Гипертиреозы, или тиреотоксикоз, характеризуются избытком эффектов йодсодержащих гормонов в организме. При развитии гипотиреозов наблюдается недостаточность эффектов этих гормонов.

Заболевания щитовидной железы, сопровождающиеся гипертиреозом.

Эти болезни возникают при нарушении деятельности самой железы или в результате расстройства функций гипофиза или гипоталамуса. Наибольшее значение среди этих болезней имеют зоб (струма) и опухоли.

Зоб (струма) — узловатое или диффузное разрастание ткани щитовидной железы.

Эндемический зоб

Эндемический зоб — это увеличение щитовидной железы у большого числа людей, проживающих в одной местности, где в почве и воде мало солей йода. Соответственно йода мало растительной пище этого региона и в организм человека йода поступает недостаточно. Об эндемическом зобе говорят, если 5% детей и 30% взрослых имеют увеличение щитовидной железы первой и выше степеней.

В СНГ такими регионами является Беларусь, некоторые районы Украины, республики Средней Азии и Закавказья, регионы Сибири, Урала, Среднее Поволжье. В сутки взрослый человек должен получать с пищей и водой от 100 до 200 микрограмм йода в сутки. Если количество йода снижается до 50 микрограмм, происходит компенсаторное увеличение размеров щитовидной железы и развивается эндемический зоб. Однако болеют не все жители этой местности.

Для развития зоба нужны и другие факторы. К ним относится нерациональное питание, когда в пищу поступает недостаточное количество белка, витаминов. Способствует развитию болезни и недостаточность других микроэлементов: медь, цинк, селен, молибден, кобальт. Нарушают усвоение йода организмом избыток в пище кальция, фтора, марганца. Некоторые продукты, называемые струмогенными, препятствуют усвоению йода щитовидной железой, вызывая ее компенсаторное увеличение, и способствуют развитию зоба. Это продукты и химические вещества, содержащие тиоционат, тиоурацил, тиомочевина, производные анилина, полифенолов и перхлорат. Из продуктов можно назвать капусту, репу, редьку, морковь, соя, манго, персики, редис, арахис. Некоторые струмогенные вещества образуются в воде и пище в антисанитарных условиях – тиомочевина, тиоурацил.

Имеет значение и наследственная предрасположенность к развитию зоба. Изредка встречается крайнее проявление зоба с резкой недостаточностью работы щитовидной железы кретинизм. Он проявляется интеллектуальной недостаточностью, задержкой роста и полового развития. Недостаточное поступление йода в организм сопровождается его недостаточным поступлением в щитовидную железу и, как следствие, снижение выработки гормонов щитовидной железы тироксина и трийодтиронина. По закону обратной связи, недостаток этих гормонов в крови вызывает повышение продукции в тиротропного гормона в гипофизе, который в свою очередь стимулирует щитовидную железу и вызывает ее компенсаторное увеличение.

Щитовидная железа может увеличиваться равномерно (диффузный зоб) или увеличиваются только часть железы. В этом случае развивается узловая форма зоба.

В соответствии с классификацией Всемирной организации здравоохранения по размерам зоб подразделяется на степени:

0 степень. Зоба нет.
I степень. Зоб можно прощупать, но не виден на глаз.
II степень. Зоб прощупывается и виден на глаз.

Для уточнения размеров щитовидной железы проводится ультразвуковое исследование, которое также позволяет выявить узловые формы зоба. По сохранности функции щитовидной железы выделяют зоб с нормальной функцией железы – эутиреоидный и зоб со сниженной функцией щитовидной железы – гипотиреоидный. Около половины пациентов обычно имеют зоб с нормальной функцией щитовидной железы. У многих из оставшихся функция может быть снижена незначительно, что обнаруживается только при определении количества гормонов в крови.

В ранней стадии заболевания, если функция щитовидной железы достаточная, пациента могут беспокоить неприятные ощущения в области шеи: чувство давления на шею, непереносимость тугих воротников. Если размеры щитовидной железы увеличиваются, могут появиться признаки сдавления окружающих органов. Чувство сдавления шеи усиливается, особенно в положении лежа, может возникнуть затруднение при дыхании, ощущение препятствия при глотании. При больших размерах зоба, сдавливаются сосуды шеи, что может привести к нарушению кровообращения и развитию сердечной недостаточности.

Диагноз эндемического зоба устанавливается в местности эндемичной по зобу при обнаружении увеличения щитовидной железы при прощупывании. Проводится ультразвуковое и сцинтиграфическое исследования щитовидной железы, исследование количества гормонов щитовидной железы в крови.

studfiles.net

Реферат - Зоб диффузный токсический Зоб эндемический

Зоб диффузный токсический (болезнь Грейвса — Базедова) — заболевание, характеризующееся гиперплазией и гиперфункцией щитовидной железы.

