Курсовая работа: Острая дыхательная недостаточность. Острая дыхательная недостаточность реанимация реферат

Реферат - Острая дыхательная недостаточность

Лекцияпо реаниматологии и анестезиологии.        

ТЕМАЛЕКЦИИ: ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

 Острая дыхательная недостаточность — это такоепатологическое состояние организма, при котором функция аппарата внешнегодыхания недостаточна для обеспечения организма кислородом и адекватноговыведение углекислоты.

 Нормальный дыхательный объем — 500 мл(альвеолярная вентиляция — 350 мл, мертвое пространство 150 мл). Минутный объемвентиляции — 6-8 л. Потребление кислорода — 300 мл/мин. В выдыхаемом воздухекислорода 16%, во вдыхаемом 21%. Минимум кислорода во вдыхаемой смеси должнобыть не менее 20%.

 Причины острой дыхательной недостаточности:

1. <span Times New Roman"">  

·<span Times New Roman"">     

·<span Times New Roman"">     

·<span Times New Roman"">     

·<span Times New Roman"">     

2. <span Times New Roman"">  

·<span Times New Roman"">     

·<span Times New Roman"">     

·<span Times New Roman"">     

·<span Times New Roman"">     

 При западении языка нужно ставить воздуховодили надежнее всего производить интубацию и искусственную вентиляцию. Прископлении мокроты необходимо заставлять больного отхаркивать ее. Если больной всознании и с хорошим мышечным тонусом, то производится санация дыхательныхпутей. У тяжелых больных производится обезболивание и активная санация.Производится катетеризация трахеи, бронхиального дерева и удаление содержимого

·<span Times New Roman"">     

3. <span Times New Roman"">  

·<span Times New Roman"">     

·<span Times New Roman"">     

·<span Times New Roman"">     

4. <span Times New Roman"">  

5. <span Times New Roman"">  

Пишу рефераты: E mail [email protected] от 10 до 20 тыс. Оплата в Санкт-Петербурге при получении, в другихгородах по почте. Возможна предоплата в счет будущих рефератов. Список готовыхрефератов можно заказать по почте (адрес указан выше)

Заходите наwww.medinfo.hypermart.net -самая большая коллекция рефератов, историй болезней,учебников и методичек по медицине.

www.ronl.ru

Лекции: Острая дыхательная недостаточность

Формат: doc

Дата создания: 28.10.1996

Размер: 5.85 KB

Лекция по реаниматологии и анестезиологии.

ТЕМА ЛЕКЦИИ: ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

Острая дыхательная недостаточность - это такое патологическое состояние организма, при котором функция аппарата внешнего дыхания недостаточна для обеспечения организма кислородом и адекватного выведение углекислоты.

Нормальный дыхательный объем - 500 мл (альвеолярная вентиляция - 350 мл, мертвое пространство 150 мл). Минутный объем вентиляции - 6-8 л. Потребление кислорода - 300 мл/мин. В выдыхаемом воздухе кислорода 16%, во вдыхаемом 21%. Минимум кислорода во вдыхаемой смеси должно быть не менее 20%.

Причины острой дыхательной недостаточности:

1. нарушение центральной регуляции дыхания

• прежде всего в результате передозировки наркотического вещества( ингаляционных), наркотических анальгетиков. Для предупреждения этих осложнений необходима правильная дозировка, не доводить глубину наркоза выше второго уровня хирургической стадии, наркотические анальгетики в послеоперационном периоде вводить подкожно, внутримышечно, чтобы не увеличивать резко концентрацию. Если больной еще не до конца выведен из наркоза произведенного основным наркотическим веществом лучше вводить ненаркотические анальгетики.

• острый отек головного мозга. Необходимо проводить дегидратационную терапию таких больных нужно переводить на искусственную вентиляцию легких

• нарушение мозгового кровообращения

• опухоли головного мозга.

2. уменьшение просвета дыхательных путей или полная их обструкция

• западение языка

• большое количество мокроты, особенно у больных с нагноительными заболеваниями легких ( абсцесс, двусторонние бронхоэктазы).

• легочное кровотечение

• рвота и аспирация

При западении языка нужно ставить воздуховод или надежнее всего производить интубацию и искусственную вентиляцию. При скоплении мокроты необходимо заставлять больного отхаркивать ее. Если больной в сознании и с хорошим мышечным тонусом, то производится санация дыхательных путей. У тяжелых больных производится обезболивание и активная санация. Производится катетеризация трахеи, бронхиального дерева и удаление содержимого

• ларингоспазм и бронхоспазм. Ларингоспазм - это смыкание истинных и ложных голосовых связок. И в том и в другом случае обязательно применяют контролитики ( эуфилин). Если это не помогает необходимо ввести миорелаксанты короткого действия, произвести интубацию и перевести больного на ИВЛ. При бронхоспазме, если не помогают контролитики, нужно перейти на гормональную терапию если нет эффекта - фторотановый наркоз.

3. нарушение биомеханики дыхания. Грудная клетка не моет достаточно расправляться , не создается достаточного отрицательного давления в плевральных полостях, не достигается необходимый градиент между атмосферным и внутриплевральным давлением, не обеспечивается достаточный дыхательный объем.

