1.Изменчивость организма и её значение
Генетика изучает нетолько наследственность, но и изменчивость организмов. Изменчивостью называютспособность живых организмов приобретать новые признаки и свойства. Благодаряизменчивости, организмы могут приспосабливаться к изменяющимся условиям средыобитания. Различают два типа изменчивости: наследственную, или генотипическую иненаследственную, или фенотипическую, — изменчивость, при которой измененийгенотипа не происходит.
Изменчивость организмовимеет определяющее значение в эволюционном прогрессе, так как без изменчивостинет развития. Но для того, чтобы этим процессом управлять, необходимо иметьболее полное представление о том, как возникают изменения. По этой причинеприходится неоднократно сравнивать, сопоставлять и на основе добытых фактовделать соответствующие обобщения.
В этой связи необходимоеще раз вернуться к экспериментам С. Лурия и М. Дельбрюка и проанализироватьвыводы, сделанным ими. Следует еще раз напомнить о сути эксперимента, котораязаключается в том, что в результате воздействия на бактериальную культуру тогоили иного лекарственного препарата ранее чувствительная к этому препаратукультура приобретает к нему устойчивость.
Из предыдущей главыизвестно, что выводы, сделанные М. Дельбрюком и С. Лурия, а впоследствииподтвержденные Д. и Э. Леденбергами, согласовали исключительной важностиявление живой материи с дарвиновской концепцией «случайного»мутирования.
В этом важном процессеразвития живого «случайность» истолковывается, как обычное свойствоживых организмов делать ошибки. Человек, например, способен в своейдеятельности допускать многочисленные неточности. Особенно это проявляется внезрелом возрасте и при плохой трудовой подготовке.
Следуя этим сравнениям,выходит, что ген способен допускать ошибки так же, как и ребенок, решая задачи.В результате таких ошибок нарушается обычная структура генома и«случайно» возникает мутация, способная когда-то в будущемпригодиться клетке или организму.
Получается, что, потеории Дарвина, изменения возникают преждевременно, про запас.
А. Нейфах, в ужевышеназванной статье, аргументирует это явление следующим образом: «Самаредкость процесса говорит о его случайности».
Далее он продолжает, а посуществу пытается обосновать доказательство концепции «случайности»дарвиновской теории. «Но почему все-таки происходит движение тех илидругих генов, хотя бы редкое и случайное?» И поясняет это следующимобразом. «Точно пока не ясно». Вот, собственно, и вся наука ввопросах изменчивости у приверженцев дарвиновской «случайности».
Анализируя эти выводы,нетрудно понять, что объяснять на этой основе эволюционное развитие жизни наЗемле, мягко говоря, не серьезно. Но неодарвинисты, когда их за такуюнесерьезность начинают критиковать, ссылаются на результаты опыта с фагом ибактериями, результаты которых, по их мнению, подтверждают«случайность» мутаций.
Но сейчас, когдасуществует другая точка зрения, когда известен механизм возникновенияфункционально-структурных модификаций, когда их возникновение обосновано с позицийновейших достижений молекулярной биологии, вопросы изменчивости необходиморассматривать под этим углом зрения.
Для этого необходимо вопытах С. Лурия и М. Дельбрюка обратить внимание на одну деталь. «Есликонцентрация частиц фага на поверхности чашки с питательным агаром 1010, аконцентрация клеток бактерии 105, то после инкубации такой чашки поверхностьагара остается чистой».
Это значит, что бактерийне спасают никакие заранее возникшие мутации, способные обеспечивать ихвыживание. Бактерии гибнут все. Но если на агар, содержащий 1010 частиц фага,высеять не 105, а 109 клеток бактерий, то на поверхности появляется небольшоеколичество бактерий.
В данном случаесоотношение концентрации изменилось, хотя и не абсолютно, но в пользу бактерий,и часть бактериальных клеток выживает. Объяснить это явление возможно только спомощью функционально-структурных модификаций, которые дифференцируютбактериальные клетки на функционально активные и функционально пассивные.
Такая же дифференциацияимеет место и среди вирусов. Когда концентрация в пользу вирусов, то онисправляются со всеми бактериями. Но стоит повысить концентрацию в пользубактерий, как среди них найдутся такие, которые способны изменить свойметаболизм и выжить. Это происходит не потому, что они приобрели заранеепреждевременную мутацию, которую теперь «отбирает» фактор среды- вирус, а поточу, что бактериальная клетка примерно в тысячу раз крупнеечастицы фага. И если в эту клетку проникает большее количество фаговых частиц,то она гибнет. А если одна, да еще и ослабленная, (это тоже следует допускать,так как среди вирусов есть такая же функционально-структурная дифференциация),то метаболизм бактерии справится с таким фагом.
Происходит это следующимобразом. При внедрении фага в бактериальную клетку, он синтезирует свою ДНК ииспользует для этого бактериальный строительный материал, которого не хватаетдля синтеза бактериальной ДНК. Уменьшение или увеличение концентрации того илииного вещества меняет клеточную среду.
В изменившейся средеметаболизм бактериальной клетки перестраивается на ускоренный синтезстроительного материала, необходимого для синтеза молекул ДНК фага и бактерии.И если измененный метаболизм бактериальной клетки способен обеспечить этотсинтез, то она выживает.
Полученный от бактерииклон клеток способен выжить и в более высокой концентрации фага. И совсемневажно, соприкасались они ранее с фагом или нет. Клетки полученного клонабудут и дальше наращивать свою устойчивость, если медленно наращиватьконцентрацию фага. Это и есть тот случай, который показывает, как идет«обучение» в поколениях, и возрастание приспособленности к агенту. Ноесли концентрацию фага резко увеличить, то погибнут все клетки бактерий.
Этот пример показывает,как идет адаптация организмов на основе функционально-структурных модификаций кразличным, даже сильнодействующим факторам среды. Эту особенность организмаиспользовали с давних времен.
Короли, например, нежелая быть отравленными ядами, принимали их, начиная с небольших доз, чтобыприученный к ядам организм мог справиться с большими дозами. По этой причине вАвстралии не удалось справиться с кроликами, которые наносят большой вредсельскому хозяйству и природе материка. Заражение их сильнодействующимивирусами привело к тому, что более 97 процентов кроликов погибло. Оставшиеся 3процента выжили по причине того, что смогли функционально справиться свирусами.
Это произошло потому, чтофункционально-структурные модификации дифференцируют на более сильных и слабыхкроликов и вирусов. Имеет место вероятность проникновения ослабленного вируса вболее сильный организм кролика. А дальше идет «обучение», то естьперестроение метаболизма клеток хозяина, направленное на борьбу с проникшим ворганизм агентом.
С каждым поколениемвыживаемость будет возрастать, а способность кроликов к быстрому размножениюобеспечивает ускоренное создание популяции, устойчивой к данному вирусу.
В природе таких примеровнемало, особенно сейчас, когда в сельском хозяйстве начали широко применятьядохимикаты. В итоге самые сильнодействующие яды не могут уничтожитьвредителей, обладающих способностью к массовому размножению. За одно лето онивоспроизводят несколько поколений и очень быстро передают потомствуфункционально-структурные приобретения.
С подобными возможностямине может сравниться химическая промышленность ни одной, даже самой развитойстраны мира. Она не в состоянии за один сезон создавать несколько поколенийхимических препаратов с еще более сильнодействующими характеристиками.
В результате соревнованиеидет в пользу вредителей. Они успевают приобретать противоядие даже к самымсильнодействующим ядам. Где-то на окраине поля вредитель получил меньшую дозуяда и выжил, но с уже запущенным механизмом приспособления. На его потомствоуже не будет действовать и более сильная доза. Так человек и проигралхимическую войну с букашками.
Из этого следует сделатьвывод, что живые организмы на любое химическое действие способны вырабатыватьбиологическую защиту. Например, вещество метотрексат оказывает сильное действиена быстро-делящиеся клетки за счет подавления работы фермента.
Если в культуру клетоквводить концентрацию метотрексата, которая рассчитана на гибель 99 процентовклеток, то выжившие клетки через несколько поколений начнут выдерживатьповышенную дозу. Таким образом, можно получать линии клеток, которые нормальносебя чувствуют и размножаются в таких высоких концентрациях метотрексата, прикоторых клетки исходного клана погибают быстро и все без исключения.
Обнаружен и механизмтакой устойчивости. Оказывается, клон выживших клеток синтезирует в сотни итысячи раз больше фермента, на который действует метотрексат. Механизм такогорезкого усиления синтеза известен и ведет он к возникновениюфункционально-структурных модификаций, которые повышают устойчивость организмак самым сильнодействующим факторам среды.
Это происходит при одномусловии. Если этот фактор дает организму время для перестроения метаболизмасвоих клеток, то клетки, а соответственно и организм, приобретают устойчивостьк нему. Например, на действие кохицина (препарата, получаемого из некоторыхрастений, который в клетках разрушает основы клеточного скелета — микротрубочки, необходимые при клеточном делении) клетки становятся устойчивымик нему благодаря тому, что кохицин в них почти не проникает. Эти клеткиспособны выдерживать дозу в 500-800 раз выше той, что блокирует деление обычныхклеток.
Все клетки имеютпостоянно усиливающийся механизм защиты от проникновения ненужных веществ изокружающей среды. В клетках эту функцию выполняет клеточная мембрана.Оказывается, она свою функцию может увеличить в сотни раз за счет синтезаособого белка, которого в сотни раз становится больше, чем в обычных клетках.
Но всякое изменениесинтеза сопряжено с изменением в геноме. А это происходит только тогда, когдадействующий фактор среды «требует» усиления ответной реакции, то естьфункции. Подтверждением данной схемы существующего в природе механизмаизменчивости служит клонально-селекционная теория. Потребовалось около 100 лет,чтобы выработать такую теорию, которая объясняет образование антител,защищающих организм от вторжения чужеродных частиц.
Мы опускаем весь ходисследований по этому вопросу, об этом можно прочитать в журнале «Вмире науки» № 10, 1987 г., а используем лишь конечный результат данныхисследований, которые легли в основу клонально-селекционной теории. Суть ихзаключается в том, что антиген, связывающий участок антитела, являетсяпродуктом не менее, чем пяти генов, в каждом из которых имеются вариабельныеучастки.
В ходе дифференцировкилимфоцитов эти гены рекомбинируют и для каждой клетки создается их уникальноесочетание. Это сочетание и определяет специфичность антител, производимыхданной клеткой. Происходит она под влиянием стимуляции антигеном и усиленнымразмножением клона клеток, специфичных к данному чужеродному агенту. Врезультате в кровь выбрасываются антитела, способные вступить с ним в борьбу.Если организм функционально способен обеспечить достаточный выбросспецифических антител, то он справляется с инфекцией и выживает, а если нет, тогибнет.
Подобные явленияпроисходят и с растительными организмами. Судьба растения, пораженногоинфекцией, зависит от того, насколько быстро оно сумеет обнаружить присутствиев своих тканях болезнетворных микроорганизмов и включить защитные системы. Ночто заставляет растение бить тревогу? Ведь не может же оно «знать влицо» всех своих многочисленных врагов. Оказывается, в этом нет нужды.
Растения возбуждаются,соприкасаясь с особыми веществами, получившими название элиситоры, которыепринадлежат микроорганизму, находятся на его поверхности и первыми вступают вконтакт с растениями, вызывая реакцию сверхчувствительности. Спустя несколькочасов растения образуют фитоалексины. Выяснилось также, что если удается нанекоторое время задержать гибель поверхностных клеток растения, то на это жевремя переносится и начало синтеза фитоалексинов. И наоборот, если гибельклеток ускорить, ускоряется и выработка антибиотических веществ. Значит, самиэлиситоры вызывают лишь реакцию сверхчувствительности, а уже погибающие клеткипередают сигнал, приводящий растение в состояние боевой готовности.
Было и открыто вещество,выделяемое умирающими клетками, которое и является носителем сигнала. И чембольше послано сигналов с призывом о помощи, тем больше будет выработанофитоалексинов. Растение, вырабатывая антибиотики, становится способным вовсеоружии встретить проникновение в свои ткани возможных агрессоров.
Если искусственнообработать растение слабым раствором элиситора, то происходит при этомперестройка растительных клеток и растение значительно быстрее реагирует наагрессию. Вот какими возможностями обладает живая материя, и возникают этивозможности не случайно, а закономерно. Организмы раскручивают свой потенциалво времени и в постоянно меняющихся условиях среды.
Все это приобретено в процессеразвития жизни на Земле, в процессе ее эволюции. Поэтому неудивительно, чтожизнь достигла таких высот в своем совершенствовании. Но этот процесс незакончился. Он идет, и будет продолжаться до тех пор, пока будут условия дляразвития жизни на Земле. В этой связи, человек, как высшее творение природы,должен поставить перед собой задачу не только раскрыть секреты развитияприроды, но и использовать их в своей практической деятельности. Главное здесь- не ждать «слепого случая»; а вдруг что-то произойдет, и нам крупноповезет. Это утопия. Утопистами можно называть и тех, кто отстаивает ипроповедует эту точку зрения.
Случайное и бесцельное,то есть без всякого на то основания, появление мутаций, появление ихнеопределенного множества и без определенного значения ведет к тому, что рольсреды сводится только к отбору тех из них, которые необходимы в данныхусловиях. Без условий среды, как видим, и здесь не обходится, но роль еесовершенно иная. Среда здесь не «мастер», а «палач». Природане «мастерская», а «похоронное бюро». Строить на этихконцепциях эволюционную теорию — абсурд. Доказательством этого вывода являютсяи недавно полученные экспериментальные данные в школе здравоохраненияГарвардского университета
Наконец-то полученыданные, которые поставили под сомнение фундаментальный принцип современнойбиологии — представление о случайности возникновения мутаций.
Д. Кейрнс и его коллегизаявили, что методика классических экспериментов С. Лурия и М. Дельбрюка непозволяла обнаружить дополнительные мутации, возникающие в ответ на новуюпотребность.
Кейрнс с сотрудникамиповторил опыты Лурия и Дельбрюка. Помимо ожидаемых предшествующих мутантов, ониобнаружили и такие, которые образовались в ответ на новый внешний фактор. В ихопытах — это присутствие лактозы.
С традиционной точкизрения появление подобных экстрамутаций не объясняется. Это и позволило Кейрнсусделать очень важное заявление. «Поразительно, сколь малообоснованным былообщепринятое мнение».
Подобные результатыполучены и другими экспериментаторами. Например, Б. Холл из Коннектикутскогоуниверситета обнаружил, что частота одной полезной мутации в условиях 'жесткойселекции повышается в 50 раз. По мнению Холла, такие факты свидетельствуют, чтоклетки каким-то образом могут распознавать, какая мутация была бы выигрышной иувеличивать вероятность ее возникновения.
Механизм возникновенияфункционально-структурных модификаций Холлу и Кейрнсу не известен, поэтому ониделают вывод, что природа этой поразительной способности на сегодняшний деньсовершенно неизвестна.
В этих условиях мы ужесейчас должны осмыслить свою теоретическую и практическую деятельность с новыхпозиций, чтобы не допускать ошибок и в своей социальной деятельности. Для этогонеобходимо сопоставить все то, что человечеству уже удалось сделать и, преждевсего, в сравнении с существующими теориями эволюции доказать значениефункционально-структурных модификаций в эволюционном процессе.
2. Роль генетики и окружающей среды визменчивости признаков.
Большую роль вформировании признаков организмов играет среда его обитания. Каждый организмразвивается и обитает в определенной среде, испытывая на себе действие еефакторов, способных изменять морфологические и физиологические свойстваорганизмов, т.е. их фенотип. Изменчивость организмов, возникающая под влияниемфакторов внешней среды и не затрагивающая генотипа, называется модификационной.
Модификационная изменчивость называетсяфенотипической, так как под влияние внешней среды происходит изменениефенотипа, генотип остается неизменным. Классическим примером изменчивостипризнаков под действием факторов внешней среды является разнолистность устрелолиста: погруженные в воду листья имеют лентовидную форму, листья,плавающие на поверхности воды, — округлую, а находящиеся в воздушной среде, — стреловидные. Если же все растение оказывается полностью погруженным в воду,его листья только лентовидные. Под действием ультрафиолетовых лучей у людей(если они не альбиносы) воз-никает загар в результате накопления в кожемеланина, причем у разных людей интенсивность окраски ко-жи различна. Если жечеловек лишен действия ультрафиолетовых лучей, изменение окраски кожи у него непроисходит.
