microbiology.ucoz.org

Реферат Медицина Микробиология (вирусология )

works.tarefer.ru

 

Начальная

Windows Commander
Far
WinNavigator
Frigate
Norton Commander
WinNC
Dos Navigator
Servant Salamander
Turbo Browser

Winamp, Skins, Plugins
Необходимые Утилиты
Текстовые редакторы
Юмор

File managers and best utilites
Главная » Реферат » Вирусы микробиология реферат

Строение, свойства, формы и виды вирусов. Вирусы микробиология реферат


Вирусы — реферат

Новосибирский государственный  аграрный университет

Факультет ветеринарной медицины

Кафедра эпизоотологии и  микробиологии

 

 

 

 

 

 

Реферат на тему:

«Вирусы»

 

 

 

 

 

 

Выполнила: студентка гр.6303б

Малоховская И.В.

Проверила: Капелькина Ю.А.

 

 

 

 

 

 

 

Новосибирск 2013

Содержание

Введение...................................................................................................................3

  1. Значимость и открытия в области вирусов.................................................4
  2. Строение и свойства вирусов.......................................................................6
  3. Классификация .............................................................................................9
  4. Бактериофаги...............................................................................................10
  5. Трансдукция.................................................................................................12
  6. Вирусы животных, растений и человека..................................................13
  7. Интерферон..................................................................................................15

Список литературы................................................................................................16

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение

 

 

   Заболевания растений, животных и человека, вирусная природа которых в настоящее время установлена, в течении многих столетий наносили ущерб хозяйству и вред здоровью человека. Хотя многие из этих болезней были описаны, но попытки установить их причину и обнаружить возбудитель оставались безуспешными.

В результате наблюдений Д.И.Ивановский и В.В.Половцев впервые высказали предположение, что болезнь табака, описанная в 1886 году A . D . Maуер в Голландии под название  мозаичной, представляет собой не одно, а два совершенно различных заболевания одного и того же растения: одно из них - рябуха , возбудителем которого является грибок, а другое неизвестного происхождения. Исследование мозаичной болезни табака   Д.И.Ивановский продолжает в Никитинском ботаническом саду (под Ялтой) и ботанической лаборатории Академии наук и приходит к выводу, что мозаичная болезнь табака вызывается бактериями, проходящими через фильтры Шамберлана, которые, однако, не способны расти на искусственных субстратах. Возбудитель мозаичной болезни называется Ивановским то “фильтрующимися” бактериями, то микроорганизмами, так как сформулировать сразу существование особого мира вирусов было весьма трудно.

Подчеркивая, что возбудитель мозаичной болезни табака не мог быть обнаружен в тканях больных растений с помощью микроскопа и не культивировался на искусственных питательных средах. Д.И.Ивановский писал, что его предположение о живой и организованной природе возбудителя сформировано в целую теорию особого рода инфекционных

заболеваний, представителем которых, помимо табачной мозаики, является ящур (использовав тот же метод фильтрации).

 

1.Значимость и открытия в области вирусов

 Д.И.Ивановский открыл вирусы - новую форму существования жизни. Своими исследованиями он заложил основы ряда научных направлений вирусологии: изучение природы вируса, цитопатологических вирусных   инфекций, фильтрующихся форм микроорганизмов, хронического и латентного вирусоносительства. Один из выдающихся советских фитовирусологов В.Л.Рыжков писал: “Заслуги Д.И.Ивановского не только в том, что он открыл совершенно новый вид заболеваний, но и в том, что он дал методы их изучения”.

 

 

   В 1935 году У.Стенли из сока табака, пораженного мозаичной болезнью, выделил в кристаллическом виде ВТМ (вирус табачной мозаики). За это в 1946 году ему была вручена Нобелевская премия.

В 1958 году Р.Франклин и К.Холм, исследуя строение ВТМ, открыли, что ВТМ является полым цилиндрическим образованием.

В 1960 году Гордон и Смит установили, что некоторые растения заражаются свободной нуклеиновой кислотой ВТМ, а не целой частицей нуклеотида. В этом же году крупный советский ученый Л.А.Зильбер сформулировал основные положения вирусогенетической теории.

В 1962 году американские ученые А.Зигель, М.Цейтлин и О.И.Зегал экспериментально получили вариант ВТМ, не обладающий белковой оболочкой, выяснили, что у дефектных ВТМ частиц белки располагаются беспорядочно, и нуклеиновая кислота ведет себя, как полноценный вирус.

В 1968 году Р.Шепард обнаружил ДНК-содержащий вирус.

 Одним из крупнейших открытий в вирусологии является открытие американских ученых Д.Балтимора и Н.Темина, которые нашли в структуре ретровируса ген, кодирующий фермент - обратную транскриптазу. Назначение этого фермента – катализировать синтез молекул   ДНК на матрице молекулы РНК. За это открытие они получили Нобелевскую премию. В знак признания выдающихся заслуг Д.И.Ивановского перед вирусологической наукой Институту вирусологии АМН СССР в 1950 году было присвоено его имя, в Академии медицинских наук учреждена премия имени Д.И.Ивановского, присуждаемая один раз в три года.

По мере изучения природы вирусов в первом полустолетии после их открытия Д.И.Ивановским (1892) формировались представления о вирусах как о мельчайших организмах. Эпитет “фильтрующийся” со временем был отброшен, так как стали известны фильтрующиеся формы или стадии обычных бактерий, а затем и фильтрующиеся виды бактерий.

Наиболее правдоподобной   и приемлимой является гипотеза о том, что вирусы произошли из “беглой” нуклеиновой кислоты, т.е. нуклеиновой кислоты, которая приобрела способность реплизироваться независимо от той клетки, из которой она возникла, хотя при этом предусматривается , что такая ДНК реплизируется с использованием структур этой или другой клеток.

На основании опытов фильтрации через градуированные  линейные фильтры были определены размеры вирусов. Размер наиболее мелких из них оказался равным 20-30 нм., а наиболее крупных - 300-400 нм.

В процессе дальнейшей эволюции у вирусов менялась больше форма, чем содержание.

Таким образом вирусы, должно быть, произошли от клеточных организмов, и их не следует рассматривать, как примитивных предшественников клеточных организмов.

 

 

2.Строение и свойства вирусов

 Размеры вирусов колеблются от 20 до 300 нм. В среднем они в 50 раз меньше бактерий. Их нельзя увидеть в световой микроскоп, так как их длины меньше длины световой волны.  

Схематический разрез:

-дополнительная оболочка

-капсомер

-сердцевина

Вирусы состоят из различных компонентов:

а)сердцевина- генетический материал (ДНК или РНК).

Генетический аппарат  вируса несет информацию о нескольких типах белков, которые необходимы для образования нового вируса: ген, кодирующий обратную транскриптазу и другие.

б)белковая оболочка, которую называют капсидом.

 Оболочка часто построена из идентичных повторяющихся субъединиц - капсомеров. Капсомеры образуют структуры с высокой степенью симметрии(кубическая, спиральная, смешанная).

в)дополнительная липопротеидная оболочка.

Она образована из плазматической мембраны клетки-хозяина. Она встречается только у сравнительно больших вирусов (грипп, герпес).

 Полностью сформированная инфекционная частица называется вирионом.

Положение о том, что вирусы представляют собой полноценные организмы, позволило окончательно объединить все три названных группы вирусов - вирусы животных, растений и бактерий - в одну категорию, занимающую определенное место среди живых существ, населяющих нашу планету. Тот факт, что их не удалось выращивать на искусственных питательных средах, вне клеток, не вызывал особого удивления, так как вирусы с самого начала были определены как строгие внутриклеточные паразиты. Это свойство признавалось не уникальным, присущим только вирусам, поскольку внутриклеточные паразиты известны и среди бактерий, и среди простейших. Как и другие организмы, вирусы способны к размножению. Вирусы обладают определенной наследственностью, воспроизводя себе подобных. Наследственные признаки вирусов можно учитывать по спектору поражаемых хозяев и симптомам вызываемых заболеваний, а также по специфичности иммунных реакций естественных хозяев или искусственных иммунизируемых экспериментальных животных. Сумма этих признаков позволяет четко определить наследственные свойства любого вируса, и даже больше - его разновидностей, имеющих четкие генетические маркеры, например: нейротропность некоторых вирусов гриппа, сниженную

патогенность у вакциональных вирусов и т.п.

Изменчивость является другой стороной наследственности, и в этом отношении вирусы подобны всем другим организмам, населяющим нашу планету. При этом у вирусов можно наблюдать как генетическую изменчивость, связанную с изменением наследственного вещества, так и фенотипическую изменчивость, связанную с проявлением одного и того же генотипа в разных условиях. Примером первого типа изменчивости являются мутанты одного и того же вируса, в частности температурочувствительные мутанты.

