негазовый (дыхательный)Реферат на тему:
Алкало́з — увеличение pH крови (и других тканях организма) за счёт накопления щелочных веществ.
Алкало́з (позднелат. alcali щелочь, от арабск. al-quali) — нарушение кислотно-щелочного равновесия организма, характеризующееся абсолютным или относительным избытком оснований.
Алкалоз может быть компенсированным и некомпенсированным.
Компенсированный алкалоз — нарушение кислотно-щелочного равновесия, при котором рН крови удерживается в пределах нормальных величин (7,35—7,45) и отмечаются лишь сдвиги в буферных системах и физиологических регуляторных механизмах.
При некомпенсированном алкалозе рН превышает 7,45, что обычно связано со значительным избытком оснований и недостаточностью физико-химических и физиологических механизмов регуляции кислотно-щелочного равновесия.
По происхождению алколоза выделяют следующе группы.
Возникает вследствие гипервентиляции лёгких, приводящей к избыточному выведению СО2 из организма и падению парциального напряжения двуокиси углерода в артериальной крови ниже 35 мм рт. ст., то есть к гипокапнии. Гипервентиляция лёгких может наблюдаться при органических поражениях головного мозга (энцефалиты, опухоли и др.), действии на дыхательный центр различных токсических и фармакологических агентов (например, некоторых микробных токсинов, кофеина, коразола), при повышенной температуре тела, острой кровопотере и др.
Основными формами негазового алкалоз являются: выделительный, экзогенный и метаболический. Выделительный алкалоз может возникнуть, например, вследствие больших потерь кислого желудочного сока при желудочных свищах, неукротимой рвоте и др. Выделительный алкалоз может развиться при длительном приёме диуретиков, некоторых заболеваниях почек, а также при эндокринных расстройствах, приводящих к избыточной задержке натрия в организме. В некоторых случаях выделительный алкалоз связан с усиленным потоотделением.
Экзогенный алкалоз наиболее часто наблюдается при избыточном введении бикарбоната натрия с целью коррекции метаболического ацидоза или нейтрализации повышенной кислотности желудочного сока. Умеренный компенсированный алкалоз может быть обусловлен длительным употреблением пищи, содержащей много оснований.
Метаболический алкалоз встречается при некоторых патологических состояниях, сопровождающихся нарушениями обмена электролитов. Так, он отмечается при гемолизе, в послеоперационном периоде после некоторых обширных оперативных вмешательств, у детей, страдающих рахитом, наследственными нарушениями регуляции электролитного обмена.
Смешанный алкалоз (сочетание газового и негазового алкалоза) может наблюдаться, например, при травмах головного мозга, сопровождающихся одышкой, гипокапнией и рвотой кислым желудочным соком.
При алкалозе (особенно связанном с гипокапнией) происходят общие и регионарные нарушения гемодинамики: уменьшается мозговой и коронарный кровоток, снижаются АД и минутный объем сердца. Возрастает нервно-мышечная возбудимость, возникает мышечный гипертонус вплоть до развития судорог и тетании. Нередко наблюдается угнетение моторики кишечника и развитие запоров; снижается активность дыхательного центра. Для газового алкалоза характерно снижение умственной работоспособности, головокружение, могут возникать обморочные состояния.
Терапия газового алкалоза заключается в устранении причины, вызвавшей гипервентиляцию, а также в непосредственной нормализации газового состава крови путем вдыхания смесей, содержащих углекислый газ (например — карбогена). Терапия негазового алкалоза проводится в зависимости от его вида. Применяют растворы хлоридов аммония, калия, кальция, инсулин, средства, угнетающие карбоангидразу и способствующие выделению почками ионов натрия и гидрокарбоната.
wreferat.baza-referat.ru
Негазовый алкалоз - раздел Философия, ЛЕКЦИЯ № 24 Тема: Водно-солевой и минеральный обмен
| Состояние КОС | Показатели КОС | |||||
| рН | рСО2 мм.рт.ст. | АВ ммоль/л | SB ммоль/л | BB ммоль/л | BE ммоль/л | |
| норма | 7,37-7,45 | 35-45 | 25-27 | 18-23 | 43,7-53,6 | +2,3 |
| газовый ацидоз | ↓ | ↑ | N↑ | N↑ | N↑ | |
| газовый алкалоз | ↑ | ↓ | N↓ | N↓ | N↓ | |
| негазовый ацидоз | ↓ | N↓ | ↓ | ↓ | ↓ | ↓ (кроме солянокислого ацидоза) |
| негазовый алкалоз | ↑ | N↑ | ↑ | ↑ | ↑ | ↑ (после рвоты) |
– Конец работы –
Эта тема принадлежит разделу:
Тема Водно солевой и минеральный обмен... Водно солевой обмен обмен воды и основных электролитов организма Na K... Электролиты вещества диссоциирующие в растворе на анионы и катионы Их измеряют в моль л...
Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ: Негазовый алкалоз
ОБЩИЕ СВОЙСТВА ЖИДКОСТЕЙ ОРГАНИЗМА Все жидкости организма характеризуются общими свойствами: объемом, осмотическим давлением и величиной рН.
Баланс воды в организме Поступление Выведение 1,1-1,4л жидкая пища через ЖКТ 1,2-1,5л с мочой че
Гормоны, регулирующие водно-солевой обмен Вазопрессин Антидиуретический гормон (АДГ), или вазопрессин — пептид с молекуля
Альдостерон Альдостерон — активный минералокортикостероид, синтезирующийся клетками клу-бочковой зоны ко
Роль системы РААС в развитии гипертонической болезни Гиперпродукция гормонов РААС вызывает повышение объема циркулирующей жидкости, осмотического и артериаль
Распределение кальция, магния и фосфатов в организме У взрослого человека содержится в среднем 1000г кальция: 1. Кости и зубы содержат 99% кальция. В костях 9
Паратгормон Паратгормон (ПТГ) — полипептид, из 84 АК (около 9,5 кД), синтезируется в паращитовидных железах.
Гиперпаратиреоз При первичном гиперпаратиреозе (1:1000) нарушается механизм подавления секреции паратгормона в ответ на г
Кальцитриол Кальцитриол синтезируется из холестерола.
Изменения уровня кальция, магния и фосфатов при различных патологиях Снижение концентрации Са2+ в плазме крови наблюдается при: 1. гипофункции паращитовидны
Тяжелые металлы (свинец, ртуть, медь, хром и др.), их токсическое действие. Повышение содержание хлоридов в сыворотке крови: обезвоживание, острая почечная недостаточность,
Тема: КОС Факультеты: лечебно-профилактический, медико-профилактический, педиатрический. 2 курс. Кисло
Биологическое значение регуляции рН, последствия нарушений Н+ - положительно заряженные частицы, они присоединяются к отрицательно заряженным группам молекул и
Физиологические механизмы регуляции КОС Физиологические механизмы регулируют КОС 2 основными способами: 1. выведением из организма кислот и ос
Роль легких в регуляции КОС Легкие выделяют из организма главным образом СО2, летучий эквивалент Н2СО3, что обеспечива
Роль почек в регуляции КОС Регуляция почками КОС базируется на процессах фильтрации, секреции, реабсорбции, а также на реакциях глюко
Роль костей в регуляции КОС Кости участвуют в поддержании КОС в крайнем случае – при сильном и длительном ацидозе. В костях активирует
ПОКАЗАТЕЛИ КОС Для диагностики состояния КОС определяют следующие показатели: 1. рН - (power hydrogene - сила водо
НАРУШЕНИЯ КОС Компенсация КОС - приспособительная реакция со стороны органа, не виновного в нарушение КОС.
Алкалоз I. Газовый (дыхательный). Характеризуется снижением в крови СО2 (рСО2=↓, AB
allrefers.ru
Негазовый алкалоз - Лекция, раздел Философия, КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ОБЩЕЙ БИОХИМИИ
| Состояние КОС | Показатели КОС | |||||
| рН | рСО2 мм.рт.ст. | АВ ммоль/л | SB ммоль/л | BB ммоль/л | BE ммоль/л | |
| норма | 7,37-7,45 | 35-45 | 25-27 | 18-23 | 43,7-53,6 | +2,3 |
| газовый ацидоз | ↓ | ↑ | N↑ | N↑ | N↑ | |
| газовый алкалоз | ↑ | ↓ | N↓ | N↓ | N↓ | |
| негазовый ацидоз | ↓ | N↓ | ↓ | ↓ | ↓ | ↓ (кроме солянокислого ацидоза) |
| негазовый алкалоз | ↑ | N↑ | ↑ | ↑ | ↑ | ↑ (после рвоты) |
– Конец работы –
Эта тема принадлежит разделу:
Кафедра биохимии... КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ОБЩЕЙ БИОХИМИИ...
Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ: Негазовый алкалоз
ОБЩИЕ СВОЙСТВА ЖИДКОСТЕЙ ОРГАНИЗМА Все жидкости организма характеризуются общими свойствами: объемом, осмотическим давлением и величиной рН.
Баланс воды в организме Поступление Выведение 1,1-1,4л жидкая пища через ЖКТ 1,2-1,5л с мочой че
Гормоны, регулирующие водно-солевой обмен Вазопрессин Антидиуретический гормон (АДГ), или вазопрессин — пептид с молекуля
Альдостерон Альдостерон — активный минералокортикостероид, синтезирующийся клетками клу-бочковой зоны ко
Распределение кальция, магния и фосфатов в организме У взрослого человека содержится в среднем 1000г кальция: Кости и зубы содержат 99% кальция. В костя
Паратгормон Паратгормон (ПТГ) — полипептид, из 84 АК (около 9,5 кД), синтезируется в паращитовидных железах.
Гиперпаратиреоз При первичном гиперпаратиреозе (1:1000) нарушается механизм подавления секреции паратгормона в ответ на г
Кальцитриол Кальцитриол синтезируется из холестерола.
Изменения уровня кальция, магния и фосфатов при различных патологиях Снижение концентрации Са2+ в плазме крови наблюдается при: гипофункции паращитовидн
Тяжелые металлы (свинец, ртуть, медь, хром и др.), их токсическое действие. Повышение содержание хлоридов в сыворотке крови: обезвоживание, острая почечная недостаточность,
Тема: КОС Факультеты: лечебно-профилактический, медико-профилактический, педиатрический. 2 курс. Кисло
Биологическое значение регуляции рН, последствия нарушений Н+ - положительно заряженные частицы, они присоединяются к отрицательно заряженным группам молекул и
Физиологические механизмы регуляции КОС Физиологические механизмы регулируют КОС 2 основными способами: выведением из организма кислот и о
Роль легких в регуляции КОС Легкие выделяют из организма главным образом СО2, летучий эквивалент Н2СО3, что обеспечива
Роль почек в регуляции КОС Регуляция почками КОС базируется на процессах фильтрации, секреции, реабсорбции, а также на реакциях глюко
Роль костей в регуляции КОС Кости участвуют в поддержании КОС в крайнем случае – при сильном и длительном ацидозе. В костях активирует
ПОКАЗАТЕЛИ КОС Для диагностики состояния КОС определяют следующие показатели: 1. рН - (power hydrogene - сила водо
НАРУШЕНИЯ КОС Компенсация КОС - приспособительная реакция со стороны органа, не виновного в нарушение КОС.
Алкалоз I. Газовый (дыхательный). Характеризуется снижением в крови СО2 (рСО2=↓, AB
allrefers.ru
По направленности изменения рН в кислую или основную сторону все нарушения КОС подразделяются соответственно на ацидозы и алкалозы. Кроме того, в соответствии с изменением концентрации летучей или нелетучих кислот в организме, они соответственно подразделяются на газовые и негазовые.
Газовый (дыхательный или респираторный) ацидоз развивается при избытке организме угольной кислоты. Причинами могут быть недостаточность функции внешнего дыхания ( чаще всего гиповентиляция), либо избыток CO2 во вдыхаемом воздухе. При данном нарушении КОС повышается PCO2, следствием чего является увеличение показателя истинного бикарбоната. Показатели BB и BE, как правило, не изменяются, либо незначительно возрастают.
Что касается электролитных изменений, то они проявляются в увеличении концентрации ионов Na+, Ka+, Ca2+, выходящих из костей и клеток взамен H+, снижение концентрации ионов Cl-, уходящих в эритроциты из клеток взамен HCO3-. Последнее является причиной гипергидротации эритроцитов, ведущих к увеличению их объема. Коррекция газового ацидоза сводится к устранению вызвавшей его причины, по необходимости — проведение трахеостомии, искусственной вентиляции легких. Вследствие гипоксии, развивающийся при газовом ацидозе, последний может переходить в метаболический ацидоз из-за накопления нелетучих кислот.
Негазовый (метаболический) ацидоз является наиболее распространенной формой нарушения КОС. Он связан с увеличением концентрации нелетучих кислот. В зависимости от того, что явилось причиной изменения доноров и акцепторов H+, ацидоз подразделяется на абсолютный (положительный) и относительный (отрицательный).
