Атеросклероз — хроническое заболевание, при котором происходит системное поражение артерий, выражающееся в отложении липидов и солей кальция во внутренней стенке и в развитии соединительной ткани с последующим уплотнением и сужением просвета сосудов. Вследствие нарушения кровотока в органах развиваются дистрофические, некробиотические и склеротические процессы.Атеросклероз является одной из наиболее частых болезней современности. Распространенность атеросклероза неодинакова. Заболеваемость весьма высока в странах Европы, Северной Америки, в то время как в Азии, Африке, Латинской Америке атеросклероз встречается значительно реже. В крупных городах частота атеросклероза выше, чем в сельских местностях. Мужчины болеют чаще, чем женщины, причем у последних атеросклероз развивается в среднем на 10 лет позже, чем у мужчин. Эти различия являются следствием различного образа жизни, характера питания, рода занятий, генетических особенностей, нервно-гормональных факторов и др.Этиология и патогенезПричины и механизмы развития атеросклероза пока не выяснены. Атеросклероз рассматривают как полиэтиологическое заболевание, однако убедительных данных о значении каждого из «этиологических» факторов в развитии атеросклероза нет. Скорее всего, это факторы риска, способствующие прогрессированию клинических проявлений атеросклероза. К ним относятся некоторые типы гиперлипопротеидемий, артериальная гипертония и курение. Большое значение имеют повторяющиеся длительные нервно-эмоциональные напряжения.В настоящее время основную роль в патогенезе атеросклероза отводят повреждению эластичных элементов интимы с последующей ответной пролиферацией гладких миоцитов. В ряде экспериментов показано, что в местах нарушения целости эндотелия происходит оседание тромбоцитов (адгезия) с последующей их агрегацией. Из тромбоцитов выделяются биологически активные вещества, которые усугубляют повреждение эндотелия и так называемый фактор роста (фактор размножения, митогенный фактор). Под влиянием этого фактора гладкие миоциты мигрируют из медии в интиму и пролиферируют. В результате происходит инфильтрация интимы гладкими миоцитами и соединительной тканью с последующим внутри- и внеклеточным накоплением липидов. Все это приводит к формированию атеросклеротической бляшки.Одним из основных факторов риска атеросклероза является нарушение липидного обмена. Этот факт лежит в основе выдвинутой Н. Н. Аничковым в 1912 – 1913 гг. инфильтрационной теории атеросклероза.Гиперлипопротеидемий (ГЛП)Согласно классификации Фредриксона, выделено 5 типов ГЛП. Типы I, III и V встречаются очень редко, примерно 90 % всех ГЛП представляют типы II и IV. При этом тип IV встречается примерно в 70 % случаев, а тип II — в 20 %. Атерогенными являются ГЛП II, III и IV типов.Выделяются также три основные формы гиперлипидемий: гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, смешанная гиперлипидемия. На практике гиперхолестеринемия обычно соответствует типу На, гипертриглицеридемия — типу IV и смешанная гиперлипидемия — типу Нб.В последнее время большое значение придают определению содержания холестерина в липопротеидах высокой плотности (ЛПВП), так как холестерин ЛПВП играет защитную роль в отношении атеросклероза.Гиперлипопротеидемия чаще протекает латентно и клинически проявляется обычно лишь при возникновении расстройств кровообращения. Только иногда отмечаются внешние признаки ГЛП: ксантомы, липоидная дуга роговицы, гепатоспленомегалия.Вторичные ГЛП чаще всего наблюдаются у больных сахарным диабетом, гипотиреозом, билиарным циррозом печени.Важной проблемой патогенеза атеросклероза является состояние сосудистой стенки, которая при этом патологическом процессе принимает активное участие в нарушении метаболизма основного вещества и белков (эластина, коллагена) в самой сосудистой стенке. Эти изменения могут возникать даже на ранних стадиях атеросклеротического процесса, предшествуя накоплению липидов в стенке артерий.Развитие атеросклероза у больных протекает различными темпами и весьма неравномерно. По мере прогрессирования патологического процесса происходит формирование атеросклеротических бляшек, их изъязвление, образование на изъязвленных поверхностях тромботических масс. Процессу тромбообразования способствуют процессы гиперкоагуляции и угнетения антисвертывающей функции крови. Обтурирующие просвет артерий тромбы могут в дальнейшем подвергаться реканализации. При обтурации просвета сосудов, в частности коронарной артерии, более чем у 50 % обычно появляются признаки нарушения кровоснабжения миокарда и развивается картина ишемической болезни сердца.