|
|
|
|
 Far |
| WinNavigator |
| Frigate |
| Norton
Commander |
| WinNC |
| Dos
Navigator |
| Servant
Salamander |
| Turbo
Browser |
|
|
| Winamp,
Skins, Plugins |
| Необходимые
Утилиты |
| Текстовые
редакторы |
| Юмор |
|
|
|
File managers and best utilites |
22. Терминальный тератогенный фактор. Тератогенез врожденных пороков лица и их профилактика реферат
Занятие № 7. | Бесплатные курсовые, рефераты и дипломные работы
Читайте также:
|
Тема:Тератогенез врожденных пороков лица и их профилактики.
Цель занятия:Изучить этиологию, патогенез, клинику и методы комплексного лечения детей с врожденными пороками развития лица, в том числе с врожденными расщелинами верхней губы и неба, а так же основы профилактики и медицинской реабилитации детей … этой группы; особенности вскармливания детей с врожденными расщелинами губы и неба.
СРС:Изучить этиологию, патогенез и профилактику врожденных пороков развития лица и челюстей.
Материальное оснащение:таблицы
Контрольные вопросы для усвоения темы:
1. Анатомия и топографическая анатомия лица и челюстей.
2. Врожденные пороки развития лица.
3. Этиология врожденных пороков развития человека (экзогенные факторы,эндогенные факторы).
4. Патогенез врожденных пороков развития лица и их профилактика.
5. Врожденные системные пороки развития лица и шеи (синдромы). Клиническая картина и схема лечения некоторых синдромов.
6. Классификация врожденных расщелин верхней губы и неба.
7. Клиника (анатомические нарушения) при различных формах врожденных расщелин верхней губы и неба.
8. Клиника (функциональные нарушения) при различных формах врожденных расщелин верхней губы и неба.
9. Особенности и способы вскармливания и ухода за детьми с врожденными расщелинами верхней губы и неба.
10. Медицинская реабилитация детей с врожденными расщелинами верхней губы и неба. Сроки и содержание диспансерного периода.
Содержание темы:
Тератогенез — возникновение пороков развития под влиянием факторов внешней среды (тератогенных факторов) или в результате наследственных болезней.
Основные группы тератогенных факторов.
1. Лекарственные средства и химические вещества.
2. Ионизирующее излучение.
3. Инфекции (цитомегаловирусная инфекция, герпес (вирусы простого герпеса типа 1 и 2), краснуха, сифилис и др.)
4.Метаболические нарушения и вредные привычки у беременной (алкоголизм, курение, вдыхание толуола, лекарственные средства, фенилкетонурия, андрогенсекретирующие опухоли, декомпенсированный сахарный диабет).
Выделяют следующие особенности влияния тератогенных факторов:
1. Действие тератогенных факторов имеет дозозависимый характер. У разных биологических видов дозозависимость тератогенного действия может различаться.
2. Для каждого тератогенного фактора существует определенная пороговая доза тератогенного действия. Обычно она на 1-3 порядка ниже летальной.
3. Различия тератогенного действия у различных биологических видов, а также у разных представителей одного и того же вида связаны с особенностями всасывания, метаболизма, способности вещества распространяться в организме и проникать через плаценту.
4. Чувствительность к разным тератогенным факторам в течение внутриутробного развития может меняться.
5. В случаях, когда тератогенное действие оказывают возбудители инфекций, пороговую дозу и дозозависимый характер действия тератогенного фактора оценить не удается.
6. Наследственные болезни обусловливают более 60% самопроизвольных абортов в I триместре беременности. Часть наследственных болезней наследуются в соответствии с законами Менделя, другие, например геномный импринтинг, митохондриальное наследование, мозаицизм, — нет. Ведущее место в наследственной патологии человека занимают полигенные болезни, или болезни с наследственной предрасположенностью (расщелина неба). Они обусловлены совместным действием многих генов и факторов внешней среды. Для полигенных болезней, как и для тератогенных факторов, справедлива концепция пороговой дозы. Диагностировать наследственные болезни можно уже в ранние сроки внутриутробного развития.
