Лекция: Туберкулезный менингит. Туберкулезный менингит реферат

Симптомы Туберкулезного менингита:

Менингитом болеют преимущественно дети, особенно грудного раннего возраста, значительно реже - взрослые.  По локализации выделяют основные формы туберкулезного менингита: базилярный менингит, менингоэнцефалит, спинальный менингит.  Различают 3 периода развития туберкулезного менингита:  1) продромальный;  2) раздражения;  3) терминальный (парезов и параличей). 

Продромальный период характеризуется постепенным (в течение 1-8 нед) развитием. Сначала появляются головная боль, головокружение, тошнота, иногда рвота, лихорадка. Наблюдается задержка мочи и стула, температура субфебрильная, реже – высокая.

Период раздражения: через 8-14 дней после продромы происходит резкое усиление симптомов, температура тела 38-39 °С, боль в лобной и затылочной области головы. Нарастают сонливость, вялость, угнетение сознания. Запор без вздутия - ладьевидный живот. Светобоязнь, гиперестезия кожи, непереносимость шума. Вегетативно-сосудистые расстройства: стойкий красный дермографизм, спонтанно появляются и быстро исчезают красные пятна на коже лица и груди.  В конце первой недели периода раздражения (на 5-7-й день) появляется нечетко выраженный менингеальный синдром (ригидность затылочных мышц, симптом Кёрнига и Брудзинского).  Характерные проявления симптомов появляются во втором периоде раздражения в зависимости от локализации воспалительного туберкулезного процесса.  При воспалении менингеальных оболочек наблюдаются головные боли, тошнота и ригидность затылочных мышц. При накоплении серозного экссудата в основании мозга может возникнуть раздражение краниальных нервов со следующими признаками: ухудшение зрения, паралич века, косоглазие, неодинаково расширенные зрачки, глухота. Отек сосочка глазного дна присутствует у 40% пациентов.  Вовлечение мозговых артерий в патологический процесс может привести к потере речи или слабости в конечностях. При этом может быть повреждена любая область мозга.  При гидроцефалии различной степени выраженности происходит блокирование экссудатом некоторых цереброспинальных соединений с мозгом. Гидроцефалия - главная причина потери сознания. Патологические проявления могут быть постоянными и указывать на плохой прогноз для больных, находящихся в бессознательном состоянии.  При блокаде спинного мозга экссудатом может возникнуть слабость двигательных нейронов или паралич нижних конечностей. 

Терминальный период (период парезов и параличей, 15-24-й день болезни). В клинической картине преобладают признаки энцефалита: отсутствие сознания, тахикардия, дыхание Чейна-Стокса, температура тела 40 °С, парезы, параличи центрального характера.  При спинальной форме во 2-м и 3-м периодах наблюдаются опоясывающие, очень сильные корешковые боли, вялые параличи, пролежни. 

Диагностика

Установление диагноза:  - своевременное - в течение 10 дней от начала периода раздражения;  - позднее - после 15 дней.  Одновременное наличие следующих диагностических особенностей указывает на высокую вероятность туберкулезного менингита:  1. Продрома.  2. Синдром интоксикации.  3. Функциональные расстройства тазовых органов (запоры, задержка мочи).  4. Ладьевидный живот.  5. Черепно-мозговая симптоматика.  6. Специфический характер спинномозговой жидкости.  7. Соответствующая клиническая динамика.  Поскольку туберкулезная инфекция может находиться в любом месте организма, необходимо при осмотре обратить внимание на наличие:  1) туберкулеза лимфатических узлов;  2) рентгенологических признаков милиарного туберкулеза легких;  3) увеличения печени или селезенки;  4) хориоидального туберкулеза, выявляемого при осмотре дна глаза.  Туберкулиновый тест может быть отрицательным, особенно при далеко зашедших стадиях болезни (отрицательная анергия). 

