Реферат на тему:
Макулодистрофия — понятие объединяющее группу заболеваний, при которой поражается сетчатка глаза и нарушается центральное зрение. В основе макулодистрофии лежит патология сосудов и ишемия (нарушение питания) центральной зоны сетчатки, ответственной за центральное зрение. Возрастная макулодистрофия — одна из самых частых причин слепоты у людей старше 55 лет. Впервые возрастная макулярная дегенерация была описана Отто Хаабом в 1885 г.
Старение само по себе является главным фактором риска. В 50-летнем возрасте у человека вероятность заболеть макулодистрофией составляет лишь 2 %. Риск возрастает до 30 % у тех, кому за 75. Наиболее склонны к развитию этого заболевания женщины (поскольку они живут дольше мужчин) и люди, у которых есть наследственная предрасположенность к макулодистрофии. Фактором риска является также принадлежность к определенной расе: вероятность потери зрения у европейцев выше, чем у афроамериканцев.
Ученым до сих пор неизвестна причина развития макулодистрофии, нет и точного представления о том, почему разрушается желтое пятно. Выдвигаются и проверяются различные теории. Некоторые исследователи утверждают, что недостаток некоторых витаминов и минеральных веществ делает человека более уязвимым перед макулодистрофией. К примеру, исследования показывают, что риск макулодистрофии повышается при недостатке в организме антиоксидантов, витаминов С и Е, минеральных веществ, таких как цинк (который присутствует в нашем организме, но концентрируется в глазном яблоке), каротиноидов лютеина и зеаксантина — пигментов непосредственно желтого пятна сетчатки.
Симптомы макулодистрофии весьма разнообразны, при этом характерны следующие первоначальные проявления:
Макулодистрофия бывает двух типов — сухая и влажная (экссудативная). Большинство больных (около 90 %) страдают сухой формой этого заболевания, при которой образуется и накапливается желтоватый налет, впоследствии оказывающий пагубное воздействие на фоторецепторы в желтом пятне сетчатки. Сухая макулодистрофия развивается сначала только на одном глазу. Намного опаснее влажная ВМД, при которой за сетчаткой начинают расти новые кровеносные сосуды в направлении желтого пятна. Влажная макулодистрофия прогрессирует значительно быстрее, чем сухая, и практически всегда проявляется у тех людей, которые уже страдают сухой макулодистрофией.
В большинстве случаев сухая макулодистрофия не нуждается в лечении. Иногда в лечении сухой макулодистрофии используется пороговая, или низкоинтенсивная, лазерная терапия, суть которой заключается в прохождении пациентом курса лечения умеренными дозами лазерного излучения для удаления друзы (желтоватых отложений). Ранее применявшаяся методика лечения влажной макулодистрофии - фотодинамическая терапия с препаратом "Visudyne". Ее принцип действия заключается в том, что препарат пациенту вводится внутривенно. Из кровотока Визудин избирательно поглощается только вновь образованными региональными сосудами глаза и практически не оказывает влияния на пигментный эпителий сетчатки. В это время под компьютерным контролем проводится сеанс лазерного воздействия. Для этого низкоинтенсивное излучение красный лазера направляется на неоваскулярную мембрану с помощью оптиковолоконного устройства. «Неправильные» сосуды запустевают и слипаются, кровоизлияния прекращаются. Обычно лечебный эффект сохраняется 1- 1,5 года.
Последние разработки в области лечения влажной макулодистрофии привели к созданию препарата ранибизумаб (Луцентис), который вводится в полость глаза и подавляет активность и рост новообразованных сосудов и субретинальных неоваскулярных мембран, приводя не только к стабилизации, но и к улучшению зрения. Обычно требуется 5 инъекций в год, курс лечения составляет около 2 лет [1] Улучшение зрения у большинства пациентов наступает уже после первой инъекции. Его применение возможно как при влажной макулодистрофии, так и при диабетической ретинопатии, а также, в сочетании с фотодинамической терапией.
Отмечаются случаи офф-лейбл использования высокотоксичного препарата для лечения рака прямой кишки и ряда других локализаций - Бевацизумаба (Авастина) в качестве инъекций в глаз. Согласно письму Росздравнадзора компания Ф.Хоффман - Ля Рош (производитель Авастина) располагает информацией о нежелательных явлениях (воспалительных заболеваниях, эндофальмитах, симптомах затуманнености зрения, образования хлопьевидных помутнений в стекловидном теле), отмеченных в Канаде после инъекций Авастина в стекловидное тело в целях лечения глазных болезней у пациентов. Любопытно, что компания не занимаясь продвижением препарата в офтальмологии, тем не менее, не принимает активных попыток остановить его использование. Хотя по всей видимости препарат останавливает рост сосудов сетчатки, среди побочных эффектов токсичного противоопухолевого препарта [2] отмечались увеличение риска целого ряда заболеваний. Системное действие препарта приводит к следующим побочным эффектам: артериальная гипертензия, артериальная тромбоэмболия (включая инфаркт миокарда, инсульт, транзиторную ишемическую атаку и другие артериальные эмболии), тромбоз глубоких вен, хроническая сердечная недостаточность, суправентрикулярная тахикардия, кровотечения, увеличение риска смерти.[3].