Генетический риск оценивают с учетом следующих факторов:
1. Распространенность наследственных болезней существенно различается в разных этнических группах.
2. Пол больного.
3. Тяжесть поражения.
4. Степень родства.
Причины возникновения врожденных пороков развития у человека можно представить следующей схемой (Г.И. Лазюк и др., 1991)
А. Эндогенные причины:
1) Изменения наследственных структур (мутации).
2) Эндокринные заболевания.
3) «Перезревание» половых клеток — это комплекс изменений в яйцеклетках и сперматозоидах, произошедших от момента их полного созревания до момента образования зиготы.
4) Возраст родителей.
Б. Экзогенные причины:
1.Физические факторы:
а) радиационные;
б) механические.
2.Химические факторы:
а) лекарственные вещества;
б) химические вещества, применяемые в быту и промышленности;
в) гипоксия;
г) неполноценное питание.
3.Биологические факторы:
а) вирусы;
б) микоплазмы;
в) протозойная инфекция;
Таким образом, по этиологическому принципу можно выделить 3 группы врожденных пороков развития:
1) наследственные;
2) экзогенные;
3) мультифакториальные, т.е. пороки, которые возникали от совместного воздействия генетических и экзогенных факторов.
Согласно анатомо-физиологической классификации врожденных пороков развития человека все они подразделяются на 2 большие группы:
А. — Пороки развития органов и систем.
Б. — Множественные врожденные пороки развития.
В группе А выделяют:
− пороки развития ЦНС и органов чувств;
− пороки развития сердечно-сосудистой системы;
− пороки развития мочеполовой системы;
− пороки развития лица и шеи и т.д.
В челюстно-лицевой хирургии и стоматологии пороки развития лица и шеи могут быть разделены на следующие группы:
I. Врожденные системные аномалии формообразования мягких тканей и костей
лица.
1. Фиброзная дисплазия.
2. Синдром I-II жаберных дуг.
3. Челюстно-лицевой дизостоз (синдром Франческетти).
4. Черепно-лицевой дизостоз (синдром Кроузона).
5. Черепно-ключичный дизостоз.
6. Синдром Робена и другие синдромы.
7. Врожденные кисты и свищи и др.:
II. Врожденные пороки развития отдельных анатомических образований челюстно-лицевой области.
1. Врожденные расщелины верхней губы и нёба.
2. Врожденные расщелины лица.
3. Аномалии уздечек губ и языка
4. Мелкое преддверие полости рта и др.
III. Аномалии и пороки развития зубов (адентия, ретенция, сверхкомплектные зубы и др.).
IV. Зубочелюстные аномалии (аномалии прикуса).
Врожденные пороки развития отдельных анатомических образований челюстно-лицевой области.
| | | следующая лекция ==> | |
| Профилактика челюстно-лицевых травм. | | | Врожденные пороки развития отдельных анатомических образований челюстно-лицевой области. |
refac.ru
22. Терминальный тератогенный фактор
Факторы, которые могут привести к нарушению развития плода и его органов, называют тератогенными.
К ним относят:
ионизирующее излучение,
различные химические вещества и лекарственные препараты,
инфекции,
нарушение обменных процессов в организме матери
и другие повреждающие факторы.
Тератогенность зависит от многих причин:
длительности действия,
стадии внутриутробного развития плода на момент воздействия патологического процесса,
генетической предрасположенности матери и будущего ребенка.
23. Классификация врожденных пороков развития
Врожденными пороками развития называют такие структурные нарушения, которые возникают до рождения (в пренатальном онтогенезе), выявляются сразу или через некоторое время после рождения и вызывают нарушение функции органа. Последнее отличает врожденные пороки развития органов от аномалий,при которых нарушение функции обычно не наблюдается. Врожденные пороки развития являются причиной приблизительно 20% смертей в неонатальном периоде, а также занимают значительное место в практике акушерства и гинекологии, медицинской генетике детской хирургии и ортопедии, патологической анатомии. В связи с этим знания по вопросам профилактики, этиологии, патогенеза, лечения и прогнозирования врожденных пороков развития имеют большое значение.