Абсолютный ацидоз развивается вследствие увеличения содержания нелетучих кислот. Причинами могут быть нарушения обмена веществ, ведущие к кетонемии (сахарный диабет, печеночная недостаточность, употребление большого количества алкоголя и салицилатов), лактатемии (кислородное голодание, физическая нагрузка, влияние большого количества гл, фруктозы, галактозы, сорбита). Причинами могут быть также повышенный распад белка, сопровождающийся увеличением содержания фосфорной и серной кислот, почечная недостаточность. Абсолютный ацидоз может развиваться при чрезмерном введении подкисляющих препаратов (Nh5CL, аргинин- HCL, лизин-HCL, и др.). Как указывалось выше, причинами метаболических нарушений могут быть изменения в электролитном балансе. Так, переливание одного литра изотонического раствора NaCL проводит к дефициту буферных оснований порядка 3-4 ммоль/л. Потеря с мочой избытка Na+ при недостатке альдостерона (при острой или хронической надпочечной недостаточности), сопровождающаяся избыточным накоплением H+?, также является одной из причин абсолютного ацидоза.
Причинами относительного негазового ацидоза является потеря щелочных компонентов (при фистулах желчевыводящего протоков, протоков поджелудочной железы, диарее, пероральном применении больших количеств хлористого кальция, ведущих к потере бикорбонатов в виде нерастворимых солей, при разнообразных поражениях проксимальных почечных канальцев, где происходит реабсорбция бикарбонатов). При негазовом ацидозе, вследствие избыточного содержание водородных ионов, показатель рН уменьшается. Участие анионов буферных систем в компенсации избытка H+ приводит к уменьшению показателей SB, BB, BE. Причиной снижения SB является также уменьшения PCO2 с которым он находится в прямопропорциональной зависимости. Уменьшение PCO2 является следствием гипервентиляции, выступающей в качестве компенсаторной реакции негазового ацидоза. Электролитные изменения проявляются в виде гипернатри-кали- и кальциемии, вследствие выхода этих ионов из клеток, костной ткани взамен H+, а также диссоциации белков как оснований в кислой среде (смотри уравнение 2). Снижение концентрации HCO3- в плазме сопровождается выходом ионов хлора из эритроцитов в плазму. Это приводит к дегидратации эритроцитов и к уменьшении их объема. Коррекция негазового относительного ацидоза осуществляется с помощью введения 10% раствора цитрата натрия через рот (в легких случаях), либо NaHCO3 (6-12 г/сутки)- в тяжелых случаях. Абсолютный негазовый ацидоз компенсируется с помощью трисбуфера (тризамин, трис, THAM), 1/6 н раствора лактата натрия (12-20 мл/кг). При гипоксии показана оксигенотерапия.
Газовый алкалоз развивается при снижении летучей кислоты в организме, т.е. при чрезмерном выведении CO2 из крови. Причиной является обычно гипервентиляция. Выведение CO2 приводит к снижению показателя РCO2, уменьшению HCO3-, а следовательно, и SB. Причинами уменьшения SB является также торможение реабсорбции бикарбоната почками, как компенсаторной реакции. Уменьшение H+ вследствие низкого содержания угольной кислоты приводит к возрастанию рН. Что касается показаний BB, BE, то они, как правило, не изменяются при респираторных нарушениях. Электролитные изменения проявляются в уменьшении Na+, K+, Ca2+. Последние уходят в костную ткань и другие клетки взамен H+, а также усиливается их связывание с белками, которые в щелочной среде диссоциируют как кислоты. Снижение Ca2+ в плазме крови может явиться причиной тетании. Вследствие снижения NaHCO3 в плазме CL- выходит из эритроцитов, что приводит к дегидратации последних. Коррекция газового алкалоза осуществляется путем угнетения дыхания с помощью лекарственных средств (морфин и др.), перевода на ИВЛ с гиповентиляцией, увеличения анатомического мертвого пространства, увеличение CO2 во вдыхаемом воздухе.
