Реферат: Хирургия (Гематогенный остеомиелит). Гематогенный остеомиелит реферат

Гематогенный остеомиелит

СОДЕРЖАНИЕ "1-3" АКТУАЛЬНОСТЬ........................................................................................... 2 ЭТИОПАТОГЕНЕЗ........................................................................................ 3 ОСТРЫЙ ГЕМАТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ.......................................... 9 Клиническая картина...................................................................................... 9 Осложнения................................................................................................... 12 Диагностика................................................................................................... 13 Лечение.......................................................................................................... 13 ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕМАТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ........................... 16 Этиопатогенез................................................................................................ 16 Клиническая картина.................................................................................... 17 Лечение.......................................................................................................... 20 Атипичные формы хронического остеомиелита......................................... 21 Альбуминозный остеомиелит Оллье............................................................ 22 Осложнения хронического остеомиелита.................................................... 23 Список используемой литературы............................................ 24 АКТУАЛЬНОСТЬ В 1831 году Рейно ввел термин “остеомиелит”. В переводе это слово означает воспаление костного мозга. Однако изолированное гнойное поражение костного мозга практически не встречается. В настоящее время термином остеомиелит обозначают гнойный воспалительный процесс, поражающий все элементы кости как органа: костный мозг, собственно кость и надкостницу. В подавляющем большинстве случаев в процесс в той или иной мере вовлекаются мягкие ткани, окружающие пораженную кость. Гнойные остеомиелиты делятся на две большие группы, значительно различающиеся по способу проникновения инфекционных возбудителей в кость и по патогенезу. В случаях, когда инфекционные возбудители попадают в кость (костный мозг) гематогенным путем, остеомиелит называют гематогенным. Если кость и ее элементы инфицируются при открытой травме (открытом переломе), остеомиелит называют травматическим (при переломе вследствие огнестрельного ранения - остеомиелит называют огнестрельным, при развитии остеомиелита после оперативного лечения - остеосинтеза - его называют послеоперационным). Кроме того, в этом разделе будут рассмотрены вопросы диагностики и лечения острого гнойного артрита - воспаления сустава и острого гнойного бурсита - воспаления синовиальной суставной сумки. Гематогенный остеомиелит представляет собой весьма тяжелое заболевание, которым, как правило, заболевают дети и подростки, причем мальчики приблизительно втрое чаще девочек. По различным статистическим данным больные гематогенным остеомиелитом составляют от 3 до 10% всех пациентов детских хирургических отделений. Поскольку в ряде случаев заболевание, переходя в хроническую форму, тянется многие годы, а иногда и десятки лет, больные гематогенным остеомиелитом нередко встречаются среди взрослых и даже пожилых людей. В мирное время является самой частой формой остеомиелита и по данным Т.П. Краснобаева, в 75-85% случаев возникает у детей. Среди заболевших около 30% составляют дети в возрасте до одного года, 45-48% - в возрасте от 6 - до 14 лет, мальчики - 65-70%, девочки - 30-35%. У взрослых обычно наблюдаются обострения и рецидивы этой болезни, перенесенной в детстве. Острый гематогенный остеомиелит поражает преимущественно длинные трубчатые (80-85%), реже плоские (9-13%) и короткие (6-7%) кости. Наиболее часто страдают бедренная (35-40%), большеберцовая (30-32%) и плечевая (7-10%) кости; из коротких - кости стопы; из плоских - кости таза и верхней челюсти. При поражении длинных трубчатых костей различают: метафизарный, очаг которого затрагивает краевую зону диафиза или эпифиза (наблюдается у 65% больных), эпифизарный (25-28% больных), метадиафизарный, поражающий метафиз и более половины диафиза, или тотальный, поражающий диафиз и оба метафиза (7-10 % больных). Множественные процессы наблюдаются у 10-15% больных. ЭТИОПАТОГЕНЕЗ а) Этиология Возбудителем гематогенного остеомиелита в подавляющем большинстве случаев является золотистый стафилококк, несколько реже - стрептококк, пневмококк и кишечная палочка. Для гематогенного остеомиелита характерна моноинфекция. б) Патогенез Как следует из названия, гематогенному остеомиелиту обязательно должна предшествовать бактериемия. Местом внедрения возбудителя в кровь может быть небольшой, иногда малозаметный гнойный очаг (например, нагноившаяся ссадина, фурункул или гнойник в лимфоидном фолликуле при ангине), который к моменту возникновения клинически выраженного процесса в кости может быть излечен и забыт. В то же время бактериемия может быть и следствием тяжелых гнойных процессов. Гематогенный остеомиелит является заболеванием периода роста - наиболее часто болеют дети в возрасте от 7 до 15 лет. Возникновение гематогенного очага инфекции в кости связано с особенностями строения детской кости в зоне ее роста, выявленными еще Лексером в конце XIX века. Эти особенности следующие: У детей метафиз на границе с активно функционирующим эпифизарным хрящом имеет чрезвычайно обильную сеть сосудов, отличающуюся весьма широкими капиллярами с замедленным кровотоком. Сосудистая сеть метафиза не сообщается с сосудистой сетью эпифизарного хряща. Отчасти вследствие этого многие сосуды (артериолы) метафиза на границе с ростковым хрящом заканчиваются слепо. Они замкнуты, конечны и отходят под острым углом, благодаря чему создаются условия для задержки и фиксации в них микроорганизмов. Затем в юношеском возрасте по мере редукции эпифизарного хряща устанавливаются сосудистые связи между эпифизом и метафизом, слепо оканчивающиеся сосуды исчезают, кровообращение в метафизе вообще становится более скудным, что, по-видимому, соответствует уменьшению вероятности фиксации здесь микроорганизмов. У детей в губчатой кости имеются нежные, легко расплавляемые гноем костные балки, богато снабженная сосудами и рыхло связанная с костью надкостница, что способствует возникновению и прогрессированию остеомиелитических изменений. Попавшие в капилляры метафиза ребенка и зафиксировавшиеся там возбудители могут вызвать процесс не сразу или не вызывают его вообще. При соответствующем соотношении количества и патогенности возбудителей и состояния резистентности организма возможны следующие варианты течения процесса: Микроорганизмы погибают в костном мозге, будучи фагоцитированными макрофагами. Микроорганизмы немедленно вызывают вспышку гнойного процесса. Микроорганизмы остаются существовать в виде дремлющей, клинически ничем не проявляющейся инфекции, дающей вспышку при том или ином снижении местной или общей резистентности макроорганизма иногда через годы после внедрения.

