Абсцессы и флегмоны ЧЛО. Курсовая.. Абсцессы и флегмоны лица и шеи. Абсцессы и флегмоны челюстно лицевой области реферат

Абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области

Целевая установка. Изучить этиологию и патогенез, пути распространения инфекции, патологическую анатомию, клиническую картину, осложнения. Научиться проводить дифференциальную диагностику, овладеть принципами лечения абсцессов и флегмон.

Абсцесс — ограниченный очаг гнойного воспаления, приводящий к расплавлению участка клетчатки или другой ткани с образованием полости.

Флегмона— острое разлитое гнойное воспаление подкожной, межмышечной и межфасциальной клетчатки.

Источники инфекции при абсцессах и флегмонах челюстно-лицевой области могут быть одонтогенной и неодонтогенной природы. Значительно чаще входными воротами инфекции являются дефекты твердых И мягких тканей зуба и краевого пародонта. Поэтому такие абсцессы и флегмоны называются одонтогенными. В тех случаях, когда абсцессы и флегмоны сопутствуют одонтогенному остеомиелиту и осложняют его течение, их называют остеогенными, или остеофлегмонами.Абсцессы и флегмоны, возникшие в результате инфицирования поврежденных кожных покровов лица или слизистой оболочки рта, а также осложнившие такие заболевания, как фурункулез, сиаладенит, язвенный стоматит и др., относятся к неодонтогенным.Ввиду того что клинически не всегда удается отличить абсцесс от флегмоны (особенно при глубокой их локализации), при описании как местных проявлений воспалительных процессов, так и хирургических вмешательств их объединяют. Различают острую и подострую фазы течения абсцессов и флегмон.

Клиническая картина. Клиника абсцессов и флегмон челюстно-лицевой области разнообразна и проявляется как рядом общих расстройств, симптомами гнойно-резорбтивной лихорадки, так и местными изменениями, во многом обусловленными локализацией очага воспаления. Заболевание обычно начинается внезапно, и явления воспаления быстро нарастают. В результате интоксикации организма появляется головная боль, нарушается сон и аппетит, повышается температура тела. В тяжелых случаях возникает озноб, резко ухудшается общее состояние больных. Наблюдается лейкоцитоз свыше 10 • 10/л, нейтрофилез 80% и более. В сыворотке крови появляется с-реактивный белок.

Для развивающейся флегмоны характерен диффузный болезненный инфильтрат, покрытый гиперемированной кожей или слизистой оболочкой. По мере развития воспалительного процесса инфильтрат увеличивается, в центральных его отделах появляется флюктуация. При глубоко расположенных гнойниках эти признаки выражены менее резко, а иногда и совсем отсутствуют. Для большинства флегмон челюстно-лицевой области характерны боль, нарушение подвижности нижней челюсти, повышенная саливация, затруднение акта жевания, глотания, речи и дыхания. Сведение челюстей возникает обычно при вовлечении в воспалительный процесс жевательных мышц.Разнообразие клинической картины заболевания зависит от локализации флегмоны в одном или двух — трех и более клетчаточных пространствах.Определенные особенности клинического течения имеют гнилостно-некро- тические флегмоны лица и шеи, в возникновении которых решающее значение имеют кишечная палочка и анаэробная микрофлора. Эти флегмоны характеризуются быстротой распространения процесса на соседние ткани, преобладанием общих реакций над местными проявлениями воспаления. Наиболее частая локализация гнилостно-некротических флегмон — дно полости рта, околоушно-жевательная область. С самого начала заболевания у таких больных особенно резко выражена интоксикация организма. Больные жалуются на головную боль, слабость, повышение температуры тела. Местно определяется плотный болезненный инфильтрат без четких границ и признаков флюктуации. В ряде случаев отмечается крепитация, что свидетельствует о наличии в тканях газа. Кожа над инфильтратом бледная, подвижная. Температура тела повышается до 39 °С и выше, отмечается тахикардия. Прогноз при гнилостно-некротических флегмонах лица и шеи очень серьезен и во многом зависит от своевременно начатой терапии.

Диагностика абсцессов и флегмон челюстно-лицевой области основывается на данных анамнеза и объективного исследования. Если обнаружение поверхностно расположенных абсцессов и флегмон обычно не представляет трудностей, то распознавание глубоких гнойников нередко требует проведения диагностической пункции.

Абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области необходимо дифференцировать от следующих заболеваний: 1) фурункула и карбункула лица в начальной стадии болезни; 2) рожистого воспаления лица; 3) острого воспаления околоушной и поднижнечелюстной слюнных желез; 4) нагноившихся срединной и боковой кист шеи; 5) специфических хронических воспалительных процессов; 6) опухолей.Лечение. Терапия абсцессов и флегмон челюстно-лицевой области комплексная. Основным компонентом терапии является хирургическое вмешательство — вскрытие инфекционно-воспалительного очага, обеспечивающее эвакуацию гноя.Ограниченный гнойник (например, абсцесс твердого неба) позволяет выполнить оперативное вмешательство в поликлинике. Лечение же флегмон околочелюстных тканей лица и шеи целесообразнее проводить в условиях стоматологического или общехирургического стационара.Разрезы при абсцессах, поверхностно расположенных флегмонах одного клетчаточного пространства проводят, как правило, под местной инфильтрационной и проводниковой анестезией. Раствором анестетика (тримекаина или лидокаина) инфильтрируют ткани над полостью абсцесса и в его окружении. Не рекомендуется вводить раствор в полость гнойника, так как это вызывает сильную боль, а анестетик не дает обезболивающего эффекта. Возможно также внедрение содержимого гнойника в окружающие ткани.У больных с абсцессами и флегмонами глубоких областей лица или при процессах, захватывающих две и более области, хирургическое вмешательство под местным обезболиванием оказывается практически невозможным. В этих случаях применяют общее обезболивание. Однако проведение наркоза при острых воспалительных процессах околочелюстных тканей, сопровождающихся сведением челюстей, с затруднением глотания и дыхания, обладает рядом особенностей и должно проводиться опытным анестезиологом с большой осторожностью.

Рис. 71. Оперативный доступ для вскрытия клетчаточных пространств челюстно-лицевой области (схема). а — боковой поверхности лица; б — передней поверхности лица; в — полости рта. 1 — височного; 2 — глазничного; 3 —скулового; 4 — подглазничного; 5 — околоушно-жевательного; 6 —щечного; 7 — позадиче- люстного и окологлоточного; 8 — поднижнечелюстного; 9 — подбородочного; 10 — дна полости рта; 11 — подвисочной и крылонебной ямок; 12 — крылочелюстного.

Вопрос об удалении зуба, явившегося источником инфекции при абсцессе и флегмоне, решается так же, как и при остром одонтогенном остеомиелите челюсти. Своевременно произведенное вскрытие гнойника ограничивает дальнейшее распространение воспалительного процесса и явления некроза тканей, уменьшает всасывание продуктов распада тканей и бактерий в кровь (т. е. понижает интоксикацию организма), уменьшает или полностью ликвидирует боль.Длина разреза кожных покровов и слизистой оболочки рта определяется протяженностью инфильтрата. Послойно рассекают кожу, подкожную жировую клетчатку, подкожную мышцу и фасции (апоневроз), а глубжележащие ткани расслаивают по ходу клетчаточных пространств, с учетом расположения крупных сосудов и нервов. Для обеспечения хорошего оттока экссудата ткани рассекают в самой низкой точке гнойной полости. Для дренирования операционной раны используют как резиновые полоски из перчатки, так и дренажные трубки разных диаметров (резиновые, полихлорвиниловые), концы которых должны быть закруглены и перфорированы.Оперативный доступ для вскрытия абсцесса или флегмоны челюстно-лицевой области выбирают в соответствии с локализацией гнойника (рис. 71).

Абсцесс и флегмону подглазничной области при глубокой локализации процесса (в области собачьей ямки) вскрывают со стороны свода преддверия рта. После рассечения слизистой оболочки и подслизистого слоя тупым путем (кровоостанавливающим зажимом) проникают до уровня собачьей ямки. При поверхностной локализации процесса разрез кожи производят параллельно нижнему краю глазницы или по носогубной борозде через всю толщу мягких тканей.

Абсцесс и флегмону скуловой области вскрывают со стороны кожных покровов в месте наибольшей флюктуации с учетом расположения ветвей лицевого нерва.При абсцессе или флегмоне глазницы производят разрез по нижненаружному или верхненаружному краю глазницы. Кровоостанавливающим зажимом тупым путем проникают в полость глазницы по ее костной стенке и вскрывают гнойник. Вскрытие и дренирование гнойника может также производиться со стороны верхнечелюстной пазухи путем удаления задних отделов ее верхней стенки, т. е. дна глазницы.

Абсцесс и флегмону щечной области при локализации гнойника между слизистой оболочкой щеки и щечной мышцей вскрывают со стороны полости рта параллельно ходу выводного протока околоушной слюнной железы (выше или ниже его).При поверхностном расположении гнойника разрез производят со стороны кожных покровов параллельно ходу ветвей лицевого нерва или по носогубной борозде.

Абсцесс и флегмона подвисочной и крылонебной ямок могут быть вскрыты внутриротовым или внеротовым путем. Рассекают слизистую оболочку по своду преддверия рта в области двух последних верхних многокорневых зубов. Изогнутым кровоостанавливающим зажимом или ножницами с сомкнутыми лезвиями по бугру верхней челюсти проникают к месту скопления гноя, направляя инструмент кзади, внутрь и кверху. Со стороны кожных покровов гнойник этого клетчаточного пространства может быть вскрыт по переднему краю височной мышцы, в подскуловой и поднижнечелюстной области (с отсечением медиальной крыловидной мышцы от нижней челюсти).

Абсцесс и флегмону височной области вскрывают со стороны кожных покровов. При поверхностной локализации флегмоны разрез производят параллельно верхнему краю скуловой дуги или радиальные разрезы параллельно ходу волокон височной мышцы. При глубокой локализации флегмоны делают дугообразный разрез по линии прикрепления височной мышцы к костям свода черепа. Рассекают кожу, подкожную клетчатку. Кпереди от козелка находят и отодвигают кзади поверхностную височную артерию и одноименную вену, затем рассекают поверхностную и собственную височную фасции. После этого тупым путем, раздвигая волокна височной мышцы, вскрывают гнойник.

Абсцесс и флегмону околоушно-жевательной области вскрывают со стороны кожных покровов поднижнечелюстной или позадинижнечелюстной области. Проводят разрез параллельно нижнему краю нижней челюсти, отступив на 1,5 см книзу. Рассекают кожу, подкожную жировую клетчатку, фасцию, отсекают (на некотором протяжении) от нижней челюсти сухожилие жевательной мышцы. Затем тупым путем проникают к гнойнику по наружной поверхности ветви нижней челюсти. Если флегмона располагается поверхностно над жевательной мышцей, инструмент из разреза в поднижнечелюстной области проводят над этой мышцей. При истончении кожи и выраженной флюктуации производят разрез в этом участке параллельно ходу ветвей лицевого нерва.

Абсцесс и флегмону позадичелюстной области (ложе околоушной слюнной железы) вскрывают со стороны кожных покровов параллельно заднему краю ветви нижней челюсти в промежутке между передним краем грудино-ключично-сосцевидной мышцы и задним краем ветви нижней челюсти. Скальпелем рассекают кожу и плотную в этом участке фасцию, а затем к гнойнику подходят тупым путем.