• это бывает при введении миорелаксантов - теряется тонус межреберной мускулатуры, диафрагмы. Требуется ИВЛ. Миорелаксанты вызывают дыхательную недостаточность в послеоперационном периоде, если не проведена достаточная декураризация. Обычно производится антихолиноэстеразными препаратами ( прозерин). К моменту экстубации необходимо убедиться, что восстановились сила и тонус мышц ( попросить поднять руку сжать кисть, поднять голову).

• миастении. Происходит атония дыхательной мускулатуры и резкое нарушение дыхания

• множественные переломы ребер. Часть грудной клетки при вдохе западает - развивается так называемое парадоксальное дыхание. Необходимо восстановить каркас грудной клетки. Больного интубировать , ввести релаксанты, перевести на ИВЛ ( пока не будет восстановлена целостность грудной клетки).

3. уменьшение функционирующей легочной паренхимы. Причины: ателектаз, коллапс легкого, пневмонии, последствия оперативного вмешательства, пневмо-, гемо- пиоторакс. Отличия ателектаза от коллапса: ателектаз - это обструкция в расправленном состоянии. Это очень опасное состояние так как через это невентилируемое легко проходит половина циркулирующей крови, которая не оксигенируется. В результате развивается острая дыхательная недостаточность. При коллапсе легкое сдавливается воздухом или жидкостью находящимися в плевральной полости. Циркуляция крови по сдавленному легкому резко уменьшается, повышается кровообращение здорового легкого. Коллапс не столь опасное осложнение в плане развития острой дыхательной недостаточности как ателектаз. Перед операцией оценить функцию неповрежденного легкого ( раздельная спирография)

4. Гемическая и циркуляторная гипоксия.

Пишу рефераты: E mail [email protected] от 10 до 20 тыс. Оплата в Санкт-Петербурге при получении, в других городах по почте. Возможна предоплата в счет будущих рефератов. Список готовых рефератов можно заказать по почте (адрес указан выше)

Заходите на www.medinfo.hypermart.net -самая большая коллекция рефератов, историй болезней, учебников и методичек по медицине.

Реферат Зажигательные смеси, состав, средства применения и доставки, вызываемые повреждения, методы лечения и защиты .

Реферат Инфекционно-токсический шок при пневмониях «С оторванной рукой или ногой лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно. Он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чём участия и ничего не требует. Тело холодное, лицо бледное, как у трупа; взгляд неподвижен и обращён вдаль; пульс как нитка, едва заметен под пальцем с частыми перемежками.

Методическое: Хронический обстуктивный бронхит Убедительная просьба не использовать документ полностью, без изменений.

Лекции: Эндотрахеальный наркоз Эндотрахеальный наркоз является самым распространенным в мире видом анестезии. Т.к. этот вид обезболивания имеет явные преимущества перед другими видами анестезии. Благодаря этому виду обезболивания стало возможным широко оперировать на органах груди (операции на легких, сердце, пищеводе и т.д.) Этот вид анестезии развивался медленно, исподволь и только к 50-м гг.

Курсовая: Этиология, патогенез, классификация, клиника и диагностика одонтогенной острой инфекции Острая одонтогенная инфекция является одной из актуальных проблем современной хирургической стоматологии.

Лекции: Инфекционно-токсический шок. Этиология, патогенез, клиника, лечение Тяжелые пневмонии иногда заканчиваются летальными исходами. Смерть чаще наступает от острой сердечно-сосудистой недостаточности. Смертельные поражения легких у больных пневмонией встречаются сравнительно редко. Практически во всех случаях при пневмониях в той или иной степени выражены симптомы интоксикации.

Лекции: Неотложная помощь при тяжелых инфекциях НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ ТЯЖЕЛЫХ ИНФЕКЦИЯХ Неотложная помощь ОСТРЫЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ Неотложные состояния при острых инфекционных заболеваниях связаны с развитием или угрозой развития инфекционно-токсического шока, гиповолемического шока, острой дыхательной недостаточности, полиорганной недостаточности и обострением течения сопутствующих заболеваний.

Реферат Дыхательная недостаточность Виды дыхательной недостаточности (не путать с видами гипоксии) в соответствии с их патофизиологическими причинами, то можно выделить только два таких вида: 1. Тотальная гиповентиляция, снижение минутного объёма дыхания (МОД), недостаточный обмен газов в конвекционной зоне. 3. Почти все причины вентиляционной дыхательной недостаточности лежат вне легкого.

Реферат ЛФК при пневмониях Термин пневмония объединяет группу различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых очаговых инфекционно-воспалительных заболеваний легких с преимущественным вовлечением в патологический процесс респираторных отделов и наличием внутриальвеолярной экссудации. Вызывать пневмонию могут практически все известные на сегодняшний день инфекционные агенты.

nreferat.ru

Курсовая работа - Острая дыхательная недостаточность

Лекцияпо реаниматологии и анестезиологии.        

ТЕМАЛЕКЦИИ: ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

 Острая дыхательная недостаточность — это такоепатологическое состояние организма, при котором функция аппарата внешнегодыхания недостаточна для обеспечения организма кислородом и адекватноговыведение углекислоты.

 Нормальный дыхательный объем — 500 мл(альвеолярная вентиляция — 350 мл, мертвое пространство 150 мл). Минутный объемвентиляции — 6-8 л. Потребление кислорода — 300 мл/мин. В выдыхаемом воздухекислорода 16%, во вдыхаемом 21%. Минимум кислорода во вдыхаемой смеси должнобыть не менее 20%.