Нередко фактором, ослабляющим местную резистентность к инфекции, является травма (ушиб) кости, в которую, по-видимому, предварительно гематогенным путем были занесены гноеродные возбудители. Почти в половине случаев травма предшествует вспышке острого гематогенного остеомиелита. Факторами, снижающими общую резистентность, у детей являются детские инфекции, грипп, переохлаждение. в) Патоморфология При развитии гематогенного остеомиелита наблюдается ряд последовательных изменений (рис.1). Небольшой гнойник, образовавшийся на границе эпифизарного хряща в метафизе, вызывает омертвление близлежащих костных балок и тромбоз сосудов. Эти изменения распространяются в направлении диафиза (эпифизарный хрящ довольно устойчив к нагноению). а - абсцесс костного мозга; б - субпериостальный гнойник; в - межмышечная флегмона г - образование свища Костный мозг омертвевает и подвергается гнойному расплавлению (а), вследствие чего кортикальный слой кости лишается питания изнутри. Через систему гаверсовых каналов гной распространяется под надкостницу, отслаивая ее от кости (у детей она связана рыхло) и образуя субпериостальный гнойник (б). Благодаря этому кость лишается питания и со стороны надкостницы и омертвевает с образованием большего или меньшего участка остеонекроза. Высокое давление гноя внутри замкнутой костномозговой полости ведет к обильному всасыванию в кровь токсических продуктов и микроорганизмов, что обычно обусловливает тяжелую гнойную интоксикацию и даже сепсис. Высокое давление внутри костномозгового канала вызывает к тому же жестокие боли. В конце концов гной, расплавляя надкостницу, прорывается в мягкие ткани, вызывая развитие межмышечной флегмоны (в). В последующем гной может прорваться и наружу с образованием свища (г). Прорывом гноя или оперативным дренирование гнойного очага заканчивается острый период, характеризующийся тяжелым гнойно-некротическим процессом, захватывающим все основные элементы кости и сопровождающимся тяжелой интоксикацией. При гематогенном остеомиелите чаще всего поражаются метафизы длинных трубчатых костей, наиболее часто - метафизы, прилежащие к коленному суставу. Диафизарные поражения наблюдаются втрое реже метафизарных. Из плоских костей чаще всего поражаются кости таза. Вокруг очагов воспаления с первых дней начинается бурное рассасывание костной ткани, в дальнейшем распространяющееся на всю поврежденную кость и при длительном течении остеомиелита приводящее к ее рарефикации - остеопорозу. В благоприятно протекающих случаях, особенно при раннем применении антибиотиков, абсцедирования может не наступить и ликвидация очага воспаления происходит еще до образования секвестров. Жидкая часть экссудата всасывается, а полость гнойника постепенно заполняется грануляциями, происходящими из неостеогенной стромы костного мозга. Грануляции превращаются в волокнистую соединительную ткань и в дальнейшем резорбируются с восстановлением нормальной структуры костного мозга. На месте крупных воспалительных очагов могут образоваться кисты с фиброзными стенками. Если производилась трепанация кости, то трепанационное отверстие постепенно заполняется остеогенной, а позже костной тканью. В детском возрасте следы перенесенного воспаления могут исчезнуть. В других случаях наблюдается инкапсуляция гнойников в кости. К 3-4-й недели от начала заболевания при рентгенологическом исследовании на фоне рарефикации определяются очаги некроза кости, поскольку омертвевшая кость не подвергается резорбции и сохраняет прежнюю плотность. В дальнейшем те из них, которые находятся в самом очаге нагноения, подвергаются секвестрации. Секвестрация заключается в отторжении омертвевших участков кости, находящихся в полости гнойника, от окружающей костной ткани. При этом в случае образования секвестра в компактной пластинке на ее поверхности в зоне прилегания грануляций возникает и постепенно углубляется секвестральная борозда, а в толще - расширение гаверсовых каналов и слияние их между собой. После того как все костное вещество в указанной зоне растворится, секвестр оказывается свободно лежащим в полости гнойника. Кортикольные секвестры могут быть тотальные, или сегментарные: проникающий, центральный и наружный. Секвестры губчатого вещества кости отделяются от остальной ее части за счет растворения прилежащих костных балок, находящихся в зоне грануляций. Наряду с деструктивным процессом при остеомиелите всегда наблюдается и продуктивный процесс. Наиболее реактивным из всех элементов кости является надкостница, которая продуцирует кость в виде периостальных наслоений. Последние окружая секвестрирующие участки кости образуют секвестральные коробки или капсулы. В более поздних стадиях течения остемиелита воспаленные участки кости пропитываются слоями извести, развивается склероз кости. После чего может наступить выздоровление. В течение хронического остеомиелита наблюдаются затихания и обострения процесса. Обострения возникают иногда после закрытия свища. При этом возникает острое воспаление в виде флегмоны, гнойник вскрывается, образуется снова свищ, и воспалительные явления стихают. В результате длительного нагноительного процесса страдает весь организм, особенно почки, печень, сердце. В печени и почках может развиться амилоидное перерождение, от которого иногда больные погибают. Клинически различают острый и хронический остеомиелит. ОСТРЫЙ ГЕМАТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ Клиническая картина Острый гематогенный остеомиелит у детей и подростков начинается обычно как тяжелое общее инфекционное заболевание, причем в первые дни общие симптомы настолько превалируют над местными. Заболеванию нередко предшествуют ангина, местный гнойный процесс (нагноившаяся ссадина, фурункул) или ушиб конечности. Заболевание начинается с внезапного подъема температуры до 39-40°С, сильного озноба, что сопровождается резким ухудшением общего самочувствия, иногда бредом. У детей младшего возраста нередко возникает обильная рвота, заставляющая думать о заболевании желудочно-кишечного тракта. В ряде случаев заболевание течет чрезвычайно тяжело, злокачественно и заканчивается летальным исходом при явлениях молниеносного сепсиса в течение нескольких дней. Одновременно или несколько позже развития тяжелой интоксикации появляются жалобы на сильные распирающие, усиливающиеся при движении, перекладывании, боли в соответствующей кости, однако ни припухлости, ни красноты в этой области в первые дни, как правило, нет. Отсутствует болезненность и при пальпации, особенно на бедре, где надкостница располагается глубоко под мышцами. Обнаружить местные симптомы в первые дни болезни особенно трудно. Правильной постановке диагноза помогают целенаправленное выявление местных симптомов, в частности мышечной контрактуры в близлежащих суставах, локальной болезненности, болей при нагрузке конечности по оси и др. Лишь через 7-10 дней, когда гнойный процесс распространяется под надкостницу, начинает определяться более четкая болезненность и припухлость. Через несколько суток после распространения процесса в мышечные пространства давление в очаге падает, вследствие чего боли несколько ослабевают. Наблюдаются клинические симптомы, характерные для глубокой флегмоны. В дальнейшем гной может прорваться наружу с образование свища, после чего острые явления могут стихнуть. По Т.П. Краснобаеву, различают три формы клинического течения острого гематогенного остеомиелита: местную (легкую), септико-пиемическую (тяжелую), токсическую (адинамическую). Клиническое течение болезни при поражении различных костей в основном однотипно. Местная (легкая) форма отличается отсутствием септических явлений и преобладанием клиники локальных изменений над нарушениями общего состояния, которое может быть тяжелым, средней тяжести или близким к удовлетворительному. Интоксикация выражена умеренно, температура в начале заболевания и в дальнейшем 38-39 градусов. Локальные воспалительные изменения носят ограниченный характер, их клинические проявления выражены менее ярко, чем при септико-пиемической форме. Если поднадкостничный абсцесс не вскрыт своевременно, он прорывается в мягкие ткани и формируется межмышечная флегмона. Гной может распространяться по межфасциальным пространствам и прорываться наружу вдали от костного очага. После опорожнения гнойника состояние больного быстро улучшается, температура снижается, процесс принимает хроническое течение. При септико-пиемической форме заболевание начинается внезапно с подъема температуры до высоких цифр. В первые часы и дни болезни развивается тяжелое состояние, обусловленное интоксикацией, наблюдается повторная рвота. Местные изменения развиваются быстро. В течение первых 2 суток появляются локализованные боли; они носят резкий характер, конечность принимает вынужденное положение (болевая контрактура), активные движения в ней отсутствуют, пассивные - резко ограничены. Быстро нарастает отек мягких тканей, который при локализации очага в бедренной кости может распространиться на голень, переднюю брюшную стенку, при локализации в плечевой кости - на грудную клетку. Кожа над очагом поражения гиперемирована, напряжена, лоснится, нередко выражен венозный рисунок; отмечается повышение местной температуры.

