Реферат: Субарахноидальное кровоизлияние на фоне гипертонической болезни. Субарахноидальное кровоизлияние реферат

Субарахноидальное кровоизлияние, Неврология - Реферат

Реферат по предмету: Неврология (Пример)

Содержание

ВВЕДЕНИЕ 2

ГЛАВА 1. 3

1. Этиология заболевания 3

2. Механизмы развития патологических процессов 4

3. Клинические проявления 5

4. Классификация 6

5. Методы диагностики 8

6. Методы профилактики 10

ГЛАВА 2 12

1. Психологические проблемы данного заболевания 12

2. Психодиагностика 12

3. Психокоррекция 14

ЗАКЛЮЧЕНИЕ 16

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ 17

Содержание

Выдержка из текста

Психологические проблемы могут проявляться: Некой невротической симптоматикой. Разной степени заострениями черт характера. Серьезными психотическими эпизодами. И даже выраженным постинсультным слабоумием. Однако на начальных стадиях развития постинсультных психических расстройств больные могут жаловаться не более чем на наличие головных болей, головокружений, расстройств сна, слишком быструю утомляемость, скачки настроения, раздражительность, забывчивость и пр. При этом настроение может оказываться часто сниженным с оттенками тревожности или слезливости. У таких пациентов часто несколько изменяется характер, при данном процессе могут несколько стираться одни его черты (чаще позитивные) и существенно заостряться либо гипертрофироваться другие (чаще негативные) [6].

Нейропсихологические нарушения в большинстве случаев вовремя не диагностируется, что связано с низким уровнем применения шкал для диагностики нейропсихологических расстройств в клинике нервных болезней, а также частичной неадаптированностью этих шкал для выявления ДР у больных, перенесших инсульт и САК.

У значительной части инсультных больных наблюдается так называемая «скрытая» депрессия, когда ни сам больной не жалуется на снижение настроения, ни его родные и близкие не замечают существенных отклонений в его эмоциональной сфере. Часто именно невролог может отметить наличие у больного симптомов, свидетельствующих о «скрытой» депрессии. Известно, что качественная оценка клинических особенностей ПОД в остром и раннем восстановительном периодах первичного церебрального ишемического инсульта часто имеет ключевое значение для прогноза процессов реабилитации и может использоваться с целью оптимизации диагностического процесса и определения подходов к лечению. Постинсультные ДР могут возникать как в остром, так и в раннем восстановительном периоде заболевания. Известно, что психические расстройства не только снижают качество жизни больных после инсульта, но и несут в себе опасность развития целого ряда осложнений (рост уровня смертности и инвалидности, когнитивной дисфункции и др.) [5].

3. ПсихокоррекцияПсихологическая реабилитация предполагает воздействие на психологическую сферу больного. Цель — убедить больного в благоприятном завершении лечения. Основные моменты, на которые надо обратить внимание: отношение больных к реабилитационным мероприятиям; изучение особенностей психологического статуса больных в зависимости от стадии и течения болезни; особенности личности больного и его отношение к болезни; согласие или отказ от реабилитационных мероприятий; взаимоотношения врача и больного; выбор форм и методов немедикаментозного лечения [4].

Важно понимать, что лечение тех или иных нарушений психического состояния постинсультного больного (в особенности, если такой больной до приступа был склонен к депрессиям) лучше согласовывать с невропатологом и психиатром. Иногда такое лечение должно начинаться одновременно с общей восстановительной терапией, буквально, с первого же дня нахождения в стационаре, иногда, такое лечение можно начать и после выписки. При этом в зависимости от конкретной клинической картины медики стараются подбирать те лекарственные препараты, которые обладают необходимыми восстановительными (для психики) свойствами, возможно антидепрессанты либо снотворные медикаментозные средства. Естественно, что назначение таких препаратов может носить только индивидуальный характер, дозировка же таких средств часто может изменяться в процессе самого лечения. В настоящее время продолжается поиск эффективных схем коррекции постинсультных ДР, которые бы включали средства не только направленные на коррекцию нейромедиаторного обмена, но и имели комплексное мультимодальное патогенетическое влияние на процессы адекватного восстановления в центральной нервной системе (ЦНС) после перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения, в том числе процессы нейрорегенерации и нейропластичности.

К перспективным фармако-терапевтическим середствам сегодня принадлежат модуляторы полипептидного обмена, трофических факторов и процессов воспаления в ткани головного мозга. ЗАКЛЮЧЕНИЕСубарахноидальное кровотечение (САК) — клинический синдром, что отличается известной нозологической самостоятельностью и обусловлен различными этиологическими факторами. Несмотря на интенсивный поиск причин САК. в 15−30% случаев его установить не удается. Артериальная гипертензия и атеросклероз как причинные факторы в современной ангионеврологии рассматриваются все реже. Еще реже САК может возникать при опухоли головного мозга. ангиоматозе сосудов головного мозга, болезни моа-моа. экзогенных отравлениях, заболеваниях крови и др. САК обычно возникает вследствие разрыва аневризм сосудов артериального круга большого мозга.

Способствуют этому физические или эмоциональные перенапряжения, колебания AT, ангиодистонические нарушения. Среди других причин отмечают врожденный дефект сосудистых стенок или системные сосудистые заболевания (гипертоническая болезнь, атеросклероз, болезни крови), при наличии которых поражается сосудистая система. В медицинских руководствах клинические проявления заболевания обычно сопоставлены с диагнозом в виде таблиц. На практике клинико-анамнестические данные чаще приводят к целому дерева дифференциальной диагностики, ни одна из ветвей которого не должна быть упущена. Лечение проходит комплексно и включает как физиологическое, так и психологическое воздействие. СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫВиленский Б.С. Современная тактика борьбы с инсультом / Б.С. Виленский. — СПб.: Фолиант, 2005. — 288 с. Гусев Е.И.

