Деформирующий остеоартроз. Деформирующий остеоартроз реферат

Деформирующий остеоартроз

Московский Государственный Университет им М.В.Ломоносова

Реферат на тему:Деформирующий остеоартроз

Работу выполнил студент 519 группы

Щепетков А.Н.

Москва, 2002

Под деформирующим артрозом (ОА) понимают хроническое невоспалительное заболевание суставов дегенеративного характера с первичной дистрофией суставного хряща и последующими реактивно-дегенеративными процессами в эпифизах сочле­няющихся костей.

Деформирующий артроз входит в группу дегенеративно-дистрофических заболеваний суставов, составляя в ней около 80%.

Неоднородность причин, механизмов развития, клиники и исходов позволяют предположить, что остеоартроз (ОА) — собирательное понятие, включающее в себя несколько заболеваний, что затрудняет выбор акцентов терапии. ОА является наиболее распространенной формой суставной патологии, им болеет 10-12% населения. По данным многоцентровых эпидемиологических исследований, распространение ОА среди населения бывшего СССР соответствовало 6,4% и коррелирует с возрастом. По данным ревматологов Европы и США, на долю этого заболевания приходится до 69-70% всех ревматических болезней. Частота встречаемости ОА в семьях больных в два раза выше, чем в популяции, причем риск развития ОА у лиц с врожденными дефектами опорно-двигательного аппарата повышен в 7,7 раза, у лиц с избыточным весом — в два раза.

Этиология и патогенез. По своей природе дефор­мирующий артроз заболевание полиэтиологическое. Любой процесс, который повреждает суставной хрящ, дает толчок к развитию артроза.

Неблагоприятные условия труда и быта, нарушение функции симпатиче­ской нервной системы, изменения нейрогуморального характера, генетические, эндокринные, ферментативные, иммунные, сосудистые факторы – все они мо­гут иметь значение в возникновении первичного артроза. Вторичные деформи­рующие артрозы развиваются после травм, микротравм, вибрации, воспали­тельных процессов, врожденной неполноценности суставов, нарушения статико-динамической функции, асептический некроз и другие заболевания.

Для более четкого уяснения патогенеза этого заболевания следует вспом­нить некоторые анатомические и морфологические знания о суставах. По со­временным представлениям, синовиальная оболочка, синовиальная жидкость и суставной хрящ составляют комплекс под названием «синовиальная среда сус­тава». Одним из главных компонентов его является гиалиновый хрящ. Под ним расположена субхондральная пластинка. Именно в ней, зоне концевых артерий, находится самая богатая сеть капилляров костной ткани. Нервные волокна так­же разветвляются под основанием суставного хряща и заканчиваются варикоз­ным утолщением.

Хрящевая ткань неоднородна и напоминает губку с очень тонкими пора­ми. Она состоит из хондоцитов и большого количества плотного межклеточно­го вещества, называемого матриксом. Последний содержит волокнистый каркас из коллагеновых волокон и основное вещество, главными компонентами кото­рого являются протеогликаны и гликопротеины.

Благодаря своему строению и химическому составу, хрящ обеспечивает прочность, упругость и эластичность сустава. Через посредство матрикса осу­ществляется снабжение хондроцитов питанием, водой, кислородом: при движе­нии под действием веса тела суставной хрящ нижних конечностей сдавливается, как губка, а неиспользованная тканевая жидкость выдавливается из него. При разгрузке давление в хряще падает, и хрящ, аналогично губке, освободившись от давления, расширяясь, всасывает в себя свежую, богатую питательными ве­ществами тканевую жидкость. Таким образом, при каждом шаге осуществляет­ся питание хряща. Отсюда понятным становится смысл фразы: «Движение для сустава - это жизнь».

Однако синовиальная жидкость не может доставить кислород, а сустав­ной хрящ не имеет собственных сосудов, так что питание его осуществляется еще и благодаря сосудам субхондральной зоны. В итоге, наиболее уязвимым элементом сустава и первичным очагом поражения при деформирующем арт­розе является суставной хрящ.

Таким образом, в любой момент под влиянием неблагоприятного внеш­него или внутреннего воздействия может произойти спазм или тромбоз сосудов субхондральной зоны кости или (и) синовиальной оболочки с последующим нарушением микроциркуляции и развитием гипоксии хряща. В тканях элемен­тов сустава наступит накопление недоокисленных продуктов обмена (молоч­ная, пировиноградная кислоты), надпороговое накопление кининов, простогландинов, катехоламинов. Нарушение питания хряща ведет к его дегенерации: разрушаются лизосомы хрящевых клеток, активизация лизосомных ферментов вызывает гибель хондроцитов с выходом протеогликанов в результате их депо­лимеризации.

Гибель клеток, обеднение хряща протеогликанами ведут к потере упруго­сти и эластичности хряща, разволокнению коллагеновых волокон и появлению дефектов. Нарушение структуры хряща сопровождается изъязвлением его по­верхностных слоев. Развитие дегенеративных изменений в синовиальной обо­лочке сопровождается снижением продукции синовиальной жидкости и ведет к так называемому «сухому суставу». Наряду с этим, активные субстанции хря­ща и его частицы (детрит от разрушения) могут вызвать реактивный синовит, что сопровождается выходом в сустав лизосомных ферментов. Последние в свою очередь вызывают лизисомальную дегенерацию хряща.

Таким образом, патогенетически первое место в развитии первичного артроза занимает фактор питания хряща. Наступающие в последующем изменения в хряще ведут к снижению его резистентности даже к обычной нагрузке. Потеря хрящем эластичности и нарушение конгруэнтности ведут к макро- и микротравме субхондральной пластинки, которая на это реагирует усиленной продукцией костного вещества, проявляющаяся в виде остеосклероза. Избыток костного вещества в этой зоне при продолжающейся нагрузке на суставные по­верхности вызывает его распространение в места наименьшего давления и ско­пление костного вещества, выявляемое рентгенологически в виде остеофитов. Это способствует еще большему нарушению питания хряща.

При вторичном артрозе дегенеративный процесс развивается уже в трав­мированном хряще. Причем, уже в начальной стадии процесса нередко биоме­ханические факторы в виде нарушения центрации, инконгруентности и неста­бильности сустава играют главенствующую роль. Развитие артроза после травм идет через воспаление, через артрит и синовит. В этих случаях для формирова­ния артроза необходимо 4-5 месяцев.