Примером второго типа изменчивости служит разный тип поражений, вызываемых одним и тем же вирусом у различных животных, растений и бактерий.

Все вирусы по своей природе - паразиты. Они способны воспроизводить себя, но только внутри живых клеток. Обычно вирусы вызывают явные признаки заболевания. Попав внутрь клетки, они “включают” ее ДНК и, используя свою собственную ДНК или РНК, дают клетке команду синтезировать компоненты вируса. Компоненты вируса способны к спонтанному образованию вириона. Клетка, израсходовав все жизнетворные соки на синтез вирусов, гибнет, перегруженная паразитами. Вирусы “разрывают” оболочку клетки и передаются в другую клетку в виде инертных частиц. Вирусы вне   клетки представляют собой кристаллы, но при попадании в клетку “оживают”.

Вирусы как и другие организмы, характеризуются приспособляемостью к условиям внешней среды. Нужно только не забывать, что для них организм хозяина является средой обитания, поэтому многие условия внешней среды влияют на вирус опосредованно – через организм хозяина. Однако многие факторы внешней среды могут и непосредственно воздействовать на вирусы. Достаточно вспомнить уже названные температурочувствительные мутанты вирусов, которые, например, размножаются при температуре 32-37 С и гибнут при температуре 38-40 С, хотя их хозяева остаются вполне жизнеспособными при этих температурных  режимах. В связи с тем, что вирусы являются паразитами, они подчиняются закономерностям и к ним применимы понятия экологии паразитизма. Каждый вирус

имеет круг естественных хозяев, иногда очень широкий, как, например, у мелких РНК-геномных фагов: в первом случае поражаются все млекопитающие, во втором - отдельные клоны кишечной палочки. Циркуляция вирусов может быть горизонтальной(распространение среди популяции хозяев) и вертикальной (распространение от родителей потомству). Таким образом, каждый вирус занимает определенную экологическую нишу в биосфере.

 

 

 

3.Классификация

 

 

а)Вирусы классифицируются по сердцевине:

ДНК-содержащие и РНК-содержащие (ретро) вирусы.

б)По структуре капсомеров:

изометрические(кубические), спиральные, смешанные.

в)По наличию или отсутствию дополнительной липопротеидной оболочки .

г)По клеткам- хозяинам .

Кроме этих классификаций есть еще много других. Например, по типу переноса инфекции от одного организма к другому.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

4.Бактериофаги

 

Открытие

Спустя 25 лет после открытия вируса, канадский ученый Феликс Д’Эрел, используя метод фильтрации, открыл новую группу вирусов, поражающих бактерии. Они так и были названы бактериофагами (или просто фагами).

Строение

- головка (с икосаэдрической  симметрией)

- воротничек

- полый стержень

- чехол со спиральной симметрией

- гексональная базальная пластина

- шипы отростка

Жизненный цикл бактериофагов

1)Фаг приближается к  бактерии, и хвостовые нити связываются

с рецепторными участками  на поверхности бактериальной клетки.

2)Хвостовые нити изгибаются  и “заякоривают” шипы и базальную пластинку на поверхность клетки; хвостовой чехол сокращается, заставляя полый стержень входить в клетку; этому способствует фермент - лизоцим, который находится в базальной пластинке; таким образом ДНК вводится внутрь клетки.

3)ДНК фага кодирует  синтез ферментов фага, используя  для этого более синтезирующий аппарат (рибосомы  и т.п.) хозяина.

4) Фаг тем или иным  способом инактивирует ДНК хозяина,  а фермент фага совсем расщепляет ее; ДНК фага подчиняет себе клеточный аппарат.

5)ДНК фага реплицируется  и кодирует синтез новых белков.

6)Новые частицы фага, образующиеся в результате спонтанной самосборки белковой оболочки вокруг фаговой ДНК; под контролем ДНК фагов синтезируется лизоцим.

7) Лизис клетки, т.е. клетка  лопается под воздействием лизоцима; высвобождается около 200-1000 новых фагов; фаги индуцируют другие клетки.

Жизненный цикл фага составляет 30 минут.

Лечение

 Свойство бактериофагов разрушать бактерии используется для предупреждения и лечения бактериальных заболеваний.

Через 10-15 минут после введения бактериофагов в организм возбудителя чумы, брюшного тифа, дизентерии, сальмонеллеза обезвреживаются.

Но у этого метода есть серьезный недостаток. Бактерии более изменчивы (в плане защиты от фагов) чем бактериофаги, поэтому бактериальные клетки относительно быстро становятся нечувствительными к фагам.

yaneuch.ru

Реферат - Лекции - Микробиология (Энтеровирусы)

Род энтеровирусов относится к семейству пикорнавирусов. Пико - означает маленький, рна - означает РНК содержащий. К семейству пикорнавирусов относятся как явствует из названия маленькие РНК-содержащие вирусы. Семейство включает в себя 4 рода, из которых особо важен род энтеровирусов. Основное место обитания энтеровирусов в природе - это организм человека, а точнее кишечник, отсюда название. Кишечник является единственным резервуаром многих энтеровирусов, откуда вирусы попадают в кровь, во внутренние органы, ЦНС. В род энтеровирусов входят: * возбудители полиомиелита, их 3 серологических типа, то есть 3 антигенных разновидностей, на которые нет перекрестного иммунитета * Вирусы Коксаки, из делят на подгруппы А и В, в подгруппу А входят 23 серотипа, в подгруппу В - 6 серотипов. * Вирусы ЕСНО. Известно 32 серотипа этих вирусов * Полиомиелитоподобные вирусы * Вирусы гепатита А ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЭНТЕРОВИРУСОВ: 1. Это РНКовые вирусы 2. Имеют малые размеры 20-30 нм) 3. Небольшое число капсомеров, не окруженных какой-либо оболочкой 4. Тип симметрии капсида - кубический 5. Термоустойчивы 6. Устойчивы к эфиру, к кислой среде, благодаря чему вирусы проходят через желудок, устойчивы к желчи, пищеварительным сокам. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ: * Естественная локализация - кишечник человека * Основной путь распространения - фекально-оральный * Широкое распространение в природе * Преимущественная циркуляция в летне-осенний период времени * Широкое вирусоносительство у практически здоровых людей * Заболевание чаще встречается в детском возрасте, болеют чаще всего дети 6-12 лет, еще чаще дети первых 5 лет жизни. ПОЛИОМИЕЛИТ (polios - серый, myelos - спинной мозг). Само название говорит о том, что вирусом поражается серое вещество спинного мозга. При паретических формах полиомиелита фактически нарушается двигательная иннервация, которая отвечает за движение мышц. Возникают атрофические параличи, чаще нижних, реже верхних конечностей, в зависимости от того какой сегмент спинного мозга затронут. Заболевание очень тяжелое, калечащее. Известно давно, о нем упоминает Гиппократ. В планах ВОЗ полное уничтожение заболеваемости полиомиелитом на Земле к 2000 году. Но, к сожалению, полиомиелит нередко встречается в СНГ. На первом месте по данным ВОЗ по заболеваемости полиомиелитом стоит Таджикистан, на втором - Узбекистан, на третьем - Азербайджан, на четвертом - Турция, на пятом - Россия. Вирус был открыт в 1945 году. Существует 3 возбудителя полиомиелита: 1. Серотип Брунгинда 2. Серотип Лансинга 3. Серотип Леон Серотип Брунгинда отличается наибольшей нейровирулентностью, наиболее патогенен для человека и в эксперименте для обезьян, выделяется в 80% случаях полиомиелита, чаще всего дает паралитические формы (1 случай на 1 на 100-1000 бессимптомных форм). Серотип Лансинга менее нейровирулентен, патогенен для человека, и в эксперименте для хлопковых крыс, и вызывает 1 острый случай на 1000-10000 бессимптомных форм. Серотип Леон наименее вирулентен, встречается реже всех, патогенен для человека и обезьян. Вирусы устойчивы во внешней среде и действию различных неблагоприятных факторов: устойчивы ко всем известным антибиотиками, химиопрепаратам, выдерживают действие 70% спирта, 5% лизола, поэтому их относят к самым устойчивым вирусам. КУЛЬТИВИРОВАНИЕ ВИРУСОВ: в курином эмбрионе энтеровирусы не растут, развиваются в организме обезьян и хлопковых крыс, развиваются в культурах тканей обезьян, эмбрионов, первичных культурах злокачественных опухолей. При внесении вируса в культуру ткани возникает феномен цитопатического действия. Вирусы полиомиелита не способны образовывать гемагглютинин. Для обнаружения их реакции гемагглютинации и гемосорбции не применимы. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ПОЛИОМИЕЛИТА: Инкубационный период 7-14 дней. Полиомиелит - очень высококонтагиозное заболевание, источник - больной человек бессимптомной формой, основной путь передачи - фекально-оральный. У больного паралитической формой полиомиелита в 1 грамме фекалий содержится 1 млн. инфицирующих доз для обезьян. Фекально-оральный путь передачи является основным в странах с высоко развитой санитарной обстановкой. В странах с высокоразвитой санитарной культурой ведущим путем передачи является воздушно-капельный. В первую неделю заболевания вирус может поселиться в окологлоточных лимфатических узлах и со слизью зева при кашле, чихании может выделяться в окружающую среду, заражая окружающих ПАТОГЕНЕЗ. Возбудитель проникает через рот часто через грязные руки, посуду, воду. В определенном числе случае вирус проникает через кишечный барьер, попадает в кровь, возникает виремия. В ряде случаев вирус проникает через гематоэнцефалический барьер и попадает в спинной мозг, вызывая повреждение двигательной иннервации. Возбудитель полиомиелита может вызывать следующие заболевания: * асептический менингит * бессимптомные формы (инапарантная форма), когда вирус находится в кишечнике, не проникая в кровь. * Абортивная форма (малая болезнь). Вирус проникает в кровь, но через гематоэнцефалический барьер проникнуть не может. Клинически такая болезнь проявляется ангиной, катаром верхних дыхательных путей. * У небольшого числа детей вирус проникает через гематоэнцефалический барьер и вызывает поражение двигательных нейронов передних рогов спинного мозга так называемая паралитическая форма. Летальность при паралитической форме 10% и у более половины детей возникают стойкие параличи. ИММУНИТЕТ при полиомиелите пожизненный, типоспецифический. Механизм иммунитета определяется 2-мя основными моментами: 1. Гуморальный общий иммунитет, обеспечивается циркулирующими в крови иммуноглобулинами класса М и G2), 2. местный возникает в ткани кишечника и носоглотки, глотки, обеспечивая устойчивость этих тканей наличием секреторных иммуноглобулинов класса А.