Знакомство с закономерностями и механизмами нормального морфогенеза в процессе эмбрионального развития позволяет понять, какого рода нарушения могут привести к возникновению пороков. Кроме того, пороки развития представляют собой как бы природные эксперименты, обнаруживающие скрытые от глаз процессы. Таким образом, сами эти пороки представляют собой материал для научных поисков и обобщений. Примером могут служить такие врожденные пороки развития, которые напоминают некоторые черты строения, свойственные другим видам взрослых позвоночных животных или их зародышам. Они позволяют осознать теснейшую эволюционно-биологическую связь человека с животными и использовать ее для иллюстрации закономерностей макроэволюции, а также для формирования естественноисторического взгляда на возникновение и развитие человека.
Существует несколько различных критериев, на основе которых классифицируют врожденные пороки развития. Основные из них следующие: причина, стадия, на которой проявляется воздействие, последовательность их возникновения в организме, распространенность и локализация. Мы дополнительно обращаем внимание на филогенетическую значимость и нарушения основных клеточных механизмов, приводящие к пороку развития.
В зависимости от причины все врожденные пороки развития делят на наследственные, экзогенные (средовые) и мультифакториальные.
Наследственными называют пороки, вызванные изменением генов или хромосом в гаметах родителей, в результате чего зигота с самого возникновения несет генную, хромосомную или геномную мутацию. Генетические факторы начинают проявляться в процессе онтогенеза последовательно, путем нарушения биохимических, субклеточных, клеточных, тканевых, органных и организменных процессов. Время проявления нарушений в онтогенезе может зависеть от времени вступления в активное состояние соответствующего мутированного гена, группы генов или хромосом. Последствия генетических нарушений зависят также от масштаба и времени проявления нарушений.
Экзогенными называют пороки, возникшие под влиянием тератогенных факторов (лекарственные препараты, пищевые добавки, вирусы, промышленные яды, алкоголь, табачный дым и др.), т.е. факторов внешней среды, которые, действуя во время эмбриогенеза, нарушают развитие тканей и органов.
Историческими вехами являются работы Ц. Стоккарта в начале XX в., впервые показавшего тератогенное действие алкоголя, и работы офтальмолога Н. Грегга, открывшего тератогенное действие вируса краснухи (1941). Очень страшное событие имело место в 1959—1961 гг., когда после применения беременными талидомида в ряде стран Запада родились несколько десятков тысяч детей с тяжелыми врожденными пороками.
Поскольку средовые экзогенные факторы в конечном итоге оказывают влияние на биохимические, субклеточные и клеточные процессы, механизмы возникновения врожденных пороков развития при их действии такие же, как при генетических причинах. В результате фенотипическое проявление экзогенных и генетических пороков бывает весьма сходным, что обозначается термином фенокопия. Для выявления истинных причин возникновения пороков в каждом конкретном случае следует привлекать множество различных подходов и критериев.
Мультифакториальными называют пороки, которые развиваются под влиянием как экзогенных, так и генетических факторов. Вероятно, скорее всего бывает так, что экзогенные факторы нарушают наследственный аппарат в клетках развивающегося организма, а это приводит по цепочке ген — фермент — признак к фенокопиям. Кроме того, к этой группе относят все пороки развития, в отношении которых четко не выявлены генетические или средовые причины.
Установление причины врожденных пороков имеет большое прогностическое значение для носителя этих пороков и профилактическое — в отношении последующего потомства. В настоящее время медицинские генетики и патологоанатомы существенно продвинулись в области так называемого синдромологического анализа. Синдромологический анализ — это обобщенный анализ фенотипа больных с целью выявления устойчивых сочетаний признаков. Овладение им помогает в установлении причины возникновения пороков и основных патогенетических механизмов.