www.coolreferat.com

Реферат: Хирургия Гематогенный остеомиелит)

Воспалительные заболевания

Гематогенный остеомиелит

(острый, подострый, хронический)

Под термином "остеомиелит" понимают воспалительный процесс в кости, обусловленный так называемой неспецифической

инфекцией. Воспаление возникает и развивается в костном мозге, распространяясь по межбалочным пространствам внутри кости, а также под надкостницей, отслаиваемой растущей воспали-

тельной гранулемой. Воспаление вызывается в большинстве

случаев (90 - 95%) золотистым стафилококком, значительно реже

стрептококком, диплококком, протеем, синегнойной палочкой, воз-

будителем оспы и др. [Гринев М. В., 1977].

Реактивность организма в период инфицирования и свойства

возбудителя обусловливают течение остеомиелита - острое, под-

острое или первично-хроническое. Свойства макро- и микроорга-

низма изменяются также в течение болезни, вследствие чего ост-

рый остеомиелит обычно переходит в хронический или наступает

выздоровление, что бывает гораздо реже и только при своевре-

менно начатом и правильном лечении.

В зависимости от способа проникновения инфекции в костный

мозг различают остеомиелит гематогенный и раневой, разновидностью последнего является огнестрельный остеомиелит.

Туберкулезное, бруцеллезное, лепрозное, сифилитическое и лю-

бое другое инфекционное пора~кение костей, ло сути дела, также

является остеомиелитом, так как оно всегда сопровождается за-

носом инфекции и развитием воспаления в костном мозге. Все

виды воспаления отличаются только различной реакцией орга-

низма в целом и кости в частности на развивающийся в них про-

цесс. Однако в настоящее время их принято рассматривать от-

дельно как специфические воспалительные поражения костно-су-

ставного аппарата.

192

Так называемый послетифозный (паратифозный, метатифоз-

ный) остеомиелит и спондилит в последние десятилетия никем не

описывались. В прежние годы это заболевание встречалось во

время больших эпидемий. Клиническая картина его ничем не

отличалась от острого или хронического остеомиелита. Точный

этиологический диагноз мог быть установлен только на основа-

нии бактериологического исследования, вероятный - на основа-

нии эпидемиологического анамнеза.

Рентгенологический метод играет существенную роль в диагностике и особенно в определении распространенности острого и

хронического гематогенного остеомиелита, а также в определении

стадии процесса, что важно для выбора лечебной тактики. Одна-

ко острый остеомиелит может быть уверенно диагностирован

рентгенологически только на 2 -- 3-й неделе заболевания и то лишь

у детей, что не может считаться ранней диагностикой. 3апозда-

лое распознавание острого остеомиелита нередко связано с при-

менением в начале заболевания антибиотиков, способствующих

затиханию острых явлений, в том числе и в костном мозге. По-

этому ранняя диагностика гематогенного остеомиелита (в первые

дни и даже часы) должна базироваться на данных анамнеза, кли-

нической картины, лабораторных показателях, а также измере-

ния внутрикостного давления.

Наиболее ранним косвенным рентгенологическим признаком

остеомиелита является пастозность или припухлость и деформа-

ция мягких тканей, окружающих кость, что можно обнаружить

на 2 -- 3-й день заболевания. Этот признак имеет важное значение

для ранней диагностики остеомиелита, локализующегося в костях,

окруженных большим мягкотканным массивом, например в бед-

ренной, плечевой, костях таза, позвоночнике, где изменения мяг-

ких тканей вблизи кости клинически выявить затруднительно

Или совсем невозможно.

Первыми прямыми симптомами остеомиелита, обнаруживаемы-

ми при рентгенологическом исследовании, являются периосталь-

ные наслоения и остеопороз. Начальные явления периостального

костеобразования у маленьких детей можно увидеть уже в конце

1-й недели в виде малоконтрастных линейных тяжей, прилежа-

щих к кортикальному слою метадиафиза пораженной кости. При-

мерно в этот же период или несколько позже можно обнаружить

остеопороз метадиафиза или даже всей кости при сравнении с

другой конечностью. В дальнейшем кортикальный слой кости на-

чинает разволокняться, теряет свою компактность и вместо него

на уровне поражения образуются новые линейные многослойные

периостальные напластования (рис. 125). морфологическим суб-

стратом промежутков между слоями новой реактивной кости яв-

ляется поднадкостничное распространение воспалительно грану-

ляционной ткани или гноя. 11а 2 -- 3-й неделе болезни на общем

фоне остеопороза появляются очаги деструкции -- полного разру-

шения костных балок.

Если лечение своевременно не начато, то в конце 3-й -- начале

193

4-й недели вокруг деструктивных очагов на фоне остеопороза

начинается процесс эностального остеосклероза, так характерного

для остеомиелита. Этот перифокальный процесс склерозирования

характеризуется выраженной диффузностью и распространенно-

стью, чем и отличается, например, от узкой зоны остеосклероза

при туберкулезном остите. По мере распространения воспаления

по межбалочным пространствам кости распространяется и остео-

склероз (рис. 12б) . Интенсивность его нарастает. На фоне скле-

розированной кости выявляются новые деструктивные очаги,

участки секвестрировавшейся кости. Распространенный остео-

склероз при остеомиелите свидетельствует о переходе процесса

в хронический. За пределами остеосклероза в этой кости про-

должает развиваться остеопороз.

