|
|
|
|
 Far |
| WinNavigator |
| Frigate |
| Norton
Commander |
| WinNC |
| Dos
Navigator |
| Servant
Salamander |
| Turbo
Browser |
|
|
| Winamp,
Skins, Plugins |
| Необходимые
Утилиты |
| Текстовые
редакторы |
| Юмор |
|
|
|
File managers and best utilites |
2.2. Болезнетворное действие звуков и шума. Болезнетворное действие звука и шума патофизиология реферат
2.2. Болезнетворное действие звуков и шума
Шум - неприятный или нежелательный звук либо совокупность звуков, нарушающих тишину, оказывающих раздражающее влияние на организм человека и снижающих его работоспособность.
Область повышенного давления и следующая за нею область пониженного давления образуют звуковые волны. Распространяясь в воздухе со скоростью около 340 м/с, они несут в себе некоторый запас энергии. Человеческое ухо воспринимает звук с частотой колебаний от 16 до 20 000 Гц (1 Гц - это одно колебание в 1 с).
Звуки высокой частоты (до 4000 Гц) при их одинаковой интенсивности воспринимаются человеком как более громкие. При превышении интенсивности звука 1 мкВт/см2 возможно его повреждающее действие на слуховой анализатор. При интенсивности звука свыше 3 кВт/см2возникают нарушения общего состояния организма: возможны судороги, полная потеря сознания, паралич.
Болезнетворное действие шума определяется его громкостью и частотной характеристикой, при этом наибольшую вредность приносят высокочастотные шумы. Нормально допустимым уровнем постоянного шума (интенсивность которого меняется во времени не более чем на 5 дБ) считается 40-50 дБ. Это и есть уровень обычной человеческой речи. Вредная для здоровья граница громкости - 80 дБ. Разговор на повышенных тонах (=90 дБ) может вызвать слуховой стресс. В зонах с громкостью звука свыше 135 дБ даже кратковременное пребывание запрещено. На современных концертах рок-музыки громкость звука может превышать 120-140 дБ,
что соответствует уровню шума реактивного самолета. Даже 40- минутное пребывание в зале с такой громкостью может вызвать звуковую контузию. Известен случай, когда в озере, расположенном рядом с открытой концертной площадкой, во время концерта группы «Pink Floyd» всплыла оглушенная рыба. Интересную таблицу приводит немецкий журнал «Stern» (табл. 2-1).
Таблица 2-1. Уровни шума различных источников
| Вид шума | Уровень шума, дБ |
| Шелест листьев | 10 |
| Автомобиль, едущий с нормальной скоростью | 50 |
| Товарный поезд | 98 |
| Мотоцикл | 104 |
| Реактивный самолет на высоте 600 м | 105 |
| Раскаты грома | 112 |
| Концерт рок-группы «Led Zeppelin» | 123 |
| Артиллерийский обстрел | 130 |
Из этой таблицы понятно, почему многие рок-музыканты, длительно подвергающиеся действию своей музыки (уровень шума которой приближается к порогу болевой чувствительности - 130 дБ), страдают устойчивыми дефектами слуха.
Длительный звук громкостью 155 дБ вызывает тяжелейшие нарушения жизнедеятельности человека; громкость 180 дБ является для него смертельной. В Древнем Китае существовала казнь музыкой, а некоторые африканские племена убивали приговоренных барабанным боем и криками.
Различают специфическое и неспецифическое действие шума на организм человека.
Специфическое действие шума связано с нарушением функции слухового анализатора, в основе которого лежит длительный спазм звуковоспринимающего аппарата, приводящий к нарушению обменных процессов и как следствие - к дегенеративным изменениям в окончаниях преддверно-улиткового нерва и клетках кортиевого органа. Шумы с уровнем 80-100 дБ и выше довольно быстро вызывают снижение слуха и развитие тугоухости. Сильное кратковременное оглушение (контузия) может вызвать временную (обратимую) потерю слуха. Начальные стадии нарушения слуха проявляются смещением порога слышимости. Повреждающее
действие шума на звуковой анализатор зависит от индивидуальной чувствительности организма и более выражено у лиц пожилого возраста, при аномалиях строения и заболеваниях органа слуха.
Неспецифическое действие шума на организм человека связано с поступлением возбуждения в кору больших полушарий головного мозга, гипоталамус и спинной мозг. На начальных этапах развивается запредельное торможение центральной нервной системы с нарушением уравновешенности и подвижности процессов возбуждения и торможения. Возникающее в дальнейшем истощение нервных клеток лежит в основе повышенной раздражительности, эмоциональной неустойчивости, ухудшения памяти, снижения внимания и работоспособности.
Ответная реакция организма на возбуждение гипоталамуса реализуется по типу стресс-реакции (см. разд. 4.1). При поступлении возбуждения в спинной мозг происходит переключение его на центры вегетативной нервной системы, что вызывает изменение функций многих внутренних органов.
В результате длительного воздействия интенсивного шума развивается шумовая болезнь - общее заболевание организма с преимущественным нарушением органа слуха, центральной нервной и сердечно-сосудистой систем, органов желудочно-кишечного тракта.
Ультразвук - неслышимые человеческим ухом упругие волны, частота которых превышает 20 кГц. Основными физическими характеристиками ультразвука как акустического излучения являются частота, интенсивность (или удельная мощность - Вт/см2) и давление (Па).
В последние годы ультразвук нашел применение в медицинской практике с лечебной и диагностической целью. Неодинаковая скорость распространения ультразвуковых колебаний, а также различная степень их поглощения и отражения в различных биологических средах и тканях позволяют обнаружить форму и локализацию опухоли мозга и печени и других образований внутренних органов, установить места перелома и сращения костей, определить размеры сердца в динамике и т.д. Методы экстракорпоральной литотрипсии (ударноволнового фокусированного воздействия на камни в почках и желчном пузыре) также имеют ультразвуковую природу. Кроме полезного результата (разрушения твердых конкрементов), эти воздействия приводят к нежелательным последствиям в виде внутренних гематом в мягких тканях, прилегающих к конкрементам и находящихся в зоне фокуса ударного излучения.
Биологический эффект ультразвука обусловлен его механическим, тепловым и физико-химическим действием. Давление звука в ультразвуковой волне может меняться в пределах ±303,9 кПа (3 атм). Отрицательное давление способствует образованию в клетках микроскопических полостей с последующим быстрым их захлопыванием, что сопровождается интенсивными гидравлическими ударами и разрывами - кавитацией. Кавитация приводит к деполяризации и деструкции молекул, вызывает их ионизацию, что активирует химические реакции, нормализует и ускоряет процессы тканевого обмена.
Тепловое действие ультразвука связано в основном с поглощением акустической энергии. При интенсивности ультразвука 4 Вт/см2 и воздействии его в течение 20 с температура тканей на глубине 2-5 см повышается на 5-60 °С. Положительный биологический эффект в тканях вызывает ультразвук малой (до 1,5 Вт/см2) и средней (1,5-3 Вт/см2) интенсивности.
Ультразвук большой интенсивности (3-10 Вт/см2) оказывает повреждающее действие на отдельные клетки, ткани и организм в целом. Воздействие ультразвуковой волны высокой интенсивности нарушает капиллярный кровоток, вызывает деструктивные изменения в клетках, приводит к местному перегреву тканей. Высокой чувствительностью к действию ультразвука характеризуется нервная система: избирательно поражаются периферические нервы, нарушается передача нервных импульсов в области синапсов. Это приводит к возникновению вегетативных полиневритов и парезов, повышению порога возбудимости слухового, преддверноулиткового и зрительного анализаторов, расстройствам сна, раздражительности, повышенной утомляемости. По сравнению с шумом высокой частоты ультразвук слабее влияет на функцию слухового анализатора, но вызывает более выраженные изменения функций преддверно-улиткового органа, повышает болевую чувствительность, нарушает терморегуляцию.
Следует отметить, что в современных ультразвуковых сканерах, изготовленных в России, максимальная интенсивность излучаемых колебаний не превышает 50 мВт/см2. При этом исследования воздействия ультразвука на биологические структуры (клетки крови, костную ткань, репродуктивные органы) показывают, что при уровнях средней интенсивности ультразвука до 100 мВт/см2 (используемых в диагностике) какие-либо существенные изменения в тканях не выявляются.
studfiles.net
2.2. Болезнетворное действие звуков и шума
Шум - неприятный или нежелательный звук либо совокупность звуков, нарушающих тишину, оказывающих раздражающее влияние на организм человека и снижающих его работоспособность.
Область повышенного давления и следующая за нею область пониженного давления образуют звуковые волны. Распространяясь в воздухе со скоростью около 340 м/с, они несут в себе некоторый запас энергии. Человеческое ухо воспринимает звук с частотой колебаний от 16 до 20 000 Гц (1 Гц - это одно колебание в 1 с).
Звуки высокой частоты (до 4000 Гц) при их одинаковой интенсивности воспринимаются человеком как более громкие. При превышении интенсивности звука 1 мкВт/см2 возможно его повреждающее действие на слуховой анализатор. При интенсивности звука свыше 3 кВт/см2 возникают нарушения общего состояния организма: возможны судороги, полная потеря сознания, паралич.