Макулодистрофия со временем может появиться вновь, несмотря на успешное ее лечение. Людям с повышенным риском следует проходить регулярное обследование у врача-офтальмолога. Различные процедуры могут значительно замедлить или остановить прогрессирование заболевания.
wreferat.baza-referat.ru
Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) характеризуется необратимым прогрессирующим поражением центральной фотоактивной зоны сетчатки и является одной из нозологических форм, наиболее часто вызывающих потерю зрения среди населения развитых стран мира [1]. В России заболеваемость ВМД составляет более 15 на 1000 населения [2]. В структуре первичной инвалидности по ВМД больные в трудоспособном возрасте составляют 21%, а в пенсионном возрасте – 32% [3]. Частота ВМД растет параллельно с увеличением возраста больных. Так, в возрастной группе от 52 до 64 лет она составляет 1,6%, от 65 до 74 лет – 15%, от 75 до 84 лет – 25%, а среди лиц старше 85 лет – 30%. По данным ВОЗ, доля населения старшей возрастной группы в экономически развитых странах составляет около 20%, а к 2050 г. возрастет, вероятно, до 33% [2]. Соответственно, в связи с ожидаемым увеличением продолжительности жизни, неуклонным ростом атеросклероза и сопутствующей патологии проблема ВМД остается наиболее актуальной. К тому же в последние годы наметилась отчетливая тенденция к «омоложению» данного заболевания [4]. Социально–медицинская значимость этой патологии обусловлена быстрой потерей центрального зрения и утратой общей работоспособности. Степень тяжести процесса и потери центрального зрения зависит от формы ВМД и близости процесса к центральной ямке сетчатки. Замечено, что парный глаз поражается не позднее, чем через 5 лет после заболевания первого [5].ЭтиопатогенезНесмотря на многочисленные исследования, посвященные ВМД, этиопатогенез этого заболевания остается до настоящего времени окончательно не выясненным. ВМД относится к многофакторным заболеваниям. Прежде всего это инволюционный процесс, о чем свидетельствует прямая зависимость частоты возникновения заболевания от возраста.Выявлению факторов риска развития данного заболевания было посвящено много различных работ. Полученные результаты позволяют утверждать, что курение, помимо возраста и этнического происхождения, является единственным фактором риска, значимость которого подтверждалась во всех исследованиях. Прекращение курения может снижать риск развития ВМД. В настоящее время интенсивно изучается роль наследственных факторов в возникновении этого заболевания. Многие исследователи указывают на аутосомно–доминантный тип наследования данной патологии [8]. Возникновение ВМД связывают с мутациями в генах ARMD1 [1q25–q31], FBLN6 [1q24–q25], ARMD3 [14q32.1] [2]. По мнению J.D. Gass, семейный анамнез является важным фактором риска у 20% больных ВМД. Установлено трехкратное возрастание риска развития ВМД, если заболевание встречается у родственников в первом поколении [10]. Существенная роль в развитии ВМД отводится сердечно–сосудистым заболеваниям. E.F. Cherney (2001) отмечает, что при атеросклерозе риск поражения макулярной области возрастает в 3 раза, а при наличии гипертонической болезни – в 7 раз [6]. Атеросклеротические бляшки общей сонной артерии увеличивают риск развития ВМД в 2,5 раза, бляшки в области бифуркации сонных артерий – в 4,7 раза [8]. Кроме того, установлено снижение регионального кровоснабжения у большей части больных ВМД. Так, по данным Г.Д. Михайловой (1986), снижение линейной скорости кровотока в глазничной артерии у больных ВМД отмечается в 78,7% случаев. Т.В. Мельникова (1998) в своих исследованиях c использованием метода импульс¬но–волновой допплерографии выявила значительное снижение объемной скорости кровотока в системе задних коротких цилиарных артерий. Отмечена тенденция к снижению гемодинамических показателей по мере прогрессирования дистрофического процесса [9].В ряде исследований была установлена связь между уровнем потребления жиров с пищей и развитием поздней стадии ВМД. Риск ВМД выше у людей, которые употребляют в пищу больше насыщенных жиров и холестерина, а также при повышенном индексе массы тела, и ниже у тех, в чьем пищевом рационе имеется достаточное количество омега–3 длинноцепочечных полиненасыщенных жирных кислот (они содержатся в рыбе). В разных исследованиях рассматривались и другие факторы, включая гормональный статус, экспозицию воздействия солнечных лучей, употребление алкоголя. В последнее время существенную роль в патогенезе ВМД отводят окислительному стрессу, заключающемуся в повреждении тканей глаза вследствие дисбаланса в системе образования свободных радикалов и антиоксидантной защиты. Токсическое действие свободных радикалов реализуется через повреждение липидов мембраны, поверхностных протеинов и трансмембранных гликопротеидов. Увеличение энергии фотосенсибилизатора приводит к образованию синглетного кислорода, способного разрушать мембраны клетки и другие ее структуры. Фототоксичной для сетчатки является коротковолновая часть спектра видимого света, инфракрасные и ультрафиолетовые лучи [11]. Чувствительность сетчатки к продуктам окислительного стресса и свободным радикалам определяется тремя основными факторами: во–первых, сетчатка постоянно подвергается сочетанному воздействию света и кислорода, что создает идеальные условия для синтеза свободных радикалов; во–вторых, она содержит в большом количестве полиненасыщенные жирные кислоты, которые наиболее чувствительны к окислению; в–третьих, сетчатка, как производное нервной ткани, особенно чувствительна к гипоксии [12].Защита сетчатки от фотоповреждения обеспечивается за счет постоянного обновления светочувствительного наружного сегмента фоторецепторной клетки, системы антиоксидантной защиты и светофильтрующей системы глаза (роговица, хрусталик, макулярный пигмент, меланин). Ослабление или нарушение любого из звеньев этой тонко сбалансированной защитной системы ведет к дистрофическим изменениям в сетчатке.Классификация ВМДКлассификация ВМД строится в основном на этапах развития дистрофического процесса. Кацнельсон Л.