Реферат на тему:
Ротавирусная инфекция (РИ, «кишечный грипп») — инфекционное заболевание, вызванное ротавирусами. Выделено Всемирной организацией здравоохранения в 1979 году[1]. Для этого заболевания свойственно острое начало, умеренно выраженные симптомы гастроэнтерита или энтерита, частое сочетание кишечного и респираторного синдромов в начальном периоде болезни.
Ротавирусы. Негатив изображения, полученного сканирующим микроскопом.
Ротавирусы (лат. Rotavirus) — род вирусов из семейства Reoviridae, сходных по морфологии и антигенной структуре. Как и другие представители этого семейства, ротавирусы обладают двунитевой фрагментированной РНК. В геноме вируса 11 фрагментов, которые окружены чётко выраженной трёхслойной белковой оболочкой (капсидом) с икосаэдрической симметрией. Внешний вид частиц напоминает «колесо с широкой ступицей, короткими спицами и четко очерченным ободком»[2], из-за чего они и получили своё название (лат. rota — «колесо»). Диаметр вирусных частиц от 65 до 75 нм.
Основной механизм передачи ротавирусов — фекально-оральный, с участием различных путей и множественных факторов передачи.
Заразиться ротавирусной инфекцией можно самыми разными путями. Например, через инфицированные продукты питания, прежде всего молочные (из-за специфики их производства). Ротавирусы прекрасно себя чувствуют в холодильнике и могут жить там много дней. Известны случаи,[источник не указан 611 дней] когда они являлись в дома москвичей из водопроводных кранов — хлорирование воды эти вирусы не убивает. У детей в возрасте от 1 года и старше может появиться из-за посещения яслей, детских садов и школ, так как в новой обстановке иные вирусы и микробы, чем в домашней обстановке или в коллективе, где ребенок находился долгое время. Можно отнести эту инфекцию и к «болезням грязных рук».
К пятилетнему возрасту практически все дети в мире переносят ротавирусную инфекцию. С каждым заражением вырабатывается иммунитет к данному типу вируса, и последующие заражения этим типом протекают легче.[источник не указан 130 дней]
Заболевание встречается как спорадически, так и в виде эпидемических вспышек. Характер заболеваемости носит чётко выраженный сезонный характер. В России до 93 %[3] случаев заболевания происходит в холодный период года (с ноября по апрель включительно).
Вирус проникает в слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. В основном поражается слизистая тонкой кишки
Размножаются в эпителиоцитах 12 перстной кишки, вызывая их гибель. Заболевание протекает с рвотой, болями в животе и диареей в течение 1-2 суток. Частота стула 10-15 раз в сутки.
Общий характер болезни носит циклический характер. В одном цикле выделяется инкубационный период (1-5 суток), острый период (3-7 суток, при тяжёлом течении болезни — более 7 суток) и период реконвалесценции- от лат. reconvalescentia - выздоровление (4-5 суток).
Для ротавирусной инфекции характерно острое начало — рвота, резкое повышение температуры, возможен понос, зачастую и очень характерный стул — на второй, третий день серо-жёлтый и глинообразный. Кроме того, у большинства заболевших появляются насморк, покраснения в горле, они испытывают боли при глотании. В острый период отсутствует аппетит, наблюдается состояние упадка сил. Многолетние наблюдения показали, что наиболее крупные вспышки заболевания возникают во время или в канун эпидемии гриппа, за что оно получило неофициальное название — «кишечный грипп».
Кал и моча очень сходны по признакам с симптомами гепатита (светлый кал, темная моча, иногда с хлопьями крови).
Болезнь считается детской, потому что организмы взрослых людей более защищены от ротавирусов. У взрослого человека выше кислотность желудочного сока и выше количество вырабатываемого секреторного IgA. У взрослого РИ может проявляться небольшим кишечным расстройством, поэтому инфицированный человек может не догадываться о том, что он болен. Часто заболевание протекает и вовсе бессимптомно. Обычно если в семье или в коллективе есть инфицированный, то в течение 3-5 суток поочередно начинают заболевать и остальные. Предотвратить заражение от носителя инфекции возможно в случае активной иммунной системы.
Наиболее частым клиническим течением заболевания являются энтерит и гастроэнтерит, вторичная лактазная недостаточность.
Основной целью лечения является борьба с результатами воздействия инфекции на организм: дегидратацией, токсикозом и связанными с ними нарушениями сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем.
В первую очередь при лечении применяется регидратационная терапия, может назначаться прием сорбентов (активированный уголь, смектит диоктаэдрический, аттапулгит). Эффективных противовирусных препаратов для борьбы с активной ротавирусной инфекцией не существует.
В процессе лечения — строгая диета: каши на воде, яблочный компот. Исключить молочные продукты до полного выздоровления.
В качестве эффективного средства против ротавирусной инфекции ВОЗ рекомендует проведение профилактической вакцинации.
Для специфической профилактики ротавирусной инфекции на настоящий момент существует две вакцины, прошедшие клинические испытания. Обе принимаются орально и содержат ослабленный живой вирус.
Неспецифическая профилактика заключается в соблюдении санитарно-гигиенических норм (мытьё рук, использование для питья только кипячёной воды), очистке и хлорировании водопроводной воды.
Ежегодно регистрируется до 25 млн случаев заболевания, из них 600—900 тысяч (то есть 2,4-3,6 %) — с летальным исходом[3], особенно это касается людей с ослабленным здоровьем[4]
После выздоровления перенесенная болезнь не влечет никаких долговременных последствий. После первого заболевания (как правило, в детском возрасте) в организме появляется относительный иммунитет. У взрослых с низким уровнем антител симптомы заболевания могут повториться[5].
wreferat.baza-referat.ru
Ротавирусная инфекция
Ротавирусное заболевание (ротавирусный гастроэнтерит) - острая вирусная болезнь с преимущественным заболеванием детей; характеризуется симптомами общей интоксикации, поражением желудочно-кишечного тракта, дегидратацией.
Этиология. Возбудитель относится к семейству Reoviridae, роду Rotavirus. Название ротавирусы получили от латинского rota - колесо, так как вирусные частицы под электронным микроскопом выглядят как маленькие колесики с толстой втулкой, короткими спицами и тонким ободом. Размеры вирусных частиц 65-75 м. Содержат РНК. Ротавирусы человека можно культивировать в клетках почек зеленых мартышек. По антигенным свойствам ротавирусы подразделяются на 9 серологических типов, из которых у человека встречаются типы 1-4 и 8-9, типы 5-7 выделяются от животных. Ротавирусы животных (собаки, кошки, лошади, кролики, мыши, телята, птицы) для человека непатогенны. Ротавирусы устойчивы во внешней среде.
Эпидемиология. Заболевание широко распространено во многих странах мира, составляя в развивающихся странах около половины всех кишечных расстройств у детей первых двух лет жизни. В США ежегодно наблюдается свыше 1 млн случаев тяжелых ротавирусных диарей среди детей в возрасте от 1 до 4 лет, у 150 больных заболевание заканчивается летальным исходом. У 90% более старших детей в крови обнаруживаются противоротавирусные антитела, что свидетельствует о широком распространении этой инфекции. У части детей и у взрослых инфекция может протекать инаппарантно. Иммунитет типоспецифичен. В Германии и в Японии преобладали антитела против ротавирусов 1 и 3 серотипов. В разные годы в одной и той же стране могут преобладать различные серотипы. Так, в Австралии в 1975 году преобладал ротавирус серотипа 3, в 1977 и 1978 - серотипа 2, а в 1980 и 1986 чаще выявлялся ротавирус серотипа 1. Заболевают чаще дети в возрасте до 3 лет как в развитых, так и в развивающихся странах. Ротавирусами обусловлено 30-50% всех случаев поноса, требующих госпитализации и проведения регидратационной терапии. Нередко заболевают и взрослые в семьях, где заболел ребенок, заболевают и пожилые лица с ослабленным иммунитетом. На ротавирусную инфекцию приходится около 25% случаев так называемой диареи путешественников. Ротавирусная инфекция может протекать и бессимптомно, такие случаи нередко обнаруживались у новорожденных. Такое течение в дальнейшем защищает детей от тяжелых ротавирусных гастроэнтеритов на протяжении первых 3 лет жизни.