Болезнетворное действие шума определяется его громкостью и частотной характеристикой, при этом наибольшую вредность приносят высокочастотные шумы. Нормально допустимым уровнем постоянного шума (интенсивность которого меняется во времени не более чем на 5 дБ) считается 40-50 дБ. Это и есть уровень обычной человеческой речи. Вредная для здоровья граница громкости - 80 дБ. Разговор на повышенных тонах (=90 дБ) может вызвать слуховой стресс. В зонах с громкостью звука свыше 135 дБ даже кратковременное пребывание запрещено. На современных концертах рок-музыки громкость звука может превышать 120-140 дБ,
что соответствует уровню шума реактивного самолета. Даже 40- минутное пребывание в зале с такой громкостью может вызвать звуковую контузию. Известен случай, когда в озере, расположенном рядом с открытой концертной площадкой, во время концерта группы «Pink Floyd» всплыла оглушенная рыба. Интересную таблицу приводит немецкий журнал «Stern» (табл. 2-1).
Таблица 2-1. Уровни шума различных источников
| Вид шума | Уровень шума, дБ |
| Шелест листьев | 10 |
| Автомобиль, едущий с нормальной скоростью | 50 |
| Товарный поезд | 98 |
| Мотоцикл | 104 |
| Реактивный самолет на высоте 600 м | 105 |
| Раскаты грома | 112 |
| Концерт рок-группы «Led Zeppelin» | 123 |
| Артиллерийский обстрел | 130 |
Из этой таблицы понятно, почему многие рок-музыканты, длительно подвергающиеся действию своей музыки (уровень шума которой приближается к порогу болевой чувствительности - 130 дБ), страдают устойчивыми дефектами слуха.
Длительный звук громкостью 155 дБ вызывает тяжелейшие нарушения жизнедеятельности человека; громкость 180 дБ является для него смертельной. В Древнем Китае существовала казнь музыкой, а некоторые африканские племена убивали приговоренных барабанным боем и криками.
Различают специфическое и неспецифическое действие шума на организм человека.
Специфическое действие шума связано с нарушением функции слухового анализатора, в основе которого лежит длительный спазм звуковоспринимающего аппарата, приводящий к нарушению обменных процессов и как следствие - к дегенеративным изменениям в окончаниях преддверно-улиткового нерва и клетках кортиевого органа. Шумы с уровнем 80-100 дБ и выше довольно быстро вызывают снижение слуха и развитие тугоухости. Сильное кратковременное оглушение (контузия) может вызвать временную (обратимую) потерю слуха. Начальные стадии нарушения слуха проявляются смещением порога слышимости. Повреждающее
действие шума на звуковой анализатор зависит от индивидуальной чувствительности организма и более выражено у лиц пожилого возраста, при аномалиях строения и заболеваниях органа слуха.
Неспецифическое действие шума на организм человека связано с поступлением возбуждения в кору больших полушарий головного мозга, гипоталамус и спинной мозг. На начальных этапах развивается запредельное торможение центральной нервной системы с нарушением уравновешенности и подвижности процессов возбуждения и торможения. Возникающее в дальнейшем истощение нервных клеток лежит в основе повышенной раздражительности, эмоциональной неустойчивости, ухудшения памяти, снижения внимания и работоспособности.
Ответная реакция организма на возбуждение гипоталамуса реализуется по типу стресс-реакции (см. разд. 4.1). При поступлении возбуждения в спинной мозг происходит переключение его на центры вегетативной нервной системы, что вызывает изменение функций многих внутренних органов.
В результате длительного воздействия интенсивного шума развивается шумовая болезнь - общее заболевание организма с преимущественным нарушением органа слуха, центральной нервной и сердечно-сосудистой систем, органов желудочно-кишечного тракта.
Ультразвук - неслышимые человеческим ухом упругие волны, частота которых превышает 20 кГц. Основными физическими характеристиками ультразвука как акустического излучения являются частота, интенсивность (или удельная мощность - Вт/см2) и давление (Па).
В последние годы ультразвук нашел применение в медицинской практике с лечебной и диагностической целью. Неодинаковая скорость распространения ультразвуковых колебаний, а также различная степень их поглощения и отражения в различных биологических средах и тканях позволяют обнаружить форму и локализацию опухоли мозга и печени и других образований внутренних органов, установить места перелома и сращения костей, определить размеры сердца в динамике и т.д. Методы экстракорпоральной литотрипсии (ударноволнового фокусированного воздействия на камни в почках и желчном пузыре) также имеют ультразвуковую природу. Кроме полезного результата (разрушения твердых конкрементов), эти воздействия приводят к нежелательным последствиям в виде внутренних гематом в мягких тканях, прилегающих к конкрементам и находящихся в зоне фокуса ударного излучения.
Биологический эффект ультразвука обусловлен его механическим, тепловым и физико-химическим действием. Давление звука в ультразвуковой волне может меняться в пределах ±303,9 кПа (3 атм). Отрицательное давление способствует образованию в клетках микроскопических полостей с последующим быстрым их захлопыванием, что сопровождается интенсивными гидравлическими ударами и разрывами - кавитацией. Кавитация приводит к деполяризации и деструкции молекул, вызывает их ионизацию, что активирует химические реакции, нормализует и ускоряет процессы тканевого обмена.
Тепловое действие ультразвука связано в основном с поглощением акустической энергии. При интенсивности ультразвука 4 Вт/см2 и воздействии его в течение 20 с температура тканей на глубине 2-5 см повышается на 5-60 °С. Положительный биологический эффект в тканях вызывает ультразвук малой (до 1,5 Вт/см2) и средней (1,5-3 Вт/см2) интенсивности.
Ультразвук большой интенсивности (3-10 Вт/см2) оказывает повреждающее действие на отдельные клетки, ткани и организм в целом. Воздействие ультразвуковой волны высокой интенсивности нарушает капиллярный кровоток, вызывает деструктивные изменения в клетках, приводит к местному перегреву тканей. Высокой чувствительностью к действию ультразвука характеризуется нервная система: избирательно поражаются периферические нервы, нарушается передача нервных импульсов в области синапсов. Это приводит к возникновению вегетативных полиневритов и парезов, повышению порога возбудимости слухового, преддверноулиткового и зрительного анализаторов, расстройствам сна, раздражительности, повышенной утомляемости. По сравнению с шумом высокой частоты ультразвук слабее влияет на функцию слухового анализатора, но вызывает более выраженные изменения функций преддверно-улиткового органа, повышает болевую чувствительность, нарушает терморегуляцию.
Следует отметить, что в современных ультразвуковых сканерах, изготовленных в России, максимальная интенсивность излучаемых колебаний не превышает 50 мВт/см2. При этом исследования воздействия ультразвука на биологические структуры (клетки крови, костную ткань, репродуктивные органы) показывают, что при уровнях средней интенсивности ультразвука до 100 мВт/см2 (используемых в диагностике) какие-либо существенные изменения в тканях не выявляются.
studfiles.net
2.2. Болезнетворное действие звуков и шума
Шум - неприятный или нежелательный звук либо совокупность звуков, нарушающих тишину, оказывающих раздражающее влияние на организм человека и снижающих его работоспособность.
Область повышенного давления и следующая за нею область пониженного давления образуют звуковые волны. Распространяясь в воздухе со скоростью около 340 м/с, они несут в себе некоторый запас энергии. Человеческое ухо воспринимает звук с частотой колебаний от 16 до 20 000 Гц (1 Гц - это одно колебание в 1 с).
Звуки высокой частоты (до 4000 Гц) при их одинаковой интенсивности воспринимаются человеком как более громкие. При превышении интенсивности звука 1 мкВт/см2 возможно его повреждающее действие на слуховой анализатор. При интенсивности звука свыше 3 кВт/см2возникают нарушения общего состояния организма: возможны судороги, полная потеря сознания, паралич.
Болезнетворное действие шума определяется его громкостью и частотной характеристикой, при этом наибольшую вредность приносят высокочастотные шумы. Нормально допустимым уровнем постоянного шума (интенсивность которого меняется во времени не более чем на 5 дБ) считается 40-50 дБ. Это и есть уровень обычной человеческой речи. Вредная для здоровья граница громкости - 80 дБ. Разговор на повышенных тонах (=90 дБ) может вызвать слуховой стресс. В зонах с громкостью звука свыше 135 дБ даже кратковременное пребывание запрещено. На современных концертах рок-музыки громкость звука может превышать 120-140 дБ,
что соответствует уровню шума реактивного самолета. Даже 40- минутное пребывание в зале с такой громкостью может вызвать звуковую контузию. Известен случай, когда в озере, расположенном рядом с открытой концертной площадкой, во время концерта группы «Pink Floyd» всплыла оглушенная рыба. Интересную таблицу приводит немецкий журнал «Stern» (табл. 2-1).
Таблица 2-1. Уровни шума различных источников
| Вид шума | Уровень шума, дБ |
| Шелест листьев | 10 |
| Автомобиль, едущий с нормальной скоростью | 50 |
| Товарный поезд | 98 |
| Мотоцикл | 104 |
| Реактивный самолет на высоте 600 м | 105 |
| Раскаты грома | 112 |
| Концерт рок-группы «Led Zeppelin» | 123 |
| Артиллерийский обстрел | 130 |
Из этой таблицы понятно, почему многие рок-музыканты, длительно подвергающиеся действию своей музыки (уровень шума которой приближается к порогу болевой чувствительности - 130 дБ), страдают устойчивыми дефектами слуха.