Если лечение острого остеомиелита начато своевременно и

проводится достаточно интенсивно (дренаж кости с целью сниже-

ния внутрикостного давления, внутрикостное введение антибио-

тиков после определения чувствительности микрофлоры, общеук-

репляющая терапия), то процесс может быть приостановлен.

После ликвидации местного воспаления начинается репаративная

перестройка кости, приводящая к полному восстановлению ее

формы и структуры (рис. 127, а, б, в, г) .

В острый период и периоды обострения распространенность

воспалительного процесса в костном мозге не ограничивается

очагами деструкции и даже областью остеосклероза. Воспаление

костного мозга опережает эностальное костеобразование и распространяется далеко за его пределами по кости. Оттесняемая

гноем и грануляциями надкостница продолжает продуцировать

новые периостальные костные наслоения. Вследствие активного

периостального и эностального костеобразования увеличиваются

толщина и плотность пораженной кости.

Одной из характерных особенностей остеомиелита является

образование секвестров, которые, как правило, включают в себя

большую или меньшую часть кортикального слоя вместе с участ-

ками губчатой кости (рис. 128) . Иногда секвестрируется почти

весь диафиз кости, образуя так называемый тотальный секвестр.

К этому времени он обычно оказывается заключенным в мощную

секвестральную "периостальную коробку". Не только обширные,

но и небольшие секвестры поддерживают нагноительный процесс.

Поэтому и~ выявление -- важнейшая задача рентгенологического

исследования. Обычно при наличии секвестров воспаление кости

осложняется гнойниками в мягких тканях и свищами. Правильно

проведенное контрастное исследование свищей (фистулография)

с обязательным тугим их заполнением позволяет выявить источ-

ники гноеобразования, весь ход свища, его изгибы и ветвления,

что облегчает проведение соответствующего целенаправленного

хирургического лечения. Тень секвестра обычно более интенсивна

по сравнению с тенью живых участков кости, что позволяет уверенно и своевременно его распознать. В дальнейшем живая кость

может претерпевать различные превращения -- разрушаться,

склерозироваться, восстанавливаться, тогда как секвестр остается

неизменным.

Рентгенологическое распознавание секвестров далеко не всегда

просто. Иногда секвестр на фоне резко склерозированной окру-

жающей кости не определяется. Диагностика упрощается, когда

секвестр отделен от кости грануляционной тканью, просматривае-

мой на рентгенограмме в виде зоны просветления вокруг него,

или когда он частично или полностью отторгся и вышел за пре-

делы кости.

Однако не только внутрикостный процесс обусловливает кар--

тину воспаления. Воспаление в кости может затихнуть или сов-

сем прекратиться, а процесс в мягких тканях может существовать.

самостоятельно, поддерживая функционирование свищей и обусловливая общую клиническую картину заболевания. В таких

случаях нередко обычных рентгенограмм в двух проекциях ока-

зывается недостаточно. Для исключения внутрикостного воспале-

ния прибегают к томографии и фистулографии (рис. 129) .

Особенности остеомиелита отдельных костей скелета. Наиболь-

шие диагностические затруднения возникают при локализации

остеомиелита в п о з в о н о ч н и к е. В доантибактериальную эру

острый гнойный спондилит, как и остеомиелит крестца и грудины,

протекал крайне бурно и нередко в течение нескольких дней при

явлениях общего сепсиса приводил больного к смерти. Только

вскрытие, и то тщательно проведенное, позволяло установить

основную локализацию процесса.

196

В современных условия, когда при клинической картине да-

же точно не локализованного воспаления начинают активное ан-

тибактериальное лечение, добиваясь снижения температуры тела

и видимости выздоровления, инфекция нередко оказывается лишь

подавленной и при малейшем изменении реактивности организма

процесс вновь обостряется. Так возникают хронические формы

остеомиелита. Большие массивы мягких тканей, окружающие

позвоночник, способствуют образованию абсцессов с гнойными

затеками, а затем и свищами.

Если антибактериальное лечение начато с первых дней заболе-

вания, страдает обычно один позвонок и прилежащий один или

оба межпозвоночных диска. Если же лечение несколько запаз-

дывает, то воспаление успевает разрушить межпозвоночный диск

и распространиться на соседний позвонок, а также в подсвязоч-

ные пространства или соседние мягкие ткани. Таким же образом

распространяется воспаление и при последующих обострениях

хронического остеомиелита, развившегося вследствие неправильного лечения острого процесса. В таких спучаях формальная

рентгенологическая картина почти не отличается от туберкулез-

ного спондилита. Вялое течение воспаления после лечения анти-

бактериальными препаратами еще больше затрудняет дифферен-

циальную диагностику с туберкулезным и другими специфическими

поражениями. Однако характерный анамнез заболевания (острое начало с высокой температурой, тяжелым общим состоянием, наличие гнойника в организме, предшествовавшего заболеванию) .Быстрое (1- 2 6 мес) течение процесса , выраженные склеротические изменения пораженных тел позвонков (уже через 1- 2 мес от начала болезни), меньший, чем при туберкулёзе , перифокальный абсцесс, более частое вовлечение в воспаление дуг и отростков позвонков позволяют поставить правильный диагноз заболевания (рис. 130). В определении мелких деструктивных очагов в теле позвонка и в его отростках большую роль играет томографическое исследование.

Остеомиелит позвоночника диагностируется иногда очень поздно или совсем не распознается, что бывает при запоздалом обращении больного к врачу или когда не прибегают к целенаправленному рентгенологическому исследованию. Случается это при таких формах остеомиелита, когда, выйдя за пределы одного позвонка, воспаление распространяется под передней или задней продольной связкой, разрушая с поверхности тела позвонков - это бывает при так называемом туберкулезном поверхностном кариесе. В этих случаях мысли о необходимости рентгенографии

позвоночника не возникает, поскольку процесс протекает как тяжелое общее инфекционное заболевание без особых местных симптомов поражения позвоночника.

Менее сложны для диагностики, но неблагоприятны прогностически остеомиелитические поражения костей таза, особенно подвздошной и седалищной . Возникшее в одной из костей таза воспаление после неправипьного лечения неизбежно распространяется по крайней мере на одну половину таза путем возникновения множественных воспалительных очагов. Распространению воспаления не препятствуют и хрящевые зоны роста между костями. Постепенно оказывается пораженной вся поло-

вина таза. После вовлечения в воспаление сравнительно тонкого крыла подвздошной кости процесс быстро распространяется на большие массивы мягких тканей, образуя перифокальные абсцессы с обширными и множественными гнойными затеками. Рентгенологическая диагностика подкрепленная данными клинической картины и анамнеза, несложна. Некоторые затруднения при интерпретации рентгенологических симптомов может создать заполненная газом толстая кишка. В таких случаях

оказывается необходимой подготовка больного к исследованию,

предусматривающая тщательную очистку кишечника.