В основе патогенеза ОА лежат нарушения молекулярной структуры гиалинового хряща. Суставной хрящ представляет собой высокоспециализированную ткань, в которой происходят процессы ремоделирования, включающие как деградацию, так и синтез экстрацеллюлярного матрикса, составляющего основу хрящевой ткани. Особое значение для нормального функционирования хряща имеет соотношение в ткани коллагена, протеогликанов, неколлагеновых гликопротеинов и воды. Ключевая роль при этом отводится хондроцитам — высокодифференцированным клеткам хрящевой ткани, которые по невыясненным до конца причинам при ОА начинают продуцировать «неполноценные» низкомолекулярные белки матрикса (межуточной ткани хряща), что снижает амортизационные свойства хряща. Хондроцит обладает значительной чувствительностью к содержанию протеогликанов в окружающем матриксе хряща и быстро реагирует на их изменения. Состояние хряща зависит от равновесия анаболических и катаболических процессов, причем интенсивность катаболических процессов усиливают цитокины (интерлейкин-1, фактор некроза опухоли-α), циклооксигеназа-2, металлопротеиназы (коллагеназа, стромелизин), продуцируемые как хондроцитами, так и клетками синовиальной оболочки и субхондральной кости. С другой стороны, для восстановления хрящевой ткани важна синтетическая репаративная активность хондроцитов. Здесь большое значение придается факторам роста, особенно инсулиноподобному и трансформирующему, а также морфогенетически измененным костному и хрящевому белкам.

При прогрессировании ОА в результате происходящих дегенеративных процессов хрящ размягчается, разрыхляется. В нем появляются трещины, простирающиеся до кости.

Костные суставные поверхности, лишенные амортизации из-за деструкции хрящевой ткани, испытывают повышенную и неравномерную механическую нагрузку. В субхондральной кости появляются зоны динамической перегрузки, которые вызывают перераспределительные нарушения микроциркуляции. Это способствует возникновению субхондрального остеосклероза, кистовидной перестройки, изменению кривизны суставных поверхностей и образованию краевых костно-хрящевых разрастаний — остеофитов.

Особая роль в патогенезе ОА отводится синовиту, морфологически характеризующемуся умеренно выраженными пролиферативными и экссудативными реакциями (гиперплазией синовиальной оболочки и ее мононуклеарной инфильтрацией), наиболее выраженными в местах прикрепления синовии к хрящу с последующим исходом в склероз и липоматоз. В субхондральной кости выявляются микропереломы, утолщение костных трабекул и остеофитоз. Экссудативно-пролиферативные реакции как в субхондральной кости, так и в синовиальной оболочке протекают на фоне нарушений региональной гемодинамики и микроциркуляции с развитием тканевой гипоксии. В последующем прогрессирование болезни принимает, по сути, необратимый характер.

Клиническая картина

Боль в суставе — наиболее частый и выраженный симптом при ОА, носит неоднородный характер. Причинами ее могут быть деструктивные процессы в хрящевых и субхондральных структурах, нарушения микроциркуляции, особенно при затруднении венозного кровотока в спонгиозной части кости, фиброз капсулы сустава, воспалительный процесс в мягких околосуставных тканях, спазм близлежащих мышц и реактивный синовит.

В целом для заболевания характерен механический ритм болей — возникновение боли под влиянием дневной физической нагрузки и стихание за период ночного отдыха, что связано со снижением амортизационных способностей хряща и костных подхрящевых структур к нагрузкам. При этом происходит прогибание костных балок в сторону спонгиозной кости.

Возможны непрерывные тупые ночные боли, связанные с венозным стазом в субхондральной спонгиозной части кости и повышением внутрикостного давления.

Кратковременная «стартовая» боль возникает после покоя и вскоре проходит на фоне двигательной активности. Стартовые боли обусловлены трением суставных поверхностей, на которых оседает детрит — фрагменты хрящевой и костной деструкции. При первых движениях в суставе детрит выталкивается в завороты суставной сумки, и боли значительно уменьшаются или прекращаются полностью.

Прогрессирующий фиброз сутавной капсулы ведет к сдавлению нервных окончаний, результатом чего являются боли при определенных движениях, связанные с растяжением капсулы. Реактивный тендобурсит также влияет на зависимость возникновения боли от конкретных движений. При этом часто наблюдаются характерные для сустава болевые зоны, определяющиеся пальпаторно, например, область «гусиной лапки» — внутренняя поверхность коленного сустава.

Возможна так называемая «блокада сустава» или «застывший сустав» — резко выраженный быстро развивающийся болевой синдром вследствие появления «суставной мыши» — костного или хрящевого фрагмента с ущемлением его между суставными поверхностями или внедрением остеофита в мягкие околосуставные ткани. Интенсивность боли при этом лишает пациента возможности сделать малейшее движение в данном суставе.

Рефлекторный спазм близлежащих мышц, а также развитие реактивного синовита вызывают постоянные боли.

Реактивный синовит и воспалительный отек параартикулярных тканей усугубляют клиническую картину. При наличии синовита, помимо боли в суставе как при движении, так и в покое, характерны утреннняя скованность, припухлость сустава, локальное повышение кожной температуры. С прогрессированием заболевания рецидивы синовита учащаются.

Постепенно развиваются деформация и тугоподвижность суставов за счет развития фиброзно-склеротических и гипотрофических изменений параартикулярных тканей. На ранней стадии ОА нарушения функции сустава обусловлены болевым синдромом и рефлекторным спазмом мышц. При прогрессировании заболевания на снижение объема движений влияют сухожильно-мышечные контрактуры, остеофиты, внутрисуставные «свободные тела» и нарушение конгруэнтности суставных поверхностей.

Обычно ОА развивается медленно и начинается как моноартикулярное заболевание, но через некоторое время в патологический процесс включаются и другие суставы, чаще всего те, которые компенсаторно брали на себя повышенную механическую нагрузку, чтобы разгрузить первоначально заболевший сустав.

Клинически значимыми и инвалидизирующими формами ОА являются гонартроз и коксартроз. Клиническая картина ОА определяется конкретным суставом и группой суставов, вовлеченных в патологический процесс.

В течении деформирующего артроза различают 3 стадии:

I стадия характеризуется утомляемостью конечности, умеренным ограничени­ем движений в суставе, возможен небольшой хруст. В покое и небольшой на­грузке боли отсутствуют. Обычно боли возникают в начале ходьбы - «старто­вые боли» или после продолжительной нагрузки. Рентгенологически выявляет­ся сужение суставной щели за счет хондролиза и легкий субхондральный скле­роз.