Диагностические признаки туберкулезного менингита при анализе спинномозговой жидкости: 1. Давление в спинномозговом канале обычно повышено (жидкость вытекает частыми каплями или струей).  2. Внешний вид СМЖ: вначале прозрачная, позднее (через  24 ч) может формироваться сеточка фибрина. При наличии блокады  спинного мозга имеет желтоватый цвет.  3. Клеточный состав: 200-800 мм3 (норма 3-5).  4. Содержание белка повышено (0,8-1,5-2,0 г/л), норма 0,15- 0,45 г/л.  5. Сахар: содержание его понижено на 90%, но может быть нормальным в ранней стадии болезни или при СПИДе. Этот показатель важен для дифференциальной диагностики с вирусным менингитом, при котором содержание сахара в спинальной жидкости нормальное.  6. Бактериологическое исследование СМЖ: МБТ обнаруживаются только у 10%, если объем спинальной жидкости достаточен (10-12 мл). Флотация с помощью центрифугирования в течение 30 мин на больших оборотах может выявить МБТ в 90% случаев.  Туберкулез мозговых оболочек, центральной нервной системы у взрослых остается главной причиной смерти.  Необходимо провестидифференциальный диагноз с бактериальным менингитом, вирусным менингитом и ВИЧ-криптококкозным менингитом. Первые два отличаются острым началом. Криптококкозный менингит развивается сравнительно медленнее. Наличие туберкулеза в семье или обнаружение туберкулезного поражения какого-либо органа делает туберкулезное происхождение менингита более вероятным. Однако надежным признаком является получение цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) с помощью спинальной пункции.

studfiles.net

Туберкулезный менингит — Медицинский журнал

Палочка Коха

Туберкулезный менингит, неизменно заканчивавшийся летальным исходом при запущенной стадии и не применение антибиотиков, при своевременной диагностике вылечивается в настоящее время в 96% случаев.

Туберкулез центральной нервной системы — наиболее тяжелая форма внелегочного туберкулеза, которая встречается в любом возрасте, но в 8 — 10 раз чаще у детей раннего возраста. Встречаемость этой формы заболевания составляет у детей 1,4 — 0,9%, у взрослых — 3 — 5%. Заболевание туберкулезным менингитом у детей возникает при наличии преимущественно семейного (двойного, тройного) контакта.

Туберкулезный менингит — воспаление мягких мозговых оболочек, вызываемое микобактериями туберкулеза, является одним из наиболее тяжелых вариантов прогрессирования туберкулеза. Патогенетические изыскания начались с установления важного факта вторичного происхождения менингита, т. е. возникновения его на фоне активного туберкулезного очага. Эта форма туберкулеза наиболее часто возникает на фоне милиарного туберкулеза, второе место занимают первичный туберкулезный комплекс и туберкулез внутригрудных лимфатических узлов в фазе инфильтрации, распада и обсеменения, третье — те же формы первичного туберкулеза, но в фазе обратного развития (фаза уплотнения, кальцинации). Затем — диссеминированный туберкулез, туберкулезные полисерозиты, исключительно редко изолированный туберкулезный менингит, когда не удается установить наличие туберкулезного очага в организме пациента.

Для возникновения туберкулезного менингита необходимо; наличие сенсибилизации всего организма и местной сенсибилизации МБТ; наличие туберкулезной бациллемии, которая и вызывает уже на фоне местного гиперергического воспаления образование типичной морфологической картины туберкулезного менингита.

Заболевания ЛОР-органов (тонзиллиты, синуситы), острые инфекции (корь, коклюш, ветряная оспа), массивное ультрафиолетовое облучение, физические и психические травмы, профилактические прививки против других инфекций на фоне раннего периода первичнойтуберкулезной инфекции могут создать условия для генерализации МБТ в организме ребенка.

Туберкулезный менингит может возникнуть гематогенным или ликворогенным (наличие очага специфического воспаления в мозгу) путем. Микобактерии из туберкулезного очага попадают в кровь, проникают в ликворогенные пути в области сосудистых сплетений мягкой мозговой оболочки, далее достигают основания мозга, где оседают в области от перекреста зрительных путей до продолговатого мозга и прилегающих отделов мозжечка, а также до орбитальных отделов мозга. МБТ оседают на основании мозга и вызывают образование специфического гранулематозного процесса (бугорков) по ходу сосудов и появление серозно-фибринозного экссудата. Внутричерепное давление вначале растет из-за усиленной секреции цереброспинальной жидкости. По мере прогрессирования заболевания в воспалительные изменения вовлекаются сосуды мозга, развиваются эндартерииты, просветы сосудов суживаются, нарушается кровоток в больших полушариях из-за сращений мозговой оболочки. В финальных стадиях развиваются гидроцефалия и тромбоз сосудов, приводящие к инфарктам и гибели соответствующих участков мозга. На этой стадии заболевания изменения становятся необратимыми.

