогенного остеомиелита
В настоящее время широко применяется комплексное лечение остеомиелита, обоснованное еще Т. П. Краснобаевым. Оно слагается из трех основных принципов:
1. Воздействие на макроорганизм должно быть направлено на устранение тяжелой интоксикации и коррекцию нарушенного гомеостаза.
Активная дезинтоксикационная терапия включает введение 10% раствора глюкозы с инсулином, гемодеза, полиглюкина, эуфиллина, нативной плазмы. Для десенсибилизации организма и нормализации сосудисто-тканевой проницаемости вводят препараты кальция, димедрол, супрастин или пипольфен. Для повышения уровня специфического иммунитета в остром периоде остеомиелита проводят пассивную иммунизацию организма ребенка. С этой целью вводят гипериммунную стафилококковую плазму и антистафилококковый гамма-глобулин. По стихании острых явлений назначают активную иммунизацию (стафилококковый анатоксин) для выработки у больного собственных специфических антител.
При проведении интенсивной терапии необходимо контролировать электролитный обмен, кислотно-щелочное состояние и функцию мочевыделительной системы. Назначают мероприятия по регуляции белкового и углеводного обмена. Курс лечения также включает стимуляцию защитных сил организма (переливание крови не менее 4—5 раз, в количестве не более 100 мл на каждую инфузию).
При тяжелых формах заболевания наступает угнетение функции коры надпочечников. Гормональные препараты (гидрокортизон или преднизолон) вводят коротким циклом (до 7 дней).
2. Непосредственное воздействие на возбудителя заболевания осуществляется путем назначения антибиотиков широкого спектра действия. Наиболее эффективным путем введения антибиотиков является сочетание внутривенного и внутрикостного их применения. Эффективность антибактериальной терапии значительно повышается при ее сочетании с протеолигическими ферментами. На последующий курс назначают антибиотики, обладающие костной тропностью (линкомицин) в возрастной дозировке сроком на 2— 3 нед. Антибиотики отменяют при нормализации температуры, исчезновении воспалительной реакции в очаге и тенденции к нормализации общего анализа крови.
3. Своевременная и полноценная санация местного очага. В связи с тем, что развитие тяжелых форм остеомиелита в большинстве случаев обусловлено внутрикостной гипертензией, первостепенное значение приобретает раннее оперативное вмешательство — остеоперфорация. Производится разрез мягких тканей над местом поражения длиной не менее 10—15 см и рассекается продольно надкостница. На границе со здоровыми участками кости наносятся 2—3 перфоративных отверстия диаметром 3—5 мм. При этом обычно под давлением выделяется гной, а при длительности заболевания 2—3 дня содержимое костномозгового канала может быть серозно-гнойным. В более поздние сроки поступления больных в стационар (5—6-е сутки) гной можно обнаружить и в поднадкостничном пространстве (субпериостальный абсцесс).
Через остеоперфорационные отверстия производится промывание костномозгового канала раствором фурацилина 1:5000 с антибиотиками.
В тяжелых случаях остеомиелита проводится костный диализ в течение первых 2—3 сут послеоперационного периода путем постоянного капельного внутрикостного введения растворов антисептиков е антибиотиками (канамицин, мономицин).
После операции — остеоперфорации болевой синдром значительно уменьшается или исчезает. В этих случаях, пока ребенок находится в постели, нет необходимости в иммобилизации пораженной конечности. Напротив, ранние движения в кровати способствуют улучшению крозообращения и полному функциональному восстановлению суставов, прилегающих к воспалительному очагу.
Вопрос с целесообразности иммобилизации решается на основании динамики рентгенологических изменений пораженной кости. При явных признаках остеодеструкции на пораженную конечность накладывается глубокая гипсовая лонгета.
Следует особо подчеркнуть необходимость раннего комплексного лечения гематогенного остеомиелита в острой фазе. Только в этом случае можно предупредить переход острого процесса в хронический.
Исаков Ю. Ф. Детская хирургия, 1983г
extremed.ru
Влияние пищевых веществ на функционирование эндокринной системы
Организм детей имеет ряд существенных особенностей. Ткани детей на 25% состоят из белков, жиров, углеводов, минеральных солей, на 75% из воды. Основной обмен у детей протекает в 1,5 - 2 раза быстрее, чем у взрослого человека...
Влияние сеансов и циклов лечебного массажа на состояние двигательных качеств детей от 0 до 1 года
Моторные, или двигательные навыки (рефлексы) подобно кирпичикам здания, составляют все движения нашего тела. Любое из них базируется на одном, а чаще на нескольких таких навыках. Мы начинаем приобретать двигательные рефлексы с момента рождения...
Влияние физических упражнений на степень близорукости детей старшего школьного возраста
...
Гематогенный остеомиелит
...
Коррекция нарушения пересказа у детей с общим недоразвитием речи
В предыдущем параграфе мы рассмотрели понятие «связное высказывание», процесс его формирования, основные характеристики связного речевого высказывания, классификации форм речи, которые предлагают разные исследователи...
Коррекция нарушения пересказа у детей с общим недоразвитием речи
В теории и практике логопедии под общим недоразвитием речи у детей с нормальным слухом и первично сохранным интеллектом понимается такая форма речевой патологии...
Лихорадка у детей
Оценить состояние ребенка старше 2 лет значительно легче. Эти дети уже могут конкретизировать свои жалобы, и заболевание у них протекает так же...
Методика развития силы мышц детей с диагнозом церебральный паралич разной степени тяжести
У детей с церебральными параличами резко затормаживается общее развитие двигательных функций: нарушены движения конечностей и всех частей тела в результате спазмов мускулатуры (параличей)...