Абсцесс и флегмона крылочелюстного пространства могут быть вскрыты и дренированы с помощью внеротового или внутриротового доступа. Внеротовой разрез применяют при быстром развитии воспалительного процесса, расположении гнойника у внутреннего края угла нижней челюсти. Разрез, окаймляющий угол нижней челюсти, продолжают в поднижнечелюстную область. После обнажения угла челюсти от него частично отсекают медиальную крыловидную мышцу, затем тупым путем по внутреннейповерхности ветвей нижней челюсти проникают к гнойнику. Внутриротовой разрез применяют при локализации гнойника в верхнем отделе крылочелюстного пространства. Скальпелем, лезвие которого на 1/2 обернуто стерильным марлевым тампоном, рассекают слизистую оболочку по ходу крылочелюстной складки. Далее тупым путем проникают в пространство между медиальной крыловидной мышцей и внутренней поверхностью ветви нижней челюсти.Абсцесс челюстно-язычного желобка вскрывают внутриро- товым разрезом. Скальпелем рассекают слизистую оболочку в месте наибольшего выбухания тканей, направляя кончик его к внутренней поверхности альвеолярного отростка нижней челюсти. Затем изогнутым кровоостанавливающим зажимом края разреза раздвигают и, проникая вглубь, вскрывают гнойник.Абсцесс и флегмона окологлоточного пространства вскрываются внутриротовым и внеротовым путями. Внутриротовой разрез применяют при локализации ограниченного гнойника в передневерхнем отделе окологлоточного пространства. Рассекают слизистую оболочку по крылочелюстной складке (несколько кнутри от нее), тупым путем проникают в полость гнойника. Внеротовой доступ используют для вскрытия гнойника, локализованного в заднем отделе окологлоточного пространства. Производят разрез длиной 5 — 7 см, окаймляющий угол нижней челюсти, отступя 1,5 — 2 см от края нижней челюсти. Рассекают кожу, подкожную жировую клетчатку, поверхностную фасцию, подкожную мышцу шеи на всю длину кожного разреза. Отодвигают книзу поднижнечелюстную слюнную железу, проникают тупым путем в крыло-челюстное пространство. Затем кровоостанавливающим зажимом, раздвигая волокна внутренней крыловидной мышцы, вскрывают гнойник в окологлоточном пространстве.Абсцесс и флегмону подподбородочной области вскрывают параллельно краю нижней челюсти или по средней линии (в направлении от нижней челюсти к подъязычной кости), рассекают кожу, подкожную жировую клетчатку и поверхностную фасцию; к гнойнику проникают тупым путем.Абсцесс и флегмону поднижнечелюстной области вскрывают со стороны кожных покровов разрезом 5 — 6 см, проводимым вдоль края нижней челюсти отступя на 1,5 — 2 см. Рассекают послойно на всю глубину кожу, подкожную жировую клетчатку, подкожную мышцу шеи, шейную фасцию. Затем кровоостанавливающим зажимом отодвигают поднижнечелюстную слюнную железу книзу и вскрывают гнойник.Поскольку флегмона дна полости рта локализуется в двух или более клетчаточных пространствах, выбор оперативного подхода не может быть однозначным. При одностороннем расположении флегмоны ниже челюстно-подъязычной мышцы (диафрагмы рта) ее вскрывают поднижнечелюстным разрезом. При двустороннем поражении проводят разрезы в правой и левой поднижнечелюстных областях, оставляя между ними по средней линии кожную перемычку шириной 1—2 см, или делают воротникообразный разрез. При локализации флегмоны в так называемом верхнем этаже, выше челюстно-подъязычной мышцы, в подъязычном пространстве ее вскрывают из подподбородочного разреза с частичным пересечением волокон челюстно-подъязычной и подбородочно-подъязычной мышц.

Гнилостно-некротическую флегмону дна полости рта вскрывают воротникообразным разрезом. Все клетчаточные пространства (поднижнечелюстное, подподбородочное, подъязычное), вовлеченные в воспалительный процесс, широко раскрывают и дренируют. Следует провести также ревизию окологлоточного, крылочелюстного пространств и промежутка между глубокими мышцами корня языка. Одновременно иссекают некротизированные ткани. При локализации гнилостно-некротической флегмоны в височной, околоушно-жевательной и других клетчаточных пространствах их широко вскрывают и дренируют со стороны кожных покровов по выше приведенным оперативным доступам.Абсцесс или флегмону языка вскрывают продольным разрезом через участок размягчения по спинке или краю языка (при локализации сформированных гнойников в верхнебоковых отделах). Глубокие гнойники у корня языка вскрывают разрезом через кожу по средней линии в подподбородочной области. Рассекают кожу, подкожную жировую клетчатку и поверхностную фасцию, подкожную мышцу шеи и челюстно-подъязычную мышцу. Затем тупым путем проникают к корню языка, раздвигая подбородочно-подъязычные и подбородочно-язычные мышцы.Абсцесс твердого неба вскрывают разрезом параллельно альвеолярному отростку с иссечением треугольного или овального участка стенки гнойника в месте наибольшего выбухания. Это делается для предупреждения слипания краев раны и обеспечения свободного оттока гноя.В большинстве случаев в первой фазе развития гнойной раны (гидратации) применяют осмотические повязки, а также повязки с раствором антисептиков (фурацилин, этакридин лактат) и протеолитическими ферментами. Все это направлено на быстрейшее очищение раны от некротических тканей, уменьшение воспаления, подавление жизнедеятельности микрофлоры. Смену повязки больным с воспалительными заболеваниями мягких тканей челюстно-лицевой области производят ежедневно. С целью лучшего дренирования раны и медикаментозного воздействия на раневой процесс проводят местный диализ. Такое активное дренирование раны осуществляется через введенный в нее трубчатый дренаж, катетер. В зависимости от режима введения растворов различают фракционный или непрерывный диализ. Вводятся растворы антибиотиков, антисептиков, поверхностно-активных веществ — детергентов. Важное значение придается снижению вирулентности и концентрации микробов, нейтрализации их токсинов. Это достигается целенаправленной антибактериальной терапией антибиотиками и сульфаниламидами, коррекцией иммунологической реактивности. Принципы антибактериального лечения и иммунотерапии изложены при описании лечения острой фазы остеомиелита челюстей.При гнилостно-некротических флегмонах лица и шеи, протекающих по типу анаэробного воспаления, под кожу или внутримышечно вводят противо- гангренозную поливалентную сыворотку, содержащую антитоксины против трех видов возбудителей газовой гангрены (Cl. perfringens, Cl. oedematiens, Cl. septicum).Для нейтрализации токсинов и нормализации водно-солевого обмена проводится дезинтоксикационная интенсивная терапия. У больных с разлитыми флегмонами, захватывающими несколько клетчаточных пространств, гнилостно-некротическими флегмонами дезинтоксикационную терапию следует начинать в период подготовки больных к наркозу. Общее количество вводимой на протяжении суток жидкости может достигать 50—60 мл на 1 кг массы тела больного. Внутривенно вводят изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера — Локка, 5% раствор глюкозы, белковые растворы, гемодез. При проведении инфузионной терапии необходимо следить за диурезом и при необходимости вводить диуретики (фуросемид).

С целью десенсибилизации организма больного вводят антигистаминные препараты — димедрол, супрастин, диазолин или пипольфен по 0,025 — 0,05 г 2 — 3 раза в день.При гиперергическом типе воспалительной реакции назначаются гормоны надпочечника — преднизолон по 30 мг внутривенно капельно. Проводится терапия, направленная на поддержание сердечно-сосудистой деятельности (назначают строфантин, панангин, кокарбоксилазу).На следующий день после вскрытия абсцесса и флегмоны начинают физиотерапию — воздействие электрическим полем УВЧ, СВЧ в олиготермиче- ской дозировке, облучение гелий-неоновым лазером. Больным с гнилостно-некротическими флегмонами лица и шеи показано ультрафиолетовое облучение раны. Весьма эффективна гипербарическая оксигенация, при отсутствии условий для ее проведения — периодическая инсуффляция кислорода в рану через катетер. Немаловажное значение имеют рациональное питание, прием витаминов, гигиеническое содержание полости ртаВо второй фазе течения гнойной раны (дегидратации) принимают меры к защите грануляций от травмы — накладывают повязки с вазелиновым маслом, синтомициновой эмульсией или мазью Вишневского. Нельзя накладывать повязки с гипертоническим раствором и антисептиками из-за их повреждающего действия на грануляции. По мере очищения раны и выполнения ее грануляциями накладываются вторичные швы.

Лечебную физкультуру применяют после стихания острых воспалительных явлений и рассасывания инфильтратов.

medpuls.net

Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования

«КУРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНСТВА ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ»

ФАКУЛЬТЕТ ПОСЛЕДИПЛОМНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

Кафедра хирургической стоматологии

Зав. кафедрой д.м.н., профессор В.А.Коробкин

Курсовая работа

Тема: “Абсцессы и флегмоны лица и шеи”

Дата прохождения интернатуры: с 1.09.05 г. по 1.08.06 г.

База прохождения интернатуры: МУЗ “Городская поликлиника №6 ”

Выполнила: врач-интерн

План работы.

I. Фасции и клетчаточные пространства лица. Топографическая анатомия.

II. Особенности течения одонтогенных флегмон челюстно-лицевой области.

III. Оценка тяжести состояния больного и прогноз заболевания.

IV. Принципы лечения.

V. Стимуляция заживления гнойных ран челюстно-лицевой области

путем местного использования новых препаратов.

VI. Алгоритмы антимикробной химиотерапии.

1. Понятие антимикробной химиотерапии и основные термины, представление о рациональной противомикробной терапии

2. Основные возбудители ИВЗЧЛО, основные характеристики этиозависимого воспалительного процесса.

3. Основные группы противомикробных лекарственных средств и принципы  эмпирической антибактериальной терапии.

4. Современное представление о повышении эффективности антимикробной химиотерапии.

5. Алгоритмы противомикробной химиотерапии, принципы дифференцированного подхода к планированию антимикробной химиотерапии ИВЗЧЛО.

VII. Задачи и перспективы нутритивной поддержки больных с терминальной фазой гнойно-воспалительных процессов в области лица и шеи. VIII. Особенности анестезиологического обеспечения операций у больных с хирургическими заболеваниями челюстно-лицевой области.

IX. Техника операций при абсцессах и флегмонах лица.

Литература.

Фасции и клетчаточные пространства лица. Топографическая анатомия. Фасции лица.(рис. I и II)

Фасции представляют собой листки соединительной ткани  различной плотности, состоящие преимущественно из коллагеновых волокон с малым количеством клеток (фиброцитов). Они окружают группы или отдельные мышцы и органы, образуют влагалища вокруг сосудисто-нервных пучков. Своими отрогами фасции прикрепляются к костям, образуя костно-фасциальные футляры. В функциональном отношении они являются мягким ос­товом, футляром для мышц, сосудов, нервов и внутренних органов. Пространства между фасциями, фасциями и органами заполнены рыхлой и жировой клетчаткой (клетчаточные пространства и щели), по которой легко распространяются флегмоны и гематомы. Различают три вида фасций: поверхностные, собственные и  висцеральные.

Поверхностная фасцияна лице имеет вид нежной, рыхлой пластинки. Она расположена в подкожной клетчатке, образует футляры для мимических мышц и поверхностных сосудов и нервов. Внизу она переходит в поверхностную фасцию шеи, покрывающую подкожную мышцу шеи. В области свода черепа она образует футляры для лобной и затылочной мышц, сливается с апоневротическим шлемом и в виде тонкой пластинки спускается в подкожную клетчатку височной области(рис. 1-А), образуя слабо выраженные влагалища для подкож­ных сосудов и нервов.

Собственная фасция лица  так же, как и в других областях, представ­лена более плотной пластинкой. Она прикрепляется к костям и образует костно-фасциальные вместилища для мышц, сосудов и нервов. Отделы собственной фасции носят названия соответственно областям или мышцам, которые они покры­вают. На лице различают следующие собственные фасции.1.Височная фасция (рис. 1-Б)представляет собой довольно плотную пластинку, которая покрывает снаружи височную мышцу. Она прикрепляется вверху к верхней височной линии, а внизу - к скуловой дуге. На 2-4 см выше скуловой дуги височная фасция расщепляется на два листка, один из ко­торых прикрепляется к наружной, другой - к внутренней поверхности скуло­вой дуги.2.Околоушно-жевательная фасция (рис. 1-В, )покрывает снаружи жевательную мышцу и, расщепляясь, образует капсулу околоушной железы. Вверху фасция прикрепляется к скуловой дуге, внизу - к наружной поверхности угла и тела нижней челюсти. По заднему краю ветви нижней че­люсти она прочно срастается с надкостницей. С переднего края жевательной мышцы околоушно-жевательная фасция переходит в фасциальный футляр щечного жирового комка(Биша).3.Межкрыловидная фасция (рис. 1-Г,рис. II-Г)  покрывает изнутри латеральную и снаружи медиальную крыловидные мышцы. Прикрепляется вверху к наружному основанию черепа по линии от угловой ости до основания крыловидного отростка и к его наружной пластинке, а внизу - к внутренней поверх­ности угла нижней челюсти и к надкостнице заднего края ее ветви. Спереди межкрыловидная фасция, ниже крыловидного отростка, срастается с щечно-глоточной (висцеральной) фасцией, которая сама прикрепляется к заднему краю внутренней косой линии нижней челюсти.4.Предпозвоночная фасция (рис. II-Е) покрывает спереди длинные мышцы головы и шея. Она начинается у основания черепа, сбоку прикрепляет­ся к поперечным отросткам шейных позвонков, внизу доходит до IV грудного позвонка, образует вместе с позвоночником костно-фасциальный футляр для предпозвоночных мышц.