Негазовый алкалоз развивается вследствие избытка нелетучих оснований (абсолютный), либо дефицита нелетучих кислот (относительный). Абсолютный (положительный) негазовый алкалоз может развиваться при переливании больших количеств консервированной крови, содержащей цитрат Na, при передозировке NaHCO3 (50 г/сутки), что возможно при коррекции метаболического ацидоза. Относительный (отрицательный) негазовый алкалоз развивается при потере кислых валентностей (рвота, врожденная хлоридная диарея, применение ртутьсодержащих мочегонных). Негазовый алкалоз характеризуется возрастанием показателя рН, увеличением РСО2 вследствие гиповентиляции как компенсаторной реакции легких. Участие доноров водорода (кислых буферных систем) в компенсации избытка щелочных валентностей сопровождается накоплением бикарбоната натрия и анионов других буферных систем. Это сопровождается увеличением показателей SB, BB, BE. Электролитные нарушения проявляются в снижении концентрации Na+, K+, Ca2+, CL-. Причиной снижения K+, Na+ является их связывание белками, а также выведения с мочой в виде бикарбонатов. Это ведет к выходу K+ из эритроцитов и других клеток взамен ионов H+ и развитию гипокалиемического внутриклеточного ацидоза, сопровождающего внеклеточный алкалоз. Коррекция негазового алкалоза заключается во введении подкисляющих веществ: 1% раствора Nh5CL, CaCL2 , KCL и др. В связи с однотипностью изменении показателей при респираторном ацидозе и метаболическом алкалозе, а также респираторном алкалозе и метаболическом ацидозе возникает трудность (особенно в компенсированных случаях, когда pH не изменяется) в определении первичных и вторичных (компенсированных) сдвигов. В таких случаях могут оказать помощь данные объективного обследования. Правильная постановка диагноза заболевания поможет установить характер нарушений КОС, что важно для проведения корригирующих терапевтических мероприятий.
www.ronl.ru
По направленности изменения рН в кислую или основную сторону все нарушения КОС подразделяются соответственно на ацидозы и алкалозы. Кроме того, в соответствии с изменением концентрации летучей или нелетучих кислот в организме, они соответственно подразделяются на газовые и негазовые.
Газовый (дыхательный или респираторный) ацидоз развивается при избытке организме угольной кислоты. Причинами могут быть недостаточность функции внешнего дыхания ( чаще всего гиповентиляция), либо избыток CO2 во вдыхаемом воздухе. При данном нарушении КОС повышается PCO2, следствием чего является увеличение показателя истинного бикарбоната. Показатели BB и BE, как правило, не изменяются, либо незначительно возрастают.
Что касается электролитных изменений, то они проявляются в увеличении концентрации ионов Na+, Ka+, Ca2+, выходящих из костей и клеток взамен H+, снижение концентрации ионов Cl-, уходящих в эритроциты из клеток взамен HCO3-. Последнее является причиной гипергидротации эритроцитов, ведущих к увеличению их объема. Коррекция газового ацидоза сводится к устранению вызвавшей его причины, по необходимости — проведение трахеостомии, искусственной вентиляции легких. Вследствие гипоксии, развивающийся при газовом ацидозе, последний может переходить в метаболический ацидоз из-за накопления нелетучих кислот.
Негазовый (метаболический) ацидоз является наиболее распространенной формой нарушения КОС. Он связан с увеличением концентрации нелетучих кислот. В зависимости от того, что явилось причиной изменения доноров и акцепторов H+, ацидоз подразделяется на абсолютный (положительный) и относительный (отрицательный).
Абсолютный ацидоз развивается вследствие увеличения содержания нелетучих кислот. Причинами могут быть нарушения обмена веществ, ведущие к кетонемии (сахарный диабет, печеночная недостаточность, употребление большого количества алкоголя и салицилатов), лактатемии (кислородное голодание, физическая нагрузка, влияние большого количества гл, фруктозы, галактозы, сорбита). Причинами могут быть также повышенный распад белка, сопровождающийся увеличением содержания фосфорной и серной кислот, почечная недостаточность. Абсолютный ацидоз может развиваться при чрезмерном введении подкисляющих препаратов (Nh5CL, аргинин- HCL, лизин-HCL, и др.). Как указывалось выше, причинами метаболических нарушений могут быть изменения в электролитном балансе. Так, переливание одного литра изотонического раствора NaCL проводит к дефициту буферных оснований порядка 3-4 ммоль/л. Потеря с мочой избытка Na+ при недостатке альдостерона (при острой или хронической надпочечной недостаточности), сопровождающаяся избыточным накоплением H+?, также является одной из причин абсолютного ацидоза.