Модификационная изменчивость носит групповойхарактер, то есть все особи одного вида, помещенные в одинаковые условия,приобретают сходные признаки. Например, если сосуд с эвгленами зеленымипоместить в темноту, то все они утратят зеленую окраску, если же вновьвыставить на свет — все опять станут зелеными.
Модификационная изменчивость являетсяопределенной, то есть всегда соответствует факторам, которые ее вызывают. Так,ультрафиолетовые лучи изменяют окраску кожи человека (так как усиливаетсясинтез пигмента), но не изменяют пропорций тела, а усиленные физическиенагрузки влияют на степень развития мышц, а не на цвет кожи.
Однако не следуетзабывать, что развитие любого признака определяется, прежде всего, генотипом.Вместе с тем, гены определяют возможность развития признака, а его появление истепень выраженности во многом определяется условиями среды. Так, зеленаяокраска растений зависит не только от генов, контролирующих синтез хлорофилла,но и от наличия света. При отсутствии света хлорофилл не синтезируется.
Несмотря на то, что подвлиянием условий внешней среды признаки могут изменяться, эта изменчивость небеспредельна. Даже в случае нормального развития признака степень еговыраженности различна. Так, на поле пшеницы можно обнаружить растения скрупными колосьями (20 см и более) и очень мелкими (3-4 см). Это объясняетсятем, что генотип определяет определенные границы, в пределах которых можетпроисходить изменение признака. Степень варьирования признака, или пределымодификационной изменчивости, называют нормой реакции. Как правило,количественные признаки (урожайность, размер листьев, удойность коров,яйценоскость кур) имеют более широкую норму реакции, нежели качественныепризнаки (цвет шерсти, жирность молока, строение цветка, группа крови).
3. Норма реакции
Знание нормы реакцииимеет большое значение для практики сельского хозяйства Модификационнаяизменчивость многих признаков растений, животных и человека подчиняется общимзакономерностям. Эти закономерности выявляются на основании анализа проявленияпризнака у группы особей. Каждое конкретное значение изучаемого признаканазывают вариантой и обозначают буквой v. Частота встречаемости отдельныхвариант обозначается буквой p. При изучении изменчивости признака в выборочнойсовокупности составляется вариационный ряд, в котором особи располагаются повозрастанию показателя изучаемого признака. На основании вариационного рядастроится вариационная кривая — графическое отображение частоты встречаемостикаждой варианты (рис. 8).
Например, если взять 100колосьев пшеницы (n) и подсчитать число колосков в колосе, то это количествобудет от 14 до 20 — это численное значение вариант (v).
<img src="/cache/referats/16846/image001.gif" v:shapes="_x0000_i1025"> <img src="/cache/referats/16846/image002.gif" align=«left» v:shapes="_x0000_s1026">Легко посчитать и среднее значениеданного признака. Для этого используют формулу:
<img src="/cache/referats/16846/image004.jpg" v:shapes="_x0000_i1026"> Где М — средняя величина признака, в числителе сумма произведений вариант на ихчастоту встречаемости,
в знаменателе — количество вариант.Для данного признака среднее значение равно 17,13.
Знание закономерностеймодификационной изменчивости имеет большое практическое значение, посколькупозволяет предвидеть и заранее планировать степень выраженности многихпризнаков организмов в зависимости от условий внешней среды.
Итак, необходимо еще раз подчеркнуть:
норма реакции организма определяетсягенотипом;
различные признаки отличаются пределамиизменчивости под влиянием внешних условий;
модификационная изменчивость в естественныхусловиях носит приспособительный характер;
3. Фенокопии и механизмы их возникновения
Фенокопия,ненаследственное изменение фенотипа организма, вызванное действием определённыхусловий среды и копирующее проявление какого-либо известного наследственногоизменения – мутации – у этого организма. В данном случае неспецифические, т. е.немутагенные, агенты внешней среды в ходе индивидуального развития особинарушают нормальное протекание этого процесса без изменения генотипа. Такимобразом, сегодня под термином «генотип» подразумевают не механическийнабор независимо действующих генов, а единую, взаимодействующую на разныхуровнях систему генетических элементов, которая, функционируя в конкретныхусловиях внешней среды, и формирует фенотип.
Фенокопии — изменения признаков организма подвлиянием факторов внешней Среды в период эмбрионального развития, по основнымпроявлениям, сходные с наследственной патологией.
Причины фенокопий:
1. Кислородное голоданиеплода.
2 Болезнь матери прибеременности.
3. Психическая травма убеременной.
4. Эндокринныезаболевания у беременной
5. Питание беременной (недостатки С, В, Р, РР вит., Со, Са, Fe).
6. Лекарственныепрепараты при беременности (антибиотики, сульфаниламиды).
К генетическим механизмам подавления действия аллелейможно отнести эпистаз. Это такой тип взаимодействия разных генов, при которомаллели одного гена подавляют (эпистатируют) действие другого. Эпистаз можетбыть доминантным, т. е. эпистатируют доминантные аллели, и рецессивный, когдаэпистатируют рецессивные аллели. При диаллельном скрещивании расщепление угибридов второго поколения изменяется с менделевского 3:3:3:1 при доминантномзпистазе на 12:3:1, или на 9:3:4 при рецесивном. Понимание механизма эпистазакроется в биохимических процессах: при многоэтапном процессе биосинтеза продукта,участвующего в формировании анализируемого признака, ген, включающийся в работураньше, может эпистатировать более «поздний» ген.
Помимо описанных генетических взаимодействий существуюти многие другие. Например, полимерия, когда степень развития данного признакаобусловлена влиянием ряда проявляющих сходное действие генов (полигены). Этоявление было открыто еще в 1909 г. Г. Никольсоном-Эле. По типу полимерии уживотных наследуются скорости биохимических реакций, скорость роста, масса телаи многое другое. Различают полимерию некумулятивную, в этом случае для полногопроявления признака достаточно наличия доминантного аллеля одного из полигенов,и кумулятивную, когда степень выраженности признака зависит от количествадоминантных аллелей полимерных генов.
Необходимо отметить и способность генетическогоматериала к внезапным изменениям, естественным или вызванным искусственнымспособом, что приводит и к изменению соответствующих признаков. Такие измененияназываются мутациями; они могут происходить как на уровне отдельной парынуклеотидов ДНК, так и на хромосомном уровне. В соответствии с этим измененияпризнаков варьируют от очень слабых, внешне практически не выявляемых, докрайне резких, приводящих к сильным изменениям организма, вплоть до уродства игибели (летальные мутации
4. Экологические и медикобиологические аварии на ЧАЭС
В литературе нет единогомнения относительно реакций биосистем на воздействие низких уровней радиации.До 1986 года радиобиология и медицина исследовала преимущественно медико-биологическиеэффекты при высоких уровнях облучения. Период, начиная с момента Чернобыльскойкатастрофы, и результаты длительного наблюдения жертв атомной бомбардировки(Япония) убедительно свидетельствуют об особенностях воздействия радиоактивногоизлучения на человека в малых дозах. В то же время, международные организации(МАГАТЭ, НКДАР ООН, МКРЗ, ВОЗ) – законодатели норм радиационной безопасности –продолжают утверждать, что основными эффектами воздействия радиации являютсятолько рак, лейкемия, катаракта.
В частности, в статьеЗбигнева Яворовски, председателя Научного комитета ООН по действию атомнойрадиации, совсем недавно высказано именно такое мнение международныхорганизаций на постчернобыльскую ситуацию. «Психосоматические последствияаварии затронули большое количество людей в Белоруссии, на Украине и в России,но они являются не результатом облучения или какого-либо иного факторааварии, а результатом истерической радиофобии, ответственность за которуюполностью ложится на СМИ и законодательно-административные органы» (курсив наш– ПБ) [1].
Между прочим, докторКацуми Фурицу еще в 1996 опубликовала весьма подробный перечень симптомов инедугов, которыми страдало большинство жертв атомной бомбардировки. Эта болезньв Японии получила название «Генбаку Бура-Бура» [2]. Жаль, что за столько лет небыл услышан их голос.
Характерным эффектомвоздействия малых доз ионизирующей радиации является поражение внутриорганныхкровеносных сосудов, в первую очередь, микроциркуляторного русла, которыепроявляются некротическими и пролиферативными процессами эндотелия, сосудистымфиброзом и склерозом. Причем, поражения микроциркуляторного руслаявляется одним из наиболее важных и основных звеньев отдаленной полипатическойлучевой патологии [3 — 5].
Целью проводимогоисследования, результаты которого представляются в докладе, явилась разработка критериев,определяющих связь радиационного воздействия с характером лучевой патологии. Втечение ряда прошедших лет изучалось развитие процесса радиационногоповреждения организма, в результате чего была разработана математическаямодель, включающая основные разделы:
1.<span Times New Roman"">
Радиационное поражение организма человека2.<span Times New Roman"">
Теория радиационного поражения человека3.<span Times New Roman"">
Общая заболеваемость и лучевой склерозВрезультате исследований удалось выявить связь интенсивности облучения схарактером развития лучевого склероза и проследить эту зависимость во времени
Оценкавероятности заболеваемостипо классам группы В проводилась по росту скорости развитияболезней, который характеризует агрессивность реакции организма наоблучение. Результаты анализа сведены в Таблицу 1. В столбцах приведенырасчеты общей заболеваемости по годам через каждые 5 лет вплоть до 30лет после аварии. Основой служили данные Государственных Регистров Украины иБеларуси.
Таблица 1. Общая заболеваемость ликвидаторов (проценты)
К л а с с
Периоды наблюдения (годы)
5
10
15
20
25
30
9
Система кровообращения
17,0
46,4
78,5
96,6
99,9
100,0
11
Органы пищеварения
18,6
41,2
64,0
82,6
94,0
98,7
6
Нервная система
21,5
41,5
58,9
73,0
83,6
90,9
13
Костно – мышечная система
07,1
17,3
30,6
46,5
63,3
78,7
4
Эндокринная система
03,4
08,5
15,8
25,4
37,6
51,6
14
Мочеполовая система
02,4
05,9
11,1
18,2
27,6
39,2
3
Кровь и кроветворные органы
00,9
02,0
03,5
05,3
07,6
10,5
2
Новообразования
00,9
01,9
03,2
04,7
06,4
08,4
Таблица 1устанавливает причинную связь классов болезней по общей заболеваемости споражением организма радиоактивным излучением. Она располагает синдромылучевого склероза в виде очередности определенных классов заболеваний по ихагрессивности и контрастности проявления.
Весьма наглядна разница вполученных предельных значениях агрессивности. Наибольшей она оказаласьу класса Система кровообращения, и наименьшей в классе Новообразования.Такие системы, как Новообразования (2 класс) или Системакроветворных органов (3 класс), даже в течении 20 лет непревышают уровень обшей заболеваемости 3% от полного числа облученных. Вто же время реакция организма на облучение может быть поистине бурной.Например, до 50% ЛПА уже в первые 10 лет страдаютболезнями системы кровообращения, органов пищеварения и нервной системы иорганов чувств. А процент заболевших в течение 20 лет достигает почти 100%!Таким образом, радиация поражает, прежде всего, именно указанные трикласса болезней из восьми группы В. Именно они обладают максимальнойагрессивностью!
Среди классов группы Вможно выделить основные IV вида: I — Система кровообращения,Органы пищеварения, Нервная система и органы чувств; II — Костно–мышечная система; III — Эндокринная система и Мочеполоваясистема; IV — Кровь и кроветворные органы и Новообразования. В таблице 2отражены предлагаемые деления по видам и приведено полное суммарноезначение общей заболеваемости указанных классов данного вида.
Таблица 2. Виды агрессивности заболеваний группы В
Вид
К л а с с
Периоды наблюдения (годы)
5
10
15
20
25
30
I
Система кровообращения
79,5
78,4
75,9
71,6
66,1
60,1
Органы пищеварения
Нервная система
II
Костно–мышечная система
9,0
10,5
11,5
13,2
15,1
16,5
III
Эндокринная система
8,0
8,8
10,1
12,4
13,5
19,0
Мочеполовая система
IV
Кровь и кроветворные органы
2,5
2,4
2,5
2,8
3,3
3,9
Новообразования
Х
www.ronl.ru
Наследственность есть категория историческая. Ее ключевая роль в определении непрерывности жизни заключается в том, что она обеспечивает физическую связь между поколениями клеток или организма в виде передачи генетической информации от родителей к их потомству. Но организмы живут в условиях определенной среды. Поэтому непрерывная передача генетической информации от родителей к потомству обеспечивает единство организмов и среды.
Наследственность и непрерывность жизни
Из всех органических молекул способностью к саморепродукции обладают только нуклеиновые кислоты. Между тем, находясь в клетках, они контролируют их структуру и свойства (активность). Поэтому уникальность жизни в генетическом смысле заключается в том, что нуклеиновые кислоты через половые клетки обеспечивают химическую связь между поколениями. Благодаря размножению, наследственности и изменчивости жизнь видов продолжается бесконечно долго как непрерывное чередование поколений с сохранением между ними химических связей.
Уникальность жизни определяется также и постоянством видов. В процессе размножения исходные организмы всегда продуцируют самих себя, т. е. «подобное рождает подобное». Потомство пары мышей всегда является мышами, точно так же, как две бактериальные клетки являются бактериями того же вида, что и их родительская клетка. Следовательно, постоянство видов определяется передачей сходства от родителей к потомству, т. е. наследованием свойств своих родителей, вследствие чего организмы всех поколений (генераций) в пределах вида характеризуются общим наследственным (генетическим) поведением.
Наследственность — это передача сходства от родителей к потомству или склонность организмов походить на своих родителей. Наследственность означает передачу анатомических, физиологических и других, свойств и особенностей от организмов одних поколений (генераций) к организмам других. Поскольку связь между поколениями обеспечивается половыми клетками, а оплодотворение представляет собой слияние ядер этих клеток и образование зиготы, то ядра половых клеток составляют физическую основу такой связи. Когда речь идет о наследственности организмов, то следует понимать, что единственным материалом, который наследуется потомством от своих родителей, является генетический материал, сосредоточенный в ядерных структурах (хромосомах) и представляющий собой гены (единицы наследственности). Следовательно, потомство наследует от своих родителей не признаки (свойства), а гены, которые контролируют эти признаки (свойства), причем показателем генетической детерминируемости признаков является наследуемость последних.
Различают наследование, которое не связано с полом, и наследование, контролируемое, ограничиваемое и сцепленное с полом. Под наследованием, не связанным с полом, понимают то наследование, которое не зависит от пола организмов-родителей или потомства. При наследовании, контролируемом полом, проявление генов отмечают у обоих полов, но по-разному. Наследование, ограничиваемое полом, заключается в том, что проявление генов происходит лишь у одного пола. Наконец, наследование, сцепленное с полом, обусловлено локализацией соответствующих генов в половых хромосомах. Кроме этих типов наследования различают также полигенное наследование, когда наследуемость признака подвержена контролю со стороны нескольких генов.
Однако организмы, которые произошли от какой-то пары родителей, не все являются совершенно одинаковыми. В одном и том же помете мышей или в одной и той же культуре бактерий (происходящей от одной бактериальной клетки) можно встретить организмы, которые по каким-то признакам будут отличаться от родителей. Иногда у потомства обнаруживаются признаки, которые были присущи лишь далеким предкам, или признаки, которые являются совершенно новыми не только для их родителей, но и для их далеких предков. Следовательно, для индивидуальных организмов характерны различия, изменчивость признаков.
Противоположным свойством наследственности является изменчивость. Она заключается в изменениях генетического материала, сопровождаемых изменениями признаков организма. Результатом изменчивости является образование новых вариантов организмов, непрерывность разнообразия жизни.
Наследственность, изменчивость и среда
Непрерывность жизни имеет генетический характер, ибо наследственность и изменчивость поддерживают стабильность свойств и способность организмов к изменчивости. Однако генетическая непрерывность жизни связана не только с наследственностью и ее изменчивостью. Она связана также со средой, в которой живут и развиваются организмы.
Все организмы живут и размножаются в среде, условия которой не безразличны для них. До тех пор, пока организм живет, его наследственность взаимодействует со средой. Внешняя вреда влияет на выражение наследственных признаков и определяет степень их проявления. Взаимодействие наследственности и среды определяет, каким организм является в данный момент и как он должен развиваться в будущем. Можно сказать, что наследственность предполагает, каким организм должен стать, но не каким он будет. То, каким организм станет в действительности, решается взаимодействием наследственности и среды.