Висцеральная фасцияв области лица окружает сзади и с боков глотку к носит название окологлоточной (рис. 1-Д,рис. II-Д). Вверху она прикрепляет­ся вместе с глоткой к основанию черепа. Внизу переходит в околопищеводную фасцию. Кпереди она переходит в щечно-глоточную фасцию, покрывающую щечную мышцу. От заднелатеральных отделов окологлоточной фасции к предпозвоночной отходят справа и слева по отрогу, глоточно-позвоночные отроги (рис. II-Ж), отделяющие клетчатку, расположенную позади глотки, от клетчат­ки, находящейся сбоку от глотки. Эти отроги идут от основания черепа вниз, до­полнительно фиксируя глотку. От шиловидного отростка и трех мышц, отходящих от него (шило-глоточной, шило-язычной и шило-подъязычной) и их фасциальных футляров к окологлоточной фасции, идет отрог, называющийся глоточно-шиловидным (рис. II-3) или шило-диафрагмой. Этот отрог расположен от основания черепа до уровня шиловидного отростка и отделяет клетчатку, окружающую сосудисто-нервный пучок, от бокового отдела окологлоточного клетчаточного пространства. Клетчаточные пространства лица(рис. I и II) 

1. Жевательное клетчаточное пространствопарное(рис. I)снаружи ограничено околоушно-жевательной (В), изнутри - межкрыловидной (Г) фасциями. Заключает в себе жевательную и крыловидные мышцы (5,7), сосуды и нервы.  Жевательное клетчаточное пространство делится на 2 отдела, расположенные кнаружи и кнутри от ветви нижней челюсти. В наружном отделе между внутренней поверхностью жевательной мышцы и костью расположена жевателъно-челюстная щель. Внизу эта щель замкнута прикреплением жевательной мышцы и ее фасции к нижнему краю и бугристости нижней челюсти. Вверху она открыта и между височной мышцей и скуловой дугой переходит в подфасциальную клетчаточную щель височной области. Кнутри от ветви нижней челюсти расположен второй отдел жевательного клетчаточного пространства. Он ограничен спереди бугром верхней челюсти, сверху - основанием черепа (телом и большим крылом основной кости), снаружи - ветвью нижней челюсти, изнут­ри и снизу - медиальной крыловидной мышцей и межкрыловидной фасцией. В нем Н. И. Пирогов впервые описал 2 щели:челюстно- иливисочно-крыловидную(между нижней частью височной мышцы и латеральной крыловидной мышцей) и межкрыловидную, выполняющие глубокую область лица. Обе щели широко сообщаются между собой. Вверху они переходят в глубокую клетчаточную щель под височной мышцей и сообщаются с клетчаткой подвисочной ямки, в которой расположен отрог щечного жирового комка. Вверху и медиально клетчатка межкрыловидной щели сообщается с верхним отделом окологлоточ­ного клетчаточного пространства. В клетчаточных щелях глубокой области лица, кроме крыловидных мышц, расположены челюстная артерия, крыловидное ве­нозное сплетение, нервы, отходящие от III ветви тройничного нерва. По ходу сосудов и нервов клетчатка глубокой области лица сообщается с клетчаткой окологлоточного пространства и дна полости рта.

2.Височное клетчаточное пространство(рис. I)  парное  ограничено снаружи височной фасцией, изнутри - височной костью. Оно замкнуто вверху и с боков прикреплением височной фасции к костям. Заключает в себе височную мышцу, глубокие височные сосуды и нерпы и две клетчаточные щели, располо­женные поверхностнее височной мышцы ( подфасциальная клетчаточная щель) и между мышцей и костью (глубокая клетчаточная щель). Внизу височное клетчаточное пространство не замкнуто, т. к. фасция прикрепляется к скуловой дуге и кнутри от нее остается пространство, по которому височная мышца спускается вниз и прикрепляется к венечному отростку нижней челюсти. По щелям, расположенным кнаружи и кнутри от мышцы, клетчатка височной области сооб­щается с жевательным клетчаточным пространством. В обеих щелях височного клетчаточного пространства расположены отроги щечного жирового комка. Над скуловой дугой в результате расщепления височной фасции формируется межфасциальная клетчаточная щель, заполненная жировой клетчаткой и пронизанная многочисленными фиброзными перемычками.

3.Щечный жировой комокпарный расположен на щечной мышце, кпереди и отчасти глубже жевательной мышцы. Снаружи и спереди капсулу его образует продолжение околоушно-жевательной фасции. Вверху он переходит в клетчатку подглазничной области и клыковой ямки. Его отроги распространяются кзади под жевательную мышцу, кзади и кверху в верхний отдел крыловидно-челюстной щели, в подвисочную и крыло-небную ямки, в передние отделы подфасциальной и глубокой щелей височной области.

4.Клетчатка области клыковой ямки  расположена между надкостницей тела верхней челюсти и мимическими мышцами, распространяясь по буг­ру верхней челюсти, сообщается с клетчаткой крыло-челюстной щели, подви­сочной и крыло-небной ямок. В клетчатке, расположенной около глотки, принято выделятьзаглоточное ибоковое окологлоточноеклетчаточные пространства. Последнее шило-диафрагмой подразделяется на передний и задний отделы.

5.Заглоточное клетчаточное пространство(рис. II )  расположено позади глотки. Оно ограничено сзади предпозвоночной, спереди окологлоточной фасциями, с боков - глоточно-позвоночными фасциальными отрогами. Вверху оно начинается от основания черепа, внизу переходит в клетчатку, расположенную позади пищевода (позадиорганное клетчаточное пространство шеи), последнее переходит в клетчатку заднего средостения. Имеются непостоянные фасциальные отроги, расположенные горизонтально, которые до известной степени отгра­ничивают позадиглоточную клетчатку от клетчатки, расположенной в области шеи. Кроме клетчатки, заглоточное клетчаточное пространство содержит единич­ные лимфатические узлы.

6.Передний отдел бокового окологлоточного пространства, илипереднее окологлоточное клетчаточное пространство(рис. Iи II)  ограничено медиально-окологлоточной фасцией, спереди и латерально - межкрыловидной фасцией и внутренней крыловидной мышцей, латерально - капсулой околоушной железы и глоточным отрогом железы, сзади и латерально - шило-диафрагмой, отделяющей задиафрагмальное от окологлоточного пространства. Спереди это пространство замкнуто благодаря сращению окологлоточно-щечной фасции с межкрыловидной на уровне переднего края ветви нижней челюсти. Окологлоточное клетчаточное пространство выполнено клетчаткой. В нем расположены восходящие глоточные сосуды, лимфатические сосуды и лимфатические узлы. Оно сообщается с ложем околоушной железы через дефект в фасциальной капсуле последней. Внизу окологлоточное пространство свободно переходит в клетчатку дна полости рта.

7.Задний отдел бокового окологлоточного пространстваилизадиафрагмальное клетчаточное пространство(рис. II)  парное, распо­ложено с боков от заглоточного клетчаточного пространства. Медиально оно доходит до окологлоточной фасции и отграничено от заглоточного клетчаточного пространства глоточно-позвоночным фасциальным отрогом. Латерально оно ограничено капсулой околоушной железы и началом грудино-ключично-сосцевидной мышцы, сзади - предпозвоночной фасцией, спереди - шило-диафрагмой. В задиафрагмальном клетчаточном пространстве расположены внутренняя сонная артерия, внутренняя яремная вена, блуждающий, языкоглоточный, подъязычный и добавочный нервы, верхний шейный симпатический узел и лимфатические узлы. Клетчатка задиафрагмального пространства по ходу сосудов и нервюв переходит в клетчаточное пространство сосудисто-нерв­ного пучка шеи.

8.Клетчаточное пространство околоушной железы(рис. II)  парное ограничено плотной капсулой, образованной околоушно-жевательной фасцией, которая покрывает железу со всех сторон. Оно содержит околоушную железу, лицевой нерв, конечную ветвь наружной сонной артерии, начальные от­делы глубокой вены лица, лимфатические узлы и незначительное количество клетчатки. Капсула имеет два слабых участка: в том месте, где она прилежит к хрящевой части наружного слухового прохода в том месте, где околоушная железа подходит к боковой стенде глотки, образуя глоточный отросток железы, здесь капсула отсутствует и железа непосредственно прилежит к окологлоточному клетчаточному пространству.

9. Клетчаточное пространство дна полости рта(рис. I)  ограничено сверху слизистой оболочкой дна полости рта, снизу - челюстно-подъязычной мышцей (диафрагмой рта), с боков - внутренней поверхностью нижней челюс­ти. В нем различают пять щелей: срединную, ограниченную подбородочно-язычными мышцами, две медиальных, расположенных между подбородочно-язычными и подъязычно-язычными мышцами, и две латеральных щели, расположенные между подъязычно-язычными мышцами и внутренней поверхностью тела нижней челюсти. В латеральной клетчаточной щели расположены подъязычная слюнная железа, передний отросток подчелюстной слюнной железы и ее проток, подъ­язычный и язычный нервы, язычные артерии и вены. В медиальных клетчаточных щелях лежит клетчатка и язычная артерия, а в срединной - клетчатка и иногда лимфатические узлы. Латеральная щель вверху широко соединяется с окологлоточным клетчаточным пространством, а внизу - по ходу протока подчелюстной железы (по щели между челюстно-подъязычной и подъязычно-язычной мышцами) соединяется с подчелюстным клетчаточным пространством шел, расположенным ниже диафрагмы рта в поднижнечелюстном треугольнике, где расположены подчелюстная железа, лицевая артерия и лицевая вена.

Особенности течения одонтогенных флегмон челюстно-лицевой области.

Патогенезу, диагностике и лечению воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области посвящено множество публикаций, однако вопросы одонтогенной инфекции остаются наиболее актуальными для клиники, как в теоретическом, так и в практическом отношении. Данные заболевания не следует рассматривать как чисто хирургическую проблему, ибо частота воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области в значительной мере зависит от эффективности лечения кариеса зубов и его осложнений, заболеваний тканей пародонта [1].

В последнее время наблюдают ся значительные изменения в проявлениях воспалительных заболеваний в челюстно-лицевой области. Наряду с атипичным торпидным течением болезни увеличилось число прогрессирующих форм, нередко опасных для жизни больного. Несмотря на совершенствование методов лечения осложненного кариеса, увеличивается число больных с одонтогенными флегмонами челюстно-лицевой области.

Отсутствие единой методологической позиции затрудняет правильную, раннюю диагностику и лечение одонтогенных воспалительных заболеваний, поэтому актуальна разработка новых методов патогенетической терапии, на основе современных представлений о механизмах возникновения и течения воспаления.

Цель работы заключается в ознакомлении практических врачей с особенностями течения одонтогенных воспалительных заболеваний, с современными взглядами на этиологию и патогенез одонтогенной инфекции, что поможет им сформировать четкие подходы к диагностике и методам лечения.

Воспалительные процессы в челюстно-лицевой области во всех случаях имеют инфекционный характер. Присутствие микроорганизмов в зоне воспаления в умеренном количестве стимулирует фагоцитоз. Однако превышение "критического уровня" микробных тел, который индивидуален для каждого организма, неизбежно приводит к развитию воспаления, вызывающего значительные нарушения местного и общего характера. Тем не менее, нельзя говорить о роли возбудителя в этиологии воспалительных процессов без учета его вирулентности и реактивности организма [5].

В большинстве случаев воспаление имеет одонтогенную природу, т.е. микроорганизмы попадают в ткань через частично или полностью некротизированную пульпу зуба, либо через патологические пародонтальные карманы [3]. Длительное время в этиологии воспалительных заболеваний ведущую роль отводили пиогенной аэробной и факультативно-анаэробной микрофлоре, стафилококкам, стрептококкам, граммотрицательным бактериям [4]. В последние годы, в связи с развитием современных методов и средств микробиологической диагностики, произошли изменения во взглядах на видовой состав микрофлоры одонтогенных воспалительных очагов, до 88% она носит полиэтиологичный характер. Анаэробы обнаружены в 28 — 100% посевов, а смешанная анаэробно-аэробная флора гнойных очагов определялась в 67%. В обычных условиях анаэробы входят в состав нормальной микрофлоры полости рта. Преобладание облигатных анаэробов над аэробами и факультативными анаэробами в зубном налете составляет 10:1.

Облигатные анаэробные бактерии представлены двумя основными группами: клостиридиями и бактериоидами. Бактериоиды высеваются более чем в 50% случаев гнойно-воспалительных процессов в челюстно-лицевой области. При снижении резистентности организма у анаэробов резко возрастает возможность проникать через тканевые барьеры, что приводит к развитию гнойно-воспа лительных процессов. Бактероиды способны усиливать экссудацию, подавлять рост других микроорганизмов, угнетать фагоцитоз и переваривание аэробов в смешанных культурах.

Установлена определенная закономерность во взаимоотношениях популяций микробов, возбудителей одонтогенной инфекции. Анаэробно -аэробные ассоциации наиболее часто включают 3-4 вида. Находясь в смешанных культурах, бактерии вступают в антагонистические и синергические отношения. Этим можно объяснить ухудшение клинической картины заболевания при смешанных анаэробно-аэробных инфекциях. Так, например, отмечено, что гнойно-воспалительные процессы с участием ассоциаций из пептококков и пептострептококков сопровождаются более тяжелым течением и обширным поражением, чем воспаление, вызванное монокультурой анаэробных положительных кокков [2].

Считалось, что интоксикация связана с видовым составом возбудителей, что инфекция, вызванная неспорообразующими анаэробами, проявляется развитием гнилостно -некротических флегмон, отмечалась особая тяжесть и атипичное течение процесса. Однако доказано, что неспорообразующие бактерии не приводят к прогрессированию процесса. Тяжесть воспалительного процесса и возникновение осложнений в большей степени связано с концентрацией бактерий и мало зависит от видового состава. Важная роль в возникновении атипично протекающих гнойно-воспалительных процессов в челюстно-лицевой, увеличение числа тяжелых прогрессирующих форм отводится антибиотикорезистентным формам бактерий [7].