Мочевыделительная система. Компоненты пищи, оказывающие влияние на функционирование пищеварительной системы
Кожа: очень нежна, легко ранима. В связи с несовершенной теплорегуляцией легко наступают перегревание или переохлаждение организма. Подкожно-жировой слой. Масса его нарастает, что может явиться причиной крайне нежелательного ожирения...
Особенности сахарного диабета у лиц старшего возраста
Частота сахарного диабета - наиболее распространенного эндокринного заболевания - продолжает расти. По данным ВОЗ, в настоящее время в мире насчитывается около 100 млн. больных сахарным диабетом. Хорошо известно...
Острый аппендицит
Острые желудочно-кишечные заболевания. В отличие от острого аппендицита при острых желудочно-кишечных заболеваниях на первый план выступают диспепсические расстройства и только потом или одновременно с ними появляются болевые ощущения...
Острый гематогенный остеомиелит
острый гематогенный остеомиелит лечение Согласно различным литературным источникам острый гемтогенный остеомиелит новорожденных составляет от 6% до 30% от всех детей с данным заболеванием. Протекает обычно в септикопиемической форме...
Роль медицинской сестры в организации питания детей в ЛПУ
Для детей старше 1 года, как правило, применяется групповая система питания, при которой ребенку, в зависимости от патологии, назначается тот или иной вид питания. Каждый вид лечебного питания обозначается специальным номером диеты...
Сестринский уход за детьми от года, имеющими инфекционные кожные заболевания
Инфекционные кожные заболевания у детей Эти болезни связаны с проникновением инфекции через поверхность кожи (особенно при ее повреждениях) или же другим путем (воздушно-капельным, орально-фекальным, трансмиссионным и т.д.)...
Содержание обследования моторных функций и речи
«Программой воспитания и обучения в детском саду» (1987) предусматриваются охрана и укрепление здоровья, нервной системы ребенка, совершенствование функций организма, полноценное физическое развитие...
med.bobrodobro.ru
Реферат
на тему: «Острый гематогенный остеомиелит:
этиология, патогенез и патологическая анатомия»
Остеомиелит -- инфекционный воспалительный процесс, поражающий сперва костный мозг, а затем и все элементы кости. Термин «Остеомиелит», несмотря на его неточность, прочно вошел в медицинскую терминологию, хотя предлагалось, более правильное наименование заболевания -- «паностит».
Классификация. По течению болезни различают:
- остеомиелит острый;
- остеомиелит хронический;
- развившийся из острого;
- остеомиелит первично-хронический.
По этиологии:
- остеомиелит неспецифический, вызванный гноеродными возбудителями,
- остеомиелит специфический (туберкулезный, сифилитический и др.). Наибольшее практическое значение имеет неспецифический остеомиелит, возникающий либо гематогенно, либо путем распространения болезненного процесса на кость с других-тканей или органов, либо в результате экзогенного инфицирования при открытых переломах. Важнейшей формой экзогенного остеомиелита является так называемый огнестрельный остеомиелит военного времени (остеомиелит огнестрельного происхождения).
Острый гематогенный остеомиелит в хирургической практике мирного времени встречается значительно чаще других форм остеомиелита Заболевание развивается преимущественно у детей (по данным Т. II. Краснобаева, 75% случаев). У взрослых острый гнойный гематогенный остеомиелит возникает значительно реже. У них обычно наблюдаются обострения или рецидивы заболевания, перенесенного в детском возрасте. Мальчики болеют в 2--3 раза чаще, чем девочки.
Острый гематогенный остеомиелит может поражать любую кость скелета человека. Процесс локализуется преимущественно в длинных трубчатых костях (83--84%). реже поражаются плоские (8--10,5%) и еще реже-- короткие кости (5--6,5%). Среди длинных трубчатых костей наиболее часто страдают бедренная (35--37%), большеберцовая (31--32%) и плечевая кость (7--8%). Среди плоских костей болезненный процесс чаще локализуется в костях таза, в челюстях, лопатке, а среди коротких -- в костях стопы.
В зависимости от места поражения кости различают остеомиелит метафизарный, диафизарный и эпифизарный. Метафиз и диафиз поражаются наиболее часто (70%). Эпифизарный остеомиелит встречается реже (30%) и обычно возникает у детей до 2 лет.
Проникновение возбудителя в кровь при гематогенном остеомиелите может происходить самыми различными путями, особенно через слизистые оболочки ротовой полости, лимфоидное глоточное кольцо, поврежденную кожу. Большое значение в возникновении гематогенного остеомиелита имеют предшествующие гнойные процессы в других органах. Далеко не последняя роль принадлежит скрытой инфекции. После перенесенного гнойного заболевания и клинического выздоровления гноеродные микробы, вирулентность которых ослаблена, нередко впадают в состояние анабиоза. При изменении внешних условий они могут дать вспышку гнойной инфекции.
Лятентная инфекция может существовать в организме длительное время. Избирательной локализацией дремлющей инфекции является ретикуло-эндотелиальная система и, в частности, костный мозг.
У детей грудного возраста источником остеомиелита может явиться пупочный сепсис.
Крайне редко наблюдается развитие острого гематогенного остеомиелита на месте закрытого перелома, инфицированного гематогенным путем. Подобный случай наиболее возможен при одновременном общем поражении организма проникающей радиацией.
Этиология острого гематогенного остеомиелита в настоящее, время считается установленной. Возбудителем его может являться любой гноеродный микроорганизм; стафилококк (75--83%), стрептококк (7--18%) и диплококк (3--5%). У отдельных больных возбудителями могут оказаться брюшнотифозная, паратифозная и кишечная палочки. В последние годы роль стафилококка в этиологии острого гематогенного остеомиелита возросла, т. к. этот микроб обладает наибольшей способностью вырабатывать формы, устойчивые к воздействию антибиотиков.