 Причины острой дыхательной недостаточности:

1. <span Times New Roman"">  

·<span Times New Roman"">     

·<span Times New Roman"">     

·<span Times New Roman"">     

·<span Times New Roman"">     

2. <span Times New Roman"">  

·<span Times New Roman"">     

·<span Times New Roman"">     

·<span Times New Roman"">     

·<span Times New Roman"">     

 При западении языка нужно ставить воздуховодили надежнее всего производить интубацию и искусственную вентиляцию. Прископлении мокроты необходимо заставлять больного отхаркивать ее. Если больной всознании и с хорошим мышечным тонусом, то производится санация дыхательныхпутей. У тяжелых больных производится обезболивание и активная санация.Производится катетеризация трахеи, бронхиального дерева и удаление содержимого

·<span Times New Roman"">     

3. <span Times New Roman"">  

·<span Times New Roman"">     

·<span Times New Roman"">     

·<span Times New Roman"">     

4. <span Times New Roman"">  

5. <span Times New Roman"">  

Пишу рефераты: E mail [email protected] от 10 до 20 тыс. Оплата в Санкт-Петербурге при получении, в другихгородах по почте. Возможна предоплата в счет будущих рефератов. Список готовыхрефератов можно заказать по почте (адрес указан выше)

Заходите наwww.medinfo.hypermart.net -самая большая коллекция рефератов, историй болезней,учебников и методичек по медицине.

www.ronl.ru

Курсовая работа - Острая дыхательная недостаточность

ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Под острой дыхательнойнедостаточностью в настоящее время понимают синдром, при котором максимальноенапряжение всех компенсаторных систем организма неспособно обеспечить егоадекватное насыщение кислородом и выведение углекислого газа [А. П. Зильбер,1984]. Патогененетически развитие острой дыхательной недостаточностиобусловлено гипоксией в результате нарушений альвеолярной вентиляции, диффузиигазов через альвеолярные мембраны и утилизации кислорода в тканях.

Острую дыхательную недостаточностьразделяют на первичную и вторичную [М. Н. Аничков, 1975]. Первичная связана снарушениями механизмов доставки кислорода из внешней среды в альвеолы легких.Чаще всего она возникает при некупированном болевом синдроме, нарушениипроходимости дыхательных путей, поражении легочной ткани и дыхательного центра,эндо-и экзогенных отравлениях с нарушениями проведения нервно-мышечныхимпульсов. Вторичная дыхательная недостаточность обусловлена нарушениемтранспорта кислорода от альвеол к тканям организма [В. Л. Кассиль, Н.М. Рябова,1997]. Причинами ее возникновения могут быть нарушения центральнойгемодинамики, микроцикуляции, кардиогенный отек легких, тромбоэмболия легочнойартерии и т.п.

Острую дыхательную недостаточностьтакже подразделяют на вентиляционную и паренхиматозную [Ю. Н. Шанин, А. Л.Костюченко, 1975]. К вентиляционной относят дыхательную недостаточность,развившуюся в результате поражения дыхательного центра любой этиологии,нарушении передачи импульсов в нервно-мышечном аппарате, повреждении груднойклетки, легких и т.п. Паренхиматозная форма может быть обусловлена развитиемобструкции, рестрикции, констрикции дыхательных путей, нарушениями диффузиигазов и кровотока в легких.

Гипоксия,гипоксемия,гипер- и гипокапния

Одним из основных проявлений острой дыхательнойнедостаточности является дефицит кислорода в организме, то есть гипоксия. Онавызывает нарушение обменных процессов в клетках, развитие дистрофическихизменений в органах. Кроме того, при гипоксии изменяются окислительные ивосстановительные процессы, снижается аэробный и увеличивается анаэробныйгликолиз, что приводит к накоплению в организме недоокисленных продуктов обмена[Н. П. Чернобровый и соавт., 1989]. В настоящее время выделяют четыре основныхтипа гипоксических состояний.

1. Гипоксическая гипоксия.Она может быть обусловленарасстройствами дыхания центрального или периферического генеза, снижениемпарциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, нарушением взаимодействиямежду вентиляцией легких и кровотоком по легочным сосудам.

2. Гемическая гипоксия.Она возникает при уменьшениисодержании гемоглобина в крови (анемическая форма) или при нарушении егоспособности переносить кислород (отравление угарным газом илиметгемоглобинообразователями).

3. Циркуляторная гипоксия.Данный тип гипоксии связан снеспособностью сердца доставлять кислород к органам и тканям (застойная иишемическая формы).

4. Тканевая(гистотоксическая гипоксия). Она обусловлена неспособностьюклеток тканей утилизировать доставленный им кислород (некоторые отравления,повреждения ферментов, авитаминозы и т.п.).

Различают также состояние недостаточного содержания кислородав крови — гипоксемию. Она является основным критерием дыхательнойнедостаточности. Выделяют легкую, умеренную и тяжелую степень гипоксемии. Прилегкой степени гипоксемии цианоз отсутствует, насыщение гемоглобина кислородомне менее 80 %, артериальное рО2 более 50 мм рт. ст.; при умереннойгипоксемии отмечается цианоз, насыщение гемоглобина кислородом составляет 60—80%, артериальное р02 — 30—50 мм рт. ст.; при тяжелой степенинаблюдается выраженный цианоз, насыщение крови кислородом менее 60 %, артериальноеp02— ниже 30мм рт.ст.