Сезонность в возникновении менингита: месяцы март, январь, сентябрь, реже всего он возникает в летние месяцы. Выделяют три основные формы заболевания: банальный менингит (поражение мягкой мозговой оболочки основания мозга), менингоэнцефалит и цереброспинальный лептопахименингит.

Имеются три периода в развитии болезни:

1) продромальный;

2) период раздражения центральной нервной системы;

3) период парезов и параличей.

Продромальный период продолжается 1 — 3 недели, но у детей — обычно 7 дней. В этот период симптомы болезни стойкие, неспецифические: непостоянная головная боль, вялость, сонливость (преимущественно в дневное время), снижение аппетита, субфебрильная температура тела. В конце этого периода появляются беспричинная рвота и склонность к задержке стула, брадикардия. В этот период поставить правильный диагноз трудно.

В период раздражения центральной нервной системы (8 — 14-й дни)— резкое усиление всех симптомов продромального периода. Температура тела достигает 38 — 39 С и более; головная боль становится интенсивной и постоянной в области лба и затылка. Ребенок находится в полубессознательном состоянии. Присоединяется рвота — ранний и постоянный симптом у детей раннего возраста; возникает внезапно, без предшествующей тошноты, так называемая фонтановидная рвота. Снижение аппетита доходит до полной анорексии, больной быстро худеет, сонливость и общая вялость нарастают, сознание угнетено. Брадикардия сменяется тахикардией, артериальное давление повышается; развивается запор, отсутствует вздутие живота, живот ладьеобразно втянут.

Вегетативные нарушения: светобоязнь, непереносимость шума, повышенная гиперестезия кожи, красный дермографизм.

Положительные менингеальные симптомы Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц. Интенсивность их постепенно нарастает, и в середине второй недели болезни пациент лежит в «позе легавой собаки» (голова запрокинута назад, глаза закрыты, ноги подтянуты к животу, брюшные мышцы напряжены, пациент лежит на боку).

В этом же периоде появляются симптомы поражения черепномозговых нервов (III, VI, VII пары): птоз века, сужение или расширение зрачков, расходящееся или сходящееся косоглазие, изменение глазного дна (застойные соски дисков, иногда туберкулезные бугорки на сосудистой оболочке, неврит зрительного нерва и развитие слепоты). Асимметрия лица: сглаженность носогубной складки, опущен угол рта, отклонение языка от центральной линии, анизокария. Сознание еще сохранено, пациент негативен и резко заторможен.

Прогрессирование туберкулезного менингита и распространение процесса на область мозжечка и продолговатого мозга вовлекают и бульварные нервы (IX, Х, XI пары). Это происходит в конце 2 — начале 3 периода болезни. Появляются затрудненное глотание или поперхивание при еде, афония, икота, расстройство ритма дыхания, пульса. Сознание ребенка в этот период спутанно, отмечается резко выраженная заторможенность.

Третий терминальный период заболевания продолжается около недели (15 — 21 — 24-й дни болезни). Преобладают признаки менингоэнцефалита. В этом периоде воспалительный процесс с мягких мозговых оболочек переходит на вещество мозга (контактным путем или периваскулярно), появляются очаговые симптомы. Сознание полностью утрачено, развиваются судороги, тахикардия, нарушение ритма дыхания по Чейн — Стоксу, нарушение терморегуляции (температура тела 41 — 35 ‘С). Имеют место расстройства чувствительности, парезы и параличи по центральному типу. Характерны также гиперкинезы.

К концу болезни — истощение больного, пролежни; смерть наступает от паралича дыхательного и сердечно-сосудистого центров.

У детей раннего возраста туберкулезный менингит имеет особенности: острое начало заболевания, продромальный период — 3 — 4 дня, слабо выраженные менингеальные симптомы, диспепсические расстройства, отсутствие эксиноза, наличие судорог. Большой родничок выбухает, при пальпации ригидный, пульсация над ним отсутствует, расхождение швов, пальцевые вдавления. Скудность симптомов, нарастающая сонливость ребенка, особенно в дневные часы.