Клинические рекомендации. Неврология и нейрохирургия / Е.И. Гусева, А.Н. Коновалова, А.Б. Гехт. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. — 368 с. Крылов В.В. Хирургическое лечение больных с нетравматическими внутримозговыми кровоизлияниями / В.В. Крылов //Журн. неврологии и психиатрии. — 2007. — Спецвыпуск «Инсульт». — С. 42−43.Маркин С.П. Реабилитация больных с острым нарушением мозгового кровообращения / С.П. Маркин // Журнал неврологии и психиатрии. — 2010. — № 12. — С. 41−46.Патогенетические особенности развития постинсультных аффективных расстройств / В.И. Скворцова, Е.А. Петрова, О.С. Брусов и др. // Журнал неврологии и психиатрии. — 2010. — № 7. — С. 35−40Постинсультная когнитивная дисфункция: спектр нарушений и современные подходы к их выявлению и лечению / И.З. Самосюк, Ю.В.Фломин, Н.И. Самасюк и др. // Международный неврологический журнал. — 2012. — № 8. — С. 102−111.Самойлов В.И. Субарахноидальное кровоизлияние / В.И. Самойлов. — Л.: Медицина, 1990. — 232 с. Степанов И.О. Спонтанное субарахноидальное кровоизлияние / И.О. Степанов, Н.С. Баранова, С.В. Кирпичева // Журнал неврологии и психиатрии. — 2009. — № 11. — С. 97−100.Хайбуллин Т.Н. «Рациональная терапия и профилактика мозгового инсульта».-учебное пособие.-Семей.-2011.-193 сХасанова Д.Р., Данилов В. И, и др. Инсульт Современные подходы диагностики, лечения и профилактики. — Казань: Алматы, 2010. — 87 с. Хеннерици М.Г. Инсульт: Клиническое руководство / М.Г. Хеннерици, Ж. Богуславски, Р.Л. Сакко. — М.: МЕДпресс-информ, 2008. — 224 с.

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Виленский Б.С. Современная тактика борьбы с инсультом / Б.С. Виленский. — СПб.: Фолиант, 2005. — 288 с.

2. Гусев Е.И. Клинические рекомендации. Неврология и нейрохирургия / Е.И. Гусева, А.Н. Коновалова, А.Б. Гехт. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. — 368 с.

3. Крылов В.В. Хирургическое лечение больных с нетравматическими внутримозговыми кровоизлияниями / В.В. Крылов // Журн. неврологии и психиатрии. — 2007. — Спецвыпуск «Инсульт». — С. 42−43.

4. Маркин С.П. Реабилитация больных с острым нарушением мозгового кровообращения / С.П. Маркин // Журнал неврологии и психиатрии. — 2010. — № 12. — С. 41−46.

5. Патогенетические особенности развития постинсультных аффективных расстройств / В.И. Скворцова, Е.А. Петрова, О.С. Брусов и др. // Журнал неврологии и психиатрии. — 2010. — № 7. — С. 35−40

6. Постинсультная когнитивная дисфункция: спектр нарушений и современные подходы к их выявлению и лечению / И.З. Самосюк, Ю.В.Фломин, Н.И. Самасюк и др. // Международный неврологический журнал. — 2012. — № 8. — С. 102−111.

7. Самойлов В.И. Субарахноидальное кровоизлияние / В.И. Самойлов. — Л.: Медицина, 1990. — 232 с.

8. Степанов И.О. Спонтанное субарахноидальное кровоизлияние / И.О. Степанов, Н.С. Баранова, С.В. Кирпичева // Журнал неврологии и психиатрии. — 2009. — № 11. — С. 97−100.

9. Хайбуллин Т.Н. «Рациональная терапия и профилактика мозгового инсульта».-учебное пособие.-Семей.-2011.-193 с

10. Хасанова Д.Р., Данилов В. И, и др. Инсульт Современные подходы диагностики, лечения и профилактики. — Казань: Алматы, 2010. — 87 с.

11. Хеннерици М.Г. Инсульт: Клиническое руководство / М.Г. Хеннерици, Ж. Богуславски, Р.Л. Сакко. — М.: МЕДпресс-информ, 2008. — 224 с.

список литературы

referatbooks.ru

Субарахноидальное кровоизлияние

Количество просмотров публикации Субарахноидальное кровоизлияние - 268

Этиология. В большинстве случаев причиной спонтанного субарахноидального кровоизлияния является разрыв внут­ричерепной аневризмы. Внутричерепные артериальные аневризмы, как и аневризмы другой локализации, пред­ставляют собой ограниченное или диффузное расширение просвета артерии или выпячивание ее стенки. Большинство аневризм артерий головного мозга имеет характерный вид небольшого тонкостенного мешка, в котором обычно можно различить дно, среднюю часть и так называемую шейку.

В связи с этими анатомическими особенностями подобные аневризмы часто называют мешотчатыми. Реже аневризма имеет вид крупного сферического образования или же диф­фузного расширения артерии на значительном протяжении (так называемые S-образные аневризмы).

Стенка аневризмы имеет характерное строение. В ней отсутствует обычно мышечная оболочка, отсутствует также внутренняя эластическая мембрана. Утратив присущее ар­терии мозга трехслойное строение, стенка аневризмы пред­ставляет собой различной толщины пластинку соединитель­ной ткани.

В области дна стенка аневризмы обычно резко истончена. В ней часто имеются дефекты - от небольших, едва раз­личимых, до крупных зияющих отверстий. Разрывы анев­ризмы, как правило, локализуются в области дна или бо­ковых отделов ее и практически никогда не возникают в шейке. В полости аневризмы могут находиться кровяные сгустки различной давности. Особенно часто тромбируются крупные аневризмы.

Большинство аневризм располагается на артериях осно­вания мозга. Их излюбленной локализацией являются места делœения и анастомозирования артерий мозга. Особенно часто аневризмы локализуются на передней соединительной артерии, в месте отхождения задней соединительной артерии от внутренней сонной артерии или в области ветвей средней мозговой артерии. Сравнительно небольшая часть аневризм локализуется в системе позвоночных и базилярной артерий. У женщин аневризмы бывают чаще, чем у мужчин.

Вопрос о происхождении мешотчатых аневризм, которые составляют подавляющее большинство аневризм, до насто­ящего времени остается в значительной степени открытым. По мнению ряда авторов, в базе образования аневризм лежат дефекты развития сосудистой системы мозга, другая, менее многочисленная, группа исследователœей подчеркивает роль атеросклероза и гипертонической болезни как главных причин возникновения мешотчатых аневризм.

Концепция травматического генеза аневризм сосудов го­ловного мозга предложена М. В. Копыловым, который считает, что в момент травмы резко возрастает давление в артериях мозга. При воздействии такого гемогидравлического удара может возникнуть повреждение артериальной стенки с последующим развитием аневризмы.

Небольшая часть аневризм развивается в связи с попа­данием в артерию мозга инфицированных эмболов. Это так называемые микотические аневризмы, характеризуются преимущественным расположением на конвекситальной поверхности мозга. Οʜᴎ чаще всœего развиваются у лиц моло­дого возраста͵ страдающих затяжным септическим эндокар­дитом. В происхождении крупных сферических и S-образных аневризм несомненную ведущую роль играет атеросклероз.

Далеко не всœе аневризмы вызывают клинические симп­томы. Большая часть аневризм является случайной находкой при патологоанатомическом исследовании. Аневризмы об­наруживают у людей различного возраста - от младенче­ского до старческого.

Среди других причин субарахноидального кровоизлияния упоминают атеросклеротические и гипертонические изме­нения сосудов, опухоли мозга первичные и метастатические, воспалительные заболевания, уремию, болезни крови.