В губчатых костях запястья, предплюсны гематогенный остеомиелит возникает чрезвычайно редко, несколько чаще в костях предплюсны - пяточной и таранной. Однако во всех этих костях встречается раневой остеомиелит, особенно в пяточной при проколах стопы. Для остеомиелита этих костей характерны выраженные склеротические изменения структуры костей при малых деструктивных процессах .

Своеобразную для остеомиелита реитгенологическую картину

представляет поражепие концевых фапанг при панарициях. Воспаление в таких случаях, как правило, переходит с мягких тканей на кость. Поэтому перед рентгенологическим исследованием прежде всего ставится задача выяснения такого перехода.

Особенностью воспалительного поражения дистальной фаланги является почти исключительно деструкция кости без каких-либо процессов ее созидания (по крайней мере определяемых рентгенологически) . Разрушается главным образом средняя часть концевой фаланги, ее ногтевая бугристость . При бурно протекающем воспалении и несвоевременном или неправильно проведенном хирургическом лечении могут образоваться секвестры, которые определяются в основном по их смещению в сторону от

фаланги, иногда может некротизироваться вся фаланга. Одновременно развивается остеопороз пораженной и проксимальных фаланг, который особецно усиливается, если в воспаление вовлекается межфаланговый сустав. В таком случае происходят значительные разрушения суставных концов костей, приводящие в дальнейшем при рубцевании к смещению фаланг с патологическими подвывихами и вывихами, иногда с костными сращениями.

По окончании воспалительного процесса сохрянившиеся участки фаланг, почти невидимые из-за остеопороза в активном периоде, вновь появляются на рентгенограммах, плотность их постепенно восстанавливается, дефекты частично заполняются, края сглаживаются.

При поражении средней и проксимальной фаланг, а также пястных и плюсневых костей остеомиелит приобретает типичные черты, а именно - выраженные периостальные наслоения в диафизарных отделах и деструктивные, болышей частью мелкие очаги преимущественно в губчатой части кости. После стихания воспаления происходит восстановление их формы и структуры, заключающееся в рассасывании периостальных наслоений и склеротических очагов.

Описывающиеся в доантибактериальную эру тяжелые гнойные поражения нижней и верхней челюстей гематогенного и одонтогенного характера в настоящее время практически не встречаются. То же следует сказать и об отогенных гнойных поражениях черепа. При активном антибактериальном лечении эти поражения носят более ограниченный характер и представляют интерес для стоматологов и отиатров.

Остеомиелит костей свода черепа - очень редкое заболевание, особенно возникающее гематогенным путем. Поражение,как правило, происходит вторично при переходе инфекции из соседних воспалительныхочагов,

из ушибленных, рваных и огнестрельных ран головы, сопровождающихся переломами костей черепа. Чаще воспаление ограничивается небольшим участком нару-

superbotanik.net

Реферат Медицина Хирургия (Гематогенный остеомиелит)