Геном — это сумма генов или полное количество ДНК, характерное для клеток организма определенного вида.
Генотип — это сумма генов данного организма, его индивидуальная генетическая конституция, которую он получает от своих родителей. Генотип относительно стоек не протяжении всей жизни индивидуума. Для взрослого человека, независимо от его возраста, характерен тот же генотип, который был присущ ему в период внутриутробного роста и развития, в детстве, отрочестве, юности.
Фенотип — сумма всех внешних и внутренних признаков (свойств) данного организма. У всех организмов различают качественные и количественные признаки. Качественными признаками служат те, которые можно, глядя на них, сфотографировать или описать, причем степень достоверности в описании зависит от умения описывающего. Так К. Линней настолько ярко описал качественные признаки домашней собаки, что эти описания уже два столетия переходят из одного учебника в другой без изменений. Такими признаками организмов являются половые различия, форма тела, строение, масть животного, окраска цветков и плодов, форма семян, плодов и т. д. Особенно разнообразны качественные признаки у человека. Они специфичны применительно к каждому индивидууму.
Количественными признаками служат те, которые можно определить путем измерений. Например, количественными признаками у растений являются масса семян, плодов, количество, форма и размеры листьев, высота стеблей, урожайность и т. д. У домашних животных количественными признаками являются молочная и мясная продуктивность, белковое содержание мяса, количество жира в молоке коров, яйценоскость кур, масса яиц, оплата корма и т. д. В растениеводстве и животноводстве учет количественных признаков имеет очень большое значение не только в хозяйственном плане, но и в том, что их используют в селекции высокоурожайных сортов растений и высокопродуктивных пород животных, ведя отбор на хозяйственно полезные признаки. Как правило, количественные признаки и у растений и у животных контролируются не одним, а большим количеством генов, действующих в одном направлении. У человека количественными признаками являются масса тела, головного мозга, масса и размеры внутренних органов, рост, количество форменных элементов крови, степень пигментации кожи, общая интеллектуальность и т. д. Как и в случае растений и животных количественные признаки человека тоже подлежат генетическому контролю, т. е. являются полигенами.
В противоположность генотипу фенотип любого организма изменяется в процессе роста и развития на протяжении всей его жизни. В случае человека изменения фенотипа у отдельного индивидуума можно проследить по его фотографиям, сделанным в разные периоды жизни. Можно сказать, что фенотип организма является различным в онтогенезе индивидуума, т. е. в эмбриональном периоде, после рождения, во время полового созревания и т. д.
Генотип организма определяют путем наблюдения его действия (реализации генетической информации) и влияния на фенотип в условиях определенной среды. Когда два или несколько организмов растут и развиваются в одинаковых условиях, но фенотипы их различны, то это означает, что такие организмы имеют разные генотипы. Строго говоря, фенотипы являются результатом взаимодействия различных генов (компонентов генотипа) между собой и генотипа со средой. Поэтому нельзя думать, что организм или какие-либо признаки организма зависят исключительно только от генотипа или только от среды. Два одинаковых генотипа могут развиваться в разных условиях и дать разные фенотипы. Точно так же два разных генотипа могут развиваться в условиях одинаковой среды и дать разные фенотипы. Кроме того, если организмы, развивающиеся в условиях сходной или неодинаковой среды, имеют сходные фенотипы, это еще не означает, что их генотипы одинаковы. В таких случаях часто имеет значение доминантность признаков, которая может осложнять установление генотипа.
Фенотип организма с определенным генотипом формируется не только под влиянием факторов среды, действующих в данное время, но и тех факторов, которые действовали ранее на протяжении всей жизни организма. В случае человека любой индивидуум с его физическими, анатомическими, физиологическими и психическими свойствами является продуктом роста и развития, детерминируемого определенным генотипом и осуществляющегося в условиях среды с определенной последовательностью различных факторов этой среды, включая социальные. Другими словами, каждый индивидуум представляет собой продукт его генотипа и жизненного опыта. Например, японцы, проживающие в США, превосходят по росту японцев на их родине в Японии, причем это объясняют характером диеты. Однако в обоих случаях диапазон ростовых характеристик детерминируется генетически.
Наиболее демонстративно взаимодействие наследственности и внешней среды проявляется у однояйцевых (идентичных) близнецов. Многие наблюдения свидетельствуют о том, что жизнь и воспитание идентичных близнецов в различных семьях и в условиях разной среды всегда приводили к тому, что близнецы сохраняли фенотипическое сходство, но различались между собой как личности; пример, касающийся однояйцевых близнецов, свидетельствует о том, что наследственно задатки проявляются лишь в условиях определенной среды. В частности, на развитие умственных способностей человека, которые сами по себе детерминированы генетически, может оказывать влияние и среда.
Итак, хотя фенотип нельзя свести только к генотипу или среде, различия в фенотипе могут определяться раздельными или совместными различиями генотипа или среды, наследственность и среда постоянно взаимодействуют, определяя свойства организмов. Это, однако, не означает абсолютного влияния среды на проявление всех признаков. Известны отдельные признаки, развитие которых настолько сильно ограничено генотипом, что они не подвержены модификации ни одним из известных факторов среды. Можно сказать, что эти признаки генетически очень узко детерминированы к существующему разнообразию среды. Примерами таких признаков являются группы крови и цвет глаз у человека. Одновременно есть признаки, которые зависят от внешней среды, например, уродства новорожденных в результате приема ядов или алкоголя беременными женщинами, но такие признаки не имеют прямого отношения к наследственности.
В биологии большое значение имеют вопросы, касающиеся природы изменчивости организмов и отношения изменчивости к наследственности, ибо причины различий между индивидуальными организмами не всегда одинаковы и могут быть обусловлены как факторами среды, так и факторами наследственности (генами).
Нельзя никогда найти пару организмов одного вида, которые были бы совершенно одинаковы фенотипически. В лесу, степи или на возделываемой делянке даже рядом растущие растения различаются между собой, ибо они получают разное количество света, воды, минеральных веществ. Животные также различны между собой в пределах одного вида, т. к. никогда не получают точно одинакового количества корма в разное время. Следовательно, находясь в разных условиях по отношению к питательным веществам, свету, температуре и другим внешним факторам, организмы даже с одинаковым генотипом всегда различаются между собой фенотипически. Такие различия между сходными по генотипу организмами получили название фенотипической (модификационной) изменчивости, модификации или ненаследственной изменчивости.
Однако различия между организмами могут определяться и другими причинами. При одних и тех же условиях щенок всегда вырастает в собаку, а котенок — в кошку, ибо организмы этих видов имеют принципиально различные генетические основы.
Известно, что рост мужчин в общем является большим, чем у женщин. Однако иногда женщины выше мужчин, а у высокорослых родителей рождаются дети меньшего роста. Эти различия связаны с тем, что данный наследственный признак детерминируется многими генами, экспрессия которых может меняться. Следовательно, в случае разных генотипов индивидуальные организмы одного и того же вида также могут различаться между собой по отдельным признакам. Поэтому изменчивость, детерминируемую наследственными факторами, называют генотипической или наследственной изменчивостью. Ее возникновение связано с изменениями (мутациями) генов и хромосом, а также рекомбинациями генов. По этой причине данную изменчивость называют еще мутационной, или рекомбинационной (комбинативной) изменчивостью (в зависимости от мутаций или рекомбинаций генов). Сочетания мутантных генов с немутантными или другими мутантными генами, а также рекомбинации генов и хромосомные мутации создают генотипическое разнообразие организмов
Изучая мутационную изменчивость культурных злаковых растений и их диких предковых форм, Н. И. Вавилов (1887—1943) сформулировал закон гомологичных рядов наследственности, в соответствии с которым у этих организмов мутационный процесс протекает параллельно, а возникающие мутации характеризуются сходством, образуя гомологичные ряды. По Н. И. Вавилову гомологичные ряды наследственности являются отражением сходства генотипов организмов, входящих в эти ряды. В рамках закона гомологичных рядов наследственности изменчивость организмов представлена в виде закономерного явления, присущего видам организмов. Этот закон явился также основой в подборе исходных форм для скрещиваний с последующей селекцией полезных форм организмов.
Действие закона гомологичных рядов наследственности, который сформулирован в применении к растениям, распространяется на животных и человека, наиболее яркой иллюстрацией этого заключения является моделирование многих болезней человека (наследственных и не наследственных) на животных, т. к. многие болезни одинаково встречаются как у человека, так и у животных (антропозоонозы).
Принципиальное значение имеет определение степени раздельного влияния наследственности и среды на фенотипические различия индивидуальных организмов в пределах видов. Вопреки тому, что этот вопрос уже очень давно обсуждался в генетике, оценка этих влияний и до нашего времени остается сопряженной со многими трудностями и в каждом отдельном случае нуждается в специальном рассмотрении. Тем не менее практика сельского хозяйства и экспериментальные исследования с растениями и животными свидетельствуют о том, что такое определение в применении к растениям и животным вполне возможно.
Известно, что улучшение агротехники при культивировании растений или условий содержания при разведении домашних животных, генотипы которых характеризуются не очень благоприятными возможностями, приводит лишь к некоторому повышению урожая растений или продуктивности животных, причем не воспроизводимому в потомстве этих организмов. В то же время среди культивируемых растений всегда можно найти генотипические варианты, которые дают больший урожай, а среди животных — генотипические варианты, характеризующиеся большей продуктивностью по мясу, молоку, шерсти или какому-либо другому количественному признаку. Давно замечено, что даже незначительное генотипическое улучшение дает эффект, поскольку контролирующие его гены передаются по наследству, а генотипическое улучшение воспроизводится в потомстве. Более того, генотипическое совершенствование продуктивности культурных растений и домашних животных привело к созданию огромного сортового и породного разнообразия этих организмов. Разумеется, сортовые достоинства растений зависят от качества почвы, климатических условий, количества и качества удобрений и т. д., а породные достоинства животных — от условий их содержания и кормления. Таким образом, практика сельского хозяйства свидетельствует, что фенотипические различия между организмами определяются в основном генотипом. В то же время практический опыт свидетельствует, что наибольшие результаты в растениеводстве получают сочетанием высоких сортовых достоинств растений с удобрениями и различными агрономическими приемами. Это же имеет место и в животноводстве, где наибольшая продуктивность достигается при сочетании высоких породных достоинств животных с благоприятными условиями их кормления и содержания. Именно на основе знания этих особенностей непрерывно ведется селекционная работа по созданию новых высокоурожайных культур растений и высокопродуктивных пород животных. Высокие сортовые качества растений и породные качества животных в значительной мере компенсируют другие недостатки в хозяйственной деятельности (недостаток удобрений, кормов и т. д.), но их реализация полностью возможна лишь в условиях высокой агротехники или кормления и содержания (соответственно). Например, высокие урожаи основных продовольственных культур получают не только по причине сортовых достоинств растений, но и в результате внесения значительных количеств удобрений и достаточного орошения земель.
Более точные данные о степени влияния генотипа и среды на фенотипические различия дали многочисленные старые и новые экспериментальные исследования, выполненные в условиях контролируемой среды и использования организмов в виде клонов, чистых и инбредных линий со сходными генотипами или генотипами, различающимися между собой по определенным генам.
Клоном является потомство вегетативно размножающегося индивидуального организма, например, культура бактерий, полученная в результате размножения одноклеточной бактериальной клетки, культура соматических клеток, полученная из одиночных соматических клеток животного или человека, растения, полученные из одиночных клеток исходного растения (микроклональное размножение растений), группа деревьев или кустарников, развившихся из черенков, взятых от одного растения.
Чистая линия — это потомство, полученное от индивидуального организма в результате самоопыления (в случае растений) или самооплодотворения (в случае животных). Размножение многих культивируемых растений (пшеница, овес, фасоль, горох и т. д.) происходит главным образом путем самоопыления, поэтому здесь получение чистых линий не вызывает затруднений. У животных же самооплодотворение — это довольно редкое явление, но оно все же имеет место, например у пресноводных улиток.
Как и в случае клонов, все члены линии являются генетически однородными организмами, т. к. обладают одинаковыми наследственно-константными признаками. Их генетическое однообразие более совершенно, чем у потомства, получаемого после перекрестного опыления разных организмов.
Инбредные линии — это организмы, разводимые в мире раздельнополых животных путем неоднократных скрещиваний между собой близких родственников (братьев и сестер). Генотипическое разнообразие инбредных животных становится более выраженным с каждым новым скрещиванием. Например, известен ряд инбредных линий белых мышей, крыс и морских свинок. Исследования клонов чистых и инбредных линий организмов позволили не только измерить действие факторов внешней среды, но и более точно определить влияние генотипа на фенотипические различия. Научные результаты, полученные в этой области, совпадают с данными сельскохозяйственной практики.
Многочисленные исследования взаимодействия генотипа и среды на примере организмов многих видов показали, что для реакции определенного генотипа в ответ на фактор внешней среды всегда характерен диапазон, измеряемый количеством фенотипов, продуцируемых этим генотипом. Разнообразие фенотипов, возникающих в результате взаимодействия определенного генотипа с разными факторами среды (разными средовыми условиями), генетики называют нормой реакции этого генотипа.
Многие генетически детерминированные реакции организмов на внешние факторы среды имеют адаптивный характер, что обеспечивает жизнь и размножение организмов в колеблющихся условиях среды. Среди адаптивных реакций различают физиологический гомеостаз и гомеостаз развития. Физиологический гомеостаз — это генетически детерминированная способность организмов противостоять колеблющимся условиям внешней среды. У млекопитающих, в том числе у человека, типичным примером физиологического гомеостаза является константность осмотического давления в клетках и концентрация водородных ионов в крови вследствие функционирования почек и наличия в крови буферных субстанций. Гомеостаз развития — это генетически детерминированная способность организмов так изменять отдельные реакции, что функции организмов при этом в целом сохраняются. Например, выход из строя одной почки сопровождается тем, что остающаяся почка выполняет двойную нагрузку. Примером гомеостаза развития может быть также приобретение переболевшим организмом иммунитета против соответствующей инфекции.
Часто между физиологическим гомеостазом и гомеостазом развития очень трудно выявить различия, поэтому многие адаптивные реакции носят промежуточный характер. Примером такой адаптивной реакции является изменение количества эритроцитов в крови у людей в зависимости от пребывания их на той или иной высоте над уровнем моря. Количество эритроцитов у людей, живущих в разных высотных условиях, повышается по мере удаления от уровня моря. Это связано с тем, что уменьшение содержания кислорода в атмосфере вызывает интенсификацию его транспорта эритроцитами в результате увеличения количества последних. Возвращение человека из высокогорного района в район, лежащий на уровне моря, сопровождается снижением количества эритроцитов.
Норма реакции у всех организмов имеет пределы, определяя их фенотипическое разнообразие лишь в условиях среды, которая для организмов любого вида не имеет резких и необычных отклонений. Например, многие тропические растения выживают в условиях повышенных или пониженных температур, характерных для стран с жарким климатом. Однако они погибают от мороза, к которому устойчивы растения, являющиеся обитателями северных широт. В случае человека потеря генотипом в результате мутации способности детерминировать адаптивные реакции на факторы обычной для него среды сопровождается наследственным заболеванием.
Оценка различных форм взаимодействия наследственности и среды позволяет считать, что наследуется генотип, но не фенотип, т. е. наследуются гены, но не свойства и признаки. Можно далее сказать, что свойства и признаки организмов формируются в процессе развития индивидуума, причем развитие находится под контролем генов и факторов среды. Последние могут изменять проявление признаков, определяемое нормой реакции. Следовательно, каждый признак организмов обусловлен как наследственностью, так и средой.
Методы, генетические модели и уровни изучения наследственности
Главным и единственным методом изучения наследственности организмов является классический генетический (гибридологический) анализ, или, как его еще называют, формальный генетический анализ. Основы этого метода были разработаны Г. Менделем. Этот метод заключается в последовательном разложении генома анализируемого организма на группы сцепленных генов, а групп сцепления — на генные локусы с дальнейшим установлением последовательности генных локусов вдоль хромосомных пар и выяснением тонкой структуры генов.
Генетический анализ в принципе подобен химическому анализу, задача которого заключается в разложении сложных химических соединений на более простые компоненты. Однако в отличие от химического анализа, например нуклеопротеидов, расщепление которых на структурные части основано на гидролизе, классический генетический анализ основывается на расщеплении (сегрегации) и рекомбинации генов в мейозе и осуществляется путем скрещиваний особей с разными признаками и учета результатов скрещиваний.