Источником и резервуаром инфекции является только человек. Возбудитель выделяется с испражнениями (в 1 г кала содержится до 10-10 вирусных частиц) на протяжении до 3 нед (чаще 7-8 дней от начала болезни). Заражение происходит фекально-оральным путем. Воздушно-капельный механизм передачи инфекции не доказан. В тропических странах ротавирусная инфекция встречается круглый год с некоторым повышением заболеваемости в прохладный дождливый сезон. В странах с умеренным климатом довольно выражена сезонность с наибольшей заболеваемостью в зимние месяцы. Человек инфицируется алиментарным путем. Размножение и накопление реовируса происходит в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, в частности в эпителии двенадцатиперстной кишки. Отсутствие выраженной лихорадки и симптомов общей интоксикации (при отсутствии сведений о вирусемии) позволяет думать, что гематогенный путь распространения ротавирусов не имеет существенного значения. Ротавирусы вызывают гибель зрелых клеток тонкого кишечника, они замещаются незрелыми всасывающими клетками, не способными адекватно абсорбировать углеводы и другие питательные вещества, что приводит к осмотической диарее.
Внутриклеточный метаболизм циклического аденозинмонофосфата или гуа-нозинмонофосфата не имеет значения в патогенезе ротавирусной диареи.
Ротавирусы накапливаются в слизистой оболочке кишечника и потом попадают в просвет кишки. Патогенетически важны большие потери жидкости и электролитов, что приводит к дегидратации, обычно не более II-III степени. В небольших количествах ротавирусы обнаруживались и в толстой кишке.
Ротавирусная инфекция часто сочетается с другими вирусными (адено- и коронавирусы) и бактериальными (эшерихии, шигеллы, сальмонеллы, кампилобактер) агентами. Однако и сами ротавирусы могут вызывать поражение желудочно-кишечного тракта, что доказано в опытах на животных.
При микроскопическом исследовании слизистой оболочки тонкой кишки выявляются участки со сглаженной поверхностью, укороченными ворсинками, отмечается инфильтрация слизистой оболочки одноядерными клетками. При электронной микроскопии можно обнаружить ротавирусные частицы. Через 4-8 нед слизистая оболочка тонкой кишки полностью нормализуется.
При ротавирусном заболевании частично разрушается эпителий ворсинок тонкой кишки, в котором происходит синтез дисахаридаз. В результате в кишечнике накапливаются нерасщепленные дисахариды. Нарушен и процесс всасывания простых сахаров. Все это приводит к избыточному поступлению дисахаридов и простых сахаров в толстую кишку, что обусловливает повышение осмотического давления. В связи с этим жидкость в большом количестве поступает из тканей в толстую кишку, что может привести к синдрому обезвоживания. Этот процесс усиливается воспалительными явлениями, обусловленными ротавирусной инфекцией. Иммунитет к ротавирусной инфекции в большинстве случаев возникает в раннем детстве после перенесенного заболевания. Иммунитет нестойкий, поэтому у взрослых с низким уровнем антител заболевание может повториться. Невосприимчивость у переболевших обусловлена не только гуморальными, но и секреторными антителами.
Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 15 ч до 7 дней (чаще 1-2 дня). Заболевание начинается остро. Развернутая картина болезни формируется уже через 12-24 ч от начала заболевания. У большинства госпитализированных детей температура тела достигает 37,9°С и выше, а у некоторых может подниматься до 39°С и выше. При легких формах болезни как у взрослых, так и у детей выраженной лихорадки не бывает. Больные отмечают боли в эпигастральной области, тошноту, рвоту. При осмотре нередко отмечается гиперемия зева, признаки ринита, увеличение шейных лимфатических узлов. Однако наиболее типичными проявлениями болезни считаются симптомы поражения органов пищеварения.
Характерен обильный жидкий водянистый стул без примеси слизи и крови. Более тяжелое течение обычно обусловлено наслоением вторичной инфекции. У половины больных отмечается рвота. У взрослых больных на фоне умеренно выраженной интоксикации и субфебрильной температуры появляются боли в эпигастральной области, рвота и понос. Лишь у отдельных больных рвота повторяется на 2-3-й день болезни. У взрослых нередко выявляется гиперемия и зернистость слизистой оболочки мягкого неба, небных дужек, язычка, а также гиперемия склер. Признаки общей интоксикации отмечаются лишь у 10% общего числа больных, выражены слабо.
У всех больных наблюдается обильный водянистый стул с резким запахом, иногда испражнения мутновато-белесоватые, могут напоминать испражнения больного холерой. Характерно громкое урчание в животе. Позывы к дефекации императивного характера, ложных позывов не бывает. У некоторых больных отмечается примесь слизи и крови в испражнениях, что всегда свидетельствует о сочетании ротавирусного заболевания с бактериальной инфекцией (шигеллез, эшерихиоз, кампилобактериоз). У этих больных более выражены лихорадка и общая интоксикация. Признаки воспаления верхних дыхательных путей, которые выявляются у части больных ротавирусными заболеваниями, некоторые авторы считают следствием наслоения вторичной вирусной инфекции.
При обильном жидком стуле может развиться обезвоживание. Дегидратация развивается довольно часто (у 75-85% госпитализированных детей), однако в большинстве случаев (у 95%) она выражена нерезко (I и II степени обезвоживания по В. И. Покровскому). Лишь в отдельных случаях развивается тяжелая дегидратация с декомпенсированным метаболическим ацидозом. В этих случаях возможны острая почечная недостаточность и гемодинамические расстройства.
При пальпации живота отмечаются болезненность в эпигастральной и пупочной областях, грубое урчание в правой подвздошной области. Печень и селезенка не увеличены. При ректороманоскопическом исследовании у большинства больных изменений нет, лишь у некоторых больных наблюдается умеренная гиперемия и отечность слизистой оболочки прямой и сигмовидной кишок. Признаки поражения органов пищеварения сохраняются в течение 2-6 дней.
Количество мочи в острый период болезни уменьшено, у отдельных больных наблюдается альбуминурия, лейкоциты и эритроциты в моче, повышение содержания остаточного азота в сыворотке крови. В начале болезни может быть лейкоцитоз, который в периоде разгара сменяется лейкопенией. СОЭ не изменена.
Осложнения. Ротавирусное заболевание осложнений не дает. Необходимо учитывать возможность наслоения вторичной бактериальной инфекции, которая приводит к изменениям клинической картины болезни и требует другого терапевтического подхода. Недостаточно изучены особенности течения ротавирусной инфекции у лиц с иммунодефицитами (ВИЧ-инфицированные и др.). Может наблюдаться некротический энтероколит и геморрагический гастроэнтерит.
Диагноз и дифференциальный диагноз. При распознавании учитывают клинические симптомы болезни и эпидемиологические предпосылки. Характерны острое начало, обильный водянистый стул без патологических примесей с частотой до 10-15 раз в сутки, рвота, дегидратация при умеренно выраженной температурной реакции и симптомах общей интоксикации. Имеет значение зимняя сезонность заболевания, групповой характер, а также отсутствие положительных находок при обычных бактериологических исследованиях на кишечную группу микробов.
Диагноз подтверждается обнаружением ротавирусов в испражнениях различными методами (иммунофлюоресцентный и др.). Меньшее значение имеют серологические методы (РСК и др.). Для исследования испражнения стерильной деревянной лопаточкой собирают во флакон из-под пенициллина (1/4 часть флакона), резиновую пробку закрепляют лейкопластырем, доставляют в лабораторию в контейнерах со льдом.
Дифференцируют от холеры, дизентерии, эшерихиоза, гастроинтестинальных форм сальмонеллеза, кишечного иерсиниоза, протозойных заболеваний (лямблиоз, криптоспороидоз, балантидиаз).
referat.store
Ротавирусная инфекция
Определение болезни. Ротавирусная инфекция - остропротекающая высококонтагиозная болезнь молодняка, характеризующаяся профузным поносом, дегидратацией организма, развитием катарального или катарально-геморрагического гастроэнтерита, высокой летальностью новорожденных.