Клиника. Обычно субарахноидальное кровоизлияние развивается внезапно, без каких-либо предвестников. Лишь у небольшой части больных до кровоизлияния наблюдаются симптомы, обусловленные наличием аневризмы: ограничен­ные боли в лобно-глазничной области, парезы черепных нервов (чаще глазодвигателыгого нерва). Разрыв аневризмы может произойти в момент физического или эмоционального напряжения.

Первый симптом субарахноидального кровоизлияния - внезапная острая головная боль, которую сами больные определяют как “удар”, как ощущение “распространения в голове горячей жидкости”. В первый момент боль может иметь локальный характер (в области лба, затылка), затем становится разлитой. В дальнейшем у больного может по­явиться боль в шее, в спинœе и ногах.

Почти одновременно с головной болью возникает тош­нота͵ многократная рвота. Вслед за приступом головной боли может наступить утрата сознания. В легких случаях она длится 10-20 мин, в тяжелых - бессознательное со­стояние продолжается в течение многих часов и даже суток. В момент разрыва аневризмы или вскоре после него могут наблюдаться эпилептические припадки.

Для кровоизлияний из артериальных аневризм особенно характерно быстрое развитие менингеального симптомокомплекса. При обследовании больного выявляются ригидность шейных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, свето­боязнь, общая гиперестезия. Лишь у наиболее тяжелоболь­ных с угнетением рефлекторной деятельности менингеальные симптомы могут отсутствовать.

Частым симптомом, сопровождающим субарахноидаль­ное кровоизлияние, является нарушение психики. Степень психического расстройства должна быть различной - от небольшой спутанности, дезориентированности до тяжелых психозов. Нередко после кровоизлияния наблюдается пси­хомоторное возбуждение или развиваются нарушения па­мяти, характерные для корсаковского синдрома.

Как реакция на излившуюся кровь в подоболочечное пространство, а также в результате раздражения гипоталамической области в остром периоде наблюдаются повышение температуры тела до 38-39 °С, изменения со стороны крови в виде умеренного лейкоцитоза и сдвига лейкоцитарной формулы влево. Наряду с этим у многих больных, не стра­дающих гипертонической болезнью, отмечается подъем ар­териального давления. В тяжелых случаях при массивных кровоизлияниях наблюдаются выраженные нарушения витальных функций - сердечно-сосудистой деятельности и дыхания.

В острой стадии субарахноидального кровоизлияния ряд симптомов обусловлен быстрым повышением внутричереп­ного давления (головная боль, рвота). Повышение внутри­черепного давления и вызванное этим затруднение веноз­ного оттока приводят к развитию застойных явлений на глазном дне. Помимо расширения вен и отечности сосков зрительных нервов, бывают обнаружены кровоизлияния в сетчатке глаза.

В большом проценте случаев при субарахноидальном кровоизлиянии наблюдаются также парезы черепных нервов и симптомы очагового поражения мозга. Поражение череп­ных нервов у больных со спонтанными субарахноидальными кровоизлияниями можно признать патогномоничным для разрыва базальных артериальных аневризм. Чаще всœего наблюдается изолированный парез глазодвигательного нер­ва, возникающий в момент разрыва аневризмы или вскоре после него. В подавляющем большинстве случаев изолиро­ванное односторонее поражение глазодвигательного нерва наблюдается при кровоизлиянии из аневризмы, располага­ющейся в месте отхождения задней соединительной артерии от внутренней сонной.

Кровоизлияние из аневризмы внутренней сонной и пе­редней соединительной артерий вблизи зрительных нервов и зрительного перекреста сравнительно часто сопровожда­ется поражением зрения. Нарушение функций других че­репных нервов наблюдается реже.

Отмечены две основные причины поражения черепных нервов у больных с артериальными аневризмами. Во-пер­вых, непосредственное сдавление нерва аневризмой и, во-вторых, кровоизлияние в нерв и его оболочки в момент разрыва аневризмы с последующим образованием соединительнотканных перинœевральных сращений.

В острой стадии кровоизлияния из разорвавшейся арте­риальной аневризмы у многих больных развиваются симп­томы очагового поражения мозга: парезы конечностей, на­рушения чувствительности, речевые расстройства и др. Размещено на реф.рфВозникновение этих симптомов обусловлено чаще всœего со­путствующим кровоизлиянием в мозг или локальной ише­мией мозга, вызванной артериальным спазмом.

Изучению клинических проявлений артериального спаз­ма при разрыве артериальных аневризм, патологоанатомическим изменениям в мозге, обусловленным спазмом, по­священо в настоящее время много работ. Судя по ангиографическим данным, наиболее выраженный спазм ар­терий локализуется вблизи аневризмы, однако во многих случаях можно обнаружить и спазм артерий, располагаю­щихся в отдалении от нее. Длительность спастического сокращения артерий чаще всœего не превышает 2-4 нед. Нарушение кровообращения в мозге, вызванное спазмом, может привести как к ограниченному ишемическому пора­жению мозга, так и к обширным инфарктам мозга, что наблюдается в наиболее тяжелых случаях. Высказываются предположения, что развивающаяся в результате спазма острая ишемия мозгового ствола является наиболее вероят­ной причиной ряда тяжелых симптомов, сопровождающих разрыв аневризмы, таких как утрата сознания, нарушение дыхания и сердечной деятельности.

Представляет интерес то обстоятельство, что артериаль­ный спазм должна быть причиной не только ишемии мозга вблизи разорвавшейся аневризмы, но и отдаленного полушарного поражения. Так, при аневризмах передней соеди­нительной артерии часто удается обнаружить локальные симптомы, вызванные нарушением кровообращения в бас­сейне передних мозговых артерий - парезы ног, психиче­ские изменения “лобного” характера, дефекты праксиса. Спазм средней мозговой артерии приводит к парезу про­тивоположных конечностей, нарушению чувствительности в них и афатическим явлениям.

Причины спазма артерий при разрывах артериальных аневризм изучены недостаточно. Высказывается предполо­жение, что большое значение имеют такие факторы, как повреждение стенки артерии и ее сегментарного нервного аппарата токсическими продуктами распада форменных эле­ментов крови.

Прогноз внутричерепных кровоизлияний, вызванных разрывом артериальных аневризм, весьма неблагоприятен. В большинстве случаев дело не ограничивается однократным кровоизлиянием. Повторные кровоизлияния из аневризм, возникающие чаще в течение первых 2-4 нед, протекают особенно тяжело. При них чаще наблюдаются парезы, па­раличи, а смертность приблизительно вдвое больше (40-50%), чем при первичных кровоизлияниях.