Схема генетического анализа организмов состоит из ряда последовательных этапов, а именно:
1. Идентификация генов.
2. Установление генных локусов на хромосомных парах.
3. Установление последовательности генных локусов вдоль хромосомных пар.
4. Выяснение тонкой структуры генов.
Результаты генетического анализа оформляют путем составления генетических карт.
Одним из важнейших показателей эффективности генетического анализа является его разрешающая способность, которая в общих чертах может быть аналогизирована с разрешающей способностью оптических методов исследования. Подобно тому, как разрешающая способность оптических приборов (микроскопов) ограничена волновой природой света, разрешающая способность генетического анализа ограничивается количеством исследуемого потомства, получаемого в скрещиваниях, ибо, чем большим является количество потомства, тем большей является возможность обнаружения среди них редких рекомбинантов и, следовательно, установления частоты кроссинговера.
Начиная с 1910 г., в генетике в качестве экспериментальной модели (системы) широко используют плодовую мушку Drosophilamelanogaster Являясь эукариотом с дифференцированными тканями, этот организм очень удобен для изучения многих вопросов наследственности.
В частности, у этого организма было идентифицировано и изучено большое количество генных и хромосомных мутаций, причем хромосомные мутации из-за больших размеров в клетках слюнной железы оказались доступными для изучения с помощью обычного микроскопа.
На этом организме была показана «мощь» генетического анализа. Однако разрешающая способность генетического анализа всегда имеет ограничения, поскольку возможность получения большого количества потомства всегда ограничена до определенных пределов даже у тех видов, у которых оно составляет сотни организмов на пару, как, например, у D. melanogaster. Поэтому у организмов, размножающихся половым путем, в том числе и у плодовой мушки возможно выполнение лишь трех первых этапов генетического анализа.
Однако изучение других генетических систем, в частности микроорганизмов, показало, что половая репродукция не является единственным путем, при котором осуществляется объединение, расщепление и рекомбинация генетических структур, происходящих от исходных (родительских) организмов. Эти процессы могут проходить и при других формах генетического обмена. У микроорганизмов (Е. coli) бактериальных вирусов (фагов) и микроскопических грибов такими формами генетического обмена являются трансформация, конъюгация и трансдукция. Общим для них в сравнении с половой репродукцией высших организмов является то, что они приводят к объединению в одной клетке родительских генов и обеспечивают их расщепление и рекомбинацию, т. е. являясь альтернативами половой репродукции, представляют собой системы рекомбинации. Поэтому генетический анализ основывается и на таких системах рекомбинации. Больше того, использование этих систем рекомбинации привело к повышению разрешающей способности генетического анализа в гигантских размерах, ибо появилась возможность оперировать с огромным количеством организмов в потомстве, а также легко осуществлять тесты комплементации, а это позволило не только создать генетические карты ряда организмов (Е. coli, В. subtilis, фаги, низшие грибы), но и изучить тонкое строение их генов.
В качестве экспериментальных моделей широко используют также дрожжи. Являясь простейшими эукариотами, эти организмы обладают всеми преимуществами бактерий. Но кроме этого, они оказались доступными для изучения на них генетики митохондрий, сплайсинга РНК, гаплои-дии и диплоидии.
Классический генетический анализ используют в генетике растений и животных, а также их культивируемых клеток. Однако по отношению к высшим организмам тех видов, которым присуще длительное время между генерациями и малое количество потомства на пару, он либо невозможен, либо очень затруднен. Из-за невозможности классического генетического анализа организмов ряда видов изучение их наследственности проводят с помощью других методов. Например, для изучения наследственности человека используют метод родословных (генеалогический анализ), цитогенетический, популяционный, близнецовый и другие современные методы
Длительное время для изучения генетического контроля развития животных организмов использовали D. melanogaster. Однако, начиная с 60-х гг., в качестве модельного объекта в генетике развития стали использовать круглого гельминта Caenorhabditis Имея длину в 1 мм, эта нематода состоит примерно из 1000 клеток. Ее генетический аппарат представлен 6 парами гомологичных хромосом, на которых локализовано около 3000 генов. В гаплоидном состоянии геном состоит из 8´107 пар нуклеотидов.
Что касается растений, то для изучения генетики развития этих организмов используют травянистое растение Arabidopsisthaliana Преимущества этого растения в качестве экспериментальной модели заключаются в том, что его легко культивировать в лабораторных условиях и что оно имеет очень короткий срок вегетации (всего лишь 5 недель). Кроме того, геном этого растения состоит из 7´107 нуклеотидных пар.
У всех этих организмов идентифицированы различные мутации, созданы их геномные библиотеки и секвенировано большинство генов. Секвенирование стало методом изучения тонкого строения генов у всех организмов.
Развитие молекулярной биологии привело к разработке методологии генетической инженерии, которая нашла исключительно широкое применение в животноводстве, растениеводстве, а также в изучении нормальной и патологической наследственности человека (см. раздел V).
Список литературы:
· Биология. В 2 кн. (Учебник) Под ред. В.Н. Ярыгина (2003, 5-е изд., 432с., 3
· Микробиология. (Учебник) Гусев М.В., Минеева Л.А. (2003, 464с.)
· Биология с основами экологии. (Учебник) Пехов А.П. (2000,
www.ronl.ru
Модификационная изменчивость называется фенотипической, так как под влияние внешней среды происходит изменение фенотипа, генотип остается неизменным. Классическим примером изменчивости признаков под действием факторов внешней среды является разнолистность у стрелолиста: погруженные в воду листья имеют лентовидную форму, листья, плавающие на поверхности воды, — округлую, а находящиеся в воздушной среде, — стреловидные. Если же все растение оказывается полностью погруженным в воду, его листья только лентовидные. Под действием ультрафиолетовых лучей у людей (если они не альбиносы) воз-никает загар в результате накопления в коже меланина, причем у разных людей интенсивность окраски ко-жи различна. Если же человек лишен действия ультрафиолетовых лучей, изменение окраски кожи у него не происходит.
Модификационная изменчивость носит групповой характер, то есть все особи одного вида, помещенные в одинаковые условия, приобретают сходные признаки. Например, если сосуд с эвгленами зелеными поместить в темноту, то все они утратят зеленую окраску, если же вновь выставить на свет — все опять станут зелеными.
Модификационная изменчивость является определенной, то есть всегда соответствует факторам, которые ее вызывают. Так, ультрафиолетовые лучи изменяют окраску кожи человека (так как усиливается синтез пигмента), но не изменяют пропорций тела, а усиленные физические нагрузки влияют на степень развития мышц, а не на цвет кожи.
Однако не следует забывать, что развитие любого признака определяется, прежде всего, генотипом. Вместе с тем, гены определяют возможность развития признака, а его появление и степень выраженности во многом определяется условиями среды. Так, зеленая окраска растений зависит не только от генов, контролирующих синтез хлорофилла, но и от наличия света. При отсутствии света хлорофилл не синтезируется.
Несмотря на то, что под влиянием условий внешней среды признаки могут изменяться, эта изменчивость не беспредельна. Даже в случае нормального развития признака степень его выраженности различна. Так, на поле пшеницы можно обнаружить растения с крупными колосьями (20 см и более) и очень мелкими (3-4 см). Это объясняется тем, что генотип определяет определенные границы, в пределах которых может происходить изменение признака. Степень варьирования признака, или пределы модификационной изменчивости, называют нормой реакции. Как правило, количественные признаки (урожайность, размер листьев, удойность коров, яйценоскость кур) имеют более широкую норму реакции, нежели качественные признаки (цвет шерсти, жирность молока, строение цветка, группа крови).
3. Норма реакции
Знание нормы реакции имеет большое значение для практики сельского хозяйства Модификационная изменчивость многих признаков растений, животных и человека подчиняется общим закономерностям. Эти закономерности выявляются на основании анализа проявления признака у группы особей. Каждое конкретное значение изучаемого признака называют вариантой и обозначают буквой v. Частота встречаемости отдельных вариант обозначается буквой p. При изучении изменчивости признака в выборочной совокупности составляется вариационный ряд, в котором особи располагаются по возрастанию показателя изучаемого признака. На основании вариационного ряда строится вариационная кривая — графическое отображение частоты встречаемости каждой варианты (рис. 8).
Например, если взять 100 колосьев пшеницы (n) и подсчитать число колосков в колосе, то это количество будет от 14 до 20 — это численное значение вариант (v).
<img width=«527» height=«41» src=«ref-1_174290631-1209.coolpic» v:shapes="_x0000_i1025"> <img width=«183» height=«204» src=«ref-1_174291840-5020.coolpic» v:shapes="_x0000_s1026">Легко посчитать и среднее значение данного признака. Для этого используют формулу:
<img width=«240» height=«62» src=«ref-1_174296860-1941.coolpic» v:shapes="_x0000_i1026"> Где М — средняя величина признака, в числителе сумма произведений вариант на их частоту встречаемости,
в знаменателе — количество вариант. Для данного признака среднее значение равно 17,13.
Знание закономерностей модификационной изменчивости имеет большое практическое значение, поскольку позволяет предвидеть и заранее планировать степень выраженности многих признаков организмов в зависимости от условий внешней среды.
Итак, необходимо еще раз подчеркнуть:
норма реакции организма определяется генотипом;
различные признаки отличаются пределами изменчивости под влиянием внешних условий;
модификационная изменчивость в естественных условиях носит приспособительный характер;3. Фенокопии и механизмы их возникновения Фенокопия, ненаследственное изменение фенотипа организма, вызванное действием определённых условий среды и копирующее проявление какого-либо известного наследственного изменения – мутации – у этого организма. В данном случае неспецифические, т. е. немутагенные, агенты внешней среды в ходе индивидуального развития особи нарушают нормальное протекание этого процесса без изменения генотипа. Таким образом, сегодня под термином «генотип» подразумевают не механический набор независимо действующих генов, а единую, взаимодействующую на разных уровнях систему генетических элементов, которая, функционируя в конкретных условиях внешней среды, и формирует фенотип.
Фенокопии — изменения признаков организма под влиянием факторов внешней Среды в период эмбрионального развития, по основным проявлениям, сходные с наследственной патологией.
Причины фенокопий:
1. Кислородное голодание плода.
2 Болезнь матери при беременности.
3. Психическая травма у беременной.
4. Эндокринные заболевания у беременной
5. Питание беременной (недостатки С, В, Р, РР вит., Со, Са, Fe).
6. Лекарственные препараты при беременности (антибиотики, сульфаниламиды).
К генетическим механизмам подавления действия аллелей можно отнести эпистаз. Это такой тип взаимодействия разных генов, при котором аллели одного гена подавляют (эпистатируют) действие другого. Эпистаз может быть доминантным, т. е. эпистатируют доминантные аллели, и рецессивный, когда эпистатируют рецессивные аллели. При диаллельном скрещивании расщепление у гибридов второго поколения изменяется с менделевского 3:3:3:1 при доминантном зпистазе на 12:3:1, или на 9:3:4 при рецесивном. Понимание механизма эпистаза кроется в биохимических процессах: при многоэтапном процессе биосинтеза продукта, участвующего в формировании анализируемого признака, ген, включающийся в работу раньше, может эпистатировать более «поздний» ген.
Помимо описанных генетических взаимодействий существуют и многие другие. Например, полимерия, когда степень развития данного признака обусловлена влиянием ряда проявляющих сходное действие генов (полигены). Это явление было открыто еще в 1909 г. Г. Никольсоном-Эле. По типу полимерии у животных наследуются скорости биохимических реакций, скорость роста, масса тела и многое другое. Различают полимерию некумулятивную, в этом случае для полного проявления признака достаточно наличия доминантного аллеля одного из полигенов, и кумулятивную, когда степень выраженности признака зависит от количества доминантных аллелей полимерных генов.
Необходимо отметить и способность генетического материала к внезапным изменениям, естественным или вызванным искусственным способом, что приводит и к изменению соответствующих признаков. Такие изменения называются мутациями; они могут происходить как на уровне отдельной пары нуклеотидов ДНК, так и на хромосомном уровне. В соответствии с этим изменения признаков варьируют от очень слабых, внешне практически не выявляемых, до крайне резких, приводящих к сильным изменениям организма, вплоть до уродства и гибели (летальные мутации
4. Экологические и медикобиологические аварии на ЧАЭС В литературе нет единого мнения относительно реакций биосистем на воздействие низких уровней радиации. До 1986 года радиобиология и медицина исследовала преимущественно медико-биологические эффекты при высоких уровнях облучения. Период, начиная с момента Чернобыльской катастрофы, и результаты длительного наблюдения жертв атомной бомбардировки (Япония) убедительно свидетельствуют об особенностях воздействия радиоактивного излучения на человека в малых дозах. В то же время, международные организации (МАГАТЭ, НКДАР ООН, МКРЗ, ВОЗ) – законодатели норм радиационной безопасности – продолжают утверждать, что основными эффектами воздействия радиации являются только рак, лейкемия, катаракта.
В частности, в статье Збигнева Яворовски, председателя Научного комитета ООН по действию атомной радиации, совсем недавно высказано именно такое мнение международных организаций на постчернобыльскую ситуацию. «Психосоматические последствия аварии затронули большое количество людей в Белоруссии, на Украине и в России, но они являются не результатом облучения или какого-либо иного фактора аварии, а результатом истерической радиофобии, ответственность за которую полностью ложится на СМИ и законодательно-административные органы» (курсив наш – ПБ) [1].
Между прочим, доктор Кацуми Фурицу еще в 1996 опубликовала весьма подробный перечень симптомов и недугов, которыми страдало большинство жертв атомной бомбардировки. Эта болезнь в Японии получила название «Генбаку Бура-Бура» [2]. Жаль, что за столько лет не был услышан их голос.
Характерным эффектом воздействия малых доз ионизирующей радиации является поражение внутриорганных кровеносных сосудов, в первую очередь, микроциркуляторного русла, которые проявляются некротическими и пролиферативными процессами эндотелия, сосудистым фиброзом и склерозом. Причем, поражения микроциркуляторного русла является одним из наиболее важных и основных звеньев отдаленной полипатической лучевой патологии [3 — 5].
Целью проводимого исследования, результаты которого представляются в докладе, явилась разработка критериев, определяющих связь радиационного воздействия с характером лучевой патологии. В течение ряда прошедших лет изучалось развитие процесса радиационного повреждения организма, в результате чего была разработана математическая модель, включающая основные разделы:
1. Радиационное поражение организма человека
2. Теория радиационного поражения человека
3. Общая заболеваемость и лучевой склероз
В результате исследований удалось выявить связь интенсивности облучения с характером развития лучевого склероза и проследить эту зависимость во времени
Оценка вероятности заболеваемостипо классам группы В проводилась по росту скорости развития болезней, который характеризует агрессивность реакции организма на облучение. Результаты анализа сведены в Таблицу 1. В столбцах приведены расчеты общей заболеваемости по годам через каждые 5 лет вплоть до 30 лет после аварии. Основой служили данные Государственных Регистров Украины и Беларуси.
продолжение --PAGE_BREAK--
www.ronl.ru
НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ, НЕПРЕРЫВНОСТЬ ЖИЗНИ И СРЕДА
Наследственность есть категория историческая. Ее ключевая роль в определении непрерывности жизни заключается в том, что она обеспечивает физическую связь между поколениями клеток или организма в виде передачи генетической информации от родителей к их потомству. Но организмы живут в условиях определенной среды. Поэтому непрерывная передача генетической информации от родителей к потомству обеспечивает единство организмов и среды.
Наследственность и непрерывность жизни
Из всех органических молекул способностью к саморепродукции обладают только нуклеиновые кислоты. Между тем, находясь в клетках, они контролируют их структуру и свойства (активность). Поэтому уникальность жизни в генетическом смысле заключается в том, что нуклеиновые кислоты через половые клетки обеспечивают химическую связь между поколениями. Благодаря размножению, наследственности и изменчивости жизнь видов продолжается бесконечно долго как непрерывное чередование поколений с сохранением между ними химических связей.
Уникальность жизни определяется также и постоянством видов. В процессе размножения исходные организмы всегда продуцируют самих себя, т. е. «подобное рождает подобное». Потомство пары мышей всегда является мышами, точно так же, как две бактериальные клетки являются бактериями того же вида, что и их родительская клетка. Следовательно, постоянство видов определяется передачей сходства от родителей к потомству, т. е. наследованием свойств своих родителей, вследствие чего организмы всех поколений (генераций) в пределах вида характеризуются общим наследственным (генетическим) поведением.