Развитие острой дыхательной недостаточности частосопровождается развитием гиперкапнии — избыточным накоплением углекислого газав крови и тканях. Углекислота является естественным стимулятором дыхательногоцентра, но избыточное ее накопление ведет к его угнетению. Гиперкапния ведет кнарушению диссоциации гемоглобина, гиперкатехолемии, артериолоспазму иповышению общего периферического сопротивления.

Некоторые патологические состояния, сопровождающиесягипервентиляцией, могут приводить к вымыванию углекислого газа из организма иразвитию гипокапнии, способной влиять на активность дыхательного центра иусугублять тяжесть состояния пациента. Гипокапния сопровождается спазмоммозговых сосудов и снижением внутричерепного давления. При тяжелой и длительнойгипокапнии может произойти ишемическое повреждение мозга.

В зависимости от выраженности и наличия гипоксии, гипоксемии,гипо- или гиперкапнии дыхательную недостаточность подразделяют нагипоксемическую, гиперкапническую и т.п. Клиническая картина при этомопределяется их выраженностью, зависит от степени расстройстввентиляции, альвеолярно-капилляр-ной диффузии, нарушения метаболизма, влиянияна функции жизненно важных органов и систем [Ю. П. Лубенский, Ж. Ж. Рапопорт,1987].

При возникновении гипоксии в сочетании с гипокапииейклинически выделят три стадии острой дыхательной недостаточности [Н. П.Чернобровый и соавт., 1989]. При первой стадии больные возбуждены, жалуются наголовную боль. Первым клиническим симптомом дыхательной недостаточности чащевсего является одышка. Наблюдается бледность и влажность кожных покровов,цианоз слизистых оболочек и ногтевых лож, снижение температуры тела исредневзвешенной температуры кожи. Отмечаются тахикардия, повышениеартериального давления (особенно диасто-лического). Гипокапния носиткомпенсаторный характер, как следствие одышки. Для второй стадии характерныспутанность сознания, двигательное возбуждение, выраженный цианоз, стойкаяартериальная гипертензия, могут наблюдаться судорожный синдром, непроизвольноевыделение мочи и кала. В третьей стадии наблюдаются синюшность и мраморностькожи, судороги, расширение зрачков, нарушения сердечного ритма, критическоеснижение артериального давления, развитие коматозного состояния. При отсутствииадекватного лечения — летальный исход.

Также клинически выделяют три стадии острой дыхательнойнедостаточности при сочетании гипоксии с гиперкапнией. В первой стадии больныеэйфоричны, болтливы. Жалуются на ощущение нехватки воздуха, одышку. Кожныепокровы гиперемированы, покрыты обильным потом. Их температура повышена.Отмечаются гиперсаливация и бронхиальная гиперсекреция, тахикардия,артериальная и венозная гипертензия. Для второй стадии характернопрогрессирование имеющейся симптоматики. Больные возбуждены, неадекватны.Кожные покровы синюшно-багровые, покрыты липким потом. Признаком развитиятретьей стадии является коматозное состояние, арефлексия, нарастаниенедостаточности кровообращения вплоть до остановки сердца.

ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙНЕДОСТАТОЧНОСТИ

В клинической практике принятаследующая классификация острой дыхательной недостаточности в зависимости отэтиологических факторов[D. Skinner et al., 1997].Выделяют:

1. Острую дыхательную недостаточность центрального генеза.Острая дыхательная недостаточностьцентрального генеза возникает при некоторых отравлениях, повреждении головногомозга (черепно-мозговая травма, инсульт), повышении внутричерепного давления ит.п.

Интоксикация снотворными, седативными и некоторыми другимипрепаратами приводит к угнетению дыхательного центра и нарушению иннервациидыхательных мышц. У больных развивается гиповентиляция, гипоксия, респираторныйметаболический ацидоз. Клиническая картина при этом и интенсивная терапия определяетсявидом отравляющего вещества.

Повреждение структур головного мозгав области дыхательного центра, в результате черепно-мозговой травмы, инсульта,опухоли мозга или повышения внутричерепного давления, развития отека головногомозга любой другой этиологии приводит к нарушению вентиляции легких вследствиеразвития нижнестволового синдрома. Возникают урежение и затруднение дыхания,расстройства его ритма. Нередко развиваются паралич дыхательного центра иостановка дыхания. Повышение внутричерепного давления приводит к уменьшению рО2  в артериальной и венозной крови сразвитием гипоксии и метаболического ацидоза. Организм компенсирует этосостояние за счет гипервентиляции, которая приводит к развитию компенсаторногодыхательного алкалоза с раСО2 менее35 мм рт. ст. Но гипокапния приводит к нарушению церебрального кровотока иповышению активности анаэробного гликолиза [С. А. Сумин, 1997]. В результате втканях накапливаются кислые продукты распада, что рефлекторно усиливаетгипервентиляцию и приводит к развитию порочного круга.

Клиническая картина и специфика проведенияинтенсивной терапии определяются конкретными причинами развития патологическогосостояния. Основными принципами лечения острой дыхательной недостаточностицентрального генеза является восстановление проходимости дыхательных путей,нормализация расстройств альвеолярной вентиляции и гемодинамики, устранениепричин угнетения дыхательного центра (см. соответствующие разделы). В основележит принцип замещения поврежденной функции (проведение искусственнойвентиляции легких и т.п.), коррекция нарушений дыхательного центра, борьба сотеком и набуханием головного мозга, использование антидотов и антагонистоввеществ, вызвавших отравление.