Причинами относительного негазового ацидоза является потеря щелочных компонентов (при фистулах желчевыводящего протоков, протоков поджелудочной железы, диарее, пероральном применении больших количеств хлористого кальция, ведущих к потере бикорбонатов в виде нерастворимых солей, при разнообразных поражениях проксимальных почечных канальцев, где происходит реабсорбция бикарбонатов). При негазовом ацидозе, вследствие избыточного содержание водородных ионов, показатель рН уменьшается. Участие анионов буферных систем в компенсации избытка H+ приводит к уменьшению показателей SB, BB, BE. Причиной снижения SB является также уменьшения PCO2 с которым он находится в прямопропорциональной зависимости. Уменьшение PCO2 является следствием гипервентиляции, выступающей в качестве компенсаторной реакции негазового ацидоза. Электролитные изменения проявляются в виде гипернатри-кали- и кальциемии, вследствие выхода этих ионов из клеток, костной ткани взамен H+, а также диссоциации белков как оснований в кислой среде (смотри уравнение 2). Снижение концентрации HCO3- в плазме сопровождается выходом ионов хлора из эритроцитов в плазму. Это приводит к дегидратации эритроцитов и к уменьшении их объема. Коррекция негазового относительного ацидоза осуществляется с помощью введения 10% раствора цитрата натрия через рот (в легких случаях), либо NaHCO3 (6-12 г/сутки)- в тяжелых случаях. Абсолютный негазовый ацидоз компенсируется с помощью трисбуфера (тризамин, трис, THAM), 1/6 н раствора лактата натрия (12-20 мл/кг). При гипоксии показана оксигенотерапия.
Газовый алкалоз развивается при снижении летучей кислоты в организме, т.е. при чрезмерном выведении CO2 из крови. Причиной является обычно гипервентиляция. Выведение CO2 приводит к снижению показателя РCO2, уменьшению HCO3-, а следовательно, и SB. Причинами уменьшения SB является также торможение реабсорбции бикарбоната почками, как компенсаторной реакции. Уменьшение H+ вследствие низкого содержания угольной кислоты приводит к возрастанию рН. Что касается показаний BB, BE, то они, как правило, не изменяются при респираторных нарушениях. Электролитные изменения проявляются в уменьшении Na+, K+, Ca2+. Последние уходят в костную ткань и другие клетки взамен H+, а также усиливается их связывание с белками, которые в щелочной среде диссоциируют как кислоты. Снижение Ca2+ в плазме крови может явиться причиной тетании. Вследствие снижения NaHCO3 в плазме CL- выходит из эритроцитов, что приводит к дегидратации последних. Коррекция газового алкалоза осуществляется путем угнетения дыхания с помощью лекарственных средств (морфин и др.), перевода на ИВЛ с гиповентиляцией, увеличения анатомического мертвого пространства, увеличение CO2 во вдыхаемом воздухе.
Негазовый алкалоз развивается вследствие избытка нелетучих оснований (абсолютный), либо дефицита нелетучих кислот (относительный). Абсолютный (положительный) негазовый алкалоз может развиваться при переливании больших количеств консервированной крови, содержащей цитрат Na, при передозировке NaHCO3 (50 г/сутки), что возможно при коррекции метаболического ацидоза. Относительный (отрицательный) негазовый алкалоз развивается при потере кислых валентностей (рвота, врожденная хлоридная диарея, применение ртутьсодержащих мочегонных). Негазовый алкалоз характеризуется возрастанием показателя рН, увеличением РСО2 вследствие гиповентиляции как компенсаторной реакции легких. Участие доноров водорода (кислых буферных систем) в компенсации избытка щелочных валентностей сопровождается накоплением бикарбоната натрия и анионов других буферных систем. Это сопровождается увеличением показателей SB, BB, BE. Электролитные нарушения проявляются в снижении концентрации Na+, K+, Ca2+, CL-. Причиной снижения K+, Na+ является их связывание белками, а также выведения с мочой в виде бикарбонатов. Это ведет к выходу K+ из эритроцитов и других клеток взамен ионов H+ и развитию гипокалиемического внутриклеточного ацидоза, сопровождающего внеклеточный алкалоз. Коррекция негазового алкалоза заключается во введении подкисляющих веществ: 1% раствора Nh5CL, CaCL2 , KCL и др. В связи с однотипностью изменении показателей при респираторном ацидозе и метаболическом алкалозе, а также респираторном алкалозе и метаболическом ацидозе возникает трудность (особенно в компенсированных случаях, когда pH не изменяется) в определении первичных и вторичных (компенсированных) сдвигов. В таких случаях могут оказать помощь данные объективного обследования. Правильная постановка диагноза заболевания поможет установить характер нарушений КОС, что важно для проведения корригирующих терапевтических мероприятий.