Клиническая картинаВ клиническом течении атеросклероза выделяют два периода: начальный (доклинический) и период клинических проявлений. Последний разделяют на три стадии: ишемическую, тромбонекротическую и склеротическую (А. Л. Мясников).Первая стадия характеризуется недостаточным кровоснабжением органов и тканей с обратимыми дистрофическими изменениями в них и небольшими функциональными нарушениями.Во II стадии вследствие выраженного нарушения кровоснабжения, а нередко развития тромбообразования формируются очаги дегенерации и некроза.В III стадии в пораженных органах в результате дегенеративно-некротических изменений происходит развитие рубцовой соединительной ткани.Каждая стадия может проявляться соответствующей клинической симптоматикой. Между стадиями имеются различные переходы. Клиника атеросклероза определяется преимущественной локализацией процесса, стадией заболевания, наличием факторов, отягощающих течение (артериальная гипертония, тромбозы).Атеросклероз аортыНаиболее частой локализацией атеросклероза в артериальной системе являются аорта и отходящие от нее крупные стволы. Клиническая симптоматика появляется по мере вовлечения в процесс крупных ветвей аорты, нарушающих функцию соответствующих органов и систем.Наиболее часто атеросклеротический процесс локализуется в брюшном отделе аорты. Симптоматика атеросклероза брюшной аорты определяется выраженностью и локализацией атеросклеротического процесса, поражением ветвей брюшной аорты, наличием тромбоза. При распаде атеросклеротических бляшек отторгающиеся атероматозные массы могут закрывать просвет артериальных ветвей (мезентериальные сосуды, артерии почек и нижних конечностей) с развитием соответствующей симптоматики (см. ниже). В случае локализации атеросклеротических бляшек в области бифуркации аорты или в подвздошных артериях отмечается синдром перемежающейся хромоты, ослабление пульсации на бедренных и подколенных артериях.Одним из осложнений атеросклероза аорты является развитие аневризмы вследствие гибели эластических и мышечных волокон. Клиническая симптоматика аневризмы аорты зависит от ее величины и локализации. При аневризме восходящего отдела аорты частым симптомом являются аорталгии — длительные, ноющие и давящие боли, постепенно возникающие и затихающие. Аневризма дуги аорты может вызвать сужение отходящих от нее сонной, безымянной и подключичной артерий, паралич левой голосовой связки, проявляющийся охриплостью, сдавливание бронха с развитием ателектаза, смещение гортани при систоле сердца. Аневризма нисходящей грудной аорты проявляется признаками сдавливания пищевода, болями в груди, спине.Рентгенологически при атеросклерозе аорты обычно отмечается ее расширение и удлинение. Характерным признаком является наличие в стенке отложений кальция в виде краевой каемки. При рентгенокимографии аорты зубцы становятся мелкими, неровными, более плоскими.Атеросклероз сосудов нижних конечностейОсновным симптомом является боль в ногах или в одной ноге, возникающая, как правило, при ходьбе. Боль носит приступообразный характер и локализуется чаще всего в икроножных мышцах, стопе, реже бедре. Больные вынуждены останавливаться, после чего боль стихает (перемежающаяся хромота). Другим симптомом являются зябкость конечностей, парестезии. При осмотре пораженная конечность холоднее, наблюдаются изменение окраски кожи (бледность с мраморным оттенком), сухость и истончение ее. В более поздних стадиях выявляются трофические язвы на пальцах ног, пятках, передней поверхности голени, т. е. признаки сухой и влажной гангрены. При ощупывании артерий нижних конечностей определяется резкое ослабление или отсутствие пульсации. При локализации атеросклеротической бляшки в области бифуркации аорты или на уровне подвздошных артерий отсутствует пульсация подколенной или бедренной артерии.