Патогенез острого гематогенного остеомиелита окончательно не выяснен. В изучении его сыграли выдающуюся роль русские исследователи (А. А. Бобров, С. М. Дерижанов, Г. П. Турнер и др.).
Большое значение в изучении патогенеза остеомиелита имели работы по исследованию строения кости ребенка и взрослого, роли токсинов микробов в развитии патологического процесса, а также клинические и патоанатомические наблюдения, проведенные А. Б. Мининым, Д. Е. Гороховым. К. А. Вальтером, А. И. Грековым, А. В. Геике. Их исследования послужили теоретической предпосылкой и базой для начатых в 1894 г. классических работ Э. Лексера, создавшего и экспериментально обосновавшего эмболическую теорию патогенеза этого заболевания. Лексер получил экспериментальный остеомиелит у 150 кроликов путем внутривенного введения малых доз культуры стафилококка с нанесением предварительной травмы конечности и без нее. Кроме того, автор провел большую работу по изучению патологоанатомической картины полученного остеомиелита, а также по изучению системы кровоснабжения кости. Лексер установил, что кровоснабжение длинной трубчатой кости осуществляется тремя системами сосудов: диафизарной, метафизарной и эпифизарной. Около эпифизарной линии в растущей кости сосуды каждой из этих систем образуют слепо заканчивающиеся ответвления (выбухания), которые не анастомозируют между собой. Таким образом боковые ответвления вновь развивающихся сосудов являются, по Лексеру, концевыми, У молодых кроликов Лексер получал очаги остеомиелита, с преимущественной локализацией в эпифизе и метафизе, в области эпифизарной линии. Он объяснял это особым богатством кровоснабжения ростковой зоны и наличием в ней концевых сосудов. На основании этих исследований Лексер предложил (1894) эмболическую теорию патогенеза. По этой теории остеомиелита есть проявление септикопиемии. Бактериальный эмбол током крови проносится в кость и оседает в одном из концевых сосудов, чему способствует узость концевых артерий я замедление кровотока в них. Осевший бактериальный эмбол является причиной развития гнойного процесса в кости.
Следует отметить, что аналогичная теория была выдвинута А. А. Бобровым на 5 лет раньше Лексера на III съезде русских врачей (1889). Объясняя преимущественную локализацию остеомиелита у детей старшего возраста в метафизе. А. А. Бобров указывал, что бактериальный эмбол легче оседает в этом отделе кости вследствие резкого замедления тока крови, которому он давал то же объяснение, что и Лексер. Таким образом теория Лексера совпадает с теорией Боброва и должна носить название теории Боброва -- Лексера.
Эмболическая теория длительное время являлась единственной и основной, объясняющей патогенез остеомиелита. Последующие экспериментальные работы, проводившиеся в этом же направлении в 1910--1940 гг., были сравнительно немногочисленны и в основном подтвердили данные Лексера.
Авторы этих работ, основываясь на теории Боброва -- Лексера, пытались доказать, что причины возникновения остеомиелита кроются в конституциональных типах строения сосудов, питающих кость. Они придавали большое значение углу отхождения питающих артерий кости от основного ствола сосуда, а также магистральному и рассыпному типам строения сосудов. При этом значение этих моментов было опровергнуто работами Н. И. Ансерова, М. Г. Привеса и др. Принципиально на позициях теории Боброва -- Лексера стоит Виленский (1934). Развивая эмболическую теорию, он придает большое значение прогрессирующему тромбартерииту, или тромбофлебиту, возникающему на почве эмбола. При этом А. А. Бобров указывал, что в развитии заболевания участвует несколько факторов, а не только особенности кровоснабжения кости.
Теория Боброва -- Лексера оставляет без ответа ряд существенных вопросов патогенеза остеомиелита. Учение о концевом характере сосудов, питающих кость, не объясняет причин развития остеомиелита у подростков старшего возраста и у взрослых, когда рост костей уже закончился. К этому следует добавить, что существование концевых артерий в кости новорожденных и маленьких детей в наст, время подвергается большому сомнению. Другим существенным недостатком теории Боброва -- Лексера является то, что она не в состоянии объяснить причины развития остеомиелита при локализации процесса вне зоны роста кости.
Широкое распространение эмболической теории повлекло за собой ряд неправильных положений и выводов о роли отдельных факторов в патогенезе остеомиелита. В связи с тем, что первые экспериментальные модели остеомиелита у животных удались при введении в кровь бактерий в сочетании с нанесением повреждения кости, в литературе укоренилось преувеличенное мнение о роли травмы как одной из причин возникновения заболевания, хотя сам Лексер придавал травме второстепенное значение. Некоторые исследователи продолжают настаивать на существенной роли ушиба, рассматривают его как предрасполагающий фактор при возникновении острого остеомиелита и считают, что травма конечности играет роль у 70% больных (И. С. Венгеровский). Именно этим ряд авторов объясняет более высокую заболеваемость гематогенным остеомиелитом мальчиков и юношей по сравнению с девочками.
Т. П. Краснобаев, С. Д. Терновский, И. II. Михалевский, А. О. Виленскнй придерживаются противоположного мнения. Научно необоснованной была попытка ряда авторов связать возникновение острого остеомиелита с конституциональной неполноценностью больного (Шассеньяк (1853)). В дальнейшем эта точка зрения не получила поддержки.