А. с соавт. различают 3 формы заболевания [13]: 1. Неэкссудативная (сухая) форма: ретинальные друзы, дефекты пигментного эпителия, перераспределение пигмента, атрофия пигментного эпителия и хориокапиллярного слоя.2. Экссудативная (влажная) форма: стадия экссудативной отслойки пигментного эпителия; стадия экссудативной отслойки нейроэпителия; неоваскулярная стадия; стадия экссудативно–геморрагической отслойки пигментного эпителия и нейроэпителия.3. Рубцовая стадия. Другие авторы предлагают выделять раннюю и позднюю стадию ВМД [14]. В ранней стадии отмечаются фокальные друзы и неравномерность пигментации РПЭ. Для поздней стадии характерны отслойка и разрыв РПЭ, хориоидальная неоваскуляризация (ХНВ), дисковидный (фиброваскулярный) рубец, географическая атрофия РПЭ.Американская академия офтальмологии рекомендует классификацию, разработанную в ходе исследования возрастной глазной патологии (Age–Related Eye Disease Study – AREDS) [15]:Отсутствие ВМД (категория 1 AREDS) – отсутствие или небольшое количество твердых друз (диаметр <63 микрон).Ранняя стадия ВМД (категория 2 AREDS) – множественные твердые друзы, небольшое число мягких друз (диаметр от 63 до 124 микрон) или изменения РПЭ. В исследовании AREDS у пациентов с данной стадией 5–летний риск развития поздней стадии ВМД любого глаза составлял 1,3%.Промежуточная стадия ВМД (категория 3 AREDS) – множество мягких друз, по крайней мере, одна сливная друза (диаметр ³ 125 микрон) или географическая атрофия, не затрагивающая центральной ямки. 5–летний риск развития поздней стадии ВМД составляет примерно 18%, причем для пациентов с наличием сливной друзы на одном глазу риск равен 6,3%, а при аналогичном поражении обоих глаз – 26%.Поздняя стадия ВМД (категория 4 AREDS) характеризуется одним или несколькими из следующих признаков (при отсутствии других причин):• географическая атрофия РПЭ и хориокапиллярного слоя в области центральной ямки сетчатки;• неоваскулярная макулопатия: ХНВ, серозная и/или геморрагическая отслойка нейроэпителия или РПЭ, липидные отложения, субретинальная и субпигментная неоваскуляризация, образование дисковидного рубца. Подсчитано, что в течение 5 лет приблизительно в 22% парных (лучших) глаз у пациентов с поздней стадией ВМД могут появиться неоваскулярные изменения или географическая атрофия в области центральной ямки [15]. Диагностика ВМД Диагностика ВМД базируется на данных анамнеза, жалобах пациента, оценке зрительных функций и данных офтальмоскопии (предпочтительнее стереоскопическая биомикроскопия). В настоящее время одним из самых информативных методов при выявлении патологии сетчатки признана флюоресцентная ангиография глазного дна (ФАГД). Для проведения ФАГД применяют различные модели фотокамер и флюоресцеин, молекула которого имеет небольшой размер и низкую молекулярную массу, что позволяет ей легко проникать через большинство биологических мембран путем диффузии [13]. Однако при планировании ФАГД необходимо учесть все возможные риски, связанные с этой процедурой. Могут возникнуть тяжелые медицинские осложнения, вплоть до летального исхода (1 случай на 200 000 пациентов). При проведении ангиографии обычно делают стереоскопические цветные снимки глазного дна, так как они помогают исследовать центральные отделы глазного дна и серозные отслойки нейроэпителия и РПЭ, а также определить причину блокированной флюоресценции или экстравазации из неизвестного источника в поздней фазе ангиографии. Стереоскопические снимки также могут быть использованы как исходные для динамического наблюдения за рядом пациентов с выраженной сухой фомой ВМД и за пациентами в процессе лечения. Ангиография с индоцианин зеленым приобрела популярность после внедрения цифровых фундус–камер. Индоцианин зеленый имеет пики абсорбции вблизи красного спектра. Большие длины волн лучше проникают в РПЭ или в субретинально расположенную кровь, или серозную жидкость. Поэтому сосуды хориоидеи лучше видны с индоцианин зеленым, чем с флюоресцеином. Кроме того, в отличие от флюоресцеина, индоцианин зеленый практически полностью связывается с белками и поэтому не дает пропотевания из нормальных сосудов хориоидеи и ХНВ. Ангиография с индоцианин зеленым удобна для выявления субретинальной неоваскуляризации при наличии отслойки РПЭ, непрозрачной субретинальной жидкости или геморрагии [2]. К сожалению, индоцианин зеленый в нашей стране не разрешен для медицинского применения. Для оценки топографии и морфологии макулы применяют OCT (оптическая когерентная томография), что позволяет выявлять структурные изменения на самых ранних стадиях дегенерации сетчатки. Основным достоинством томографов является возможность дифференцировать оптическую структуру сетчатки, выявить недоступные при офтальмоскопии утолщения сетчатки, интраретинальные патологические процессы, а также помощь в оценке реакции сетчатки и РПЭ на лечение.Большое распространение в диагностике макулярной патологии получили электрофизиологические методы исследования. Изменения ритмичной ЭРГ наиболее выражены при отечных формах заболевания. На ранних стадиях отмечается снижение амплитуды и увеличение латентности при макулярной ЭРГ [16, 22]. Медикаментозное лечение сухой формы ВМДНесмотря на огромные успехи в усовершенствовании методов диагностики ВМД, ее лечение остается достаточно сложной проблемой. В терапии сухих форм ВМД и при высоком риске развития заболевания с целью нормализации обменных процессов в сетчатке рекомендуют проводить курсы антиоксидантной терапии.По данным исследования AREDS, полезный эффект от приема антиоксидантов был достигнут у тех участников, у которых была промежуточная или поздняя стадия ВМД хотя бы на одном глазу. Комбинированная терапия антиоксидантами, цинком и медью за 5 лет снизила частоту развития поздней стадии ВМД на 25%, а риск потери остроты зрения на 3 и более строчек на 19% (табл. 1) [15]. Среди соединений, способных защитить сетчатку от окислительного стресса и развития ВМД, особую роль в последнее время отводят каротиноидам. Около 50 каротиноидов обнаружены в желто–оранжевых фруктах и темно–зеленых овощах. Человек не способен синтезировать каротиноиды, поэтому их поступление в организм напрямую связано с питанием. Плазма человека в значительных количествах содержит 6 каротиноидов: a– и b–каротин (из моркови), b–криптоксантин (из цитрусов), ликопин (из томатов), лютеин (из шпината) и зеаксантин (из кукурузы). Только лютеин и зеаксантин транспортируются в сетчатку, где они формируют желтый макулярный пигмент или макулярный ксантофилл [17, 18]. По данным гистологического исследования, макулярные пигменты расположены в слое волокон Генле или аксонов фоторецепторов. В результате свет, прежде чем попадает на светочувствительный наружный сегмент фоторецепторов, сначала проходит через желтый пигмент. Таким образом, макулярный пигмент осуществляет функцию внутриглазного и пререцепторного ультрафиолетового фильтра. Лютеин и зеаксантин располагаются не только перед фоторецепторами в качестве пассивного оптического фильтра. Они обнаружены, хотя и в меньших концентрациях, в наружном сегменте фоторецепторов [17]. В настоящее время в РФ зарегистрированы витаминно–минеральные комплексы, содержащие каротиноиды, экстракт черники, микроэлементы, предназначенные для профилактической и заместительной терапии при сухой форме ВМД.