ДиагнозПри атеросклерозе диагноз сводится к распознаванию отдельных локализаций атеросклероза (коронарные сосуды, аорта, мозговые артерии и др.). Диагноз основывается на клинической симптоматике органных поражений, учете факторов риска, особенно их сочетаний, на данных лабораторных исследований, в частности на нарушении липидного обмена (повышение содержания холестерина, в-липопротеидов, изменение соотношения фосфолипиды / холестерин). Для правильной оценки выявленных биохимических показателей нарушения липидного обмена важно установить их стабильность и исключить влияние других факторов, не связанных с атеросклерозом. Определенное значение в диагностике атеросклероза аорты и крупных артерий имеют данные инструментального обследования: снижение амплитуды пульсации аорты при рентгенокимографии, кальциноз артерии на рентгенограмме и наличие атеросклеротических окклюзий, выявляемых при ангиографии, увеличение скорости распространения пульсовой волны.ЛечениеТерапия атеросклероза направлена в основном на устранение или уменьшение факторов риска и коррекцию гемодинамических расстройств, вызванных осложнениями атеросклероза. Показано, что воздействие на ГЛП приводит к замедлению атеросклеротического процесса, а в ряде случаев к регрессу процесса.Основой лечения ГЛП является диета, которая должна назначаться с учетом нарушений липидного обмена. Так, при I типе ГЛП рекомендуется полное исключение жиров, при II типе — ограничение приема холестерина, при Пб — жиров и холестерина, при III и IV типах — углеводов и холестерина, при V типе — жиров и углеводов. При избыточной массе тела необходимо рекомендовать ограничение калорийности пищи, увеличение двигательной активности. Показано снижение в пище содержания насыщенных жирных кислот и увеличение доли ненасыщенных жирных кислот, более высокий уровень витаминов.При недостаточной эффективности диетических мероприятий показано назначение средств специального антисклеротического действия, подобранных индивидуально и комплексно, с возможным включением гиполипидемических, антиоксидантных, антиагрегационных и других лекарственных средств.Полезным является применение антиоксидантов в комплексной терапии гиперлипемии. К этой группе лекарственных средств относятся токоферола ацетат (витамин Е), который назначают внутрь по 0,05 – 0,1 г в сутки или внутримышечно, биофлавоноиды (витамин Р) — рутин, кверцетин и др. Более эффективно их применение с аскорбиновой кислотой.В лечении атеросклероза (особенно при наличии облитерирующего атеросклероза нижних конечностей, при сочетании с сахарным диабетом) применяют пармидин (ангинин). Он характеризуется умеренным гипохолестеринемическим, антиагрегантным действием. Его назначают по 0,25 – 0,5 г 3 раза в день курсом не менее 3 мес.Таким образом, при стойкой ГЛП, не поддающейся коррекции диетой, рационально применение лекарственной терапии.Лечение назначают повторными курсами под контролем уровня липидов сыворотки крови (холестерина, триглицеридов и т. д.) до стойкого липолитического эффекта.
| Следующая > |
www.medportal.gomel.by
Реферат на тему:
Атеросклероз (от греч. ἀθέρος, «мякина, кашица» и σκληρός, «твёрдый, плотный») — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, возникающее вследствие нарушения липидного обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в интиме сосудов. Отложения формируются в виде атероматозных бляшек. Последующее разрастание в них соединительной ткани (склероз), и кальциноз стенки сосуда приводят к деформации и сужению просвета вплоть до облитерации (закупорки).
Наиболее изучены показатели смертности от сердечно-сосудистых заболеваний как проявление генерализованного атеросклероза. В Российской Федерации в 2000 г. стандартизованный показатель смертности от болезней системы кровообращения составил 800,9 на 100 000 населения. Для сравнении во Франции этот показатель 182,8 (самый низкий в Европе), в Японии — 187,4. Доказано, что снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний в этих странах связано не столько с качеством медицинской помощи, сколько с образом жизни и особенностями питания.
На данный момент единой теории возникновения данного заболевания нет. Выдвигаются следующие варианты, а также их сочетания:
Таблица для определения 10-летнего риска летальных сердечно-сосудистых заболеваний
Согласно Европейскому руководству по предотвращению сердечно-сосудистых заболеваний (European Guidelines on Cardiovascular Disease Prevention) оценка ведущих факторов риска проводится на основании шкалы SCORE (Systemic COronary Risk Evaluation) Сейчас на сайте Европейского кардиологического общества (ESC) доступна для использования русифицированная программа расчёта риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Более общая оценка может быть проведена по приведённой таблице.