Этиология, патогенез. Имеют значение наследственные факторы, инфекции, интоксикации, психические травмы. В основе патогенеза-нарушения иммунного «надзора», приводящие к образованию аутоантител, обладающих стимулирующим действием, ведущим к гиперфункции, гиперплазии и гипертрофии железы. Имеют значение изменение чувствительности тканей ктиреоидным гормонам и нарушение их обмена. Клинические проявления обусловлены действием избытка тиреоидных гормонов на различные виды обмена веществ, органы и ткани,

Симптомы, течение. Больные жалуются на раздражительность, плаксивость, повышенную возбудимость, нарушение сна, слабость, утомляемость, потливость, тремор рук и дрожание всего тела. Прогрессирует похудание при сохраненном или даже повышенном аппетите. У больных молодого возраста может отмечаться, наоборот, увеличение массы тела — «жирный Базедов». Щитовидная железа диффузно увеличена; зависимости между степенью ее увеличения и тяжестью тиреотоксикоза нет. Изменения со стороны глаз: экзофтальм, как правило, двусторонний без трофических нарушений и ограничения движения глазных яблок, симптомы Грефе (отставание верхнего века от движения глазного яблока при взгляде вниз), Даль-римпля (широкое раскрытие глазных щелей), Мебиуса (слабость конвергенции), Кохера (ретракция верхнего века при быстром переводе взгляда).

К ведущим проявлениям тиреотоксикоза относятся изменения со стороны сердечно-сосудистой системы — ти-реотоксическая кардиомиопатия: тахикардия различной интенсивности, тахисистолическая форма мерцательной аритмии (пароксизмальная либо постоянная), в тяжелых случаях приводящая к развитию сердечной недостаточности. В редких случаях, чаще у мужчин, пароксизмы мерцательной аритмии могут быть единственным симптомом тиреотоксикоза. Характерно большое пульсовое давление вследствие повышения систолического и снижения диас-толического давления, расширение границ сердца влево, усиление тонов, функциональные систолические шумы над верхушкой и легочной артерией, пульсация сосудов в области шеи, живота.

Отмечаются также диспепсические явления, боль в животе, в тяжелых случаях-увеличение размеров и нарушение функции печени, желудка. Нередко нарушение толерантности к углеводам.

При тяжелом тиреотоксикозе или длительном его течении появляются симптомы надпочечниковой недостаточности, резкая адинамия, гипотензия, гиперпигментация кожных покровов.

Частым симптомом токсического зоба является мышечная слабость, сопровождающаяся атрофией мышц, иногда развивается паралич проксимальных отделов мышц конечностей. Неврологическое обследование выявляет гиперрефлексию, анизорефлексию, неустойчивость в позе Ромберга.

В некоторых случаях может наблюдаться утолщение кожи на передней поверхности голеней и тыле стоп (претибиапь-ная микседема).

У женщин часто развивается нарушение менструального цикла, у мужчин — снижение потенции, иногда дву- или односторонняя гинекомастия, исчезающая после излечения тиреотоксикоза.

В пожилом возрасте развитие тиреотоксикоза вызывает потерю массы тела, слабость, мерцательную аритмию, быстрое развитие сердечной недостаточности, ухудшение течения ИБС. Часты изменения психики — апатия, депрессия, может развиться проксимальная миопатия.

Различают легкое, средней тяжести и тяжелое течение заболевания. При легком течении симптомы тиреотоксикоза нерезко выражены, частота пульса не превышает 100 в 1 мин, потеря массы тела не более 3-5 кг. Для заболевания средней тяжести характерны четко выраженные симптомы тиреотоксикоза, тахикардия 100-120 в 1 мин, потеря массы тела 8-10 кг. При тяжелом течении частота пульса превышает 120-140 в 1 мин, отмечаются резкое похудание, вторичные изменения во внутренних органах.

В крови снижен уровень холестерина, повышены содержание связанного с белком йода, уровень тироксина и трийодти-реонина; уровень тиреотропного гормона низкий. Поглощение 1311 и «Т с щитовидной железой высокое. При рефлексомет-рии-укорочение продолжительности ахиллова рефлекса.

В сомнительных случаях проводят пробы с тиролиберином. Отсутствие повышения уровня тиреотропного гормона при введении тиролиберина подтверждает диагноз диффузного токсического зоба.