Спорным остается вопрос о значении переохлаждения как предрасполагающего фактора возникновения остеомиелита. Большинство авторов не придает этому решающего значения. Т. П. Краснобаев и II. И. Михалевский указывали, что в более холодное время года частота гематогенного остеомиелита может повышаться в связи с сезонным ростом количества инфекционных заболеваний, а не в непосредственной связи с охлаждением конечности. К тому же существенной разницы в заболевании остеомиелита в различные времена года не наблюдается. Следовательно, фактор охлаждения играет в возникновении О. только второстепенную роль момента, снижающего до некоторой степени иммунобиологические защитные свойства организма.
Несмотря на указанные выше недостатки эмболическая теория Боброва -- Лексера сыграла большую роль в развитии учения об остеомиелите. Основной заслугой ее авторов является доказательство необходимости трактовки острого остеомиелита как частного проявления септикопиемии с локализацией очага в кости, позволившее создать правильную классификацию клинических форм заболевания и выработать принципы лечения.
Следующим более значительным вкладом в решение проблемы патогенеза остеомиелита явились работы С. М. Дерижанова, который в 30-х годах 20 в. создал аллергическую теорию возникновения и развития этого заболевания. По теории С М. Дерижанова, эмболия не имеет никакого значения в патогенезе остеомиелита, и заболевание может развиться только в сенсибилизированном организме при наличии «дремлющей инфекции». Сенсибилизация организма человека может происходить при инфекционных и гнойных заболеваниях, при всасывании продуктов распада и под влиянием других факторов. Дремлющая инфекция нередко локализуется в костях. Достаточно небольшого количества микробов, чтобы они стали вирулентными и начали быстро размножаться, когда для этого создается благоприятная среда при наличии асептического воспалительного очага в кости типа феномена Артюса. По данным С. М. Дерижанова, асептический воспалительный процесс в кости возникает в сенсибилизированном организме под влиянием неспецифического раздражения, служащего разрешающим фактором аллергии. Неспецифическим раздражителем могут служить самые разнообразные воздействия эндо- и экзогенного характера, часто очень незначительные, в т. ч. травма, возможно и охлаждение.
В своих опытах на кроликах автор сенсибилизировал их повторными введениями лошадиной сыворотки с небольшим количеством микробных тел. Такая же смесь в качестве разрешающей дозы вводилась в костномозговой канал. У этой серии подопытных животных возникала картина острого остеомиелита. Если же кроликам, также сенсибилизированным, аналогичная смесь в качестве разрешающей дозы вводилась внутривенно, то картину острого остеомиелита удавалось получить при легком постукивании по кости деревянной палочкой. На основании проведенных опытов Дерижанов отметил, что особенности течения экспериментального остеомиелита определяются индивидуальной реактивностью сенсибилизированного животного. Последнее обстоятельство объясняло многообразие полученных рентгенологических изменений в кости при одинаковых условиях проведения опытов у различных животных.
Выдвинутая С. М. Дерижановым аллергическая теория в значительной степени изменила прежнее представление о патогенезе остеомиелита и открыла новые широкие возможности для дальнейшего изучения вопроса. С. М. Дерижанов сумел своими опытами наглядно показать, что развитие очага остеомиелита обусловливается не только местными условиями в кости в результате заноса бактериального эмбола; в развитии заболевания в кости принимает участие весь организм в целом, в нем возникает особое состояние как результат происходящих в нем сложных процессов.
При этом теория С. М. Дерижанова, несмотря на ее прогрессивный характер, не лишена значительных недостатков. Опыты производились на взрослых кроликах; аналогичные эксперименты, проведенные на молодых кроликах, положительных результатов не дали -- животные погибали от анафилактического шока. Клинические наблюдения достаточно убедительно говорят о том, что детский организм, его реактивность, аллергические реакции существенным образом во всех отношениях сличаются от взрослого организма (Г. Н. Сперанский, М. А. Скворцов, М. С. Маслов, А. И. Абрикосов, Н. И. Красногорский и др.). С. М. Дерижанов без достаточного обоснования отрицает роль заноса бактериального эмбола по кровеносному руслу в кость. Также недостаточно обоснованно он отрицает роль сосудистой системы кости в развитии патологического процесса с точки зрения состояния ее тонуса под влиянием нервно-гуморальных факторов.
Основой теории С. М. Дерижанова является аллергическая реакция организма, его сенсибилизация. Несмотря на это, ведущая роль центральной нервной системы в ней не отражена. Следует заметить, что большинство данных о тесной взаимосвязи аллергических реакций с центральной нервной системой было установлено уже позднее исследований С. М. Дерижанова. Эти данные значительно дополняют его теорию и являются новым шагом вперед в изучении патогенеза остеомиелита.
Рефлекторная теория патогенеза О. разработана советскими учеными, которые на основе учения И. М. Сеченова и И. П. Павлова подчеркивали ведущую роль центральной нервной системы в возникновении и развитии заболевании (II. Н. Еланский, Б. К. Осипов, В. В. Турбин, Д. Г. Рохлин и ряд др.).
Центральная нервная система играет ведущую роль в возникновении состояния сенсибилизации организма, нарушениях кровоснабжения кости (спазм сосудов), а, следовательно, в создании условий для развития остеомиелита.
На основании вышеизложенных данных следует считать, что процесс возникновения и развития острого остеомиелита очень сложен и отдельно ни одна из существующих теории не может обеспечить всестороннего его объяснения.
Эмболическая, аллергическая и рефлекторная теории в значительной степени дополняют друг друга, и только совокупность их основных положений может дать относительно правильное представление о патогенезе остеомиелита.