ВИРУСЫ КОКСАКИ. В городе Коксаки (Америка) в 1948 году в клинике полиомиелита от больных детей были выделены вирусы которые не реагировали с поливалентной сывороткой полиомиелита. У выделенных вирусов было найдено свойство вызывать заболевания у новорожденных мышей - сосунков. Деление вирусов Коксаки на 2 подгруппы (А и В) связано с их способностью по - разному поражать ткани новорожденных мышей. * Вирусы Коксаки подгруппы А вызывают вялые параличи, а подгруппы В - спастические параличи. Заболевания которые вызывают вирусы Коксаки: асептический менингит, ангина, лихорадочные заболевания с сыпью. * Вирусы Коксаки чаще всего вызывают энцефаломиокардит новорожденных. ВИРУСЫ ЕСНО. Е- enteric, C - cytopatogenetic, O - orpham, H - human. В процессе изучение энтеровирусов были обнаружены вирусы которые не могли быть отнесены к энтеровирусам, так как они во первых не реагировали с полиомиелитной поливалентной сывороткой, во вторых они не были способны вызывать заболевания у мышей-сосунков, поэтому они не могли быть отнесены к вирусам Коксаки. Сначала их назвали orphans- сиротки. Затем ЕСНО. Вирусы ЕСНО вызывают асептический менингит, гастроэнтерит у детей, лихорадочные заболевания с летней сезонностью. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ЭНТЕРОВИРУСОВ ЧЕЛОВЕКА. Лабораторную диагностику нужно вести одновременно на все вирусы, так как они вызывают однотипные заболевания. Вирусологический метод: заражают хлопковых мышей (на вирус Коксаки) выращивают вирус на культуре ткани, заражают новорожденных мышей, и если они погибают, то ищут вирус. На культуре ткани определяют присутствие вируса по наличию цитопатического действия, цветной пробе Солка. Идентификация вируса осуществляется в иммунологических реакциях, построенных по принципу антиген-антитело: в реакции нейтрализации. Положительный результат реакции нейтрализации будет определяться по отсутствию феноменов цитопатического действия, цветной пробы и т.д. Серологический метод. Определяют нарастание титра антител в парных сыворотках. Берется известный антиген, известный вирус соединяются с сывороткой больного и ищем будут ли нейтрализовать вирус и опять исчезнут все феномены его присутствия в культуре ткани или не лабораторном животном. ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ПОЛИОМИЕЛИТА. Специфического лечения полиомиелита нет. Нет и химиопрепаратов, антибиотиков которые могут помочь при паралитической форме. Возможны симптоматические, общеукрепляющие мероприятия. Существуют 2 вакцины: * Вакцина Солка разработанная в 1956 году и названная инактивированная полиомиелитная вакцина (ИПВ). Это убитая вакцина, она дает общий гуморальный иммунитет, но не защищает кишечник. Человек, который привит этой вакциной не заболеет сам, но если у этого ребенка в кишечнике поселится вирус он может стать переносчиком вируса и заражать других. * В 1961 году был разработана ОПВ - ослабленная полиомиелитная вакцина. Эта вакцина является более надежной, так как она обеспечивает и местный и общий иммунитет. Содержит вирусы, которые живут в кишечнике, не давая вирулентным вирусам полиомиелита в нем заселяться. Недостатком этой вакцины является то, что при вакцинировании бывают осложнения. В первом случае на 1-10 млн. сам вакцинный штамм вызывает полиомиелит у очень ослабленных детей с нарушением гематоэнцефалического барьера. Можно сказать что с помощью этих 2-х вакцин проблема полиомиелита решена и дело только в проведении достаточных организационных мероприятий.

www.ronl.ru

Строение, свойства, формы и виды вирусов

Вирусы — это мельчайшие частицы жизни, размером они раз в 50 меньше бактерий. Обычно вирусы нельзя увидеть в све­товой микроскоп, так как их особи более чем вдвое меньше длины световой волны. Особей вируса, находящихся в состоянии покоя, называют вирионом. Вирусы существуют в двух формах: покоящейся, или внеклеточной (вирусные частицы, или вирионы), и репродуцирующейся, или внутриклеточной (комп­лекс «вирус — клетка хозяина»).

Формы вирусов различны, они могут быть нитевидными, сферическими, пулевидными, палочковидными, многоугольными, кирпичеобразными, куби­ческими, при этом некоторые имеют кубическую головку и отросток. Каждый вирион состоит из нуклеиновой кислоты и белков.

В вирионах вирусов всегда присутствует только один тип нуклеиновой кис­лоты — либо РНК, либо ДНК. Причем как та, так и другая может быть одноцепо­чечной и двуцепочечной, а ДНК может быть линейной или кольцевой. РНК в ви­русах всегда только линейная, но она может быть представлена набором фраг­ментов РНК, каждый из которых несёт определённую часть генетической информации, необходимой для репродукции. По наличию той или иной нуклеи­новой кислоты вирусы называют ДНК-содержащими и РНК-содержащими. Осо­бо следует отметить, что в царстве вирусов функцию хранителя генетического кода выполняет не только ДНК, но и РНК (она может быть и двуцепочечной).

У вирусов очень простое строение. Каждый вирус состоит всего из двух частей — сердцевины и капсида. Сердцевина вируса, в которой находит­ся ДНК или РНК, окружена белковой оболочкой — капсидом (лат. capsa — «вместилище», «ящик», «футляр»). Белки защищают нуклеиновую кислоту, а также обусловливают ферментативные процессы и мелкие изменения белков в капсиде. Капсид со­стоит из определённым образом уложенных одно­типных белковых молекул — капсомеров. Обычно это или спиральный тип укладки (рис. 22), или тип симметричного многогранника (изометрический тип) (рис. 23).

Рис. 22. Схема строения вируса табачной мозаики
Рис. 23. Модель вириона аденовируса: 1 — фибры; 2 — белки капсида; 3 — сердцевина

Все вирусы условно разделяют на простые и сложные. Простые вирусы состоят только из сердцевины с нуклеиновой кислотой и капсида. Сложные вирусы на поверхности белкового капси­да имеют ещё внешнюю оболочку, или суперкапсид, содержащий двухслойную липопротеидную мембрану, углеводы и белки (ферменты). Эта внеш­няя оболочка (суперкапсид) обычно бывает пост­роена из мембраны клетки-хозяина. Материал с сайта http://doklad-referat.ru

На поверхности капсида находятся различные выросты — шипы, или «гвоздики» (их называют фибрами), и отростки. Ими вирион прикрепляется к поверхности клетки, в кото­рую затем проникает. Следует отметить, что на поверхнос­ти вируса имеются ещё специальные прикрепительные бел­ки, связывающие вирион со специфическими группами молекул — рецепторами (лат. recipio — «получаю», «прини­маю»), находящимися на поверхности клетки, в которую проникает вирус. Одни вирусы прикрепляются к белковым рецепторам, другие — к липидам, третьи узнают углевод­ные цепочки в составе белков и липидов. В процессе эволюции вирусы «научи­лись» узнавать чувствительные к ним клетки по наличию специальных рецепторов на клеточной поверхности хозяев.