www.ronl.ru
Некомпенсированный:
рН↑↑, рСО2↓↓; ВЕ, ВВ, SВ и АВ в пределахнормы
Компенсированный: (субкомпенсированный)
рН↑ или N, рСО2↓;ВЕ<-2,5,↓ВЕ, ↓ВВ, ↓SВ и ↓АВ
РЕСПИРАТОРНЫЙ АЛКАЛОЗ КОМПЕНСИРУЕТСЯ МЕТАБОЛИЧЕСКИМ АЦИДОЗОМ
ПАТОГЕНЕЗ КОМПЕНСАЦИ
Задача – увеличить концентрацию Н+ и уменьшить содержаниеНСО3- ↑ Н+ ↓НСО3-
освобождаются из клеток | почки: |
белков и костной ткани, | реабсорбция Н+↑ |
но в обмен на Na+, K+, Сa+ + реабсорбция НСО3-↓
↓ ↓ ↓ (моча щелочная) гипонатриемия, калиемия,
кальциемия
уменьшение НСО3- в плазме крови вызывает выход Clиз эритроцитов
↓
гиперхлоремия
ГАЗОВОГО АЛКАЛОЗА
1. Гипокапния:
при значительном ↓ рСО2:
а) церебральные сосуды суживаются; б) сосуды системного кровообращения расширяются.
Последствия → АД↓ → патологическое депонирование крови в венах, ОЦК↓ → сердечная деятельность↓ → гипоксия → метаболический ацидоз, усиление образование кетоновых тел, рСО2 20 мм рт.ст. - торможение гликолиза
→необратимые изменения в клетках.
2.Гипокалиемия:
<3,8 ммоль/л → адинамия, мышечная слабость до паралича, парез кишечника, судороги
<2,0 ммоль/л → остановка сердечной деятельности в систоле, остановка дыхания.
3. Гипокальциемия:
-повышениенервно-мышечнойвозбудимости, слабость, головокружение,
-параксизмальная тахикардия, выраженные тонические судороги.
4.Кривая диссоциации Нв смещена влево –
оксигенация тканей↓, затруднено выведение СО2.
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ:
- восстановление нормального дыхания, -нормализацияводно-электролитногогомеостаза, вдыхание карбогена,-противосудорожнаятерапия.
Некомпенсированный:
рН↑↑, рСО2 – N, ВЕ>+2,5, ВВ↑, SВ↑ и АВ↑
Компенсированный (субкомпенсированный):
рН↑ или N, рСО2↑ – N , ВЕ↑, ВВ↑, SВ↑, АВ↑
ПАТОГЕНЕЗ КОМПЕНСАЦИИ Задачи компенсации и ее основные механизмы развития
идентичны газовому алкалозу.
Однако, в качестве компенсаторного механизма
добавляется задержка СО2 в организме–
гиповентиляция (увеличивается концентрация угольной кислоты и следовательно Н+).
Но этом механизм не может быть длительным, в ответ на СО2↑ в крови развивается гипервентиляция и напряжение углекислоты нормализуется.
•Проявление декомпенсации аналогичны таковым при газовом алкалозе (происходят те же самые нарушения ионного состава крови).
•Концентрация Na+ в плазме первоначально снижается, но затем, под влияниемальдостерона, восстанавливается, но усиливается при этом недостатокК+.
•При выраженной гипокалиемии:
-Н+ усиленно выводится с мочой и перемещается в клетку,
-формируется внутриклеточный ацидозна фоне внеклеточного алкалоза.
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ:
•возмещение дефицита Н+, удаление избытка НСО3-,
•применение антагонистов альдостерона.
1.Определить в какой степени данное в задаче значение рН отличается от нормы. Диапазон нормального рН (в норме от 7,35 до 7,45). Выход за эти значения означает наличие некомпенсированного ацидоза или алкалоза. Крайние значения нормы (7,35 или 7,45) могут указывать на наличие компенсированного ацидоза или алкалоза.