Все вышеизложенное свидетель ствует о клинической значимости микробиологических исследований в комплексном обследовании больных с воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области. Результаты этих исследований позволяют врачу не только определить чувствительность микрофлоры инфекционного очага к антибиотикам, но и прогнозировать течение заболевания, составить план рациональной терапии.

Уровень общей иммунологической реактивности организма во многом определяет характер течения одонтогенно-воспалительного процесса и выраженности деструкции костной ткани. По формам проявления различают нормальную, повышенную и пониженную реактивность. Особенно актуальна проблема ранней диагностики типов воспалитель ной реакции — нормоэргической, гипоэргической или гиперэргической, так как она определяет тактику врача в выборе местного и общего лечения [2].

При нормоэргическом типе воспалительной реакции умеренно выражены симптомы интоксикации и болевой синдром, как правило, воспалительным процессом поражается одна анатомическая область. Степень нарушения функций соответствует объему и локализации поражения. Температура тела в пределах 38°С. Характерно увеличение фагоцитарной активности лейкоцитов и рост концентрации IgG в два раза, отмечается тенденция к увеличению IgM. Показатели клеточной защиты существенно не изменяются. Таким образом, при нормоэргическом воспалении происходит повышение уровня гуморальной защиты на фоне нормального ответа клеточного иммунитета.

При гипоэргическом типе воспалительной реакции заболевание начинается незаметно, при удовлетворительном самочувствии больного. Температура тела субфебрильная. Болевой синдром, степень ограничения функции, симптомы интоксикации слабо выражены. Чаще воспалительный процесс распространяет ся на две или более анатомические области. При вскрытии гнойного очага на фоне обширной инфильтрации тканей определяется незначительное гнойное отделяемое. Фагоцитарная активность лейкоцитов в пределах нормы или снижена незначительно. Отмечается увеличение IgG в два раза и незначительное снижение клеточной иммунологической защиты. Таким образом, повышение уровня гуморального ответа носит компенсаторный характер.

При гиперэргическом типе реакции отмечается быстрое течение, иногда молниеносное начало заболевания. Болевой синдром, степень ограничения функции, симптом интоксикации резко выражены. Температурная реакция превышает 38,50С. Воспалительный процесс распространяется на две и более анатомические области. При вскрытии патологического очага определяется значительное гнойное отделяемое. На снижение клеточного иммунитета и гуморальной защиты указывают следующие показатели: увеличение фагоцитарной активности в 3-4 раза по сравнению с общепринятой нормой, снижение IgG и рост концентрации IgM в два раза.

Известно, что возникновению острых одонтогенных воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области предшествует ряд причинных факторов, к которым относятся: иммунодефицитные состояния, гиповитаминозы, сахарный диабет, заболевания почек, недостаточность кровоснабжения, а также охлаждение, перегревание, физическое и эмоциональное перенапряжение, чрезмерное общее ультрафиолетовое облучение и др.

Конституционный статус организма и возраст больного также влияют на устойчивость организма к тем или иным патологическим факторам. Таким образом, реактивность организма отражает его защитно-приспособительные способности и обусловлена наследственными и приобретенными факторами. Во многом она зависит от пола, возраста, условий и среды проживания.

Особенностью одонтогенной инфекции является то, что организм больного не может самостоятельно, без соответствующих лечебных мероприятий, прекратить поступление микроорганизмов в пародонт через канал корня зуба. Поэтому рассчитывать на самоизлечение и полную ликвидацию инфекционно-воспали тельного очага в пародонте не приходится. В лучшем случае происходит стабилизация процесса, в результате чего формируется хронический очаг одонтогенной инфекции, находящийся в состоянии динамического равновесия с организмом больного.

При нарушении установившего ся равновесия между инфекционным очагом и организмом больного, из-за нарушения путей оттока экссудата через канал корня зуба, в инфекционном очаге повышается концентрация микробов, их токсинов и продуктов тканевого распада, которые по законам диффузии и осмоса в большей мере начинают проникать через соединительно-тканную капсулу в прилежащие ткани. Затем начинают проявляться все признаки воспаления: альтерация, нарушение микроциркуляции, пролиферация. Поэтому при лечении одонтогенных флегмон первоочередной задачей является удаление "причинного" зуба с одновременным вскрытием и дренированием гнойного очага.

Патогенез и клиническое течение воспалительных заболеваний лица и шеи тесно связаны с анатомо-топографическими особенностями этих областей. Наличие большого количества связанных между собой клетчаточных пространств, обильная сеть кровеносных и лимфатических сосудов способствуют быстрому распространению гнойного экссудата. Очень опасно распространение инфекции в соседние с лицом и шеей области — полость черепа и средостение.

Клинические наблюдения В.Ф. Войно-Ясенецкого и др. свидетельствуют о возможности перехода воспаления вдоль жирового тела щеки из одного клетчаточного пространства в другое. Нижняя доля жирового тела лежит в щечной области, средняя доля — под скуловой дугой, верхняя глубокая часть комка распространяется в височную область, задний его отросток проникает в подапоневротическое клетчаточное пространство, верхний отросток прилежит к нижней глазничной щели, медиальный отросток проникает в крылонебную ямку [5].

Вовлечение жирового тела щеки в воспалительный процесс чревато возможностью проникновения инфекции в полость черепа.

Анатомическими путями инфицирования мозговых оболочек являются: 1) клетчаточное пространство щеки — клетчатка клыковой ямки — подглазничный канал — жировая клетчатка глазницы — верхняя глазничная щель — полость черепа; 2) жировое тело щеки — жировая клетчатка глазницы; 3) подглазничная клетчатка — угловая вена — глазные вены — пещеристый синус; 4) жировое тело щеки — клетчатка подвисочной ямки, крыловидное венозное сплетение — овальное и круглое отверстие — полость черепа.

Особенности течения воспалительных процессов верхней челюсти в значительной мере обусловле ны топографией верхнечелюстной пазухи. При низком расположении дна пазухи возможно ее инфицирование из патологических периапекальных одонтогенных очагов и развитие эмпиемы пазухи.

Клетчаточные пространства, прилежащие к нижней челюсти, тесно сообщаются друг с другом. Так, при инфицировании поднижнечелюстного клетчаточного пространства возможно распространение инфекции в подязычную, подподбородочную области, в окологлоточное пространство с возможным распространением в заднее средостение, в позадичелюстную ямку, в фасциальное влагалище сосудисто-нервного пучка шеи с возможным распространением в переднее средостение, а также на все клетчаточные пространства надподязычной области.

При обследовании больного с одонтогенными флегмонами челюстно-лицевой области врач ориентируется на наличие классических местных признаков воспаления: припухлость или инфильтрация тканей, боль, гиперемия кожных покровов или слизистой оболочки полости рта, повышение температуры и нарушение функции жевания, глотания, дыхания, речеобразования. Однако выраженность каждого из перечисленных симптомов варьирует, что в первую очередь зависит от локализации воспалительного процесса. Вследствие различного расположения клетчаточных пространств могут отсутствовать один или несколько признаков воспаления. Так, при флегмонах крылонебной ямки, окологлоточного, крыловидно-нижнечелюстного, подмассериального пространств и глубоких отделов височной области отсутствуют гиперемия кожи, флюктуация.

При флегмонах, развивающихся в области расположения жевательных мышц, рано появляется ограниченное открывание рта (флегмоны крыловидно-нижнечелюстного, окологлоточного, поджевательного пространства, глубоких отделов височной области).

Нарушается прием пищи вследствие ограниченного открывания рта, болей при глотании или же затрудненного глотания при абсцессах и флегмонах притонзилярного, окологлоточного пространства, корня языка, дна полости рта. Нарушается дыхание вследствие инфильтрации и отека верхних дыхательных путей. При флегмонах глазницы возможно нарушение зрения.

Таким образом, знание особенностей течения одонтогенных флегмон челюстно-лицевой области позволит улучшить топическую диагностику, поможет сформировать основные принципы патогенетической терапии, определиться в выборе места лечения: поликлиника, стационар центральной районной больницы, отделение челюстно-лицевой хирургии и стоматологии ККБ или отделение интенсивной терапии.

Оценка тяжести состояния больного и прогноз заболевания.

  Существуют различные способы оценки состояния больного с острой одонтогенной инфекцией на основании данных гематологического, биохимического, иммунологического обследования [1, 2, 3, 5, 8]. Однако на догоспитальном этапе не всегда представляется возможность провести комплексное обследование больного, поэтому актуальны индексные оценки, включающие как общеклинические, так и лабораторные показатели.

Для прогнозирования, выбора метода лечения и оценки динамики патологического процесса используют интегральный показатель тяжести (ИПТ), предложенный М.М. Соловьевым и Т.М. Алеховой, с учетом температуры тела, пульса и гемограммы [9].

Принцип прогнозирования с использованием математического моделирования следующий. При значении ИПТ до 1,5 балла течение инфекционно-воспалительного процесса оценивается как легкое, а прогноз удовлетворительный. При значении ИПТ от 1,5 до 2,5 балла течение инфекционного процесса оценивается как средней тяжести, а прогноз заболевания как сомнительный. При значении ИПТ свыше 2,5 балла течение инфекционно-воспалительного процесса следует трактовать как тяжелое, а прогноз заболевания неблагоприятный. Методика была апробирована авторами на больных жителях Ленинградской области и г. Санкт-Петербурга.

По данным литературы, границы нормы у жителей различных регионов России для показателей лейкоцитоза и СОЭ колеблются в определенных пределах. Так, исследование периферической крови жителей Севера Красноярского края показали, что у здоровых людей пришлого населения с увеличением срока проживания на Севере возрастает СОЭ и усиливается лейкоцитоз, а у родившихся на Севере показатели крови были близки к уровню значений у коренного населения. Анализ лейкограмм показал, что у 10% коренных жителей содержание лейкоцитов менее 6,0х 109/л, СОЭ в среднем составляло 13,5±2,3 мм/ч. Принимая во внимание данные особенности коренного населения Красноярского края, для более детального изучения, дифференциального подхода к оценке состояния и выбору лечебных хирургических мероприятий, мы подразделили показатели индекса средней тяжести на две подгруппы [7]: а) ИПТ от 1,5 до 2; б) ИПТ от 2 до 2,5.

ИПТ= 0,36хХ1 +0,0056хХ2 +0,01хХ3 —12,42,

где ИПТ — интегральный показатель тяжести в баллах, X1 — температура тела, Х2 — содержание лейкоцитов, тыс. 1 мкл: 100, Х3 — скорость оседания эритроцитов, мм/ч, 12,42 — т.н. свободный член множественной регрессии.

Как показали наши клинические наблюдения, интегральный показатель тяжести по Соловьеву позволяет прогнозировать тяжесть течения острых одонтогенных воспалительных заболеваний челюстно-ли цевой области, адекватно отражает динамику воспаления. В данном индексе одновременно использовано несколько клинико-лабораторных показателей, доступных любому медицинскому учреждению.

Существенную помощь в оценке тяжести и вероятного прогноза заболевания может оказать определение по гемограмме лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ) по Я.Я. Кальф-Калифу, вычисляемого по формуле: ЛИИ= ((4ми+3ю+2п+с)(пл+1)) / ((л+м) (э+1)), где ми — миелоциты; ю — юные формы, п — палочкоядерные нейтрофилы, ц — сегментоядерные нейтрофилы; пл — плазматические клетки; л — лимфоциты; м — моноциты; э — эозинофилы. ЛИИ в норме составляет 0,47.

Анализ показал, что у больных с одонтогенными медиастенитами значения ЛИИ колебались от 1,5 до 17,0, в среднем составлял и 4,6, при поверхностных флегмонах 0,9, при глубоких флегмонах 1,2 [5]. Считается, что повышение ЛИИ до 4 — 9 свидетельствует о влиянии бактериальных токсинов, а ЛИИ в пределах 2 — 3 об интоксикации продуктами аутолиза [5].

В то же время ЛИИ не всегда соответствует клинической картине заболевания и не позволяет оценить динамику изменения токсичности в короткие промежутки времени [5].

Одним из критериев тяжести состояния больных является степень интоксикации. Оценка данного показателя основывается на жалобах больного и неспецифических симптомах (общее состояние больного, окраска кожных покровов, тахикардия и т.д.). Для контроля эффективности проводимого лечения необходима количественная оценка степени интоксикации.

Наибольшее распространение получила методика определения токсичности "парамецийным методом". При этом методе определяется время жизнедеятельности организмов в биологически активных жидкостях. Однако многие авторы отмечают недостаточную информативность данного теста из-за субъективности, чувствительно сти микроорганизмов к условиям внешней среды, а также недостаточную чувствительность к незначительным колебаниям токсичности [10].