Атеросклеротическое поражение аорты.
Патогенез атеросклероза называют атерогенезом. Он происходит в несколько этапов. Развитие атеросклеротического поражения — это совокупность процессов поступления в интиму и выхода из нее липопротеидов и лейкоцитов, пролиферации и гибели клеток, образования и перестройки межклеточного вещества, а также разрастания сосудов и обызвествления. Эти процессы управляются множеством сигналов, часто разнонаправленных. Накапливается все больше данных о сложной патогенетической связи между изменением функции клеток сосудистой стенки и мигрировавших в нее лейкоцитов и факторами риска атеросклероза.
В норме интима артерий образована одноклеточным эндотелиальным слоем, под которым находятся гладкомышечные клетки, погруженные в межклеточное вещество. Первые проявления болезни — так называемые липидные пятна. Их появление связано с местным отложением липопротеидов в интиме. Атерогенными свойствами обладают не все липопротеиды, а только низкой (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП). Изначально они накапливаются в интиме преимущественно за счет связывания с компонентами межклеточного вещества — протеогликанами. В местах образования липидных пятен большую роль играет преобладание гепарансульфатов над двумя другими гликозаминогликанами — кератансульфатами и хондроитинсульфатами. В интиме липопротеиды, особенно связанные с протеогликанами, могут вступать в химические реакции. Основную роль играют две: окисление и неферментативное гликозилирование. В интиме в отличие от плазмы содержится мало антиоксидантов. Образуется смесь окисленных ЛПНП, причем окисляются как липиды, так и белковый компонент. При окислении липидов образуются гидроперекиси, лизофосфолипиды, оксистерины и альдегиды (при перекисном окислении жирных кислот). Окисление апопротеинов ведет к разрыву пептидных связей и соединению боковых цепей аминокислот (обычно β-аминогруппы лизина) с продуктами расщепления жирных кислот (4-гидроксиноненалем и малоновым диальдегидом). Стойкая гипергликемия при сахарном диабете способствует неферментативному гликозилированию апопротеинов и собственных белков интимы, что тоже нарушает их функции и ускоряет атерогенез.
Кальцификация стенки сосуда.
Миграция лейкоцитов, в основном моноцитов и лимфоцитов, — вторая стадия развития липидного пятна. Их миграцию в интиму обеспечивают расположенные на эндотелии рецепторы — молекулы адгезии. Особого внимания заслуживают молекулы VCAM-1 и ICAM-1 (из суперсемейства иммуноглобулинов) и Р-селектины. Синтез молекул адгезии могут увеличивать цитокины. Так, интерлейкин-1 (ИЛ-1) и фактор некроза опухолей (ФНОα) вызывают или усиливают синтез эндотелиальными клетками VCAM-1 и ICAM-1. В свою очередь, выброс цитокинов клетками сосудистой стенки стимулируется модифицированными липопротеидами. Образуется порочный круг. Играет роль и характер тока крови. В большинстве участков неизмененной артерии кровь течет ламинарно, и возникающие при этом силы снижают экспрессию (проявление) на поверхности эндотелиальных клеток молекул адгезии. Также ламинарный кровоток способствует образованию в эндотелии окиси азота NO. Кроме сосудорасширяющего действия, в низкой концентрации, поддерживаемой эндотелием, NO обладает противовоспалительной активностью, снижая, например, синтез VCAM-1. Но в местах ветвления ламинарный ток часто нарушен, именно там обычно возникают атеросклеротические бляшки. После адгезии лейкоциты проходят через эндотелий и попадают в интиму. Липопротеиды могут непосредственно усиливать миграцию: окисленные ЛПНП способствуют хемотаксису лейкоцитов. К дальнейшему образованию липидного пятна причастны моноциты. В интиме моноциты становятся макрофагами, из которых за счет опосредованного рецепторами эндоцитоза липопротеидов возникают заполненные липидами ксантомные (пенистые) клетки. Раньше предполагали, что в эндоцитозе участвуют хорошо известные рецепторы ЛПНП, но при дефекте этих рецепторов как у экспериментальных животных, так и у больных (например, при семейной гиперхолестеринемии) все равно имеются многочисленные ксантомы и атеросклеротические бляшки, заполненные ксантомными клетками. Кроме того, экзогенный холестерин тормозит синтез этих рецепторов, и при гиперхолестеринемии их мало. Теперь предполагается роль скэвенджер-рецепторов макрофагов (связывающих в основном модифицированные липопротеиды) и других рецепторов для окисленных ЛПНП и мелких атерогенных ЛПОНП. Некоторые ксантомные клетки, поглотившие липопротеиды из межклеточного вещества, покидают стенку артерии, препятствуя тем самым накоплению в ней липидов. Если же поступление липопротеидов в интиму преобладает над их выведением с макрофагами (или другими путями), липиды накапливаются и в итоге образуется атеросклеротическая бляшка. В растущей бляшке некоторые ксантомные клетки подвергаются апоптозу или некрозу. В результате в центре бляшки образуется полость, заполненная богатыми липидами массами, что характерно для поздних стадий атерогенеза.