Патологическая анатомия. Острый гематогенный остеомиелит начинается как диффузный воспалительный процесс в костном мозге, распространяющийся на гаверсовы каналы и периост. Воспалительный процесс развивается не в костной ткани как таковой, а в сосудисто-соединительнотканном аппарате кости. Воспаление имеет характер флегмоны, сопровождающейся некрозом костного мозга и компактной пластинки. Гнойное расплавление и отграничение очагов воспаления приводят к формированию гнойников, возникающих уже на третьи сутки от начала заболевания. Не имеется наблюдений, свидетельствующих о первичном образовании тромбов или эмболов в сосудах, которые предшествовали бы воспалению костного мозга. В стенках гнойников отмечается вторичный тромбофлебит, распространяющийся на сосуды компактной пластинки и периоста; с ним связывают возникновение гнойного процесса в периосте и мягких тканях. Вокруг очагов воспаления с первых дней происходит бурное рассасывание костной ткани, распространяющееся затем на всю поврежденную кость, вследствие чего уже в остром периоде развивается остеопороз. Кроме остеопороза, к 3--4-й недоле от начала заболевания при рентгеновском исследовании определяются очаги некроза кости, поскольку они не подвергаются резорбции и сохраняют прежнюю плотность. При патологоанатомическом исследовании участки некроза выявляются еще раньше (С. М. Дерижанов). В дальнейшем те из них, которые находятся в самом очаге нагноения, могут подвергнуться секвестрации.
В благоприятно протекающих случаях, особенно при раннем применении антибиотиков, абсцедирования может не наступить, и ликвидация очага воспаления происходит еще до образования секвестров. В процессе заживления лейкоциты подвергаются жировому распаду и поглощаются ретикулярными клетками, жидкая часть экссудата всасывается, а полость гнойника постепенно заполняется грануляциями, происходящими из стромы костного мозга. Грануляции превращаются в волокнистую ткань и в дальнейшем резорбируются с восстановлением нормальной структуры костного мозга.
На месте крупных гнойников могут образоваться кисты с фиброзными стенками. Если производилась трепанация кости, то трепанационное отверстие постепенно заполняется остеогенной, а позже костной тканью. В детском возрасте все следы перенесенного воспаления могут исчезнуть.
Подострый остеомиелит характеризуется инкапсуляцией гнойников в кости и начальными явлениями секвестрации. Размеры гнойников и их локализация определяются участком, на который распространился нагноительный процесс в остром периоде (С. М. Дерижанов). Процесс секвестрации заключается в отторжении омертвевших участков кости, находящихся в полости гнойника, от окружающей костной ткани. При этом на поверхности кости возникает и постепенно углубляется секвестральная борозда, а в толще компактной пластинки происходит расширение гаверсовых каналов и слияние их между собой. После того как все костное вещество в указанной области растворится, секвестр оказывается свободно лежащим в полости гнойника.
Относительно механизма секвестрации единства мнений не существует: одни авторы полагают, что секвестрация происходит в результате остеокластической резорбции мертвой кости, другие (А. В. Русаков, А.В.Смольянников) считают, что отделение секвестра происходит в результате растворения живой кости па границе с секвестром, главным образом вследствие так называемой гладкой и пазушной резорбции. В зависимости от величины очагов нагноения и некроза кости секвестры бывают тотальными, субтотальными или ограниченными и могут захватывать всю толщу компактной пластинки, ее субпериостальный или глубокий слой. Все это вызывает чрезвычайное разнообразие формы и величины секвестров. Секвестры препятствуют заживлению очага остеомиелита «Вживление» или рассасывание секвестра невозможно из-за наличия в его толще микроорганизмов, подавляющих активность тканевых ферментов. Уничтожение этих микроорганизмов затруднено даже при обильной применении антибиотиков. В эксперименте как рассасывание, гак и «вживление» секвестров наблюдаются только в условиях стерильного нагноения, вызванного, например, введением в кость кротонового масла (Кюнчер). Уже в начальном периоде секвестрации в стенках гнойников и в прилежащих отделах периоста происходит реактивное новообразование комплексов костных балок.
referatwork.ru
Остеомиелит — инфекционный воспалительный процесс, поражающий сперва костный мозг, а затем и все элементы кости. Термин «Остеомиелит», несмотря на его неточность, прочно вошел в медицинскую терминологию, хотя предлагалось, более правильное наименование заболевания — «паностит». Классификация. По течению болезни различают: - остеомиелит острый; - остеомиелит хронический; - развившийся из острого; - остеомиелит первично-хронический. По этиологии: - остеомиелит неспецифический, вызванный гноеродными возбудителями, - остеомиелит специфический (туберкулезный, сифилитический и др.). Наибольшее практическое значение имеет неспецифический остеомиелит, возникающий либо гематогенно, либо путем распространения болезненного процесса на кость с других-тканей или органов, либо в результате экзогенного инфицирования при открытых переломах. Важнейшей формой экзогенного остеомиелита является так называемый огнестрельный остеомиелит военного времени (остеомиелит огнестрельного происхождения). Острый гематогенный остеомиелит в хирургической практике мирного времени встречается значительно чаще других форм остеомиелита Заболевание развивается преимущественно у детей (по данным Т. II. Краснобаева, 75% случаев). У взрослых острый гнойный гематогенный остеомиелит возникает значительно реже. У них обычно наблюдаются обострения или рецидивы заболевания, перенесенного в детском возрасте. Мальчики болеют в 2—3 раза чаще, чем девочки. Острый гематогенный остеомиелит может поражать любую кость скелета человека. Процесс локализуется преимущественно в длинных трубчатых костях (83—84%). реже поражаются плоские (8—10,5%) и еще реже— короткие кости (5—6,5%). Среди длинных трубчатых костей наиболее часто страдают бедренная (35—37%), большеберцовая (31—32%) и плечевая кость (7—8%). Среди плоских костей болезненный процесс чаще локализуется в костях таза, в челюстях, лопатке, а среди коротких — в костях стопы. В зависимости от места поражения кости различают остеомиелит метафизарный, диафизарный и эпифизарный. Метафиз и диафиз поражаются наиболее часто (70%). Эпифизарный остеомиелит встречается реже (30%) и обычно возникает у детей до 2 лет. Проникновение возбудителя в кровь при гематогенном остеомиелите может происходить самыми различными путями, особенно через слизистые оболочки ротовой полости, лимфоидное глоточное кольцо, поврежденную кожу. Большое значение в возникновении гематогенного остеомиелита имеют предшествующие гнойные процессы в других органах. Далеко не последняя роль принадлежит скрытой инфекции. После перенесенного гнойного заболевания и клинического выздоровления гноеродные микробы, вирулентность которых ослаблена, нередко впадают в состояние анабиоза. При изменении внешних условий они могут дать вспышку гнойной инфекции. Лятентная инфекция может существовать в организме длительное время. Избирательной локализацией дремлющей инфекции является ретикуло-эндотелиальная система и, в частности, костный мозг. У детей грудного возраста источником остеомиелита может явиться пупочный сепсис. Крайне редко наблюдается развитие острого гематогенного остеомиелита на месте закрытого перелома, инфицированного гематогенным путем. Подобный случай наиболее возможен при одновременном общем поражении организма проникающей радиацией. Этиология острого гематогенного остеомиелита в настоящее, время считается установленной. Возбудителем его может являться любой гноеродный микроорганизм; стафилококк (75—83%), стрептококк (7—18%) и диплококк (3—5%). У отдельных больных возбудителями могут оказаться брюшнотифозная, паратифозная и кишечная палочки. В последние годы роль стафилококка в этиологии острого гематогенного остеомиелита возросла, т. к. этот микроб обладает наибольшей способностью вырабатывать формы, устойчивые к воздействию антибиотиков. Патогенез острого гематогенного остеомиелита окончательно не выяснен. В изучении его сыграли выдающуюся роль русские исследователи (А. А. Бобров, С. М. Дерижанов, Г. П. Турнер и др.). Большое значение в изучении патогенеза остеомиелита имели работы по исследованию строения кости ребенка и взрослого, роли токсинов микробов в развитии патологического процесса, а также клинические и патоанатомические наблюдения, проведенные А. Б. Мининым, Д. Е. Гороховым. К. А. Вальтером, А. И. Грековым, А. В. Геике. Их исследования послужили теоретической предпосылкой и базой для начатых в 1894 г. классических работ Э. Лексера, создавшего и экспериментально обосновавшего эмболическую теорию патогенеза этого заболевания. Лексер получил экспериментальный остеомиелит у 150 кроликов путем внутривенного введения малых доз культуры стафилококка с нанесением предварительной травмы конечности и без нее. Кроме того, автор провел большую работу по изучению патологоанатомической картины полученного остеомиелита, а также по изучению системы кровоснабжения кости. Лексер установил, что кровоснабжение длинной трубчатой кости осуществляется тремя системами сосудов: диафизарной, метафизарной и эпифизарной. Около эпифизарной линии в растущей кости сосуды каждой из этих систем образуют слепо заканчивающиеся ответвления (выбухания), которые не анастомозируют между собой. Таким образом боковые ответвления вновь развивающихся сосудов являются, по Лексеру, концевыми, У молодых кроликов Лексер получал очаги остеомиелита, с преимущественной локализацией в эпифизе и метафизе, в области эпифизарной линии. Он объяснял это особым богатством кровоснабжения ростковой зоны и наличием в ней концевых сосудов. На основании этих исследований Лексер предложил (1894) эмболическую теорию патогенеза. По этой теории остеомиелита есть проявление септикопиемии. Бактериальный эмбол током крови проносится в кость и оседает в одном из концевых сосудов, чему способствует узость концевых артерий я замедление кровотока в них. Осевший бактериальный эмбол является причиной развития гнойного процесса в кости. Следует отметить, что аналогичная теория была выдвинута А. А. Бобровым на 5 лет раньше Лексера на III съезде русских врачей (1889). Объясняя преимущественную локализацию остеомиелита у детей старшего возраста в метафизе. А. А. Бобров указывал, что бактериальный эмбол легче оседает в этом отделе кости вследствие резкого замедления тока крови, которому он давал то же объяснение, что и Лексер. Таким образом теория Лексера совпадает с теорией Боброва и должна носить название теории Боброва — Лексера. Эмболическая теория длительное время являлась единственной и основной, объясняющей патогенез остеомиелита. Последующие экспериментальные работы, проводившиеся в этом же направлении в 1910—1940 гг., были сравнительно немногочисленны и в основном подтвердили данные Лексера. Авторы этих работ, основываясь на теории Боброва — Лексера, пытались доказать, что причины возникновения остеомиелита кроются в конституциональных типах строения сосудов, питающих кость. Они придавали большое значение углу отхождения питающих артерий кости от основного ствола сосуда, а также магистральному и рассыпному типам строения сосудов. Однако значение этих моментов было опровергнуто работами Н. И. Ансерова, М. Г. Привеса и др. Принципиально на позициях теории Боброва — Лексера стоит Виленский (1934). Развивая эмболическую теорию, он придает большое значение прогрессирующему тромбартерииту, или тромбофлебиту, возникающему на почве эмбола. Однако А. А. Бобров указывал, что в развитии заболевания участвует несколько факторов, а не только особенности кровоснабжения кости. Теория Боброва — Лексера оставляет без ответа ряд существенных вопросов патогенеза остеомиелита. Учение о концевом характере сосудов, питающих кость, не объясняет