II стадия характеризуется нарастанием ограничения движений, которые сопро­вождаются крепитацией. Резко выражен болевой синдром, уменьшающийся только после продолжительного отдыха. Появляется деформация сустава, гипо­трофия мышц, контрактура сустава, хромота. Рентгенологически выявляется сужение суставной щели в 2-3 раза в сравнении с нормой, выражен субхонд­ральный склероз, остеофиты в местах наименьшей нагрузки.

III стадия характеризуется почти полной потерей подвижности в суставе, со­храняются только пассивные качательные движения, выражена сгибательная контрактура. Боли сохраняются и в покое, не проходят после отдыха. Возможна нестабильность сустава. Рентгенологически - суставная щель почти полностью отсутствует. Суставная поверхность деформирована, выражены краевые раз­растания. Выявляются множественные кисты в субхондральных зонах сустав­ных поверхностей.

Методы исследования

Артроскопия в артрологии для диагностики воспалительных и дегенеративных заболеваний суставов, к сожалению, применяется недостаточно широко и, более того, не выявляет качественных отличий от воспаления синовии при других артритах. Существенно расширяет диагностические возможности артроскопии использование прицельной биопсии, а визуальный контроль позволяет получить фрагмент синовиальной ткани или хряща, наиболее адекватно отражающих развивающийся в суставе патологический процесс, но при этом данная процедура редко показывает распространенность патологического процесса. Артроскопия используется и с лечебной целью — с целью промывания полоски коленного сустава, при которой удаляется хрящевой детрит, а также фрагменты мениска, утолщенной и воспалительной синовии; выполняется аброзивная артропластика при гонартрозе. При коксартрозе ультразвуковое исследование отмечает, наряду с наличием и характером синовиальной жидкости, эхоуплотнение капсулы синовиальной оболочки, хрящевой губы, остеофиты. Однако следует сказать, что как ультразвуковые, так и эндоскопические признаки не могут считаться специфическими при гонартрозе и коксартрозе, поскольку они встречаются и при других заболеваниях суставов, как воспалительного, так и дегенеративного характера.

Современные патогенетические подходы к лечению остеоартроза

• механическая разгрузка пораженных суставов;
• купирование синовита;
• предотвращение прогрессирования заболевания.

Лечение

Диета. Четких патогенетических рекомендаций по диете ОА на настоящий момент не существует. Важным условием в лечении ОА коленных суставов является снижение избыточной массы тела. В последнее время рекомендуются пищевые добавки (глюкозамин, хондроитин и др.), но эффективность их требует клинических подтверждений.

В терапии ОА, который сопровождается болевым и воспалительным синдромами, широко применяются НПВП. В настоящее время известно около 100 НПВП различных классов, но поиск новых лекарственных средств этой группы продолжается. Это связано с потребностью в медикаменте, имеющем оптимальное соотношение обезболивающего и противовоспалительного действия и характеризующемся высокой степенью безопасности. В этом плане большой интерес представляет появившийся на российском рынке препарат ксефокам.

Ксефокам — новый НПВП класса оксикамов.

Подобно другим НПВП, ксефокам обладает обезболивающей и противовоспалительной активностью, связанной с подавлением синтеза простагландинов посредством ингибирования циклооксигеназы (ЦОГ).

В настоящее время изучены две формы ЦОГ: ЦОГ-1 — структурный, конституциональный — «физиологический» фермент, регулирующий продукцию простагландина Е2, простациклина, тромбоксана А2, которые отвечают за защитные свойства слизистой желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), нормальную функцию почек, агрегацию тромбоцитов; ЦОГ-2 — «патологический» фермент, катализирующий синтез простагландинов, участвующих в воспалительном процессе.

Так как большинство НПВП подавляют, как правило, и ЦОГ-1 и ЦОГ-2, то развитие гастропатий, а также нарушение функции почек и агрегации тромбоцитов являются запрограммированным фармакологическим эффектом этих препаратов.

Существует достоверная связь между приемом НПВП и развитием патологии верхних отделов ЖКТ: геморрагий, эрозий, язв в желудке (гастропатий), а также эзофагопатий и дуоденопатий, что проявляется болями или чувством тяжести в эпигастральной области, тошнотой, иногда рвотой, изжогой, дисфагией, метеоризмом, диареей и др. Возможно бессимптомное течение гастропатий, в связи с чем увеличивается риск развития таких серьезных осложнений, как кровотечение и перфорация, нередко ведущих к летальному исходу. Кроме того, длительный прием НПВП вызывает энтеропатии и колонопатии с последующим развитием железодефицитной анемии и гипоальбуминемии.

К образованию эрозий и язв приводит подавление НПВП синтеза простагландинов слизистой ЖКТ, что вызывает:

• уменьшение секреции слизистого геля;
• снижение секреции бикарбонатов;
• ухудшение кровотока в слизистой ЖКТ.

Полагают, что при приеме НПВП нарушается репарация хряща и субхондральной кости за счет угнетения синтеза простагландинов, в частности в зонах микропереломов, с образованием очагов деструкции и кист. При этом, купируя болевой синдром и явления синовита, НПВП не задерживают дегенеративно-дистрофических изменений в суставных тканях пациента.

Установлено, что селективное ингибирование ЦОГ-2 оказывает незначительный эффект при острой боли. В то же время при острой боли концентрация ЦОГ-1 увеличивается в три-четыре раза, поэтому для анальгетического эффекта может иметь значение ингибирование именно этого изофермента. Таким образом, оптимальным сочетанием анальгетического и противовоспалительного эффекта обладают препараты, ингибирующие как ЦОГ-1, так и ЦОГ-2. Ксефокам является наиболее мощным ингибитором обоих изоферментов. Эта способность ксефокама в 100-200 раз превышает таковую у эталонных НПВП, например у диклофенака и пироксикама. При этом соотношение ингибиторной активности ксефокама в отношении ЦОГ-1 и ЦОГ-2 (мера селективности) занимает срединное положение по сравнению с аналогичными показателями других НПВП, что и обеспечивает баланс анальгетической и противовоспалительной активности ксефокама.

Ксефокам угнетает высвобождение свободных радикалов кислорода из активированных лейкоцитов, что усиливает его анальгетическую и противовоспалительную активность.