Диагностика. Клиника субарахноидального кровоизли­яния хорошо изучена, и в типичных случаях диагноз не вызывает серьезных затруднений. При этом в ряде случаев в начале заболевания, когда менингеальный симптомокомплекс еще не полностью развился и на первый план выступают такие симптомы, как рвота͵ головная боль, повышение температуры тела, ошибочно должна быть ус­тановлен диагноз острой пищевой токсикоинфекции, дру­гого инфекционного заболевания. При относительно мяг­ком постепенном развитии синдрома субарахноидального кровоизлияния возникает подозрение на цереброспинальный менингит. Диагностические трудности в большинстве случаев бывают легко устранены с помощью КТ, МРТ или поясничной пункции.

Диагноз субарахноидального кровоизлияния считается доказанным при наличии крови в цереброспинальной жид­кости. При подозрении на субарахноидальное кровоизлияние и отсутствии позитивных данных КТ и МРТ крайне важно срочно исследовать цереброспинальную жидкость, чтобы из­бежать терапевтически неправильных действий.

В первые дни после субарахноидального кровоизлияния цереброспинальная жидкость более или менее интенсивно окрашена кровью. При этом макроскопический анализ не яв­ляется достаточным для подтверждения диагноза. Для ис­ключения артефактной путевой примеси крови взятую жид­кость рекомендуется центрифугировать. В полученной после центрифугирования жидкости при субарахноидальном кро­воизлиянии определяется ксантохромия. Диагноз субарах­ноидального кровоизлияния в первые часы заболевания можно подтвердить наличием выщелоченных эритроцитов при микроскопическом исследовании ликвора. Через сутки и более после субарахноидального кровоизлияния в цереб­роспинальной жидкости появляются макрофаги и лимфоцитарный цитоз. При достаточно обильном кровоизлиянии диагностически значимой является КТ.

Окончательный диагноз аневризмы артерии головного мозга, определœение ее точной локализации, формы и раз­мера возможны только с помощью ангиографии.

Лечение. Включает консервативные и хирургические ме­тоды исходя из причины, вызвавшей подоболочечное кровотечение.

Общепринято соблюдение строгого постельного режима в течение 6-8 нед. Длительность этого срока связана с тем, что подавляющее большинство повторных кровоизли­яний из аневризм бывает в течение 1,5-2 мес после первого. Вместе с тем, значительный период требуется для образования прочных соединительнотканных сращений вблизи разорвав­шейся аневризмы.

В связи с резким повышением фибринолиза цереброспи­нальной жидкости показана аминокапроновая кислота от 20 до 30 г ежедневно в течение первых 3-6 нед.

Поскольку даже незначительное напряжение или вол­нение может вызвать повышение артериального давления и спровоцировать повторное кровоизлияние, крайне важно применение седативных или нейролептических средств. На­значение этих препаратов в остром периоде кровоизлияния тем более показано, что многие больные, перенесшие кро­воизлияние из аневризм, бывают возбужены. Важно конт­ролировать работу кишечника.

Поскольку разрыв аневризмы часто сопровождается по­вышением артериального давления, целœесообразно назначе­ние средств, нормализующих его уровень. Избыточное сни­жение опасно развитием инфаркта мозга в связи со спазмом артерии. Поскольку субарахноидальное кровоизлияние не­редко сопровождается спазмом артерий мозга, возникает крайне важно сть в применении препаратов, предотвращающих спазм и улучшающих коллатеральное кровообращение.

Для профилактики или лечения спазмов внутричерепных артерий, могущих осложнять субарахноидальное кровоиз­лияние, препарат выбора - нимодипин. Начинают с внут­ривенных капельных вливаний: в течение 1-го часа по 15 мкг/кг, затем в случае хорошей переносимости - по 30 мкг/кг в 1 ч. Вливание при крайне важно сти может про­должаться круглосуточно, объём перфузии не менее 1000мл.Через 5-14 дней переходят на прием нимодипина внутрь: в течение 7 дней по 60 мг через 4 ч независимо от еды (суточная доза - 360 мг).

Нимодипин нежелательно сочетать с другими блокаторами ионов кальция (нифедипин, верапамил) и нефротоксичными препаратами (фуросœемид, антибиотики аминогликозидного и цефалоспоринового ряда).

Нимодипин способствует уменьшению неврологического дефицита͵ вызванного ишемией.

Показанной также является терапия, направленная на борьбу с отеком мозга и внутричерепной гипертензией. С этой целью применяют глицерол и дексаметазон парен­терально. Отношение к повторным поясничным пункциям неоднозначно. Многие авторы не рекомендуют их в связи с потенциальным риском провоцирования повторных кро­вотечений или дислокации мозгового ствола.

Радикальным методом лечения аневризм является хирур­гический. Срок и показания к оперативному вмешательству определяются исходя из результатов ангиографии и состояния больного. При наличии большой, доступной воздей­ствию аневризмы и удовлетворительном состоянии больного показана операция в 1-е сутки. Другой вариант предусматри­вает хирургическое вмешательство по миновании острейшего периода субарахноидального кровоизлияния.

Ишемический инсульт (инфаркт мозга)

Этиология. Среди заболеваний, приводящих к развитию инфаркта мозга, первые места принадлежат артериальной гипертонии и атеросклерозу, нередко они сочетаются с сахарным диабетом. Еще одной причиной служит ревматизм, при котором может возникнуть кардиогенная эмболия моз­говых сосудов. Среди других заболеваний, которые могут приводить к возникновению ишемического инсульта͵ сле­дует упомянуть артерииты инфекционной и инфекционно-аллергической природы, заболевания крови (эритремия, лейкозы, ангиопатии, фибромышечная дисплазия и др.). Важнейшими факторами риска ишемического инсульта яв­ляются кардиологические заболевания - ишемическая бо­лезнь сердца, инфаркт миокарда, аритмии и др.

Патогенез. Инфаркт мозга формируется в основном вследствие причин, вызывающих локальный дефицит це­ребрального кровотока. К ним относятся в первую очередь стеноз и окклюзия вне- и внутричерепных сосудов, эмболия.

При наличии полной закупорки сосуда (экстракраниально, интракраниально или интрацеребрально) инфаркт мозга может не развиться, в случае если хорошо развито коллатеральное кровообращение и, что особенно важно, в случае если коллатеральная сеть быстро включилась после развития значительного сте­ноза или окклюзии сосуда.

При развитии стеноза внечерепных или внутримозговых сосудов создаются условия для локальной ишемии вещества мозга, в случае если значительно снижается артериальное давление. Падение его должна быть вызвано инфарктом миокарда, кровотечением и другими причинами. Вместе с тем, при стенозе сосудов создаются условия для турбулентного дви­жения крови, что способствует склеиванию форменных эле­ментов крови - эритроцитов и тромбоцитов, и образованию клеточных агрегатов - микроэмболов, могущих закрыть просвет мелких сосудов и быть причиной прекращения кро­вотока к соответствующему участку мозга. Вместе с тем, высокое артериальное давление 200/100ммрт.ст. и выше расценивается как неблагоприятный фактор, способствующий постоянной микротравматизации внутрен­ней оболочки артерии и отрыву эмболических фрагментов из стенозированных участков.