Историческая справка. Основные данные по изучению ротавирусов крупного рогатого скота получены за последние 30 лет. С. Mebus с сотрудниками (США) в 1969 году выделил из фекалий больных новорожденных телят вирусный агент и воспроизвел диарею у телят-гнотобиотов, не получавших молозива. Исследованиями, поводимыми Фернелиусом и Велчем с 1971 по 1975 гг., определена морфология возбудителя, дана характеристика его нуклеиновой кислоты, установлено отсутствие чувствительности вируса к липидам. Впоследствии ротавирусы были обнаружены у птиц (1975 г.), поросят (1976 г.) и других животных. О.В. Богатыренко с соавторами (1976), В.Н. Сюрин с соавторами (1979) установили заболевание на территории бывшего СССР.
Распространение. Ротавирусная инфекция распространена во многих странах мира, в том числе и в Республике Беларусь. В 2003 году на территории нашего государства было выявлено 23 неблагополучных пункта по указанной болезни у крупного рогатого скота (заболело более 350 животных, из них пало 104), 2 - у свиней (заболело 106 поросят, пало - 27).
Экономический ущерб при ротавирусной инфекции складывается из затрат от падежа, вынужденного убоя больных животных, снижения продуктивности, затрат, связанных с проведением мероприятий по профилактике и ликвидации болезни.
Этиология. Возбудитель ротавирусной инфекции относится к семейству Reoviridae, роду Rotavirus. В последний входят ротавирусы человека, коров, овец, коз, свиней, обезьян, лошадей, оленей, кроликов, крыс, уток. Все ротавирусы морфологически идентичны и имеют общий групповой антиген, который расположен во внутренней капсиде. Однако ротавирусы различных животных и человека различают в серологических реакциях с помощью гомологичных и гетерологичных сывороток, так как они имеют и видоспецифический антиген, который находится во внешней капсиде.
Биологическая особенность возбудителя - поражение гетеро-логичных хозяев. Ротавирусы телят вызывают диарею у поросят, ротавирусы крыс - у людей; ротавирусы человека поражают телят, поросят, щенков.
Возбудитель представляет собой сложноорганизованную, имеющую 2-хцепочечную РНК, вирус-частицу диаметром 60-75 нм. Вирус имеет правильную сферическую архитектонику. По форме напоминает колесо с широкой ступицей, короткими спицами и четко очерченным ободом.
Различают следующие типы вирионов:
) полные - форма колеса;
) вирионы только с нуклеокапсидом;
) гексагональные нуклеоиды с сердцевиной;
) пустые - не имеют сердцевины и состоят только из капсидного слоя.
Для культивирования ротавируса используют первично трипси-низированные клетки почки эмбриона коровы (ПЭК), перевиваемые культуры клеток МА-104, МДВК, почек телят, к первичным культурам клеток кишечника и трахеи эмбриона крупного рогатого скота. Опыты по адаптации штаммов к клеткам МДВК показали, что цитопатогенное действие (ЦПД) вируса появляется через различное количество пассажей, а у некоторых штаммов лишь с 9-го пассажа. При повышении числа пассажей сокращалось время проявления ЦПД. При постановке реакции нейтрализации с гомологичными штаммами ротавируса и гипериммунными сыворотками от морских свинок, белых крыс и телят титры антител были одинаковыми.
Вирус осуществляет свою репродукцию в цитоплазме эпителиальных клеток тонкого отдела кишечника, брыжеечных лимфоузлов.
Ротавирусы обладают гемагглютинирующей способностью в отношении эритроцитов морской свинки, нулевой группы человека.
В организме животных возбудитель способен вызывать синтез вируснейтрализующих, преципитирующих, комплементсвязывающих антител и антигемагглютининов.
Лабораторные животные не восприимчивы.
Устойчивость. Ротавирусы устойчивы к воздействию физических и химических факторов. Вирус устойчив к колебаниям рН от 3 до 10, действию концентрированных солей, жирорастворителей. Вирус сохраняется в фекалиях до 9 месяцев, в высушенном навозе - до 7 лет. Для дезинфекции помещений целесообразно использовать хлорсодержащие препараты, 5% -ный раствор лизола, 7-8% -ный раствор натрия гидроокиси, 2-5% -. ный раствор формальдегида.
Эпизоотологические данные. К ротавирусной инфекции восприимчивы животные разных видов. Наибольшая летальность отмечается у новорожденных. Телята, в основном, болеют в возрасте 2-12 дней, особенно впервые 2-6 дней жизни. При этом следует отметить, что чаще заболеванию подвержены телочки. Поросята болеют в возрасте до 1 месяца. Часто вспышки болезни у них отмечают на 3-7-й день после отъема. У взрослых животных болезнь протекает бессимптомно.
К возбудителю ротавирусной инфекции восприимчив и человек.
Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, а также взрослые животные-вирусоносители. Период вирусоносительства может продолжаться более 1 года. Инфицированность взрослых животных в отдельных стадах может достигать 60 и более процентов.
Выделяется возбудитель во внешнюю среду с фекалиями.
Факторы передачи возбудителя инфекции - инфицированная молочная посуда, станки, подстилка, вода, предметы ухода за больными животными, одежда обслуживающего персонала и т.д.
Заражение телят происходит алиментарно после рождения. Имеются сообщения, что ротавирусы могут проходить через плаценту и инфицировать плод.
Большую роль в распространении болезни играют собаки, кошки, грызуны, человек.
Строгой сезонности при данном заболевании не наблюдается, но чаще молодняк болеет в зимне-осенний период.
Для болезни характерно ярко выраженная стационарность, которая обусловлена длительным вирусоносительством и продолжительным периодом сохранения возбудителя во внешней среде.
Интенсивность эпизоотического процесса - энзоотия или небольшая эпизоотия.
Заболеваемость до 100 %, летальность до 50 %. В большинстве случаев ротавирусная инфекция осложняется колибактериозом и коронавирусным энтеритов. В этом случае летальность может достигать 100%.
Патогенез. Заражение молодняка происходит алиментарно. В результате репродукции ротавирусов в ворсинках эпителиальных клеток тонкого кишечника происходит нарушение пристеночного пищеварения, разрушение и десквамация цилиндрического эпителия с заменой его клетками кубического и плоского эпителия. Ворсинки укорачиваются, становятся функционально неполноценными, что приводит к резкому снижению синтеза ферментов - дисахаридаз, расщепляющих мальтозу, сахарозу, лактозу. Это обуславливает накопление их, а также простых углеводов и токсинов, приводящих к развитию диареи и обезвоживанию организма.
Нарушение процесса всасывания углеводов в тонком отделе кишечника способствует их поступлению в толстый отдел, что создает повышенное осматическое давление, которое препятствует всасыванию воды из формирующихся фекалий, но обуславливает поступление воды из тканей организма, формируя тем самым различной степени дегидратацию.
Течение и симптомы. Инкубационный период длится 12-24 ч (может быть до 2-3 суток). Протекает заболевание сверхостро и остро.
У телят симптомы болезни проявляются выделением водянистых фекалий соломенно-желтого или белого цвета и кисловатого запаха. Температура тела, как правило, нормальная, аппетит несколько снижен, телята угнетены. При развитии болезни фекалии грязно-желтого цвета, с примесью слизи и крови. Отмечают западание глаз, дегидратацию и фибрилляцию мышц конечностей, истечение вязкой слюны, тахикардию, коматозное состояние. Болезнь длится от 1 до 8 суток.
У поросят заболевание сопровождается следующими признаками. Появление рвоты сразу после кормления - один из ранних признаков ротавирусной инфекции. Через 12-24ч после заражения развиваются депрессия, анорексия, поросята малоподвижны. Болезнь сопровождается диарейным синдромом, известным под названием "молочный понос". Продолжительность его от нескольких часов до нескольких дней. Температура тела в пределах физиологической нормы.
У поросят 10-21-дневного возраста болезнь протекает сравнительно легко и после 2-дневной диареи они выздоравливают, что, вероятно, обусловлено защитной ролью антител, получаемых с молозивом и молоком. Летальность поросят в этом возрасте незначительна. У больных поросят 3-6-недельного возраста фекалии водянистые, желтого или желто-зеленого цвета, иногда мутно-белого ("белый понос"). Примесь слизи в виде плавающих хлопьев, а в последующем течение болезни связано со значительной потерей жидкости, что обусловливает сильную дегидратацию: поросята теряют до 30 % массы тела и погибают.