Обезболивающий эффект ксефокама отчасти связан с его влиянием на центральную нервную систему. Это подтверждается тем, что внутривенное введение лорноксикама (ксефокама) больным с болями в пояснице повышало уровень эндогенных морфинов при одновременном улучшении состояния. Активация системы нейропептидных опиоидов может быть одним из путей реализации анальгетического эффекта ксефокама. По анальгетическому эффекту ксефокам приравнивается к 20 мг морфина, при этом он не оказывает опиатоподобного действия на ЦНС и не вызывает лекарственной зависимости.

Исследования показали, что в терапевтических дозах ксефокам стимулирует синтез протеогликанов, предотвращая дегенерацию суставного хряща. Эта важная особенность ксефокама делает его препаратом выбора при ОА, поскольку известно, что многие НПВП, напротив, отрицательно влияют на хрящ.

Ксефокам практически весь (на 99%) связывается с белками плазмы, тем не менее он активно проникает в суставные полости, где длительное время (10-12 часов) сохраняется в достаточной терапевтической концентрации — даже когда в плазме его концентрация снижается. Это позволяет принимать препарат всего лишь два раза в день. Благодаря короткому периоду полувыведения из плазмы крови (примерно 4 часа) прием ксефокама сопровождается меньшей выраженностью побочных эффектов, так как в период между введениями доз возможно восстановление протекторных физиологических уровней простагландинов, необходимых для защиты слизистой желудка и поддержания нормального кровотока в почках.

Ксефокам полностью метаболизируется в печени, при этом одна треть его неактивных метаболитов выводится почками, а две трети — печенью и кишечником. Такой двойной путь экскреции снижает нагрузку на данные органы и улучшает переносимость ксефокама. После многократного введения ксефокама не наблюдается его кумуляция в плазме, что снижает риск побочных эффектов по сравнению с НПВП, имеющими более длительный период полувыведения. Фармакокинетика ксефокама примерно одинакова у пожилых людей и лиц молодого или зрелого возраста, поэтому не требуется какой-либо коррекции дозы препарата у пожилых.

Клинические испытания подтвердили высокую эффективность и хорошую переносимость ксефокама у больных ОА. В результате месячного приема лекарства в суточной дозе 16 мг уменьшались боль, длительность утренней скованности, улучшалась функция суставов.

Препараты с хондропротективными свойствами

• активация анаболических процессов в матриксе хряща
• подавление активности лизосомальных ферментов
• стимуляция синтетических функций хондроцитов.

Локальная стероидная терапия

В настоящее время рассматривается вопрос о широком внедрении в практику для подавления локального воспаления внутрисуставного введения ксефокама.

Реабилитационные мероприятия

При выполнении лечебного массажа больным ОА следует избегать механического раздражения суставной капсулы, обращая особое внимание на работу с прилегающими к суставу мышцами. Тогда снижается болевой мышечный спазм, повышается тонус ослабленных групп мышц, усиливается трофика пораженных суставов и улучшаются функциональные способности больного.

Лечебная физкультура преследует те же цели, что и массаж, и осуществляется по принципу: легкая динамическая нагрузка при полной статической разгрузке. Крайне ошибочными являются нередко встречающиеся советы усиленно разрабатывать сустав, «разгонять соли, превозмогая боль» — это часто провоцирует болевой спазм параартикулярных мышц с нарушением трофики, вызывает обострение синовита и в конечном итоге усугубляет течение ОА.

При выраженном длительном болевом синдроме, не купируемом традиционными средствами, а также при значительных нарушениях функции сустава применяется хирургическое лечение чаще всего на коленных и тазобедренных суставах. Кардинальной операцией является эндопротезирование сустава. Хорошо зарекомендовали себя эндопротезы, в которых узел скольжения состоит из пары металл–полиэтилен.

Профилактика остеоартроза

d.120-bal.ru

Деформирующий остеоартроз — реферат

Федеральное агентство  по образованию

Государственное образовательное учреждение

Высшего   профессионального образования

Пензенский  государственный университет

Медицинский институт

Кафедра «Терапии»

Заведующий  кафедрой:

д.м.н., профессор  Олейников В.Э.

Преподаватель:

к.м.н., ассистент  Фадеева С.С.

Реферат на тему:

Деформирующий остеоартроз

Выполнила: студентка V курса,

 группы 09лл10

Грачёва Наталья  Анатольевна

Пенза 2013

Введение

Деформирующий остеоартроз — это дегенеративно-дистрофическое заболевание суставов с первичной дегенерацией суставного хряща, с последующими изменениями суставной поверхности и развитием краевых остеофитов, что ведёт к деформации суставов.

Деформирующий остеоартроз является наиболее распространённым заболеванием суставов. Среди всех пациентов с заболеваниями суставов более двух трети составляют именно больные деформирующим остеоартрозом.

Остеоартрозом страдает 5-10% населения и его обнаруживают у половины людей старше 60 лет. Средний возраст заболевших — 40-50 лет. Особой разницы между полами нет, за исключением эрозивного остеоартроза дистальных и проксимальных межфаланговых суставов, который в 10 раз чаще встречается у женщин.

Этиология

Если в двух словах, то причина развития деформирующего остеоартроза кроется в несоответствии между механической нагрузкой на сустав и возможностями хряща сопротивляться этой нагрузке. В итоге возникает дегенерация и деструкция суставного хряща.

Факторы, способствующие развитию остеоартроза:

1. Хроническая микротравматизация хряща и перегрузка суставов:

• Активные занятия спортом или особенности труда с перегрузкой отдельных групп мышц и суставов (например, повреждение плечевого сустава у дальнобойщиков или проектировщиков).
• Невропатии (например, при сахарном диабете). Нормальное функционирование сустава зависит от тонуса околосуставных мышц. Нарушение проприоцептивной импульсации приводит к снижению мышечного тонуса, в результате увеличиваются нагрузки на сустав и возникает деформирующий остеоартроз.
• Ожирение. Деформирующий остеоартроз коленных суставов имеет наибольшую корреляцию с лишним весом.