В зависимости от стадии, на которой проявляются генетические или экзогенные воздействия, все нарушения, происходящие в пренатальном онтогенезе, подразделяют на гаметопатии, бластопатии, эмбриопатии и фетопатии. Если нарушения развития на стадии зиготы (гаметопатия) или бластулы (бластопатия) очень грубые, то дальнейшее развитие, видимо, не идет и зародыш погибает. Эмбриопатии (нарушения, возникшие в период от 15 сут до 8 нед эмбрионального развития) как раз составляют основу врожденных пороков, о чем уже говорилось выше. Фетопатии (нарушения, возникшие после 10 нед эмбрионального развития) представляют собой такие патологические состояния, для которых, как правило, характерны не грубые морфологические нарушения, а отклонения общего типа: в виде снижения массы, задержки интеллектуального развития, различных функциональных нарушений. Очевидно, что наибольшее клиническое значение имеют эмбриопатии и фетопатии.
В зависимости от последовательности возникновения различают первичные и вторичные врожденные пороки. Первичные пороки обусловлены непосредственным действием тератогенного фактора, вторичные — являются осложнением первичных и всегда патогенетически с ними связаны. Выделение первичных пороков из комплекса нарушений, обнаруженных у пациента, имеет большое значение для медико-генетического прогноза, поскольку риск определяется по основному пороку.
По распространенности в организме первичные пороки подразделяют на изолированные, или одиночные, системные, т.е. в пределах одной системы, имножественные, т.е. в органах двух систем и более. Комплекс пороков, вызванный одной ошибкой морфогенеза, называют аномаладом.
В основу классификации врожденных пороков, принятой Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ), положен анатомо-физиологический принцип (по месту локализации).
По клеточным механизмам, которые преимущественно нарушены при том или ином врожденном пороке развития, можно выделить пороки, возникшие в результате нарушения размножения клеток, миграции клеток или органов, сортировки клеток, дифференцировки, а также гибели клеток. Нарушение перечисленных клеточных механизмов может привести к слишком малым или, наоборот, слишком большим размерам органов или их частей, к недостаточному или, напротив, очень сильному рассасыванию тканей в органах, к изменению положения отдельных клеток, тканей или органов относительно других органов и тканей, к нарушениям дифференцировки, так называемым дисплазиям.
По филогенетической значимости можно все врожденные пороки развития разделить на филогенетически обусловленные и не связанные с предшествующим филогенезом, т.е. нефилогенетические.
Филогенетически обусловленными называют такие пороки, которые по виду напоминают органы животных из типа Хордовые и подтипа Позвоночные. Если они напоминают органы предковых групп или их зародышей, то такие пороки называют анцестральными (предковыми) или атавистическими. Примерами могут служить несращение дужек позвонков, шейные и поясничные ребра, несращение твердого нёба, персистирование висцеральных дуг и др. Если пороки напоминают органы родственных современных или древних, но боковых ветвей животных, то их называют аллогенными. Филогенетически обусловленные пороки показывают генетическую связь человека с другими позвоночными, а также помогают понять механизмы возникновения пороков в ходе эмбрионального развития.
Нефилогенетическими являются такие врожденные пороки, которые не имеют аналогов у нормальных предковых или современных позвоночных животных. К таким порокам можно отнести, например, двойниковые уродства и эмбриональные опухоли, которые появляются в результате нарушения эмбриогенеза, не отражая филогенетических закономерностей.
studfiles.net
4. Классификация врожденных пороков развития.
Врожденные пороки развития чрезвычайно многообразны, количество их исчисляется тысячами. По этиологическому принципу различают три группы пороков:
Наследственные, экзогенные и мультифакторные.
К наследственным относят пороки, возникшие в результате мутаций, то есть стойких изменений в наследственном материале половых клеток (гаметические мутации), либо в оплодотворенной яйцеклетке (зиготе) - (зиготические мутации). В зависимости от того, на каком уровне произошла мутация, наследственно обусловленные пороки подразделяются на генные и хромосомные.
К экзогенным относятся пороки, обусловленные воздействием повреждающих тератогенных факторов. Поскольку пороки развития, вызванные тератогеннами, могут копировать генетически детерминированные пороки развития, их нередко называют фенокопиями. В условиях эксперимента фенокопии известны широко: практически любой наследственно обусловленный порок можно получить воздействием тератогенных, то есть средовых факторов.