причин развития остеомиелита у подростков старшего возраста и у взрослых, когда рост костей уже закончился. К этому следует добавить, что существование концевых артерий в кости новорожденных и маленьких детей в наст, время подвергается большому сомнению. Другим существенным недостатком теории Боброва — Лексера является то, что она не в состоянии объяснить причины развития остеомиелита при локализации процесса вне зоны роста кости. Широкое распространение эмболической теории повлекло за собой ряд неправильных положений и выводов о роли отдельных факторов в патогенезе остеомиелита. В связи с тем, что первые экспериментальные модели остеомиелита у животных удались при введении в кровь бактерий в сочетании с нанесением повреждения кости, в литературе укоренилось преувеличенное мнение о роли травмы как одной из причин возникновения заболевания, хотя сам Лексер придавал травме второстепенное значение. Некоторые исследователи продолжают настаивать на существенной роли ушиба, рассматривают его как предрасполагающий фактор при возникновении острого остеомиелита и считают, что травма конечности играет роль у 70% больных (И. С. Венгеровский). Именно этим ряд авторов объясняет более высокую заболеваемость гематогенным остеомиелитом мальчиков и юношей по сравнению с девочками. Т. П. Краснобаев, С. Д. Терновский, И. II. Михалевский, А. О. Виленскнй придерживаются противоположного мнения. Научно необоснованной была попытка ряда авторов связать возникновение острого остеомиелита с конституциональной неполноценностью больного (Шассеньяк (1853)). В дальнейшем эта точка зрения не получила поддержки. Спорным остается вопрос о значении переохлаждения как предрасполагающего фактора возникновения остеомиелита. Большинство авторов не придает этому решающего значения. Т. П. Краснобаев и II. И. Михалевский указывали, что в более холодное время года частота гематогенного остеомиелита может повышаться в связи с сезонным ростом количества инфекционных заболеваний, а не в непосредственной связи с охлаждением конечности. К тому же существенной разницы в заболевании остеомиелита в различные времена года не наблюдается. Следовательно, фактор охлаждения играет в возникновении О. только второстепенную роль момента, снижающего до некоторой степени иммунобиологические защитные свойства организма. Несмотря на указанные выше недостатки эмболическая теория Боброва — Лексера сыграла большую роль в развитии учения об остеомиелите. Основной заслугой ее авторов является доказательство необходимости трактовки острого остеомиелита как частного проявления септикопиемии с локализацией очага в кости, позволившее создать правильную классификацию клинических форм заболевания и выработать принципы лечения. Следующим более значительным вкладом в решение проблемы патогенеза остеомиелита явились работы С. М. Дерижанова, который в 30-х годах 20 в. создал аллергическую теорию возникновения и развития этого заболевания. По теории С М. Дерижанова, эмболия не имеет никакого значения в патогенезе остеомиелита, и заболевание может развиться только в сенсибилизированном организме при наличии «дремлющей инфекции». Сенсибилизация организма человека может происходить при инфекционных и гнойных заболеваниях, при всасывании продуктов распада и под влиянием других факторов. Дремлющая инфекция нередко локализуется в костях. Достаточно небольшого количества микробов, чтобы они стали вирулентными и начали быстро размножаться, когда для этого создается благоприятная среда при наличии асептического воспалительного очага в кости типа феномена Артюса. По данным С. М. Дерижанова, асептический воспалительный процесс в кости возникает в сенсибилизированном организме под влиянием неспецифического раздражения, служащего разрешающим фактором аллергии. Неспецифическим раздражителем могут служить самые разнообразные воздействия эндо- и экзогенного характера, часто очень незначительные, в т. ч. травма, возможно и охлаждение. В своих опытах на кроликах автор сенсибилизировал их повторными введениями лошадиной сыворотки с небольшим количеством микробных тел. Такая же смесь в качестве разрешающей дозы вводилась в костномозговой канал. У этой серии подопытных животных возникала картина острого остеомиелита. Если же кроликам, также сенсибилизированным, аналогичная смесь в качестве разрешающей дозы вводилась внутривенно, то картину острого остеомиелита удавалось получить при легком постукивании по кости деревянной палочкой. На основании проведенных опытов Дерижанов отметил, что особенности течения экспериментального остеомиелита определяются индивидуальной реактивностью сенсибилизированного животного. Последнее обстоятельство объясняло многообразие полученных рентгенологических изменений в кости при одинаковых условиях проведения опытов у различных животных. Выдвинутая С. М. Дерижановым аллергическая теория в значительной степени изменила прежнее представление о патогенезе остеомиелита и открыла новые широкие возможности для дальнейшего изучения вопроса. С. М. Дерижанов сумел своими опытами наглядно показать, что развитие очага остеомиелита обусловливается не только местными условиями в кости в результате заноса бактериального эмбола; в развитии заболевания в кости принимает участие весь организм в целом, в нем возникает особое состояние как результат происходящих в нем сложных процессов. Однако теория С. М. Дерижанова, несмотря на ее прогрессивный характер, не лишена значительных недостатков. Опыты производились на взрослых кроликах; аналогичные эксперименты, проведенные на молодых кроликах, положительных результатов не дали — животные погибали от анафилактического шока. Клинические наблюдения достаточно убедительно говорят о том, что детский организм, его реактивность, аллергические реакции существенным образом во всех отношениях сличаются от взрослого организма (Г. Н. Сперанский, М. А. Скворцов, М. С. Маслов, А. И. Абрикосов, Н. И. Красногорский и др.). С. М. Дерижанов без достаточного обоснования