На этой странице материал по темам:

  • Формы вирусов сферическая,пулевидная,спермотозойдная

  • Кратко о вирусы

  • Строение и виды вирусов.

  • Строение вируса микробиология

  • Строение вирусов кратко о главном

Вопросы по этому материалу:

  • Сравните между собой простые и сложные вирусы.

doklad-referat.ru

Вирусы — реферат

Огромную проблему составляет группа вирусов, способных вызывать опухоли.

 

 

 

 

5.Трансдукция

Трансдукция (от лат. transductio - перемещение) - передача генетического материала от одной клетки к другой, что приводит к изменению наследственных свойств.  

 Явление трансдукции было открыто американским ученым Д. Ледербергом и Н. Циндером в 1952 году. Особые бактериальные вирусы - умеренные фаги - в процессе вегетативного размножения способны случайно захватывать и переносить в другие клетки любые участки ДНК, разрушенных ими клеток. Длина переносимого отрезка ДНК определяется размером белковой оболочки фаговой частицы и обычно не превышает 1-2 % бактериального генома. Переносимый отрезок может содержать несколько генов.

 Поскольку вероятность успешной трансдукции зависит от расстояния между генами в молекуле ДНК, образующих хромосому бактерии, явления трансдукции широко используется при составлении генетических карт хромосом бактерий. Генетический материал фага в таких частицах отсутствует. Поэтому при вводе ДНК в клетку они не осуществляют все функции фага: размножение, разрушение клетки. Внесенный фрагмент может существовать в клетке в виде дополнительного генетического элемента, обладающего функциональной активностью. Такой фрагмент не способен воспроизводится при каждом делении клетки, поэтому он передается в одну из дочерних клеток. За исключением этой клетки свойство всего остального потомства не изменяются. В дальнейшем фрагмент может быть либо разрушен, либо внесен в хромосому бактерии, заменив в ней гомологичный участок ДНК. В последнем случае новые признаки, приобретенные клеткой - трансдуктантом, будут свойственны всему потомству клетки.

Молекулярный механизм трансдукции в настоящее изучен недостаточно.

 

6.Вирусы животных, растений и человека

Вирусы растений

О том, что растения болеют, люди узнали в те далекие времена, когда перешли на оседлое земледелие. Земледельцы как могли лечили растения, старались предотвратить массовое поражение. Один из возбудителей болезней растений - вирус табачной мозаики. Подобный вирус встречается у картофеля, томатов, цветов, плодовых и ягодных культур. Одним из признаков вирусного поражения является изменение окраски цветов в поколениях (например тюльпанов) и изменения окраски листьев (желтуха растений).

 Разработка эффективных противовирусных мероприятий основана на характерной особенности каждого вируса растений, на передаче заболевания от одних растений другим. Применяется термическая обработка, химиотерапия, сочетание этих способов (опрыскивание растений или насыщения атмосферы термокамеры ингибиторами вируса).

Используется также метод, названный культурой меристемы. Метод, основан на том, что в различных тканях растений вирусы распространены не равномерно, а некоторых частях отсутствует (например в клетках меристемы, в точках роста). Данный участок в стерильных условиях вырезается и является материалом для получения здорового потомства.

 

Вирусы животных и человека

Наряду с вирусами растений существует опасные возбудители болезней животных и человека. Это - оспа, полиомиелит, бешенство, вирусный гепатит, грипп, СПИД и т.д. Многие вирусы, к которым чувствителен человек, поражают животных и наоборот. Кроме того некоторые животные являются переносчиками вирусов человека, при этом не болея ими.

Оспа - одно из древнейших заболеваний.

Описание оспы нашли в  египетском папирусе Аменофиса 1, составленного за 4 тыс. лет до нашей эры. Возбудитель оспы - крупный, сложно устроенный ДНК-содержащий вирус, размножающийся в цитоплазме клеток, где образуются характерные включения. В настоящее время оспа человека ликвидирована в мире при помощи вакцинации.

Полиомиелит - вирусное заболевание, при котором поражается серое вещество центральной нервной системы. Возбудитель полиомиелита - мелкий вирус, не имеющий внешней оболочки и содержащий РНК. Эффективным  методом борьбы с данным заболеванием является живая полиомиелитная вакцина.

Бешенство - инфекционное заболевание, передающееся человеку от больного животного при укусе или контакте со слюной больного животного, чаще всего собаки. Один из основных признаков развивающегося бешенства - водобоязнь, когда у больного затруднено глотание жидкости, развиваются судороги при попытке пить воду. Вирус бешенства содержит РНК, уложенную в нуклеокапсид спиральной симметрии, покрыт оболочкой и при размножении в клетках мозга образует специфические включения, по мнению некоторых исследователей, - “кладбища вирусов“, носящие название телец Бабеша-Негри. Заболевание неизлечимо.

Вирусный гепатит - инфекционное заболевание, протекающее с поражением печени, желтушным окрашиванием кожи, интоксикацией. Заболевание известно со времен Гиппократа более 2-х тысяч лет назад.   В странах СНГ ежегодно от вирусного гепатита гибло 6 тыс. человек.

 

 

7.Интерферон 

 Система интерферона является важнейшим фактором неспецифической резистентности. Наряду со специфическим иммунитетом она обеспечивает защиту организма от множества неблагоприятных воздействий. Доказана возможность использования этого препарата для профилактики и лечения   ряда вирусных заболеваний. Система интерферона осуществляет в организме контрольно-регуляторные функции, направленные на сохранение клеточного гомеостаза. Важнейшими из этих функций являются антивирусная, противоклеточная, иммуномодулирующая и радиопротективная.  

 Интерферон является универсальным фактором неспецифической резистентности и образуется всеми клетками организма практически сразу же после внедрения вирусов. Наиболее активными продуцентами интерферона являются лимфоциты и макрофаги. При большинстве вирусных инфекции установлена четкая корреляция между уровнем интерферона и тяжестью заболевания. Как правило, количество интерферона заметно снижается при тяжелом течении болезни и возрастает при доброкачественном. В связи с этим использование готовых препаратов интерферона или стимуляции выработки собственного интерферона с помощью индукторов являются весьма перспективными методами профилактики и терапии вирусных инфекций.

 

 

 

 

 

Список литературы

1.Колешко О.И., Завезенова Т.В.  «Микробиология с основами вирусологии», М., 1999г., 452 стр.

2.Нетрусов А.И., Котова И.Б. «Микробиология», М.,2006г., 352стр.

3.Сергеев В.А., Непоклонов Е.А., Алипер  Т.И. «Вирусы и вирусные вакцины», М., 2007г., 524стр.

 

yaneuch.ru

Микробиология - Вирусы

Вирусы (лат. virus — яд животного происхождения) — мельчайшие организмы, которые по своей морфологии, биологическим свойствам, химическому составу и способу размножения отличаются от других микроорганизмов. Вирусы являются строгими (облигатными) внутриклеточными паразитами и не размножаются вне живых клеток. Размеры вирусов очень малы: от 25 до 250 нм, их определяют размерами пор фарфоровых фильтров, через которые они проходят при фильтрации. Существуют мелкие вирусы: полиомиелита, ящура, желтой лихорадки, размер которых до 25 нм, и более крупные: вирусы оспы и осповакцины, размер которых приближается к 250 нм. Самые крупные мантийные вирусы — орнитоза, трахомы и венерической лимфогранулемы — имеют размер до 300—350 нм. Однако их химический состав сложнее, чем у остальных вирусов. Поэтому мантийные вирусы выделены в особую группу микроорганизмов «хламидозоа», или хламидии (по классификации Берджи группа 18).

Изучение формы вирусов и их строения возможно только в электронном микроскопе при увеличении в 50 000—300 000 раз. Крупные вирусы размером более 150 нм можно увидеть в обычном световом микроскопе при специальных методах окраски и увеличении в 900— 1000 раз.

Форма вирусов может быть различной: шаровидной, овоидной, палочковидной, нитевидной, многогранной и булавовидной (рис. 14).