Анорексия продолжается 24-72 ч, после чего аппетит восстанавливается. Симптомы болезни проявляются 4-6 дней, но фекалии могут иметь желтый цвет 7-14 дней.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаруживают язвы на слизистой оболочке ротовой полости, пищевода и двенадцатиперстной кишки. Стенка кишечника истончена, слизистая оболочка гиперемирована, в кишечнике находится жидкое желтовато-зеленое содержимое. Наблюдают серозное гиперпластическое воспаление брыжеечных, портальных и почечных лимфоузлов, петехиальные кровоизлияния под серозной оболочкой предсердий и точечные на селезенке, увеличение и гиперемию брыжеечных лимфатических узлов, деструкцию ворсинок тонкого кишечника, а также застойную гиперемию и отек легких, застойную гиперемию и зернистую дистрофию печени и почек. Селезенка в норме или слегка атрофирована.
При гистологическом исследовании обнаруживают некротический энтерит.
Диагностика. Диагноз на ротавирусную инфекцию ставится комплексно с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.
Для исследования в лабораторию направляют в термосе со льдом пробы фекалий (не менее 10 проб) от больных телят в пределах 24-48 часов от проявления диареи и пораженные участки тонкого кишечника с содержимым, соскобы с тонкого отдела кишечника, полученные в течение 2-4 часов с момента гибели животного. Материал, поступивший в лабораторию в расплавленном виде при комнатной температуре, для исследования непригоден. Для предотврещения размножения бактериальной микрофлоры в него добавляют антибиотики широкого спектра действия в обычных концентрациях.
Для серологического исследования в лабораторию посылают пробы сыворотки крови.
Для обнаружения возбудителя в исходном патматериале применяют иммуноэлектронную микроскопию.
Выделение вируса проводят в культуре клеток с последующей идентификацией коронавирусов в реакции иммунофлюоресценции (РИФ), иммунодиффузии (РИД), связывания комплемента (РСК), нейтрализации (РН), с помощью метода иммуноферментного анализа (ИФА). В последние годы наиболее эффективным методом считают использование моноклональных антител.
Для экспресс-диагностики используют реакцию агглютинации латекса, которая обладает высокой чувствительностью. Ротавирусы крупного рогатого скота способны образовывать бляшки в культуре клеток, особенно при добавлении трипсина около 0,5 мкг/мл, что может быть также использовано в диагностике.
Также для диагностики болезни применяют метод встречного иммуноэлектрофореза.
Диагноз на ротавирусную инфекцию считается установленным в одном из следующих случаев:
. При выявлении вируса, выделенного из исходного материала в культуре клеток, вызывающего характерное ЦПД, с последующей идентификацией в РН, РИФ, РИД и ИФА.
. При обнаружении вирионов с характерной морфологией в исследуемом материале методом иммуноэлектронной микроскопии.
. При обнаружении ротавирусных антигенов в пробах фекалий или соскобах со слизистой оболочки кишечника в РИФ, ИФА и РИД при наличии характерных клинических признаков и патологоанатомических изменений.
Дифференциальный диагноз. Ротавирусную инфекцию следует дифференцировать у свиней от вирусного трансмиссивного гастроэнтерита, энтеровирусного гастроэнтерита, анаэробной энтеротоксемии, колибактериоза; у телят - от диспепсии, коронавирусного гастроэнтерита, колибактериоза, анаэробной энтеротоксемии и вирусной диареи.
Лечение. Лечебные мероприятия основываются на этиотропном, патогенетическом, заместительном, симптоматическом методах терапии, которые предусматривают одновременное воздействие на основные патологические процессы: подавление патогенной бактериальной микрофлоры, предотвращение развития дисбактериоза, обезвоживания и токсикоза, восстановление функций желудочно-кишечного тракта, повышение уровня естественной резистентности.
В качестве специфического средства лечения применяют поливалентную сыворотку против сальмонеллеза, колибактериоза, клебсиеллеза, протейной инфекции, ротавирусной инфекции и коронавирусного энтерита крупного рогатого скота. Биопрепарат инъецируют внутримышечно из расчета 1 мл на 1 кг живой массы теленка. Суточную дозу сыворотки вводят дробными дозами в 2-3 приема с интервалом 3-4 часа.
Для подавления патогенной бактериальной микрофлоры больным животным назначают курс антибиотикотерапии. При этом принимают во внимание следующее: чувствительность микрофлоры к лекарственным препаратам, строгое соблюдение дозы, кратности и способа введения этих препаратов, а также их совместимость.
По завершении лечения химиотерапевтическими препаратами следует нормализовать состав кишечной микрофлоры путем применения энтеробифидина, лактобактерина, бактерина - СЛ, бализа-2, бифидум бактерина.
При оказании помощи тяжело больным животным, прежде всего, необходимо устранить дегидратацию и интоксикацию организма путем введения солевых растворов: 0,85% -ного раствора натрия хлорида, 5% -ного раствора глюкозы, регидрольтана, раствора Рингера-Локка, энтровитана, серогидролизина, плазмозаменителей (гемодеза, полиглюкина) и т.д. После введения изотонических смесей рекомендуется внутривенные инъекции гипертонических растворов, позволяющих сократить потери жидкостей из организма: 5-10% -ный раствор натрия хлорида, 10% -ный раствор кальция хлорида, 20% -ный раствор кальция борглюконата, 20-40% -ный раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой в дозе 50-100 мл.
ротавирусная инфекция симптом молодняк
Вместо молозива телятам в течение 12 ч дают смесь, состоящую из 1 л физиологического раствора и настоя сена. Эффективна смесь из 117 г натрия хлорида, 150 г - калия хлорида, 168 г - натрия бикарбоната и 135 г двузамещенного калия фосфорнокислого; 5,7 г этой смеси растворяют в 1 л настоя сена и дают в дозе 1,5л.
Получены положительные результаты при лечении телят по следующей схеме: животным 3 раза в день выпаивают 1,2-1,5 л раствора, приготовленного по следующей прописи (1 л воды, 2,6 г натрия хлорида, 3,8 г - натрия бикарбоната, 1,5 г - калия хлорида, 25 г - глюкозы и 1 г норсульфазола). Вторую порцию раствора смешивают с отваром семян льна (1: 0,5). Целесообразно к этой смеси добавить 5 % глюкозы. В тот же день телятам выпаивают 200 мл цитратной крови коров-матерей, предварительно проверенных в РТГА на содержание антител к коронавирусу (1: 128 и выше). Одновременно проводят новокаиновую блокаду висцеральных рецепторов брюшной полости 0,5% -ным раствором новокаина (1 мл/кг массы) с добавлением по 250 тыс. ЕД пенициллина и стрептомицина. На 2-й день раствор смешивают с молозивом (3:
) и выпаивают 3 раза по 1,2-1,5 л смеси. Затем выпаивают 250 мл цитратной крови. На 3-й день раствор смешивают с молозивом (2:
) и выпаивают 4 раза по 1,2-1,5 л, а также проводят новокаиновую блокаду. На 4-й день раствор смешивают с молозивом или молоком (1:
) и выпаивают по 1,2-1,5 л 4 раза в день. На 5-й день выпаивают 4 раза только молозиво или молоко (30-40 мл/кг массы животного).
Достаточно высоким терапевтическим эффектом обладает спиртовой раствор, состоящий из отвара коры дуба и полыни (крапивы, тысячелистника), для приготовления которого необходимо 20 г сухого вещества закипятить в 2 л воды, настаивать 45 минут, затем профильтровать через марлю. В полученный отвар необходимо внести 15 мл 5% -ного спиртового раствора йода, 20 мл фракции АСД-2, 200 г порошка глюкозы и 300 г винного спирта. В дальнейшем кипяченой водой объем раствора доводят до 3 л и выпаивают больным животным в количестве 500-600 мл.
Для предотвращения иммунодефицитного состояния целесообразно проводить обработку животных препаратами стимулирующими иммунную систему - тимопоэтином, тимозином, тимолином, Т-активином. Для стимуляции антителообразования необходимо использовать В-активин.