При поглощении модифицированных липопротеидов макрофаги выделяют цитокины и факторы роста, способствующие развитию бляшки. Одни цитокины и факторы роста стимулируют деление гладкомышечных клеток и синтез межклеточного вещества, которое накапливается в бляшке. Другие цитокины, особенно интерферон-γ из активированных Т-лимфоцитов, тормозят деление гладкомышечных клеток и синтез коллагена. Такие факторы, как ИЛ-1 и ФНОα, вызывают выработку в интиме тромбоцитарного фактора роста и фактора роста фибробластов, которые играют роль в дальнейшей судьбе бляшки. Таким образом, происходит сложное взаимодействие факторов, как ускоряющих, так и тормозящих атерогенез. Велика роль и небелковых медиаторов. Активированные макрофаги и клетки сосудистой стенки (эндотелиальные и гладкомышечные) вырабатывают свободные радикалы кислорода, которые стимулируют пролиферацию гладкомышечных клеток, усиливают синтез цитокинов, а также связывают NO. С другой стороны, активированные макрофаги способны к синтезу индуцируемой NO-синтазы. Этот высокоактивный фермент вырабатывает NO в высоких, потенциально токсичных концентрациях — в отличие от небольшой концентрации NO, создаваемой конститутивной формой фермента — эндотелиальной NO-синтазой. Помимо макрофагов, в удалении холестерина из пораженной интимы участвуют липопротеиды высокой плотности (ЛПВП), обеспечивающие так называемый обратный транспорт холестерина. Доказана четкая обратная зависимость между концентрацией холестерина ЛПВП и риском ИБС. У женщин детородного возраста концентрация холестерина ЛПВП выше, чем у сверстников-мужчин, и во многом благодаря этому женщины реже страдают атеросклерозом. В эксперименте показано, что ЛПВП способны удалять холестерин из ксантомных клеток.
Атеросклеротическая бляшка развивается из липидного пятна, но не все пятна становятся бляшками. Если для липидных пятен характерно накопление ксантомных клеток, то для бляшек — фиброз. Межклеточное вещество в бляшке синтезируют в основном гладкомышечные клетки, миграция и пролиферация которых — вероятно, критический момент в образовании фиброзной бляшки на месте скопления ксантомных клеток. Миграцию в липидное пятно гладкомышечных клеток, их пролиферацию и синтез межклеточного вещества вызывают цитокины и факторы роста, выделяемые под влиянием модифицированных липопротеидов и других веществ макрофагами и клетками сосудистой стенки. Так, тромбоцитарный фактор роста, выделяемый активированными эндотелиальными клетками, стимулирует миграцию гладкомышечных клеток из медии в интиму. Образуемые локально факторы роста вызывают деление как собственных гладкомышечных клеток интимы, так и клеток, пришедших из медии. Один из мощных стимуляторов синтеза этими клетками коллагена — трансформирующий фактор роста р. Кроме паракринной (факторы поступают от соседних клеток) происходит и аутокринная (фактор вырабатывается самой клеткой) регуляция гладкомышечных клеток. В результате происходящих с ними изменений ускоряется переход липидного пятна в атеросклеротическую бляшку, содержащую много гладкомышечных клеток и межклеточного вещества. Как и макрофаги, эти клетки могут вступать в апоптоз: его вызывают цитокины, способствующие развитию атеросклероза.