Помимо тромбоза, кардиогенных и артерио-артериальных эмболии, гемодинамических факторов, в развитии ин­фаркта мозга определœенную роль играют реакция сосудистой системы мозга и форменных элементов крови на дефицит мозгового кровообращения, а также энергетические запросы ткани мозга. Реакция сосудистой системы мозга на умень­шение регионарного мозгового кровотока различна. Так, в одних наблюдениях ишемия сменяется избыточным кровотоком, приводящим к фильтрационному перифокальному отеку, в других - зону ишемии окружают расширенные сосуды, но не заполненные кровью (феномен невосстанов­ленного кровотока).

Механизм столь разной реакции мозговых сосудов в ответ на ишемию до конца неясен. Возможно, это зависит от разной степени гипоксии и изменяющихся в связи с этим гидродинамических свойств крови. В случае если в случае макси­мального расширения сосудов с развивающимся регионарным отеком, наступающего после ишемии, можно думать о срыве нормальных ауторегуляторных механизмов самих мозговых сосудов в зоне локальной ишемии, то феномен невосстановленного кровотока нельзя объяснить только ре­акцией сосудов мозга. Известно, что капиллярный кровоток зависит от агрегационных свойств эритроцитов и тромбо­цитов изменять свою форму при хождении через узкие капилляры, а также от вязкости крови. Эритроциты крови, имеющие размер, превышающий диаметр узких капилляров (диаметр эритроцитов 7 мкм, а диаметр узких капилляров - 5 мкм), в условиях нормального кровообращения легко меняют свою форму, “деформируются” и подобно амебе продвигаются по капиллярному руслу. У больных с сосу­дистыми заболеваниями деформируемость эритроцитов уменьшается, они становятся более “жесткими”. Еще боль­шее снижение деформируемости их развивается в гипоксических очагах любой локализации. Большое снижение деформируемости эритроцитов не позволяетим пройти через капилляр, диаметр которого меньше диаметра эритроцита. Следовательно, увеличение “жесткости” эритроцитов, а так­же увеличение агрегации тромбоцитов и эритроцитов в зоне локальной ишемии мозга бывают одним из главных факторов, препятствующих притоку крови по расширенным сосудам при феномене невосстановленного кровотока. Τᴀᴋᴎᴍ ᴏϬᴩᴀᴈᴏᴍ, даже при устранении причины, вызвавшей локаль­ную ишемию мозга, развивающийся после ишемии регионарный отек либо незаполнение кровью сосудов могут при­вести к нарушению нормальной жизнедеятельности ней­ронов и развитию инфаркта мозга.

В патогенезе церебральных ишемий доминирующую роль в качестве окклюзирующих факторов играют тромбозы и эмболии мозговых сосудов, разграничение которых вызывает значительные трудности не только в клинике, но и на вскрытии. Тромб нередко является субстратом, эмболизирующим артерии мозга, что нашло отражение в широком использовании термина “тромбоэмболия”. Формированию тромба в пораженном сосуде способствуют, по существующим в настоящее время представлениям, дополнительные или “реализующие тромбоз” факторы. Ос­новными из них следует считать изменение функциональ­ных свойств тромбоцитов и активности биологически ак­тивных моноаминов, нарушение равновесия свертывающих и противосвертывающих факторов крови, а также изменения гемодинамических показателœей.

Изменение функционального состояния тромбоцитов - повышениеих агрегационной и адгезивной способности, а также угнетение дезагрегации отчетливо наблюдаются уже в начальной стадии атеросклероза. Еще больше повышается агрегация, по мере прогрессирования атеросклероза, с по­явлением преходящих нарушений мозгового кровообраще­ния и при стенозирующих процессах в магистральных ар­териях головы.

Локальная наклонность к агрегации, склеиванию, а затем распаду (вискозному метаморфозу) тромбоцитов на участке, где повреждена внутренняя оболочка, объясняется тем, что именно в данном месте развивается своеобразная цепная реакция, зависящая от ряда гуморальных и гемодинамических факторов.

В одновременно протекающих процессах тромбообразования и тромболизиса участвует сложный многоступенчатый комплекс коагулянтных и антикоагулянтных факторов. В за­висимости от итогового превалирования одного из них в пораженном отрезке сосуда могут иметь место разные сте­пени и исходы тромбообразования. Иногда процесс ограни­чивается стенозом, частичным отложением тромбоцитов и фибрина, а иногда образуются плотные конгломераты, пол­ностью обтурирующие просвет сосуда и постепенно увели­чивающиеся по его протяженности.

Увеличению, “росту тромба”, помимо гиперкоагулянтности крови, способствуют замедление кровотока и турбу­лентные, вихревые движения эритроцитов проксимальнее закупорки.

Относительная гипокоагуляция способствует более рых­лой структуре тромбов, что может явиться предпосылкой для образования клеточных эмболии и, по-видимому, ока­зывается фактором, играющим существенную роль в спон­танной реканализации тромбов. Тромботические поражения аорты, внечерепных и крупных внутричерепных артерий являются одним из источников артерио-артериальных эм­болии сосудов мозга.

Источником эмболии мозговых сосудов может послужить также поражение сердца. Кардиогенные эмболии развиваются вследствие отрыва пристеночных тромбов и бородав­чатых наслоений при клапанных пороках сердца, при воз­вратном эндокардите, при врожденных пороках сердца и во время операций по поводу врожденных или приобретен­ных пороках сердца. Кардиогенные эмболии мозговых со­судов могут развиваться при инфарктах миокарда, при ос­трых постинфарктных аневризмах сердца с образованием пристеночных тромбов, при пролапсе митральных клапанов и при искусственных клапанах.

Непосредственной причиной кардиогенной эмболии часто являются различные поражения, вызывающие фибрилляции предсердий и снижение сократительной способности сердца.

Большое значение в развитии ишемических инсультов имеют отрицательные психоэмоциональные факторы, при­водящие к возрастающей секреции катехоламинов, которые являются мощными активаторами агрегации тромбоцитов.

В случае если у здоровых лиц катехоламины являются лишь сти­муляторами агрегации тромбоцитов, то у больных атероск­лерозом при быстром выбросœе катехоламинов в сосудистое русло они вызывают резко повышенную агрегацию тром­боцитов иих разрушение, что приводит к значительному выходу серотонина и внутрисосудистому тромбообразованию. Гиперпродукцию катехоламинов многие исследователи рассматривают как связующее звено между хроническим или острым эмоциональным стрессом и атеросклеротическими изменениями сосудистой стенки.