2. Острую дыхательнуюнедостаточность, связанную с обструкцией дыхательных путей.Острая дыхательная недостаточность,связанная с обструкцией дыхательных путей, может развиться при ларинго-,бронхиоло-, бронхоспазме различной этиологии, инородных телах дыхательных путейи других патологических состояниях. Для врача скорой медицинской помощинаибольший интерес представляют состояния, непосредственно угрожающие жизнипациента на ранних этапах развития заболевания.

3. Острую дыхательную недостаточность, обусловленнуюнарушениями нервно-мышечной передачи.Острая дыхательная недостаточность, обусловленная нарушениемнервно-мышечной проводимости, может развиться при столбняке, миастении,миопатиях, спинобульбарном полиомиелите, остаточной кураризации, метаболическихрасстройствах, сопровождающих некоторые патологические состояния и др.Клиническая картина в основном зависит от этиологии поражения и степенивыраженности дыхательных расстройств.

На догоспитальном этапе лечениедыхательной недостаточности при нарушениях нервно-мышечной проводимости следуетначинать с подачи повышенного количества кислорода и вспомогательной вентиляциилегких, при неэффективности — показана интубация трахеи и проведениеискусственной вентиляции легких.

4. Острую дыхательную недостаточностьпри нарушениях диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану.Диффузия газов черезальвеолярно-капиллярную мембрану может быть нарушена при пневмониях,хронических заболеваниях легких с дыхательной недостаточностью (пневмосклероз,эмфизема легких), отеке легких и т.п.

5. Острую дыхательную недостаточность, связанную сповреждением и заболеваниями дыхательного аппарата. Причинами развития острой дыхательнойнедостаточности при травматических повреждениях грудной клетки могут бытьвнутри-плевральные кровотечения, частичное или полное выключение легких изгазообмена вследствие скопления в плевральной полости воздуха и крови,обтурации трахеи и бронхов кровью, флотирования и смещения средостения.Развитие дыхательной недостаточности может быть также обусловлено нарушениеммеханики дыхания вследствие повреждения каркасной функции грудной клетки иразвития выраженного болевого синдрома[D. Skinner et al, 1997].

На догоспитальном этапе наиболее частой причиной расстройствафункции дыхания при травме грудной клетки являются пневмо- или пневмогемоторакси множественные переломы ребер.

Переломы ребер, наличие подкожной эмфиземы, отсутствиедыхания на стороне травмы или асимметричные дыхательные движения грудной клеткидают основание заподозрить пневмоторакс. Следует учитывать, что пневмотораксможет развиться и на половине грудной клетки, противоположной травме.Множественные переломы ребер ведут к флотации стенок грудной клетки исредостения.

6. Острую дыхательную недостаточностьсмешанного типа.

Как правило, острая дыхательная недостаточность редкоразвивается абсолютно изолированно, не захватывая других жизненно важных системорганизма. В практике врача скорой помощи часто встречаются такиепатологические состояния, как тромбоэмболия легочной артерии, повешение,утопление, при которых дыхательная недостаточность сопровождается выраженныминарушениями со стороны сердечно-сосудистой, нервной и других систем организма.Мы эти состояния условно отнесли к острой дыхательной недостаточностисмешанного генеза.

Список литературы:      В. Л. Радужкевич, Б. и. Барташевич, Ю. Н. Караваев.

“Реанимация и интенсивная терапия в практике скорой медицинской помощи”.Воронеж 2000.

www.ronl.ru

Реферат: Литература - Анестезиология и реаниматология острая дыхательная

Лекция по реаниматологии и анестезиологии.

ТЕМА ЛЕКЦИИ: ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

Острая дыхательная недостаточность - это такое патологическое состояние организма, при котором функция аппарата внешнего дыхания недостаточна для обеспечения организма кислородом и адекватного выведение углекислоты.

Нормальный дыхательный объем - 500 мл (альвеолярная вентиляция - 350 мл, мертвое пространство 150 мл). Минутный объем вентиляции - 6-8 л. Потребление кислорода - 300 мл/мин. В выдыхаемом воздухе кислорода 16%, во вдыхаемом 21%. Минимум кислорода во вдыхаемой смеси должно быть не менее 20%.

Причины острой дыхательной недостаточности:

1. нарушение центральной регуляции дыхания

· прежде всего в результате передозировки наркотического вещества( ингаляционных), наркотических анальгетиков. Для предупреждения этих осложнений необходима правильная дозировка, не доводить глубину наркоза выше второго уровня хирургической стадии, наркотические анальгетики в послеоперационном периоде вводить подкожно, внутримышечно, чтобы не увеличивать резко концентрацию. Если больной еще не до конца выведен из наркоза произведенного основным наркотическим веществом лучше вводить ненаркотические анальгетики.

· острый отек головного мозга. Необходимо проводить дегидратационную терапию таких больных нужно переводить на искусственную вентиляцию легких

· нарушение мозгового кровообращения

· опухоли головного мозга.

2. уменьшение просвета дыхательных путей или полная их обструкция

· западение языка

· большое количество мокроты, особенно у больных с нагноительными заболеваниями легких ( абсцесс, двусторонние бронхоэктазы).