Кроме обычных факторов риска и описанных выше цитокинов на поздних стадиях развития атеросклероза важная роль принадлежит изменениям в свертывающей системе крови. Для появления липидных пятен не требуется повреждения или слущивания эндотелия. Но в дальнейшем в нем могут возникать микроскопические разрывы. На обнаженной базальной мембране происходит адгезия тромбоцитов, и в этих местах образуются мелкие тромбоцитарные тромбы. Активированные тромбоциты выделяют ряд веществ, ускоряющих фиброз. Кроме тромбоцитарного фактора роста и трансформирующего фактора роста р на гладкомышечные клетки действуют низкомолекулярные медиаторы, например серотонин. Обычно эти тромбы растворяются, не вызывая никаких симптомов, и целость эндотелия восстанавливается. По мере развития бляшки в нее начинают обильно врастать vasa vasorum (сосуды сосудов). Новые сосуды влияют на судьбу бляшки несколькими путями. Они создают обширную поверхность для миграции лейкоцитов как внутрь бляшки, так и из нее. Кроме того, новые сосуды — источник кровоизлияния в бляшку: как и при диабетической ретинопатии, они ломкие и склонны к разрыву. Возникающее кровоизлияние ведет к тромбозу, появляется тромбин. Он не только участвует в гемостазе, но и влияет на клетки интимы: стимулирует деление гладкомышечных клеток и выработку ими цитокинов, а также вызывает синтез эндотелием факторов роста. В результате кровоизлияний бляшки часто содержат фибрин и гемосидерин. Атеросклеротические бляшки часто обызвествляются. В бляшках содержатся кальцийсвязывающие белки остеокальцин и остеопонтин и некоторые другие белки, характерные для костной ткани (в частности, белки — регуляторы морфогенеза кости).
Гангрена правой нижней конечности вследствие тромбоза бедренной артерии на фоне атеросклероза
Клинические проявления часто не соответствуют морфологии. При патологоанатомическом вскрытии обширное и выраженное атеросклеротическое поражение сосудов может оказаться находкой. И наоборот, клиника ишемии органа может появляться при умеренной облитерации просвета сосуда. Характерно преимущественное поражение определенных артериальных бассейнов. От этого зависит и клиническая картина заболевания. Поражение коронарных артерий постепенно приводит к коронарной недостаточности, проявляющейся ишемической болезнью сердца. Заинтересованность церебральных артерий вызывает либо преходящую ишемию мозга либо инсульты. Поражение артерий конечностей — причина перемежающейся хромоты и сухой гангрены. Атеросклероз брыжеечных артерий ведет к ишемии и инфаркту кишечника(мезентериальный тромбоз). Также возможно поражение почечных артерий с формированием почки Голдблатта. Даже в пределах отдельных артериальных бассейнов характерны очаговые поражения — с вовлечением типичных участков и сохранностью соседних. Так, в сосудах сердца окклюзия наиболее часто возникает в проксимальном отделе передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии. Другая типичная локализация — проксимальный отдел почечной артерии и бифуркация сонной артерии. Некоторые артерии, например внутренняя грудная, поражаются редко, несмотря на близость к коронарным артериям и по расположению, и по строению. Атеросклеретические бляшки часто возникают в бифуркации артерий — там, где кровоток неравномерен; иными словами, в расположении бляшек играет роль локальная гемодинамика (см. патогенез).
Диагностика заболеваний связанных с атеросклерозом включает:
В схеме лечения атеросклероза рассматриваются как медикаментозные, так и немедикаментозные методы.
Для достижения адекватного эффекта продолжительность такого лечения должна быть не менее 6 месяцев. В схеме терапии ключевыми являются следующие моменты (см. Факторы риска):
Включает в себя коррекцию артериальной гипертензии (особенно систолического АД), сахарного диабета, метаболического синдрома. Однако наиболее значимым является нормализация липидного спектра. Препараты, применяемые с этой целью, разделяются на четыре основных группы:
Таким образом, борьба с алиментарным и/или плазматическим холестерином как таковым является бессмысленным и небезопасным мероприятием, ничуть не улучшающим прогноза при этом заболевании.[источник не указан 569 дней]
Для более интенсивного лечения атеросклероза рекомендуется сочетать прием статинов и фенофибрата.