 

Зрелые частицы вируса называют вирионами. Вирион состоит из нуклеиновой кислоты, заключенной в белковую оболочку — капсид. Тип и свойства нуклеиновой кислоты имеют важное значение в классификации вирусов. Характерными признаками вирусов является содержание в вирионе только одной из нуклеиновых кислот: либо ДНК, либо РНК- Все остальные живые организмы содержат одновременно и ДНК, и РНК. В зависимости от типа нуклеиновой кислоты вирусы можно разделить на две большие группы: ДНК-содержащие и РНК-содержащие. Нуклеиновая кислота вирусов может состоять из одной нити (однонитчатая) или двух нитей (двунитчатая). Почти все РНК-содержащие вирусы имеют в своем геноме однонитчатую РНК. ДНК-содержащие вирусы чаще имеют двунитчатую ДНК и редко — однонитчатую.

У многих вирусов нуклеиновая кислота и белок (нуклеопротеид) находятся внутри вириона (сердцевина — core), а у некоторых вирусов нуклеиновая кислота непосредственно заключена в капсид (нуклеокапсид). Капсид состоит из повторяющихся белковых субъединиц, которые образованы одной или несколькими белковыми молекулами. Группы из нескольких белковых молекул можно видеть на электронных микрофотографиях. Такие структурные единицы, образующие часть капсида, называют капсомерами. Способ укладки капсомеров (тип симметрии) и количество их в капсиде неодинаковы у разных вирусов. Капсомеры могут быть уложены в капсидах в виде многогранника с равными симметричными гранями (кубический тип симметрии) или по спирали (спиральный тип симметрии). Спиральный тип симметрии имеют вирусы гриппа, а кубический — адено-, герпес- и энтеровирусы. Вирусы с кубическим типом симметрии называют также изометрическими. У вирусов группы оспы и бактериофагов сложный тип симметрии: например, головка бактериофага кубического типа, а отросток- хвост— спирального (рис. 15).

 

Многие вирусы животных и человека обладают внешней оболочкой (пеплос), окружающей их капсид. В состав этих оболочек входят липиды или липопротеиды. Наличие внешних оболочек характерно для вирусов, созревание которых происходит на внутренней поверхности цитоплазматической мембраны клетки хозяина. Проходя через поверхность пораженной клетки, вирусный капсид как бы обволакивается этой мембраной, формируя один или несколько слоев своей внешней оболочки. Внешнюю оболочку имеют миксо-, герпес- и рабдовирусы (вирус бешенства), а также тогавирусы (вирусы энцефалитов). Внешние оболочки этих вирусов, содержащие фосфолипиды, разрушаются эфиром, что служит отличительным признаком от вирусов, которые имеют голый капсид. Вирусы группы оспы также имеют внешние оболочки, но формирование их происходит внутри пораженной клетки и к эфиру они нечувствительны. У некоторых вирусов (миксо- и тогавирусы) из внешнего липидаого слоя выступают наружу вирусспецифические гликопротеиды. Эти выступающие капсомеры называют шипами (пепломеры), хотя концы их не острые, а тупые.

Мелкие вирусы, имеющие форму палочек или шариков, могут образовывать упорядоченные структуры в виде кристаллов. Кристаллы состоят из сотен миллиардов вирусных частиц, тесно прижатых друг к другу.

Вирусы оспы, бешенства, хламидии трахомы и некоторые другие, поражая различные клетки организма, образуют в них внутриклеточные включения. Это крупные и плотные гранулы, которые при определенной окраске могут быть обнаружены в световом микроскопе. Внутриклеточные включения располагаются в ядре клетки или ее цитоплазме. Происхождение их пока неясно.

 

В одних случаях они являются внутриклеточными колониями (скоплениями) элементарных частиц вируса (вирионов), в других — продуктами реакции клетки хозяина на внедрившийся вирус. Обнаружение внутриклеточных включений при некоторых инфекциях служит диагностическим признаком заболевания: например, тельца Негри при бешенстве, тельца Гварниери при оспе.