· легочное кровотечение

· рвота и аспирация

При западении языка нужно ставить воздуховод или надежнее всего производить интубацию и искусственную вентиляцию. При скоплении мокроты необходимо заставлять больного отхаркивать ее. Если больной в сознании и с хорошим мышечным тонусом, то производится санация дыхательных путей. У тяжелых больных производится обезболивание и активная санация. Производится катетеризация трахеи, бронхиального дерева и удаление содержимого

· ларингоспазм и бронхоспазм. Ларингоспазм - это смыкание истинных и ложных голосовых связок. И в том и в другом случае обязательно применяют контролитики ( эуфилин). Если это не помогает необходимо ввести миорелаксанты короткого действия, произвести интубацию и перевести больного на ИВЛ. При бронхоспазме, если не помогают контролитики, нужно перейти на гормональную терапию если нет эффекта - фторотановый наркоз.

3. нарушение биомеханики дыхания. Грудная клетка не моет достаточно расправляться , не создается достаточного отрицательного давления в плевральных полостях, не достигается необходимый градиент между атмосферным и внутриплевральным давлением, не обеспечивается достаточный дыхательный объем.

· это бывает при введении миорелаксантов - теряется тонус межреберной мускулатуры, диафрагмы. Требуется ИВЛ. Миорелаксанты вызывают дыхательную недостаточность в послеоперационном периоде, если не проведена достаточная декураризация. Обычно производится антихолиноэстеразными препаратами ( прозерин). К моменту экстубации необходимо убедиться, что восстановились сила и тонус мышц ( попросить поднять руку сжать кисть, поднять голову).

· миастении. Происходит атония дыхательной мускулатуры и резкое нарушение дыхания

· множественные переломы ребер. Часть грудной клетки при вдохе западает - развивается так называемое парадоксальное дыхание. Необходимо восстановить каркас грудной клетки. Больного интубировать , ввести релаксанты, перевести на ИВЛ ( пока не будет восстановлена целостность грудной клетки).

4. уменьшение функционирующей легочной паренхимы. Причины: ателектаз, коллапс легкого, пневмонии, последствия оперативного вмешательства, пневмо-, гемо- пиоторакс. Отличия ателектаза от коллапса: ателектаз - это обструкция в расправленном состоянии. Это очень опасное состояние так как через это невентилируемое легко проходит половина циркулирующей крови, которая не оксигенируется. В результате развивается острая дыхательная недостаточность. При коллапсе легкое сдавливается воздухом или жидкостью находящимися в плевральной полости. Циркуляция крови по сдавленному легкому резко уменьшается, повышается кровообращение здорового легкого. Коллапс не столь опасное осложнение в плане развития острой дыхательной недостаточности как ателектаз. Перед операцией оценить функцию неповрежденного легкого ( раздельная спирография)

5. Гемическая и циркуляторная гипоксия.

superbotanik.net

Доклад - Острая дыхательная недостаточность

ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Под острой дыхательнойнедостаточностью в настоящее время понимают синдром, при котором максимальноенапряжение всех компенсаторных систем организма неспособно обеспечить егоадекватное насыщение кислородом и выведение углекислого газа [А. П. Зильбер,1984]. Патогененетически развитие острой дыхательной недостаточностиобусловлено гипоксией в результате нарушений альвеолярной вентиляции, диффузиигазов через альвеолярные мембраны и утилизации кислорода в тканях.

Острую дыхательную недостаточностьразделяют на первичную и вторичную [М. Н. Аничков, 1975]. Первичная связана снарушениями механизмов доставки кислорода из внешней среды в альвеолы легких.Чаще всего она возникает при некупированном болевом синдроме, нарушениипроходимости дыхательных путей, поражении легочной ткани и дыхательного центра,эндо-и экзогенных отравлениях с нарушениями проведения нервно-мышечныхимпульсов. Вторичная дыхательная недостаточность обусловлена нарушениемтранспорта кислорода от альвеол к тканям организма [В. Л. Кассиль, Н.М. Рябова,1997]. Причинами ее возникновения могут быть нарушения центральнойгемодинамики, микроцикуляции, кардиогенный отек легких, тромбоэмболия легочнойартерии и т.п.

Острую дыхательную недостаточностьтакже подразделяют на вентиляционную и паренхиматозную [Ю. Н. Шанин, А. Л.Костюченко, 1975]. К вентиляционной относят дыхательную недостаточность,развившуюся в результате поражения дыхательного центра любой этиологии,нарушении передачи импульсов в нервно-мышечном аппарате, повреждении груднойклетки, легких и т.п. Паренхиматозная форма может быть обусловлена развитиемобструкции, рестрикции, констрикции дыхательных путей, нарушениями диффузиигазов и кровотока в легких.

Гипоксия,гипоксемия,гипер- и гипокапния

Одним из основных проявлений острой дыхательнойнедостаточности является дефицит кислорода в организме, то есть гипоксия. Онавызывает нарушение обменных процессов в клетках, развитие дистрофическихизменений в органах. Кроме того, при гипоксии изменяются окислительные ивосстановительные процессы, снижается аэробный и увеличивается анаэробныйгликолиз, что приводит к накоплению в организме недоокисленных продуктов обмена[Н. П. Чернобровый и соавт., 1989]. В настоящее время выделяют четыре основныхтипа гипоксических состояний.

1. Гипоксическая гипоксия.Она может быть обусловленарасстройствами дыхания центрального или периферического генеза, снижениемпарциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, нарушением взаимодействиямежду вентиляцией легких и кровотоком по легочным сосудам.