Лечение. Применяют медикаментозные (тиреостати-ческие средства, радиоактивный йод) и хирургический методы. Основным тиреостатическим препаратом является мер-казолил (30-60 мгв зависимости от тяжести заболевания с постепенным переходом на поддерживающие дозы препарата — по 2,5-5 мг в день, через день или раз в 3 дня; курс лечения 1-1,5 года). Осложнения-аллергические реакции (зуд, крапивница), лейкопения, агранулоцитоз, зобогенное действие. При непереносимости препарат отменяют, при лейкопении назначают преднизолон, лейкоген, пентоксил, натрия нуклеинат.

В комплексном лечении тиреотоксикоза применяют также р-блокаторы [анаприлин (обзидан), тразикор] от 40 до 200 мг/сут; кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон), транквилизаторы (реланиум, рудотель, феназепам), перитол. При значительном истощении назначают анаболические стероиды (ретаболил, феноболин, силаболин, метандростенолон), в некоторых случаях инсулин (по 4-6 ЕД перед обедом). При недостаточности кровообращения — сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, дигоксин, изоланид), мочегонные средства (триампур, верошпирон, фуросемид), препараты калия (хлорид, ацетат калия). При осложнениях со стороны печени — эссенциале, корсил. Назначают также поливитамины, аскорбиновую кислоту, кокарбоксилазу.

При отсутствии стойкого эффекта медикаментозной терапии, развитии осложнений (аллергические реакции, лейкопения, агранулоцитоз при введении мерказолила), а также при тяжелом течении тиреотоксикоза, наличии мерцательной аритмии после соответствующей подготовки направляют на хирургическое лечение или радиойодтерапию.

ЗОБ ЭНДЕМИЧЕСКИЙ — заболевание жителей определенных географических районов с недостаточностью йода в окружающей среде, характеризующееся увеличением щитовидной железы.

Этиология, патогенез. Недостаток иода в почве, воде, пищевых продуктах, употребление продуктов, содержащих вещества тиреостатического действия (некоторые сорта капусты, репы, брюквы, турнепса), приводят к компенсаторному увеличению щитовидной железы. Увеличение щитовидной железы, не обусловленное недостаточным содержанием йода в окружающей среде, — признак спорадического зоба (генетические нарушения интратиреоидного обмена йода и биосинтеза тиреоидных гормонов).

Симптомы. Различают диффузную, узловую и смешанные формы зоба. Функция щитовидной железы может быть ее нарушена, снижена или повышена. Наиболее типично развитие гипотиреоза. Одним из проявлений недостаточности щитовидной железы с детства является кретинизм (сочетание гипотиреоза с задержкой умственного и физического развития). При значительных размерах зоба появляются симптомы сдавления органов шеи, расстройства дыхания, явления дисфагии, охриплость голоса. При загрудинном расположении зоба могут быть симптомы сдавления бронхов, верхней полой вены, пищевода. При расположении зоба в переднем средостении (внутригрудин-ный зоб) ведущим в диагностике является рентгенологическое исследование. Поглощение 1311 щитовидной железой часто повышено, уровень тиреотропного гормона в крови превышает норму, при гипотиреозе — низкие уровни Т3 и Т4 в крови.

Лечение. При диффузной форме, протекающей без симптомов нарушения функции щитовидной железы,- ан-тиструмин, микродозы йода, тиреоидин, тиреотом, тиреокомб, тироксин. При гипотиреозе — тиреоидные гормоны в дозах, необходимых для компенсации состояния. При узловом или смешанном зобе, признаках сдавления органов шеи, загрудинном расположении зоба — оперативное лечение.

Профилактика: применение йодированной поваренной соли, антиструмина в эндемических очагах.

www.ronl.ru

Курсовая работа - Зоб диффузный токсический Зоб эндемический

Профилактика: применение йодированной поваренной соли, антиструмина в эндемических очагах.

www.ronl.ru

Эндемический зоб — курсовая работа

Эндемический зоб - заболевание, встречающееся в определенных географических районах с недостаточностью йода в окружающей среде и характеризующееся увеличением щитовидной железы (спорадический зоб развивается у лиц, проживающих вне эндемичных по зобу районов). Эта форма зоба широко распространена во всех странах. По данным ВОЗ, в мире насчитывается более 200 млн больных эндемическим зобом. Заболевание распространено в горных (Альпы, Алтай, Гималаи, Кавказ, Карпаты, Кордильеры, Тянь-Шань) и равнинных районах (Центральная Африка, Южная Америка, Восточная Европа). Первые сведения об эндемическом зобе в России имеются в работе Лежнева «Зоб в России» (1904). Автор не только привел данные о его распространенности в стране, но и высказал предположение, что это заболевание всего организма. На территории бывшего СССР эндемический зоб встречается в центральных областях России, в Западной Украине, Белоруссии, Закавказье, Средней Азии, Забайкалье, в долинах больших сибирских рек, на Урале, Дальнем Востоке. Местность считается эндемичной, если более 10 % населения имеют клинические признаки зоба. Чаще им болеют женщины, но в районах тяжелой эндемии нередко и мужчины.