Каротиноиды. В адекватных дозах они дополнительно снижают риск возникновения катаракты. Ликопин, который усиливает действие лютеина, также защищает сетчатку и является хорошим средством профилактики возрастной макулодистрофии. Как показали многочисленные исследования, подобный эффект при данной патологии оказывают витамины А, С и Е, b–каротин и цинк. Также следует остановиться на антоцианах. Они содержатся в экстракте плодов черники, которая давно известна своим благотворным влиянием на зрение и издавна использовалась с этой целью в народной медицине. Лишь в 80–е годы прошлого века было установлено, что основными действующими на зрение веществами черники являются антоцианозиды, обладающие выраженным антиоксидантным и ангиопротективным действием. Они способствуют улучшению реологических свойств крови, снижая тонус сосудистой стенки и уменьшая тромбообразование, а также укрепляют стенку кровеносных сосудов за счет способности этих веществ влиять на регуляцию биосинтеза коллагена.Важно, чтобы все эти компоненты содержались в витаминно–минеральном комплексе в рациональном соотношении. Так, лютеина должно быть минимум 2 мг, так как суточная доза для профилактики ВМД в группе риска – не менее 6,0 мг (рекомендация российского Экспертного совета по ВМД, 2009). Эффективность усвоения и действия повышают ликопин и b–каротин. Содержание антоцианов должно быть выше 10 мг. Важно получение достаточного количества микроэлементов, в первую очередь таких, как цинк – более 10 мг в день, медь – не менее 1 мг. Полезную роль играют такие витамины, как А, В, С, и Е.Следует помнить, что заместительная терапия для профилактики и лечения сухой формы ВМД не может быть курсовой, ее использование возможно только на постоянной основе. Она должна применяться у лиц старше 50 лет, а при наличии факторов риска (курение, избыточный вес, отягощенный анамнез, экстракция катаракты), то и ранее.Наиболее соответствуют этим требованиям лютеин–содержащие препараты фирм «АКВИОН» – Фокус, а также «Экомир» – Лютеин–Комплекс, из зарубежных – Окувайт Лютеин (Бауш и Ломб). Однако последние комплексы не содержат антоцианов черники. Отечественная разработка Фокус («АКВИОН») содержит и антоцианы черники (12,5 мг), и лютеин, а также ликопин, который способствует лучшему усвоению лютеина, и β-каротин. Кроме того, в нем содержатся витамины А, В2, С, Е и цинк, то есть все необходимые вещества для профилактики ВМД.
www.coolreferat.com
Реферат на тему:
Макулодистрофия — понятие объединяющее группу заболеваний, при которой поражается сетчатка глаза и нарушается центральное зрение. В основе макулодистрофии лежит патология сосудов и ишемия (нарушение питания) центральной зоны сетчатки, ответственной за центральное зрение. Возрастная макулодистрофия — одна из самых частых причин слепоты у людей старше 55 лет. Впервые возрастная макулярная дегенерация была описана Отто Хаабом в 1885 г.
Старение само по себе является главным фактором риска. В 50-летнем возрасте у человека вероятность заболеть макулодистрофией составляет лишь 2 %. Риск возрастает до 30 % у тех, кому за 75. Наиболее склонны к развитию этого заболевания женщины (поскольку они живут дольше мужчин) и люди, у которых есть наследственная предрасположенность к макулодистрофии. Фактором риска является также принадлежность к определенной расе: вероятность потери зрения у европейцев выше, чем у афроамериканцев.
Ученым до сих пор неизвестна причина развития макулодистрофии, нет и точного представления о том, почему разрушается желтое пятно. Выдвигаются и проверяются различные теории. Некоторые исследователи утверждают, что недостаток некоторых витаминов и минеральных веществ делает человека более уязвимым перед макулодистрофией. К примеру, исследования показывают, что риск макулодистрофии повышается при недостатке в организме антиоксидантов, витаминов С и Е, минеральных веществ, таких как цинк (который присутствует в нашем организме, но концентрируется в глазном яблоке), каротиноидов лютеина и зеаксантина — пигментов непосредственно желтого пятна сетчатки.
Симптомы макулодистрофии весьма разнообразны, при этом характерны следующие первоначальные проявления:
Макулодистрофия бывает двух типов — сухая и влажная (экссудативная). Большинство больных (около 90 %) страдают сухой формой этого заболевания, при которой образуется и накапливается желтоватый налет, впоследствии оказывающий пагубное воздействие на фоторецепторы в желтом пятне сетчатки. Сухая макулодистрофия развивается сначала только на одном глазу. Намного опаснее влажная ВМД, при которой за сетчаткой начинают расти новые кровеносные сосуды в направлении желтого пятна. Влажная макулодистрофия прогрессирует значительно быстрее, чем сухая, и практически всегда проявляется у тех людей, которые уже страдают сухой макулодистрофией.
В большинстве случаев сухая макулодистрофия не нуждается в лечении. Иногда в лечении сухой макулодистрофии используется пороговая, или низкоинтенсивная, лазерная терапия, суть которой заключается в прохождении пациентом курса лечения умеренными дозами лазерного излучения для удаления друзы (желтоватых отложений). Ранее применявшаяся методика лечения влажной макулодистрофии - фотодинамическая терапия с препаратом "Visudyne". Ее принцип действия заключается в том, что препарат пациенту вводится внутривенно. Из кровотока Визудин избирательно поглощается только вновь образованными региональными сосудами глаза и практически не оказывает влияния на пигментный эпителий сетчатки. В это время под компьютерным контролем проводится сеанс лазерного воздействия. Для этого низкоинтенсивное излучение красный лазера направляется на неоваскулярную мембрану с помощью оптиковолоконного устройства. «Неправильные» сосуды запустевают и слипаются, кровоизлияния прекращаются. Обычно лечебный эффект сохраняется 1- 1,5 года.