Оживленная дискуссия ведется при обсуждении роли спазма сосудов мозга в генезе ишемического инсульта и преходящих нарушений мозгового кровообращения.

Возможность спазма (уменьшения просвета) мозговых артерий и артериол не вызывает сомнений. В нормальных условиях ангиоспазм представляет собой обычную компенсаторную реакцию в ответ на усиление мозгового кровотока, на повышенное содержание кислорода и пониженную кон­центрацию угольной кислоты в крови. Из гуморальных факторов спазмогенным эффектом обладают катехоламины, адренокортикотропный гормон, продукты распада тромбо­цитов, в т.ч. простагландины.

Τᴀᴋᴎᴍ ᴏϬᴩᴀᴈᴏᴍ, спазм мозговых сосудов - важное звено системы ауторегуляции мозгового кровообращения. При этом роль спазмов мозговых сосудов в происхождении клинически значимых церебральных ишемий весьма сомнительна. До последнего времени не получено прямых доказательств роли нейрогенного спазма в развитии инфаркта мозга. Исклю­чением, как уже отмечалось, может служить спазм, осложняющий течение субарахноидального кровоизлияния. Ме­ханизм спазма, возможно, вызывает небольшой инфаркт в редких случаях при мигрени (мигрень-инсульт).

Τᴀᴋᴎᴍ ᴏϬᴩᴀᴈᴏᴍ, локальная ишемия при атеросклерозе магистральных или внутричерепных сосудов, приводящая к формированию церебрального инфаркта͵ возникает вслед­ствие нескольких факторов: тромбоза, эмболии, гемореологических и гемодинамических факторов, когда падение ар­териального давления в силу разных причин вызывает ишемию в зонах смежного кровообращения сосудов мозга. Причиной развития инфаркта мозга может служить и фе­номен внемозгового или внутримозгового обкрадывания.

Патофизиология и биохимия ишемического инсульта. Мозг получает необходимую энергию почти исключительно в результате окисления глюкозы. Одна молекула глюкозы при окислении дает 38 молекул энергетически богатого фосфатного соединœения в виде АТФ - аденозинтрифосфат. Содержание кислорода в артериальной крови только в 2 раза превышает потребление кислорода мозгом. По этой причине при снижении кровотока ниже 50% в мозге возникает гипоксия, что приводит к уменьшению энергетического баланса мозга. Мозг компенсирует энергетический дефицит путем актива­ции анаэробного гликолиза. Содержание же глюкозы в ар­териальной крови превышает во много раз потребности в ней мозгового вещества. По этой причине при снижении кровотока дефицита в глюкозе не наблюдается, и мозг пытается компенсировать энергетический дефицит путем анаэробного расщепления глюкозы. При этом полностью компенсировать энергетический дефицит за счёт анаэробного гликолиза не представляется возможным, так как анаэробное расщепле­ние одной молекулы глюкозы дает лишь 2 молекулы АТФ. К тому же при анаэробном гликолизе образуется большое количество молочной кислоты, вследствие чего развивается ацидоз в ткани, что усугубляет дальнейшие метаболические нарушения.

Следующим звеном метаболических нарушений при ги­поксии являются нарушения липидного обмена с активацией процессов перекисного окисления. При ишемии процессы перекисного окисления липидов имеют свои особенности, заключающиеся в отсутствии поступления извне антиоксидантов (в норме ингибирующих процесс перекисного окис­ления) на фоне эндогенного роста уровня прооксидантов, падения активности ферментов, разрушающих перекиси, и нарушения утилизации эндогенных антиоксидантов.

Активация перекисного окисления фосфолипидов мембран клеток и субклеточных структур нейрона приводит к образованию свободных радикалов, оказывающих цитотоксический эффект и вызывающих нарушение обмена белков и синтеза трансмиттеров.

При уменьшении кровотока и снижении перфузионного давления ниже 50-70мм рт.ст. - ауторегуляторный барь­ер - ауторегуляция мозгового кровотока исчезает и раз­вивается ишемия. При этом увеличивается концентрация CO2 в крови, что вызывает расширение сосудов. Аналогич­ным образом действует и ацидоз, развивающийся в гипоксической ткани мозга. При дальнейшем снижении крово­тока до 30мл на 100 г вещества мозга в минуту медленно начинает изменяться ЭЭГ, при снижении кровотока до 15 мл/100 г в минуту развивается изменение потенциала, а при кровотоке 10-12 мл/100 г в минуту исчезает дея­тельность нормального ионного насоса. Калий устремляется из клетки, а натрий проникает внутрь клетки. Наступает терминальная деполяризация и исчезает возбудимость мем­браны. В клетки входит кальций, и развивается цитотоксический отек мозга. Возникающие вследствие этих нару­шений микроциркуляторные расстройства усугубляют снижение кровотока. Клеточная структура разрушается, отек мозга возрастает, причем после цитотоксического оте­ка, спустя б ч, развивается вазогенный отек. Реактивность мозговых сосудов в ишемизированной области исчезает, развивается вазопаралич, обусловленный ацидозом.

Цитотоксические отеки - это состояния, при которых первичное повреждение и накопление жидкости происходит в паренхиматозных клетках головного мозга - нейронах и глиальных элементах. При вазогенном же отеке первич­ный дефект локализуется в гематоэнцефалическом барьере и накопление жидкости происходит в основном во внекле­точном пространстве.

Отек, развивающийся вследствие гипоксически ишеми­ческого повреждения мозга, является цитотоксическим, по­скольку при этом первично страдают нейрональные и глиальные элементы, а нарушение гематоэнцефалического барьера возникает позднее. При той и другой форме отека в мозговой ткани увеличивается содержание жидкости, толь­ко при цитотоксической форме отек развивается вследствие нарушенного обмена веществ в клетке, а при вазогенном отеке повышается пропотевание из кровяного русла сыво­роточных белков. При снижении кровотока до 10 мл/100 г в минуту клеточная мембрана деполяризуется, ионы натрия из внеклеточного пространства устремляются в клетку и при этом снижается содержание натрия во внеклеточной жидкости. Так как содержание натрия в крови остается постоянным, возникает градиент, в силу чего натрий и вода из кровяного русла устремляются в межклеточную жидкость и в клетки мозга. Вместе с тем, для развития цитотоксического отека мозга имеет значение осмотическое давление ткани мозга. Поскольку анаэробный гликолиз, развивающийся при ишемии мозга, приводит к образованию осмотически активных соединœений, то вследствие этого создается осмоти­ческий градиент с циркулирующей кровью. Создавшийся осмотический градиент приводит к выходу воды из крови в мозговую ткань.