Длительный звук громкостью 155 дБ вызывает тяжелейшие нарушения жизнедеятельности человека; громкость 180 дБ является для него смертельной. В Древнем Китае существовала казнь музыкой, а некоторые африканские племена убивали приговоренных барабанным боем и криками.
Различают специфическое и неспецифическое действие шума на организм человека.
Специфическое действие шума связано с нарушением функции слухового анализатора, в основе которого лежит длительный спазм звуковоспринимающего аппарата, приводящий к нарушению обменных процессов и как следствие - к дегенеративным изменениям в окончаниях преддверно-улиткового нерва и клетках кортиевого органа. Шумы с уровнем 80-100 дБ и выше довольно быстро вызывают снижение слуха и развитие тугоухости. Сильное кратковременное оглушение (контузия) может вызвать временную (обратимую) потерю слуха. Начальные стадии нарушения слуха проявляются смещением порога слышимости. Повреждающее
действие шума на звуковой анализатор зависит от индивидуальной чувствительности организма и более выражено у лиц пожилого возраста, при аномалиях строения и заболеваниях органа слуха.
Неспецифическое действие шума на организм человека связано с поступлением возбуждения в кору больших полушарий головного мозга, гипоталамус и спинной мозг. На начальных этапах развивается запредельное торможение центральной нервной системы с нарушением уравновешенности и подвижности процессов возбуждения и торможения. Возникающее в дальнейшем истощение нервных клеток лежит в основе повышенной раздражительности, эмоциональной неустойчивости, ухудшения памяти, снижения внимания и работоспособности.
Ответная реакция организма на возбуждение гипоталамуса реализуется по типу стресс-реакции (см. разд. 4.1). При поступлении возбуждения в спинной мозг происходит переключение его на центры вегетативной нервной системы, что вызывает изменение функций многих внутренних органов.
В результате длительного воздействия интенсивного шума развивается шумовая болезнь - общее заболевание организма с преимущественным нарушением органа слуха, центральной нервной и сердечно-сосудистой систем, органов желудочно-кишечного тракта.
Ультразвук - неслышимые человеческим ухом упругие волны, частота которых превышает 20 кГц. Основными физическими характеристиками ультразвука как акустического излучения являются частота, интенсивность (или удельная мощность - Вт/см2) и давление (Па).
В последние годы ультразвук нашел применение в медицинской практике с лечебной и диагностической целью. Неодинаковая скорость распространения ультразвуковых колебаний, а также различная степень их поглощения и отражения в различных биологических средах и тканях позволяют обнаружить форму и локализацию опухоли мозга и печени и других образований внутренних органов, установить места перелома и сращения костей, определить размеры сердца в динамике и т.д. Методы экстракорпоральной литотрипсии (ударноволнового фокусированного воздействия на камни в почках и желчном пузыре) также имеют ультразвуковую природу. Кроме полезного результата (разрушения твердых конкрементов), эти воздействия приводят к нежелательным последствиям в виде внутренних гематом в мягких тканях, прилегающих к конкрементам и находящихся в зоне фокуса ударного излучения.
Биологический эффект ультразвука обусловлен его механическим, тепловым и физико-химическим действием. Давление звука в ультразвуковой волне может меняться в пределах ±303,9 кПа (3 атм). Отрицательное давление способствует образованию в клетках микроскопических полостей с последующим быстрым их захлопыванием, что сопровождается интенсивными гидравлическими ударами и разрывами - кавитацией. Кавитация приводит к деполяризации и деструкции молекул, вызывает их ионизацию, что активирует химические реакции, нормализует и ускоряет процессы тканевого обмена.
Тепловое действие ультразвука связано в основном с поглощением акустической энергии. При интенсивности ультразвука 4 Вт/см2 и воздействии его в течение 20 с температура тканей на глубине 2-5 см повышается на 5-60 °С. Положительный биологический эффект в тканях вызывает ультразвук малой (до 1,5 Вт/см2) и средней (1,5-3 Вт/см2) интенсивности.
Ультразвук большой интенсивности (3-10 Вт/см2) оказывает повреждающее действие на отдельные клетки, ткани и организм в целом. Воздействие ультразвуковой волны высокой интенсивности нарушает капиллярный кровоток, вызывает деструктивные изменения в клетках, приводит к местному перегреву тканей. Высокой чувствительностью к действию ультразвука характеризуется нервная система: избирательно поражаются периферические нервы, нарушается передача нервных импульсов в области синапсов. Это приводит к возникновению вегетативных полиневритов и парезов, повышению порога возбудимости слухового, преддверноулиткового и зрительного анализаторов, расстройствам сна, раздражительности, повышенной утомляемости. По сравнению с шумом высокой частоты ультразвук слабее влияет на функцию слухового анализатора, но вызывает более выраженные изменения функций преддверно-улиткового органа, повышает болевую чувствительность, нарушает терморегуляцию.
Следует отметить, что в современных ультразвуковых сканерах, изготовленных в России, максимальная интенсивность излучаемых колебаний не превышает 50 мВт/см2. При этом исследования воздействия ультразвука на биологические структуры (клетки крови, костную ткань, репродуктивные органы) показывают, что при уровнях средней интенсивности ультразвука до 100 мВт/см2 (используемых в диагностике) какие-либо существенные изменения в тканях не выявляются.
studfiles.net
Патологическая физиология - Повреждающее действие звука и шума
fiziolog.ucoz.ru
Патофизиология Том 1 Новицкий
способствуют развитию многих заболеваний (инфекции, простудные болезни, болезни питания, различные виды стрессовых состояний и др.).
2.1. ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ МЕХАНИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ
Механические факторы могут оказывать как местное, так иобщее повреждающее действие на организм. Эффект их болезнетворного действия определяется силой этого действия (кг/см2) (растяжение, сдавление) или в форме кинетической энергии массы, движущейся с определенной скоростью (mV2/2g) (удар, падение, пулевое или иное огнестрельное ранение). Повреждающее действие механических факторов зависит также от состояния надежности, прочности или резистентности повреждаемых структур.
Прочностью биологических структур (сухожилия, кости, кровеносные сосуды, мышцы и др.) называется их способность сопротивляться деформирующим воздействиям механических повреждающих агентов.Пределом прочности (e=P/F) называют отношение прилагаемой нагрузки (Р, кг) к площади поперечного сечения материала (F, см2). Эта величина характеризует напряжение, при котором ткань под действием деформации разрушается.
Растяжение и разрыв. Действие механических сил может вызвать растяжение живых структур. Растяжение - величина, обратная упругости или эластичности ткани (сопротивление деформации и способность к восстановлению исходного состояния), показывает, на какую часть (DL) первоначальной длины (L) удается растянуть испытуемый объект.Показателем растяжимости является относительное удлинение e=AL/L.
Эффект действия приложенной силы зависит от механической прочности структур, которая, в свою очередь, определяется предельной нагрузкой, необходимой для полного разрыва испытываемого тела. Наибольшим сопротивлением разрыву обладают кости (разрывающая сила - 800 кг/см2) и сухожилия (625 кг/см2). Разрывающая сила для сосудов равна13-15кг/см2, для мышц -4-5кг/см2. Комбинации отдельных тканей, составляющих структуру органа, оказывают большее сопротивление разрыву, чем каждая из них в отдельности.
С возрастом прочность и эластичность тканей уменьшаются. В связи с этим у пожилых людей и стариков чаще возникают переломы, трещины, растяжения и деформации тканей. Различные патологические процессы также влияют на растяжимость тканей. Например, воспалительные процессы снижают эластичность и
увеличивают растяжимость и опасность разрыва сухожилий, связок, мышц и других структур. Результат действия разрывающей силы зависит также от исходного состояния тканей. Так, мышца, находящаяся в состоянии покоя, более растяжима, чем сокращающаяся.
Повторные длительные растяжения при одной и той же нагрузке изменяют структуру и свойства растягиваемых тканей. Их растяжимость увеличивается, а эластичность, восстановление после прекращения растяжения уменьшаются. Это наблюдается при повторных растяжениях связочного аппарата суставов, кожи, аорты и других органов. Растягиваемые ткани атрофируются, нарушается их функция. Например, от длительного растяжения желудка большим количеством пищи развиваются атрофия его стенок и
понижение его двигательной и сократительной активности. Растяжение мочевого пузыря содержимым при затрудненных мочеиспусканиях сопровождается атрофией его стенок и ослаблением их сократительной способности. Растяжение легких при эмфиземе, бронхиальной астме понижает их эластические свойства и затрудняет выдох. При растяжении наблюдается изменение функционального состояния тканей. Так, например, при перерастяжении кишечник плохо сокращается.
Сдавление. Наибольшим сопротивлением к сдавлению обладают кости и опорнодвигательный аппарат. Так, для деформации бедренной кости путем сдавления требуется нагрузка в 685 кг/см2. Костные ткани черепа выдерживают давление до 500 кг/см2, при этом сопротивляемость их давлению в 1000 раз превышает сопротивление удару.