• Дисплазия (в основном это дисплазия тазобедренного сустава) — плохое развитие суставных поверхностей, отсутствие правильной опоры, нарушение микроциркуляции, подвывихи, дистрофические изменения хряща.
• Травмы и хирургические вмешательства на суставах (например, удаление мениска).
• Воспаление — артриты. Единственный инфекционный артрит, который не даёт деструкции — гонорейный артрит.
• Нарушения метаболизма: подагра, охроноз (при охронозе в отличие от болезни Бехтерева нет сакроилеита), гемохроматоз, болезнь Уилсона. Вторичная подагра — развивается после 40 лет, накапливается кальций в хрящах и бывают вторичные воспалительные вспышки. При хондроматозе суставов и вторичной подагре хондропротекторы противопоказаны (хондрокальциноз)

• Возраст (возрастные изменения хряща) и менопауза.
• Генетические факторы: мутация гена коллагена типа II (синдром Стиклера), наследственная патология костей и суставов, этническая принадлежность (негры).
• Наследственная предрасположенность (узелки Гебердена встречаются в 2 раза чаще у матерей и в 3 раза чаще у сестёр больного остеоартрозом).

Патогенез

Деформирующей остеоартроз — это необратимый процесс. Прогрессирование болезни зависит от исходной трофики суставной ткани, нарушений регионарного кровотока, реологии и выраженности капиллярной недостаточности (это один из ведущих факторов, потому что хрящ не имеет своих сосудов. Он питается из кости и из синовиальной жидкости).

В настоящее  время считается, что деформирующий  остеоартроз поражает все структуры  сустава. Причём, по данным сцинтиграфии, изменениям в хряще предшествуют нарушения субхондральной кости.

В основе остеартроза  лежат количественные и качественные изменения протеогликанов (основного  действующего вещества хряща) и повреждение  хондроцитов. Протеогликаны обладают антигенными свойствами, следовательно, могут служить источником аутоиммунных реакций (этот раздел патогенеза плохо изучен).

Уменьшение  протеогликанов » дегенерация хряща  » фагоцитоз продуктов дегенерации  » гибель фагоцитов » воспалительная реакция » пролиферация и вторичный  синовит.

По современным представлениям, синовиальная оболочка, синовиальная жидкость и суставной хрящ составляют комплекс под названием «синовиальная среда сустава». Одним из главных компонентов его является гиалиновый хрящ. Под ним расположена субхондральная пластинка. Именно в ней, зоне концевых артерий, находится самая богатая сеть капилляров костной ткани. Нервные волокна также разветвляются под основанием суставного хряща и заканчиваются варикозным утолщением.  Хрящевая ткань неоднородна и напоминает губку с очень тонкими порами. Она состоит из хондоцитов и большого количества плотного межклеточного вещества, называемого матриксом. Последний содержит волокнистый каркас из коллагеновых волокон и основное вещество, главными компонентами которого являются протеогликаны и гликопротеины.  Благодаря своему строению и химическому составу, хрящ обеспечивает прочность, упругость и эластичность сустава. Через посредство матрикса осуществляется снабжение хондроцитов питанием, водой, кислородом: при движении под действием веса тела суставной хрящ нижних конечностей сдавливается, как губка, а неиспользованная тканевая жидкость выдавливается из него. При разгрузке давление в хряще падает, и хрящ, аналогично губке, освободившись от давления, расширяясь, всасывает в себя свежую, богатую питательными веществами тканевую жидкость. Таким образом, при каждом шаге осуществляется питание хряща. Отсюда понятным становится смысл фразы: «Движение для сустава - это жизнь».  Однако синовиальная жидкость не может доставить кислород, а суставной хрящ не имеет собственных сосудов, так что питание его осуществляется еще и благодаря сосудам субхондральной зоны. В итоге, наиболее уязвимым элементом сустава и первичным очагом поражения при деформирующем артрозе является суставной хрящ. Таким образом, в любой момент под влиянием неблагоприятного внешнего или внутреннего воздействия может произойти спазм или тромбоз сосудов субхондральной зоны кости или (и) синовиальной оболочки с последующим нарушением микроциркуляции и развитием гипоксии хряща. В тканях элементов сустава наступит накопление недоокисленных продуктов обмена (молочная, пировиноградная кислоты), надпороговое накопление кининов, простогландинов, катехоламинов. Нарушение питания хряща ведет к его дегенерации: разрушаются лизосомы хрящевых клеток, активизация лизосомных ферментов вызывает гибель хондроцитов с выходом протеогликанов в результате их деполимеризации. Гибель клеток, обеднение хряща протеогликанами ведут к потере упругости и эластичности хряща, разволокнению коллагеновых волокон и появлению дефектов. Нарушение структуры хряща сопровождается изъязвлением его поверхностных слоев. Развитие дегенеративных изменений в синовиальной оболочке сопровождается снижением продукции синовиальной жидкости и ведет к так называемому «сухому суставу». Наряду с этим, активные субстанции хряща и его частицы (детрит от разрушения) могут вызвать реактивный синовит, что сопровождается выходом в сустав лизосомных ферментов. Последние в свою очередь вызывают лизисомальную дегенерацию хряща.  Таким образом, патогенетически первое место в развитии первичного артроза занимает фактор питания хряща. Наступающие в последующем изменения в хряще ведут к снижению его резистентности даже к обычной нагрузке. Потеря хрящем эластичности и нарушение конгруэнтности ведут к макро- и микротравме субхондральной пластинки, которая на это реагирует усиленной продукцией костного вещества, проявляющаяся в виде остеосклероза. Избыток костного вещества в этой зоне при продолжающейся нагрузке на суставные поверхности вызывает его распространение в места наименьшего давления и скопление костного вещества, выявляемое рентгенологически в виде остеофитов. Это способствует еще большему нарушению питания хряща. При вторичном артрозе дегенеративный процесс развивается уже в травмированном хряще. Причем, уже в начальной стадии процесса нередко биомеханические факторы в виде нарушения центрации, инконгруентности и нестабильности сустава играют главенствующую роль. Развитие артроза после травм идет через воспаление, через артрит и синовит. В этих случаях для формирования артроза необходимо 4-5 месяцев. В основе патогенеза ОА лежат нарушения молекулярной структуры гиалинового хряща. Суставной хрящ представляет собой высокоспециализированную ткань, в которой происходят процессы ремоделирования, включающие как деградацию, так и синтез экстрацеллюлярного матрикса, составляющего основу хрящевой ткани. Особое значение для нормального функционирования хряща имеет соотношение в ткани коллагена, протеогликанов, неколлагеновых гликопротеинов и воды. Ключевая роль при этом отводится хондроцитам — высокодифференцированным клеткам хрящевой ткани, которые по невыясненным до конца причинам при ОА начинают продуцировать «неполноценные» низкомолекулярные белки матрикса (межуточной ткани хряща), что снижает амортизационные свойства хряща. Хондроцит обладает значительной чувствительностью к содержанию протеогликанов в окружающем матриксе хряща и быстро реагирует на их изменения. Состояние хряща зависит от равновесия анаболических и катаболических процессов, причем интенсивность катаболических процессов усиливают цитокины (интерлейкин-1, фактор некроза опухоли-α), циклооксигеназа-2, металлопротеиназы (коллагеназа, стромелизин), продуцируемые как хондроцитами, так и клетками синовиальной оболочки и субхондральной кости. С другой стороны, для восстановления хрящевой ткани важна синтетическая репаративная активность хондроцитов. Здесь большое значение придается факторам роста, особенно инсулиноподобному и трансформирующему, а также морфогенетически измененным костному и хрящевому белкам. При прогрессировании ОА в результате происходящих дегенеративных процессов хрящ размягчается, разрыхляется. В нем появляются трещины, простирающиеся до кости. 