Распространенность заболевания определяется количеством страдающих женщин, степенью увеличения у больных щитовидной железы, частотой узловых форм зоба и величиной соотношения имеющих зоб мужчин и женщин (индекс Ленца-Бауэра). Эндемия считается тяжелой, если частота поражения населения свыше 60 %, индекс Ленца-Бауэра 1/3-1/1, а частота узловых зобов выше 15 %, встречаются случаи кретинизма. Показателем ее тяжести может служить исследование содержания йода в моче. Его результаты рассчитываются в мкг%. Норма 10-20 мкг%. В районах выраженной эндемии уровень йода ниже 5 мкг%. При легкой эндемии частота поражения населения выше 10 %, индекс Ленца-Бауэра 1/6, узловые формы встречаются в 5 % случаев.

Для оценки зобной эндемии используют также показатель, предложенный М. Г. Коломийцевой. В его основе (коэффициент напряженности зобной эндемии) лежит соотношение количества начальных форм зоба (I-II степень) к числу случаев последующих его форм (III-IV степень), выраженное в процентах. Получается кратная величина, показывающая, во сколько раз начальные степени увеличения щитовидной железы преобладают над последующими. Если коэффициент Коломийцевой менее 2 - эндемия сильной напряженности, между 2 и 4 - средней, более 4 - слабой.

Международный совет по борьбе с йоддефицитными заболеваниями, используя данные о распространенности и клинических проявлениях недостаточности йода, рекомендует выделять три степени тяжести йодной недостаточности. При легкой степени зоб встречается от 5 до 20 % в популяции, средний уровень экскреции йода с мочой 5-9,9 мгк%, частота врожденного гипотиреоза от 3 до 20 %.

Средняя степень тяжести характеризуется частотой зоба 20-29 %, уровень экскреции йода 2-4,9 %, частота врожденного гипотиреоза 20-40 %. При тяжелой форме частота зоба более 30 %, уровень экскреции йода с мочой ниже 2 мкг%, частота врожденного гипотиреоза более 40 %. Кретинизм встречается с частотой до 10 %.

Причина и патогенез. В середине XIX в. Chatin и Prevost выдвинули теорию, согласно которой причиной развития эндемического зоба является йодная недостаточность. В последующие годы благодаря исследованиям других ученых теория йодной недостаточности получила дальнейшее подтверждение и в настоящее время принята повсеместно.

Помимо йодной недостаточности, в развитии эндемического зоба существенную роль играют поступление в организм зобогенных веществ (тиоцинаты и тио-оксизолидоны, содержащиеся в отдельных видах овощей), йода в недоступной для всасывания форме, генетические нарушения интратиреоидного обмена йода и биосинтеза тиреоидных гормонов, аутоиммунные механизмы. В возникновении заболевания существенное значение имеют пониженное содержание в биосфере микроэлементов, таких как кобальт, медь, цинк, молибден, что было детально показано в исследованиях В. Н. Вернадского и А. П. Виноградова, а также бактериальная и глистная загрязненность окружающей среды. Семейное поражение зобом и высокая частота зоба у монозиготных близнецов по сравнению с дизиготными предполагает наличие генетических факторов.

В качестве ответной реакции организма на длительную и тяжелую йодную недостаточность развивается зоб, включается целый ряд механизмов адаптации, главные из которых - повышение тиреоидного клиренса неорганического йода, гиперплазия щитовидной железы, снижение синтеза тиреоглобулина, модификация йодсодержащих аминокислот в железе, увеличение синтеза щитовидной железой трииодтиронина, повышение превращения Т4 в Т3 в периферических тканях и продукции тиреоидного гормона.

Увеличенный обмен йода в организме отражает стимуляцию щитовидной железы тиреотропным гормоном. Однако в основном механизмы регуляции синтеза тиреоидных гормонов зависят от интратиреоидной концентрации йода. У гипофиз-эктомированных крыс, которых держат на диете с недостаточным количеством йода, наблюдалось повышение поглощения щитовидной железой 1311.