 Имеются значительные основания считать Ивановского отцом новой науки- вирусологии определявшей в настоящее время поле деятельности большого и важного значения. У.Стенли. Заболевания растений, животных и человека, вирусная природа которых в настоящее время установлена, в течение многих столетий нанесли ущерб хозяйству и вред здоровью человека. Хотя многие из этих болезней были опасны, но попытки установить их причину и обнаружить возбудителя оставались безуспешными. Впервые существование вируса ( нового типа возбудителя болезней ) доказал в 1892 году русский ученый Д.И. Ивановский. Дмитрий Иосифович Ивановский родился в 1864 году в Петербургской губернии. Окончив с отличием гимназию, в августе 1883 года он поступает в Петербургский университет на физико-математический факультет, по естественному разряду. Как нуждающийся студент, Ивановский был освобожден от уплаты за обучение и получал стипендию. Под влиянием выдающихся деятелей науки, преподававших в то время в Петербургском университете ( И.М.Сеченов, А.М. Бутлеров, В.В. Докучаев А.Н. Бекетов, А.С. Фамицын и другие ), формировалось мировоззрение будущего ученого. Будучи студентом, Д.И. Ивановский c увлечением работал в научном биологическом кружке, проводил опыты по анатомии и физиологии растений, тщательно выполняя эксперименты. Поэтому, вероятно, А.Н. Бекетов, возглавлявший общество естествоиспытателей, и профессор А.С. Фамицын предложили в 1887 году студентам Ивановскому и Половцову поехать ( на средства Вольного экономического общества ) на Украину и в Бессарабию для изучения заболевания табака, наносившего огромный ущерб сельскому хозяйству юга России. Основные итоги наблюдений и изучеия анатомии и физиологии больных растений ( “О болезнях табачных растений”-Труды С. Петербургского общества естествоиспытателей , т. 19 ) были доложены Д. И. Ивановским в 1888 году на заседании С. Петербургского общества естествоиспытателей и изложены в статье Д. И. Ивановского и В. В. Половцева,а также опубликованы в Трудах императорского Вольного экономического общества в 1889 году, а затем в брошюре “Рябуха-болезнь табака,ее причины средства борьбы с нею’’ ( Спб.,1890 ) в том же году переизданной на немецком языке Российской академией наук. В результате этих наблюдений Д.И. Ивановский и В.В. Половцов впервые высказали предположение, что болезнь табака, описанная в 1886 году А. Mayer в Голландии под названием мозаичной, представляет не одно, а два совершенно различных заболевания одного и того же растения; одно из них-рябуха, возбудителем которого является грибок, а другое неизвестного происхождения.На основе опыта крестьян, собственных наблюдений и изучения больных растений Д.И.Ивановский и В.В.Половцев пришли к заключению, что болезнь рябуха поражает растения, высаженные на старых плантациях табака, и дали рекомендации по введению севооборота и повышению культуры земляделия. и средство борьбы с нею” В 1888 году Д. И. Ивановский окончил Петербургский университет, еще в конце 1887 года успешно сдав устные испытания на степень кандидата, и 1 марта 1888 года представил диссертацию “О болезнях табака”. В формуляре Д. И. Ивановского, хранившимся в Государственном ленинградском отделение архива, значится: ”Окончил полный курс в императорском Петербургском университете со степенью кандидата наук. В отзывах о кандидате наук Д. И. Ивановском отмечается отличная теоретическая подготовка, способность к критическому мышлению, умению ставить и решать научные вопросы. А.С.Фамицын, А.Н. Бекетов и Х.Я. Гоби рекомендовали Д.И. Ивановского для подготовки к профессорскому званию. Исследования мозаичной болезни табака Д.И.Ивановский продолжает в Никитском ботаническом саду (под Ялтой) и ботанической лабораторий Академии наук ( создана в 1891 году ; руковадитель - академик А.С.Фамицын, единственный штатный сотрудник - лаборант Д. И. Ивановский). После революции 1917 года реорганизована в лабораторию биохимии и физиологии растений, а впоследствии преобразована в Институт физиологии растений имени К.А. Тимерязева А.Н. С.С.С.Р. Результаты этих исследований изложены в докладе “О двух болезнях табака”, сделанном 14 февраля 1892 года в Академии наук , и опубликованы в журнале “Сельское хозяйства и лесоводств”, а также отдельным изданием “О двух болезнях табака”.В этой работе, датированной 1892 годом, Д. И. Ивановский приходит к выводу, что мозаичная болезнь табака вызывается бактериями, проходящими через фильтр Шамберлана, которые, однако, не способны расти на искусственных субстратах. Впервые представлены данные о возбудителе табачной мозайки, которые длительное время являлись критериями для отнесения возбудителей болезней к ”вирусам”: фильтруемость через ”бактериальные” фильтры, неспособность расти на искусственных средах, воспроизведения картины заболевания фильтратом, освобожденным от бактерий и грибов. Возбудитель мозаичной болезни называется Д. И. Ивановским то “фильтрующимися бактериями, то микроорганизмами, и это понятно ,так как сформулировать сразу существование особого мира вирусов было весьма трудно. M.W.Beijerink, которому многие зарубежные ученые приписывали честь открывателя вирусов, признал в 1889 году приоритет Д.И. Ивановского. В связи с завершением своей магистерской диссертацией “Исследования спиртового брожения” ( Совет Петербургского университета в 1895 году утвердил Д.И. Ивановского в степени магистра ботаники) Д.И. Ивановский вынужден был временно прекратить исследования по мозаичной болезни табака и возвращается к ним через несколько лет, закончив к 1900 году. 14 сентября 1901 года Д.И. Ивановский назначается экстраординарным профессором Варшавского императорского университета по кафедре ботаники ( курс анатомии и физиологии растений ). Основываясь на многочисленных опытах и повторных исследованиях, развивая главные положения, опубликованные в 1892 году, он обобщает их в докторской диссертации на тему “мозаичная болезнь табака”, которую он защитил в Киевском университете 16 марта 1903 года. Д.И. Ивановский не сомневался в важности своего открытия принципиально нового класса явлений. Подчеркивая, что возбудитель мозаичной болезни табака не мог быть обнаружен в тканях больных растений с помощью микроскопа и не культивировался на искусственных питательных средах. Д.И. Ивановский писал, что его предположения о живой и организованной природе возбудителя”формировано в целую теорию особого рода инфекционных заболеваний” представителями которых, помимо табачной мозаики, является ящур. Использовав тот же метод фильтрации, которым Ивановский открыл в 1892 году возбудителя табачной мозайки, в 1898 году-F.Lofler и P.Frosch установили фильтрируемость возбудителями болезни животных-ящура. Однако скромность Ивановского полностью исключала малейшие попытки саморекламы. В то же время блестящая и точная техника эксперимента, безупречно отработанные методики, принципиальность и стойкость в отстаивание истины являлись характерными чертами этого исследователя. Помимо капитальных выводов, утверждающих существование нового, неизвестного ранее класса микроорганизмов,дающих критерии и методы для их определения, т.е. закладывающих основы научной дисциплины, получившей название вирусологии, в диссертации Ивановского содержатся и другие важные данные. Так, в главе 4 описывается цитопатитическое действие возбудителя табачной мозаики; в этой же главе и приложенных микрофотографиях дана характеристика кристаллов, которые в 1935 году были идентифицированы как кристаллы вируса табачной мозаики. Здесь же имеется описание внутриклеточных включений, положившее начало учению о включениях при вирусных инфекциях, которые и в настоящее время сохранило свое значение для диагностики вирусных заболеваний. С 1 мая Д.И.Ивановский назначается ординарным профессором Варшавского императорского университета. В дальнейшем он проводит научное исследование воздушного питания растений, сосредоточив внимание на изучении состояния хлорофилла растений, значении каротина и ксантофилла для растений, устойчивости хлорофилла к свету в живом листе и второго максимума ассимиляции. Эти исследования Ивановский проводил совместно с М.С. Цветом - создателем метода адсорбированного хроматограграфического анализа. Кроме научной и педагогической деятельности в университете, Ивановский преподавал на Высших женских курсах и заведовал Ботаническим садом. В Варшаве семья Ивановских пережила большое горе: их сын Николай, студент Московского университета, умер от туберкулеза в Ялте. Пережитое горе сделало Ивановского замкнутым и только чтение лекций и работа несколько отвлекли его. С 1908 по 1910 год он был секретарем физико-математического факультета, в 1913 году Совет университета избрал Ивановского председателем редакционной комиссии и редактаром “Варшавских университетских известий”. Ивановский был очень внимательным редактором, многократно просматривал выпускаемые номера, просиживал над ними ночами. В период работы в Варшавском уневерситете Ивановский неоднакратно выезжал за границу для ознакомления с организацией преподавания, а также научной работы физиологических и микробиологических лабораторий. В 1915 году Варшавский университет был эвакуирован в Ростов-на-Дону . Спешно и плохо организованная эвакуация не позволила перевести лабораторию, которую Ивановский в течение многих лет создавал в Варшаве. В это трудное для страны время Ивановскому пришлось все заново организовывать. В декабре началось чтение лекций. Несмотря на плохое состояние здоровья, Ивановский при активной помощи своего ассистента Е.А. Жемчужникова много и напряженно работал, налаживал организацию учебного процесса и лаборатории. С большим увлечением Ивановский трудился над учебником”Физиология растений”, для которого подготавливал и собирал материалы в течение многих лет. Первый том этого учебника вышел в свет в 1917 году, а второй-в 1919 году. Ивановским дана в нем история зарождения физиологии растений как науки,обстоятельно изложены все ее достижения,освещены ближайшие задачи. Учебник Д.И.