Ненасыщенные жирные кислоты: линетол, липостабил, трибуспамин, полиспамин, тиоктовая кислота(тиогамма, тиоктацид), омакор, эйконол. Внимание: могут усиливать действие сахароснижающих препаратов.
Эндотелиотропные препараты (питающие эндотелий). Снижают уровень холестерина в интиме. Перикарбат(пармидин, ангинин), синтетические аналоги простациклина(мизопростол, вазопростан), витамины А, Е (Аевит), С.
Операции на артериях могут быть открытыми (эндартеректомия), когда удаление бляшки или выпрямление извитости производится с помощью открытой операции, или эндоваскулярными — дилатация артерии с помощью баллонных катетеров с размещением на месте сужения артерии стентов, препятствующих реокклюзии сосуда (транслюминальная балонная ангиопластика и стентирование артерии). Выбор метода зависит от места и распространенности сужения или закрытия просвета артерии.
1755 год — Геллер вводит для описания поражения сосудов термин «атерома»
1761 год — Морганьи, а несколько позже (1829) и Cruveilher описывают характерные уплотнения артерий при аутопсии
1833 год — Lobstein вводит понятие «артериосклероз»
1892 год — Virchow предлагает термин «endarteriitis deformans nodosa»
1904 год — Marchand впервые вводит понятие «атеросклероз» для обозначения особого вида артериосклероза
1908 год — Игнатовский и Салтыков впервые экспериментально воспроизвели атеросклероз у кроликов, кормя их молоком и яйцами
1913 год — крупные отечественные патологи Аничков, Николай Николаевич (впоследствии академик АН и АМН СССР, президент АМН СССР) и Халатов,Семен Сергеевич в своих классических работах "доказали" прямую зависимость атеросклероза от холестерина, вызвав данное заболевание у животных, которых кормили чистым холестерином. Однако, многочисленные современные исследования, проведенные в США и Европе не выявили корреляции между тяжестью атеросклероза и уровнем холестерина в крови. Кроме того, было показано, что искусственное или патологическое снижение уровня холестерина в крови существенно повышает риск развития онкологических заболеваний. Что же касается самого холестерина, то он жизненно необходимым всем животным и некоторым бактериям, а это значит, что от него так или иначе зависят все процессы, протекающие в живом организме - как в норме, так и в патологии.
wreferat.baza-referat.ru
У вас есть хорошие рефераты хорошие рефераты, которые вы когдато писали. Сейчас самое время получить за них вознаграждение в размере до 1$ за шт.
В наше времяопределен ряд причин, которые, по-видимому, считаются способствующимимоментами нервно-психическое напряжение, несоблюдение функции желез внутреннейсекреции, всевозможные метаболические расстройства, несоблюдение функции печени и другие. Невысокая толерантность к физической перегрузке и снижениеартериального давления говорят о воплощенном несоблюдении функции левогожелудочка и считаются прогностически негативными.
Известно, собственно недоступность диагноза склероз не совсем только по созданию, но. Прогнозпри атеросклерозе находится в зависимости от отличительных черт клинического течения заболевания, преимущественного проигрыша каких-нибудь сосудистых областей и наличияосложнений, особо тромбоэмболии. Атеросклерозпериферических артерий имеет место быть как правило признаками нарушениякровообращения в конечностях, особо в нижних слабостью, парестезиями, зябкостью, время от времени перемежающейся хромотой. Его принимают по 0, 25 г (1 пилюля) 34 раза в сутки. По локализации различаютатеросклероз венечных артерий, аорты и ее больших ответвлений, мозговых артерий, периферических артерий, почечных артерий. Если взглянуть под другим углом, в том числе и тяжелоепоражение венечных артерий имеет возможность не быть сопровождаемым стенокардией либо развитиеминфаркта миокарда. Атеросклерозбрыжеечных артерий, из которых наиболее часто поражается верхняя брыжеечнаяартерия, имеет возможность проявляться синдромом хронической ишемии органов пищеваренияболью в основном в надчревной области (время от времени разлитого нрава), котораяможет быть связана с способом еды, вздутием животика, чувством полноты вжелудке, часто запором, понижением аппетита и исхуданием.