У новорожденных и детей в эндемичных районах отмечается эпителиальная гиперплазия щитовидной железы без клеточной гипертрофии и относительного уменьшения фолликулов. В регионах умеренной йодной недостаточности у взрослых встречаются паренхиматозные зобы с образованием узлов на гиперпластической основе. Выявляется прогрессивное снижение содержания йода, соответственно повышение отношения монойодтирозина к дийодтирозину (МИТ/ДИТ) и снижение иодтиронинов. Другим важным результатом снижения концентрации йода является рост синтеза Т3 и поддержание его уровня в сыворотке, несмотря на снижение уровня Т4. При этом уровень ТТГ может быть также повышен, иногда очень значительно.

G. Stockigt полагает, что существует прямая корреляция между размерами зоба и содержанием ТТГ.

Патанатомия. При эндемическом зобе встречаются следующие морфологические варианты зоба.

Диффузный паренхиматозный зоб бывает у детей. Увеличение железы выражено в разной степени, но чаще ее масса в 1,5-2 раза превосходит массу тиреоидной ткани здорового ребенка соответствующего возраста. На разрезе вещество железы однородного строения, мягкоэластической консистенции. Железа образована мелкими тесно расположенными фолликулами, выстланными кубическим или плоским эпителием; коллоид, как правило, не накапливается в полости фолликула. В отдельных дольках встречаются интерфолликулярные островки. Железа обильно васкуляризирована.

Диффузный коллоидный зоб - железа массой 30-150 г и более с гладкой поверхностью. На разрезе вещество ее янтарно-желтого цвета, блестящее. Легко различимы крупные, диаметром от нескольких миллиметров до 1-1,5 см, коллоидные включения, окруженные тонкими фиброзными тяжами. Микроскопически обнаруживаются большие растянутые фолликулы, выстланные плоским эпителием. Их полости заполнены мало- или нерезорбирующимся оксифильным коллоидом. В участках резорбции эпителий большей частью кубический. Среди крупных фолликулов располагаются очаги из мелких функционально активных фолликулов, выстланных кубическим, иногда пролиферирующим эпителием. В наиболее крупных фолликулах нарушено йодирование тиреоглобулина.

Узловой коллоидный зоб - может быть солитарным, многоузловым и конгломератным, когда узлы интимно в отличие от многоузлового спаяны между собой. Такие зобы могут достигать 500 г и более. Поверхность железы неровная, покрыта плотной фиброзной капсулой. Диаметр узлов колеблется от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Их число варьирует, иногда они замещают собой всю железу. Располагаются обычно узлы в зобно измененной тиреоидной ткани. Образованы они разнокалиберными фолликулами, выстланными эпителием различной высоты. Крупные узлы вызывают сдавление окружающей их тиреоидной ткани и сосудистой сети с развитием ишемического некроза, интерстициального фиброза и т. д. В очагах некроза и вне его часть фолликулярных клеток нагружена гемосидерином. В участках отложения извести может наблюдаться оссификация. В фолликулах нередко обнаруживаются свежие и старые кровоизлияния, атеромы. Местное повреждение индуцирует в свою очередь гиперплазию фолликулов. Таким образом, основой патологического процесса при узловом коллоидном зобе являются процессы дегенерации и регенерации. В последние годы частым явлением стала лимфоидная инфильтрация стромы узлов и особенно окружаюшей их тиреоидной ткани с изменениями, наблюдающимися при аутоиммунном тиреоидите.

На фоне узлового зоба в самих узлах и/или в окружающей их ткани примерно в 17-22 % случаев наблюдается формирование аденокарцином, чаще микроочагов высокодифференцирован-ных раков. Таким образом, основными осложнениями узлового зоба являются острые кровоизлияния, иногда с внезапным увеличением железы, лимфоидная инфильтрация с явлениями аутоиммунного струмита, чаще фокального, и развитие раков.

Семейный зоб - один из вариантов эндемического зоба с аутосомно-рецессивным наследованием. Эта форма заболевания верифицируется гистологически. Для него характерны однотипные, чаще среднего калибра фолликулы, выстланные кубическим эпителием, выраженной гигроскопической вакуолизацией цитоплазмы, ядерным полиморфизмом; часто отмечается усиленное новообразование фолликулов. Коллоид жидкий со множеством пристеночных вакуолей. Нередки случаи с признаками рака: участки железистой ткани из анаплазированных клеток, явления ангиоинвазии и пенетрации капсулы железы, псаммомные тельца. Особенно выражены эти изменения при врожденном зобе с нарушением органификации йода. Такая железа имеет мелкодольчатое строение. Дольки образованы тяжами и скоплениями крупных атипичных эпителиальных клеток с полиморфными, зачастую уродливыми ядрами, эмбрионального и реже фетального или фолликулярного строения. Фолликулярные клетки с выраженной гигроскопической вакуолизацией цитоплазмы, а ядра - полиморфны, зачастую гиперхромны. Эти зобы могут рецидивировать (при частичной тиреоидэктомии).