Цитотоксический отек достигает своего максимума в течение 1-го часа ишемии. При этом, в случае если кровоток вос­станавливается, ионная мембрана реактивируется. В случае если же цитотоксический отек длится более 6 ч, реактивации не наступает и развивается вазогенный отек. Вазогенный отек обусловлен повышенной проницаемостью сосудистой стенки мозговых сосудов для крупных молекул и характеризуется повышением содержания сывороточных белков в ткани моз­га в результате нарушения гематоэнцефалического барьера. Развитие вазогенного отека сопровождается увеличением объёма мозга и вследствие этого повышением ВЧД. Воз­можно сдавление верхних отделов мозгового ствола крючком извилины гиппокампа, ущемление ствола в тенториальном отверстии, а также ущемление мозжечка в большом заты­лочном отверстии, что сопровождается сдавлением продол­говатого мозга, являющимся причиной смерти ряда больных с ишемическим инсультом.

Обратное развитие вазогенного отека много медленнее, чем цитотоксического, так как сначала должны подверг­нуться резорбции сывороточные протеины, которые при отечной ткани должны направиться к желудочковой системе и затем в цереброспинальную жидкость. А это зависит от градиента давления в мозговой ткани, который самостоя­тельно может обеспечить выход сывороточных белков лишь в незначительной степени. Затруднение резорбции отека связано еще и с тем, что значительная часть сывороточных протеинов оказывается внутри клетки.

Все изложенное свидетельствует о том, что восстановление клетки к деятельности после вазогенного отека идет исключительно трудно и медленно.

Клиника. Развитию инфаркта мозга нередко предшест­вуют преходящие нарушения мозгового кровообращения, развивающиеся в том же сосудистом бассейне, что и инфаркт мозга.

Ишемический инсульт может развиваться в любое время суток. Нередко он возникает во время сна или сразу после сна. В отдельных наблюдениях отмечается развитие ише­мического инсульта после физической нагрузки, приема горячей ванны, употребления алкоголя, после обильного приема пищи. Нередко наблюдается развитие ишемического инсульта после психоэмоционального перенапряжения.

Для ишемического инсульта характерно постепенное раз­витие очаговых неврологических симптомов. Нарастание очаговых симптомов инфаркта мозга часто происходит в интервале времени от нескольких десятков минут до не­скольких часов и редко в течение 2-3 сут. При этом иногда может наблюдаться мерцающий тип развития инсульта͵ когда степень выраженности неврологических расстройств то усиливается, то ослабевает.

Помимо медленного, постепенного развития очаговых симптомов инфаркта мозга, в 1/3 наблюдений происходит острое, молниеносное развитие симптоматики, причем сразу же максимально выраженное. Апоплектиформное развитие ишемического инсульта наблюдается при острой закупорке крупной артерии, оно характерно для эмболического ин­сульта. При этом, как правило, очаговые симптомы соче­таются с выраженной в разной степени общемозговой сим­птоматикой.

Значительно реже наблюдается псевдотуморозное разви­тие, когда очаговые симптомы инфаркта усиливаются в течение нескольких недель, что обусловлено нарастанием окклюзирующего процесса в сосудах мозга.

Характерной особенностью ишемического инсульта явля­ется преобладание очаговых симптомов над общемозговыми. Общемозговые симптомы - головная боль, рвота͵ спутанное сознание - наблюдаются чаще всœего при апоплектиформном развитии и могут нарастать по мере увеличения отека мозга, сопровождающего обширный инфаркт мозга. Очаговые симп­томы зависят от локализации мозгового инфаркта. На осно­вании клинического симптомокомплекса можно судить о ве­личинœе, локализации инфаркта и о сосудистом бассейне, в русле которого развивается инфаркт мозга.

Наиболее часто инфаркты мозга развиваются в бассейне внутренних сонных артерий. Частота инфарктов в этой зоне превышает частоту инфарктов в вертебробазилярном бас­сейне в 5-6 раз.

Наиболее часто инфаркты развиваются в бассейне сред­ней мозговой артерии, которая питает значитель­ную часть мозга, базальные ядра, внутрннюю капсулу (колено, передние отделы задней ножки и частично передней ножки), большую часть височной доли, прецентральную область и область средних и нижних отделов пре- и пост­центральных извилин, оперкулярную область, полуоваль­ный центр, значительную часть теменной области и угловую извилину.

При нарушении кровообращения в сосудах вертебробазилярного бассейна наблюдаются системное головокружение, нистагм, координаторные расстройства, нарушение слуха и зрения, вегетативные расстройства, иногда развивается кома, тетраплегия, нарушение дыхания и сердечной деятельности, диффузная гипотония или появляется горметония.

Инфаркт при окклюзии позвоночной артерии приводит к развитию симптомов со стороны продолговатого мозга, мозжечка и частично шейного отдела спинного мозга. Очаги инфаркта при закупорке позвоночной артерии могут развиваться в области среднего мозга, в зоне смежного кровообращения двух сосудистых си

referatwork.ru

Субарахноидальное кровоизлияние на фоне гипертонической болезни

4

История болезни

(неврология)

Субарахноидальное кровоизлияние на фоне гипертонической болезни

Паспортная часть

Ф.И.О: ААА

Возраст: 54 лет (ААА г.р.).

Место жительства: ААА

Профессия: Каменщик.

Место работы: безработный.

Дата госпитализации: ААА.

Кем направлен: Скорой медицинской помощью с направлением из поликлиники.

Диагноз при поступлении: Субарахноидальное кровоизлияние на фоне гипертонической болезни 3 степени.

Субъективное обследование

Ш Жалобы при поступлении:

Пациент был доставлен в стационар 30 ноября 2005 года в 9:15 утра с жалобами на сильную головную боль (в затылочной и височной долях), тошноту, рвоту, слабость.

Ш Анамнез заболевания:

По словам пациента, он считает себя больным с 25 ноября. Вначале заболевание проявлялось лишь слабой головной болью, которую пациент игнорировал (так как, по его словам, не привык пользоваться лекарственными препаратами). Головная боль в период с 25 по 29 ноября была периодической и пациент, страдая гипертонической болезнью, думал, что утомился на работе и у немного поднялось давление, ограничивался лишь отдыхом. Вечером 29 ноября к пациенту приходил товарищ (по словам жены больного), но эту встречу, пациент не помнит, после чего у него ухудшилось состояние: возникла сильная головная боль, тошнота, рвота, гиперемия лица, вздулись сосуды на шее и голове, гипергидроз. Жена пациента вызвала скорую помощь, фельдшер измерил давление, оно составляло 220/140 мм. рт. ст. Утром пациент обратился в поликлинику по месту жительства, откуда и был госпитализирован на машине скорой помощи.

Ш Анамнез жизни

Развитие в детстве: пациент родился 21 октября 1951 года, находился на грудном вскармливании, развитие в детстве (как физическое, так и психическое) было нормальным (без особенностей).