Последние разработки в области лечения влажной макулодистрофии привели к созданию препарата ранибизумаб (Луцентис), который вводится в полость глаза и подавляет активность и рост новообразованных сосудов и субретинальных неоваскулярных мембран, приводя не только к стабилизации, но и к улучшению зрения. Обычно требуется 5 инъекций в год, курс лечения составляет около 2 лет [1] Улучшение зрения у большинства пациентов наступает уже после первой инъекции. Его применение возможно как при влажной макулодистрофии, так и при диабетической ретинопатии, а также, в сочетании с фотодинамической терапией.
Отмечаются случаи офф-лейбл использования высокотоксичного препарата для лечения рака прямой кишки и ряда других локализаций - Бевацизумаба (Авастина) в качестве инъекций в глаз. Согласно письму Росздравнадзора компания Ф.Хоффман - Ля Рош (производитель Авастина) располагает информацией о нежелательных явлениях (воспалительных заболеваниях, эндофальмитах, симптомах затуманнености зрения, образования хлопьевидных помутнений в стекловидном теле), отмеченных в Канаде после инъекций Авастина в стекловидное тело в целях лечения глазных болезней у пациентов. Любопытно, что компания не занимаясь продвижением препарата в офтальмологии, тем не менее, не принимает активных попыток остановить его использование. Хотя по всей видимости препарат останавливает рост сосудов сетчатки, среди побочных эффектов токсичного противоопухолевого препарта [2] отмечались увеличение риска целого ряда заболеваний. Системное действие препарта приводит к следующим побочным эффектам: артериальная гипертензия, артериальная тромбоэмболия (включая инфаркт миокарда, инсульт, транзиторную ишемическую атаку и другие артериальные эмболии), тромбоз глубоких вен, хроническая сердечная недостаточность, суправентрикулярная тахикардия, кровотечения, увеличение риска смерти.[3].
Макулодистрофия со временем может появиться вновь, несмотря на успешное ее лечение. Людям с повышенным риском следует проходить регулярное обследование у врача-офтальмолога. Различные процедуры могут значительно замедлить или остановить прогрессирование заболевания.
wreferat.baza-referat.ru
Возрастная макулярная дегенерация (ВМД), или макулодистрофия – это болезнь, поражающая центральную, самую важную область сетчатки – макулу, играющую ключевую роль в обеспечении зрения.
Возрастная макулярная дегенерация является ведущей причиной необратимой потери зрения и слепоты среди населения развитых стран мира в возрасте 50 лет и старше. Так как люди в этой группе представляют все большую долю населения, потеря зрения от дегенерации макулы является растущей проблемой.
По данным ВОЗ, доля населения старшей возрастной группы в экономически развитых странах составляет около 20%, а к 2050г. возрастет, вероятно, до 33%. Соответственно, в связи с ожидаемым увеличением продолжительности жизни, неуклонным ростом атеросклероза и сопутствующей патологии проблема ВМД остается наиболее актуальной. К тому же в последние годы наметилась отчетливая тенденция к «омоложению» данного заболевания.
Причиной снижения зрения является дегенерация макулы, самой важной зоны сетчатки глаза, ответственной за резкость и остроту центрального зрения, необходимого для чтения или вождения автомобиля, периферическое зрение при этом практически не страдает. Социально–медицинская значимость этого заболевания обусловлена именно быстрой потерей центрального зрения и утратой общей работоспособности. Степень тяжести процесса и потери центрального зрения зависит от формы ВМД.
Интенсивный обмен веществ в сетчатке приводит к образованию свободных радикалов и других активных форм кислорода, которые могут вызывать развитие дегенеративных процессов при недостаточной работе антиокислительной системы (АОС). Тогда в сетчатке, особенно в макуле и парамакулярной области, под действием кислорода и света образуются нерасщепляемые полимерные структуры – друзы, основным компонентом которых является липофусцин.
С отложением друз происходит атрофия прилегающих слоев сетчатки и отмечается рост патологических новообразованных сосудов в пигментном эпителии сетчатки. В дальнейшем происходят процессы рубцевания, сопровождающиеся потерей большого количества фоторецепторов сетчатки.
Офтальмологи выделяют два варианта течения данного заболевания – сухая (неэкссудативная, атрофическая) и влажная (экссудативная, неоваскулярная) форма ВМД.
Сухая форма ВМД встречается чаще, чем влажная и выявляется в 85% всех случаев ВМД. В макулярной области диагностируется желтоватые пятна, известные как друзы. Постепенная потеря центрального зрения ограничивает возможности пациентов различать мелкие детали, но она не столь сурова как при влажной форме. Однако сухая форма ВМД через несколько лет может медленно прогрессировать до поздней стадии географической атрофии (ГА) - постепенная деградации клеток сетчатки, которая также может привести к серьезной потере зрения.
На сегодняшний день не существует радикального лечения сухой формы ВМД, хотя некоторые сейчас находятся в клинических испытаниях. Огромное количество клинических исследований доказало, что определенные питательные вещества, такие как бета-каротин (витамин А), витамины С и Е может помочь предотвратить или замедлить прогрессирование сухая дегенерация желтого пятна. Исследования показывают, что прием больших доз некоторых пищевых добавок и витаминов для глаз может снизить риск развития ранней стадии ВМД на 25%. Глазные врачи также рекомендуют пациентам с сухой формой ВМД носить солнцезащитные очки с защитой от УФ.
Влажная форма ВМД представлена примерно в 10-15% случаев. Болезнь быстро развивается и часто приводит к значительной потере центрального зрения., сухие AMD переходит к более передовым и повреждение формы болезни глаз. При влажной форме ВМД начинается процесс роста новых кровеносных сосудов (неоваскуляризация). Стенка таких сосудов неполноценна и пропускает клетки крови и жидкость, которые накапливаются в пространстве под сетчаткой. Эта утечка вызывает постоянное повреждение светочувствительных клеток сетчатки, которые погибают и создают слепые пятна в центральном зрении.