Костные суставные  поверхности, лишенные амортизации  из-за деструкции хрящевой ткани, испытывают повышенную и неравномерную механическую нагрузку. В субхондральной кости появляются зоны динамической перегрузки, которые вызывают перераспределительные нарушения микроциркуляции. Это способствует возникновению субхондрального остеосклероза, кистовидной перестройки, изменению кривизны суставных поверхностей и образованию краевых костно-хрящевых разрастаний — остеофитов. 

Особая роль в патогенезе ОА отводится синовиту, морфологически характеризующемуся умеренно выраженными пролиферативными и  экссудативными реакциями (гиперплазией синовиальной оболочки и ее мононуклеарной инфильтрацией), наиболее выраженными в местах прикрепления синовии к хрящу с последующим исходом в склероз и липоматоз. В субхондральной кости выявляются микропереломы, утолщение костных трабекул и остеофитоз. Экссудативно-пролиферативные реакции как в субхондральной кости, так и в синовиальной оболочке протекают на фоне нарушений региональной гемодинамики и микроциркуляции с развитием тканевой гипоксии. В последующем прогрессирование болезни принимает, по сути, необратимый характер.

Клиническая картина

Боль, деформация и тугоподвижность сустава являются основными клиническими проявлениями ОА. Боль в суставе — наиболее частый и выраженный симптом при ОА, носит неоднородный характер. Причинами ее могут быть деструктивные процессы в хрящевых и субхондральных структурах, нарушения микроциркуляции, особенно при затруднении венозного кровотока в спонгиозной части кости, фиброз капсулы сустава, воспалительный процесс в мягких околосуставных тканях, спазм близлежащих мышц и реактивный синовит. В целом для заболевания характерен механический ритм болей — возникновение боли под влиянием дневной физической нагрузки и стихание за период ночного отдыха, что связано со снижением амортизационных способностей хряща и костных подхрящевых структур к нагрузкам. При этом происходит прогибание костных балок в сторону спонгиозной кости. Возможны непрерывные тупые ночные боли, связанные с венозным стазом в субхондральной спонгиозной части кости и повышением внутрикостного давления. Кратковременная «стартовая» боль возникает после покоя и вскоре проходит на фоне двигательной активности. Стартовые боли обусловлены трением суставных поверхностей, на которых оседает детрит — фрагменты хрящевой и костной деструкции. При первых движениях в суставе детрит выталкивается в завороты суставной сумки, и боли значительно уменьшаются или прекращаются полностью. Прогрессирующий фиброз сутавной капсулы ведет к сдавлению нервных окончаний, результатом чего являются боли при определенных движениях, связанные с растяжением капсулы. Реактивный тендобурсит также влияет на зависимость возникновения боли от конкретных движений. При этом часто наблюдаются характерные для сустава болевые зоны, определяющиеся пальпаторно, например, область «гусиной лапки» — внутренняя поверхность коленного сустава. Возможна так называемая «блокада сустава» или «застывший сустав» — резко выраженный быстро развивающийся болевой синдром вследствие появления «суставной мыши» — костного или хрящевого фрагмента с ущемлением его между суставными поверхностями или внедрением остеофита в мягкие околосуставные ткани. Интенсивность боли при этом лишает пациента возможности сделать малейшее движение в данном суставе. Рефлекторный спазм близлежащих мышц, а также развитие реактивного синовита вызывают постоянные боли. Реактивный синовит и воспалительный отек параартикулярных тканей усугубляют клиническую картину. При наличии синовита, помимо боли в суставе как при движении, так и в покое, характерны утреннняя скованность, припухлость сустава, локальное повышение кожной температуры. С прогрессированием заболевания рецидивы синовита учащаются. Постепенно развиваются деформация и тугоподвижность суставов за счет развития фиброзно-склеротических и гипотрофических изменений параартикулярных тканей. На ранней стадии ОА нарушения функции сустава обусловлены болевым синдромом и рефлекторным спазмом мышц. При прогрессировании заболевания на снижение объема движений влияют сухожильно-мышечные контрактуры, остеофиты, внутрисуставные «свободные тела» и нарушение конгруэнтности суставных поверхностей. Обычно ОА развивается медленно и начинается как моноартикулярное заболевание, но через некоторое время в патологический процесс включаются и другие суставы, чаще всего те, которые компенсаторно брали на себя повышенную механическую нагрузку, чтобы разгрузить первоначально заболевший сустав. Клинически значимыми и инвалидизирующими формами ОА являются гонартроз и коксартроз. Клиническая картина ОА определяется конкретным суставом и группой суставов, вовлеченных в патологический процесс. В течении деформирующего артроза различают 3 стадии:  I стадия характеризуется утомляемостью конечности, умеренным ограничением движений в суставе, возможен небольшой хруст. В покое и небольшой нагрузке боли отсутствуют. Обычно боли возникают в начале ходьбы - «стартовые боли» или после продолжительной нагрузки. Рентгенологически выявляется сужение суставной щели за счет хондролиза и легкий субхондральный склероз. II стадия характеризуется нарастанием ограничения движений, которые сопровождаются крепитацией. Резко выражен болевой синдром, уменьшающийся только после продолжительного отдыха. Появляется деформация сустава, гипотрофия мышц, контрактура сустава, хромота. Рентгенологически выявляется сужение суставной щели в 2-3 раза в сравнении с нормой, выражен субхондральный склероз, остеофиты в местах наименьшей нагрузки. III стадия характеризуется почти полной потерей подвижности в суставе, сохраняются только пассивные качательные движения, выражена сгибательная контрактура. Боли сохраняются и в покое, не проходят после отдыха. Возможна нестабильность сустава. Рентгенологически - суставная щель почти полностью отсутствует. Суставная поверхность деформирована, выражены краевые разрастания. Выявляются множественные кисты в субхондральных зонах суставных поверхностей.