Тяжесть состояния больных с острыми воспалительными заболеваниями в значительной степени определяется синдромом эндогенной интоксикации. Этот симптомокомплекс связан с повреждением соединительной ткани, нарушением микроциркуляции, накоплением промежуточных продуктов обмена веществ, метаболитов, токсическим воздействием эндогенных и бактериальных токсинов.

К вторичным эндогенным токсинам относятся вещества полипептидной природы со средней молекулярной массой, которые присутствуют в крови здоровых людей в количестве 0,21 условной единицы оптической плотности и считаются неспецифическими маркерами эндогенной интоксикации.

Уровень молекул со средней молекулярной массой (М.С.М.) в крови мы определяем по скрининг-методу Н.И. Габриэлян [4]. Методика заключается в следующем: берется 0,3 мл плазмы крови, добавляется 0,3 мл раствора 10% трихлоруксусной кислоты, центрифугируется при 4000 об./мин. 15 минут. Затем к 0,3 мл супернатанта добавляется 2,7 мл дистиллированной воды. Оптическая плотность определяется на спектрофотометре при длине волны 254 нм в кювете 1 см против воды. Физиологическая концентрация молекул средней массы составляет 0,24 условной единицы оптической плотности.

Наши клинические наблюдения, проведенные у 235 больных, позволили определить степень тяжести больного в зависимости от показателей М.С.М. Так, при повышении уровня м.с.м. от 0,3 до 0,4 ЕОП течение инфекционного процесса оценивается как средней тяжести, а прогноз заболевания как сомнительный.

При повышении уровня М.С.М. до 0,5 ЕОП течение инфекционного процесса трактуется как тяжелое, а прогноз неблагоприятный. Данный метод дает возможность регистрировать минимальные колебания токсичности, технически прост, позволяет в течение 40 минут получить результат.

Известно, что большая часть данных полипептидов выводится с мочой. С этой целью нами была разработана и внедрена в клинику методика определения веществ со средней молекулярной массой в моче (рационализаторское предложение № 1424 от 12.11.86 г. по КГМИ). Способ осуществляется следующим образом: 0,3 мл мочи обрабатывается 10% раствором трихлоруксусной кислоты (0,3 мл) и центрифугируется 30 минут при 3000 об/мин. Надосадочная часть мочи разводится дистиллированной водой в 100 раз. Оптическая плотность измеряется при длине волны 254 нм в кювете 1 см против воды. Концентрация средних молекул выражается в единицах оптической плотности. Физиологическая концентрация М.С.М. в моче — 0,21 ЕОП.

Показатели количества средних молекул в моче коррелируют с аналогичными исследованиями в плазме крови тех же больных [6]. Метод определения веществ со средней молекулярной массой в моче является простым и технически легко выполнимым, доступен любому медицинскому учреждению.

Таким образом, наиболее информативными являются методики определения интегрального показателя тяжести по Соловьеву и уровня полипептидов средней молекулярной массы в плазме крови и моче. Применительно к территории Красноярского края целесообразно придерживаться оценочной шкалы: ИПТ до 1,5 балла — легкая степень течения и благоприятный прогноз, 1,5 — 2 балла — средняя тяжесть течения заболевания с благоприятным прогнозом, ИПТ 2 — 2,5 балла — инфекционный процесс средней тяжести с сомнительным прогнозом заболевания, ИПТ более 2,5 балла — течение инфекционно-воспалительного процесса оценивается как тяжелое с неблагоприятным прогнозом.

Вышеуказанные методики позволяют объективно оценить тяжесть инфекционного процесса, своевременно определить тактику лечения, в связи с их ранней и быстрой реакцией на воздействия раздражающего агента.

Определение степени интоксикации организма имеет важное значение в выборе метода дезинтоксикации.

studfiles.net

Абсцессы и флегмоны ЧЛО. Курсовая.

«КУРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНСТВА ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ»

ФАКУЛЬТЕТ ПОСЛЕДИПЛОМНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

Кафедра хирургической стоматологии

Зав. кафедрой д.м.н., профессор В.А.Коробкин

Курсовая работа

Тема: “Абсцессы и флегмоны лица и шеи”

Дата прохождения интернатуры: с 1.09.05 г. по 1.08.06 г.База прохождения интернатуры: МУЗ “Городская поликлиника №6 ”

Выполнила: врач-интерн

План работы.

I. Фасции и клетчаточные пространства лица. Топографическая анатомия.

III. Оценка тяжести состояния больного и прогноз заболевания.

IV. Принципы лечения.

путем местного использования новых препаратов.

VI. Алгоритмы антимикробной химиотерапии.

1. Понятие антимикробной химиотерапии и основные термины, представление о рациональной противомикробной терапии
2. Основные возбудители ИВЗЧЛО, основные характеристики этиозависимого воспалительного процесса.
3. Основные группы противомикробных лекарственных средств и принципы  эмпирической антибактериальной терапии.
4. Современное представление о повышении эффективности антимикробной химиотерапии.
5. Алгоритмы противомикробной химиотерапии, принципы дифференцированного подхода к планированию антимикробной химиотерапии ИВЗЧЛО.

IX. Техника операций при абсцессах и флегмонах лица.

Рис. I Фронтальный распил лицевого отдела черепа

Поверхностная фасция  на лице имеет вид нежной, рыхлой пластинки. Она расположена в подкожной клетчатке, образует футляры для мимических мышц и поверхностных сосудов и нервов. Внизу она переходит в поверхностную фасцию шеи, покрывающую подкожную мышцу шеи. В области свода черепа она образует футляры для лобной и затылочной мышц, сливается с апоневротическим шлемом и в виде тонкой пластинки спускается в подкожную клетчатку височной области (рис. 1-А), образуя слабо выраженные влагалища для подкож­ных сосудов и нервов.

Собственная фасция лица так же, как и в других областях, представ­лена более плотной пластинкой. Она прикрепляется к костям и образует костно-фасциальные вместилища для мышц, сосудов и нервов. Отделы собственной фасции носят названия соответственно областям или мышцам, которые они покры­вают. На лице различают следующие собственные фасции. 1.Височная фасция (рис. 1-Б) представляет собой довольно плотную пластинку, которая покрывает снаружи височную мышцу. Она прикрепляется вверху к верхней височной линии, а внизу - к скуловой дуге. На 2-4 см выше скуловой дуги височная фасция расщепляется на два листка, один из ко­торых прикрепляется к наружной, другой - к внутренней поверхности скуло­вой дуги. 2.Околоушно-жевательная фасция (рис. 1-В, )покрывает снаружи жевательную мышцу и, расщепляясь, образует капсулу околоушной железы. Вверху фасция прикрепляется к скуловой дуге, внизу - к наружной поверхности угла и тела нижней челюсти. По заднему краю ветви нижней че­люсти она прочно срастается с надкостницей. С переднего края жевательной мышцы околоушно-жевательная фасция переходит в фасциальный футляр щечного жирового комка(Биша).3.Межкрыловидная фасция (рис. 1-Г, рис. II-Г) покрывает изнутри латеральную и снаружи медиальную крыловидные мышцы. Прикрепляется вверху к наружному основанию черепа по линии от угловой ости до основания крыловидного отростка и к его наружной пластинке, а внизу - к внутренней поверх­ности угла нижней челюсти и к надкостнице заднего края ее ветви. Спереди межкрыловидная фасция, ниже крыловидного отростка, срастается с щечно-глоточной (висцеральной) фасцией, которая сама прикрепляется к заднему краю внутренней косой линии нижней челюсти.4.Предпозвоночная фасция (рис. II-Е) покрывает спереди длинные мышцы головы и шея. Она начинается у основания черепа, сбоку прикрепляет­ся к поперечным отросткам шейных позвонков, внизу доходит до IV грудного позвонка, образует вместе с позвоночником костно-фасциальный футляр для предпозвоночных мышц.

Висцеральная фасция в области лица окружает сзади и с боков глотку к носит название окологлоточной (рис. 1-Д, рис. II-Д). Вверху она прикрепляет­ся вместе с глоткой к основанию черепа. Внизу переходит в околопищеводную фасцию. Кпереди она переходит в щечно-глоточную фасцию, покрывающую щечную мышцу. От заднелатеральных отделов окологлоточной фасции к предпозвоночной отходят справа и слева по отрогу, глоточно-позвоночные отроги (рис. II-Ж), отделяющие клетчатку, расположенную позади глотки, от клетчат­ки, находящейся сбоку от глотки. Эти отроги идут от основания черепа вниз, до­полнительно фиксируя глотку. От шиловидного отростка и трех мышц, отходящих от него (шило-глоточной, шило-язычной и шило-подъязычной) и их фасциальных футляров к окологлоточной фасции, идет отрог, называющийся глоточно-шиловидным (рис. II-3) или шило-диафрагмой. Этот отрог расположен от основания черепа до уровня шиловидного отростка и отделяет клетчатку, окружающую сосудисто-нервный пучок, от бокового отдела окологлоточного клетчаточного пространства.   Клетчаточные пространства лица(рис. I и II) 

Рис. II Горизонтальный распил лицевого отдела черепа

2.Височное клетчаточное пространство  (рис. I) парное  ограничено снаружи височной фасцией, изнутри - височной костью. Оно замкнуто вверху и с боков прикреплением височной фасции к костям. Заключает в себе височную мышцу, глубокие височные сосуды и нерпы и две клетчаточные щели, располо­женные поверхностнее височной мышцы ( подфасциальная клетчаточная щель) и между мышцей и костью (глубокая клетчаточная щель). Внизу височное клетчаточное пространство не замкнуто, т. к. фасция прикрепляется к скуловой дуге и кнутри от нее остается пространство, по которому височная мышца спускается вниз и прикрепляется к венечному отростку нижней челюсти. По щелям, расположенным кнаружи и кнутри от мышцы, клетчатка височной области сооб­щается с жевательным клетчаточным пространством. В обеих щелях височного клетчаточного пространства расположены отроги щечного жирового комка. Над скуловой дугой в результате расщепления височной фасции формируется межфасциальная клетчаточная щель, заполненная жировой клетчаткой и пронизанная многочисленными фиброзными перемычками. 

3.Щечный жировой комок  парный расположен на щечной мышце, кпереди и отчасти глубже жевательной мышцы. Снаружи и спереди капсулу его образует продолжение околоушно-жевательной фасции. Вверху он переходит в клетчатку подглазничной области и клыковой ямки. Его отроги распространяются кзади под жевательную мышцу, кзади и кверху в верхний отдел крыловидно-челюстной щели, в подвисочную и крыло-небную ямки, в передние отделы подфасциальной и глубокой щелей височной области. 

4.Клетчатка области клыковой ямки  расположена между надкостницей тела верхней челюсти и мимическими мышцами, распространяясь по буг­ру верхней челюсти, сообщается с клетчаткой крыло-челюстной щели, подви­сочной и крыло-небной ямок. В клетчатке, расположенной около глотки, принято выделять заглоточное и боковое окологлоточное клетчаточные пространства. Последнее шило-диафрагмой подразделяется на передний и задний отделы. 

5.Заглоточное клетчаточное пространство (рис. II ) расположено позади глотки. Оно ограничено сзади предпозвоночной, спереди окологлоточной фасциями, с боков - глоточно-позвоночными фасциальными отрогами. Вверху оно начинается от основания черепа, внизу переходит в клетчатку, расположенную позади пищевода (позадиорганное клетчаточное пространство шеи), последнее переходит в клетчатку заднего средостения. Имеются непостоянные фасциальные отроги, расположенные горизонтально, которые до известной степени отгра­ничивают позадиглоточную клетчатку от клетчатки, расположенной в области шеи. Кроме клетчатки, заглоточное клетчаточное пространство содержит единич­ные лимфатические узлы. 

6.Передний отдел бокового окологлоточного пространства, или переднее окологлоточное клетчаточное пространство (рис. I и II) ограничено медиально-окологлоточной фасцией, спереди и латерально - межкрыловидной фасцией и внутренней крыловидной мышцей, латерально - капсулой околоушной железы и глоточным отрогом железы, сзади и латерально - шило-диафрагмой, отделяющей задиафрагмальное от окологлоточного пространства. Спереди это пространство замкнуто благодаря сращению окологлоточно-щечной фасции с межкрыловидной на уровне переднего края ветви нижней челюсти. Окологлоточное клетчаточное пространство выполнено клетчаткой. В нем расположены восходящие глоточные сосуды, лимфатические сосуды и лимфатические узлы. Оно сообщается с ложем околоушной железы через дефект в фасциальной капсуле последней. Внизу окологлоточное пространство свободно переходит в клетчатку дна полости рта.

7.Задний отдел бокового окологлоточного пространства или задиафрагмальное клетчаточное пространство (рис. II) парное, распо­ложено с боков от заглоточного клетчаточного пространства. Медиально оно доходит до окологлоточной фасции и отграничено от заглоточного клетчаточного пространства глоточно-позвоночным фасциальным отрогом. Латерально оно ограничено капсулой околоушной железы и началом грудино-ключично-сосцевидной мышцы, сзади - предпозвоночной фасцией, спереди - шило-диафрагмой. В задиафрагмальном клетчаточном пространстве расположены внутренняя сонная артерия, внутренняя яремная вена, блуждающий, языкоглоточный, подъязычный и добавочный нервы, верхний шейный симпатический узел и лимфатические узлы. Клетчатка задиафрагмального пространства по ходу сосудов и нервюв переходит в клетчаточное пространство сосудисто-нерв­ного пучка шеи. 