Симптомы при эндемическом зобе определяется формой, величиной зоба, функциональным состоянием щитовидной железы. Больных беспокоят общая слабость, повышенная утомляемость, головные боли, неприятные ощущения в области сердца. При больших размерах зоба возникают симптомы давления на близлежащие органы. При сдавлении трахеи могут наблюдаться приступы удушья, сухой кашель. Иногда отмечаются затруднения при глотании вследствие сдавления пищевода.

Различают диффузную, узловую и смешанную формы зоба. По консистенции он может быть мягким, плотным, эластичным, кистозным. В областях тяжелой эндемии узлы появляются рано и обнаруживаются у 20-30 % детей. Часто, особенно у женщин, щитовидная железа представлена множественными узлами и отмечается явное снижение синтеза тиреоидных гормонов с появлением клинических признаков гипотиреоза.

При эндемическом зобе наблюдается повышение поглощения щитовидной железой 1311. При проведении пробы с трийодтиронином выявляется подавление поглощения I, что свидетельствует об автономности узлов щитовидной железы. В регионах умеренной эндемии при диффузных зобах обнаружено отсутствие ответа тиреотропного гормона на введение тиролиберина. Иногда в районах йодной недостаточности встречаются больные с неувеличенной щитовидной железой, повышенным тиреоидным клиренсом 1311 и дальнейшим его ростом после введения ТТГ. Механизм развития тиреоидной атрофии до сих пор остается неизвестным.

В регионах выраженной эндемии наиболее типичное проявление эндемического зоба - гипотиреоз. Внешний вид больных (одутловатое бледное лицо, выраженная сухость кожных покровов, выпадение волос), вялость, брадикардия, глухость сердечных тонов, гипотония, аменорея, замедленная речь - все свидетельствует в пользу снижения функции щитовидной железы.

Одним из проявлений гипотиреоза при эндемическом зобе, особенно при тяжелом течении, является кретинизм, частота которого колеблется от 0,3 до 10 %. Тесная взаимосвязь между эндемическим зобом, глухонемотой и кретинизмом в одной местности наводит на мысль о том, что основная причина последнего - йодная недостаточность. Проведение йодной профилактики в эндемических районах приводит к явному снижению его частоты. Кретинизм связан с глубокой патологией, начинающейся во внутриутробном периоде с самого раннего детства. Характерные его признаки: выраженная психическая и физическая отсталость, малый рост с непропорциональным развитием отдельных частей туловища, резкая психическая неполноценность. Кретины вялы, малоподвижны, с расстройством координации движений, они трудно вступают в контакт. McKarrison идентифицировал две формы кретинизма: «микседематозный» кретинизм с выраженной картиной гипотиреоза и дефектом роста и менее распространенный «нервный» кретинизм с патологией центральной нервной системы. Характерными признаками обоих типов являются умственная недостаточность и глухонемота. В эндемических районах Центральной Африки чаще встречаются «микседематозный» и атиреогенный кретинизм, в то время как в горных районах Америки и Гималаях более распространена форма «нервного» кретинизма.

У «микседематозных» кретинов клиническая картина характеризуется выраженными признаками гипотиреоза, задержкой умственного развития, дефектом роста и замедленным созреванием костей. Щитовидная железа обычно не пальпируется, при сканировании - ее остаточная ткань в обычном месторасположении. Отмечается низкое содержание в плазме Т3, Т4, значительно повышен уровень ТТГ.

Клинические проявления «нервного» кретинизма подробно описаны R. Ноrnа-brook. Наблюдается исходное замедление нейромышечного созревания, задержка развития ядер окостенения, расстройство слуха и речи, косоглазие, интеллектуальная отсталость. У большинства имеются зобы, функциональное состояние щитовидной железы эутиреоидное. Больные с нормальной массой тела.

Диагностика и дифференциальный диагноз эндемического зоба. Диагноз эндемического зоба ставится на основании клинического обследования лиц с увеличением щитовидной железы, сведений о массовости заболевания и места жительства. Для определения объема щитовидной железы, ее структуры проводится ультразвуковое исследование. Функциональное состояние щитовидной железы оценивают по данным 1311-диагностики, содержанию ТТГ и тиреоидных гормонов.

referat911.ru

Доклад - Зоб диффузный токсический Зоб эндемический

Профилактика: применение йодированной поваренной соли, антиструмина в эндемических очагах.

www.ronl.ru

Зоб диффузный токсический. Зоб эндемический - реферат

Зоб диффузный токсический. Зоб эндемический

Зобдиффузный токсический (болезнь Грейвса - Базедова) - заболевание,характеризующееся гиперплазией и гиперфункцией щитовидной железы.