Симптоматика

Основная жалоба при  остеоартрозе — боль. Поскольку  хрящ не имеет своих сосудов и  нервов и, следовательно не способен сам по себе вызывать болевых ощущений, возникновение боли при остеоартрозе связано с развитием патологических изменений в нехрящевых структурах сустава (микропереломы, костный венозный стаз, синовит, периартрит и т.д.) При прогрессировании остеоартроза хроническая боль и рефлекторный спазм мышц приводят к формированию сухожильно-мышечных контрактур.

Варианты болевого синдрома:

1. «Механический ритм болей» обусловлен снижением амортизационной способности хряща: суставная боль беспокоит при движении и усиливается к вечеру после дневной нагрузки, ослабевает в покое и стихает после ночного сна. Возможна утренняя скованность (признак наличия воспаления!), но она длится менее 30 минут в отличие от ревматоидного артрита.
2. «Стартовая боль» возникает кратковременно (в первые 15-20 минут после начала движения) и обусловлена трением суставных поверхностей, на которых осели кусочки хряща или кости. При дальнейшей ходьбе боль стихает, но может возобновиться при продолжающейся повышенной нагрузке на больной сустав.
3. Постоянная боль может быть связана с рефлекторным спазмом близлежащих, наличием сухожильно-мышечных контрактур или фиброзом суставной капсулы, реактивного синовита или невропатии.
4. Ночные боли обусловлены венозный застоем и увеличением внутрикостного венозного давления. Обычно это ишемические нарушения и на рентгенограмме отсутствуют остеофиты.
5. Боль в определённом положении или при определённых движениях встречается при растяжении капсулы или поражении околосуставных тканей (периартрит).
6. Внезапная боль возникает неожиданно, резко, например, при ходьбе, и вызвана блокадой сустава из-за наличия внутрисуставных свободных тел («мышь») или внедрения остеофита в мягкие ткани.

При осмотре

Боль и крепитация при пассивных и активных движениях, деформация (дефигурация) суставов, уменьшение объёма (амплитуды) движений. Варусные (медиальные) или вальгусные (латеральные), а также подвывихи суставов встречаются на поздних стадиях деформирующего остеоартроза.

При наличии синовита возможны увеличение объёма сустава (припухлость), болезненность при пальпации, местное  повышение температуры.

1-я степень. Незначительные ограничения подвижности в каком-либо направлении.

2-я степень. Значительные ограничения подвижности сустава, хруст при движении, умеренная атрофия регионарных мышц.

3-я степень. Значительная деформация суставов с резким ограничением объёма движений. Почти полное исчезновение хрящевой ткани.

Рентгенологическое исследование

Достоверный диагноз остеоартроза невозможен без рентгенографии, хотя выраженность рентгенологических изменений не всегда соответствует тяжести заболевания.

1. Ассиметричное сужение межсуставной щели из-за исчезновения хряща. Скорость сужения суставной щели при остеоартрозе составляет приблизительно 0,3 мм в год, поэтому важно оценивать этот показатель в динамике.
2. Субхондральный остеосклероз и субхондральные кисты (последние возникают в результате переноса нагрузки с хряща на кость).
3. Краевые костные разрастания — остеофитоз.

Для деформирующего остеоартроза нетипично выявление при рентгенологическом исследовании околосуставного остеопороза и эрозии суставных поверхностей (за исключение эрозивного варианта остеоартроза дистальных и проксимальных суставов).

Могут быть субхондральные округлые кистовидные просветления (в отличие от ревматоидного артрита  — вокруг них ткань уплотнена  и они имеют чёткие контуры). Вскрытие кисты в полость сустава ведёт к частичному разрушению замыкательной костной пластинки.

Стадия I. Суставная щель уменьшена менее, чем на 2/3. Незначительные краевые костные разрастания.

Стадия II. Суставная щель уменьшена более, чем на 2/3, остеофиты, субхондральный остеосклероз.

Стадия III. Суставная щель не просматривается. Кистовидная перестройка костной ткани, могут быть участки оссификации суставной капсулы.

Дополнительные диагностические  возможности

• Лабораторные данные. Системные проявления при остеоартрозе отсутствуют. Но при наличии синовита у части больных может незначительно увеличиваться СОЭ и повышать уровень С-реактивного белка.
• Магнитно-резонансная томография — один из самых современных методов исследования. Хорошее контрастирование мягких тканей даёт возможность увидеть поверхностные изменения хряща. Плюс — трёхмерный характер получаемой информации, отсутствие лучевой нагрузки. Минус — стоимость исследования.
• Артроскопия — метод ранней диагностики и особенно показан при несоответствии жалоб и рентгенологической картины (даже при отсутствии рентгенологических признаков). Позволяет изучить внешний вид хряща и уточнить диагноз с помощью биопсии.
• Остеосцинтиграфия.
• УЗИ для плечевого и тазобедренного суставов.

myunivercity.ru

Деформирующий остеоартроз — реферат

Критерии диагноза

Классификация

1. Первичный (идиопатический) деформирующий остеоартроз — 40-50%. Дегенеративный процесс развивается на здоровом хряще (например, под влиянием чрезмерной физической нагрузки и микротравматизации). Характеризуется симметричным поражением суставов, чаще поражаются межфаланговые, тазобедренные и коленные суставы.

Выделяют:

• Локальный (поражение одного или двух суставов)
• Генерализованный (задействованы три и более суставных группы)

2. Вторичный деформирующий остеоартроз — 50-60%. Дегенеративный процесс развивается на изменённом хряще: например, на фоне сосудистых нарушений или нарушений развития, на фоне гемофилии или заболеваний с образованием кальцификатов, после травм или инфекционных артритов. Поражение суставов чаще асимметричное и нетипичное для деформирующего остеоартроза (поражение плечевых, локтевых, лучезапястных суставов).