Мягкие ткани являются значительно более чувствительными к сжатию. Так, если кратковременное незначительное их сдавление приводит к обратимым локальным расстройствам кровообращения и питания, то даже небольшие по силе, но длительно действующие факторы сдавления могут привести к возникновению некроза тканей. При сдавлении растущих тканей их рост замедляется или полностью прекращается (например, искусственно вызванная атрофия стоп у девочек в Древнем Китае и Японии путем «пеленания» ног или ношения специальной обуви). Растущие опухоли вызывают атрофию (от давления) окружающих тканей.
Особенно серьезные нарушения возникают в результате длительного давления на тело человека, попавшего в завалы при землетрясениях, взрывах бомб и т.п. Вскоре после освобождения
из-подзавала (декомпрессии) возникают тотальные функциональные и морфологические расстройства -«синдром длительного раздавливания», характеризующийся шоковой симптоматикой, прогрессирующей почечной недостаточностью с явлениями олиго- и анурии, развитием отеков, нарастающей общей интоксикацией организма.
Удар. Это совокупность механических явлений, возникающих при столкновении движущихся твердых тел (или движущегося тела с преградой), а также при взаимодействии твердого тела с жидкостью или газом (удар струи о тело, удар тела о поверхность жидкости, действие взрыва или ударной волны на тело и др.). Время удара обычно очень мало (от нескольких десятитысячных до миллионных долей минуты), а развивающиеся на площади контакта силы очень велики. В результате удара нарушается целостность ткани: возникают переломы костей, разрывы кожи, мягких тканей, кровеносных сосудов, кровотечения, повреждения подкожной клетчатки и внутренних органов.
Характер вызванной действием удара травмы зависит от природы травмирующего фактора (тупой или острый предмет, холодное или огнестрельное оружие, гидравлический удар, ударная волна и т. д.), скорости движения тел и величины кинетической энергии, площади соприкосновения травмирующего агента с поверхностью живого тела, от состояния травмируемой ткани и организма в целом. Например, характер огнестрельной раны зависит от живой силы ранящего снаряда, его формы и от вида тканей, которые он повреждает. Живая сила (сила удара) тем значительнее, чем больше масса снаряда и его скорость в момент попадания в ткани, лежащие на его пути; его действие распространяется и далеко за пределы раневого канала.Ружейно-пулеметнаяпуля, выпущенная с расстояния 1000 м, имеет силу удара около 80 кг/м2, нанося раны с обширными изменениями в окружающих тканях. С уменьшением дистанции ее живая
сила возрастает, с увеличением расстояния - снижается по мере уменьшения скорости пули.
При ударах тупым предметом и относительно большой площади контакта с поверхностью тела возможно повреждение внутренних органов с сохранением целостности наружных кожных покровов. Травматологам хорошо известны случаи кровотечений в легких после нанесения ударов в грудную клетку через доску или другие предметы. При ударе по грудной клетке при закрытой гортани возникает возможность разрыва легкого. Удары в область поясницы
повреждают почки, удары по брюшной стенке могут вызвать кровоизлияние в мозг.
Действие удара не ограничивается местными повреждениями органов и тканей. В случаях повреждения обширных рецепторных зон или значительного количества нервных волокон происходит срыв механизмов аварийной регуляции и срочных защитнокомпенсаторных реакций (спазм сосудов, выброс гормонов коры надпочечников, повышение свертываемости крови и др.), возникает общая реакция организма на механическую травму - травматический шок (см. разд. 4.3).
2.2. БОЛЕЗНЕТВОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ ЗВУКОВ И ШУМА
Шум - неприятный или нежелательный звук либо совокупность звуков, нарушающих тишину, оказывающих раздражающее влияние на организм человека и снижающих его работоспособность.
Область повышенного давления и следующая за нею область пониженного давления образуют звуковые волны. Распространяясь в воздухе со скоростью около 340 м/с, они несут в себе некоторый запас энергии. Человеческое ухо воспринимает звук с частотой колебаний от 16 до 20 000 Гц (1 Гц - это одно колебание в 1 с).
Звуки высокой частоты (до 4000 Гц) при их одинаковой интенсивности воспринимаются человеком как более громкие. При превышении интенсивности звука 1 мкВт/см2 возможно его повреждающее действие на слуховой анализатор. При интенсивности звука свыше 3 кВт/см2 возникают нарушения общего состояния организма: возможны судороги, полная потеря сознания, паралич.
Болезнетворное действие шума определяется его громкостью и частотной характеристикой, при этом наибольшую вредность приносят высокочастотные шумы. Нормально допустимым уровнем постоянного шума (интенсивность которого меняется во времени не более чем на 5 дБ) считается40-50дБ. Это и есть уровень обычной человеческой речи. Вредная для здоровья граница громкости - 80 дБ. Разговор на повышенных тонах (=90 дБ) может вызвать слуховой стресс. В зонах с громкостью звука свыше 135 дБ даже кратковременное пребывание запрещено. На современных концертахрок-музыкигромкость звука может превышать120-140дБ,
что соответствует уровню шума реактивного самолета. Даже 40минутное пребывание в зале с такой громкостью может вызвать звуковую контузию. Известен случай, когда в озере, расположенном рядом с открытой концертной площадкой, во время концерта группы «Pink Floyd» всплыла оглушенная рыба. Интересную таблицу приводит немецкий журнал «Stern» (табл. 2-1).
Таблица 2-1. Уровни шума различных источников
Вид шума | Уровень шума, дБ |
Шелест листьев | 10 |
Автомобиль, едущий с нормальной скоростью50 | |
Товарный поезд | 98 |
Мотоцикл | 104 |
Реактивный самолет на высоте 600 м | 105 |
Раскаты грома | 112 |
Концерт рок-группы«Led Zeppelin» | 123 |
Артиллерийский обстрел | 130 |
Из этой таблицы понятно, почему многие рок-музыканты,длительно подвергающиеся действию своей музыки (уровень шума которой приближается к порогу болевой чувствительности - 130 дБ), страдают устойчивыми дефектами слуха.
Длительный звук громкостью 155 дБ вызывает тяжелейшие нарушения жизнедеятельности человека; громкость 180 дБ является для него смертельной. В Древнем Китае существовала казнь музыкой, а некоторые африканские племена убивали приговоренных барабанным боем и криками.
Различают специфическое и неспецифическое действие шума на организм человека.
Специфическое действие шума связано с нарушением функции слухового анализатора, в основе которого лежит длительный спазм звуковоспринимающего аппарата, приводящий к нарушению обменных процессов и как следствие - к дегенеративным изменениям в окончаниях преддверно-улитковогонерва и клетках кортиевого органа. Шумы с уровнем80-100дБ и выше довольно быстро вызывают снижение слуха и развитие тугоухости. Сильное кратковременное оглушение (контузия) может вызвать временную (обратимую) потерю слуха. Начальные стадии нарушения слуха проявляются смещением порога слышимости. Повреждающее
действие шума на звуковой анализатор зависит от индивидуальной чувствительности организма и более выражено у лиц пожилого возраста, при аномалиях строения и заболеваниях органа слуха.
Неспецифическое действие шума на организм человека связано с поступлением возбуждения в кору больших полушарий головного мозга, гипоталамус и спинной мозг. На начальных этапах развивается запредельное торможение центральной нервной системы с нарушением уравновешенности и подвижности процессов возбуждения и торможения. Возникающее в дальнейшем истощение нервных клеток лежит в основе повышенной раздражительности, эмоциональной неустойчивости, ухудшения памяти, снижения внимания и работоспособности.
Ответная реакция организма на возбуждение гипоталамуса реализуется по типу стрессреакции (см. разд. 4.1). При поступлении возбуждения в спинной мозг происходит переключение его на центры вегетативной нервной системы, что вызывает изменение функций многих внутренних органов.
В результате длительного воздействия интенсивного шума развивается шумовая болезнь - общее заболевание организма с преимущественным нарушением органа слуха,
центральной нервной и сердечно-сосудистойсистем, органовжелудочно-кишечноготракта.
Ультразвук - неслышимые человеческим ухом упругие волны, частота которых превышает20 кГц. Основными физическими характеристиками ультразвука как акустического излучения являются частота, интенсивность (или удельная мощность - Вт/см2) и давление (Па).
В последние годы ультразвук нашел применение в медицинской практике с лечебной и диагностической целью. Неодинаковая скорость распространения ультразвуковых колебаний, а также различная степень их поглощения и отражения в различных биологических средах и тканях позволяют обнаружить форму и локализацию опухоли мозга и печени и других образований внутренних органов, установить места перелома и сращения костей, определить размеры сердца в динамике и т.д. Методы экстракорпоральной литотрипсии (ударноволнового фокусированного воздействия на камни в почках и желчном пузыре) также имеют ультразвуковую природу. Кроме полезного результата (разрушения твердых конкрементов), эти воздействия приводят к нежелательным последствиям в виде внутренних гематом в мягких тканях, прилегающих к конкрементам и находящихся в зоне фокуса ударного излучения.