Для стимуляции ферментативной активности сычуга и его переваривающей способности, а также с целью повышения функций поджелудочной железы следует применять натуральный желудочный сок, пепсин, трипсин, химопсин, панктератин, колитин и другие препараты.
Иммунитет. Антитела к ротавирусу у животных секретируются в наибольших концентрациях в первый день и резко падают к третьему дню после рождения. Многие новорожденные животные, инфицированные ротавирусом, имеют антитела, абсорбированные из молозива. Считается, что колостральный иммунитет обеспечивает устойчивость новорожденного теленка к вирусу или снижает тяжесть переболевания.
Специфическая профилактика. В целях специфической профилактики коронавирусного энтерита в Республике Беларусь используются следующие биопрепараты:
. Инактивированная гидроокисьалюминиевая вакцина против ротавирусной инфекции - применяют для иммунизации стельных коров и нетелей. Препарат вводят первично за 45-40 дней до отела подкожно в область средней трети шеи и повторно через 20-25 дней.
. Вакцина инактивированная комбинированная против инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, вирусной диареи, респираторно-синцитиальной, рота - и коронавирусной болезней телят - применяют для иммунизации стельных коров и телят. Коров иммунизируют дважды: первый раз - за 40-50 суток до отела, второй раз - за 14-21 сутки до отела. Телят в возрасте 30-40 дней прививают дважды с интервалом 20-25 дней. Вакцину вводят в область шеи подкожно коровам в дозе 2 мл, телятам - 1 мл.
. Вакцина против ротавирусной и коронавирусной инфекции крупного рогатого скота сорбированная, инактивированная - вводят в дозе 5 мл коровам и нетелям внутримышечно в область крупа или средней трети шеи двукратно: первый раз - за 1,5 месяца до отела, второй раз - через 25 дней.
. Ассоциированная вирусвакцина против вирусных энтеритов телят "Роковак", сухая, культуральная - применяют для профилактической иммунизации новорожденных телят, путем выпаивания за 30-40 минут до получения теленком первой порции молозива. При этом одну лиофильно высушенную дозу растворяют в 50 мл стерильного изотонического раствора.
. Трехвалентная вакцина против рота-, коронавирусной инфекции и колибактериоза крупного рогатого скота - применяют внутримышечно за 45-30 дней до отела двукратно с интервалом между введениями 10 дней в дозе 5 мл.
Мероприятия по профилактике. Они основаны на своевременной диагностике болезни и предупреждении заноса вируса в благополучные хозяйства.
Профилактические мероприятия желудочно-кишечных заболеваний молодняка должны начинаться в период беременности матерей. Стельных коров за 2 месяца до отела следует перевести в цех сухостоя. За 15 дней до ожидаемого отела и в течение 10 дней после родов исключают из рациона силос.
Важное значение имеет соблюдение гигиены родов. Наиболее эффективным является проведение отелов в родильном отделении. Глубокостельных коров за 10 дней до отела следует перевести в предродовую секцию родильного отделения. За 10-12 часов до отела коров переводят в секцию отелов. Перед этим загрязненные участки тела очищают и обмывают теплой водой, а нижние части конечностей дезинфицируют 0,5% -ным раствором формальдегида. При появлении у первых признаков отела, заднюю часть туловища необходимо обмыть теплым раствором фурацилина (1: 5000) или 0,5% -ным раствором хлорамина.
У новорожденного теленка сразу после рождения следует удалить полотенцем слизь из ноздрей, рта и ушей. Пуповину дезинфицируют 5% -ным раствором йода. После этого теленка подсаживают к корове.
После отъема от коров телят содержат в индивидуальных клетках профилактория, который должен иметь 3-4 изолированных секции. Одна секция должна заполняться животными не более 3-5 дней.
В профилактории телята должны выдерживаться в течение 20 дней.
Первую выпойку молозива теленку необходимо провести в течение 1-1,5 часов после рождения. Это связано с тем, что наибольшее количество иммуноглобулинов содержится в первых порциях молозива. В это время слизистая оболочка кишечника теленка способна адсорбировать материнские антитела в неизмененном виде. Молозиво выпаивают из сосковых поилок 4-6 раз в сутки. При каждом кормлении теленок в зависимости от развития долен получать 1,5-3 литра молозива или молока матери в течение 7 дней, а затем можно выпаивать и сборное молоко.
Поголовье телят старше 20-ти дневного возраста должно комплектоваться животными только из благополучных хозяйств с обязательным 30-ти дневным карантинированием, в течение которого осуществляют контроль на отсутствие вирусных инфекций.
Важное значение имеет правильное и полноценное кормление коров, предупреждающее нарушение обмена веществ и поддерживающее достаточную концентрацию каротина в плазме крови.
Одним из ключевых моментов в профилактике заболевания является проведение специфической профилактики. С целью создания иммунной защиты телят проводят вакцинацию беременных животных согласно Наставлений по применению биопрепаратов.
Мероприятия по ликвидации. При установлении диагноза на ротавирусную инфекцию хозяйство объявляется неблагополучным и вводятся ограничения, по условиям которых запрещается:
. Ввод на территорию неблагополучного пункта восприимчивых животных.
. Вывод (вывоз) больных животных за пределы неблагополучной фермы.
. Перегруппировка животных внутри хозяйства без ведома ветеринарных специалистов.
. Вывоз за пределы неблагополучного пункта кормов, имевших контакт с больными животными.
. Вход на территорию фермы лиц, не связанных с обслуживанием животных неблагополучной фермы.
. Использование не обезвреженной посуды и сосковых пилок для кормления телят.
Проводят клинический осмотр и выборочную термометрию и на основании полученных результатов животных подразделяют на следующие группы:
) больные;
) подозрительные по заболеванию;
) подозреваемые в заражении.
Животных первой и второй групп объединяют, изолируют в отдельное помещение и подвергают лечению. Для ухода за ними закрепляют отдельный обслуживающий персонал.
Трупы павших животных уничтожают в биотермической яме Беккари.
Дезинфекцию изолятора проводят ежедневно.
Телят третьей группы (подозреваемых в заражении) вакцинируют. Дезинфекцию помещений, где содержится животные данной группы, проводят после каждого случая выделения больного животного, но не реже 1 раза в 10 дней.
Навоз от животных всех групп подвергают биотермическому обеззараживанию.
Хозяйство объявляется неблагополучным через 30 дней после последнего случая выздоровления, падежа, вынужденного убоя больного животного, проведения всех ветеринарно-санитарных мероприятий, включая и заключительную дезинфекцию.
Теги: Ротавирусная инфекция Реферат Сельское хозяйствоdodiplom.ru
Ротавирусная инфекция
Ротавирусное заболевание (ротавирусный гастроэнтерит) - острая вирусная болезнь с преимущественным заболеванием детей; характеризуется симптомами общей интоксикации, поражением желудочно-кишечного тракта, дегидратацией.
Этиология. Возбудитель относится к семейству Reoviridae, роду Rotavirus. Название ротавирусы получили от латинского rota - колесо, так как вирусные частицы под электронным микроскопом выглядят как маленькие колесики с толстой втулкой, короткими спицами и тонким ободом. Размеры вирусных частиц 65-75 м. Содержат РНК. Ротавирусы человека можно культивировать в клетках почек зеленых мартышек. По антигенным свойствам ротавирусы подразделяются на 9 серологических типов, из которых у человека встречаются типы 1-4 и 8-9, типы 5-7 выделяются от животных. Ротавирусы животных (собаки, кошки, лошади, кролики, мыши, телята, птицы) для человека непатогенны. Ротавирусы устойчивы во внешней среде.