Наследственность — это передача сходства от родителей к потомству или склонность организмов походить на своих родителей. Наследственность означает передачу анатомических, физиологических и других, свойств и особенностей от организмов одних поколений (генераций) к организмам других. Поскольку связь между поколениями обеспечивается половыми клетками, а оплодотворение представляет собой слияние ядер этих клеток и образование зиготы, то ядра половых клеток составляют физическую основу такой связи. Когда речь идет о наследственности организмов, то следует понимать, что единственным материалом, который наследуется потомством от своих родителей, является генетический материал, сосредоточенный в ядерных структурах (хромосомах) и представляющий собой гены (единицы наследственности). Следовательно, потомство наследует от своих родителей не признаки (свойства), а гены, которые контролируют эти признаки (свойства), причем показателем генетической детерминируемости признаков является наследуемость последних.
Различают наследование, которое не связано с полом, и наследование, контролируемое, ограничиваемое и сцепленное с полом. Под наследованием, не связанным с полом, понимают то наследование, которое не зависит от пола организмов-родителей или потомства. При наследовании, контролируемом полом, проявление генов отмечают у обоих полов, но по-разному. Наследование, ограничиваемое полом, заключается в том, что проявление генов происходит лишь у одного пола. Наконец, наследование, сцепленное с полом, обусловлено локализацией соответствующих генов в половых хромосомах. Кроме этих типов наследования различают также полигенное наследование, когда наследуемость признака подвержена контролю со стороны нескольких генов.
Однако организмы, которые произошли от какой-то пары родителей, не все являются совершенно одинаковыми. В одном и том же помете мышей или в одной и той же культуре бактерий (происходящей от одной бактериальной клетки) можно встретить организмы, которые по каким-то признакам будут отличаться от родителей. Иногда у потомства обнаруживаются признаки, которые были присущи лишь далеким предкам, или признаки, которые являются совершенно новыми не только для их родителей, но и для их далеких предков. Следовательно, для индивидуальных организмов характерны различия, изменчивость признаков.
Противоположным свойством наследственности является изменчивость. Она заключается в изменениях генетического материала, сопровождаемых изменениями признаков организма. Результатом изменчивости является образование новых вариантов организмов, непрерывность разнообразия жизни.
Наследственность, изменчивость и среда
Непрерывность жизни имеет генетический характер, ибо наследственность и изменчивость поддерживают стабильность свойств и способность организмов к изменчивости. Однако генетическая непрерывность жизни связана не только с наследственностью и ее изменчивостью. Она связана также со средой, в которой живут и развиваются организмы.
Все организмы живут и размножаются в среде, условия которой не безразличны для них. До тех пор, пока организм живет, его наследственность взаимодействует со средой. Внешняя вреда влияет на выражение наследственных признаков и определяет степень их проявления. Взаимодействие наследственности и среды определяет, каким организм является в данный момент и как он должен развиваться в будущем. Можно сказать, что наследственность предполагает, каким организм должен стать, но не каким он будет. То, каким организм станет в действительности, решается взаимодействием наследственности и среды.
Геном — это сумма генов или полное количество ДНК, характерное для клеток организма определенного вида.
Генотип — это сумма генов данного организма, его индивидуальная генетическая конституция, которую он получает от своих родителей. Генотип относительно стоек не протяжении всей жизни индивидуума. Для взрослого человека, независимо от его возраста, характерен тот же генотип, который был присущ ему в период внутриутробного роста и развития, в детстве, отрочестве, юности.
Фенотип — сумма всех внешних и внутренних признаков (свойств) данного организма. У всех организмов различают качественные и количественные признаки. Качественными признаками служат те, которые можно, глядя на них, сфотографировать или описать, причем степень достоверности в описании зависит от умения описывающего. Так К. Линней настолько ярко описал качественные признаки домашней собаки, что эти описания уже два столетия переходят из одного учебника в другой без изменений. Такими признаками организмов являются половые различия, форма тела, строение, масть животного, окраска цветков и плодов, форма семян, плодов и т. д. Особенно разнообразны качественные признаки у человека. Они специфичны применительно к каждому индивидууму.
Количественными признаками служат те, которые можно определить путем измерений. Например, количественными признаками у растений являются масса семян, плодов, количество, форма и размеры листьев, высота стеблей, урожайность и т. д. У домашних животных количественными признаками являются молочная и мясная продуктивность, белковое содержание мяса, количество жира в молоке коров, яйценоскость кур, масса яиц, оплата корма и т. д. В растениеводстве и животноводстве учет количественных признаков имеет очень большое значение не только в хозяйственном плане, но и в том, что их используют в селекции высокоурожайных сортов растений и высокопродуктивных пород животных, ведя отбор на хозяйственно полезные признаки. Как правило, количественные признаки и у растений и у животных контролируются не одним, а большим количеством генов, действующих в одном направлении. У человека количественными признаками являются масса тела, головного мозга, масса и размеры внутренних органов, рост, количество форменных элементов крови, степень пигментации кожи, общая интеллектуальность и т. д. Как и в случае растений и животных количественные признаки человека тоже подлежат генетическому контролю, т. е. являются полигенами.
В противоположность генотипу фенотип любого организма изменяется в процессе роста и развития на протяжении всей его жизни. В случае человека изменения фенотипа у отдельного индивидуума можно проследить по его фотографиям, сделанным в разные периоды жизни. Можно сказать, что фенотип организма является различным в онтогенезе индивидуума, т. е. в эмбриональном периоде, после рождения, во время полового созревания и т. д.
Генотип организма определяют путем наблюдения его действия (реализации генетической информации) и влияния на фенотип в условиях определенной среды. Когда два или несколько организмов растут и развиваются в одинаковых условиях, но фенотипы их различны, то это означает, что такие организмы имеют разные генотипы. Строго говоря, фенотипы являются результатом взаимодействия различных генов (компонентов генотипа) между собой и генотипа со средой. Поэтому нельзя думать, что организм или какие-либо признаки организма зависят исключительно только от генотипа или только от среды. Два одинаковых генотипа могут развиваться в разных условиях и дать разные фенотипы. Точно так же два разных генотипа могут развиваться в условиях одинаковой среды и дать разные фенотипы. Кроме того, если организмы, развивающиеся в условиях сходной или неодинаковой среды, имеют сходные фенотипы, это еще не означает, что их генотипы одинаковы. В таких случаях часто имеет значение доминантность признаков, которая может осложнять установление генотипа.
Фенотип организма с определенным генотипом формируется не только под влиянием факторов среды, действующих в данное время, но и тех факторов, которые действовали ранее на протяжении всей жизни организма. В случае человека любой индивидуум с его физическими, анатомическими, физиологическими и психическими свойствами является продуктом роста и развития, детерминируемого определенным генотипом и осуществляющегося в условиях среды с определенной последовательностью различных факторов этой среды, включая социальные. Другими словами, каждый индивидуум представляет собой продукт его генотипа и жизненного опыта. Например, японцы, проживающие в США, превосходят по росту японцев на их родине в Японии, причем это объясняют характером диеты. Однако в обоих случаях диапазон ростовых характеристик детерминируется генетически.
Наиболее демонстративно взаимодействие наследственности и внешней среды проявляется у однояйцевых (идентичных) близнецов. Многие наблюдения свидетельствуют о том, что жизнь и воспитание идентичных близнецов в различных семьях и в условиях разной среды всегда приводили к тому, что близнецы сохраняли фенотипическое сходство, но различались между собой как личности; пример, касающийся однояйцевых близнецов, свидетельствует о том, что наследственно задатки проявляются лишь в условиях определенной среды. В частности, на развитие умственных способностей человека, которые сами по себе детерминированы генетически, может оказывать влияние и среда.
Итак, хотя фенотип нельзя свести только к генотипу или среде, различия в фенотипе могут определяться раздельными или совместными различиями генотипа или среды, наследственность и среда постоянно взаимодействуют, определяя свойства организмов. Это, однако, не означает абсолютного влияния среды на проявление всех признаков. Известны отдельные признаки, развитие которых настолько сильно ограничено генотипом, что они не подвержены модификации ни одним из известных факторов среды. Можно сказать, что эти признаки генетически очень узко детерминированы к существующему разнообразию среды. Примерами таких признаков являются группы крови и цвет глаз у человека. Одновременно есть признаки, которые зависят от внешней среды, например, уродства новорожденных в результате приема ядов или алкоголя беременными женщинами, но такие признаки не имеют прямого отношения к наследственности.
В биологии большое значение имеют вопросы, касающиеся природы изменчивости организмов и отношения изменчивости к наследственности, ибо причины различий между индивидуальными организмами не всегда одинаковы и могут быть обусловлены как факторами среды, так и факторами наследственности (генами).
Нельзя никогда найти пару организмов одного вида, которые были бы совершенно одинаковы фенотипически. В лесу, степи или на возделываемой делянке даже рядом растущие растения различаются между собой, ибо они получают разное количество света, воды, минеральных веществ. Животные также различны между собой в пределах одного вида, т. к. никогда не получают точно одинакового количества корма в разное время. Следовательно, находясь в разных условиях по отношению к питательным веществам, свету, температуре и другим внешним факторам, организмы даже с одинаковым генотипом всегда различаются между собой фенотипически. Такие различия между сходными по генотипу организмами получили название фенотипической (модификационной) изменчивости, модификации или ненаследственной изменчивости.
Однако различия между организмами могут определяться и другими причинами. При одних и тех же условиях щенок всегда вырастает в собаку, а котенок — в кошку, ибо организмы этих видов имеют принципиально различные генетические основы.
Известно, что рост мужчин в общем является большим, чем у женщин. Однако иногда женщины выше мужчин, а у высокорослых родителей рождаются дети меньшего роста. Эти различия связаны с тем, что данный наследственный признак детерминируется многими генами, экспрессия которых может меняться. Следовательно, в случае разных генотипов индивидуальные организмы одного и того же вида также могут различаться между собой по отдельным признакам. Поэтому изменчивость, детерминируемую наследственными факторами, называют генотипической или наследственной изменчивостью. Ее возникновение связано с изменениями (мутациями) генов и хромосом, а также рекомбинациями генов. По этой причине данную изменчивость называют еще мутационной, или рекомбинационной (комбинативной) изменчивостью (в зависимости от мутаций или рекомбинаций генов). Сочетания мутантных генов с немутантными или другими мутантными генами, а также рекомбинации генов и хромосомные мутации создают генотипическое разнообразие организмов
Изучая мутационную изменчивость культурных злаковых растений и их диких предковых форм, Н. И. Вавилов (1887—1943) сформулировал закон гомологичных рядов наследственности, в соответствии с которым у этих организмов мутационный процесс протекает параллельно, а возникающие мутации характеризуются сходством, образуя гомологичные ряды. По Н. И. Вавилову гомологичные ряды наследственности являются отражением сходства генотипов организмов, входящих в эти ряды. В рамках закона гомологичных рядов наследственности изменчивость организмов представлена в виде закономерного явления, присущего видам организмов. Этот закон явился также основой в подборе исходных форм для скрещиваний с последующей селекцией полезных форм организмов.
Действие закона гомологичных рядов наследственности, который сформулирован в применении к растениям, распространяется на животных и человека, наиболее яркой иллюстрацией этого заключения является моделирование многих болезней человека (наследственных и не наследственных) на животных, т. к. многие болезни одинаково встречаются как у человека, так и у животных (антропозоонозы).
Принципиальное значение имеет определение степени раздельного влияния наследственности и среды на фенотипические различия индивидуальных организмов в пределах видов. Вопреки тому, что этот вопрос уже очень давно обсуждался в генетике, оценка этих влияний и до нашего времени остается сопряженной со многими трудностями и в каждом отдельном случае нуждается в специальном рассмотрении. Тем не менее практика сельского хозяйства и экспериментальные исследования с растениями и животными свидетельствуют о том, что такое определение в применении к растениям и животным вполне возможно.
Известно, что улучшение агротехники при культивировании растений или условий содержания при разведении домашних животных, генотипы которых характеризуются не очень благоприятными возможностями, приводит лишь к некоторому повышению урожая растений или продуктивности животных, причем не воспроизводимому в потомстве этих организмов. В то же время среди культивируемых растений всегда можно найти генотипические варианты, которые дают больший урожай, а среди животных — генотипические варианты, характеризующиеся большей продуктивностью по мясу, молоку, шерсти или какому-либо другому количественному признаку. Давно замечено, что даже незначительное генотипическое улучшение дает эффект, поскольку контролирующие его гены передаются по наследству, а генотипическое улучшение воспроизводится в потомстве. Более того, генотипическое совершенствование продуктивности культурных растений и домашних животных привело к созданию огромного сортового и породного разнообразия этих организмов. Разумеется, сортовые достоинства растений зависят от качества почвы, климатических условий, количества и качества удобрений и т. д., а породные достоинства животных — от условий их содержания и кормления. Таким образом, практика сельского хозяйства свидетельствует, что фенотипические различия между организмами определяются в основном генотипом. В то же время практический опыт свидетельствует, что наибольшие результаты в растениеводстве получают сочетанием высоких сортовых достоинств растений с удобрениями и различными агрономическими приемами. Это же имеет место и в животноводстве, где наибольшая продуктивность достигается при сочетании высоких породных достоинств животных с благоприятными условиями их кормления и содержания. Именно на основе знания этих особенностей непрерывно ведется селекционная работа по созданию новых высокоурожайных культур растений и высокопродуктивных пород животных. Высокие сортовые качества растений и породные качества животных в значительной мере компенсируют другие недостатки в хозяйственной деятельности (недостаток удобрений, кормов и т. д.), но их реализация полностью возможна лишь в условиях высокой агротехники или кормления и содержания (соответственно). Например, высокие урожаи основных продовольственных культур получают не только по причине сортовых достоинств растений, но и в результате внесения значительных количеств удобрений и достаточного орошения земель.
Более точные данные о степени влияния генотипа и среды на фенотипические различия дали многочисленные старые и новые экспериментальные исследования, выполненные в условиях контролируемой среды и использования организмов в виде клонов, чистых и инбредных линий со сходными генотипами или генотипами, различающимися между собой по определенным генам.
Клоном является потомство вегетативно размножающегося индивидуального организма, например, культура бактерий, полученная в результате размножения одноклеточной бактериальной клетки, культура соматических клеток, полученная из одиночных соматических клеток животного или человека, растения, полученные из одиночных клеток исходного растения (микроклональное размножение растений), группа деревьев или кустарников, развившихся из черенков, взятых от одного растения.
Чистая линия — это потомство, полученное от индивидуального организма в результате самоопыления (в случае растений) или самооплодотворения (в случае животных). Размножение многих культивируемых растений (пшеница, овес, фасоль, горох и т. д.) происходит главным образом путем самоопыления, поэтому здесь получение чистых линий не вызывает затруднений. У животных же самооплодотворение — это довольно редкое явление, но оно все же имеет место, например у пресноводных улиток.
Как и в случае клонов, все члены линии являются генетически однородными организмами, т. к. обладают одинаковыми наследственно-константными признаками. Их генетическое однообразие более совершенно, чем у потомства, получаемого после перекрестного опыления разных организмов.
Инбредные линии — это организмы, разводимые в мире раздельнополых животных путем неоднократных скрещиваний между собой близких родственников (братьев и сестер). Генотипическое разнообразие инбредных животных становится более выраженным с каждым новым скрещиванием. Например, известен ряд инбредных линий белых мышей, крыс и морских свинок. Исследования клонов чистых и инбредных линий организмов позволили не только измерить действие факторов внешней среды, но и более точно определить влияние генотипа на фенотипические различия. Научные результаты, полученные в этой области, совпадают с данными сельскохозяйственной практики.
Многочисленные исследования взаимодействия генотипа и среды на примере организмов многих видов показали, что для реакции определенного генотипа в ответ на фактор внешней среды всегда характерен диапазон, измеряемый количеством фенотипов, продуцируемых этим генотипом. Разнообразие фенотипов, возникающих в результате взаимодействия определенного генотипа с разными факторами среды (разными средовыми условиями), генетики называют нормой реакции этого генотипа.