8.Клетчаточное пространство околоушной железы (рис. II) парное ограничено плотной капсулой, образованной околоушно-жевательной фасцией, которая покрывает железу со всех сторон. Оно содержит околоушную железу, лицевой нерв, конечную ветвь наружной сонной артерии, начальные от­делы глубокой вены лица, лимфатические узлы и незначительное количество клетчатки. Капсула имеет два слабых участка: в том месте, где она прилежит к хрящевой части наружного слухового прохода в том месте, где околоушная железа подходит к боковой стенде глотки, образуя глоточный отросток железы, здесь капсула отсутствует и железа непосредственно прилежит к окологлоточному клетчаточному пространству. 

9. Клетчаточное пространство дна полости рта (рис. I) ограничено сверху слизистой оболочкой дна полости рта, снизу - челюстно-подъязычной мышцей (диафрагмой рта), с боков - внутренней поверхностью нижней челюс­ти. В нем различают пять щелей: срединную, ограниченную подбородочно-язычными мышцами, две медиальных, расположенных между подбородочно-язычными и подъязычно-язычными мышцами, и две латеральных щели, расположенные между подъязычно-язычными мышцами и внутренней поверхностью тела нижней челюсти. В латеральной клетчаточной щели расположены подъязычная слюнная железа, передний отросток подчелюстной слюнной железы и ее проток, подъ­язычный и язычный нервы, язычные артерии и вены. В медиальных клетчаточных щелях лежит клетчатка и язычная артерия, а в срединной - клетчатка и иногда лимфатические узлы. Латеральная щель вверху широко соединяется с окологлоточным клетчаточным пространством, а внизу - по ходу протока подчелюстной железы (по щели между челюстно-подъязычной и подъязычно-язычной мышцами) соединяется с подчелюстным клетчаточным пространством шел, расположенным ниже диафрагмы рта в поднижнечелюстном треугольнике, где расположены подчелюстная железа, лицевая артерия и лицевая вена. Особенности течения одонтогенных флегмон челюстно-лицевой области.

Патогенезу, диагностике и лечению воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области посвящено множество публикаций, однако вопросы одонтогенной инфекции остаются наиболее актуальными для клиники, как в теоретическом, так и в практическом отношении. Данные заболевания не следует рассматривать как чисто хирургическую проблему, ибо частота воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области в значительной мере зависит от эффективности лечения кариеса зубов и его осложнений, заболеваний тканей пародонта [1].

В последнее время наблюдают ся значительные изменения в проявлениях воспалительных заболеваний в челюстно-лицевой области. Наряду с атипичным торпидным течением болезни увеличилось число прогрессирующих форм, нередко опасных для жизни больного. Несмотря на совершенствование методов лечения осложненного кариеса, увеличивается число больных с одонтогенными флегмонами челюстно-лицевой области.

Отсутствие единой методологической позиции затрудняет правильную, раннюю диагностику и лечение одонтогенных воспалительных заболеваний, поэтому актуальна разработка новых методов патогенетической терапии, на основе современных представлений о механизмах возникновения и течения воспаления.

Цель работы заключается в ознакомлении практических врачей с особенностями течения одонтогенных воспалительных заболеваний, с современными взглядами на этиологию и патогенез одонтогенной инфекции, что поможет им сформировать четкие подходы к диагностике и методам лечения.

Воспалительные процессы в челюстно-лицевой области во всех случаях имеют инфекционный характер. Присутствие микроорганизмов в зоне воспаления в умеренном количестве стимулирует фагоцитоз. Однако превышение "критического уровня" микробных тел, который индивидуален для каждого организма, неизбежно приводит к развитию воспаления, вызывающего значительные нарушения местного и общего характера. Тем не менее, нельзя говорить о роли возбудителя в этиологии воспалительных процессов без учета его вирулентности и реактивности организма [5].

В большинстве случаев воспаление имеет одонтогенную природу, т.е. микроорганизмы попадают в ткань через частично или полностью некротизированную пульпу зуба, либо через патологические пародонтальные карманы [3]. Длительное время в этиологии воспалительных заболеваний ведущую роль отводили пиогенной аэробной и факультативно-анаэробной микрофлоре, стафилококкам, стрептококкам, граммотрицательным бактериям [4]. В последние годы, в связи с развитием современных методов и средств микробиологической диагностики, произошли изменения во взглядах на видовой состав микрофлоры одонтогенных воспалительных очагов, до 88% она носит полиэтиологичный характер. Анаэробы обнаружены в 28 — 100% посевов, а смешанная анаэробно-аэробная флора гнойных очагов определялась в 67%. В обычных условиях анаэробы входят в состав нормальной микрофлоры полости рта. Преобладание облигатных анаэробов над аэробами и факультативными анаэробами в зубном налете составляет 10:1.

Облигатные анаэробные бактерии представлены двумя основными группами: клостиридиями и бактериоидами. Бактериоиды высеваются более чем в 50% случаев гнойно-воспалительных процессов в челюстно-лицевой области. При снижении резистентности организма у анаэробов резко возрастает возможность проникать через тканевые барьеры, что приводит к развитию гнойно-воспа лительных процессов. Бактероиды способны усиливать экссудацию, подавлять рост других микроорганизмов, угнетать фагоцитоз и переваривание аэробов в смешанных культурах.

Установлена определенная закономерность во взаимоотношениях популяций микробов, возбудителей одонтогенной инфекции. Анаэробно -аэробные ассоциации наиболее часто включают 3-4 вида. Находясь в смешанных культурах, бактерии вступают в антагонистические и синергические отношения. Этим можно объяснить ухудшение клинической картины заболевания при смешанных анаэробно-аэробных инфекциях. Так, например, отмечено, что гнойно-воспалительные процессы с участием ассоциаций из пептококков и пептострептококков сопровождаются более тяжелым течением и обширным поражением, чем воспаление, вызванное монокультурой анаэробных положительных кокков [2].

Считалось, что интоксикация связана с видовым составом возбудителей, что инфекция, вызванная неспорообразующими анаэробами, проявляется развитием гнилостно -некротических флегмон, отмечалась особая тяжесть и атипичное течение процесса. Однако доказано, что неспорообразующие бактерии не приводят к прогрессированию процесса. Тяжесть воспалительного процесса и возникновение осложнений в большей степени связано с концентрацией бактерий и мало зависит от видового состава. Важная роль в возникновении атипично протекающих гнойно-воспалительных процессов в челюстно-лицевой, увеличение числа тяжелых прогрессирующих форм отводится антибиотикорезистентным формам бактерий [7].

Все вышеизложенное свидетель ствует о клинической значимости микробиологических исследований в комплексном обследовании больных с воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области. Результаты этих исследований позволяют врачу не только определить чувствительность микрофлоры инфекционного очага к антибиотикам, но и прогнозировать течение заболевания, составить план рациональной терапии.

Уровень общей иммунологической реактивности организма во многом определяет характер течения одонтогенно-воспалительного процесса и выраженности деструкции костной ткани. По формам проявления различают нормальную, повышенную и пониженную реактивность. Особенно актуальна проблема ранней диагностики типов воспалитель ной реакции — нормоэргической, гипоэргической или гиперэргической, так как она определяет тактику врача в выборе местного и общего лечения [2].

При нормоэргическом типе воспалительной реакции умеренно выражены симптомы интоксикации и болевой синдром, как правило, воспалительным процессом поражается одна анатомическая область. Степень нарушения функций соответствует объему и локализации поражения. Температура тела в пределах 38°С. Характерно увеличение фагоцитарной активности лейкоцитов и рост концентрации IgG в два раза, отмечается тенденция к увеличению IgM. Показатели клеточной защиты существенно не изменяются. Таким образом, при нормоэргическом воспалении происходит повышение уровня гуморальной защиты на фоне нормального ответа клеточного иммунитета.

При гипоэргическом типе воспалительной реакции заболевание начинается незаметно, при удовлетворительном самочувствии больного. Температура тела субфебрильная. Болевой синдром, степень ограничения функции, симптомы интоксикации слабо выражены. Чаще воспалительный процесс распространяет ся на две или более анатомические области. При вскрытии гнойного очага на фоне обширной инфильтрации тканей определяется незначительное гнойное отделяемое. Фагоцитарная активность лейкоцитов в пределах нормы или снижена незначительно. Отмечается увеличение IgG в два раза и незначительное снижение клеточной иммунологической защиты. Таким образом, повышение уровня гуморального ответа носит компенсаторный характер.

При гиперэргическом типе реакции отмечается быстрое течение, иногда молниеносное начало заболевания. Болевой синдром, степень ограничения функции, симптом интоксикации резко выражены. Температурная реакция превышает 38,50С. Воспалительный процесс распространяется на две и более анатомические области. При вскрытии патологического очага определяется значительное гнойное отделяемое. На снижение клеточного иммунитета и гуморальной защиты указывают следующие показатели: увеличение фагоцитарной активности в 3-4 раза по сравнению с общепринятой нормой, снижение IgG и рост концентрации IgM в два раза.

Известно, что возникновению острых одонтогенных воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области предшествует ряд причинных факторов, к которым относятся: иммунодефицитные состояния, гиповитаминозы, сахарный диабет, заболевания почек, недостаточность кровоснабжения, а также охлаждение, перегревание, физическое и эмоциональное перенапряжение, чрезмерное общее ультрафиолетовое облучение и др.

Конституционный статус организма и возраст больного также влияют на устойчивость организма к тем или иным патологическим факторам. Таким образом, реактивность организма отражает его защитно-приспособительные способности и обусловлена наследственными и приобретенными факторами. Во многом она зависит от пола, возраста, условий и среды проживания.

Особенностью одонтогенной инфекции является то, что организм больного не может самостоятельно, без соответствующих лечебных мероприятий, прекратить поступление микроорганизмов в пародонт через канал корня зуба. Поэтому рассчитывать на самоизлечение и полную ликвидацию инфекционно-воспали тельного очага в пародонте не приходится. В лучшем случае происходит стабилизация процесса, в результате чего формируется хронический очаг одонтогенной инфекции, находящийся в состоянии динамического равновесия с организмом больного.

При нарушении установившего ся равновесия между инфекционным очагом и организмом больного, из-за нарушения путей оттока экссудата через канал корня зуба, в инфекционном очаге повышается концентрация микробов, их токсинов и продуктов тканевого распада, которые по законам диффузии и осмоса в большей мере начинают проникать через соединительно-тканную капсулу в прилежащие ткани. Затем начинают проявляться все признаки воспаления: альтерация, нарушение микроциркуляции, пролиферация. Поэтому при лечении одонтогенных флегмон первоочередной задачей является удаление "причинного" зуба с одновременным вскрытием и дренированием гнойного очага.

Патогенез и клиническое течение воспалительных заболеваний лица и шеи тесно связаны с анатомо-топографическими особенностями этих областей. Наличие большого количества связанных между собой клетчаточных пространств, обильная сеть кровеносных и лимфатических сосудов способствуют быстрому распространению гнойного экссудата. Очень опасно распространение инфекции в соседние с лицом и шеей области — полость черепа и средостение.

Клинические наблюдения В.Ф. Войно-Ясенецкого и др. свидетельствуют о возможности перехода воспаления вдоль жирового тела щеки из одного клетчаточного пространства в другое. Нижняя доля жирового тела лежит в щечной области, средняя доля — под скуловой дугой, верхняя глубокая часть комка распространяется в височную область, задний его отросток проникает в подапоневротическое клетчаточное пространство, верхний отросток прилежит к нижней глазничной щели, медиальный отросток проникает в крылонебную ямку [5].

Вовлечение жирового тела щеки в воспалительный процесс чревато возможностью проникновения инфекции в полость черепа.

Анатомическими путями инфицирования мозговых оболочек являются: 1) клетчаточное пространство щеки — клетчатка клыковой ямки — подглазничный канал — жировая клетчатка глазницы — верхняя глазничная щель — полость черепа; 2) жировое тело щеки — жировая клетчатка глазницы; 3) подглазничная клетчатка — угловая вена — глазные вены — пещеристый синус; 4) жировое тело щеки — клетчатка подвисочной ямки, крыловидное венозное сплетение — овальное и круглое отверстие — полость черепа.

Особенности течения воспалительных процессов верхней челюсти в значительной мере обусловле ны топографией верхнечелюстной пазухи. При низком расположении дна пазухи возможно ее инфицирование из патологических периапекальных одонтогенных очагов и развитие эмпиемы пазухи.