В диагностике туберкулезного менингита большое значение имеют спинно-мозговая пункция и определение состава жидкости.

Ликвор — прозрачен, бесцветен, вытекает под повышенным давлением. Белок (в N 0,15 — 0,33 г/л) у больных повышен до 0,8 — 1,5 — 2,0 г/л. Плеоцитоз (в N 3 — 5 — 15 клеток в 1 мл ликвора) у больных — 200 — 700 в 1 мл ликвора. Плеоцитоз в начале заболевания смешанный — нейтрофильно-лимфоцитарной, в дальнейшем — лимфоцитарной. Периодически плеоцитоз может достигать 1000 — 2000 (клеток в 1 мл), что затрудняет диагностику. Уровень глюкозы (в N 2,2 — 3,5 ммоль/л)— снижен, хлориды (в N 120 — 130 мэкв/л) — снижены.

Содержание глюкозы ликвора и крови должно быть исследовано одновременно (в N соотношение 1: 2). Фибриновая пленка выпадает в пробирке с ликвором через 12 — 24 ч (после забора ликвора), в мазке из осадка при окраске по Цилю — Нильсену МБТ обнаруживают у 20% пациентов. МБТ в ликворе определяют методами простой бактериоскопии, методом посева и биологическим методом.

Гемограмма — умеренный лейкоцитоз или количество лейкоцитов в пределах нормы. Гипохромная анемия, нейтрофилез, лимфопения, моноцитоз; отсутствие эозинофилов или их не более 0,5%, СОЭ- либо ускорена, либо резко снижена.

Исследование глазного дна — застойные явления в области сосков зрительных нервов или туберкулезные бугорки на сетчатке глаз.

Рентгенограмма и томограмма легких и средостения — у большинства больных туберкулезным менингитом детей выявляются активные формы первичного туберкулеза, у взрослых — разные клинические варианты течения туберкулеза органов дыхания.

Прогноз. Своевременная постановка диагноза туберкулезного менингита — до 10-го дня от момента первой рвоты — позволяет излечить больного без остаточных последствий. При поздней диагностике (12 — 16 — 20-й день болезни) развиваются осложнения (поражения зрительного нерва — частичная или полная атрофия и слепота; двигательные расстройства — парезы и параличи центрального происхождения, гидроцефалия; развитие энцефалита, идиотии; блок ликворных путей, ведущий к хроническому течению туберкулезного менингита; холестеатома), возможен летальный исход.

В случаях сложной дифференциальной диагностики этиологии менингита специфическая противотуберкулезная терапия при подозрении на туберкулез должна быть назначена больному немедленно (3 препарата) и продолжена диагностика заболевания.

Лечение больных туберкулезным менингитом — комплексное (специфическая и неспецифическая терапия) и проводится в условиях специализированного стационара (24-28 недель), затем в санатории (12 недель). Применяют 3 — 4 химиопрепарата в течение 6 мес., затем 2 химиопрепарата до окончания основного курса лечения. На фоне специфического лечения применяют глюкокортикоиды, дегидротационные средства, сосудистые и рассасывающие препараты.

Прогноз туберкулезного менингита определяется возрастом больного (менее благоприятен у детей первых двух лет жизни), своевременностью диагностики и лечения.

Ребенок, перенесший туберкулезный менингит, наблюдается ПТД до 18 лет и не подвергается никаким профилактическим прививкам.

Король О.Э., Лезовская М. Э., Пак Ф. П. «Фтизиатрия. Справочник»

Похожие статьи :

prizvanie.su

Лекция: Туберкулезный менингит.

План:

1. Введение

2. Патогенез и патоморфология

3. Клинические проявления

4. Диагностика, дифференциальная диагностика

5. Лечение и реабилитация

Туберкулёз мозговых оболочек, или туберкулёзный менингит, является наиболее тяжёлой формой туберкулёза. Замечательным достижением медицины ХХ в. стало успешное лечение туберкулёзного менингита, до применения стрептомицина бывшего абсолютно смертельным заболеванием.