Воспалительные заболевания Гематогенный остеомиелит (острый, подострый, хронический) Под термином "остеомиелит" понимают воспалительный процесс в кости, обусловленный так называемой неспецифической инфекцией. Воспаление возникает и развивается в костном мозге, распространяясь по межбалочным пространствам внутри кости, а также под надкостницей, отслаиваемой растущей воспали- тельной гранулемой. Воспаление вызывается в большинстве случаев (90 - 95%) золотистым стафилококком, значительно реже стрептококком, диплококком, протеем, синегнойной палочкой, воз- будителем оспы и др. [Гринев М. В., 1977]. Реактивность организма в период инфицирования и свойства возбудителя обусловливают течение остеомиелита - острое, под- острое или первично-хроническое. Свойства макро- и микроорга- низма изменяются также в течение болезни, вследствие чего ост- рый остеомиелит обычно переходит в хронический или наступает выздоровление, что бывает гораздо реже и только при своевре- менно начатом и правильном лечении. В зависимости от способа проникновения инфекции в костный мозг различают остеомиелит гематогенный и раневой, разновидностью последнего является огнестрельный остеомиелит. Туберкулезное, бруцеллезное, лепрозное, сифилитическое и лю- бое другое инфекционное пора~кение костей, ло сути дела, также является остеомиелитом, так как оно всегда сопровождается за- носом инфекции и развитием воспаления в костном мозге. Все виды воспаления отличаются только различной реакцией орга- низма в целом и кости в частности на развивающийся в них про- цесс. Однако в настоящее время их принято рассматривать от- дельно как специфические воспалительные поражения костно-су- ставного аппарата. 192 Так называемый послетифозный (паратифозный, метатифоз- ный) остеомиелит и спондилит в последние десятилетия никем не описывались. В прежние годы это заболевание встречалось во время больших эпидемий. Клиническая картина его ничем не отличалась от острого или хронического остеомиелита. Точный этиологический диагноз мог быть установлен только на основа- нии бактериологического исследования, вероятный - на основа- нии эпидемиологического анамнеза. Рентгенологический метод играет существенную роль в диагностике и особенно в определении распространенности острого и хронического гематогенного остеомиелита, а также в определении стадии процесса, что важно для выбора лечебной тактики. Одна- ко острый остеомиелит может быть уверенно диагностирован рентгенологически только на 2 -- 3-й неделе заболевания и то лишь у детей, что не может считаться ранней диагностикой. 3апозда- лое распознавание острого остеомиелита нередко связано с при- менением в начале заболевания антибиотиков, способствующих затиханию острых явлений, в том числе и в костном мозге. По- этому ранняя диагностика гематогенного остеомиелита (в первые дни и даже часы) должна базироваться на данных анамнеза, кли- нической картины, лабораторных показателях, а также измере- ния внутрикостного давления. Наиболее ранним косвенным рентгенологическим признаком остеомиелита является пастозность или припухлость и деформа- ция мягких тканей, окружающих кость, что можно обнаружить на 2 -- 3-й день заболевания. Этот признак имеет важное значение для ранней диагностики остеомиелита, локализующегося в костях, окруженных большим мягкотканным массивом, например в бед- ренной, плечевой, костях таза, позвоночнике, где изменения мяг- ких тканей вблизи кости клинически выявить затруднительно Или совсем невозможно. Первыми прямыми симптомами остеомиелита, обнаруживаемы- ми при рентгенологическом исследовании, являются периосталь- ные наслоения и остеопороз. Начальные явления периостального костеобразования у маленьких детей можно увидеть уже в конце 1-й недели в виде малоконтрастных линейных тяжей, прилежа- щих к кортикальному слою метадиафиза пораженной кости. При- мерно в этот же период или несколько позже можно обнаружить остеопороз метадиафиза или даже всей кости при сравнении с другой конечностью. В дальнейшем кортикальный слой кости на- чинает разволокняться, теряет свою компактность и вместо него на уровне поражения образуются новые линейные многослойные периостальные напластования (рис. 125). морфологическим суб- стратом промежутков между слоями новой реактивной кости яв- ляется поднадкостничное распространение воспалительно грану- ляционной ткани или гноя. 11а 2 -- 3-й неделе болезни на общем фоне остеопороза появляются очаги деструкции -- полного разру- шения костных балок. Если лечение своевременно не начато, то в конце 3-й -- начале 193 4-й недели вокруг деструктивных очагов на фоне остеопороза начинается процесс эностального остеосклероза, так характерного для остеомиелита. Этот перифокальный процесс склерозирования характеризуется выраженной диффузностью и распространенно- стью, чем и отличается, например, от узкой зоны остеосклероза при туберкулезном остите. По мере распространения воспаления по межбалочным пространствам кости распространяется и остео- склероз (рис. 12б) . Интенсивность его нарастает. На фоне скле- розированной кости выявляются новые деструктивные очаги, участки секвестрировавшейся кости. Распространенный остео- склероз при остеомиелите свидетельствует о переходе процесса в хронический. За пределами остеосклероза в этой кости про- должает развиваться остеопороз. Если лечение острого остеомиелита начато своевременно и проводится достаточно интенсивно (дренаж кости с целью сниже- ния внутрикостного давления, внутрикостное введение антибио- тиков после определения чувствительности микрофлоры, общеук- репляющая терапия), то процесс может быть приостановлен. После ликвидации местного воспаления начинается репаративная перестройка кости, приводящая к полному восстановлению ее формы и структуры (рис. 127, а, б, в, г) . В острый период и периоды обострения распространенность воспалительного процесса в костном мозге не ограничивается очагами деструкции и даже областью остеосклероза. Воспаление костного мозга опережает эностальное костеобразование и распространяется далеко за его пределами по кости. Оттесняемая гноем и грануляциями надкостница продолжает продуцировать новые периостальные костные наслоения. Вследствие активного периостального и эностального костеобразования увеличиваются толщина и плотность пораженной кости. Одной из характерных особенностей остеомиелита является образование секвестров, которые, как правило, включают в себя большую или меньшую часть кортикального слоя вместе с участ- ками губчатой кости (рис. 128) . Иногда секвестрируется почти весь диафиз кости, образуя так называемый тотальный секвестр. К этому времени он обычно оказывается заключенным в мощную секвестральную "периостальную коробку". Не только обширные, но и небольшие секвестры поддерживают нагноительный процесс. Поэтому и~ выявление -- важнейшая задача рентгенологического исследования. Обычно при наличии секвестров воспаление кости осложняется гнойниками в мягких тканях и свищами. Правильно проведенное контрастное исследование свищей (фистулография) с обязательным тугим их заполнением позволяет выявить источ- ники гноеобразования, весь ход свища, его изгибы и ветвления, что облегчает проведение соответствующего целенаправленного хирургического лечения. Тень секвестра обычно более интенсивна по сравнению с тенью живых участков кости, что позволяет уверенно и своевременно его распознать. В дальнейшем живая кость может претерпевать различные превращения -- разрушаться, склерозироваться, восстанавливаться, тогда как секвестр остается неизменным. Рентгенологическое распознавание секвестров далеко не всегда просто. Иногда секвестр на фоне резко склерозированной окру- жающей кости не определяется. Диагностика упрощается, когда секвестр отделен от кости грануляционной тканью, просматривае- мой на рентгенограмме в виде зоны просветления вокруг него, или когда он частично или полностью отторгся и вышел за пре- делы кости. Однако не только внутрикостный процесс обусловливает кар-- тину воспаления. Воспаление в кости может затихнуть или сов- сем прекратиться, а процесс в мягких тканях может существовать. самостоятельно, поддерживая функционирование свищей и обусловливая общую клиническую картину заболевания. В таких случаях нередко обычных рентгенограмм в двух проекциях ока- зывается недостаточно. Для исключения внутрикостного воспале- ния прибегают к томографии и фистулографии (рис. 129) . Особенности остеомиелита отдельных костей скелета. Наиболь- шие диагностические затруднения возникают при локализации остеомиелита в п о з в о н о ч н и к е. В доантибактериальную эру острый гнойный спондилит, как и остеомиелит крестца и грудины, протекал крайне бурно и нередко в течение нескольких дней при явлениях общего сепсиса приводил больного к смерти. Только вскрытие, и то тщательно проведенное, позволяло установить основную локализацию процесса. 196 В современных условия, когда при клинической картине да- же точно не локализованного воспаления начинают активное ан- тибактериальное лечение, добиваясь снижения температуры тела и видимости выздоровления, инфекция нередко оказывается лишь подавленной и при малейшем изменении реактивности организма процесс вновь обостряется. Так возникают хронические формы остеомиелита. Большие массивы мягких тканей, окружающие позвоночник, способствуют образованию абсцессов с гнойными затеками, а затем и свищами. Если антибактериальное лечение начато с первых дней заболе- вания, страдает обычно один позвонок и прилежащий один или оба межпозвоночных диска. Если же лечение несколько запаз- дывает, то воспаление успевает разрушить межпозвоночный диск и распространиться на соседний позвонок, а также в подсвязоч- ные пространства или соседние мягкие ткани. Таким же образом распространяется воспаление и при последующих обострениях хронического остеомиелита, развившегося вследствие неправильного лечения острого процесса. В таких спучаях формальная рентгенологическая картина почти не отличается от туберкулез- ного спондилита. Вялое течение воспаления после лечения анти- бактериальными препаратами еще больше затрудняет дифферен- циальную диагностику с туберкулезным и другими специфическими поражениями. Однако характерный анамнез заболевания (острое начало с высокой температурой, тяжелым общим состоянием, наличие гнойника в организме, предшествовавшего заболеванию) .Быстрое (1- 2 6 мес) течение процесса , выраженные склеротические изменения пораженных тел позвонков (уже через 1- 2 мес от начала болезни), меньший, чем при туберкулёзе , перифокальный абсцесс, более частое вовлечение в воспаление дуг и отростков позвонков позволяют поставить правильный диагноз заболевания (рис. 130). В определении мелких деструктивных очагов в теле позвонка и в его отростках большую роль играет томографическое исследование. Остеомиелит позвоночника диагностируется иногда очень поздно или совсем не распознается, что бывает при запоздалом обращении больного к врачу или когда не прибегают к целенаправленному рентгенологическому исследованию. Случается это при таких формах остеомиелита, когда, выйдя за пределы одного позвонка, воспаление распространяется под передней или задней продольной связкой, разрушая с поверхности тела позвонков - это бывает при так называемом туберкулезном поверхностном кариесе. В этих случаях мысли о необходимости рентгенографии позвоночника не возникает, поскольку процесс протекает как тяжелое общее инфекционное заболевание без особых местных симптомов поражения позвоночника. Менее сложны для диагностики, но неблагоприятны прогностически остеомиелитические поражения костей таза, особенно подвздошной и седалищной . Возникшее в одной из костей таза воспаление после неправипьного лечения неизбежно распространяется по крайней мере на одну половину таза путем возникновения множественных воспалительных очагов. Распространению воспаления не препятствуют и хрящевые зоны роста между костями. Постепенно оказывается пораженной вся поло- вина таза. После вовлечения в воспаление сравнительно тонкого крыла подвздошной кости процесс быстро распространяется на большие массивы мягких тканей, образуя перифокальные абсцессы с обширными и множественными гнойными затеками. Рентгенологическая диагностика подкрепленная данными клинической картины и анамнеза, несложна. Некоторые затруднения при интерпретации рентгенологических симптомов может создать заполненная газом толстая кишка. В таких случаях оказывается необходимой подготовка больного к исследованию, предусматривающая тщательную очистку кишечника. В губчатых костях запястья, предплюсны гематогенный остеомиелит возникает чрезвычайно редко, несколько чаще в костях предплюсны - пяточной и таранной. Однако во всех этих костях встречается раневой остеомиелит, особенно в пяточной при проколах стопы. Для остеомиелита этих костей характерны выраженные склеротические изменения структуры костей при малых деструктивных процессах . Своеобразную для остеомиелита реитгенологическую картину представляет поражепие концевых фапанг при панарициях. Воспаление в таких случаях, как правило, переходит с мягких тканей на кость. Поэтому перед рентгенологическим исследованием прежде всего ставится задача выяснения такого перехода. Особенностью воспалительного поражения дистальной фаланги является почти исключительно деструкция кости без каких-либо процессов ее созидания (по крайней мере определяемых рентгенологически) . Разрушается главным образом средняя часть концевой фаланги, ее ногтевая бугристость . При бурно протекающем воспалении и несвоевременном или неправильно проведенном хирургическом лечении могут образоваться секвестры, которые определяются в основном по их смещению в сторону от фаланги, иногда может некротизироваться вся фаланга. Одновременно развивается остеопороз пораженной и проксимальных фаланг, который особецно усиливается, если в воспаление вовлекается межфаланговый сустав. В таком случае происходят значительные разрушения суставных концов костей, приводящие в дальнейшем при рубцевании к смещению фаланг с патологическими подвывихами и вывихами, иногда с костными сращениями. По окончании воспалительного процесса сохрянившиеся участки фаланг, почти невидимые из-за остеопороза в активном периоде, вновь появляются на рентгенограммах, плотность их постепенно восстанавливается, дефекты частично заполняются, края сглаживаются. При поражении средней и проксимальной фаланг, а также пястных и плюсневых костей остеомиелит приобретает типичные черты, а именно - выраженные периостальные наслоения в диафизарных отделах и деструктивные, болышей частью мелкие очаги преимущественно в губчатой части кости. После стихания воспаления происходит восстановление их формы и структуры, заключающееся в рассасывании периостальных наслоений и склеротических очагов. Описывающиеся в доантибактериальную эру тяжелые гнойные поражения нижней и верхней челюстей гематогенного и одонтогенного характера в настоящее время практически не встречаются. То же следует сказать и об отогенных гнойных поражениях черепа. При активном антибактериальном лечении эти поражения носят более ограниченный характер и представляют интерес для стоматологов и отиатров. Остеомиелит костей свода черепа - очень редкое заболевание, особенно возникающее гематогенным путем. Поражение,как правило, происходит вторично при переходе инфекции из соседних воспалительныхочагов, из ушибленных, рваных и огнестрельных ран головы, сопровождающихся переломами костей черепа. Чаще воспаление ограничивается небольшим участком нару-