отрицает роль заноса бактериального эмбола по кровеносному руслу в кость. Также недостаточно обоснованно он отрицает роль сосудистой системы кости в развитии патологического процесса с точки зрения состояния ее тонуса под влиянием нервно-гуморальных факторов. Основой теории С. М. Дерижанова является аллергическая реакция организма, его сенсибилизация. Несмотря на это, ведущая роль центральной нервной системы в ней не отражена. Следует заметить, что большинство данных о тесной взаимосвязи аллергических реакций с центральной нервной системой было установлено уже позднее исследований С. М. Дерижанова. Эти данные значительно дополняют его теорию и являются новым шагом вперед в изучении патогенеза остеомиелита. Рефлекторная теория патогенеза О. разработана советскими учеными, которые на основе учения И. М. Сеченова и И. П. Павлова подчеркивали ведущую роль центральной нервной системы в возникновении и развитии заболевании (II. Н. Еланский, Б. К. Осипов, В. В. Турбин, Д. Г. Рохлин и ряд др.). Центральная нервная система играет ведущую роль в возникновении состояния сенсибилизации организма, нарушениях кровоснабжения кости (спазм сосудов), а, следовательно, в создании условий для развития остеомиелита. На основании вышеизложенных данных следует считать, что процесс возникновения и развития острого остеомиелита очень сложен и отдельно ни одна из существующих теории не может обеспечить всестороннего его объяснения. Эмболическая, аллергическая и рефлекторная теории в значительной степени дополняют друг друга, и только совокупность их основных положений может дать относительно правильное представление о патогенезе остеомиелита. Патологическая анатомия. Острый гематогенный остеомиелит начинается как диффузный воспалительный процесс в костном мозге, распространяющийся на гаверсовы каналы и периост. Воспалительный процесс развивается не в костной ткани как таковой, а в сосудисто-соединительнотканном аппарате кости. Воспаление имеет характер флегмоны, сопровождающейся некрозом костного мозга и компактной пластинки. Гнойное расплавление и отграничение очагов воспаления приводят к формированию гнойников, возникающих уже на третьи сутки от начала заболевания. Не имеется наблюдений, свидетельствующих о первичном образовании тромбов или эмболов в сосудах, которые предшествовали бы воспалению костного мозга. В стенках гнойников отмечается вторичный тромбофлебит, распространяющийся на сосуды компактной пластинки и периоста; с ним связывают возникновение гнойного процесса в периосте и мягких тканях. Вокруг очагов воспаления с первых дней происходит бурное рассасывание костной ткани, распространяющееся затем на всю поврежденную кость, вследствие чего уже в остром периоде развивается остеопороз. Кроме остеопороза, к 3—4-й недоле от начала заболевания при рентгеновском исследовании определяются очаги некроза кости, поскольку они не подвергаются резорбции и сохраняют прежнюю плотность. При патологоанатомическом исследовании участки некроза выявляются еще раньше (С. М. Дерижанов). В дальнейшем те из них, которые находятся в самом очаге нагноения, могут подвергнуться секвестрации. В благоприятно протекающих случаях, особенно при раннем применении антибиотиков, абсцедирования может не наступить, и ликвидация очага воспаления происходит еще до образования секвестров. В процессе заживления лейкоциты подвергаются жировому распаду и поглощаются ретикулярными клетками, жидкая часть экссудата всасывается, а полость гнойника постепенно заполняется грануляциями, происходящими из стромы костного мозга. Грануляции превращаются в волокнистую ткань и в дальнейшем резорбируются с восстановлением нормальной структуры костного мозга. На месте крупных гнойников могут образоваться кисты с фиброзными стенками. Если производилась трепанация кости, то трепанационное отверстие постепенно заполняется остеогенной, а позже костной тканью. В детском возрасте все следы перенесенного воспаления могут исчезнуть. Подострый остеомиелит характеризуется инкапсуляцией гнойников в кости и начальными явлениями секвестрации. Размеры гнойников и их локализация определяются участком, на который распространился нагноительный процесс в остром периоде (С. М. Дерижанов). Процесс секвестрации заключается в отторжении омертвевших участков кости, находящихся в полости гнойника, от окружающей костной ткани. При этом на поверхности кости возникает и постепенно углубляется секвестральная борозда, а в толще компактной пластинки происходит расширение гаверсовых каналов и слияние их между собой. После того как все костное вещество в указанной области растворится, секвестр оказывается свободно лежащим в полости гнойника. Относительно механизма секвестрации единства мнений не существует: одни авторы полагают, что секвестрация происходит в результате остеокластической резорбции мертвой кости, другие (А. В. Русаков, А.В.Смольянников) считают, что отделение секвестра происходит в результате растворения живой кости па границе с секвестром, главным образом вследствие так называемой гладкой и пазушной резорбции. В зависимости от величины очагов нагноения и некроза кости секвестры бывают тотальными, субтотальными или ограниченными и могут захватывать всю толщу компактной пластинки, ее субпериостальный или глубокий слой. Все это вызывает чрезвычайное разнообразие формы и величины секвестров. Секвестры препятствуют заживлению очага остеомиелита «Вживление» или рассасывание секвестра невозможно из-за наличия в его толще микроорганизмов, подавляющих активность тканевых ферментов. Уничтожение этих микроорганизмов затруднено даже при обильной применении антибиотиков. В эксперименте как рассасывание, гак и «вживление» секвестров наблюдаются только в условиях стерильного нагноения, вызванного, например, введением в кость кротонового масла (Кюнчер). Уже в начальном периоде секвестрации в стенках гнойников и в прилежащих отделах периоста происходит реактивное новообразование комплексов костных балок.
bukvasha.ru