Эпидемиология. Заболевание широко распространено во многих странах мира, составляя в развивающихся странах около половины всех кишечных расстройств у детей первых двух лет жизни. В США ежегодно наблюдается свыше 1 млн случаев тяжелых ротавирусных диарей среди детей в возрасте от 1 до 4 лет, у 150 больных заболевание заканчивается летальным исходом. У 90% более старших детей в крови обнаруживаются противоротавирусные антитела, что свидетельствует о широком распространении этой инфекции. У части детей и у взрослых инфекция может протекать инаппарантно. Иммунитет типоспецифичен. В Германии и в Японии преобладали антитела против ротавирусов 1 и 3 серотипов. В разные годы в одной и той же стране могут преобладать различные серотипы. Так, в Австралии в 1975 году преобладал ротавирус серотипа 3, в 1977 и 1978 - серотипа 2, а в 1980 и 1986 чаще выявлялся ротавирус серотипа 1. Заболевают чаще дети в возрасте до 3 лет как в развитых, так и в развивающихся странах. Ротавирусами обусловлено 30-50% всех случаев поноса, требующих госпитализации и проведения регидратационной терапии. Нередко заболевают и взрослые в семьях, где заболел ребенок, заболевают и пожилые лица с ослабленным иммунитетом. На ротавирусную инфекцию приходится около 25% случаев так называемой диареи путешественников. Ротавирусная инфекция может протекать и бессимптомно, такие случаи нередко обнаруживались у новорожденных. Такое течение в дальнейшем защищает детей от тяжелых ротавирусных гастроэнтеритов на протяжении первых 3 лет жизни.
Источником и резервуаром инфекции является только человек. Возбудитель выделяется с испражнениями (в 1 г кала содержится до 10-10 вирусных частиц) на протяжении до 3 нед (чаще 7-8 дней от начала болезни). Заражение происходит фекально-оральным путем. Воздушно-капельный механизм передачи инфекции не доказан. В тропических странах ротавирусная инфекция встречается круглый год с некоторым повышением заболеваемости в прохладный дождливый сезон. В странах с умеренным климатом довольно выражена сезонность с наибольшей заболеваемостью в зимние месяцы. Человек инфицируется алиментарным путем. Размножение и накопление реовируса происходит в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, в частности в эпителии двенадцатиперстной кишки. Отсутствие выраженной лихорадки и симптомов общей интоксикации (при отсутствии сведений о вирусемии) позволяет думать, что гематогенный путь распространения ротавирусов не имеет существенного значения. Ротавирусы вызывают гибель зрелых клеток тонкого кишечника, они замещаются незрелыми всасывающими клетками, не способными адекватно абсорбировать углеводы и другие питательные вещества, что приводит к осмотической диарее.
Внутриклеточный метаболизм циклического аденозинмонофосфата или гуа-нозинмонофосфата не имеет значения в патогенезе ротавирусной диареи.
Ротавирусы накапливаются в слизистой оболочке кишечника и потом попадают в просвет кишки. Патогенетически важны большие потери жидкости и электролитов, что приводит к дегидратации, обычно не более II-III степени. В небольших количествах ротавирусы обнаруживались и в толстой кишке.
Ротавирусная инфекция часто сочетается с другими вирусными (адено- и коронавирусы) и бактериальными (эшерихии, шигеллы, сальмонеллы, кампилобактер) агентами. Однако и сами ротавирусы могут вызывать поражение желудочно-кишечного тракта, что доказано в опытах на животных.
При микроскопическом исследовании слизистой оболочки тонкой кишки выявляются участки со сглаженной поверхностью, укороченными ворсинками, отмечается инфильтрация слизистой оболочки одноядерными клетками. При электронной микроскопии можно обнаружить ротавирусные частицы. Через 4-8 нед слизистая оболочка тонкой кишки полностью нормализуется.
При ротавирусном заболевании частично разрушается эпителий ворсинок тонкой кишки, в котором происходит синтез дисахаридаз. В результате в кишечнике накапливаются нерасщепленные дисахариды. Нарушен и процесс всасывания простых сахаров. Все это приводит к избыточному поступлению дисахаридов и простых сахаров в толстую кишку, что обусловливает повышение осмотического давления. В связи с этим жидкость в большом количестве поступает из тканей в толстую кишку, что может привести к синдрому обезвоживания. Этот процесс усиливается воспалительными явлениями, обусловленными ротавирусной инфекцией. Иммунитет к ротавирусной инфекции в большинстве случаев возникает в раннем детстве после перенесенного заболевания. Иммунитет нестойкий, поэтому у взрослых с н
www.studsell.com
Ротавирусное заболевание (ротавирусный гастроэнтерит) - острая вирусная болезнь с преимущественным заболеванием детей; характеризуется симптомами общей интоксикации, поражением желудочно-кишечного тракта, дегидратацией.
Этиология. Возбудитель относится к семейству Reoviridae, роду Rotavirus. Название ротавирусы получили от латинского rota - колесо, так как вирусные частицы под электронным микроскопом выглядят как маленькие колесики с толстой втулкой, короткими спицами и тонким ободом. Размеры вирусных частиц 65-75 м. Содержат РНК. Ротавирусы человека можно культивировать в клетках почек зеленых мартышек. По антигенным свойствам ротавирусы подразделяются на 9 серологических типов, из которых у человека встречаются типы 1-4 и 8-9, типы 5-7 выделяются от животных. Ротавирусы животных (собаки, кошки, лошади, кролики, мыши, телята, птицы) для человека непатогенны. Ротавирусы устойчивы во внешней среде.
Эпидемиология. Заболевание широко распространено во многих странах мира, составляя в развивающихся странах около половины всех кишечных расстройств у детей первых двух лет жизни. В США ежегодно наблюдается свыше 1 млн случаев тяжелых ротавирусных диарей среди детей в возрасте от 1 до 4 лет, у 150 больных заболевание заканчивается летальным исходом. У 90% более старших детей в крови обнаруживаются противоротавирусные антитела, что свидетельствует о широком распространении этой инфекции. У части детей и у взрослых инфекция может протекать инаппарантно. Иммунитет типоспецифичен. В Германии и в Японии преобладали антитела против ротавирусов 1 и 3 серотипов. В разные годы в одной и той же стране могут преобладать различные серотипы. Так, в Австралии в 1975 году преобладал ротавирус серотипа 3, в 1977 и 1978 - серотипа 2, а в 1980 и 1986 чаще выявлялся ротавирус серотипа 1. Заболевают чаще дети в возрасте до 3 лет как в развитых, так и в развивающихся странах. Ротавирусами обусловлено 30-50% всех случаев поноса, требующих госпитализации и проведения регидратационной терапии. Нередко заболевают и взрослые в семьях, где заболел ребенок, заболевают и пожилые лица с ослабленным иммунитетом. На ротавирусную инфекцию приходится около 25% случаев так называемой диареи путешественников. Ротавирусная инфекция может протекать и бессимптомно, такие случаи нередко обнаруживались у новорожденных. Такое течение в дальнейшем защищает детей от тяжелых ротавирусных гастроэнтеритов на протяжении первых 3 лет жизни.
Источником и резервуаром инфекции является только человек. Возбудитель выделяется с испражнениями (в 1 г кала содержится до 10-10 вирусных частиц) на протяжении до 3 нед (чаще 7-8 дней от начала болезни). Заражение происходит фекально-оральным путем. Воздушно-капельный механизм передачи инфекции не доказан. В тропических странах ротавирусная инфекция встречается круглый год с некоторым повышением заболеваемости в прохладный дождливый сезон. В странах с умеренным климатом довольно выражена сезонность с наибольшей заболеваемостью в зимние месяцы. Человек инфицируется алиментарным путем. Размножение и накопление реовируса происходит в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, в частности в эпителии двенадцатиперстной кишки. Отсутствие выраженной лихорадки и симптомов общей интоксикации (при отсутствии сведений о вирусемии) позволяет думать, что гематогенный путь распространения ротавирусов не имеет существенного значения. Ротавирусы вызывают гибель зрелых клеток тонкого кишечника, они замещаются незрелыми всасывающими клетками, не способными адекватно абсорбировать углеводы и другие питательные вещества, что приводит к осмотической диарее.
Внутриклеточный метаболизм циклического аденозинмонофосфата или гуа-нозинмонофосфата не имеет значения в патогенезе ротавирусной диареи.
Ротавирусы накапливаются в слизистой оболочке кишечника и потом попадают в просвет кишки. Патогенетически важны большие потери жидкости и электролитов, что приводит к дегидратации, обычно не более II-III степени. В небольших количествах ротавирусы обнаруживались и в толстой кишке.