В доантибактериальный период туберкулёзный менингит был преимущественно заболеванием детского возраста. Удельный вес его среди впервые заболевших туберкулёзом детей достигал 26–37%. В настоящее время у детей с вновь выявленным туберкулёзом он составляет 0,86%, у взрослых — 0,13%, а общая заболеваемость туберкулёзным менингитом в 1997–2001 гг. составила 0,05–0,02 на 100 тыс. населения.

Снижение заболеваемости туберкулёзным менингитом в нашей стране достигнуто благодаря применению вакцинации и ревакцинации БЦЖ у детей и подростков, проведению химиопрофилактики у лиц из групп риска заболевания туберкулёзом и успехам химиотерапии всех форм туберкулёза у детей и взрослых.

В настоящее время заболевают туберкулёзным менингитом главным образом непривитые БЦЖ дети раннего возраста, из семейного контакта, из асоциальных семей. У взрослых чаще всего заболевают туберкулёзным менингитом ведущие асоциальный образ жизни, мигранты, больные с прогрессирующими формами лёгочного и внелёгочного туберкулёза. У этих же категорий больных отмечают наиболее тяжёлое его течение и худшие исходы.

Туберкуле6зный менингит сегодня, как и в прошлые времена, является одним из наиболее труднодиагностируемых заболеваний. Своевременное выявление его (в срок до 10 дней) наблюдается лишь у 25 - 30% больных. Нередко туберкулёзный менингит представляет большие трудности в диагностике, особенно у лиц с невыясненной локализацией туберкулёза в других органах. Кроме того, позднее обращение к врачу, атипичное течение менингита, сочетание его с прогрессирующими формами лёгочного и внелёгочного туберкулёза, наличие лекарственной устойчивости микобактерий приводит к снижению эффективности лечения. Поэтому совершенствование методов диагностики и лечения туберкулёзного менингита, улучшение противотуберкулёзной работы в целом остаются актуальными задачами фтизиатрии.

Патогенез

Туберкулёзный менингит — преимущественно вторичное туберкулёзное поражение (воспаление) оболочек (мягкой, паутинной и меньше твёрдой), возникающее у больных с различными, чаще активными и распространёнными, формами туберкулёза. Туберкулёз этой локализации протекает наиболее тяжело. У взрослых туберкулёзный менингит часто служит проявлением обострения туберкулёза и может быть его единственной установленной локализацией.

Локализация и характер основного туберкулёзного процесса влияют на патогенез туберкулёзного менингита. При первичном, диссеминированном туберкулёзе лёгких микобактерии туберкулёза проникают в центральную нервную систему лимфогематогенным путём, так как лимфатическая система связана с кровяным руслом. Туберкулёзное воспаление мозговых оболочек возникает при непосредственном проникновении микобактерий в нервную систему вследствие нарушения сосудистого барьера. Это происходит при гиперергическом состоянии сосудов мозга, оболочек, сосудистых сплетений, вызванном неспецифической и специфической (микобактериальной) сенсибилизацией. Морфологически это выражается фибриноидным некрозом стенки сосудов, а также их повышенной проницаемостью. Разрешающим фактором являются туберкулёзные микобактерии, которые, существуя в очаге поражения, обусловливают повышенную чувствительность организма к туберкулёзной инфекции и, проникая через изменённые сосуды сосудистых сплетений желудочков мозга, приводят к их специфическому поражению. Инфицируются главным образом мягкие мозговые оболочки основания мозга, где развивается туберкулёзное воспаление. Отсюда процесс по сильвиевой цистерне распространяется на оболочки полушарий мозга, оболочки продолговатого и спинного мозга.

При локализации туберкулёзного процесса в позвоночнике, костях черепа, внутреннем ухе перенос инфекции на мозговые оболочки происходит ликворогенным и контактным путём. Мозговые оболочки могут инфицироваться также из ранее существовавших туберкулёзных очагов (туберкулём) в мозге вследствие активации в них туберкулёза.

Лимфогенный путь инфицирования мозговых оболочек встречают у 17,4% больных. При этом микобактерии туберкулёза из поражённого туберкулёзом верхнешейного фрагмента ярёмной цепочки лимфатических узлов по периваскулярным и периневральным лимфатическим сосудам попадают на мозговые оболочки.