Биологический эффект ультразвука обусловлен его механическим, тепловым и физико-химическимдействием.Давление звука в ультразвуковой волне может меняться в пределах ±303,9 кПа (3 атм). Отрицательное давление способствует образованию в клетках микроскопических полостей с последующим быстрым их захлопыванием, что сопровождается интенсивными гидравлическими ударами и разрывами - кавитацией. Кавитацияприводит к деполяризации и деструкции молекул, вызывает их ионизацию, что активирует химические реакции, нормализует и ускоряет процессы тканевого обмена.
Тепловое действие ультразвука связано в основном с поглощением акустической энергии. При интенсивности ультразвука 4 Вт/см2 и воздействии его в течение 20 с температура тканей на глубине2-5см повышается на5-60°С. Положительный биологический эффект в тканях вызывает ультразвук малой (до 1,5 Вт/см2) и средней(1,5-3Вт/см2) интенсивности.
Ультразвук большой интенсивности (3-10Вт/см2) оказывает повреждающее действие на отдельные клетки, ткани и организм в целом. Воздействие ультразвуковой волны высокой интенсивности нарушает капиллярный кровоток, вызывает деструктивные изменения в клетках, приводит к местному перегреву тканей. Высокой чувствительностью к действию ультразвука характеризуется нервная система: избирательно поражаются периферические нервы, нарушается передача нервных импульсов в области синапсов. Это приводит к возникновению вегетативных полиневритов и парезов, повышению порога возбудимости слухового, преддверноулиткового и зрительного анализаторов, расстройствам сна, раздражительности, повышенной утомляемости. По сравнению с шумом высокой частоты ультразвук слабее влияет на функцию слухового анализатора, но вызывает более выраженные изменения функцийпреддверно-улитковогооргана, повышает болевую чувствительность, нарушает терморегуляцию.
Следует отметить, что в современных ультразвуковых сканерах, изготовленных в России, максимальная интенсивность излучаемых колебаний не превышает 50 мВт/см2. При этом исследования воздействия ультразвука на биологические структуры (клетки крови,
костную ткань, репродуктивные органы) показывают, что при уровнях средней интенсивности ультразвука до 100 мВт/см2 (используемых в диагностике)какие-либосущественные изменения в тканях не выявляются.
2.3. ДЕЙСТВИЕ БАРОМЕТРИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ
2.3.1. Действие пониженного барометрического давления. Горная (высотная) болезнь
Термин «высотная болезнь» описывает в основном церебральные и легочные синдромы, которые могут развиться у неакклима- ■визировавшихся людей вскоре после подъема на большую высоту. Человек испытывает действие пониженного барометрического давления (гипобарии) при восхождении на горы, при подъеме на высоту в негерметических летательных аппаратах, в специальных барокамерах. Возникающие при этом патологические изменения обусловлены двумя основными факторами -снижением атмосферного давления (декомпрессией) иуменьшением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Характер же возникающих при гипобарии нарушений и степень их выраженности зависят от величины падения барометрического давления (табл.2-2).
Таблица 2-2. Общее состояние организма при горной болезни в зависимости от атмосферного и парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (рО2)
Высота, | Атмосферное давление, | рО2, мм рт. | Состояние организма | |
м | мм рт. ст. | ст. |
| |
0-2500760-560 | 159-117 | Хорошее | ||
2500- | 560-462 | 117-97 | Без изменений | |
4000 | ||||
|
|
| ||
4000- | 462-405 | 97-85 | Первые симптомы высотной болезни | |
5000 | ||||
|
|
| ||
5000- | 405-354 | 85-74 | Значительно выраженная высотная | |
6000 | болезнь | |||
|
| |||
6000- | 354-267 | 74-56 | Резко выраженная высотная болезнь | |
8000 | ||||
|
|
| ||
Свыше |
|
| Без кислородных приборов пребывание | |
| Меньше 250 | Меньше 52 | ||
8000 | несовместимо с жизнью | |||
|
|
| ||
При падении барометрического давления до 530-460мм рт.ст., что соответствует подъему на высоту3000-4000м, происходит расширение газов и относительное увеличение их давления в замкнутых и полузамкнутых полостях тела (придаточные полости носа, лобные пазухи, полость среднего уха, плевральная полость,желудочно-кишечныйтракт). Раздражая рецепторы этих полостей, давление газов вызывает болевые ощущения, которые особенно резко выражены в барабанной полости и внутреннем ухе.
На высоте 9000 м (225,6 мм рт.ст.) и более в 10-15%случаев полетов в негерметических кабинах (но с кислородными приборами) возникаютсимптомы декомпрессии, что связано с переходом в газообразное состояние растворенного в тканях азота и образованием пузырьков свободного газа. Пузырьки азота поступают в кровоток и разносятся кровью в различные участки организма, вызывая эмболию сосудов и ишемию тканей. Особенно опасна эмболия коронарных сосудов и сосудов головного мозга.
Физическая нагрузка, переохлаждение, ожирение, расстройства местного кровообращения снижают сопротивляемость организма действию гипобарии.
На высоте 19 000 м (47 мм рт.ст.) и выше происходит «закипание» жидких сред организма при температуре тела, возникает так называемая высотная тканевая эмфизема.
Горная (высотная) болезнь вызывается снижением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе при подъеме на большие высоты.Факторами риска горной болезни являются: большая скорость подъема, постоянное проживание на высоте ниже 900 м, физическое напряжение, наличие сопутствующихсердечно-легочныхзаболеваний, возраст старше 50 лет, генетически опосредованная индивидуальная чувствительность (большей чувствительностью отличаются люди носители антигеновHLA-DR6и HLADQ4). Спектр нарушений колеблется от легких расстройств до отека легких и мозга, которые чаще всего и являются причиной смерти. Частота болезни у детей такая же, как у взрослых; женщины менее чувствительны к развитию высотного отека легких, чем мужчины. Холодная температура является дополнительным фактором риска, так как холод повышает давление в легочной артерии и стимулирует симпатическую нервную систему, поэтому высотный отек легких встречается чаще в зимнее время. У альпинистов и лыжников, уже имеющих подобные эпизоды, на большой высоте может возникнуть внезапный рецидив. При этом высотный отек легких
быстро обратим (достаточно спуститься на меньшую высоту), что отличает его от острого респираторного дистресс-синдрома.
По патогенезу высотный отек легких не является кардиогенным, т.е. не связан с сердечной слабостью, он развивается вследствие повышения давления в системе легочной артерии. Гипоксия повышает возбудимость симпатической нервной системы, что вызывает констрикцию легочных вен и повышение капиллярного давления. Проницаемость капилляров возрастает под влиянием медиаторов воспаления, сосудистоэндотелиального фактора роста, интерлейкина(IL-1)и фактора некроза опухолей (TNF), высвобождающихся из стромальных легочных клеток, альвеолярных макрофагов и нейтрофилов. Гипоксия может нарушить удаление воды и натрия из альвеолярного пространства, поскольку она снижает экспрессию генов, кодирующих субъединицы натриевых каналов и ?+/К+-аденозинтрифосфатазы(Nа+/K+-АТФазы).Чувствительность к развитию отека легких может быть генетически обусловлена (повышенное выделениеэндотелина-1и сниженное образование оксида азота (NO), ухудшение трансэпителиального клиренса воды и натрия в легких). Отек легких может развиться уже на вторую ночь пребывания на высоте.
Горная (высотная) болезнь вызывается снижением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе при подъеме на большие высоты.Факторами риска горной болезни являются: большая скорость подъема, постоянное проживание на высоте ниже 900 м, физическое напряжение, наличие сопутствующихсердечно-легочныхзаболеваний, возраст старше 50 лет, генетически опосредованная индивидуальная чувствительность (большей чувствительностью отличаются люди носители антигеновHLA-DR6и HLADQ4). Спектр нарушений колеблется от легких расстройств до отека легких и мозга, которые чаще всего и являются причиной смерти. Частота болезни у детей такая же, как у взрослых; женщины менее чувствительны к развитию высотного отека легких, чем мужчины. Холодная температура является дополнительным фактором риска, так как холод повышает давление в легочной артерии и стимулирует симпатическую нервную систему, поэтому высотный отек легких встречается чаще в зимнее время. У альпинистов
и лыжников, уже имеющих подобные эпизоды, на большой высоте может возникнуть внезапный рецидив. При этом высотный отек легких
быстро обратим (достаточно спуститься на меньшую высоту), что отличает его от острого респираторного дистресс-синдрома.
По патогенезу высотный отек легких не является кардиогенным, т.е. не связан с сердечной слабостью, он развивается вследствие повышения давления в системе легочной артерии. Гипоксия повышает возбудимость симпатической нервной системы, что вызывает констрикцию легочных вен и повышение капиллярного давления. Проницаемость капилляров возрастает под влиянием медиаторов воспаления, сосудистоэндотелиального фактора роста, интерлейкина(IL-1)и фактора некроза опухолей (TNF), высвобождающихся из стромальных легочных клеток, альвеолярных макрофагов и нейтрофилов. Гипоксия может нарушить удаление воды и натрия из альвеолярного пространства, поскольку она снижает экспрессию генов, кодирующих субъединицы натриевых каналов и ?+/К+-аденозинтрифосфатазы(Nа+/K+-АТФазы).Чувствительность к развитию отека легких может быть генетически обусловлена (повышенное выделениеэндотелина-1и сниженное образование оксида азота (NO), ухудшение трансэпителиального клиренса воды и натрия в легких). Отек легких может развиться уже на вторую ночь пребывания на высоте.