Диагноз должен содержать  указание на форму (первичный, вторичный), заинтересованные суставы, синовит (при наличии), степень нарушения функции сустава и рентгенологическую стадию.

Например: Первичный деформирующий остеоартроз коленных суставов, ФНС-1, R-II

 Основные  клинические формы

1. Коксартроз (деформирующий остеоартроз тазобедренных суставов)
2. Гонартроз (деформирующий остеоартроз коленных суставов)
3. Деформирующий остеоартроз межфаланговых суставов пальцев кистей
4. Деформирующий остеоартроз плюсно-фалангового сустава большого пальца стопы
5. Полиостеоартроз (артрозная болезнь)

Наиболее клинически значимыми (точнее сказать, инвалидизирующими) формами деформирующего остеоартроза являются коксартроз и гонартроз.

1. Коксартроз

На долю деформирующего остеоартроза тазобедренного сустава (коксартроза) приходится более 40% всех форм остеоартрозов. Коксартроз одинаково часто встречается у мужчин и женщин, но у женщин протекает тяжелее.

Если коксартроз возник до 40 лет, то наиболее вероятной причиной является врождённая дисплазия тазобедренного сустава. Если развивается после 40-45 лет, то причина — физическая перегрузка (спортсмены, грузчики).

Возможен ишемический  коксартроз с ночными болями. Рентгенологически  — есть перестройка костной ткани, но отсутствуют остеофиты. Характерен упорный болевой синдром и  только ночью.

• Боли механического характера в области сустава (возникают при ходьбе и стихают в покое).
• В начале болезни боль локализуется в колене, паху, ягодице, пояснице, а на рентгенограмме можно ничего не увидеть. Причина — спазм мышц. Лечение — миорелаксанты.
• Хотя деформирующий остеоартроз характеризуется меньшим ограничением объёма движений, чем артритах, коксартроз составляет исключение. При нём рано снижается объём движений.
• Коксартроз в развёрнутой стадии характеризуется атрофией мышц, вынужденным положением, компенсаторным поясничным гиперлордозом и наклоном таза в сторону больного сустава, что ведёт к хроническому болевому синдрому в спине и пояснице, нарушению осанки.
• Изменение походки: прихрамывание на больную ногу. При двустороннем коксартрозе развивается «утиная походка» (переваливание туловища).
• При наступлении полной потери подвижности суставные боли исчезают. Анкилоз одного тазобедренного сустава вызывает потерю трудоспособности на 50-70%, двусторонний анкилоз ведёт к полной потери трудоспособности (100%).

• Сужение суставной щели с медиальной стороны. Если нет этого сужения, а есть боль в суставе, то, скорей всего, это реактивный бурсит.
• Остеосклероз, остеофиты.
• Кистовидная перестройка и просветления с чёткими контурами (отличие от метастазирования).
• Уплотнение тазобедренной головки и подвывихи.

Для постановки диагноза «коксартроз» необходимо наличие боли в тазобедренном суставе в  сочетании с любыми двумя нижеследующими признаками: 1. СОЭ<20 мм/ч. 2. Рентгенологически выявляемые остеофиты головки бедренной кости или вертлужной впадины. 3. Рентгенологически выявляемое сужение суставной щели (в верхнем, аксиальном и/или медиальном отделе).

2. Гонартроз

Коленный сустав —  это самый большой и сложный  сустав в человеческом организме. На долю деформирующего остеоартроза коленного сустава (гонартроза) приходится 30% всех форм остеоартрозов. В 40% случаях наблюдается первичный гонартроз.

Интересно, что деформирующий  остеоартроз коленного сустава  у курильщиков встречается реже, чем у некурящих или бывших курильщиков. Механизм протективного действия курения в данном случае пока не ясен.

• Боли механического характера (возникают при ходьбе и проходят в покое) по передней или внутренней поверхности сустава
• Ощущение подкашивания ног
• Местная болезненность за счёт уплотнения сумки сустава
• Атрофия мышц бедра
• У 50% — девиация коленного сустава (Х-образные, О-образные ноги)

Нужны 3 проекции: фас, профиль  и при согнутом коленном суставе  под углом в 60 градусов со стороны  верхнего края надколенника. Надколенно-бедренный артроз — изолированное сужение суставной щели между надколенником и бедром (для этого и нужна 3-я проекция).

Чтобы поставить диагноз «гонартроз»  необходимо исключить ряд заболеваний (ишемический некроз кости, костная  болезнь Педжета, хондрокальциноз (пирофосфатная артропатия), гемохроматоз, охроноз, гемофилия, артриты, инфекции сустава (в том числе туберкулёз), сустав Шарко (нейроартропатия), хондроматоз) и выявить все три нижеследующих критерия M. Lequene (1981): 1. Ограничение и/или болезненность при пассивном сгибании коленного сустава (сгибание в норме не менее 1350, разгибание – 00). 2. Остеофиты и/или субхондральный склероз, субхондральные кисты. 3. Сужение щели бедренно-большеберцового или бедренно-надколенникового суставов.

При наличии осложнений даёшь больничный лист.

1. Вторичный реактивный синовит: выпот в полость сустава, повышение температуру на внутренней поверхности сустава, усиление болей, появление припухлости.
2. Блокада сустава.
3. Остеонекроз мыщелка бедра с отделением костного сегмента (при бедренно-большеберцовом артрозе).
4. Наружный подвывих надколенника.
5. Спонтанный гемартроз.

3. Деформирующий  остеоартроз межфаланговых суставов  пальцев кистей

Особенности течения: частые обострения; пузырьки, наполненные  студенистой жидкостью; пульсирующие боли.

• Деформирующий остеоартроз дистальных межфаланговых суставов (узелки Гебердена) — костные краевые остеофиты величиной с горошину на I-III пальцах кисти на тыльно-бо<span style=" font-family: 'Times New Roman', 'Arial';

myunivercity.ru

Смотрите также

• 
  Ковалентная связь реферат
• 
  Дети маугли реферат
• 
  Реферат сложная функция
• 
  Реферат ротавирусная инфекция
• 
  Драгоценные камни реферат
• 
  Галактики вселенной реферат
• 
  Бронхообструктивный синдром реферат
• 
  Сложная функция реферат
• 
  Реферат решето эратосфена
• 
  Реферат лицензионный договор
• 
  Загрязнение литосферы реферат