Клетчаточные пространства, прилежащие к нижней челюсти, тесно сообщаются друг с другом. Так, при инфицировании поднижнечелюстного клетчаточного пространства возможно распространение инфекции в подязычную, подподбородочную области, в окологлоточное пространство с возможным распространением в заднее средостение, в позадичелюстную ямку, в фасциальное влагалище сосудисто-нервного пучка шеи с возможным распространением в переднее средостение, а также на все клетчаточные пространства надподязычной области.

При обследовании больного с одонтогенными флегмонами челюстно-лицевой области врач ориентируется на наличие классических местных признаков воспаления: припухлость или инфильтрация тканей, боль, гиперемия кожных покровов или слизистой оболочки полости рта, повышение температуры и нарушение функции жевания, глотания, дыхания, речеобразования. Однако выраженность каждого из перечисленных симптомов варьирует, что в первую очередь зависит от локализации воспалительного процесса. Вследствие различного расположения клетчаточных пространств могут отсутствовать один или несколько признаков воспаления. Так, при флегмонах крылонебной ямки, окологлоточного, крыловидно-нижнечелюстного, подмассериального пространств и глубоких отделов височной области отсутствуют гиперемия кожи, флюктуация.

При флегмонах, развивающихся в области расположения жевательных мышц, рано появляется ограниченное открывание рта (флегмоны крыловидно-нижнечелюстного, окологлоточного, поджевательного пространства, глубоких отделов височной области).

Нарушается прием пищи вследствие ограниченного открывания рта, болей при глотании или же затрудненного глотания при абсцессах и флегмонах притонзилярного, окологлоточного пространства, корня языка, дна полости рта. Нарушается дыхание вследствие инфильтрации и отека верхних дыхательных путей. При флегмонах глазницы возможно нарушение зрения.

Таким образом, знание особенностей течения одонтогенных флегмон челюстно-лицевой области позволит улучшить топическую диагностику, поможет сформировать основные принципы патогенетической терапии, определиться в выборе места лечения: поликлиника, стационар центральной районной больницы, отделение челюстно-лицевой хирургии и стоматологии ККБ или отделение интенсивной терапии.

КАФЕДРА ХИРУРГИЧЕСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ ЛЕКЦИЯ № 3

ДЛЯ СТУДЕНТОВ 3 КУРСА СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТА ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЛО. АБСЦЕССЫ, ФЛЕГМОНЫ. КЛАССИФИКАЦИЯ, ПАТОГЕНЕЗ. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ. ОДОНТОГЕННЫЙ ГАЙМОРИТ. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ.

Подготовил: профессор Ш.Ю.Абдуллаев

ТАШКЕНТ 2008г.

ЛЕКЦИЯ № 3

Одонтогенные воспалительные заболевания ЧЛО. Абсцессы, флегмоны. Классификация, патогенез. Клиника, диагностика, принципы лечения. Одонтогенный гайморит. Клиника, диагностика, лечение. Количество часов: 2 часа.

Цель лекции:

Ознакомить студентов с различными воспалительными заболеваниями ЧЛО, освоить классификацию, этиопатогенез клинику, диагностику и хирургические методы лечения абсцессов, флегмон и одонтогенных гайморитов. Задачи лекции:

1. Дать понятие абсцессов, флегмон и одонтогенного гайморита.
2. Объяснить этиопатогенез абсцессов и флегмон ЧЛО и одонтогенного гайморита.
3. Изложить классификацию абсцессов и флегмон ЧЛО
4. Изложить общие клинические проявления абсцессов и флегмон ЧЛО и одонтогенного гайморита пути распространения инфекции из очага воспаления.
5. Объяснить особенности диагностики абсцессов и флегмон ЧЛО и одонтогенного гайморита.
6. Объяснить общие принципы лечения абсцессов и флегмон ЧЛО и одонтогенного гайморита.

План лекции:

1. Общая характеристика понятий абсцессов и флегмон, сходство и отличие их. Дословное обозначение слов и понимание их в широком смысле, значение их в хирургии.
2. Этиология и патогенез абсцессов и флегмон, классификации абсцессов и флегмон ЧЛО.
3. Особенности клинических проявлений абсцессов и флегмон ЧЛО в зависимости от анатомической локализации. Общая и местная симптоматика.
4. Особенности и современные принципы диагностики абсцессов и флегмон ЧЛО. Новые методы исследования.
5. Методики выполнения операций вскрытия абсцессов и флегмон в зависимости от анатомической локализации.
6. Основные моменты послеоперационного лечения абсцессов и флегмон ЧЛО, особенности послеоперационного ведения болльных с абсцессами и флегмонами ЧЛО.
7. Этиология и патогенез одонтогенного гайморита.
8. Клиническая проявления и диагностика одонтогенного гайморита.
9. Принципы медикаментозного и хирургических методов лечения и пути профилактики одонтогенного гайморита.

L. Peterson A988), D. Laskin A989), P. Romain и соавт. A989), С. Harre iz A991) и многие другие выделяют абсцесс и целлюлит. Под последним понимают разлитое гнойное воспаление подкожной жировой клетчатки. Вместе с тем многие авторы считают самостоятельной формой серозное воспаление клетчатки — «инфильтрат» [Катанова H.И., 1990; Рогинский В.В., 1992]. Общепризнанным в мировой литературе остается представление об ограниченном гнойном процессе (абсцесс) и разлитом (флегмона или целлюлит). Однако за рубежом термин «флегмона» используют преимущественно в общей хирургии [Berchtold R., 1990; Schmitt W., Kiene S., 1991; Heberer G. et al., 1993], и лишь некоторые авторы применяют его в оральной и челюстно-лицевой хирургии. E. Boatin и J. Jürgins A984), О. Sandner и M. Garcia A984), L. Haisove и T. Wemelh A989), E. Machtens A994) называют абсцессы и флегмоны гнойной инфекцией региона лица и шеи, E. Krüger A986, 1993) — воспалением глубоких пространств лица, H. Hanenstein A979), R. Pfisterer A991) — тяжелой формой гнойной инфекции. L. Peterson A988) относит к абсцессам периоститы челюстей и зубодесневые гнойные абсцессы при заболеваниях пародонта. Однако особенности гнойного воспаления разных тканевых структур и различия их клинических проявлений делают неоправданным такое соединение различных патологических процессов.

Этиология. При абсцессах и флегмонах возбудителем инфекции является резидентная смешанная микрофлора одонтогенных очагов. Установлена значительная роль анаэробной инфекции, облигатных и факультативных анаэробов, а также аэробов (различные виды стафилококков или стрептококков в симбиозе с другими видами кокков, кишечной и другими палочками). Существует прямая зависимость увеличения числа микробов, усиления их свойств и соответственно повышения концентрации антигенного воздействия и тяжести, распространенности инфекционно-воспалительного процесса. Отмечено также ассоциативное участие аэробных и анаэробных бактерий.

По данным различных авторов, в 80—95 % случаев инфекция имеет одонтогенную природу. Абсцессы и флегмоны возникают в результате распространения инфекции из апикальных очагов при обострении хронического периодонтита, реже — при остром периодонтите, а также при затрудненном прорезывании нижнего зуба мудрости, нагноившейся радикулярной кисте, инфицировании лунки удаленного зуба (альвеолит), обострении болезней пародонта. Абсцессы и флегмоны головы и шеи могут сопутствовать острому и хроническому одонтогенному остеомиелиту, развиваться как осложнение острого периостита челюсти. Другими источниками инфекции могут быть слизистая оболочка полости рта, носа и верхнечелюстной пазухи, кожа лица и шеи, редко — конъюнктива глаза.

Чаще околочелюстные абсцессы и флегмоны наблюдаются у лиц в возрасте 20—30 лет, что связано с наибольшей интенсивностью поражения зубов кариесом и затрудненным прорезыванием нижнего зуба мудрости. Заболеваемость абсцессами и флегмонами характеризуется сезонностью: наибольшее число больных наблюдается в летне-осенний период.

Патогенез. Развитие и течение острых гнойных воспалительных заболеваний областей головы и шеи обусловлены концентрацией микрофлоры, общими и местными неспецифическими и специфическими защитными факторами, состоянием органов и систем организма, а также анатомо-топографическими особенностями тканей. От них зависит характер воспалительной реакции — нормергический, гиперергический или гипергический.

При небольшом токсическом воздействии микробов, а главное, умеренной их концентрации и адекватной ответной реакции организма развивается абсцесс или флегмона в одно- или двухклетчаточных пространствах. Определенное значение имеют анатомо-топографические особенности областей свода черепа, лица и шеи, а также соседство патологических одонтогенных и других очагов инфекции с клетчаточными образованиями, прилежащими к верхней или нижней челюсти. Общие и местные симптомы абсцесса и флегмоны отражают нормергическую воспалительную реакцию.

Усиление влияния повреждающих факторов (увеличение их числа, повышение вирулентности, токсигенности и соответственно возрастание концентрации микробов), длительность заболевания и снижение общих и местных противоинфекционных механизмов защиты, в том числе иммунитета (дисбаланс), способствуют развитию распространенных флегмон, что чаще всего свидетельствует о гиперергическом воспалении. Многие факторы реактивности организма и высокая степень сенсибилизации, локализация гнойных очагов в областях свода черепа, лица, шеи и лечение предопределяют компенсированный, субкомпенсированный или декомпенсированный характер защитно-приспособительных реакций организма [Губин М.А., 1987, 1996].

У отдельных больных по различным причинам течение абсцессов и флегмон может сопровождаться гипергической воспалительной реакцией. С одной стороны, возбудителями заболевания могут быть условно-патогенные формы микробов. Слабое воздействие антигенных субстанций на фоне сформировавшихся по отношению к ним специфических реакций обусловливает медленное и вялое течение болезни. С другой стороны, немаловажное значение имеют снижение, извращение неспецифических и специфических защитных реакций, в том числе развитие повышенной чувствительности замедленного типа, аутоиммунных реакций, толерантности, нарушение иммунитета при первичных и вторичных иммунологических заболеваниях или состояниях. Перечисленными явлениями характеризуется также течение абсцессов и флегмон с гипергической воспалительной реакцией у пожилых людей. Нерациональное применение антибиотиков, сульфаниламидов при абсцессах и флегмонах также может привести к снижению воспалительной реакции до гипергии.

При гнойном воспалительном заболевании (абсцесс или флегмона областей и пространств лица и шеи) процесс развивается преимущественно в рыхлой соединительной ткани — подкожной жировой, межмышечной, межфасциальной клетчатке, мышцах, клетчатке по ходу сосудов, нервов, вокруг органов полости рта.

Микробы, проникшие в ткани, скапливаются вблизи сосудов и вокруг них, развивается воспалительная реакция тканей. Различают следующие стадии: I — отека, II — инфильтрации, III — гнойного расплавления тканей, IV — некроза, V — ограничения очага с образованием грануляционного вала или дальнейшего распространения гнойного воспалительного процесса по протяжению, а также через систему сосудов артериального и венозного типа.

Проведя анатомо-топографические исследования клеточных пространств головы, лица и шеи, В.В. Кованов и Т.И. Аникина A968), В.Г. Смирнов A970, 1992), J. Bartlett и P.O'Kcefe A979), M. Strassburg и G. Knolle A991) и др. установили тесную связь областей лица с зубочелюстными сегментами и лунками зубов, а также поверхностных клеточных пространств лица и шеи с глубокими. Это обусловливает раcпространение инфекции от зубов в околочелюстные мягкие ткани и продвижение гнойной инфекции по протяжению из одной области в другую, из одного пространства в другие.

Что касается гематогенных путей распространения инфекции из патологических одонтогенных очагов в околочелюстные мягкие ткани, то в 60 % случаев это происходит венозным путем [Егоров П.M., 1961], а при локализации в подъязычных пространствах и пространствах дна полости рта этот путь является преимущественным [Ланюк С.В., 1955; Смирнов В.Г., 1969].

Патологическая анатомия. При абсцессе четко проявляются серозная, серозно-гнойная экссудация в клетчатке и ограничение гнойного воспаления в виде полости, стенки которой образованы грануляционной тканью. Некротические процессы в гнойном очаге мало выражены. Созревая, грануляционная ткань образует вокруг участка гнойного расплавления клетчатки соединительнотканную капсулу. При флегмонах стадии отека, серозного и гнойного воспаления сменяются некротическими процессами разной степени выраженности. В одних случаях преобладают экссудативные изменения и наблюдается разлитое серозное, серозно-гнойное воспаление, при котором в околочелюстных тканях выявляются значительный отек клетчатки и диффузная инфильтрация их лейкоцитами. Воспалительный очаг четко не ограничен. В пораженных тканях встречаются отдельные участки некроза, окруженные лейкоцитами. В других случаях (при гнилостно-некротических флегмонах) превалируют процессы альтерации, характеризующиеся значительным нарушением гемодинамики тканей, некрозом клетчатки, мышц, фасций. Наиболее ярко это проявляется при гнилостно-некротических флегмонах, когда на фоне разлитого отека тканей появляются участки плотной инфильтрации с очагами кровоизлияний, в центре которых образуются сливные участки некроза клетчатки, фасциальных прослоек мышц и самих мышечных пучков.