Хориоидальная неоваскуляризация (ХНВ), лежит в основе процесса развития влажной формы ВМД. Аномальный рост сосудов, является ошибочным способом организма создать новую сеть кровеносных сосудов, чтобы обеспечить поступление необходимого количества питательных веществ и кислорода к сетчатке глаза. Вместо этого процесса образуются рубцы, что приводит к серьезной потере центрального зрения.
Несмотря на многочисленные исследования, посвященные ВМД, причины этого заболевания остаются до настоящего времени окончательно не выясненными. ВМД относится к многофакторным заболеваниям.
Возраст – главная причина. Заболеваемость резко увеличивается с возрастом. Среди людей среднего возраста эта болезнь встречается у 2%, в возрасте от 65 до 75 лет диагностируется у 20%, а в группе от 75 до 84 лет признаки ВМД находят у каждого третьего. Значительная часть населения имеет врожденную предрасположенность к ВМД, носуществует ряд факторов, которые либо способствуют возникновению болезни, либо предупреждают её.
Доказан ряд факторов риска, которые отрицательно сказываются на природных защитных механизмах и поэтому способствуют развитию ВМД, наиболее значимыми являются:
Возрастная макулярная дегенерация обычно вызывает медленную, безболезненную и необратимую потерю зрения. В редких случаях, потеря зрения может быть резкой.
Ранними признаками потери зрения от ВМД являются:
Самым элементарным тестом для определения проявлений ВМД служит тест Амслера. Сетка Амслера состоит из пересекающихся прямых линий с центральной черной точкой посередине. Пациенты с проявлениями ВМД могут видеть, что некоторые линии выглядят размытыми или волнистыми, а в поле зрения появляются темные пятна.
Врач-офтальмолог может различить проявления данного заболевания еще до развития изменений в зрении пациента и направить его на дополнительные обследования.
Диагностика ВМД базируется на данных анамнеза, жалобах пациента, оценке зрительных функций и данных осмотра сетчатки различными методами. В настоящее время одним из самых информативных методов при выявлении патологии сетчатки признана флюоресцентная ангиография глазного дна (ФАГД). Для проведения ФАГД применяют различные модели фотокамер и специальные контрастные вещества –флюоресцеин или индоцианин зеленый, которые вводят в вену пациента, а затем выполняют серию снимков глазного дна.
Стереоскопические снимки также могут быть использованы как исходные для динамического наблюдения за рядом пациентов с выраженной сухой фомой ВМД и за пациентами в процессе лечения.
Для тонкой оценки изменений в сетчатке и макуле применяют OКT (оптическая когерентная томография), что позволяет выявлять структурные изменения на самых ранних стадиях дегенерации сетчатки.
Несмотря на огромные успехи в усовершенствовании методов диагностики ВМД, ее лечение остается достаточно сложной проблемой. В терапии сухих форм ВМД и при высоком риске развития заболевания с целью нормализации обменных процессов в сетчатке рекомендуют проводить курсы антиоксидантной терапии.
По данным исследования AREDS, полезный эффект от приема антиоксидантов был достигнут у тех участников, у которых была промежуточная или поздняя стадия ВМД хотя бы на одном глазу. Комбинированная терапия антиоксидантами, цинком и медью за 5 лет снизила частоту развития поздней стадии ВМД на 25%, а риск потери остроты зрения на 3 и более строчек на 19%.
Следует помнить, что заместительная терапия для профилактики и лечения сухой формы ВМД не может быть курсовой, ее использование возможно только на постоянной основе. Она должна применяться у лиц старше 50 лет, а при наличии факторов риска (курение, избыточный вес, отягощенный анамнез, экстракция катаракты), то и ранее.
Лечение влажной формы ВМД направлено на подавление роста аномальных сосудов. На сегодняшний день существует ряд препаратов и методик, зарегистрированных в России, позволяющих остановить или уменьшить проявления аномальной неоваскуляризации, что позволило улучшить зрения у значительного числа людей с влажной формой ВМД.
Для получения дополнительной информации, читайте нашу статью «Лечение возрстной маулярной дегенерации».
www.vseozrenii.ru
Возрастная макулодистрофия (ВМД) - дегенеративное заболевание центральной части сетчатки. Это наиболее частая причина потери зрения у лиц старше 50 лет в индустриально развитых странах. ВМД вызывается склеротическим уменьшением просвета сосудов, которые питают сетчатку. Поражение сосудов приводит к кислородному голоданию ткани сетчатки, которая всвязи с этим медленно разрушается, в результате снижается центральное зрение.
Степень нарушения зрения при ВМД различна. В самых тяжелых случаях ВМД вызывает полную потерю центрального зрения, что делает невозможной любую активность, требующую хорошего зрения (чтение, управление автомобилем и т.д.). В других случаях - развивается незначительное искажение зрения. ВМД не грозит полной слепотой, поскольку периферическое зрение не страдает и сохраняется всю жизнь.
ВМД может быть двух видов - влажной или сухой. Влажная форма ВМД встречается в 10% случаев. Она возникает в результате образования новых, неполноценных сосудов. Эти новообразованные сосуды очень хрупкие и проницаемые, поэтому при этой форме часты кровотечения и отек окружающих тканей. Сухая макулодистрофия, встречается гораздо чаще – в 90% случаев, - и приводит к меньшей и более постепенной потере зрения.
В развитии ВМД играют роль различные факторы: наследственность, возраст, питание, курение, избыточное солнечное облучение и т.д.
Потеря центрального зрения, постепенное при сухой и резкое при влажной форме.
Трудности при работе на близком расстоянии.
Искаженное зрение, «пятна» и «мушки» перед глазом.
Предусматривает использование целого ряда современных препаратов (эмоксипин, ретиналамин, гистохром, лютеин-комплекс и др.).