2. Гемическая гипоксия.Она возникает при уменьшениисодержании гемоглобина в крови (анемическая форма) или при нарушении егоспособности переносить кислород (отравление угарным газом илиметгемоглобинообразователями).

3. Циркуляторная гипоксия.Данный тип гипоксии связан снеспособностью сердца доставлять кислород к органам и тканям (застойная иишемическая формы).

4. Тканевая(гистотоксическая гипоксия). Она обусловлена неспособностьюклеток тканей утилизировать доставленный им кислород (некоторые отравления,повреждения ферментов, авитаминозы и т.п.).

Различают также состояние недостаточного содержания кислородав крови — гипоксемию. Она является основным критерием дыхательнойнедостаточности. Выделяют легкую, умеренную и тяжелую степень гипоксемии. Прилегкой степени гипоксемии цианоз отсутствует, насыщение гемоглобина кислородомне менее 80 %, артериальное рО2 более 50 мм рт. ст.; при умереннойгипоксемии отмечается цианоз, насыщение гемоглобина кислородом составляет 60—80%, артериальное р02 — 30—50 мм рт. ст.; при тяжелой степенинаблюдается выраженный цианоз, насыщение крови кислородом менее 60 %, артериальноеp02— ниже 30мм рт.ст.

Развитие острой дыхательной недостаточности частосопровождается развитием гиперкапнии — избыточным накоплением углекислого газав крови и тканях. Углекислота является естественным стимулятором дыхательногоцентра, но избыточное ее накопление ведет к его угнетению. Гиперкапния ведет кнарушению диссоциации гемоглобина, гиперкатехолемии, артериолоспазму иповышению общего периферического сопротивления.

Некоторые патологические состояния, сопровождающиесягипервентиляцией, могут приводить к вымыванию углекислого газа из организма иразвитию гипокапнии, способной влиять на активность дыхательного центра иусугублять тяжесть состояния пациента. Гипокапния сопровождается спазмоммозговых сосудов и снижением внутричерепного давления. При тяжелой и длительнойгипокапнии может произойти ишемическое повреждение мозга.

В зависимости от выраженности и наличия гипоксии, гипоксемии,гипо- или гиперкапнии дыхательную недостаточность подразделяют нагипоксемическую, гиперкапническую и т.п. Клиническая картина при этомопределяется их выраженностью, зависит от степени расстройстввентиляции, альвеолярно-капилляр-ной диффузии, нарушения метаболизма, влиянияна функции жизненно важных органов и систем [Ю. П. Лубенский, Ж. Ж. Рапопорт,1987].

При возникновении гипоксии в сочетании с гипокапииейклинически выделят три стадии острой дыхательной недостаточности [Н. П.Чернобровый и соавт., 1989]. При первой стадии больные возбуждены, жалуются наголовную боль. Первым клиническим симптомом дыхательной недостаточности чащевсего является одышка. Наблюдается бледность и влажность кожных покровов,цианоз слизистых оболочек и ногтевых лож, снижение температуры тела исредневзвешенной температуры кожи. Отмечаются тахикардия, повышениеартериального давления (особенно диасто-лического). Гипокапния носиткомпенсаторный характер, как следствие одышки. Для второй стадии характерныспутанность сознания, двигательное возбуждение, выраженный цианоз, стойкаяартериальная гипертензия, могут наблюдаться судорожный синдром, непроизвольноевыделение мочи и кала. В третьей стадии наблюдаются синюшность и мраморностькожи, судороги, расширение зрачков, нарушения сердечного ритма, критическоеснижение артериального давления, развитие коматозного состояния. При отсутствииадекватного лечения — летальный исход.

Также клинически выделяют три стадии острой дыхательнойнедостаточности при сочетании гипоксии с гиперкапнией. В первой стадии больныеэйфоричны, болтливы. Жалуются на ощущение нехватки воздуха, одышку. Кожныепокровы гиперемированы, покрыты обильным потом. Их температура повышена.Отмечаются гиперсаливация и бронхиальная гиперсекреция, тахикардия,артериальная и венозная гипертензия. Для второй стадии характернопрогрессирование имеющейся симптоматики. Больные возбуждены, неадекватны.Кожные покровы синюшно-багровые, покрыты липким потом. Признаком развитиятретьей стадии является коматозное состояние, арефлексия, нарастаниенедостаточности кровообращения вплоть до остановки сердца.

ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙНЕДОСТАТОЧНОСТИ

В клинической практике принятаследующая классификация острой дыхательной недостаточности в зависимости отэтиологических факторов[D. Skinner et al., 1997].Выделяют:

1. Острую дыхательную недостаточность центрального генеза.Острая дыхательная недостаточностьцентрального генеза возникает при некоторых отравлениях, повреждении головногомозга (черепно-мозговая травма, инсульт), повышении внутричерепного давления ит.п.

Интоксикация снотворными, седативными и некоторыми другимипрепаратами приводит к угнетению дыхательного центра и нарушению иннервациидыхательных мышц. У больных развивается гиповентиляция, гипоксия, респираторныйметаболический ацидоз. Клиническая картина при этом и интенсивная терапия определяетсявидом отравляющего вещества.