2.Определить в какой степени парциальное напряжение С02 крови соответствует норме. Диапазон рС02 (в норме 40±5 мм рт. ст.). Значения рС02 ниже 35 или выше 45 мм рт. ст. означают или «вымывание» С02 из организма, или, наоборот, его накопление в организме. И в том, и в другом случае это будет свидетельствовать об определенных нарушениях внешнего дыхания (гипервентиляция или гиповентиляция). Эти нарушения могут быть связаны с какими либо заболеваниями легких, изменением концентрации кислорода и углекислого газа в окружающей среде, погрешностями в работе приборов принудительной вентиляцией легких или другими причинами.
Важно, что уменьшение рС02 в крови, как правило, ведет к развитию газового алкалоза, а увеличение рС02 к развитию газового ацидоза.
нарушение кислотно-основногосостояния
(2)
3.Определить значения SB и АВ, имея в виду, что превышение АВ над SB характерно для газового ацидоза, а превышение SB над АВ - для газового алкалоза.
4.Определить значение BE (нормальные значения ±2,5). Выход значений этого показателя за нижнюю (минусовую) границу нормы означает, что организм в попытках компенсировать ацидоз исчерпал свои щелочные резервы, а выход за верхнюю (плюсовую) границу нормы означает, что в организме идет ненормально повышенное накопление буферных оснований (щелочных резервов), что характерно для развивающегося алкалоза.
5.Если в задаче приводятся данные о концентрации молочной кислоты крови (норма 6-16мг%), и если этот показатель выше нормы, то следует предполагать интенсификацию процесса гликолиза, что характерно для развития гипоксии и метаболического ацидоза.
6.Появление в условиях задачи показателя, превышающего нормальное значение концентрации кетоновых тел в крови (норма 0,5 - 2,5 мг%), говорит о развитии метаболического ацидоза, скорее всего диабетического происхождения.
нарушение кислотно-основногосостояния
(3)
7. Титрационная кислотность суточной мочи (ТК) и аммиак мочи – это два показателя, которые так же могут быть приведены в условиях задачи.
Норма ТК суточной мочи -10- 30 мл щелочи, норма аммиака мочи - 20-50ммоль/л. Как правило, превышение этих показателей говорит о том, что о организм усиленно выводит кислые продукты, то есть пытается таким способом компенсировать ацидоз (чаще всего - метаболический).
Однако, снижение этих показателей (по сравнению с нормой) при том условии, что рН крови смещен в кислую сторону и имеются другие признаки компенсированного или некомпенсированного ацидоза, говорит о нарушении выделительной функции почек и о развитии выделительного ацидоза,
8.Очень важно иметь в виду, что многие задачи имеют соответствующие примечания, которые хотя бы кратко описывают ситуацию, вызвавшую нарушение кислотно-основногосостояния организма. Следует самым внимательным образом знакомиться с этими примечаниями, так как «ключ» к решению задачи зачастую
содержится именно в них.
рН 7,36
pCO2 52 мм рт. ст.
SB 27,5 ммоль/л
АВ 45,0 ммоль/л
BE +4.0 ммоль/л
1.рН в норме колеблется между значениями 7,35 -7,45.Значение 7,35 - это крайняя граница нормы. Следовательно, мы вправе предположить склонность к ацидозу (компенсированный ацидоз).
2.Норма рСО2 – 40,0±5,0 мм рт. ст. В нашем случае рС02 - 52 мм рт. ст. Этот показатель значительно превышает норму. Следовательно, мы можем предположить повышенное накопление углекислого газа в крови. Косвенно это должно привести к увеличению АВ.
3.Показатель АВ значительно превышает норму, и, что весьма важно, превышает показатель SB. Вспомним, что такая ситуация характерна для газового ацидоза.
4.Показатель BE превышает крайнее значение нормы (+2,5), что свидетельствует о значительном накоплении буферных оснований в крови, которые образуются за счет диссоциации угольной кислоты и
массивного образования бикарбонатов.
5.Все рассуждения приводят нас к выводу о том, что в результате нарушения дыхания в организме возник
компенсированный газовый ацидоз.
Нарушения КОС
АЦИДОЗЫ
газовый негазовый (дыхательный)
экзогенный
выделительный 
метаболический 
АЛКАЛОЗЫ
газовый 
негазовый (дыхательный)
экзогенный
выделительный 
метаболический
studfiles.net