Многие генетически детерминированные реакции организмов на внешние факторы среды имеют адаптивный характер, что обеспечивает жизнь и размножение организмов в колеблющихся условиях среды. Среди адаптивных реакций различают физиологический гомеостаз и гомеостаз развития. Физиологический гомеостаз — это генетически детерминированная способность организмов противостоять колеблющимся условиям внешней среды. У млекопитающих, в том числе у человека, типичным примером физиологического гомеостаза является константность осмотического давления в клетках и концентрация водородных ионов в крови вследствие функционирования почек и наличия в крови буферных субстанций. Гомеостаз развития — это генетически детерминированная способность организмов так изменять отдельные реакции, что функции организмов при этом в целом сохраняются. Например, выход из строя одной почки сопровождается тем, что остающаяся почка выполняет двойную нагрузку. Примером гомеостаза развития может быть также приобретение переболевшим организмом иммунитета против соответствующей инфекции.
Часто между физиологическим гомеостазом и гомеостазом развития очень трудно выявить различия, поэтому многие адаптивные реакции носят промежуточный характер. Примером такой адаптивной реакции является изменение количества эритроцитов в крови у людей в зависимости от пребывания их на той или иной высоте над уровнем моря. Количество эритроцитов у людей, живущих в разных высотных условиях, повышается по мере удаления от уровня моря. Это связано с тем, что уменьшение содержания кислорода в атмосфере вызывает интенсификацию его транспорта эритроцитами в результате увеличения количества последних. Возвращение человека из высокогорного района в район, лежащий на уровне моря, сопровождается снижением количества эритроцитов.
Норма реакции у всех организмов имеет пределы, определяя их фенотипическое разнообразие лишь в условиях среды, которая для организмов любого вида не имеет резких и необычных отклонений. Например, многие тропические растения выживают в условиях повышенных или пониженных температур, характерных для стран с жарким климатом. Однако они погибают от мороза, к которому устойчивы растения, являющиеся обитателями северных широт. В случае человека потеря генотипом в результате мутации способности детерминировать адаптивные реакции на факторы обычной для него среды сопровождается наследственным заболеванием.
Оценка различных форм взаимодействия наследственности и среды позволяет считать, что наследуется генотип, но не фенотип, т. е. наследуются гены, но не свойства и признаки. Можно далее сказать, что свойства и признаки организмов формируются в процессе развития индивидуума, причем развитие находится под контролем генов и факторов среды. Последние могут изменять проявление признаков, определяемое нормой реакции. Следовательно, каждый признак организмов обусловлен как наследственностью, так и средой.
Методы, генетические модели и уровни изучения наследственности
Главным и единственным методом изучения наследственности организмов является классический генетический (гибридологический) анализ, или, как его еще называют, формальный генетический анализ. Основы этого метода были разработаны Г. Менделем. Этот метод заключается в последовательном разложении генома анализируемого организма на группы сцепленных генов, а групп сцепления — на генные локусы с дальнейшим установлением последовательности генных локусов вдоль хромосомных пар и выяснением тонкой структуры генов.
Генетический анализ в принципе подобен химическому анализу, задача которого заключается в разложении сложных химических соединений на более простые компоненты. Однако в отличие от химического анализа, например нуклеопротеидов, расщепление которых на структурные части основано на гидролизе, классический генетический анализ основывается на расщеплении (сегрегации) и рекомбинации генов в мейозе и осуществляется путем скрещиваний особей с разными признаками и учета результатов скрещиваний.
Схема генетического анализа организмов состоит из ряда последовательных этапов, а именно:
1. Идентификация генов.
2. Установление генных локусов на хромосомных парах.
3. Установление последовательности генных локусов вдоль хромосомных пар.
4. Выяснение тонкой структуры генов.
Результаты генетического анализа оформляют путем составления генетических карт.
Одним из важнейших показателей эффективности генетического анализа является его разрешающая способность, которая в общих чертах может быть аналогизирована с разрешающей способностью оптических методов исследования. Подобно тому, как разрешающая способность оптических приборов (микроскопов) ограничена волновой природой света, разрешающая способность генетического анализа ограничивается количеством исследуемого потомства, получаемого в скрещиваниях, ибо, чем большим является количество потомства, тем большей является возможность обнаружения среди них редких рекомбинантов и, следовательно, установления частоты кроссинговера.
Начиная с 1910 г., в генетике в качестве экспериментальной модели (системы) широко используют плодовую мушку Drosophila melanogaster Являясь эукариотом с дифференцированными тканями, этот организм очень удобен для изучения многих вопросов наследственности.
В частности, у этого организма было идентифицировано и изучено большое количество генных и хромосомных мутаций, причем хромосомные мутации из-за больших размеров в клетках слюнной железы оказались доступными для изучения с помощью обычного микроскопа.
На этом организме была показана «мощь» генетического анализа. Однако разрешающая способность генетического анализа всегда имеет ограничения, поскольку возможность получения большого количества потомства всегда ограничена до определенных пределов даже у тех видов, у которых оно составляет сотни организмов на пару, как, например, у D. melanogaster. Поэтому у организмов, размножающихся половым путем, в том числе и у плодовой мушки возможно выполнение лишь трех первых этапов генетического анализа.
Однако изучение других генетических систем, в частности микроорганизмов, показало, что половая репродукция не является единственным путем, при котором осуществляется объединение, расщепление и рекомбинация генетических структур, происходящих от исходных (родительских) организмов. Эти процессы могут проходить и при других формах генетического обмена. У микроорганизмов (Е. coli) бактериальных вирусов (фагов) и микроскопических грибов такими формами генетического обмена являются трансформация, конъюгация и трансдукция. Общим для них в сравнении с половой репродукцией высших организмов является то, что они приводят к объединению в одной клетке родительских генов и обеспечивают их расщепление и рекомбинацию, т. е. являясь альтернативами половой репродукции, представляют собой системы рекомбинации. Поэтому генетический анализ основывается и на таких системах рекомбинации. Больше того, использование этих систем рекомбинации привело к повышению разрешающей способности генетического анализа в гигантских размерах, ибо появилась возможность оперировать с огромным количеством организмов в потомстве, а также легко осуществлять тесты комплементации, а это позволило не только создать генетические карты ряда организмов (Е. coli, В. subtilis, фаги, низшие грибы), но и изучить тонкое строение их генов.
В качестве экспериментальных моделей широко используют также дрожжи. Являясь простейшими эукариотами, эти организмы обладают всеми преимуществами бактерий. Но кроме этого, они оказались доступными для изучения на них генетики митохондрий, сплайсинга РНК, гаплои-дии и диплоидии.
Классический генетический анализ используют в генетике растений и животных, а также их культивируемых клеток. Однако по отношению к высшим организмам тех видов, которым присуще длительное время между генерациями и малое количество потомства на пару, он либо невозможен, либо очень затруднен. Из-за невозможности классического генетического анализа организмов ряда видов изучение их наследственности проводят с помощью других методов. Например, для изучения наследственности человека используют метод родословных (генеалогический анализ), цитогенетический, популяционный, близнецовый и другие современные методы
Длительное время для изучения генетического контроля развития животных организмов использовали D. melanogaster. Однако, начиная с 60-х гг., в качестве модельного объекта в генетике развития стали использовать круглого гельминта Caenorhabditis Имея длину в 1 мм, эта нематода состоит примерно из 1000 клеток. Ее генетический аппарат представлен 6 парами гомологичных хромосом, на которых локализовано около 3000 генов. В гаплоидном состоянии геном состоит из 8´107 пар нуклеотидов.
Что касается растений, то для изучения генетики развития этих организмов используют травянистое растение Arabidopsis thaliana Преимущества этого растения в качестве экспериментальной модели заключаются в том, что его легко культивировать в лабораторных условиях и что оно имеет очень короткий срок вегетации (всего лишь 5 недель). Кроме того, геном этого растения состоит из 7´107 нуклеотидных пар.
У всех этих организмов идентифицированы различные мутации, созданы их геномные библиотеки и секвенировано большинство генов. Секвенирование стало методом изучения тонкого строения генов у всех организмов.
Развитие молекулярной биологии привело к разработке методологии генетической инженерии, которая нашла исключительно широкое применение в животноводстве, растениеводстве, а также в изучении нормальной и патологической наследственности человека (см. раздел V).
Список литературы:
Биология. В 2 кн. (Учебник) Под ред. В.Н. Ярыгина (2003, 5-е изд., 432с., 3
Микробиология. (Учебник) Гусев М.В., Минеева Л.А. (2003, 464с.)
Биология с основами экологии. (Учебник) Пехов А.П. (2000,
bukvasha.ru
НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ, НЕПРЕРЫВНОСТЬ ЖИЗНИ И СРЕДА
Наследственность есть категория историческая. Ее ключевая роль в определении непрерывности жизни заключается в том, что она обеспечивает физическую связь между поколениями клеток или организма в виде передачи генетической информации от родителей к их потомству. Но организмы живут в условиях определенной среды. Поэтому непрерывная передача генетической информации от родителей к потомству обеспечивает единство организмов и среды.
Наследственность и непрерывность жизни
Из всех органических молекул способностью к саморепродукции обладают только нуклеиновые кислоты. Между тем, находясь в клетках, они контролируют их структуру и свойства (активность). Поэтому уникальность жизни в генетическом смысле заключается в том, что нуклеиновые кислоты через половые клетки обеспечивают химическую связь между поколениями. Благодаря размножению, наследственности и изменчивости жизнь видов продолжается бесконечно долго как непрерывное чередование поколений с сохранением между ними химических связей.
Уникальность жизни определяется также и постоянством видов. В процессе размножения исходные организмы всегда продуцируют самих себя, т. е. «подобное рождает подобное». Потомство пары мышей всегда является мышами, точно так же, как две бактериальные клетки являются бактериями того же вида, что и их родительская клетка. Следовательно, постоянство видов определяется передачей сходства от родителей к потомству, т. е. наследованием свойств своих родителей, вследствие чего организмы всех поколений (генераций) в пределах вида характеризуются общим наследственным (генетическим) поведением.
Наследственность— это передача сходства от родителей к потомству или склонность организмов походить на своих родителей. Наследственность означает передачу анатомических, физиологических и других, свойств и особенностей от организмов одних поколений (генераций) к организмам других. Поскольку связь между поколениями обеспечивается половыми клетками, а оплодотворение представляет собой слияние ядер этих клеток и образование зиготы, то ядра половых клеток составляют физическую основу такой связи. Когда речь идет о наследственности организмов, то следует понимать, что единственным материалом, который наследуется потомством от своих родителей, является генетический материал, сосредоточенный в ядерных структурах (хромосомах) и представляющий собой гены (единицы наследственности). Следовательно, потомство наследует от своих родителей не признаки (свойства), а гены, которые контролируют эти признаки (свойства), причем показателем генетической детерминируемости признаков является наследуемость последних.
Различают наследование, которое не связано с полом, и наследование, контролируемое, ограничиваемое и сцепленное с полом. Под наследованием, не связанным с полом, понимают то наследование, которое не зависит от пола организмов-родителей или потомства. При наследовании, контролируемом полом, проявление генов отмечают у обоих полов, но по-разному. Наследование, ограничиваемое полом, заключается в том, что проявление генов происходит лишь у одного пола. Наконец, наследование, сцепленное с полом, обусловлено локализацией соответствующих генов в половых хромосомах. Кроме этих типов наследования различают также полигенное наследование, когда наследуемость признака подвержена контролю со стороны нескольких генов.
Однако организмы, которые произошли от какой-то пары родителей, не все являются совершенно одинаковыми. В одном и том же помете мышей или в одной и той же культуре бактерий (происходящей от одной бактериальной клетки) можно встретить организмы, которые по каким-то признакам будут отличаться от родителей. Иногда у потомства обнаруживаются признаки, которые были присущи лишь далеким предкам, или признаки, которые являются совершенно новыми не только для их родителей, но и для их далеких предков. Следовательно, для индивидуальных организмов характерны различия, изменчивость признаков.
Противоположным свойством наследственности является изменчивость. Она заключается в изменениях генетического материала, сопровождаемых изменениями признаков организма. Результатом изменчивости является образование новых вариантов организмов, непрерывность разнообразия жизни.
Наследственность, изменчивость и среда
Непрерывность жизни имеет генетический характер, ибо наследственность и изменчивость поддерживают стабильность свойств и способность организмов к изменчивости. Однако генетическая непрерывность жизни связана не только с наследственностью и ее изменчивостью. Она связана также со средой, в которой живут и развиваются организмы.
Все организмы живут и размножаются в среде, условия которой не безразличны для них. До тех пор, пока организм живет, его наследственность взаимодействует со средой. Внешняя вреда влияет на выражение наследственных признаков и определяет степень их проявления. Взаимодействие наследственности и среды определяет, каким организм является в данный момент и как он должен развиваться в будущем. Можно сказать, что наследственность предполагает, каким организм должен стать, но не каким он будет. То, каким организм станет в действительности, решается взаимодействием наследственности и среды.
Геном— это сумма генов или полное количество ДНК, характерное для клеток организма определенного вида.
Генотип— это сумма генов данного организма, его индивидуальная генетическая конституция, которую он получает от своих родителей. Генотип относительно стоек не протяжении всей жизни индивидуума. Для взрослого человека, независимо от его возраста, характерен тот же генотип, который был присущ ему в период внутриутробного роста и развития, в детстве, отрочестве, юности.
Фенотип— сумма всех внешних и внутренних признаков (свойств) данного организма. У всех организмов различают качественные и количественные признаки. Качественными признаками служат те, которые можно, глядя на них, сфотографировать или описать, причем степень достоверности в описании зависит от умения описывающего. Так К. Линней настолько ярко описал качественные признаки домашней собаки, что эти описания уже два столетия переходят из одного учебника в другой без изменений. Такими признаками организмов являются половые различия, форма тела, строение, масть животного, окраска цветков и плодов, форма семян, плодов и т. д. Особенно разнообразны качественные признаки у человека. Они специфичны применительно к каждому индивидууму.
Количественными признаками служат те, которые можно определить путем измерений. Например, количественными признаками у растений являются масса семян, плодов, количество, форма и размеры листьев, высота стеблей, урожайность и т. д. У домашних животных количественными признаками являются молочная и мясная продуктивность, белковое содержание мяса, количество жира в молоке коров, яйценоскость кур, масса яиц, оплата корма и т. д. В растениеводстве и животноводстве учет количественных признаков имеет очень большое значение не только в хозяйственном плане, но и в том, что их используют в селекции высокоурожайных сортов растений и высокопродуктивных пород животных, ведя отбор на хозяйственно полезные признаки. Как правило, количественные признаки и у растений и у животных контролируются не одним, а большим количеством генов, действующих в одном направлении. У человека количественными признаками являются масса тела, головного мозга, масса и размеры внутренних органов, рост, количество форменных элементов крови, степень пигментации кожи, общая интеллектуальность и т. д. Как и в случае растений и животных количественные признаки человека тоже подлежат генетическому контролю, т. е. являются полигенами.
В противоположность генотипу фенотип любого организма изменяется в процессе роста и развития на протяжении всей его жизни. В случае человека изменения фенотипа у отдельного индивидуума можно проследить по его фотографиям, сделанным в разные периоды жизни. Можно сказать, что фенотип организма является различным в онтогенезе индивидуума, т. е. в эмбриональном периоде, после рождения, во время полового созревания и т. д.
Генотип организма определяют путем наблюдения его действия (реализации генетической информации) и влияния на фенотип в условиях определенной среды. Когда два или несколько организмов растут и развиваются в одинаковых условиях, но фенотипы их различны, то это означает, что такие организмы имеют разные генотипы. Строго говоря, фенотипы являются результатом взаимодействия различных генов (компонентов генотипа) между собой и генотипа со средой. Поэтому нельзя думать, что организм или какие-либо признаки организма зависят исключительно только от генотипа или только от среды. Два одинаковых генотипа могут развиваться в разных условиях и дать разные фенотипы. Точно так же два разных генотипа могут развиваться в условиях одинаковой среды и дать разные фенотипы. Кроме того, если организмы, развивающиеся в условиях сходной или неодинаковой среды, имеют сходные фенотипы, это еще не означает, что их генотипы одинаковы. В таких случаях часто имеет значение доминантность признаков, которая может осложнять установление генотипа.