После самопроизвольного или оперативного опорожнения гнойных или гнойно-некротических очагов острые воспалительные явления становятся менее выраженными. Вследствие лейкоцитарной инфильтрации, а в дальнейшем за счет развившейся грануляционной ткани происходит ограничение воспалительного очага. Постепенно подвергаются отторжению и частичному рассасыванию некротизированные ткани. Восстанавливается нормальное кровоснабжение. Развивается соединительная ткань, замещающая погибшие участки.

Отсутствие оттока экссудата или затруднения его, недостаточность местной тканевой реакции для ограничения гнойного очага или очагов, а также общие причины органных нарушений, главным образом иммунитета, могут привести к распространению процесса на соседние области лица и шеи.

Клиническая картина. В последние годы измениласьклиническая картина абсцессов. Они отличаются более медленным и вялым течением. На основании этого зарубежные исследователи относят абсцессы к хроническим формам гнойных процессов [Laskin D., 1980; Peterson L., 1994].

Такое течение отмечалось у части больных с абсцессами еще в 70-х годах [Васильев Г.А., 1972; Худайназаров Т., 1972; Робустова Т.Г., 1979], и эта тенденция с годами стала усиливаться [Крумов H. и др., 1978; Робустова Т.Г., 1990; Мутатина Ш., 1992; Schultz S., 1980; Saal Ch., 1988; Matusov R., 1988]. В силу этих причин околочелюстные абсцессы могут сопровождаться нормергической или гипергической реакцией. Жалобы, при абсцессе незначительны, особенно при расположении гнойного очага в подкожной жировой и межмышечной клетчатке. Болевые ощущения появляются в основном при пальпации гнойного очага. Они более выражены при локализации абсцесса вблизи ротовой полости, в подъязычной области, крыловидно-нижнечелюстном, окологлоточном пространствах, языке. При этом наблюдаются нарушение открывания рта, болезненное глотание и др.

Нормергический процесс протекает при удовлетворительном состоянии больного, сопровождаясь субфебрильной температурой тела. Некоторые больные отмечают общее недомогание, головную боль, слабость. При гипергическом течении абсцесс развивается от 10 дней до 3 нед. Лихорадочной реакции может не быть. Другие симптомы интоксикации не выражены.

В зависимости от типа воспалительной реакции в крови при абсцессах отмечается умеренный лейкоцитоз с небольшим сдвигом лейкоцитарной формулы влево, но может наблюдаться нормальное количество лейкоцитов или лейкопения. СОЭ в пределах нормы и лишь иногда повышена до 11 — 20 мм/ч.

Клиническая картина флегмон областей лица и шеи отличается значительным разнообразием. Следует различать флегмоны, локализующиеся в одной, реже в двух смежных областях, распространенные в двух, трех и более участках [Робустова T.Г., 1990], прогрессирующие флегмоны — во многих областях лица и шеи, нередко с опасными для жизни осложнениями [Губин М.А., 1987].

Флегмоны в одной—двух областях чаще характеризуются нормергической воспалительной реакцией организма: состояние больных удовлетворительное, редко средней тяжести, температура тела от субфебрильной до 38,5 0C, интоксикация выражена умеренно. В крови количество лейкоцитов возрастает до 10,0—12,0· 109/л. СОЭ увеличена от 10 до 40 мм/ч.

Флегмоны двух и более областей лица и шеи с тенденцией к распространению имеют признаки гиперергического воспаления. В зависимости от длительности заболевания, общей и местной картины гнойного воспалительного процесса, показателей лабораторных исследований необходимо различать реактивную, токсическую и терминальную фазы распространенных флегмон и их осложнений, что соответствует компенсированному, субкомпенсированному и декомпенсированному состоянию систем жизнеобеспечения. В токсической фазе и при переходе ее в терминальную флегмоны обозначают как прогрессирующие.

Реактивная фаза распространенных флегмон лица и шеи отличается небольшой продолжительностью, поражением 2—4 клетчаточных пространств. Помимо локализованных болей, больные отмечают нарушения функций открывания рта, глотания, дыхания.

Гнойный воспалительный процесс в нескольких областях лица и шеи характеризуется состоянием средней тяжести. Колебания температуры тела носят интермиттирующий характер, появляются озноб, перемежающийся с профузным потом. Нарастающая интоксикация усугубляет общее недомогание, нарушает сон, аппетит. У одних пациентов наблюдаются вялость и заторможенность, у других — возбудимость и раздражительность. Как правило, нарушаются физиологические отправления (снижается диурез, возникает запор).

Распространенные флегмоны характеризуются наличием разлитого отека многих областей лица, шеи и инфильтрацией тканей. Обычно одновременно поражаются глубокие и поверхностные области, прилегающие к коже и слизистым оболочкам. Наблюдаются гиперемиями отек этих тканей, повышение местной температуры. Ярко выражены нарушения функций открывания рта, жевания, глотания, речи и даже дыхания. Симптомы распространенного гнойного воспалительного процесса в мягких тканях зависят от локализации патологических очагов.

В реактивной фазе распространенных флегмон наблюдаются умеренно выраженные изменения гомеостаза, обменных процессов, иммунитета. В крови лейкоцитоз в пределах 12,0—15,0109/л и более, увеличивается количество нейтрофилов G0—80 %), в том числе палочкоядерных A5—20 %). Наблюдается прогрессирующее повышение СОЭ от 15—20 до 30—40 мм/ч и более. В моче обнаруживается белок. Происходят изменения многих показателей реактивности организма — лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ), содержания белков (диспротеинемия), ферментов, параметров гуморального и клеточного иммунитета — уровня иммуноглобулинов, В-клеток, Т-клеток и их популяций, состояния свертывающей системы крови (гиперкоагуляция с одновременным угнетением фибринолитической активности крови, нарушения электролитного состава и КОС крови).

При дальнейшем распространении гнойного процесса на многие области и пространства лица и шеи болезнь характеризуется гиперергическим течением. Заболевание принимает токсическое течение с суб- или декомпенсированным характером защитных реакций и систем жизнеобеспечения организма. Заболевание отличается большей длительностью гнойного процесса (от 5 до 7 сут), выраженной интоксикацией, нарушением кровообращения и значительными изменениями обменных процессов, симптомами гнойного воспаления в челюстно-лицевой области. В этой фазе могут начать развиваться такие осложнения гнойно-септического заболевания, как восходящее (в глазницу, оболочки мозга, мозг) и нисходящее (в средостение) проникновение инфекции.

Состояние больного средней тяжести или тяжелое, отмечается повышение температуры тела до 39 0C и более с резкими колебаниями. В околочелюстных тканях, захватывая многие поверхностные области и глубокие пространства лица, возникают значительный отек и диффузная инфильтрация их лейкоцитами. Четкого отграничения воспалительного очага нет. В крови количество лейкоцитов повышается до 15,0—20,0· 109/л, СОЭ — до 60 мм/ч, усугубляются изменения реактивности организма, ЛИИ, показатели иммунитета. Анатомическое соседство отдельных групп зубов с околочелюстными мягкими тканями играет важную роль в распространении инфекции от отдельных групп зубов верхней и нижней челюстей в околочелюстные мягкие ткани.

В зависимости от анатомо-топографической локализации одонтогенные абсцессы и флегмоны можно условно разделить на четыре группы:

1. Абсцессы и флегмоны тканей, прилегающих к верхней челюсти:

а) поверхностные — подглазничная, щечная, скуловая области;

б) глубокие — подвисочная и крыловидно-небная ямки;

в) вторичные — височная область, область глазницы.

2. Абсцессы и флегмоны тканей, прилегающие к нижней челюсти:

а) поверхностные — поднижнечелюстной, подподбородочный треугольники;

б) глубокие — крыловидно-нижнечелюстное, окологлоточное, подъязычное пространства;

в) вторичные — позадичелюстная область, передние области и пространства шеи.

3. Абсцессы и флегмоны языка.

4. Распространенные флегмоны лица и шеи. Клиническая симптоматика при абсцессах и флегмонах отдельных областей лица и шеи имеет ряд особенностей.

При поверхностной локализации флегмонозного процесса в щечной, подглазничной, поднижнечелюстной, подподбородочной и других областях отмечаются припухлость и инфильтрация мягких тканей, спаянность кожи с подлежащими тканями, ее краснота, повышение местной температуры. Путем пальпации можно определить участок флюктуации или наибольшей болезненности. В случае вовлечения в процесс собственно жевательной мышцы наблюдается ограничение открывания рта. У больных с поражением глубоких областей, прилегающих к верхней или нижней челюсти, при внешнем осмотре видно припухание тканей вследствие перифокального отека поверхностно расположенных областей. Границы флегмонозного очага расплывчаты, и при пальпации флюктуация, как правило, не выявляется. Фокус флегмонозного процесса при осмотре полости рта определяется по нарушению функции открывания рта, глотания, речи, дыхания и воспалительным изменениям — отеку и гиперемии, болезненной инфильтрации слизистой оболочки и подлежащих тканей. При поражении крыловидно-нижнечелюстного и окологлоточного пространств осмотр полости рта может быть затруднен из-за ограничения открывания рта. Пальпаторное исследование пораженных тканей в полости рта, а иногда метод бимануальной пальпации позволяют установить участок наибольшей болезненности.

Абсцессы и флегмоны тканей, прилегающих к верхней челюсти

Абсцесс и флегмона подглазничной области (подглазничного клетчаточного пространства). В подглазничную область инфекция распространяется от верхнего клыка и первого малого коренного зуба, реже — от верхнего бокового резца или второго малого коренного зуба, а также может возникать вторично вследствие распространения инфекции из щечной области.

Границы подглазничной области: верхняя — нижний край глазницы, нижняя — альвеолярный отросток верхней челюсти, внутренняя — край грушевидного отверстия, наружная — скуловерхнечелюстной шов. Между находящимися здесь мимическими мышцами расположены три клетчаточ- ные прослойки.

Поверхностная подглазничная клетчатка располагается между руговой мышцей глаза и квадратной мышцей верхней губы. В ней располагаются лицевая артерия и вена, скуловая ветвь лицевого нерва. Второй слой представлен клетчаткой клыковой ямки, которая спереди ограничена мышцами верхней губы, а сзади — мышцей, поднимающей угол рта. Третий глубокий слой клетчатки находится на уровне подглазничного края, идя вниз и окутывая ветви нервов, выходящий из подглазничного канала сосудисто- нервный пучок и нервное сплетение — малую гусиную лапку. Клетчаточные слои подглазничной области тесно связаны между собой и с клетчаткой щечной области и боковой поверхности носа.

Различают абсцесс подглазничной области, или абсцесс клыковой ямки, и флегмону подглазничной области.

При абсцессе клыковой ямки больные жалуются на боли в пораженной области. Вначале абсцесс клыковой ямки может напоминать острый гнойный периостит в области передней поверхности верхней челюсти. Появляется припухлость подглазничной и щечной области, верхней губы. Крыло носа несколько приподнимается, носогубная борозда сглаживается. Припухлость мягкая, малоболезненная, кожа не изменена в цвете, собирается в складку. Верхний свод преддверия рта сглажен, слизистая оболочка над ним гиперемирована и отечна. ри пальпации в глубине определяется участок болезненности. Более отчетливо он выявляется при бимануальной пальпации.

При флегмоне подглазничной области наблюдаются резкие самопроизвольные боли, иррадиирующие в глаз, висок. Характерна диффузная припухлость в подглазничной и щечной областях, распространяющаяся на куловую область, верхнюю губу, нижнее, а иногда верхнее веко. Ткани по передней поверхности тела верхней челюсти инфильтрированы, пальпация их болезненна. Кожа над инфильтратом ярко-красная, спаяна с подлежащими тканями, в складку собирается с трудом. В преддверии рта по верхнему своду воспалительные изменения носят более разлитой характер, чем при абсцессе.

Абсцесс подглазничной области вскрывают разрезом по верхнему своду преддверия рта через слизистую оболочку и надкостницу соответственно передней поверхности тела верхней челюсти. Далее тупым путем с помощью распатора по кости проникают в клыковую ямку, давая отток гною.

При флегмоне подглазничной области оперативное вмешательство выполняют так же, как при абсцессе. Разрез проводят от второго резца до второго малого коренного или первого большого коренного зуба. Тупым путем проходят по передней поверхности верхней челюсти, достигая под контролем пальца подглазничного края тела верхней челюсти. При недостаточном оттоке гноя из раны в полости рта или локализации экссудата в поверхностном пространстве области ближе к кожным покровам разрез делают параллельно подглазничному краю тела верхней челюсти. Возможно также вскрытие флегмоны разрезом через кожу по носогубной борозде.

Из подглазничной области гнойный процесс нередко переходит на щечную, скуловую области, подвисочную ямку. Иногда в процесс вовлекается клетчатка глазницы. Возможны распространение инфекции по лицевой вене и возникновение тромбофлебита угловой вены с последующим переходом на синусы твердой мозговой оболочки, что создает угрозу для жизни больного.