works.tarefer.ru

Реферат: Хирургия (Гематогенный остеомиелит)

Воспалительные заболевания

Гематогенный остеомиелит

(острый, подострый, хронический)

тельной гранулемой. Воспаление вызывается в большинстве

случаев (90 - 95%) золотистым стафилококком, значительно реже

стрептококком, диплококком, протеем, синегнойной палочкой, воз-

будителем оспы и др. [Гринев М. В., 1977].

Реактивность организма в период инфицирования и свойства

возбудителя обусловливают течение остеомиелита - острое, под-

острое или первично-хроническое. Свойства макро- и микроорга-

низма изменяются также в течение болезни, вследствие чего ост-

рый остеомиелит обычно переходит в хронический или наступает

выздоровление, что бывает гораздо реже и только при своевре-

менно начатом и правильном лечении.

В зависимости от способа проникновения инфекции в костный

Туберкулезное, бруцеллезное, лепрозное, сифилитическое и лю-

бое другое инфекционное пора~кение костей, ло сути дела, также

является остеомиелитом, так как оно всегда сопровождается за-

носом инфекции и развитием воспаления в костном мозге. Все

виды воспаления отличаются только различной реакцией орга-

низма в целом и кости в частности на развивающийся в них про-

цесс. Однако в настоящее время их принято рассматривать от-

дельно как специфические воспалительные поражения костно-су-

ставного аппарата.

192

Так называемый послетифозный (паратифозный, метатифоз-

ный) остеомиелит и спондилит в последние десятилетия никем не

описывались. В прежние годы это заболевание встречалось во

время больших эпидемий. Клиническая картина его ничем не

отличалась от острого или хронического остеомиелита. Точный

этиологический диагноз мог быть установлен только на основа-

нии бактериологического исследования, вероятный - на основа-

нии эпидемиологического анамнеза.

хронического гематогенного остеомиелита, а также в определении

стадии процесса, что важно для выбора лечебной тактики. Одна-

ко острый остеомиелит может быть уверенно диагностирован

рентгенологически только на 2 -- 3-й неделе заболевания и то лишь

у детей, что не может считаться ранней диагностикой. 3апозда-

лое распознавание острого остеомиелита нередко связано с при-

менением в начале заболевания антибиотиков, способствующих

затиханию острых явлений, в том числе и в костном мозге. По-

этому ранняя диагностика гематогенного остеомиелита (в первые

дни и даже часы) должна базироваться на данных анамнеза, кли-

нической картины, лабораторных показателях, а также измере-

ния внутрикостного давления.

Наиболее ранним косвенным рентгенологическим признаком

остеомиелита является пастозность или припухлость и деформа-

ция мягких тканей, окружающих кость, что можно обнаружить

на 2 -- 3-й день заболевания. Этот признак имеет важное значение

для ранней диагностики остеомиелита, локализующегося в костях,

окруженных большим мягкотканным массивом, например в бед-

ренной, плечевой, костях таза, позвоночнике, где изменения мяг-

ких тканей вблизи кости клинически выявить затруднительно

Или совсем невозможно.