Фенотип организма с определенным генотипом формируется не только под влиянием факторов среды, действующих в данное время, но и тех факторов, которые действовали ранее на протяжении всей жизни организма. В случае человека любой индивидуум с его физическими, анатомическими, физиологическими и психическими свойствами является продуктом роста и развития, детерминируемого определенным генотипом и осуществляющегося в условиях среды с определенной последовательностью различных факторов этой среды, включая социальные. Другими словами, каждый индивидуум представляет собой продукт его генотипа и жизненного опыта. Например, японцы, проживающие в США, превосходят по росту японцев на их родине в Японии, причем это объясняют характером диеты. Однако в обоих случаях диапазон ростовых характеристик детерминируется генетически.
Наиболее демонстративно взаимодействие наследственности и внешней среды проявляется у однояйцевых (идентичных) близнецов. Многие наблюдения свидетельствуют о том, что жизнь и воспитание идентичных близнецов в различных семьях и в условиях разной среды всегда приводили к тому, что близнецы сохраняли фенотипическое сходство, но различались между собой как личности; пример, касающийся однояйцевых близнецов, свидетельствует о том, что наследственно задатки проявляются лишь в условиях определенной среды. В частности, на развитие умственных способностей человека, которые сами по себе детерминированы генетически, может оказывать влияние и среда.
Итак, хотя фенотип нельзя свести только к генотипу или среде, различия в фенотипе могут определяться раздельными или совместными различиями генотипа или среды, наследственность и среда постоянно взаимодействуют, определяя свойства организмов. Это, однако, не означает абсолютного влияния среды на проявление всех признаков. Известны отдельные признаки, развитие которых настолько сильно ограничено генотипом, что они не подвержены модификации ни одним из известных факторов среды. Можно сказать, что эти признаки генетически очень узко детерминированы к существующему разнообразию среды. Примерами таких признаков являются группы крови и цвет глаз у человека. Одновременно есть признаки, которые зависят от внешней среды, например, уродства новорожденных в результате приема ядов или алкоголя беременными женщинами, но такие признаки не имеют прямого отношения к наследственности.
В биологии большое значение имеют вопросы, касающиеся природы изменчивости организмов и отношения изменчивости к наследственности, ибо причины различий между индивидуальными организмами не всегда одинаковы и могут быть обусловлены как факторами среды, так и факторами наследственности (генами).
Нельзя никогда найти пару организмов одного вида, которые были бы совершенно одинаковы фенотипически. В лесу, степи или на возделываемой делянке даже рядом растущие растения различаются между собой, ибо они получают разное количество света, воды, минеральных веществ. Животные также различны между собой в пределах одного вида, т. к. никогда не получают точно одинакового количества корма в разное время. Следовательно, находясь в разных условиях по отношению к питательным веществам, свету, температуре и другим внешним факторам, организмы даже с одинаковым генотипом всегда различаются между собой фенотипически. Такие различия между сходными по генотипу организмами получили название фенотипической(модификационной) изменчивости, модификации или ненаследственной изменчивости.
Однако различия между организмами могут определяться и другими причинами. При одних и тех же условиях щенок всегда вырастает в собаку, а котенок— в кошку, ибо организмы этих видов имеют принципиально различные генетические основы.
Известно, что рост мужчин в общем является большим, чем у женщин. Однако иногда женщины выше мужчин, а у высокорослых родителей рождаются дети меньшего роста. Эти различия связаны с тем, что данный наследственный признак детерминируется многими генами, экспрессия которых может меняться. Следовательно, в случае разных генотипов индивидуальные организмы одного и того же вида также могут различаться между собой по отдельным признакам. Поэтому изменчивость, детерминируемую наследственными факторами, называют генотипической или наследственной изменчивостью. Ее возникновение связано с изменениями (мутациями) генов и хромосом, а также рекомбинациями генов. По этой причине данную изменчивость называют еще мутационной, или рекомбинационной (комбинативной) изменчивостью (в зависимости от мутаций или рекомбинаций генов). Сочетания мутантных генов с немутантными или другими мутантными генами, а также рекомбинации генов и хромосомные мутации создают генотипическое разнообразие организмов
--PAGE_BREAK--Изучая мутационную изменчивость культурных злаковых растений и их диких предковых форм, Н. И. Вавилов(1887—1943) сформулировал закон гомологичных рядов наследственности, в соответствии с которым у этих организмов мутационный процесс протекает параллельно, а возникающие мутации характеризуются сходством, образуя гомологичные ряды. По Н. И. Вавилову гомологичные ряды наследственности являются отражением сходства генотипов организмов, входящих в эти ряды. В рамках закона гомологичных рядов наследственности изменчивость организмов представлена в виде закономерного явления, присущего видам организмов. Этот закон явился также основой в подборе исходных форм для скрещиваний с последующей селекцией полезных форм организмов.
Действие закона гомологичных рядов наследственности, который сформулирован в применении к растениям, распространяется на животных и человека, наиболее яркой иллюстрацией этого заключения является моделирование многих болезней человека (наследственных и не наследственных) на животных, т. к. многие болезни одинаково встречаются как у человека, так и у животных (антропозоонозы).
Принципиальное значение имеет определение степени раздельного влияния наследственности и среды на фенотипические различия индивидуальных организмов в пределах видов. Вопреки тому, что этот вопрос уже очень давно обсуждался в генетике, оценка этих влияний и до нашего времени остается сопряженной со многими трудностями и в каждом отдельном случае нуждается в специальном рассмотрении. Тем не менее практика сельского хозяйства и экспериментальные исследования с растениями и животными свидетельствуют о том, что такое определение в применении к растениям и животным вполне возможно.
Известно, что улучшение агротехники при культивировании растений или условий содержания при разведении домашних животных, генотипы которых характеризуются не очень благоприятными возможностями, приводит лишь к некоторому повышению урожая растений или продуктивности животных, причем не воспроизводимому в потомстве этих организмов. В то же время среди культивируемых растений всегда можно найти генотипические варианты, которые дают больший урожай, а среди животных— генотипические варианты, характеризующиеся большей продуктивностью по мясу, молоку, шерсти или какому-либо другому количественному признаку. Давно замечено, что даже незначительное генотипическое улучшение дает эффект, поскольку контролирующие его гены передаются по наследству, а генотипическое улучшение воспроизводится в потомстве. Более того, генотипическое совершенствование продуктивности культурных растений и домашних животных привело к созданию огромного сортового и породного разнообразия этих организмов. Разумеется, сортовые достоинства растений зависят от качества почвы, климатических условий, количества и качества удобрений и т. д., а породные достоинства животных— от условий их содержания и кормления. Таким образом, практика сельского хозяйства свидетельствует, что фенотипические различия между организмами определяются в основном генотипом. В то же время практический опыт свидетельствует, что наибольшие результаты в растениеводстве получают сочетанием высоких сортовых достоинств растений с удобрениями и различными агрономическими приемами. Это же имеет место и в животноводстве, где наибольшая продуктивность достигается при сочетании высоких породных достоинств животных с благоприятными условиями их кормления и содержания. Именно на основе знания этих особенностей непрерывно ведется селекционная работа по созданию новых высокоурожайных культур растений и высокопродуктивных пород животных. Высокие сортовые качества растений и породные качества животных в значительной мере компенсируют другие недостатки в хозяйственной деятельности (недостаток удобрений, кормов и т. д.), но их реализация полностью возможна лишь в условиях высокой агротехники или кормления и содержания (соответственно). Например, высокие урожаи основных продовольственных культур получают не только по причине сортовых достоинств растений, но и в результате внесения значительных количеств удобрений и достаточного орошения земель.
Более точные данные о степени влияния генотипа и среды на фенотипические различия дали многочисленные старые и новые экспериментальные исследования, выполненные в условиях контролируемой среды и использования организмов в виде клонов, чистых и инбредных линий со сходными генотипами или генотипами, различающимися между собой по определенным генам.
Клоном является потомство вегетативно размножающегося индивидуального организма, например, культура бактерий, полученная в результате размножения одноклеточной бактериальной клетки, культура соматических клеток, полученная из одиночных соматических клеток животного или человека, растения, полученные из одиночных клеток исходного растения (микроклональное размножение растений), группа деревьев или кустарников, развившихся из черенков, взятых от одного растения.
Чистая линия— это потомство, полученное от индивидуального организма в результате самоопыления (в случае растений) или самооплодотворения (в случае животных). Размножение многих культивируемых растений (пшеница, овес, фасоль, горох и т. д.) происходит главным образом путем самоопыления, поэтому здесь получение чистых линий не вызывает затруднений. У животных же самооплодотворение— это довольно редкое явление, но оно все же имеет место, например у пресноводных улиток.
Как и в случае клонов, все члены линии являются генетически однородными организмами, т. к. обладают одинаковыми наследственно-константными признаками. Их генетическое однообразие более совершенно, чем у потомства, получаемого после перекрестного опыления разных организмов.
Инбредные линии— это организмы, разводимые в мире раздельнополых животных путем неоднократных скрещиваний между собой близких родственников (братьев и сестер). Генотипическое разнообразие инбредных животных становится более выраженным с каждым новым скрещиванием. Например, известен ряд инбредных линий белых мышей, крыс и морских свинок. Исследования клонов чистых и инбредных линий организмов позволили не только измерить действие факторов внешней среды, но и более точно определить влияние генотипа на фенотипические различия. Научные результаты, полученные в этой области, совпадают с данными сельскохозяйственной практики.
Многочисленные исследования взаимодействия генотипа и среды на примере организмов многих видов показали, что для реакции определенного генотипа в ответ на фактор внешней среды всегда характерен диапазон, измеряемый количеством фенотипов, продуцируемых этим генотипом. Разнообразие фенотипов, возникающих в результате взаимодействия определенного генотипа с разными факторами среды (разными средовыми условиями), генетики называют нормой реакции этого генотипа.
Многие генетически детерминированные реакции организмов на внешние факторы среды имеют адаптивный характер, что обеспечивает жизнь и размножение организмов в колеблющихся условиях среды. Среди адаптивных реакций различают физиологический гомеостаз и гомеостаз развития. Физиологический гомеостаз— это генетически детерминированная способность организмов противостоять колеблющимся условиям внешней среды. У млекопитающих, в том числе у человека, типичным примером физиологического гомеостаза является константность осмотического давления в клетках и концентрация водородных ионов в крови вследствие функционирования почек и наличия в крови буферных субстанций. Гомеостаз развития— это генетически детерминированная способность организмов так изменять отдельные реакции, что функции организмов при этом в целом сохраняются. Например, выход из строя одной почки сопровождается тем, что остающаяся почка выполняет двойную нагрузку. Примером гомеостаза развития может быть также приобретение переболевшим организмом иммунитета против соответствующей инфекции.
Часто между физиологическим гомеостазом и гомеостазом развития очень трудно выявить различия, поэтому многие адаптивные реакции носят промежуточный характер. Примером такой адаптивной реакции является изменение количества эритроцитов в крови у людей в зависимости от пребывания их на той или иной высоте над уровнем моря. Количество эритроцитов у людей, живущих в разных высотных условиях, повышается по мере удаления от уровня моря. Это связано с тем, что уменьшение содержания кислорода в атмосфере вызывает интенсификацию его транспорта эритроцитами в результате увеличения количества последних. Возвращение человека из высокогорного района в район, лежащий на уровне моря, сопровождается снижением количества эритроцитов.
Норма реакции у всех организмов имеет пределы, определяя их фенотипическое разнообразие лишь в условиях среды, которая для организмов любого вида не имеет резких и необычных отклонений. Например, многие тропические растения выживают в условиях повышенных или пониженных температур, характерных для стран с жарким климатом. Однако они погибают от мороза, к которому устойчивы растения, являющиеся обитателями северных широт. В случае человека потеря генотипом в результате мутации способности детерминировать адаптивные реакции на факторы обычной для него среды сопровождается наследственным заболеванием.
Оценка различных форм взаимодействия наследственности и среды позволяет считать, что наследуется генотип, но не фенотип, т. е. наследуются гены, но не свойства и признаки. Можно далее сказать, что свойства и признаки организмов формируются в процессе развития индивидуума, причем развитие находится под контролем генов и факторов среды. Последние могут изменять проявление признаков, определяемое нормой реакции. Следовательно, каждый признак организмов обусловлен как наследственностью, так и средой.
Методы, генетические модели и уровни изучения наследственности
Главным и единственным методом изучения наследственности организмов является классический генетический (гибридологический) анализ, или, как его еще называют, формальный генетический анализ. Основы этого метода были разработаны Г. Менделем. Этот метод заключается в последовательном разложении генома анализируемого организма на группы сцепленных генов, а групп сцепления— на генные локусы с дальнейшим установлением последовательности генных локусов вдоль хромосомных пар и выяснением тонкой структуры генов.
Генетический анализ в принципе подобен химическому анализу, задача которого заключается в разложении сложных химических соединений на более простые компоненты. Однако в отличие от химического анализа, например нуклеопротеидов, расщепление которых на структурные части основано на гидролизе, классический генетический анализ основывается на расщеплении (сегрегации) и рекомбинации генов в мейозе и осуществляется путем скрещиваний особей с разными признаками и учета результатов скрещиваний.
Схема генетического анализа организмов состоит из ряда последовательных этапов, а именно:
1. Идентификация генов.
2. Установление генных локусов на хромосомных парах.
3. Установление последовательности генных локусов вдоль хромосомных пар.
4. Выяснение тонкой структуры генов.
Результаты генетического анализа оформляют путем составления генетических карт.
Одним из важнейших показателей эффективности генетического анализа является его разрешающая способность, которая в общих чертах может быть аналогизирована с разрешающей способностью оптических методов исследования. Подобно тому, как разрешающая способность оптических приборов (микроскопов) ограничена волновой природой света, разрешающая способность генетического анализа ограничивается количеством исследуемого потомства, получаемого в скрещиваниях, ибо, чем большим является количество потомства, тем большей является возможность обнаружения среди них редких рекомбинантов и, следовательно, установления частоты кроссинговера.
Начиная с1910 г., в генетике в качестве экспериментальной модели (системы) широко используют плодовую мушку Drosophila melanogaster Являясь эукариотом с дифференцированными тканями, этот организм очень удобен для изучения многих вопросов наследственности.
В частности, у этого организма было идентифицировано и изучено большое количество генных и хромосомных мутаций, причем хромосомные мутации из-за больших размеров в клетках слюнной железы оказались доступными для изучения с помощью обычного микроскопа.
На этом организме была показана «мощь» генетического анализа. Однако разрешающая способность генетического анализа всегда имеет ограничения, поскольку возможность получения большого количества потомства всегда ограничена до определенных пределов даже у тех видов, у которых оно составляет сотни организмов на пару, как, например, у D. melanogaster. Поэтому у организмов, размножающихся половым путем, в том числе и у плодовой мушки возможно выполнение лишь трех первых этапов генетического анализа.
Однако изучение других генетических систем, в частности микроорганизмов, показало, что половая репродукция не является единственным путем, при котором осуществляется объединение, расщепление и рекомбинация генетических структур, происходящих от исходных (родительских) организмов. Эти процессы могут проходить и при других формах генетического обмена. У микроорганизмов (Е. coli) бактериальных вирусов (фагов) и микроскопических грибов такими формами генетического обмена являются трансформация, конъюгация и трансдукция. Общим для них в сравнении с половой репродукцией высших организмов является то, что они приводят к объединению в одной клетке родительских генов и обеспечивают их расщепление и рекомбинацию, т. е. являясь альтернативами половой репродукции, представляют собой системы рекомбинации. Поэтому генетический анализ основывается и на таких системах рекомбинации. Больше того, использование этих систем рекомбинации привело к повышению разрешающей способности генетического анализа в гигантских размерах, ибо появилась возможность оперировать с огромным количеством организмов в потомстве, а также легко осуществлять тесты комплементации, а это позволило не только создать генетические карты ряда организмов (Е. coli, В. subtilis, фаги, низшие грибы), но и изучить тонкое строение их генов.
В качестве экспериментальных моделей широко используют также дрожжи. Являясь простейшими эукариотами, эти организмы обладают всеми преимуществами бактерий. Но кроме этого, они оказались доступными для изучения на них генетики митохондрий, сплайсинга РНК, гаплои-дии и диплоидии.
Классический генетический анализ используют в генетике растений и животных, а также их культивируемых клеток. Однако по отношению к высшим организмам тех видов, которым присуще длительное время между генерациями и малое количество потомства на пару, он либо невозможен, либо очень затруднен. Из-за невозможности классического генетического анализа организмов ряда видов изучение их наследственности проводят с помощью других методов. Например, для изучения наследственности человека используют метод родословных (генеалогический анализ), цитогенетический, популяционный, близнецовый и другие современные методы
Длительное время для изучения генетического контроля развития животных организмов использовали D. melanogaster. Однако, начиная с 60-х гг., в качестве модельного объекта в генетике развития стали использовать круглого гельминта Caenorhabditis Имея длину в1 мм, эта нематода состоит примерно из1000 клеток. Ее генетический аппарат представлен6 парами гомологичных хромосом, на которых локализовано около3000 генов. В гаплоидном состоянии геном состоит из8´107 пар нуклеотидов.