Повреждение структур головного мозгав области дыхательного центра, в результате черепно-мозговой травмы, инсульта,опухоли мозга или повышения внутричерепного давления, развития отека головногомозга любой другой этиологии приводит к нарушению вентиляции легких вследствиеразвития нижнестволового синдрома. Возникают урежение и затруднение дыхания,расстройства его ритма. Нередко развиваются паралич дыхательного центра иостановка дыхания. Повышение внутричерепного давления приводит к уменьшению рО2  в артериальной и венозной крови сразвитием гипоксии и метаболического ацидоза. Организм компенсирует этосостояние за счет гипервентиляции, которая приводит к развитию компенсаторногодыхательного алкалоза с раСО2 менее35 мм рт. ст. Но гипокапния приводит к нарушению церебрального кровотока иповышению активности анаэробного гликолиза [С. А. Сумин, 1997]. В результате втканях накапливаются кислые продукты распада, что рефлекторно усиливаетгипервентиляцию и приводит к развитию порочного круга.

Клиническая картина и специфика проведенияинтенсивной терапии определяются конкретными причинами развития патологическогосостояния. Основными принципами лечения острой дыхательной недостаточностицентрального генеза является восстановление проходимости дыхательных путей,нормализация расстройств альвеолярной вентиляции и гемодинамики, устранениепричин угнетения дыхательного центра (см. соответствующие разделы). В основележит принцип замещения поврежденной функции (проведение искусственнойвентиляции легких и т.п.), коррекция нарушений дыхательного центра, борьба сотеком и набуханием головного мозга, использование антидотов и антагонистоввеществ, вызвавших отравление.

2. Острую дыхательнуюнедостаточность, связанную с обструкцией дыхательных путей.Острая дыхательная недостаточность,связанная с обструкцией дыхательных путей, может развиться при ларинго-,бронхиоло-, бронхоспазме различной этиологии, инородных телах дыхательных путейи других патологических состояниях. Для врача скорой медицинской помощинаибольший интерес представляют состояния, непосредственно угрожающие жизнипациента на ранних этапах развития заболевания.

3. Острую дыхательную недостаточность, обусловленнуюнарушениями нервно-мышечной передачи.Острая дыхательная недостаточность, обусловленная нарушениемнервно-мышечной проводимости, может развиться при столбняке, миастении,миопатиях, спинобульбарном полиомиелите, остаточной кураризации, метаболическихрасстройствах, сопровождающих некоторые патологические состояния и др.Клиническая картина в основном зависит от этиологии поражения и степенивыраженности дыхательных расстройств.

На догоспитальном этапе лечениедыхательной недостаточности при нарушениях нервно-мышечной проводимости следуетначинать с подачи повышенного количества кислорода и вспомогательной вентиляциилегких, при неэффективности — показана интубация трахеи и проведениеискусственной вентиляции легких.

4. Острую дыхательную недостаточностьпри нарушениях диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану.Диффузия газов черезальвеолярно-капиллярную мембрану может быть нарушена при пневмониях,хронических заболеваниях легких с дыхательной недостаточностью (пневмосклероз,эмфизема легких), отеке легких и т.п.

5. Острую дыхательную недостаточность, связанную сповреждением и заболеваниями дыхательного аппарата. Причинами развития острой дыхательнойнедостаточности при травматических повреждениях грудной клетки могут бытьвнутри-плевральные кровотечения, частичное или полное выключение легких изгазообмена вследствие скопления в плевральной полости воздуха и крови,обтурации трахеи и бронхов кровью, флотирования и смещения средостения.Развитие дыхательной недостаточности может быть также обусловлено нарушениеммеханики дыхания вследствие повреждения каркасной функции грудной клетки иразвития выраженного болевого синдрома[D. Skinner et al, 1997].

На догоспитальном этапе наиболее частой причиной расстройствафункции дыхания при травме грудной клетки являются пневмо- или пневмогемоторакси множественные переломы ребер.

Переломы ребер, наличие подкожной эмфиземы, отсутствиедыхания на стороне травмы или асимметричные дыхательные движения грудной клеткидают основание заподозрить пневмоторакс. Следует учитывать, что пневмотораксможет развиться и на половине грудной клетки, противоположной травме.Множественные переломы ребер ведут к флотации стенок грудной клетки исредостения.

6. Острую дыхательную недостаточностьсмешанного типа.

Как правило, острая дыхательная недостаточность редкоразвивается абсолютно изолированно, не захватывая других жизненно важных системорганизма. В практике врача скорой помощи часто встречаются такиепатологические состояния, как тромбоэмболия легочной артерии, повешение,утопление, при которых дыхательная недостаточность сопровождается выраженныминарушениями со стороны сердечно-сосудистой, нервной и других систем организма.Мы эти состояния условно отнесли к острой дыхательной недостаточностисмешанного генеза.

Список литературы:      В. Л. Радужкевич, Б. и. Барташевич, Ю. Н. Караваев.

“Реанимация и интенсивная терапия в практике скорой медицинской помощи”.Воронеж 2000.

www.ronl.ru

Смотрите также

• 
  Ксенофобия в современном мире реферат
• 
  Закаливание детей и подростков реферат
• 
  Реферат методы изучения свойств личности
• 
  Уровень оценки резистентности организма реферат
• 
  Дефицит магния и стресс реферат
• 
  Обширное просветление легочного поля реферат
• 
  Реферат по физиотерапии в педиатрии
• 
  Телевидение и речевая культура реферат
• 
  Реферат на тему белокочанная капуста
• 
  Любовь как нравственное чувство реферат
• 
  Восприятие в процессе общения реферат