Нерекомендуются свинина, мясо гуся, индейки, утки, дичь, мозги, почки, икра, печень, жирные закуски и яства, сливки, жирные кондитерские продукта, блины идр.
Десертную ложкузаварить в 0, 5 литр. кипяточка, настоять 2 часа в замкнутом сосуде: флебология на комсомола. При всем этом надлежит принимать во внимание, собственно под воздействием гормонащитовидной железы в печени случается распад холестерина с образованием желчныхкислот. При наклонности к ожирению имеет смысл разов еженедельно назначатьразгрузочные (фруктовые, молочные, творожные) дни. Крометого, имеет значение использование лечебных средств, воздействующих напатологические процессы, сопровождающие становление атеросклероза, уменьшающихпроницаемость стены сосудов (биофлавониды) владеющих противосвертывающимдействием (никотиновая кислота, гепарин) оказывающих большое влияние на размен электролитов (соликалия, магния, дихлотиазид) и другие. Динамика отложения разрешает выделить в развитии атеросклерозаряд стадий, которые определяют морфогенез атеросклероза. В данное время нездоровым можнож давать пассивное положениесидя, приподнимая головной конец постели.
Знаменито, собственно главная часть холестерина синтезируетсяв организме, а на долю алиментарного приходится всего 1 тридцать процентов. А соединения, всостав которых входят сочные жирные кислоты, дурно выводятся из организма, что и содействует отложению холестерина в стенке сосудов.
В простых условияхколичество фосфолипидов (лецитина) повыше, нежели холестерина, и потому коэффициентвыше единицы. Из-за спотерей стенкой сосудов гибкости скорость распространения пульсовой волныповышается (20 мс взамен 468 мс). Пациентам с завышенным содержанием холестерина вкрови рекомендовано проводить вегетарианские дни и вегетарианские недельки. Посреди причинлетальности в группе пациентов с сердечно-сосудистыми болезнями инфарктмиокарда занимает 4 место. Основнымигруппами лечебных средств (лс), использующихся сейчас во всем мире для леченияатеросклероза, считаются выборгиполипидемического продукта или же их композиций (табл.
Момент кормления (много холестерина, белковых и жировыхпродуктов, вводимых в организм с едой). Первичнаяпрофилактика обязана проводиться как глобальное событие, включать в себяправильную компанию режима труда и отдыха. Данное объясняет, в частности, отличительную очаговую локализацию атеросклеротического процесса, атакже становление его в тех сосудистых бассейнах, которые за всю жизнь человекавыдерживают наиболее высшую многофункциональную нагрузку или же испытываюттравматизирующее действие крови (к примеру, исходный отдел аорты).
Заключительные состоят из 4 групп а)хиломикроны солидные частички, имеющие как правило триглицериды (до 8090)и в наименьшей ступени холестерин, фосфолипиды и белки б) прерлипопротеиды, содержащие до 5030 триглицеридов, 1025 холестерина, 1525 фосфолипидов, до 10 белка в) -липопротеиды, в состав которых входит веское число холестерина (до 4045), 20 фосфолипидов, 2025 белка и просто 1012 триглицеридов г)-липопротеиды, имеющие 45 50 белка, 25 35 фосфолипидов, 18 20 холестерина, 14 триглицеридов.
Реферат на тему атеросклероз и его профилактика
Читать реферат online по теме атеросклероз лечение и профилактика. Выражается в отложении липидов (холестерина и его эстеров) во. Читать реферат online по теме атеросклероз средства для лечения. Печени, которые осуществляют его переработку и выводят из организма.
Предотвращение варикоза
Что делать и как питаться, чтобы предотвратить варикоз вен чтобы вовремя заметить варикоз, надо внимательнее следить за ногами, Каши являются лучшим видом питания для красоты и здоровья и рекомендуются медиками в повседневное меню всем группам населения. людям страдающим ожирением. Снять усталость и отеки помогут теплые ванночки для ног с добавлением морской соли и хвойного экстракта. Развитие болезни происходит постепенно и этому способствует целый ряд неблагоприятных для вен факторов, прежде чем будут заметны внешние признаки в виде узлов. предотвращение варикоза Есть мнение, что варикоз — расплата человека за прямохождение.
Реферат ‘ Атеросклероз лечение и профилактика ‘
heal-cardio.ru
works.tarefer.ru