Высотный отек мозга (конечная стадия острой высотной болезни) проявляется нарушением координации движения и нарушением сознания, сонливостью или даже ступором, реже судорогами, может сопровождаться кровоизлиянием в сетчатку глаза, параличамичерепно-мозговыхнервов вследствие повышенного внутричерепного давления. При подъеме на большую высоту практически у всех людей в той или иной степени происходит набухание мозга.
Как и при высотном отеке легких, гипоксия в мозгу приводит к активации симпатической нервной системы и появлению нейрогуморальных и гемодинамических изменений, способствующих повышению перфузии в микроциркуляторном русле и гидростатического давления в капиллярах, а также повышению их проницаемости.
Врезультате кислородного голодания изменяется состояние гематоэнцефалического барьера, в эндотелиоцитах образуется больше оксида азота и сосуды мозга расширяются, отсюда и головная боль, вызывающая тошноту и рвоту. Активаторами эндотелия могут служить брадикинин, активированная NO-синтаза,фактор роста эндотелия.
Вклассических опытах Поля Бера по моделированию горной болезни было установлено, что основным этиологическим фактором ее является не разрежение воздуха как такового, анедостаток кислорода и вызываемые этимгипоксемия (снижение содержания кислорода в крови) игипоксия (кислородное голодание тканей). В нашей стране изучению горной болезни много внимания уделил Н.Н. Сиротинин. Им и его сотрудниками было установлено, что причиной остановки дыхания при горной болезни являются гипокапния и газовый алкалоз, вызываемые гипервентиляцией легких и
удалением СО2 из альвеолярного воздуха. В патогенезе горной болезни выделяют две
стадии: стадию приспособления и стадию декомпенсации.
Стадия приспособления. На высоте1000-4000м в результате раздражения гипоксемической кровью хеморецепторов сосудов каротидного синуса и дуги аорты (наиболее чувствительных к недостатку кислорода) происходит рефлекторная стимуляция
дыхательного и сосудодвигательного центров, других центров вегетативной системы. Возникают одышка, тахикардия, повышается (незначительно) артериальное давление, увеличивается количество эритроцитов в периферической крови [до (6-8)-1012/л]вследствие рефлекторного «выброса» их из селезенки и другихорганов-депо.На высоте4000-5000м наблюдаются признаки растормаживания и возбуждения корковых клеток: люди становятся раздражительными, обнажаются скрытые черты характера (в горах легче узнать друг друга ближе). Нарушение корковых процессов можно обнаружить с помощью «писчей пробы» - меняется почерк, теряются навыки написания. В результате нарастающей гипоксии в почках включается выработка эритропоэтина, что приводит к активации процессов эритропоэза в костном мозгу и увеличению числа ретикулоцитов и эритроцитов в периферической крови.
Стадия декомпенсации (собственно болезнь). Эта стадия развивается, как правило, на высоте 5000 м и более (см. табл. 2-2). В результате гипервентиляции легких и снижения образования СО2 в тканях (вследствие гипоксии тканей окисление углеводов и жиров не завершается образованием углекислоты и воды) развиваются гипокапнияи газовый алкалоз,снижающие возбудимость дыхательного и других центров центральной нервной системы.
Эйфория и возбуждение сменяются угнетением, депрессией. Развиваются усталость, сонливость, малоподвижность. Наблюдается торможение дифференцированных рефлексов, потом исчезают
положительные пищевые и другие рефлексы. Дыхание становится более редким и периодическим (типа Чейна-Стоксаи Биота). Прогрессирующие гипокапния и алкалоз на высоте свыше 60008000 м могут вызвать смерть от паралича дыхательного центра.
2.3.2. Действие повышенного барометрического давления. Кессонная болезнь
Болезнетворному действию повышенного атмосферного давления (гипербарии) подвергаются при погружении под воду при водолазных и кессонных работах.
При быстром переходе из среды с нормальным атмосферным давлением в среду с повышенным давлением (компрессии) может возникнуть вдавление барабанной перепонки, что при непроходимости евстахиевой трубы становится причиной резкой боли в ушах, сжатие кишечных газов, повышенное кровенаполнение внутренних органов. При очень быстром (резком) погружении на большую глубину может произойти разрыв кровеносных сосудов и легочных альвеол.
Основной же болезнетворный эффект гипербарии в период компрессии связан с повышенным растворением газов в жидких средах организма (сатурацией). Существует прямая зависимость между объемом растворенного газа в крови и тканях организма и его парциальным давлением во вдыхаемом воздухе. При погружении в воду через каждые 10,3 м давление увеличивается на 1 атм, соответственно повышается и количество растворенного азота. Особенно активно насыщаются азотом органы, богатые жирами (жировая ткань растворяет в 5 раз больше азота, чем кровь). В связи с большим содержанием липидов в первую очередь поражается нервная система, легкое возбуждение («глубинный восторг») быстро сменяется наркотическим, а затем и токсическим эффектом - ослаблением концентрации внимания, головными болями, головокружением, нарушениемнервно-мышечнойкоординации, возможной потерей сознания. Для предупреждения этих осложнений в водолазных работах целесообразно использовать
кислородногелиевые смеси, поскольку гелий хуже (чем азот) растворяется в нервной ткани и является индифферентным для организма.
При переходе из области повышенного барометрического давления в область нормального атмосферного давления (декомпрессия) развиваются основные симптомы
кессонной (декомпресси-
онной) болезни, обусловленные снижением растворимости газов(десатурацией). Высвобождающийся в избытке из тканей азот не успевает диффундировать из крови через легкие наружу и образует газовые пузырьки. Если диаметр пузырьков превышает просвет капилляров (свыше 8 мкм), возникаетгазовая эмболия, обусловливающая основные проявления декомпрессионной болезни -мышечно-суставныеи загрудинные боли, нарушение зрения, кожный зуд, вегетососудистые и мозговые нарушения, поражения периферических нервов.
Гипербарическая оксигенация - вдыхание кислорода под повышенным давлением. Использование гипербарической оксигенации в медицинской практике (для повышения кислородной емкости крови) основано на увеличении растворимой фракции кислорода в крови.
Избыток кислорода в тканях (гипероксия) при вдыхании его под давлением 303,9 кПа (3 атм) оказывает благоприятный эффект, активируя процессы тканевого дыхания и дезинтоксикации. Повышение давления вдыхаемого кислорода до 810,4-1013кПа(8-10атм) вызывает явления тяжелой интоксикации вследствие активации свободнорадикального окисления, образования свободных радикалов и перекисных соединений (см. раздел 3.2.1).
2.4. БОЛЕЗНЕТВОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ НИЗКОЙ ТЕМПЕРАТУРЫ. ГИПОТЕРМИЯ
В результате действия низких температур в организме человека возникает ряд местных и общих реакций, которые могут вызвать простуду, снижение температуры тела, местные изменения в тканях (отморожение) и завершиться замерзанием организма. Возникновение и выраженность изменений в организме при его охлаждении зависят от температуры окружающей среды и характера ее воздействия (воздух, вода), скорости движения воздуха (ветер) и его влажности, изоляционных свойств тепловой защиты организма и других факторов. Различают общее и местное охлаждение организма.
Общее охлаждение - нарушение теплового баланса в организме, приводящее к понижению температуры тела (гипотермии).Гипотермия возникает:
1)при усиленной отдаче тепла и нормальной теплопродукции;
2)при снижении теплопродукции и нормальной отдаче тепла;
3)при сочетании этих факторов.
Чаще всего у теплокровных животных встречается первый вариант развития гипотермии, поэтому в фазе компенсации реакции направлены в первую очередь наограничение теплоотдачи: рефлекторно происходит спазм сосудов крови, уменьшается потоотделение, замедляется дыхание. Далее включаются механизмы терморегуляции, направленные на
studfiles.net
2.3. Действие барометрического давления
2.3.1. Действие пониженного барометрического давления. Горная (высотная) болезнь
Термин «высотная болезнь» описывает в основном церебральные и легочные синдромы, которые могут развиться у неакклима- ■визировавшихся людей вскоре после подъема на большую высоту. Человек испытывает действие пониженного барометрического давления (гипобарии) при восхождении на горы, при подъеме на высоту в негерметических летательных аппаратах, в специальных барокамерах. Возникающие при этом патологические изменения обусловлены двумя основными факторами - снижением атмосферного давления (декомпрессией) и уменьшением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Характер же возникающих при гипобарии нарушений и степень их выраженности зависят от величины падения барометрического давления (табл. 2-2).
Таблица 2-2. Общее состояние организма при горной болезни в зависимости от атмосферного и парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (рО2)
| Высота, м | Атмосферное давление, мм рт. ст. | рО2, мм рт. ст. | Состояние организма |
| 0-2500 | 760-560 | 159-117 | Хорошее |
| 2500-4000 | 560-462 | 117-97 | Без изменений |
| 4000-5000 | 462-405 | 97-85 | Первые симптомы высотной болезни |
| 5000-6000 | 405-354 | 85-74 | Значительно выраженная высотная болезнь |
| 6000-8000 | 354-267 | 74-56 | Резко выраженная высотная болезнь |
| Свыше 8000 | Меньше 250 | Меньше 52 | Без кислородных приборов пребывание несовместимо с жизнью |
При падении барометрического давления до 530-460 мм рт.ст., что соответствует подъему на высоту 3000-4000 м, происходит расширение газов и относительное увеличение их давления в замкнутых и полузамкнутых полостях тела (придаточные полости носа, лобные пазухи, полость среднего уха, плевральная полость, желудочно-кишечный тракт). Раздражая рецепторы этих полостей, давление газов вызывает болевые ощущения, которые особенно резко выражены в барабанной полости и внутреннем ухе.