Этиология,патогенез. Имеют значение наследственные факторы, инфекции, интоксикации,психические травмы. В основе патогенеза-нарушения иммунного «надзора»,приводящие к образованию аутоантител, обладающих стимулирующим действием,ведущим к гиперфункции, гиперплазии и гипертрофии железы. Имеют значениеизменение чувствительности тканей ктиреоидным гормонам и нарушение их обмена.Клинические проявления обусловлены действием избытка тиреоидных гормонов наразличные виды обмена веществ, органы и ткани,

Симптомы,течение. Больные жалуются на раздражительность, плаксивость, повышеннуювозбудимость, нарушение сна, слабость, утомляемость, потливость, тремор рук идрожание всего тела. Прогрессирует похудание при сохраненном или дажеповышенном аппетите. У больных молодого возраста может отмечаться, наоборот,увеличение массы тела - «жирный Базедов». Щитовидная железа диффузно увеличена;зависимости между степенью ее увеличения и тяжестью тиреотоксикоза нет.Изменения со стороны глаз: экзофтальм, как правило, двусторонний безтрофических нарушений и ограничения движения глазных яблок, симптомы Грефе(отставание верхнего века от движения глазного яблока при взгляде вниз),Даль-римпля (широкое раскрытие глазных щелей), Мебиуса (слабость конвергенции),Кохера (ретракция верхнего века при быстром переводе взгляда).

Кведущим проявлениям тиреотоксикоза относятся изменения со сторонысердечно-сосудистой системы - ти-реотоксическая кардиомиопатия: тахикардияразличной интенсивности, тахисистолическая форма мерцательной аритмии(пароксизмальная либо постоянная), в тяжелых случаях приводящая к развитиюсердечной недостаточности. В редких случаях, чаще у мужчин, пароксизмымерцательной аритмии могут быть единственным симптомом тиреотоксикоза.Характерно большое пульсовое давление вследствие повышения систолического иснижения диас-толического давления, расширение границ сердца влево, усилениетонов, функциональные систолические шумы над верхушкой и легочной артерией,пульсация сосудов в области шеи, живота.

Отмечаютсятакже диспепсические явления, боль в животе, в тяжелых случаях-увеличениеразмеров и нарушение функции печени, желудка. Нередко нарушение толерантности куглеводам.

Притяжелом тиреотоксикозе или длительном его течении появляются симптомынадпочечниковой недостаточности, резкая адинамия, гипотензия, гиперпигментациякожных покровов.

Частымсимптомом токсического зоба является мышечная слабость, сопровождающаясяатрофией мышц, иногда развивается паралич проксимальных отделов мышцконечностей. Неврологическое обследование выявляет гиперрефлексию, анизорефлексию,неустойчивость в позе Ромберга.

Внекоторых случаях может наблюдаться утолщение кожи на передней поверхностиголеней и тыле стоп (претибиапь-ная микседема).

Уженщин часто развивается нарушение менструального цикла, у мужчин - снижениепотенции, иногда дву- или односторонняя гинекомастия, исчезающая послеизлечения тиреотоксикоза.

Впожилом возрасте развитие тиреотоксикоза вызывает потерю массы тела, слабость,мерцательную аритмию, быстрое развитие сердечной недостаточности, ухудшениетечения ИБС. Часты изменения психики - апатия, депрессия, может развитьсяпроксимальная миопатия.

Различаютлегкое, средней тяжести и тяжелое течение заболевания. При легком течениисимптомы тиреотоксикоза нерезко выражены, частота пульса не превышает 100 в 1мин, потеря массы тела не более 3-5 кг. Для заболевания средней тяжестихарактерны четко выраженные симптомы тиреотоксикоза, тахикардия 100-120 в 1мин, потеря массы тела 8-10 кг. При тяжелом течении частота пульса превышает120-140 в 1 мин, отмечаются резкое похудание, вторичные изменения во внутреннихорганах.

Вкрови снижен уровень холестерина, повышены содержание связанного с белком йода,уровень тироксина и трийодти-реонина; уровень тиреотропного гормона низкий.Поглощение 1311 и "Т с щитовидной железой высокое. Прирефлексомет-рии-укорочение продолжительности ахиллова рефлекса.