Ротавирусная инфекция часто сочетается с другими вирусными (адено- и коронавирусы) и бактериальными (эшерихии, шигеллы, сальмонеллы, кампилобактер) агентами. Однако и сами ротавирусы могут вызывать поражение желудочно-кишечного тракта, что доказано в опытах на животных.
При микроскопическом исследовании слизистой оболочки тонкой кишки выявляются участки со сглаженной поверхностью, укороченными ворсинками, отмечается инфильтрация слизистой оболочки одноядерными клетками. При электронной микроскопии можно обнаружить ротавирусные частицы. Через 4-8 нед слизистая оболочка тонкой кишки полностью нормализуется.
При ротавирусном заболевании частично разрушается эпителий ворсинок тонкой кишки, в котором происходит синтез дисахаридаз. В результате в кишечнике накапливаются нерасщепленные дисахариды. Нарушен и процесс всасывания простых сахаров. Все это приводит к избыточному поступлению дисахаридов и простых сахаров в толстую кишку, что обусловливает повышение осмотического давления. В связи с этим жидкость в большом количестве поступает из тканей в толстую кишку, что может привести к синдрому обезвоживания. Этот процесс усиливается воспалительными явлениями, обусловленными ротавирусной инфекцией. Иммунитет к ротавирусной инфекции в большинстве случаев возникает в раннем детстве после перенесенного заболевания. Иммунитет нестойкий, поэтому у взрослых с низким уровнем антител заболевание может повториться. Невосприимчивость у переболевших обусловлена не только гуморальными, но и секреторными антителами.
Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 15 ч до 7 дней (чаще 1-2 дня). Заболевание начинается остро. Развернутая картина болезни формируется уже через 12-24 ч от начала заболевания. У большинства госпитализированных детей температура тела достигает 37,9°С и выше, а у некоторых может подниматься до 39°С и выше. При легких формах болезни как у взрослых, так и у детей выраженной лихорадки не бывает. Больные отмечают боли в эпигастральной области, тошноту, рвоту. При осмотре нередко отмечается гиперемия зева, признаки ринита, увеличение шейных лимфатических узлов. Однако наиболее типичными проявлениями болезни считаются симптомы поражения органов пищеварения.
Характерен обильный жидкий водянистый стул без примеси слизи и крови. Более тяжелое течение обычно обусловлено наслоением вторичной инфекции. У половины больных отмечается рвота. У взрослых больных на фоне умеренно выраженной интоксикации и субфебрильной температуры появляются боли в эпигастральной области, рвота и понос. Лишь у отдельных больных рвота повторяется на 2-3-й день болезни. У взрослых нередко выявляется гиперемия и зернистость слизистой оболочки мягкого неба, небных дужек, язычка, а также гиперемия склер. Признаки общей интоксикации отмечаются лишь у 10% общего числа больных, выражены слабо.
У всех больных наблюдается обильный водянистый стул с резким запахом, иногда испражнения мутновато-белесоватые, могут напоминать испражнения больного холерой. Характерно громкое урчание в животе. Позывы к дефекации императивного характера, ложных позывов не бывает. У некоторых больных отмечается примесь слизи и крови в испражнениях, что всегда свидетельствует о сочетании ротавирусного заболевания с бактериальной инфекцией (шигеллез, эшерихиоз, кампилобактериоз). У этих больных более выражены лихорадка и общая интоксикация. Признаки воспаления верхних дыхательных путей, которые выявляются у части больных ротавирусными заболеваниями, некоторые авторы считают следствием наслоения вторичной вирусной инфекции.
При обильном жидком стуле может развиться обезвоживание. Дегидратация развивается довольно часто (у 75-85% госпитализированных детей), однако в большинстве случаев (у 95%) она выражена нерезко (I и II степени обезвоживания по В. И. Покровскому). Лишь в отдельных случаях развивается тяжелая дегидратация с декомпенсированным метаболическим ацидозом. В этих случаях возможны острая почечная недостаточность и гемодинамические расстройства.
При пальпации живота отмечаются болезненность в эпигастральной и пупочной областях, грубое урчание в правой подвздошной области. Печень и селезенка не увеличены. При ректороманоскопическом исследовании у большинства больных изменений нет, лишь у некоторых больных наблюдается умеренная гиперемия и отечность слизистой оболочки прямой и сигмовидной кишок. Признаки поражения органов пищеварения сохраняются в течение 2-6 дней.
Количество мочи в острый период болезни уменьшено, у отдельных больных наблюдается альбуминурия, лейкоциты и эритроциты в моче, повышение содержания остаточного азота в сыворотке крови. В начале болезни может быть лейкоцитоз, который в периоде разгара сменяется лейкопенией. СОЭ не изменена.
Осложнения. Ротавирусное заболевание осложнений не дает. Необходимо учитывать возможность наслоения вторичной бактериальной инфекции, которая приводит к изменениям клинической картины болезни и требует другого терапевтического подхода. Недостаточно изучены особенности течения ротавирусной инфекции у лиц с иммунодефицитами (ВИЧ-инфицированные и др.). Может наблюдаться некротический энтероколит и геморрагический гастроэнтерит.
Диагноз и дифференциальный диагноз. При распознавании учитывают клинические симптомы болезни и эпидемиологические предпосылки. Характерны острое начало, обильный водянистый стул без патологических примесей с частотой до 10-15 раз в сутки, рвота, дегидратация при умеренно выраженной температурной реакции и симптомах общей интоксикации. Имеет значение зимняя сезонность заболевания, групповой характер, а также отсутствие положительных находок при обычных бактериологических исследованиях на кишечную группу микробов.
Диагноз подтверждается обнаружением ротавирусов в испражнениях различными методами (иммунофлюоресцентный и др.). Меньшее значение имеют серологические методы (РСК и др.). Для исследования испражнения стерильной деревянной лопаточкой собирают во флакон из-под пенициллина (1/4 часть флакона), резиновую пробку закрепляют лейкопластырем, доставляют в лабораторию в контейнерах со льдом.
Дифференцируют от холеры, дизентерии, эшерихиоза, гастроинтестинальных форм сальмонеллеза, кишечного иерсиниоза, протозойных заболеваний (лямблиоз, криптоспороидоз, балантидиаз).
bukvasha.ru
Ротавирусное заболевание (ротавирусный гастроэнтерит) - острая вирусная болезнь с преимущественным заболеванием детей; характеризуется симптомами общей интоксикации, поражением желудочно-кишечного тракта, дегидратацией.
Этиология. Возбудитель относится к семейству Reoviridae, роду Rotavirus. Название ротавирусы получили от латинского rota - колесо, так как вирусные частицы под электронным микроскопом выглядят как маленькие колесики с толстой втулкой, короткими спицами и тонким ободом. Размеры вирусных частиц 65-75 м. Содержат РНК. Ротавирусы человека можно культивировать в клетках почек зеленых мартышек. По антигенным свойствам ротавирусы подразделяются на 9 серологических типов, из которых у человека встречаются типы 1-4 и 8-9, типы 5-7 выделяются от животных. Ротавирусы животных (собаки, кошки, лошади, кролики, мыши, телята, птицы) для человека непатогенны. Ротавирусы устойчивы во внешней среде.
Эпидемиология. Заболевание широко распространено во многих странах мира, составляя в развивающихся странах около половины всех кишечных расстройств у детей первых двух лет жизни. В США ежегодно наблюдается свыше 1 млн случаев тяжелых ротавирусных диарей среди детей в возрасте от 1 до 4 лет, у 150 больных заболевание заканчивается летальным исходом. У 90% более старших детей в крови обнаруживаются противоротавирусные антитела, что свидетельствует о широком распространении этой инфекции. У части детей и у взрослых инфекция может протекать инаппарантно. Иммунитет типоспецифичен. В Германии и в Японии преобладали антитела против ротавирусов 1 и 3 серотипов. В разные годы в одной и той же стране могут преобладать различные серотипы. Так, в Австралии в 1975 году преобладал ротавирус серотипа 3, в 1977 и 1978 - серотипа 2, а в 1980 и 1986 чаще выявлялся ротавирус серотипа 1. Заболевают чаще дети в возрасте до 3 лет как в развитых, так и в развивающихся странах. Ротавирусами обусловлено 30-50% всех случаев поноса, требующих госпитализации и проведения регидратационной терапии. Нередко заболевают и взрослые в семьях, где заболел ребенок, заболевают и пожилые лица с ослабленным иммунитетом. На ротавирусную инфекцию приходится около 25% случаев так называемой диареи путешественников. Ротавирусная инфекция может протекать и бессимптомно, такие случаи нередко обнаруживались у новорожденных. Такое течение в дальнейшем защищает детей от тяжелых ротавирусных гастроэнтеритов на протяжении первых 3 лет жизни.