3. Пороками мультифакториальной этиологии называются те, которые произошли от совместного воздействия генетических и экзогенных факторов, причем ни один из них отдельно не является причиной порока.
В зависимости от объекта воздействия патогенных факторов врожденные пороки делятся на: гаметопатии, бластопатии, эмбриопатии и фетопатии.
Гаметопатиями называются повреждения половых клеток (гамет), которые сопровождаются нарушениями наследственных структур.
Бластопатиями называются поражения бластоцисты, то есть зародыша первых 15 дней после оплодотворения до момента завершения процесса его дробления. Следствиями бластопатии являются двойниковые пороки, циклопия, сиреномелия.
Эмбриопатиями называются врожденные пороки, возникшие в результате повреждения эмбриона в срок от 16-го дня до конца 10-й недели внутриутробного развития. К этой группе пороков относят талидомидные, диабетические и рубеолярные эмбриопатии.
Фетопатиями (от лат. fetus - плод) называют врожденные пороки, возникшие в период от 11-й недели внутриутробного развития до окончания родов. К ним относят персистирование эмбриональных структур, сохранение первоначального расположения органа, пренатальную гипоплазию органов, а также пороки, связанные с эндокринными болезнями, алкоголизмом матери.
В зависимости от последовательности возникновения различают первичные и вторичные врожденные пороки. Первичные пороки непосредственно обусловлены воздействием повреждающего агента. Вторичные пороки являются осложнением первичных и всегда патогенетически с ними связаны, то есть, являются «пороками пороков». По распространенности в организме первичные врожденные пороки подразделяются на:
а) изолированные (одиночные, локальные), локализованные в одном органе;
б) системные - врожденные пороки в пределах одной системы органов;
в) множественные - локализованные в органах двух и более систем.
Анатомо-физиологический принцип положен в основу классификации врожденных пороков ВОЗ. В Международной классификации болезней врожденные пороки развития (врожденные аномалии) представлены классом болезней, в котором выделены:
Пороки центральной нервной системы и органов чувств.
Пороки лица и шеи.
Пороки сердечно сосудистой системы.
Пороки дыхательной системы.
Пороки органов пищеварения.
Пороки костно-мышечной системы.
Пороки мочевой системы.
Пороки половых органов.
Пороки эндокринных желез.
Пороки кожи и ее придатков.
Прочие пороки.
Хромосомные болезни.
Генные синдромы.
Синдромы, обусловленные эмбриопатиями.
Синдромы не установленной этиологии.
Не уточненные комплексы множественных пороков.
Лекция 2. Этиология врожденных пороков развития.
Изменения наследственных структур.
Эндокринные заболевания и метаболические дефекты.
Возраст родителей.
Физические факторы.
Химические факторы.
Биологические факторы.
Изменения наследственных структур.
Врожденные пороки могут быть следствием мутаций, результатом воздействия тератогенных факторов, либо следствием их сочетания. Под мутацией понимают стойкие изменения в генетическом аппарате (унаследованные или спорадические), под тератогенным фактором - любую вредность, которая действуя в период беременности, приводит к развитию врожденных пороков, не вызывая при этом стойких нарушений генетического аппарата. Все причины возникновения врожденных пороков можно разделить на внутренние (эндогенные) и внешние (экзогенные). К эндогенным можно отнести мутации, эндокринные заболевания матери, возраст родителей; к экзогенным - физические, химические и биологические факторы внешней среды.
Большинство исследователей считает, что мутации являются одной из наиболее частых причин врожденных пороков. Мутации происходят на трех уровнях организации наследственных структур: генном, хромосомном и геномном.
1. Генные мутации связаны с изменением структуры отдельных генов. Они возникают за счет замены отдельных нуклеотидов в цепи ДНК на другие, выпадения или вставки отдельных нуклеотидов, их групп или генов.