В патогенезе туберкулёзного менингита имеют значение климатические, метеорологические факторы, время года, перенесённые инфекции, физическая и психическая травмы, инсоляция, тесный и длительный контакт с больным туберкулёзом. Эти факторы вызывают сенсибилизацию организма и снижение иммунитета.

studfiles.net

Туберкулезный менингит - причины, симптомы, диагностика и лечение

Туберкулезный менингит — воспаление мозговых оболочек, вызванное проникшими в них микобактериями туберкулеза. Проявляется резко наступающим после продромальных явлений ухудшением самочувствия больного с гипертермией, головной болью, рвотой, нарушениями со стороны черепно-мозговых нервов, расстройством сознания, менингеальным симптомокомплексом. Туберкулезный менингит диагностируется преимущественно при сопоставлении клинических данных с результатами исследования ликвора. Проводится длительное и комплексное лечение, состоящее из противотуберкулезной, дегидратационной, дезинтоксикационной, витаминной и симптоматической терапии.

Туберкулезный менингит как отдельная нозология существует с 1893 г., когда впервые микобактерии туберкулеза были выявлены в цереброспинальной жидкости пациентов с менингитом. В конце ХХ века туберкулезный менингит считался заболеванием преимущественно детского и подросткового возраста. Однако последнее время разница между заболеваемостью детей и взрослых значительно уменьшилась. Наиболее подвержены менингиту туберкулезной этиологии оказались пациенты со сниженным иммунитетом вследствие ВИЧ, гипотрофии, алкоголизма, наркомании, пожилого возраста. В 90% случаев туберкулезный менингит имеет вторичный характер, т. е. развивается на фоне активного тубпроцесса в других органах или признаков перенесенного раньше туберкулеза. В 80% первичный туберкулезный очаг локализуется в легких. Если первичный очаг не удается выявить, то такой туберкулезный менингит обозначается как изолированный.

Причины туберкулезного менингита

Туберкулезный менингит развивается при проникновении микобактерий туберкулеза в мозговые оболочки. Источником туберкулезной инфекции может выступать диссеминированный туберкулез легких, генитальный туберкулез, туберкулез костей, туберкулез молочной железы, туберкулез почек, туберкулез гортани и др. В редких случаях инфицирование происходит контактным путем: при наличии туберкулеза костей черепа возбудитель попадает в церебральные оболочки, при туберкулезе позвоночника — в оболочки спинного мозга. По некоторым данным примерно в 17% случаев туберкулезный менингит обусловлен лимфогенным инфицированием.

Основной способ инфицирования мозговых оболочек — гематогенный, при котором микобактерии разносятся с током крови. При этом их проникновение в церебральные оболочки связано с повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера. Первоначально поражаются сосудистые сплетения мягкой оболочки, затем микобактерии проникают в цереброспинальную жидкость и инициируют воспаление в паутинной и мягкой оболочках — лептоменингит. В большинстве случаев поражаются оболочки основания головного мозга, возникает так называемый базилярный менингит. Специфическое воспаление может распространяться дальше на оболочки полушарий, а с них — на вещество головного мозга с развитием туберкулезного менингоэнцефалита.

Морфологически наблюдается серозно-фибринозное воспаление оболочек с наличием бугорков. Изменения в сосудах оболочек (некроз, тромбоз) могут стать причиной расстройства кровообращения отдельной области мозгового вещества. У пациентов, проходивших лечение, воспаление оболочек носит локальный характер, отмечается формирование сращений и рубцов. У детей часто возникает гидроцефалия.

Симптомы туберкулезного менингита

Периоды течения

Продромальный период занимает в среднем 1-2 недели. Его наличие отличает туберкулезный менингит от других менингитов. Характеризуется появлением цефалгии (головной боли) по вечерам, субъективного ухудшения самочувствия, раздражительности или апатии. Затем цефалгия усиливается, возникает тошнота, может наблюдаться рвота. Зачастую отмечается субфебрилитет. При обращении к врачу в этом периоде заподозрить туберкулезный менингит не удается в виду неспецифичности указанной симптоматики.