Источником и резервуаром инфекции является только человек. Возбудитель выделяется с испражнениями (в 1 г кала содержится до 10-10 вирусных частиц) на протяжении до 3 нед (чаще 7-8 дней от начала болезни). Заражение происходит фекально-оральным путем. Воздушно-капельный механизм передачи инфекции не доказан. В тропических странах ротавирусная инфекция встречается круглый год с некоторым повышением заболеваемости в прохладный дождливый сезон. В странах с умеренным климатом довольно выражена сезонность с наибольшей заболеваемостью в зимние месяцы. Человек инфицируется алиментарным путем. Размножение и накопление реовируса происходит в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, в частности в эпителии двенадцатиперстной кишки. Отсутствие выраженной лихорадки и симптомов общей интоксикации (при отсутствии сведений о вирусемии) позволяет думать, что гематогенный путь распространения ротавирусов не имеет существенного значения. Ротавирусы вызывают гибель зрелых клеток тонкого кишечника, они замещаются незрелыми всасывающими клетками, не способными адекватно абсорбировать углеводы и другие питательные вещества, что приводит к осмотической диарее.
Внутриклеточный метаболизм циклического аденозинмонофосфата или гуа-нозинмонофосфата не имеет значения в патогенезе ротавирусной диареи.
Ротавирусы накапливаются в слизистой оболочке кишечника и потом попадают в просвет кишки. Патогенетически важны большие потери жидкости и электролитов, что приводит к дегидратации, обычно не более II-III степени. В небольших количествах ротавирусы обнаруживались и в толстой кишке.
Ротавирусная инфекция часто сочетается с другими вирусными (адено- и коронавирусы) и бактериальными (эшерихии, шигеллы, сальмонеллы, кампилобактер) агентами. Однако и сами ротавирусы могут вызывать поражение желудочно-кишечного тракта, что доказано в опытах на животных.
При микроскопическом исследовании слизистой оболочки тонкой кишки выявляются участки со сглаженной поверхностью, укороченными ворсинками, отмечается инфильтрация слизистой оболочки одноядерными клетками. При электронной микроскопии можно обнаружить ротавирусные частицы. Через 4-8 нед слизистая оболочка тонкой кишки полностью нормализуется.
При ротавирусном заболевании частично разрушается эпителий ворсинок тонкой кишки, в котором происходит синтез дисахаридаз. В результате в кишечнике накапливаются нерасщепленные дисахариды. Нарушен и процесс всасывания простых сахаров. Все это приводит к избыточному поступлению дисахаридов и простых сахаров в толстую кишку, что обусловливает повышение осмотического давления. В связи с этим жидкость в большом количестве поступает из тканей в толстую кишку, что может привести к синдрому обезвоживания. Этот процесс усиливается воспалительными явлениями, обусловленными ротавирусной инфекцией. Иммунитет к ротавирусной инфекции в большинстве случаев возникает в раннем детстве после перенесенного заболевания. Иммунитет нестойкий, поэтому у взрослых с низким уровнем антител заболевание может повториться. Невосприимчивость у переболевших обусловлена не только гуморальными, но и секреторными антителами.
Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 15 ч до 7 дней (чаще 1-2 дня). Заболевание начинается остро. Развернутая картина болезни формируется уже через 12-24 ч от начала заболевания. У большинства госпитализированных детей температура тела достигает 37,9°С и выше, а у некоторых может подниматься до 39°С и выше. При легких формах болезни как у взрослых, так и у детей выраженной лихорадки не бывает. Больные отмечают боли в эпигастральной области, тошноту, рвоту. При осмотре нередко отмечается гиперемия зева, признаки ринита, увеличение шейных лимфатических узлов. Однако наиболее типичными проявлениями болезни считаются симптомы поражения органов пищеварения.
Характерен обильный жидкий водянистый стул без примеси слизи и крови. Более тяжелое течение обычно обусловлено наслоением вторичной инфекции. У половины больных отмечается рвота. У взрослых больных на фоне умеренно выраженной интоксикации и субфебрильной температуры появляются боли в эпигастральной области, рвота и понос. Лишь у отдельных больных рвота повторяется на 2-3-й день болезни. У взрослых нередко выявляется гиперемия и зернистость слизистой оболочки мягкого неба, небных дужек, язычка, а также гиперемия склер. Признаки общей интоксикации отмечаются лишь у 10% общего числа больных, выражены слабо.
У всех больных наблюдается обильный водянистый стул с резким запахом, иногда испражнения мутновато-белесоватые, могут напоминать испражнения больного холерой. Характерно громкое урчание в животе. Позывы к дефекации императивного характера, ложных позывов не бывает. У некоторых больных отмечается примесь слизи и крови в испражнениях, что всегда свидетельствует о сочетании ротавирусного заболевания с бактериальной инфекцией (шигеллез, эшерихиоз, кампилобактериоз). У этих больных более выражены лихорадка и общая интоксикация. Признаки воспаления верхних дыхательных путей, которые выявляются у части больных ротавирусными заболеваниями, некоторые авторы считают следствием наслоения вторичной вирусной инфекции.
При обильном жидком стуле может развиться обезвоживание. Дегидратация развивается довольно часто (у 75-85% госпитализированных детей), однако в большинстве случаев (у 95%) она выражена нерезко (I и II степени обезвоживания по В. И. Покровскому). Лишь в отдельных случаях развивается тяжелая дегидратация с декомпенсированным метаболическим ацидозом. В этих случаях возможны острая почечная недостаточность и гемодинамические расстройства.
При пальпации живота отмечаются болезненность в эпигастральной и пупочной областях, грубое урчание в правой подвздошной области. Печень и селезенка не увеличены. При ректороманоскопическом исследовании у большинства больных изменений нет, лишь у некоторых больных наблюдается умеренная гиперемия и отечность слизистой оболочки прямой и сигмовидной кишок. Признаки поражения органов пищеварения сохраняются в течение 2-6 дней.
Количество мочи в острый период болезни уменьшено, у отдельных больных наблюдается альбуминурия, лейкоциты и эритроциты в моче, повышение содержания остаточного азота в сыворотке крови. В начале болезни может быть лейкоцитоз, который в периоде разгара сменяется лейкопенией. СОЭ не изменена.
Осложнения. Ротавирусное заболевание осложнений не дает. Необходимо учитывать возможность наслоения вторичной бактериальной инфекции, которая приводит к изменениям клинической картины болезни и требует другого терапевтического подхода. Недостаточно изучены особенности течения ротавирусной инфекции у лиц с иммунодефицитами (ВИЧ-инфицированные и др.). Может наблюдаться некротический энтероколит и геморрагический гастроэнтерит.
Диагноз и дифференциальный диагноз. При распознавании учитывают клинические симптомы болезни и эпидемиологические предпосылки. Характерны острое начало, обильный водянистый стул без патологических примесей с частотой до 10-15 раз в сутки, рвота, дегидратация при умеренно выраженной температурной реакции и симптомах общей интоксикации. Имеет значение зимняя сезонность заболевания, групповой характер, а также отсутствие положительных находок при обычных бактериологических исследованиях на кишечную группу микробов.
Диагноз подтверждается обнаружением ротавирусов в испражнениях различными методами (иммунофлюоресцентный и др.). Меньшее значение имеют серологические методы (РСК и др.). Для исследования испражнения стерильной деревянной лопаточкой собирают во флакон из-под пенициллина (1/4 часть флакона), резиновую пробку закрепляют лейкопластырем, доставляют в лабораторию в контейнерах со льдом.
Дифференцируют от холеры, дизентерии, эшерихиоза, гастроинтестинальных форм сальмонеллеза, кишечного иерсиниоза, протозойных заболеваний (лямблиоз, криптоспороидоз, балантидиаз).
www.coolreferat.com