2. Хромосомные мутации включают все виды изменений структуры хромосом, различимые при помощи светового микроскопа:
а) транслокация - это обмен сегментами между хромосомами;
б) делеция - поломки хромосом с утратой хромосомного материала; частой формой делеции является кольцевидная хромосома, которая образуется в результате поломки в обоих полюсах хромосомы с последующим замыканием оставшейся структуры в кольцо;
в) дупликация - это удвоение остатка хромосомы;
г) инверсия - результат двух поломок в одной хромосоме с последующим поворотом на 180°;
3. Геномные мутации - изменение количества хромосом, чаще всего бывает трисомия (увеличение хромосомного набора на одну) или моносомия (отсутствие одной из хромосом).
Удельный вес хромосомных и геномных мутаций в патологии человека довольно велик. Считается, что не менее трети всех двухнедельных зародышей имеет такие нарушения, большая часть из них погибает внутриутробно в первом триместре беременности. Общее количество живых новорожденных с хромосомным дисбалансом составляет примерно 0,34%. Среди умерших детей в перинатальном периоде частота хромосомных болезней составляет 1:200.
Мутации у человека, как и у всех других организмов, возникают постоянно в процессе выполнения обычных физиологических функций (спонтанный, или естественный мутагенез), а также в результате дополнительных воздействий на наследственные структуры физических, химических и биологических факторов (индуцированный мутагенез). Спонтанные мутации обусловлены биохимическими изменениями в клетке, воздействием естественного радиоактивного фона или ошибками репликации. Частота только генных мутаций у человека составляет 1-2:100000 половых клеток, или 1-10 мутаций на поколение.
Индуцированные мутации могут быть получены воздействием ионизирующей радиации, многими химическими веществами, вирусами. К ионизирующим агентам, обладающим мутагенной активностью, относятся электромагнитные излучения (гамма- и рентгеновские лучи), корпускулярные излучения (быстрые нейтроны, альфа-частицы). Интенсивность мутационного процесса под воздействием ионизирующей радиации во многом зависит от дозы, вида, и времени воздействия мутагенного фактора, от чувствительности биологического вида, физиологического состояния его тканей и возраста. Так, радиационная чувствительность мужских половых клеток - сперматозоидов у обезьян в 2-2,5 раза выше, чем чувствительность аналогичных клеток у мышей. Напротив, радиочувствительность женских половых клеток, яйцеклеток обезьян много ниже, чем у мышей и крыс. Яйцеклетки человека в культуре ткани в десятки раз более устойчивы к облучению рентгеновскими лучами, чем аналогичные клетки у мышей и крыс.
Мутации в соматических клетках встречаются во много раз чаще, чем в половых. При одной и той же дозе мутации хромосом вследствие облучения рентгеновскими лучами в культуре тканей человека наблюдаются в 2 раза чаще, чем под воздействием гамма-излучения, и в 10 раз, чем под воздействием нейтронов. В общем, количество мутаций увеличивается прямо пропорционально дозе облучения, однако во многом зависит от мощности дозы. Например, суммарная доза в 12 грей, полученная от источника малой мощности при хроническом облучении, вызывает у мышей в 4-8 раз меньше мутаций, чем при остром облучении в той же дозе.
Доза, удваивающая уровень спонтанных мутаций (как наиболее удобная единица измерения для характеристики отношений между дозой и числом мутаций у человека), по заключению Комитета ООН, составляет - 0,46 грей для мужчин и 1,25 грей для женщин при остром облучении, а в условиях хронического облучения - 0,38 и 10 грей соответственно.
Из многих химических мутагенов, известных в экспериментальной генетике, определенное значение могут иметь применяемые в сельском хозяйстве инсектициды, фунгициды, гербициды и некоторые вещества, используемые в промышленности (формальдегид, акролеин, эпоксиды, бензол, мышьяк и другие), пищевые добавки (цикломаты, ароматические углеводороды, тетразан и другие), противоопухолевые препараты (милеран, уретан, сарколизин, ТиоТЭФ, эндоксан). Химические мутагены, так же как и ионизирующая радиация, не имеют порога действия. Любое количество химического мутагена, введенного в организм, может вызвать мутагенный эффект. Такой эффект зависит от вида и индивидуальных особенностей животного, от стадии развития клеток, от химического строения вещества и от дозы. Удваивающая доза для человека не определена.