Первыми прямыми симптомами остеомиелита, обнаруживаемы-

ми при рентгенологическом исследовании, являются периосталь-

ные наслоения и остеопороз. Начальные явления периостального

костеобразования у маленьких детей можно увидеть уже в конце

1-й недели в виде малоконтрастных линейных тяжей, прилежа-

щих к кортикальному слою метадиафиза пораженной кости. При-

мерно в этот же период или несколько позже можно обнаружить

остеопороз метадиафиза или даже всей кости при сравнении с

другой конечностью. В дальнейшем кортикальный слой кости на-

чинает разволокняться, теряет свою компактность и вместо него

на уровне поражения образуются новые линейные многослойные

периостальные напластования (рис. 125). морфологическим суб-

стратом промежутков между слоями новой реактивной кости яв-

ляется поднадкостничное распространение воспалительно грану-

ляционной ткани или гноя. 11а 2 -- 3-й неделе болезни на общем

фоне остеопороза появляются очаги деструкции -- полного разру-

шения костных балок.

Если лечение своевременно не начато, то в конце 3-й -- начале

193

4-й недели вокруг деструктивных очагов на фоне остеопороза

начинается процесс эностального остеосклероза, так характерного

для остеомиелита. Этот перифокальный процесс склерозирования

характеризуется выраженной диффузностью и распространенно-

стью, чем и отличается, например, от узкой зоны остеосклероза

при туберкулезном остите. По мере распространения воспаления

по межбалочным пространствам кости распространяется и остео-

склероз (рис. 12б) . Интенсивность его нарастает. На фоне скле-

розированной кости выявляются новые деструктивные очаги,

участки секвестрировавшейся кости. Распространенный остео-

склероз при остеомиелите свидетельствует о переходе процесса

в хронический. За пределами остеосклероза в этой кости про-

должает развиваться остеопороз.

Если лечение острого остеомиелита начато своевременно и

проводится достаточно интенсивно (дренаж кости с целью сниже-

ния внутрикостного давления, внутрикостное введение антибио-

тиков после определения чувствительности микрофлоры, общеук-

репляющая терапия), то процесс может быть приостановлен.

После ликвидации местного воспаления начинается репаративная

перестройка кости, приводящая к полному восстановлению ее

формы и структуры (рис. 127, а, б, в, г) .

В острый период и периоды обострения распространенность

воспалительного процесса в костном мозге не ограничивается

очагами деструкции и даже областью остеосклероза. Воспаление

гноем и грануляциями надкостница продолжает продуцировать

новые периостальные костные наслоения. Вследствие активного

периостального и эностального костеобразования увеличиваются

толщина и плотность пораженной кости.

Одной из характерных особенностей остеомиелита является

образование секвестров, которые, как правило, включают в себя

большую или меньшую часть кортикального слоя вместе с участ-

ками губчатой кости (рис. 128) . Иногда секвестрируется почти

весь диафиз кости, образуя так называемый тотальный секвестр.

К этому времени он обычно оказывается заключенным в мощную

секвестральную "периостальную коробку". Не только обширные,

но и небольшие секвестры поддерживают нагноительный процесс.

Поэтому и~ выявление -- важнейшая задача рентгенологического

исследования. Обычно при наличии секвестров воспаление кости

осложняется гнойниками в мягких тканях и свищами. Правильно

проведенное контрастное исследование свищей (фистулография)

с обязательным тугим их заполнением позволяет выявить источ-

ники гноеобразования, весь ход свища, его изгибы и ветвления,

что облегчает проведение соответствующего целенаправленного

хирургического лечения. Тень секвестра обычно более интенсивна

может претерпевать различные превращения -- разрушаться,

склерозироваться, восстанавливаться, тогда как секвестр остается

неизменным.

Рентгенологическое распознавание секвестров далеко не всегда

просто. Иногда секвестр на фоне резко склерозированной окру-

жающей кости не определяется. Диагностика упрощается, когда

секвестр отделен от кости грануляционной тканью, просматривае-

мой на рентгенограмме в виде зоны просветления вокруг него,

или когда он частично или полностью отторгся и вышел за пре-

делы кости.

Однако не только внутрикостный процесс обусловливает кар--

тину воспаления. Воспаление в кости может затихнуть или сов-

сем прекратиться, а процесс в мягких тканях может существовать.

случаях нередко обычных рентгенограмм в двух проекциях ока-

зывается недостаточно. Для исключения внутрикостного воспале-

ния прибегают к томографии и фистулографии (рис. 129) .

Особенности остеомиелита отдельных костей скелета. Наиболь-

шие диагностические затруднения возникают при локализации

остеомиелита в п о з в о н о ч н и к е. В доантибактериальную эру

острый гнойный спондилит, как и остеомиелит крестца и грудины,

протекал крайне бурно и нередко в течение нескольких дней при

явлениях общего сепсиса приводил больного к смерти. Только

вскрытие, и то тщательно проведенное, позволяло установить

основную локализацию процесса.

196

В современных условия, когда при клинической картине да-

же точно не локализованного воспаления начинают активное ан-

тибактериальное лечение, добиваясь снижения температуры тела

и видимости выздоровления, инфекция нередко оказывается лишь

подавленной и при малейшем изменении реактивности организма

процесс вновь обостряется. Так возникают хронические формы

остеомиелита. Большие массивы мягких тканей, окружающие

позвоночник, способствуют образованию абсцессов с гнойными

затеками, а затем и свищами.

Если антибактериальное лечение начато с первых дней заболе-

вания, страдает обычно один позвонок и прилежащий один или

оба межпозвоночных диска. Если же лечение несколько запаз-

дывает, то воспаление успевает разрушить межпозвоночный диск

и распространиться на соседний позвонок, а также в подсвязоч-

ные пространства или соседние мягкие ткани. Таким же образом

распространяется воспаление и при последующих обострениях

рентгенологическая картина почти не отличается от туберкулез-

ного спондилита. Вялое течение воспаления после лечения анти-

бактериальными препаратами еще больше затрудняет дифферен-

циальную диагностику с туберкулезным и другими специфическими

оказывается необходимой подготовка больного к исследованию,

предусматривающая тщательную очистку кишечника.

Своеобразную для остеомиелита реитгенологическую картину

www.yurii.ru

Реферат: Хирургия (Гематогенный остеомиелит). Гематогенный остеомиелит реферат

Гематогенный остеомиелит

Реферат: Хирургия Гематогенный остеомиелит)

Реферат Медицина Хирургия (Гематогенный остеомиелит)

Реферат: Хирургия (Гематогенный остеомиелит)

Смотрите также