Период раздражения манифестирует резким нарастанием симптомов с подъемом температуры тела до 39 °С. Головная боль носит интенсивный характер, сопровождается повышенной чувствительностью к свету (светобоязнь), звукам (гиперакузия), прикосновениям (кожная гиперестезия). Усугубляется вялость и сонливость. Отмечается появление и исчезновение красных пятен в различных участках кожного покрова, что связано с расстройством вегетативной сосудистой иннервации. Возникают менингеальные симптомы: ригидность (напряженность) мышц затылка, симптомы Брудзинского и Кернига. Изначально они носят нечеткий характер, затем постепенно усиливаются. К концу второго периода (спустя 8-14 дней) пациент заторможен, сознание спутано, характерна типичная менингеальная поза «легавой собаки».

Период парезов и параличей (терминальный) сопровождается полной утратой сознания, появлением центральных параличей и сенсорных расстройств. Нарушается дыхательный и сердечный ритм, возможны судороги, гипертермия до 41 °С или пониженная температура тела. При отсутствии лечения в этом периоде туберкулезный менингит в течение недели приводит к смертельному исходу, причиной которого является паралич сосудистого и дыхательного центров мозгового ствола.

Клинические формы

Базилярный туберкулезный менингит в 70% случаев имеет постепенное развитие с наличием продромального периода, длительность которого варьирует в пределах 1-4 недель. В периоде раздражения нарастает цефалгия, возникает анорексия, типична рвота «фонтаном», усиливается сонливость и вялость. Прогрессирующий менингеальный синдром сопровождается присоединением нарушений со стороны черепно-мозговых нервов (ЧМН): косоглазия, анизокории, ухудшения зрения, опущения верхнего века, тугоухости. В 40% случаев при офтальмоскопии определяется застой диска зрительного нерва. Возможно поражение лицевого нерва (асимметрия лица). Прогрессирование менингита приводит к возникновению бульбарных симптомов (дизартрии и дисфонии, поперхивания), свидетельствующих о поражении IX, Х и XII пар ЧМН. При отсутствии адекватной терапии базилярный менингит переходит в терминальный период.

Туберкулезный менингоэнцефалит обычно соответствует третьему периоду течения менингита. Типично преобладание симптомов энцефалита: парезов или параличей спастического типа, выпадений чувствительности, двух- или односторонних гиперкинезов. Сознание утрачено. Отмечается тахикардия, аритмия, расстройства дыхания вплоть до дыхания Чейна—Стокса, образуются пролежни. Дальнейшее прогрессирование менингоэнцефалита оканчивается летальным исходом.

Спинальный туберкулезный менингит наблюдается редко. Как правило, манифестирует с признаков поражения церебральных оболочек. Затем во 2-3 периодах присоединяются боли опоясывающего типа, обусловленные распространением туберкулеза на спинальные корешки. При блокаде ликворных путей корешковые боли носят такой интенсивный характер, что не снимаются даже при помощи наркотических анальгетиков. Дальнейшее прогрессирование сопровождается тазовыми расстройствами: вначале задержкой, а затем недержанием мочи и кала. Наблюдаются периферические вялые параличи, моно- и парапарезы.

Диагностика туберкулезного менингита

Туберкулезный менингит диагностируется фтизиатром совместно со специалистами в области неврологии. Первостепенное значение в диагностике имеет исследование цереброспинальной жидкости, взятой путем люмбальной пункции. Изменения могут быть выявлены уже в продроме. Бесцветная прозрачная цереброспинальная жидкость вытекает с повышенным давлением 300—500 мм вод. ст., иногда струей. Отмечается цитоз — повышение клеточных элементов до 600 в 1 мм3 (при норме — 3-5 в 1 мм3). В начале заболевания он носит нейтрофильно-лимфоцитарный характер, затем становится лимфоцитарным. Снижается концентрация хлоридов и глюкозы. Особое внимание уделяют показателю уровня глюкозы: чем он ниже, тем более серьезен прогноз.