Что касается растений, то для изучения генетики развития этих организмов используют травянистое растение Arabidopsis thaliana Преимущества этого растения в качестве экспериментальной модели заключаются в том, что его легко культивировать в лабораторных условиях и что оно имеет очень короткий срок вегетации (всего лишь5 недель). Кроме того, геном этого растения состоит из7´107 нуклеотидных пар.
У всех этих организмов идентифицированы различные мутации, созданы их геномные библиотеки и секвенировано большинство генов. Секвенирование стало методом изучения тонкого строения генов у всех организмов.
Развитие молекулярной биологии привело к разработке методологии генетической инженерии, которая нашла исключительно широкое применение в животноводстве, растениеводстве, а также в изучении нормальной и патологической наследственности человека (см. разделV).
Список литературы:
Биология. В 2 кн. (Учебник) Под ред. В.Н. Ярыгина (2003, 5-е изд., 432с., 3
Микробиология. (Учебник) Гусев М.В., Минеева Л.А. (2003, 464с.)
Биология с основами экологии. (Учебник) Пехов А.П. (2000,
www.ronl.ru
Генетика изучает не только наследственность, но и изменчивость организмов. Изменчивостью называют способность живых организмов приобретать новые признаки и свойства. Благодаря изменчивости, организмы могут приспосабливаться к изменяющимся условиям среды обитания. Различают два типа изменчивости: наследственную, или генотипическую и ненаследственную, или фенотипическую, - изменчивость, при которой изменений генотипа не происходит.
Изменчивость организмов имеет определяющее значение в эволюционном прогрессе, так как без изменчивости нет развития. Но для того, чтобы этим процессом управлять, необходимо иметь более полное представление о том, как возникают изменения. По этой причине приходится неоднократно сравнивать, сопоставлять и на основе добытых фактов делать соответствующие обобщения.
В этой связи необходимо еще раз вернуться к экспериментам С. Лурия и М. Дельбрюка и проанализировать выводы, сделанным ими. Следует еще раз напомнить о сути эксперимента, которая заключается в том, что в результате воздействия на бактериальную культуру того или иного лекарственного препарата ранее чувствительная к этому препарату культура приобретает к нему устойчивость.
Из предыдущей главы известно, что выводы, сделанные М. Дельбрюком и С. Лурия, а впоследствии подтвержденные Д. и Э. Леденбергами, согласовали исключительной важности явление живой материи с дарвиновской концепцией "случайного" мутирования.
В этом важном процессе развития живого "случайность" истолковывается, как обычное свойство живых организмов делать ошибки. Человек, например, способен в своей деятельности допускать многочисленные неточности. Особенно это проявляется в незрелом возрасте и при плохой трудовой подготовке.
Следуя этим сравнениям, выходит, что ген способен допускать ошибки так же, как и ребенок, решая задачи. В результате таких ошибок нарушается обычная структура генома и "случайно" возникает мутация, способная когда-то в будущем пригодиться клетке или организму.
Получается, что, по теории Дарвина, изменения возникают преждевременно, про запас.
А. Нейфах, в уже вышеназванной статье, аргументирует это явление следующим образом: "Сама редкость процесса говорит о его случайности".
Далее он продолжает, а по существу пытается обосновать доказательство концепции "случайности" дарвиновской теории. "Но почему все-таки происходит движение тех или других генов, хотя бы редкое и случайное?" И поясняет это следующим образом. "Точно пока не ясно". Вот, собственно, и вся наука в вопросах изменчивости у приверженцев дарвиновской "случайности".
Анализируя эти выводы, нетрудно понять, что объяснять на этой основе эволюционное развитие жизни на Земле, мягко говоря, не серьезно. Но неодарвинисты, когда их за такую несерьезность начинают критиковать, ссылаются на результаты опыта с фагом и бактериями, результаты которых, по их мнению, подтверждают "случайность" мутаций.
Но сейчас, когда существует другая точка зрения, когда известен механизм возникновения функционально-структурных модификаций, когда их возникновение обосновано с позиций новейших достижений молекулярной биологии, вопросы изменчивости необходимо рассматривать под этим углом зрения.
Для этого необходимо в опытах С. Лурия и М. Дельбрюка обратить внимание на одну деталь. "Если концентрация частиц фага на поверхности чашки с питательным агаром 1010, а концентрация клеток бактерии 105, то после инкубации такой чашки поверхность агара остается чистой".
Это значит, что бактерий не спасают никакие заранее возникшие мутации, способные обеспечивать их выживание. Бактерии гибнут все. Но если на агар, содержащий 1010 частиц фага, высеять не 105, а 109 клеток бактерий, то на поверхности появляется небольшое количество бактерий.
В данном случае соотношение концентрации изменилось, хотя и не абсолютно, но в пользу бактерий, и часть бактериальных клеток выживает. Объяснить это явление возможно только с помощью функционально-структурных модификаций, которые дифференцируют бактериальные клетки на функционально активные и функционально пассивные.
Такая же дифференциация имеет место и среди вирусов. Когда концентрация в пользу вирусов, то они справляются со всеми бактериями. Но стоит повысить концентрацию в пользу бактерий, как среди них найдутся такие, которые способны изменить свой метаболизм и выжить. Это происходит не потому, что они приобрели заранее преждевременную мутацию, которую теперь "отбирает" фактор среды - вирус, а поточу, что бактериальная клетка примерно в тысячу раз крупнее частицы фага. И если в эту клетку проникает большее количество фаговых частиц, то она гибнет. А если одна, да еще и ослабленная, (это тоже следует допускать, так как среди вирусов есть такая же функционально-структурная дифференциация), то метаболизм бактерии справится с таким фагом.
Происходит это следующим образом. При внедрении фага в бактериальную клетку, он синтезирует свою ДНК и использует для этого бактериальный строительный материал, которого не хватает для синтеза бактериальной ДНК. Уменьшение или увеличение концентрации того или иного вещества меняет клеточную среду.
В изменившейся среде метаболизм бактериальной клетки перестраивается на ускоренный синтез строительного материала, необходимого для синтеза молекул ДНК фага и бактерии. И если измененный метаболизм бактериальной клетки способен обеспечить этот синтез, то она выживает.
Полученный от бактерии клон клеток способен выжить и в более высокой концентрации фага. И совсем неважно, соприкасались они ранее с фагом или нет. Клетки полученного клона будут и дальше наращивать свою устойчивость, если медленно наращивать концентрацию фага. Это и есть тот случай, который показывает, как идет "обучение" в поколениях, и возрастание приспособленности к агенту. Но если концентрацию фага резко увеличить, то погибнут все клетки бактерий.
Этот пример показывает, как идет адаптация организмов на основе функционально-структурных модификаций к различным, даже сильнодействующим факторам среды. Эту особенность организма использовали с давних времен.
Короли, например, не желая быть отравленными ядами, принимали их, начиная с небольших доз, чтобы приученный к ядам организм мог справиться с большими дозами. По этой причине в Австралии не удалось справиться с кроликами, которые наносят большой вред сельскому хозяйству и природе материка. Заражение их сильнодействующими вирусами привело к тому, что более 97 процентов кроликов погибло. Оставшиеся 3 процента выжили по причине того, что смогли функционально справиться с вирусами.
Это произошло потому, что функционально-структурные модификации дифференцируют на более сильных и слабых кроликов и вирусов. Имеет место вероятность проникновения ослабленного вируса в более сильный организм кролика. А дальше идет "обучение", то есть перестроение метаболизма клеток хозяина, направленное на борьбу с проникшим в организм агентом.
С каждым поколением выживаемость будет возрастать, а способность кроликов к быстрому размножению обеспечивает ускоренное создание популяции, устойчивой к данному вирусу.
В природе таких примеров немало, особенно сейчас, когда в сельском хозяйстве начали широко применять ядохимикаты. В итоге самые сильнодействующие яды не могут уничтожить вредителей, обладающих способностью к массовому размножению. За одно лето они воспроизводят несколько поколений и очень быстро передают потомству функционально-структурные приобретения.
С подобными возможностями не может сравниться химическая промышленность ни одной, даже самой развитой страны мира. Она не в состоянии за один сезон создавать несколько поколений химических препаратов с еще более сильнодействующими характеристиками.
В результате соревнование идет в пользу вредителей. Они успевают приобретать противоядие даже к самым сильнодействующим ядам. Где-то на окраине поля вредитель получил меньшую дозу яда и выжил, но с уже запущенным механизмом приспособления. На его потомство уже не будет действовать и более сильная доза. Так человек и проиграл химическую войну с букашками.
Из этого следует сделать вывод, что живые организмы на любое химическое действие способны вырабатывать биологическую защиту. Например, вещество метотрексат оказывает сильное действие на быстро-делящиеся клетки за счет подавления работы фермента.
Если в культуру клеток вводить концентрацию метотрексата, которая рассчитана на гибель 99 процентов клеток, то выжившие клетки через несколько поколений начнут выдерживать повышенную дозу. Таким образом, можно получать линии клеток, которые нормально себя чувствуют и размножаются в таких высоких концентрациях метотрексата, при которых клетки исходного клана погибают быстро и все без исключения.
Обнаружен и механизм такой устойчивости. Оказывается, клон выживших клеток синтезирует в сотни и тысячи раз больше фермента, на который действует метотрексат. Механизм такого резкого усиления синтеза известен и ведет он к возникновению функционально-структурных модификаций, которые повышают устойчивость организма к самым сильнодействующим факторам среды.
Это происходит при одном условии. Если этот фактор дает организму время для перестроения метаболизма своих клеток, то клетки, а соответственно и организм, приобретают устойчивость к нему. Например, на действие кохицина (препарата, получаемого из некоторых растений, который в клетках разрушает основы клеточного скелета - микротрубочки, необходимые при клеточном делении) клетки становятся устойчивыми к нему благодаря тому, что кохицин в них почти не проникает. Эти клетки способны выдерживать дозу в 500-800 раз выше той, что блокирует деление обычных клеток.
Все клетки имеют постоянно усиливающийся механизм защиты от проникновения ненужных веществ из окружающей среды. В клетках эту функцию выполняет клеточная мембрана. Оказывается, она свою функцию может увеличить в сотни раз за счет синтеза особого белка, которого в сотни раз становится больше, чем в обычных клетках.
Но всякое изменение синтеза сопряжено с изменением в геноме. А это происходит только тогда, когда действующий фактор среды "требует" усиления ответной реакции, то есть функции. Подтверждением данной схемы существующего в природе механизма изменчивости служит клонально-селекционная теория. Потребовалось около 100 лет, чтобы выработать такую теорию, которая объясняет образование антител, защищающих организм от вторжения чужеродных частиц.
Мы опускаем весь ход исследований по этому вопросу, об этом можно прочитать в журнале "В мире науки" № 10, 1987 г., а используем лишь конечный результат данных исследований, которые легли в основу клонально-селекционной теории. Суть их заключается в том, что антиген, связывающий участок антитела, является продуктом не менее, чем пяти генов, в каждом из которых имеются вариабельные участки.
В ходе дифференцировки лимфоцитов эти гены рекомбинируют и для каждой клетки создается их уникальное сочетание. Это сочетание и определяет специфичность антител, производимых данной клеткой. Происходит она под влиянием стимуляции антигеном и усиленным размножением клона клеток, специфичных к данному чужеродному агенту. В результате в кровь выбрасываются антитела, способные вступить с ним в борьбу. Если организм функционально способен обеспечить достаточный выброс специфических антител, то он справляется с инфекцией и выживает, а если нет, то гибнет.
Подобные явления происходят и с растительными организмами. Судьба растения, пораженного инфекцией, зависит от того, насколько быстро оно сумеет обнаружить присутствие в своих тканях болезнетворных микроорганизмов и включить защитные системы. Но что заставляет растение бить тревогу? Ведь не может же оно "знать в лицо" всех своих многочисленных врагов. Оказывается, в этом нет нужды.
Растения возбуждаются, соприкасаясь с особыми веществами, получившими название элиситоры, которые принадлежат микроорганизму, находятся на его поверхности и первыми вступают в контакт с растениями, вызывая реакцию сверхчувствительности. Спустя несколько часов растения образуют фитоалексины. Выяснилось также, что если удается на некоторое время задержать гибель поверхностных клеток растения, то на это же время переносится и начало синтеза фитоалексинов. И наоборот, если гибель клеток ускорить, ускоряется и выработка антибиотических веществ. Значит, сами элиситоры вызывают лишь реакцию сверхчувствительности, а уже погибающие клетки передают сигнал, приводящий растение в состояние боевой готовности.
Было и открыто вещество, выделяемое умирающими клетками, которое и является носителем сигнала. И чем больше послано сигналов с призывом о помощи, тем больше будет выработано фитоалексинов. Растение, вырабатывая антибиотики, становится способным во всеоружии встретить проникновение в свои ткани возможных агрессоров.
Если искусственно обработать растение слабым раствором элиситора, то происходит при этом перестройка растительных клеток и растение значительно быстрее реагирует на агрессию. Вот какими возможностями обладает живая материя, и возникают эти возможности не случайно, а закономерно. Организмы раскручивают свой потенциал во времени и в постоянно меняющихся условиях среды.
Все это приобретено в процессе развития жизни на Земле, в процессе ее эволюции. Поэтому неудивительно, что жизнь достигла таких высот в своем совершенствовании. Но этот процесс не закончился. Он идет, и будет продолжаться до тех пор, пока будут условия для развития жизни на Земле. В этой связи, человек, как высшее творение природы, должен поставить перед собой задачу не только раскрыть секреты развития природы, но и использовать их в своей практической деятельности. Главное здесь - не ждать "слепого случая"; а вдруг что-то произойдет, и нам крупно повезет. Это утопия. Утопистами можно называть и тех, кто отстаивает и проповедует эту точку зрения.
Случайное и бесцельное, то есть без всякого на то основания, появление мутаций, появление их неопределенного множества и без определенного значения ведет к тому, что роль среды сводится только к отбору тех из них, которые необходимы в данных условиях. Без условий среды, как видим, и здесь не обходится, но роль ее совершенно иная. Среда здесь не "мастер", а "палач". Природа не "мастерская", а "похоронное бюро". Строить на этих концепциях эволюционную теорию - абсурд. Доказательством этого вывода являются и недавно полученные экспериментальные данные в школе здравоохранения Гарвардского университета
Наконец-то получены данные, которые поставили под сомнение фундаментальный принцип современной биологии - представление о случайности возникновения мутаций.
Д. Кейрнс и его коллеги заявили, что методика классических экспериментов С. Лурия и М. Дельбрюка не позволяла обнаружить дополнительные мутации, возникающие в ответ на новую потребность.
Кейрнс с сотрудниками повторил опыты Лурия и Дельбрюка. Помимо ожидаемых предшествующих мутантов, они обнаружили и такие, которые образовались в ответ на новый внешний фактор. В их опытах - это присутствие лактозы.
С традиционной точки зрения появление подобных экстрамутаций не объясняется. Это и позволило Кейрнсу сделать очень важное заявление. "Поразительно, сколь малообоснованным было общепринятое мнение".
Подобные результаты получены и другими экспериментаторами. Например, Б. Холл из Коннектикутского университета обнаружил, что частота одной полезной мутации в условиях 'жесткой селекции повышается в 50 раз. По мнению Холла, такие факты свидетельствуют, что клетки каким-то образом могут распознавать, какая мутация была бы выигрышной и увеличивать вероятность ее возникновения.
Механизм возникновения функционально-структурных модификаций Холлу и Кейрнсу не известен, поэтому они делают вывод, что природа этой поразительной способности на сегодняшний день совершенно неизвестна.
В этих условиях мы уже сейчас должны осмыслить свою теоретическую и практическую деятельность с новых позиций, чтобы не допускать ошибок и в своей социальной деятельности. Для этого необходимо сопоставить все то, что человечеству уже удалось сделать и, прежде всего, в сравнении с существующими теориями эволюции доказать значение функционально-структурных модификаций в эволюционном процессе.
www.coolreferat.com