Ивановского, выдержавший два издания (второе в 1924 году), и в настоящее время является ценным пособием для студентов. Работая в Донском университете, Ивановский участвовал в его общественной жизни, как председатель отделения биологии Общества естествоиспытателей природы. Д.И.Ивановский скончался в возрасте 56 лет 20 июня 1920 года от цирроза печени. Похоронен он в Ростове-на-Дону на Новопоселенском кладбище, где ему установлен памятник. На доме N-87 по Социалистической улице,где жил ученый,укреплена мемориальная доска с надписью:”В этом доме жил крупнейший русский ученый, основатель науки о вирусах Дмитрий Иосифович Ивановский ( родился в 1864 году; умер в 1920 году )”. Д.И.Ивановский открыл вирусы - новую форму существования жизни. Своими исследованиями он заложил основы ряда научных направлений вирусологии:изучение природы вирусов, цитопотология вирусных инфекций, фильтрующихся форм микроорганизмов, хронического и латентного вирусоносительства. Один из выдающихся советских фитовирусологов В.Л.Рыжков писал: ”Заслуги Ивановского не только в том, что он открыл совершенно новый вид заболевания, но и что он дал методы их изучения, явился основателем патологоанатомического метода изучения болезней растений и патологической цитологии вирусных заболеваний”.Всемирно известный американский ученый лауреат Нобелевской премии W.Stenly дал высокую оценку исследованиям Ивановского: ”Право Ивановского на славу растет с годами. Я считаю, что его отношении к вирусам должно рассматриваться в том же свете,как мы смотрим на отношении Пастера и Коха к бактериям”. Наряду с работами Ивановского по вирусологии, принесшими ему мировую известность , он проводил и другие исследования. Его перу принадлежит 180 публикаций, в том числе ряд работ в области почвенной микробиологии, физиологии и анатомии растений, 30 статей в энцеклопедическом словаре Брокгауза и Эфрона и двухтомный учебник по физиологии растений. Научная деятельность Ивановского сочеталась с педагогической : он был прекрасным лектором и педагогом , воспитавшим не одно поколение студентов Петербурского, Варшавского и Донского университетов. Его учениками и сотрудниками являлись В.В. Лепешкин, С.П. Костычев, А.И. Набоких, М.С. Цвет, Н.А. Максимов, А.С. Мерджанян и другие. Прямыми продолжателями Ивановского в изучении вирусных болезней табака являются В.Л. Рыжков, К.С. Сухов, И.П. Худына, М.С. Терновский, П.А. Агатов, М.И. Гольдин и другие. В знак признания выдающихся заслуг Д.И. Ивановского перед вирусологической наукой Институту вирусологии АМН СССР (ныне РАМН) в 1950 году было присвоено его имя, в Академии медицинских наук учреждена премия имени Ивановского, присуждаемая один раз в три года за лучшую научную работу по вирусологии. В годовщину столетия со дня рождения Ивановского на кафедре физиологии растений Ростовского педагогического института установлена мемориальная доска. В 1964 году проведена научная юбилейная сессия, выпущена юбилейная медаль, которой были удостоены ученые и деятели науки, внесшие вклад в развитие вирусологии, а также юбилейная марка с изображением Д.И. Ивановского. В конце 70-х годов перед зданием Института вирусологии установлен бюст Д.И. Ивановского. Первая половина нашего столетия была посвящена пристальному изучению вирусов - возбудителей острых лихорадочных заболеваний, разработке методов борьбы с этими заболеваниями и методов их предупреждения. Открытия вирусов сыпались как из рога изобилия: в 1892 году был открыт вирус табачной мозайки-год рождения вирусологии как науки; 1898 году-открыт вирус ящура,1901 году-вирус желтой лихорадки,1907 году -вирус натуральной оспы, 1909 году-вирус полиомиелита, 1911 году-вирус саркомы Рауса, 1912 году-вирус герпеса, 1926 году-вирус везикулярного стоматита, 1931 году-вирус гриппа свиней и вирус западного энцефаломиелита лошадей,1933 году-вирус гриппа человека и вирус восточного энцефаломиелита лошадей, 1934 году-вирус японского энцефалита и вирус паротита, 1936 году-вирус рака молочных желез мышей, 1937году-вирус клещевого энцефалита, 1945 году-вирус крымской геморрагической лихорадки, 1948 году- вирусы Коксаки, 1951 году-вирусы лейкоза мышей и вирусы ЕСНО, 1953 году-аденовирусы и вирус бородавок человека, 1954 году-вирус краснухи и вирус кори, 1956 году-вирусы парагриппа,вирус цитомегалии и респираторно-синцитиальный вирус, 1957 году- полиомы, 1959 году-вирус аргентинской геморрагической лихорадки, 1960 году- риновирусы. Этот почти непрерывный список открытий будет выглядеть еще внушительнее, если к 500 вирусам человека и животных добавить не меньший (если не больший!) список уже открытых к тому времени вирусов растений ( более 300 ), насекомых и бактерий. Поэтому первая половина нашего столетия поистине оказалась эрой великих вирусологических открытий. Стремление ученых как можно скорее обнаружить и выделить вирус при любом неизвестном и особо тяжелом заболевании вполне понятно и оправдано, так как первый шаг в борьбе с болезнью-это выяснение ее причины. И вирусы-эти страшные убийцы-оказали в конце концов человечеству неоценимую услугу в деле борьбы с начало с вирусами, а затем и с другими (например, бактериальными) инфекционными заболеваниями. Тысячилетия назад, когда люди не имели понятия о вирусах, страшные болезни, вызванные ими заставляли искать пути избавления от них. Еще 3500 лет назад в Древнем Китае было подмечено, что люди перенесшие легкую форму оспы, в дальнейшем никогда больше ею не заболевали. Опасаясь тяжелой формы этой болезни,которая не только несла с собой неменуемое обезображивание лица, но нередко и смерть, древние решили искусственно заражать детей легкой формой оспы. На маленьких детей надевали рубашки больных людей, у которых оспа протекла в легкой форме; в нос вдували измельченные и подсушенные корочки оспенных больных; наконец, оспу”покупали”- ребенка вели к больному с крепко зажатой в руке монеткой, взамен ребенок получал несколько корочек с оспенных пустул, которые по дороге домой должен был крепко сжимать в той же руке. Этот метод предупреждения, известный под названием вариоляция, не получил широкого распостранения. Сохранялась большая опастность заболевания тяжелой формой оспы, и смертность среди привитых достигала 10%. При прививках было очень трудно дозировать заразный материал от больного, и иногда такие прививки приводили к развитию очагов оспы. Проблема предохранения от оспы была решена только в конце 18 века английским врачом Эдвардом Дженнером. Он установил, что некоторые доярки никогда не болеют оспой, а, именно, те из них, которые предварительно перенесли легкое заболевание - коровью оспу, или, как ее называли, вакцину ( от греческого vacca, что означает “корова”) Будучи глубоко убежденным в правильности своих выводов Э. Джиннер в 1796 году провел публичный эксперимент по прививке содержимого пустулы с руки доярки на кожу плеча 8-летнего мальчика Джемса Фиппса. На месте прививки разилось лишь несколько пузырьков. Через полтора месяца Дженнер ввел Фиппсу гнойное содержимое кожного пузырька от больного натуральной оспы. Мальчик не заболел. Так в 1798 году была впервые доказана возможность надежного предупреждения оспы,а с 1840 года вакцину для прививок начали получать заражением телят. Вакцина против оспы оказалась первой противовирусной вакциной, хотя вирус натуральной оспы был открыт 57 лет спустя. В борьбе с вирусными заболеваниями ученые стремились прежде всего обнаружить и выделить возбудителя.Изучив его свойства,приступали к приготовлению вакцины. Так в борьбе за здоровье и жизнь человека становилась молодая наука о вирусах,имеющая древнюю драматическую предысторию. Выше упомянутые и многие другие вирусы прочно вошли в учебники и рукаводства как возбудители острых лихорадочных заболеваний. Достаточно, например, вспомнить вирус гриппа с его мировыми гигантскими эпидемиями; вирус кори ассоциирует с картиной тяжело больного ребенка, вирус полиемиелита - тяжелое заболевание детей, инвалидность, прикованность к коляскам несчастных. Несколько подробнее о вирусе гриппа, который вызывает мировые пандемии гриппа. Есть противогрипозная вакцина. Ее применение примерно вдвое снижает заболеваемость привитых, но:во-первых, заболеваемость гриппом превосходит заболеваемость всеми известными инфекционными болезнями, вместе взятыми, а во-вторых,вирус гриппа часто меняет свои свойства, и это заставляет вместо приготовленной заранее вакцины готовить в срочном порядке новую. Все эти причины объясняют высокую заболеваемость гриппом. Во время последней пандемии 1972 - 1973 годах во всем мире гриппом переболело не менее 2,5 миллиардов человек. Среди всех известных вирусов человека и животных самую многочисленную группу представляют те из них, которые переносятся членистоногими - комарами, москитами, клещами. Эта группа получила специальное название -”арбовирусы”, что означает”вирусы, переносимые членистоногими”.Основными хранителями различных арбовирусов могут быть ящерицы, змеи, ежи, кроты, полевки, мыши, белки, зайцы, еноты, лисицы, овцы, козы, олени, свиньи и птицы. Особую роль в сохранение арбовирусов играют те животные, у которых инфекция протекает в латентной форме. Членистоногие, питаясь кровью зараженных животных, сами оказываются зараженными, но не заболевают, а поддерживают (иногда в течение всей своей жизни) латентную инфекцию. Поэтому членистоногие, кусая здоровых животных, передают им вирусы и таким образом обеспечивают постоянное поддержание арбовирусов в природе и широкое их распостранение. Этому в большей мере способствуют также и птицы, которые осуществляют регулярное трансконтинентальное распостранение арбовирусов. Зараженные через укусы клещей, где-нибудь в странах Африки птицы,поддерживая в своем организме латентную инфекцию, прилетают ранней весной в наши края. Вот почему в дельте Волги обнаруживаются вирусы, носящие такие названия ,как например, вирус Западного Нила, вирус Синдбис и многие другие, но большей частью оказывающиеся из далекого Египта ( акад.