На высоте 9000 м (225,6 мм рт.ст.) и более в 10-15% случаев полетов в негерметических кабинах (но с кислородными приборами) возникают симптомы декомпрессии, что связано с переходом в газообразное состояние растворенного в тканях азота и образованием пузырьков свободного газа. Пузырьки азота поступают в кровоток и разносятся кровью в различные участки организма, вызывая эмболию сосудов и ишемию тканей. Особенно опасна эмболия коронарных сосудов и сосудов головного мозга. Физическая нагрузка, переохлаждение, ожирение, расстройства местного кровообращения снижают сопротивляемость организма действию гипобарии.
На высоте 19 000 м (47 мм рт.ст.) и выше происходит «закипание» жидких сред организма при температуре тела, возникает так называемая высотная тканевая эмфизема.
Горная (высотная) болезнь вызывается снижением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе при подъеме на большие высоты. Факторами риска горной болезни являются: большая скорость подъема, постоянное проживание на высоте ниже 900 м, физическое напряжение, наличие сопутствующих сердечно-легочных заболеваний, возраст старше 50 лет, генетически опосредованная индивидуальная чувствительность (большей чувствительностью отличаются люди носители антигенов HLA-DR6 и HLA-DQ4). Спектр нарушений колеблется от легких расстройств до отека легких и мозга, которые чаще всего и являются причиной смерти. Частота болезни у детей такая же, как у взрослых; женщины менее чувствительны к развитию высотного отека легких, чем мужчины. Холодная температура является дополнительным фактором риска, так как холод повышает давление в легочной артерии и стимулирует симпатическую нервную систему, поэтому высотный отек легких встречается чаще в зимнее время. У альпинистов и лыжников, уже имеющих подобные эпизоды, на большой высоте может возникнуть внезапный рецидив. При этом высотный отек легких
быстро обратим (достаточно спуститься на меньшую высоту), что отличает его от острого респираторного дистресс-синдрома.
По патогенезу высотный отек легких не является кардиогенным, т.е. не связан с сердечной слабостью, он развивается вследствие повышения давления в системе легочной артерии. Гипоксия повышает возбудимость симпатической нервной системы, что вызывает констрикцию легочных вен и повышение капиллярного давления. Проницаемость капилляров возрастает под влиянием медиаторов воспаления, сосудисто-эндотелиального фактора роста, интерлейкина (IL-1) и фактора некроза опухолей (TNF), высвобождающихся из стромальных легочных клеток, альвеолярных макрофагов и нейтрофилов. Гипоксия может нарушить удаление воды и натрия из альвеолярного пространства, поскольку она снижает экспрессию генов, кодирующих субъединицы натриевых каналов и ?+/ К+-аденозинтрифосфатазы (Nа+/K+-АТФазы). Чувствительность к развитию отека легких может быть генетически обусловлена (повышенное выделение эндотелина-1 и сниженное образование оксида азота (NO), ухудшение трансэпителиального клиренса воды и натрия в легких). Отек легких может развиться уже на вторую ночь пребывания на высоте.
Горная (высотная) болезнь вызывается снижением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе при подъеме на большие высоты. Факторами риска горной болезни являются: большая скорость подъема, постоянное проживание на высоте ниже 900 м, физическое напряжение, наличие сопутствующих сердечно-легочных заболеваний, возраст старше 50 лет, генетически опосредованная индивидуальная чувствительность (большей чувствительностью отличаются люди носители антигенов HLA-DR6 и HLA-DQ4). Спектр нарушений колеблется от легких расстройств до отека легких и мозга, которые чаще всего и являются причиной смерти. Частота болезни у детей такая же, как у взрослых; женщины менее чувствительны к развитию высотного отека легких, чем мужчины. Холодная температура является дополнительным фактором риска, так как холод повышает давление в легочной артерии и стимулирует симпатическую нервную систему, поэтому высотный отек легких встречается чаще в зимнее время. У альпинистов и лыжников, уже имеющих подобные эпизоды, на большой высоте может возникнуть внезапный рецидив. При этом высотный отек легких
быстро обратим (достаточно спуститься на меньшую высоту), что отличает его от острого респираторного дистресс-синдрома.
По патогенезу высотный отек легких не является кардиогенным, т.е. не связан с сердечной слабостью, он развивается вследствие повышения давления в системе легочной артерии. Гипоксия повышает возбудимость симпатической нервной системы, что вызывает констрикцию легочных вен и повышение капиллярного давления. Проницаемость капилляров возрастает под влиянием медиаторов воспаления, сосудисто-эндотелиального фактора роста, интерлейкина (IL-1) и фактора некроза опухолей (TNF), высвобождающихся из стромальных легочных клеток, альвеолярных макрофагов и нейтрофилов. Гипоксия может нарушить удаление воды и натрия из альвеолярного пространства, поскольку она снижает экспрессию генов, кодирующих субъединицы натриевых каналов и ?+/ К+-аденозинтрифосфатазы (Nа+/K+-АТФазы). Чувствительность к развитию отека легких может быть генетически обусловлена (повышенное выделение эндотелина-1 и сниженное образование оксида азота (NO), ухудшение трансэпителиального клиренса воды и натрия в легких). Отек легких может развиться уже на вторую ночь пребывания на высоте.
Высотный отек мозга (конечная стадия острой высотной болезни) проявляется нарушением координации движения и нарушением сознания, сонливостью или даже ступором, реже судорогами, может сопровождаться кровоизлиянием в сетчатку глаза, параличами черепно-мозговых нервов вследствие повышенного внутричерепного давления. При подъеме на большую высоту практически у всех людей в той или иной степени происходит набухание мозга.
Как и при высотном отеке легких, гипоксия в мозгу приводит к активации симпатической нервной системы и появлению нейрогуморальных и гемодинамических изменений, способствующих повышению перфузии в микроциркуляторном русле и гидростатического давления в капиллярах, а также повышению их проницаемости.
В результате кислородного голодания изменяется состояние гематоэнцефалического барьера, в эндотелиоцитах образуется больше оксида азота и сосуды мозга расширяются, отсюда и головная боль, вызывающая тошноту и рвоту. Активаторами эндотелия могут служить брадикинин, активированная NO-синтаза, фактор роста эндотелия.
В классических опытах Поля Бера по моделированию горной болезни было установлено, что основным этиологическим фактором ее является не разрежение воздуха как такового, а недостаток кислорода и вызываемые этим гипоксемия (снижение содержания кислорода в крови) и гипоксия (кислородное голодание тканей). В нашей стране изучению горной болезни много внимания уделил Н.Н. Сиротинин. Им и его сотрудниками было установлено, что причиной остановки дыхания при горной болезни являются гипокапния и газовый алкалоз, вызываемые гипервентиляцией легких и удалением СО2 из альвеолярного воздуха. В патогенезе горной болезни выделяют две стадии: стадию приспособления и стадию декомпенсации.
Стадия приспособления. На высоте 1000-4000 м в результате раздражения гипоксемической кровью хеморецепторов сосудов каротидного синуса и дуги аорты (наиболее чувствительных к недостатку кислорода) происходит рефлекторная стимуляция дыхательного и сосудодвигательного центров, других центров вегетативной системы. Возникают одышка, тахикардия, повышается (незначительно) артериальное давление, увеличивается количество эритроцитов в периферической крови [до (6-8)-1012/л] вследствие рефлекторного «выброса» их из селезенки и других органов-депо. На высоте 4000-5000 м наблюдаются признаки растормаживания и возбуждения корковых клеток: люди становятся раздражительными, обнажаются скрытые черты характера (в горах легче узнать друг друга ближе). Нарушение корковых процессов можно обнаружить с помощью «писчей пробы» - меняется почерк, теряются навыки написания. В результате нарастающей гипоксии в почках включается выработка эритропоэтина, что приводит к активации процессов эритропоэза в костном мозгу и увеличению числа ретикулоцитов и эритроцитов в периферической крови.
Стадия декомпенсации (собственно болезнь). Эта стадия развивается, как правило, на высоте 5000 м и более (см. табл. 2-2). В результате гипервентиляции легких и снижения образования СО2 в тканях (вследствие гипоксии тканей окисление углеводов и жиров не завершается образованием углекислоты и воды) развиваются гипокапния и газовый алкалоз, снижающие возбудимость дыхательного и других центров центральной нервной системы.