Хорошо известно повреждение хромосом соматических клеток человека вирусами гепатита В, ветряной оспы и другими. Вместе с тем, прямых доказательств зависимости хромосомных болезней от перенесенных вирусных болезней в современной науке нет.
studfiles.net
Занятие № 7.
Тема: Тератогенез врожденных пороков лица и их профилактики.
Цель занятия: Изучить этиологию, патогенез, клинику и методы комплексного лечения детей с врожденными пороками развития лица, в том числе с врожденными расщелинами верхней губы и неба, а так же основы профилактики и медицинской реабилитации детей этой группы; особенности вскармливания детей с врожденными расщелинами губы и неба.
СРС: Изучить этиологию, патогенез и профилактику врожденных пороков развития лица и челюстей.
Материальное оснащение: таблицы
Контрольные вопросы для усвоения темы:
1. Анатомия и топографическая анатомия лица и челюстей.
2. Врожденные пороки развития лица.
3. Этиология врожденных пороков развития человека (экзогенные факторы, эндогенные факторы).
4. Патогенез врожденных пороков развития лица и их профилактика.
5. Врожденные системные пороки развития лица и шеи (синдромы). Клиническая картина и схема лечения некоторых синдромов.
6. Классификация врожденных расщелин верхней губы и неба.
7. Клиника (анатомические нарушения) при различных формах врожденных расщелин верхней губы и неба.
8. Клиника (функциональные нарушения) при различных формах врожденных расщелин верхней губы и неба.
9. Особенности и способы вскармливания и ухода за детьми с врожденными расщелинами верхней губы и неба.
10. Медицинская реабилитация детей с врожденными расщелинами верхней губы и неба. Сроки и содержание диспансерного периода.
Содержание темы:
Тератогенез - возникновение пороков развития под влиянием факторов внешней среды (тератогенных факторов) или в результате наследственных болезней.
Основные группы тератогенных факторов.
1. Лекарственные средства и химические вещества.
2. Ионизирующее излучение.
3. Инфекции (цитомегаловирусная инфекция, герпес (вирусы простого герпеса типа 1 и 2), краснуха, сифилис и др.)
4.Метаболические нарушения и вредные привычки у беременной (алкоголизм, курение, вдыхание толуола, лекарственные средства, фенилкетонурия, андрогенсекретирующие опухоли, декомпенсированный сахарный диабет).
Выделяют следующие особенности влияния тератогенных факторов:
1. Действие тератогенных факторов имеет дозозависимый характер. У разных биологических видов дозозависимость тератогенного действия может различаться.
2. Для каждого тератогенного фактора существует определенная пороговая доза тератогенного действия. Обычно она на 1-3 порядка ниже летальной.
3. Различия тератогенного действия у различных биологических видов, а также у разных представителей одного и того же вида связаны с особенностями всасывания, метаболизма, способности вещества распространяться в организме и проникать через плаценту.
4. Чувствительность к разным тератогенным факторам в течение внутриутробного развития может меняться.
5. В случаях, когда тератогенное действие оказывают возбудители инфекций, пороговую дозу и дозозависимый характер действия тератогенного фактора оценить не удается.
6. Наследственные болезни обусловливают более 60% самопроизвольных абортов в I триместре беременности. Часть наследственных болезней наследуются в соответствии с законами Менделя, другие, например геномный импринтинг, митохондриальное наследование, мозаицизм, — нет. Ведущее место в наследственной патологии человека занимают полигенные болезни, или болезни с наследственной предрасположенностью (расщелина неба). Они обусловлены совместным действием многих генов и факторов внешней среды. Для полигенных болезней, как и для тератогенных факторов, справедлива концепция пороговой дозы. Диагностировать наследственные болезни можно уже в ранние сроки внутриутробного развития.
Генетический риск оценивают с учетом следующих факторов:
Распространенность наследственных болезней существенно различается в разных этнических группах.
Пол больного.
Тяжесть поражения.
Степень родства.
studfiles.net
|
|
..:::Счетчики:::.. |
|
|
|
|
|
|
|
|