Чумаков и др.,1964 ). Таким образом, латентная форма инфекции необходима для сохранения вируса в природе как вида. Среди великого множества арбовирусов, вызывающих легкие лихорадочные заболевания с благоприятным исходом ( лихорадки Денге, Западного Нила и другие ) существуют тяжелые ( нередко с литальным исходом ) арбовирусные заболевания подобные желтой лихорадке, лихорадке долины Рифт, Киазонурской лесной болезни, лихорадке Конго, геморрагической лихорадке, а также японскому и клещевому энцефалитам. На последнем стоит остановиться подробнее, поскольку это заболевание характерно для нашей страны и в весенне-летние сезоны представляет опастность на огромных территориях Урала, Сибири и Дальнего Востока, а также в районах Прибалтийских стран. Клещевой энцефалит ( в некоторых источниках весенне-летний энцефалит ) является тяжелой нейроинфекцией поражающей центральную нервную систему, вызывающей параличи, иногда с летальным исходом Вирус клещевого энцефалита был выделен в 1937 году группой советских ученых, отправившихся с экспедицией на Дальний Восток (Л.А.Зильбер, Е.Н.Левкович, М.П.Чумаков и другие 1938 год ). Вирус был впервые выделен из мозга умершего больного. С этого момента до настоящего времени изучению вопросов по клещевому энцефалиту придается большое значение. За 60 лет казалось бы не осталось ничего неизвестного об этом заболевании. Это так. Но огромное множество вирусов комплекса клещевого энцефалита не позволяет ослаблять внимание ученых-вирусологов. В настоящее время пройдены все этапы исследования данного вируса. Изучены свойства вирусологические, серологические, иммунопатологические, микроскопические, электронномикроскопи- ческие, биохимические и молекулярно- биологические. Создана и успешно используется вакцина против клещевого энцефалита. Но заболевания есть и будут существовать до тех пор пока будет источник и переносчик. По данным разных лет процент заболеваемости в эндемических районах имеет разные показатели с большими колебаниями, но в целом по стране заболеваемость превышает 5000 человек в год. Особо высокий процент заболеваемости всегда отмечается на Урале и Западной Сибири. Cледует отметить, что в последние годы, в связи со снижением уровня вакцинации и обработке лесных территорий инсектицидами уровень заболеваемости растет. Особое значение в профилактике заболевания клещевым энцефалитом имеют следующие меры предосторожности: само и взаимоосмотры после посещения мест обитания клещей и вакцинация. Существуют данные, показывающие меньшую вероятность заболевания связанную с длительностью присасывания клеща, а также количественного поражения от укусов. Последнее говорит об очень высоком проценте зараженности клещей ( до 70% в разных районах Урала ). Вакцинированный контингент в меньшей степени подвергается развитию заболевания и течению болезни в тяжелой форме с последующим развитием стойких параличей. Достижения вирусологии, как науки наглядно демонстрирует полиомиелит 3500 лет назад полиемиелит ( детский паралич ) поражал детей Древнего Египта. Вечная память этого страдания была обнаружена на костях мумий детей фараонов и на костях жрецов Древней Сирии. В середине ХХ столетия заболеваемость полиомиелитом быстро растет в странах Европы и Америки и особенно в С.Ш.А., где в 1956 году было официально зарегистрировано свыше 300000 только одних инвалидов после перенесенного полимиелита. Вот почему полимиелит в те годы был назван в Соединенных Штатах национальным бедствием N-1. Но только с момента открытия вируса в 1909 году могли быть начаты длительные, непростые исследования как самого вируса так и его возможностей. Спустя сорок с лишним лет указанная выше цифра инвалидов отражала состаяние научных достижений в области полиомиелита. Многолетние усилия большой армии вирусологов достигли своего главного успеха-наконец, была создана полиомиелитная вакцина-фабрики и заводы С.Ш.А. своими сиренами известили мир о победе над этим тяжелым заболеванием. Если у истоков этого достижения стояли американские ученые, которые создали полиомиелитную вакцину, то на следующем, немаловажном этапе пуска этой вакцины в производство, стоял наш отечественный вирусолог М.П.Чумаков. Он начал свой научный путь с вышеупомянутой экспедиции в 1937 году по исследованию клещевого энцефалита на Дальнем Востоке, где он свершая свой научный и человеческий подвиг, спасая во время наводнения бесценный вирусологический материал сам пострадал, заболев клещевым энцефалитом. Тогда он был младшим научным сотрудником. Вакцины еще не было. Ему вводили сыворотку переболевших больных. Благодаря богатырскому здоровью он выжил, оставшись инвалидом: паралич правой руки и слабеюший слух. В таком состояние он продолжает работать, организовывает, уже будучи профессором, в 1955 году Институт полиомиелита и вирусных энцефалитов А.М.Н. С.С.С.Р.( в настоящее время носящий его имя ) расширяет производство полиомиелитной вакцины. Этой вакциной по сей день пользуются не только наши соотечественники, но и целый ряд зарубежных стран на разных континентах В 70-80 мы могли с гордостью говорить, что полиомиелит полностью побежден в нашей стране. Санатории по реабилитации последствий полиомиелита пустовали. В настоящее время, в связи с нестабильной социальной обстановкой в некоторых регионах ( например в Чечне ), в результате отсутствия поголовной вакцинации в этих районах в прошлом 1996 году была отмечена вспышка полиомиелита с летальныи и паралитическими формами течения (Е.В.Лещинская, 1996 год ). Во второй половине ХХ века, трудно представить, что еще может быть открыто заболевание, вызванное новым, не известным ранее вирусом. За последние тридцать лет это случалось трижды. В 1967 году в Марбурге и Франкфурте-на-Майне, а также в Белгграде неожиданно вспыхнуло заболевание, среди сотрудников научно-исследовательских институтов, занимавшихся приготовлением и изучением клеточных культур из органов африканских зеленых мартышек, привезенных из Уганды. Семь человек погибло от этой неизвестной болезни. Два года спустя в Нигерии (местечко Ласса) от неизвестного инфекционного заболевания погибает медицинская сестра. Ухаживавшие за ней две другие медсестры тоже заболели, одна из них умерла. Погиб врач, вскрывавший трупы умерших медсестер. В 1970 году во время вспышки этого заболевания в Нигерии смертность достигла 52%. Позднее были описаны вспышки болезни в Либерии и Сьерра-Лионе. За все время из 20 заболевших медработников 9 погибло. Первое из описанных заболеваний известно теперь под названием “ вирусная болезнь Марбурга”, второе- “лихорадка Ласса” . В конце ХХ столетия человечество продолжает узнавать новые страшные болезни. Одна из них - С.П.И.Д. быстро становится, так называемой “чумой ХХ века”. Другая-вирусный лейкоз-не так известна , но не менее опасна, и бороться с ней надо уже сейчас. Вирусы, вызывающие С.П.И.Д. и Т-клеточный лейкоз человека стали известны совсем недавно, в начале 80-х годов. Они имеют много общего по структуре, устройству генома, закономерностям размножения в клетке, путям распостранения. Различаются же они прежде всего тем, что вирус С.П.И.Д.а разрушают лимфоциты крови, нарушая иммунитет, создавая его дифицит, а вирус Т-клеточного лейкоза человека приводит к злокачественному перерождению лимфоцитов и лейкозу. Но в обоих случаях при развитии заболевания исход летальный. О С.П.И.Д.е написано уже очень много. Менее известно все, что касаетсявируса Т-клеточного лейкоза. Однако вирус этот, очевидно, существует уже давно и встречается на всех континентах. Есть он и в наших странах, но его исследование ведется у нас малыми силами - небольшой группой научных сотрудников. В последние годы в лаборатории вирусов лейкозов Института вирусологии имени Д.И.Ивановского Р.А.М.Н. в Москве и в лаборатории ретровирусов института микробиологии Медицинского Университета ( Венгрия ) разрабатываются методы для выявления вируса Т-клеточного лейкоза человека и исследуются заболевания, связанные с ним. Подводя итог изложенному материалу по “Возникновение вирусологии как науки” впервые открытым Д.И.Ивановским вируса табачной мозайки до современных открытии и достижений можно заключить: вирусология занимает не только достойное место среди фундаментальных наук, как учение о вирусах, но и является в значительной мере медицинской наукой. Список литературы 1) Зильбер Л.А., Левкович Е.Н., Шубладзе А.К., Чумаков М.П. Архив биол. наук, 1938, 52, 1, 162 - 183. 2) Зуев В.А. Третий лик, М.,Издательство Знание( Жизнь замечательных идей ), 1979 г.,с. 6-7 3) Ивановский Д.И. О болезнях табачных растений -Тр.С-Петер., Об-ва естествоиспытат., т. 19 протоколы за 1888 г., с. 19-21. 4) Ивановский Д.И. Половцев В.В. Рябуха - болезнь табака, ее причины и средства борьбы с нею - С-Пб., 1890 г.- c. 203. ( там же ) 5) Ивановский Д.И. О двух болезнях табака -М., Медгиз, 1949 - 181 с. 6) Левкович Е.Н., Погодина В.В., Засухина Г.Д., Карпович Л.М. В кн.: Вирусы комплекса клещевого энцефалита Изд. Медицина, М., 1969 г., с. 4-5. 7) Лещинская Е.В. О вспышке полиомиелита в Чечне - устное сообщение 1996 год. 8) Матухин Г.Р., Ивановский Д.И. В кн.: Ростов-на-Дону, 1964 г., 136 c. 9) Жданова В.М., Гайдамович С.Я. Общая и частная вирусология Изд. Медицина, М., 1982 г. с. 5-11. 10) Парфанович М.И., Тодд Ф. “Еще один губительный вирус”.Международный ежегодник: Наука и человечество. 1990 г. с. 247-248. 11) Погодина В.В., Фролова М.П., Ерман Б.А. Хронический клещевой энцефалит, Изд. Наука, с. 6-12. 12) Рыжков В.Л. Научное наследство Д.И.Ивановского М., Изд. АМН СССР, 1952 г. c. 31-34. 13) Чумаков М.П., Львов Д.К. и др., Вопросы вирусологии, 1964 г., 5.c.601.

Смотрите также

 

..:::Новинки:::..

Windows Commander 5.11 Свежая версия.

Новая версия
IrfanView 3.75 (рус)

Обновление текстового редактора TextEd, уже 1.75a

System mechanic 3.7f
Новая версия

Обновление плагинов для WC, смотрим :-)

Весь Winamp
Посетите новый сайт.

WinRaR 3.00
Релиз уже здесь

PowerDesk 4.0 free
Просто - напросто сильный upgrade проводника.

..:::Счетчики:::..

 

     

 

 

Webdistr | Все права защищены © 2018 | Карта сайта

.