Эйфория и возбуждение сменяются угнетением, депрессией. Развиваются усталость, сонливость, малоподвижность. Наблюдается торможение дифференцированных рефлексов, потом исчезают
положительные пищевые и другие рефлексы. Дыхание становится более редким и периодическим (типа Чейна-Стокса и Биота). Прогрессирующие гипокапния и алкалоз на высоте свыше 6000- 8000 м могут вызвать смерть от паралича дыхательного центра.
studfiles.net
Болезнетворные факторы среды, физические и химические. Действие на организм
физические - звук- шум, изменение барометрического давления, низкие и высокие температуры, электрический ток, ионизирующее излучение, механические факторы;химические - алкоголь и курение, неадекватное применение лекарственных препаратов, тяжелые металлы и их соли, дефицит или избыточное поступление в организм витаминов, микроэлементов, белков, жиров или углеводов, пестициды, производственные пыли, кислоты и щелочи, ароматические углеводороды.
А) ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ МЕХАНИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ Растяжение и разрыв. Действие механических сил может вызвать растяжение и разрыв живых структур. Комбинации отдельных тканей, составляющих структуру органа, оказывают большее сопротивление разрыву, чем каждая из них в отдельности.Сдавление. Наибольшим сопротивлением к сдавлению обладают кости и опорно-двигательный аппарат. Так, для деформации бедренной кости путем сдавления требуется нагрузка в 685 кг/см2. Костные ткани черепа выдерживают давление до 500 кг/см2, при этом сопротивляемость их давлению в 1000 раз превышает сопротивление удару. Мягкие ткани являются значительно более чувствительными к сжатию. Так, если кратковременное незначительное их сдавление приводит к обратимым локальным расстройствам кровообращения и питания, то даже небольшие по силе, но длительно действующие факторы сдавления могут привести к возникновению некроза тканей. Вскоре после освобождения из-под завала (декомпрессии) возникают тотальные функциональные и морфологические расстройства - «синдром длительного раздавливания», характеризующийся шоковой симптоматикой, прогрессирующей почечной недостаточностью с явлениями олиго- и анурии, развитием отеков, нарастающей общей интоксикацией организма.
Удар. Это совокупность механических явлений, возникающих при столкновении движущихся твердых тел (или движущегося тела с преградой), а также при взаимодействии твердого тела с жидкостью или газом (удар струи о тело, удар тела о поверхность жидкости, действие взрыва или ударной волны на тело и др.). Характер вызванной действием удара травмы зависит от природы травмирующего фактора (тупой или острый предмет, холодное или огнестрельное оружие, гидравлический удар, ударная волна и т. д.), скорости движения тел и величины кинетической энергии, площади соприкосновения травмирующего агента с поверхностью живого тела, от состояния травмируемой ткани и организма в целом
Б) БОЛЕЗНЕТВОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ ЗВУКОВ И ШУМА
Шум - неприятный или нежелательный звук либо совокупность звуков, нарушающих тишину, оказывающих раздражающее влияние на организм человека и снижающих его работоспособность. Болезнетворное действие шума определяется его громкостью и частотной характеристикой, при этом наибольшую вредность приносят высокочастотные шумы. Специфическое действие шума связано с нарушением функции слухового анализатора, в основе которого лежит длительный спазм звуковоспринимающего аппарата, приводящий к нарушению обменных процессов и как следствие - к дегенеративным изменениям в окончаниях преддверно-улиткового нерва и клетках кортиевого органа. Сильное кратковременное оглушение (контузия) может вызвать временную (обратимую) потерю слуха. Начальные стадии нарушения слуха проявляются смещением порога слышимости. Повреждающее действие шума на звуковой анализатор зависит от индивидуальной чувствительности организма и более выражено у лиц пожилого возраста, при аномалиях строения и заболеваниях органа слуха.Неспецифическое действие шума на организм человека связано с поступлением возбуждения в кору больших полушарий головного мозга, гипоталамус и спинной мозг. На начальных этапах развивается запредельное торможение центральной нервной системы с нарушением уравновешенности и подвижности процессов возбуждения и торможения. Возникающее в дальнейшем истощение нервных клеток лежит в основе повышенной раздражительности, эмоциональной неустойчивости, ухудшения памяти, снижения внимания и работоспособности.
В) ДЕЙСТВИЕ БАРОМЕТРИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ
Горная (высотная) болезнь вызывается снижением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе при подъеме на большие высоты. Факторами риска горной болезни являются: большая скорость подъема, постоянное проживание на высоте ниже 900 м, физическое напряжение, наличие сопутствующих сердечно-легочных заболеваний, возраст старше 50 лет, генетически опосредованная индивидуальная чувствительность Спектр нарушений колеблется от легких расстройств до отека легких и мозга, которые чаще всего и являются причиной смерти. Холодная температура является дополнительным фактором риска, так как холод повышает давление в легочной артерии и стимулирует симпатическую нервную систему, поэтому высотный отек легких встречается чаще в зимнее время. У альпинистов и лыжников, уже имеющих подобные эпизоды, на большой высоте может возникнуть внезапный рецидив. При этом высотный отек легких быстро обратим (достаточно спуститься на меньшую высоту), Высотный отек Гипоксия повышает возбудимость симпатической нервной системы, что вызывает констрикцию легочных вен и повышение капиллярного давления. Проницаемость капилляров возрастает под влиянием медиаторов воспаления, сосудисто-эндотелиального фактора роста, интерлейкина (IL-1) и фактора некроза опухолей (TNF), высвобождающихся из стромальных легочных клеток, альвеолярных макрофагов и нейтрофилов. Гипоксия может нарушить удаление воды и натрия из альвеолярного пространства, поскольку она снижает экспрессию генов, кодирующих субъединицы натриевых каналов и ?+/ К+-аденозинтрифосфатазы (Nа+/K+-АТФазы). Высотный отек мозга (конечная стадия острой высотной болезни) проявляется нарушением координации движения и нарушением сознания, сонливостью или даже ступором, реже судорогами, может сопровождаться кровоизлиянием в сетчатку глаза, параличами черепно-мозговых нервов вследствие повышенного внутричерепного давления. При подъеме на большую высоту практически у всех людей в той или иной степени происходит набухание мозга.
*Действие повышенного барометрического давления. Кессонная болезнь-При быстром переходе из среды с нормальным атмосферным давлением в среду с повышенным давлением (компрессии) может возникнуть вдавление барабанной перепонки, что при непроходимости евстахиевой трубы становится причиной резкой боли в ушах, сжатие кишечных газов, повышенное кровенаполнение внутренних органов. При очень быстром (резком) погружении на большую глубину может произойти разрыв кровеносных сосудов и легочных альвеол.Основной же болезнетворный эффект гипербарии в период компрессии связан с повышенным растворением газов в жидких средах организма (сатурацией). При погружении в воду через каждые 10,3 м давление увеличивается на 1 атм, соответственно повышается и количество растворенного азота. Особенно активно насыщаются азотом органы, богатые жирами (жировая ткань растворяет в 5 раз больше азота, чем кровь). В связи с большим содержанием липидов в первую очередь поражается нервная система, легкое возбуждение («глубинный восторг») быстро сменяется наркотическим, а затем и токсическим эффектом - ослаблением концентрации внимания, головными болями, головокружением, нарушением нервно-мышечной координации, возможной потерей сознания. Для предупреждения этих осложнений в водолазных работах целесообразно использовать кислородногелиевые смеси, поскольку гелий хуже (чем азот) растворяется в нервной ткани и является индифферентным для организмаПри переходе из области повышенного барометрического давления в область нормального атмосферного давления (декомпрессия) развиваются- Высвобождающийся в избытке из тканей азот не успевает диффундировать из крови через легкие наружу и образует газовые пузырьки. Если диаметр пузырьков превышает просвет капилляров (свыше 8 мкм), возникает газовая эмболия, обусловливающая основные проявления декомпрессионной болезни - мышечно-суставные и загрудинные боли, нарушение зрения, кожный зуд, вегетососудистые и мозговые нарушения, поражения периферических нервов.
Д) БОЛЕЗНЕТВОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ ТЕПЛОВОЙ ЭНЕРГИИ. ПЕРЕГРЕВАНИЕ. ТЕПЛОВОЙ УДАР
Действие высокой температуры может вызвать ожоги, ожоговую болезнь и перегревание организма.
Ожоговая болезнь - разносторонние функциональные нарушения внутренних органов и систем целостного организма, обусловленные обширными (более 10-15% поверхности тела) и глубокими ожогами. В развитии ожоговой болезни выделяют четыре периода:
Перегревание (гипертермия) - временное пассивное повышение температуры тела вследствие накопления в теле избыточного тепла (при затруднении процессов теплоотдачи и действии высокой температуры окружающей среды).
Е) Механизмы действия ионизирующей радиации на живые организмы. Общие вопросы патогенеза
Первичное действие ионизирующего излучения на живую ткань проявляется ионизацией, возбуждением атомов и молекул и образованием при этом свободных радикалов НО', НО2' и перекиси водорода (Н2О2), время существования которых не превышает 10-5-10-6 с (прямое действие радиации). Ионизация и возбуждение атомов и молекул облученной ткани обусловливают пусковой механизм биологического действия излучений.Непрямое (косвенное) действие радиации связано с радиационнохимическими изменениями структуры ДНК, ферментов, белков и т.д., вызываемыми продуктами радиолиза воды или растворенных в ней веществ, обладающими высокой биохимической активностью и способными вызывать реакцию окисления по любым связям.
studfiles.net
|
|
..:::Счетчики:::.. |
|
|
|
|
|
|
|
|