Всомнительных случаях проводят пробы с тиролиберином. Отсутствие повышенияуровня тиреотропного гормона при введении тиролиберина подтверждает диагноздиффузного токсического зоба.

Лечение.Применяют медикаментозные (тиреостати-ческие средства, радиоактивный йод) ихирургический методы. Основным тиреостатическим препаратом является мер-казолил(30-60 мгв зависимости от тяжести заболевания с постепенным переходом наподдерживающие дозы препарата - по 2,5-5 мг в день, через день или раз в 3 дня;курс лечения 1-1,5 года). Осложнения-аллергические реакции (зуд, крапивница),лейкопения, агранулоцитоз, зобогенное действие. При непереносимости препаратотменяют, при лейкопении назначают преднизолон, лейкоген, пентоксил, натриянуклеинат.

Вкомплексном лечении тиреотоксикоза применяют также р-блокаторы [анаприлин(обзидан), тразикор] от 40 до 200 мг/сут; кортикостероиды (гидрокортизон,преднизолон), транквилизаторы (реланиум, рудотель, феназепам), перитол. Призначительном истощении назначают анаболические стероиды (ретаболил, феноболин,силаболин, метандростенолон), в некоторых случаях инсулин (по 4-6 ЕД передобедом). При недостаточности кровообращения - сердечные гликозиды (строфантин, коргликон,дигоксин, изоланид), мочегонные средства (триампур, верошпирон, фуросемид),препараты калия (хлорид, ацетат калия). При осложнениях со стороны печени -эссенциале, корсил. Назначают также поливитамины, аскорбиновую кислоту,кокарбоксилазу.

Приотсутствии стойкого эффекта медикаментозной терапии, развитии осложнений(аллергические реакции, лейкопения, агранулоцитоз при введении мерказолила), атакже при тяжелом течении тиреотоксикоза, наличии мерцательной аритмии послесоответствующей подготовки направляют на хирургическое лечение илирадиойодтерапию.

ЗОБЭНДЕМИЧЕСКИЙ - заболевание жителей определенных географических районов снедостаточностью йода в окружающей среде, характеризующееся увеличениемщитовидной железы.

Этиология,патогенез. Недостаток иода в почве, воде, пищевых продуктах, употреблениепродуктов, содержащих вещества тиреостатического действия (некоторые сортакапусты, репы, брюквы, турнепса), приводят к компенсаторному увеличениющитовидной железы. Увеличение щитовидной железы, не обусловленное недостаточнымсодержанием йода в окружающей среде, - признак спорадического зоба(генетические нарушения интратиреоидного обмена йода и биосинтеза тиреоидныхгормонов).

Симптомы.Различают диффузную, узловую и смешанные формы зоба. Функция щитовидной железыможет быть ее нарушена, снижена или повышена. Наиболее типично развитиегипотиреоза. Одним из проявлений недостаточности щитовидной железы с детстваявляется кретинизм (сочетание гипотиреоза с задержкой умственного и физическогоразвития). При значительных размерах зоба появляются симптомы сдавления органовшеи, расстройства дыхания, явления дисфагии, охриплость голоса. При загрудинномрасположении зоба могут быть симптомы сдавления бронхов, верхней полой вены,пищевода. При расположении зоба в переднем средостении (внутригрудин-ный зоб)ведущим в диагностике является рентгенологическое исследование. Поглощение 1311щитовидной железой часто повышено, уровень тиреотропного гормона в кровипревышает норму, при гипотиреозе - низкие уровни Т3 и Т4 в крови.

Лечение.При диффузной форме, протекающей без симптомов нарушения функции щитовиднойжелезы,- ан-тиструмин, микродозы йода, тиреоидин, тиреотом, тиреокомб,тироксин. При гипотиреозе - тиреоидные гормоны в дозах, необходимых длякомпенсации состояния. При узловом или смешанном зобе, признаках сдавленияорганов шеи, загрудинном расположении зоба - оперативное лечение.

Профилактика:применение йодированной поваренной соли, антиструмина в эндемических очагах.Список литературы

Дляподготовки данной работы были использованы материалы с сайта http://max.1gb.ru/

2dip.su

Смотрите также

..:::Новинки:::..

Windows Commander 5.11 Свежая версия.

Новая версия
IrfanView 3.75 (рус)

Обновление текстового редактора TextEd, уже 1.75a

System mechanic 3.7f
Новая версия

Обновление плагинов для WC, смотрим :-)

Весь Winamp
Посетите новый сайт.

WinRaR 3.00
Релиз уже здесь

PowerDesk 4.0 free
Просто - напросто сильный upgrade проводника.

..:::Счетчики:::..