Лазеркоагуляция сетчатки. В отдельных случаях влажной формы ВМД лазерная коагуляция сетчатки блокирует кровоточащие и проницаемые новообразованные сосуды. Однако, при тепловом воздействии лазера на сосуды повреждается окружающая ткань сетчатки, что само по себе может снизить зрение. По этой причине лазерное лечение назначается с целью не улучшения, а сохранения имеющейся остроты зрения
Фотодинамическая терапия. В ряде случаев может быть применена специальная форма лазерной терапии влажной ВМД, т.н. фотодинамическая терапия. Она основывается на внутривенном введении препарата под названием вертепорфин (визудин), который откладывается на стенках больных сосудов сетчатки. Последующее облучение лазером этих сосудов приводит к их избирательному запустеванию с минимальной степенью повреждения здоровых окружающих тканей. В проведенных сравнительных исследованиях ученые убедительно доказали, что при определенных формах влажной СМД фотодинамическая терапия позволяет остановить прогрессирование болезни и добиться улучшения зрения.
Хирургические методы лечения включают:
Введение внутрь глаза (интравитреально)специальных препаратов – Гемаза, Triamcinoloneacetonide, Avastin, Ancecortaveacetate, VEGF, Macugen, Candesartan.
Удаление патологически измененных структур перед макулой (задней гиалоидной и внутренней пограничной мембран), которые могут вызывать и поддерживать макулярный отек; удаление больной ткани из-под макулы.
Транслокация макулы – перемещение здоровых участков сетчатки на место больных.
Даже не специалисту понятно, насколько технически трудными являются перечисленные хирургические методы - ведь речь идет о структурах гораздо тоньше человеческого волоса.
Если Вам был поставлен диагноз «возрастная макулодистрофия», это не повод уходить в болезнь. Вы можете, пусть не намного, но улучшить состояние своей сетчатки некоторыми простыми изменениями в своем жизненном укладе.
Пройдите консультацию у опытного офтальмолога, специалиста по заболеваниям глазного дна и выясните, какой вид лечения на данный момент необходим именно Вам.
Регулярно наблюдайтесь у офтальмолога.
Регулярно проверяйте свое зрение. Это позволит вовремя обнаружить изменения в сетчатке, требующие лечения.
Рядом исследований была показана прямая связь между питанием и развитием возрастной макулодистрофии. Было научно доказано, что люди, в меню которых входит много фруктов и овощей, особенно листовых зеленых овощей, реже страдают макулодистрофией.
Антиоксидантные витамины А и Е, в изобилии представленные в этих продуктах, в сочетании с цинком замедляют прогрессирование болезни.
Принимайте поливитамины с цинком.
Включите в свой рацион листовые зеленые овощи: шпинат, листовую капусту.
На солнце всегда одевайте очки с защитой от ультрафиолетовых лучей. Считается, что ультрафиолет повреждает пигментный эпителий сетчатки.
Бросьте курить. Курение нарушает работу сосудов, в т.ч. и сосудов сетчатки.
Не забывайте про физические упражнения. Это приводит к общему оздоровлению и увеличивает эффективность работы сосудистой системы.
Используйте при чтении галогеновые лампы. Они дают более равномерное освещение.
Направляйте свет непосредственно на текст. Это увеличивает контрастность букв и, соответственно, их восприятие.
Используйте лупу. Это позволяет сильно увеличить видимый размер шрифта.
Попробуйте аудиокниги и книги с крупным шрифтом. Такие издания можно найти в специализированных библиотеках.
www.vision63.ru
Возрастная макулярная дистрофия — заболевание макулярной области, клинически часто проявляющееся после 50 лет и характеризующееся ранними и поздними изменениями.
1. Ранние изменения• Отдельные желтые пятна в макулярной области (друзы).• Участки гиперпигментации пигментного эпителия сетчатки(ПЭС).• Четко отграниченные участки депигментации ПЭС.2. Поздние изменения• « Географическая» атрофия ПЭС с «обнажением подлежащих сосудов хориоидеи.• Отслойка ПЭС С отслойкой нейроэпителия или без нее.• Очаги неоваскуляризации под ПЭС или субретинально.• Фиброглиальная рубцовая ткань, геморрагии и экссудаты.
Макулодистрофия (ВМД) — самая частая причина необратимой потери зрения у людей старше 50 лет в западных странах, при этом число утративших зрение вследствие ВМД увеличивается с возрастом. Так, в США 10% лиц в возрасте 65—75 лет имеют подобную потерю центрального зрения, а около 75,3% — те или иные проявления ВМД. Конечная стадия ВМД (слепота) наблюдается у 1,7% всех лиц старше 50 лет и у 18% — старше 85 лет.
Распространенность ВМД очень высока на Кавказе. Генетические факторы и факторы окружающей среды, а также курение влияют лишь на риск потери зрения, однако относительная значимость их до сих пор не ясна.
Хотя у многих пациентов с друзами зрительные функции нормальны в течение жизни, у значительной части таких пациентов в пожилом возрасте развивается ВМД. Истинная роль друз в патогенезе ВМД не ясна, однако их химический состав может иметь значение. Высокий риск последующей потери зрения связывают с наличием крупных мягких и/или сливных друз, участков гиперпигментации, но особенно с наличием на другом глазу уже развитой ВМД.Различают мягкие и твердые друзы
Выделяют 2 формы ВМД:1. Атрофическая (сухая, неэкссудативная), которая встречается чаще, медленно прогрессирует и харак-теризуется наличием друз и «географической атрофией ПЭС.2. Экссудотианая (влажная, неоваскулярная), которая встречается реже, протекает тяжелее и характеризуется наличием хориоидальной неоваскуляризаций (ХНВ) с последующим образованием субретинального рубца.
ПатогенезАтрофическая форма ВМД обусловлена медленным прогрессированием атрофии фоторецепторов, ПЭС и хориокапилляров, однако иногда возникает как следствие отслойки ПЭС.1. Проявляется постепенным снижением зрения в течение нескольких месяцев или лет. Как правило, бывают вовлечены в процесс оба глаза, часто несимметрично.2. Симптомы (в порядке проявления)а)Участки скопления или атрофии клеток ПЭС в сочетании с друзами макулярной области.б)Четко отграниченные, округлые участки атрофии ПЭС в сочетании с частичной потерей хориокапилляров.в)Увеличение участков атрофии, в пределах которых видны крупные сосуды хориоидеи, и исчезновение предшествующих друз (стадия «географической» атрофии). При вовлечении фовеа острота зрения значительно снижается.3.ФАГ выявляет гиперфлуоресценцию, соответствующую «открытой» флуоресценции хориоидеи, которая клинически может быть более выражена, чем при сохранных хориокапиллярах.4.Лечение невозможно, однако специальные устройства для слабовидящих могут быть необходимы и полезны многим пациентам.