Типичным признаком является выпадение паутинообразной фибринозной пленки, образующейся при стоянии цереброспинальной жидкости в пробирке в течение 12-24 ч. Положительны реакции Панди и Нонне—Aпельта. Наличие белково-клеточной диссоциации (относительно небольшой цитоз при высокой концентрации белка) характерно для блока в циркуляции цереброспинальной жидкости. Обнаружение микобактерий туберкулеза в цереброспинальной жидкости в настоящее время происходит лишь в 5-10% случаев, хотя ранее оно составляло от 40% до 60%. Увеличить выявляемость микобактерий позволяет центрифугирование ликвора.

Туберкулезный менингоэнцефалит отличается от базилярного менингита более выраженным подъемом уровня белка (4-5 г/л в сравнении с 1,5-2 г/л при базилярной форме), не очень большим цитозом (до 100 клеток в 1 мм3), большим снижением концентрации глюкозы. Спинальный туберкулезный менингит обычно сопровождается желтой окраской цереброспинальной жидкости (ксантохромией), незначительным повышением ее давления, цитозом до 80 клеток в 1 мм3, выраженным уменьшением концентрации глюкозы.

В ходе диагностического поиска туберкулезный менингит дифференцируют от серозного и гнойного менингита, клещевого энцефалита, менингизма, сопутствующего некоторым острым инфекциям (гриппу, дизентерии, пневмонии и т. п.). С целью дифференциальной диагностики с другими церебральными поражениями может проводиться КТ или МРТ головного мозга.

Лечение туберкулезного менингита

Специфическое противотуберкулезное лечение начинают при малейшем подозрении на туберкулезную этиологию менингита, поскольку прогноз напрямую зависит от своевременности терапии. Наиболее оптимальной считается схема лечения, включающая изониазид, рифампицин, пиразинамид и этамбутол. Вначале препараты вводятся парентерально, затем внутрь. При улучшении состояния спустя 2-3 мес. отменяют этамбутол и пиразинамид, снижают дозу изониазида. Прием последнего в сочетании с рифампицином продолжают не менее 9 мес.

Параллельно проводят лечение, назначенное неврологом. Оно состоит из дегидратационной (гидрохлоротиазид, фуросемид, ацетазоламид, маннитол) и дезинтоксикационной (инфузии декстрана, солевых р-ров) терапии, глютаминовой кислоты, витаминов (С, В1 и B6). В тяжелых случаях показана глюкокортикоидная терапия; спинальный туберкулезный менингит является показанием для введения препаратов непосредственно в субарахноидальное пространство. При наличии парезов в схему лечения включают неосмтигмин, АТФ; при развитии атрофии зрительного нерва — никотиновую кислоту, папаверин, гепарин, пирогенал.

В течение 1-2 мес. пациент должен придерживаться постельного режима. Затем постепенно расширяют режим и в конце 3-его месяца пациенту разрешают ходить. Результативность лечения оценивают по изменениям в цереброспинальной жидкости. В день проведения контрольной люмбальной пункции необходим постельный режим. ЛФК и массаж рекомендуют не ранее 4-5 мес. заболевания. В течение 2-3 лет после окончания терапии пациентам, перенесшим туберкулезный менингит, следует 2 раза в год проходить 2-месячные противорецидивные курсы лечения.

Прогноз и профилактика

Без специфической терапии туберкулезный менингит оканчивается летальным исходом на 20-25 день. При своевременно начатой и длительной терапии благоприятный исход отмечается у 90-95% пациентов. Неблагоприятен прогноз при запоздалой установке диагноза и поздно начатой терапии. Возможны осложнения в виде возникновения рецидивов, формирования эпилепсии и развития нейроэндокринных расстройств.

К профилактическим мерам относятся все известные способы профилактики туберкулеза: профилактические прививки вакциной БЦЖ, туберкулинодиагностика, ежегодное прохождение флюорографии, раннее выявление заболевших, обследование контактной группы лиц и т. п.

www.krasotaimedicina.ru

Смотрите также

• 
  Реферат гуманизация труда
• 
  Лихорадка эбола реферат
• 
  Хомутовская степь реферат
• 
  Цитомегаловирусная инфекция реферат
• 
  Управление промышленностью реферат
• 
  Царь саул реферат
• 
  Реферат философская антропология
• 
  Реферат виды штор
• 
  Виды штор реферат
• 
  Солнечная энергетика реферат
• 
  Алаш партия реферат