ПатогенезЭкссудативная форма ВМД обусловлена образованием ХНВ, растущей из хориокапилляров через дефекты в мембране Бруха. ХНВ может либо располагаться в пределах пространства под ПЭС (I тип), либо прорастать в последующем в субретинальное пространство (II тип). ХНВ может предшествовать отслойке ПЭС или развиваться после нее, хотя, вероятно, эти два состояния напрямую не связаны.Клинические особенности1. Проявляется метаморфопсиями и затуманиванием центрального зрения вследствие выхода жидкости из ХНВ. На этой стадии может быть успешным применение аргонового лазера.2. Симптомы. Офтальмоскопически большинство мембран трудно диагностировать.• ХНВ под ПЭС (I тип) может быть случайно выявлена в виде слегка проминирующего очага серо-зеленого или розовато-желтого цвета.• Субретинальную ХНВ (II тип) случайно обнаруживают в виде субретинальной лучистости или пигментированного пятна.• Признаки ХНВ (серозная отслойка сетчатки, кровоизлияния и субретинальныс твердые экссудаты) связаны с выходом жидкости из ХНВ.
ТечениеОтсутствие лечения ведет к неизменному прогрессированию ХНВ. Прогноз для зрения очень плохой. Могут наблюдаться следующие осложнения.1. Геморрагическая отслойка ПЭС возникает при разрыве кровеносных сосудов ХНВ. Сначала кровь ограничена пространством под ПЭС и проявляется в виде темного проминирующего образования. Кровоизлияние может распространяться субретинально, окружать участок отслойки ПЭС,приобретая более размытые границы и светло-красный цвет.2. Витреальные кровоизлияния возникают редко — в случае прорыва крови из очага геморрагической отслойки нейроэпителия в полость стекловидного тела.3. Субретинальный (дисциформный) рубец развивается в результате эпизодических кровоизлияний и постепенной их организации с продолжающимся врастанием новых сосудов из хориоидеи. В конечном счете фиброзный рубец в фовеа обусловливает прогрессирующую потерю центрального зрения .4. Массивная экссудация (как интра-, так и субретинальная) может развиться в глазах с лисциформным рубцом в результате постоянного выхода жидкости из ХНВ. При тяжелом течении субрстинальная жидкость распространяется за пределы макулы и ведет к нарушению периферического зрения.
Если заметили ошибку, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter
zrenue.com
Это заболевание, при котором поражается центральная, самая важная область сетчатки – макула. Макула или желтое пятно играет ключевую роль в обеспечении зрения. Здесь собраны все фоторецепторы, которые позволяют четко, ясно и в ярких красках видеть окружающий мир. Благодаря макуле мы можем читать, различать цвета, водить автомобиль. При повреждении макулы происходит нарушение зрительных функций, снижается острота зрения.
Самая распространенная причина макулярной дегенерации (ухудшения свойств макулы) – старение организма и, в частности, глаза.
Возрастная макулодистрофия – это одна из ведущих причин ухудшения и потери зрения у людей, старше 50 лет. В последние годы офтальмологи констатируют омоложение этого заболевания.
При этой патологии происходит медленная, безболезненная и необратимая потеря зрения. В редких случаях встречается быстрое и резкое течение заболевания.Первые симптомы возрастной макулодистрофии:
При своевременном осмотре, врач-офтальмолог может диагностировать проявления данного заболевания еще до развития ухудшения остроты зрения у пациента и назначить правильное лечение, которое остановит развитие паталогического процесса. Поэтому, очень важно ежегодно проходить профилактическое обследование у окулиста.
Коварность этого заболевания в быстрой потере центрального зрения и утрате общей работоспособности. Степень тяжести заболевания зависит от формы возрастной макулодистрофии.
Выделяют две формы заболевания: сухую и влажную.Сухая форма определяется примерно в 90% пациентов с диагнозом возрастная макулодистрофия. Происходит медленная, но прогрессирующая атрофия макулы глаза. При этой форме зрение ухудшается медленно.
Влажная макулодистрофия встречается значительно реже, но течение болезни при такой форме стремительное. Начинается образование и рост новых кровеносных сосудов, которые хрупкие и легко проницаемые. Эти сосуды стремятся восстановить питание макулы, но, поскольку являются неполноценными, стают причиной кровотечений и отеков тканей. Происходит повреждение светочувствительных клеток сетчатки. Заболевание прогрессирует быстро и приводит к серьезному ухудшению зрения.
Самая главная причина – старение организма. С возрастом показатель этого заболевания резко увеличивается. После 75 лет возрастная макулодистрофия диагностируется у каждого третьего пациента. Но все же есть ряд факторов, которые влияют на развитие этой патологии.
Специалисты клиники Окомедикас располагают новыми технологиями и оборудованием, которые позволяют диагностировать малейшие нарушения в функционировании сетчатки. Обследование безболезненное и бесконтактное.
Чем раньше выявлено заболевание макулы и назначено правильное лечение, тем выше шансы улучшить и сохранить зрение.В зависимости от формы макулярной дегенерации назначается лазерное консервативное или хирургическое лечение. Это определяет врач-офтальмолог после комплексного обследования.
Лазерное консервативное лечение возрастной макулодистрофии направлено на улучшение обмена веществ в клетках сетчатки, а также избавление от накопившихся твердых скоплений (шлаков).
Хирургическое лечение возрастной макулодистрофии предполагает введение в стекловидное тело препаратов, которые способствуют уменьшению отеков в центральном отделении сетчатки.
Замедлить процессы старения организма и глаз возможно, если всерьез отнестись к своему здоровью. Вот простые, но действенные советы.
okomedikas.com