Перенесённые заболевания: в детстве пациент перенёс некоторые заболевания (корь, паракоклюш), будучи взрослым болеет редко и только ОРВИ и аденовирусными инфекциями. На данный момент, больной страдает гипертонической болезнью 3 степени (эта болезнь, по словам пациента, появилась ещё в юношестве).

Эпидемиологический анамнез: Пациент отрицает контакты с инфекционными больными (в том числе и с больными гепатитом В и С), переливания крови. А также контакты с инфицированными больными туберкулёзом и венерическими заболеваниями. Больной перенёс операцию по восстановлению глаза в 1996 году.

Лекарственная непереносимость: пациент отрицает аллергические реакции после применения лекарственных препаратов.

Аллергологический анамнез: пациент указывает на небольшую аллергическую реакцию (проявляющаяся зудом) после приёма большого количества шоколада или апельсинов.

Половое развитие: соответствует возрасту.

Условия труда и быта: Пациент проживает в собственном доме вдвоём с женой. Дом благоустроен, но отсутствует горячая вода. Условия труда не благоприятны, так как пациент подрабатывает на строительных площадках в течение всего года.

Вредные привычки: больной отрицает наличие вредных привычек.

Семейный анамнез: ААА женат и имеет троих уже взрослых сыновей (которые на данный момент проживают в Братске).

Наследственность: наследственность у пациента отягощена, так как его мать также страдала гипертонической болезнью.

Объективное обследовании:

Общее состояние: состояние средней тяжести.

Состояние сознания: сознание ясное (пациент точно ориентируется во времени и пространстве, узнаёт окружающих).

Неврологический статус.

Черепные нервы:

I пара - носовые ходы проходимы, запахи различает и индетифицирует.

II пара - счёт пальцев с расстояния 5 метров: пациент превосходно считает пальцы на расстоянии 5 метров.

Поля зрения не нарушены.

III, IV, IV пары - зрачки правильной формы, симметричны, диаметр зрачков одинаков и составляет 3 мм.

Фотореакция зрачков - положительная.

Объём движений глазных яблок полный (в верхних, нижних и боковых отведениях).

Экзофтальм и нистагм отсутствуют.

V пара - болевой синдром: у пациента отсутствует.

Точки выхода ветвей тройничного нерва (середина брови, собачья ямка) при пальпации также безболезненны.

Чувствительность на лице не нарушена.

Тонус и сила жевательной мускулатуры после перенесённой патологии не изменилась и находится в пределах рамок нормы.

VII пара - глазные щели раскрыты на 6 мм.

Носогубная и лобные складки сглажены с левой стороны.

Смыкаемость глазных щелей полная, симптом ресниц отрицательный.

Вкус на передних 2/3 языка не изменён.

Функция слёзных желёз не нарушена (сухости, дискомфорта и слезоточивости нет).

Гиперакузия отсутствует.

Слюноотделение не изменено.

Симметричность лица в покое и при мимических движениях (сведение бровей, поднятие бровей, оскаливание зубов, надувание шеек и т.д.) не нарушена.

VIII пара - шёпотную речь различает с 5 метров.

IX - X пара - фонация и глотание не нарушены.

Подвижность мягкого нёба не изменена.

Глоточные рефлексы сохранены.

Вкус на задней трети языка остался в норме.

XI пара - вынужденное положение головы отсутствует.

Функция трапециевидной и грудиноключнососцевидной мышц в норме.

XII пара - язык в полости рта и при высовывании расположен симметрично, при высовывании язык выходит далеко за пределы языка.

Атрофии и фибриллярные подёргивания отсутствуют.

Чувствительность.

Болевые точки, симптомы натяжения, анталгические установки отсутствуют.

Поверхностная чувствительность нарушена на правой руке, начиная с кончиков пальцев и заканчивая верхней третью плеча (нарушена в основном болевая, и тактильная чувствительности).

Глубокая чувствительность не нарушена.

Сложные виды чувствительности также не изменены.

Движение.

Походка: пациент в состоянии средней тяжести был доставлен на носилках и ему был назначен строгий постельный режим.

Поза: не определяется.

Объём активных и пассивных движений: лёжа в постели, пациент совершает активные и пассивные движения в полном объёме.

Мышечная сила пациента соответствует возрасту и полу.

Пробы на скрытую мышечную утомляемость: мышечная утомляемость в норме.

Рефлексы:

· Карпорадиальный - в норме.

· Двуглавый - в норме.

· Трёхглавый - в норме.

· Коленный - в норме.

· Ахиллов - в норме.

· Кремастерный - в норме.

· Подошвенный - в норме.

Патологические рефлексы, клонусы, синкенезии: отсутствуют.

Тонус мышц - в норме.

Контрактуры - отсутствуют.

Менингиальный синдром: ригидность затылочных мышц III пальца; симптомы Брудзинского и Кернига отрицательные.

Трофические и иные нарушения кожи, подкожной клетчатки, мышц, костно-суставного аппарата: отсутствуют.

Координация: не нарушена.

Автоматические движения: не выявлены.

Гиперкинезы и гипокинезии: не обнаружены.

Вегетативная нервная система.

Красный дермографизм: положительный.

Белый дермографизм: отрицательный.

Рефлекторный дермографизм: положительный.

Термометрия кожи: температура кожи на ощупь нормальная, температура тела составляет 37° С.

Пигментация: отсутствует.

Гипергидроз: общий гипергидроз.

Высшая нервная деятельность.

Речь пациента не изменена (отсутствует амнестическая, моторная, сенсорная речь и афония).

Память была нарушена лишь на момент, предшествующий гипертоническому кризу.

Высшие корковые функции не нарушены (отсутствуют афазия, агнозия, апраксия, алексия, акалькулия, аграфия).

Внутренние органы:

Ш Сердечно - сосудистая система:

При осмотре пациента отёков не обнаружено, одышка также отсутствует. Кожные покровы и слизистые оболочки по окраске физиологичны. При осмотре выявляется верхушечный толчок, расположенный в пятом межреберье на 1,5 см. кнутри от левой срединно-ключичной линии. Сердечный толчок, выпячивания в прекордиальной области, ретростернальная и эпигастральная пульсации визуально не определяются. Набухание шейных (яремных) вен, расширение подкожных вен туловища и конечностей, а также видимая пульсация сонных и периферических артерий отсутствуют.

При пальпации лучевых артерий пульс удовлетворительного наполнения, одинаковый на обеих руках, синхронный, равномерный, ритмичный, частота сердечных сокращений составляет 70 ударов в минуту, нормального напряжения, сосудистая стенка вне пульсовой волны не прощупывается. При пальпации верхушечный толчок не высокий, умеренной силы, шириной около 1,5 см. и совпадает во времени с пульсом на лучевых артериях. Сердечный толчок, феномены диастолического и систолического дрожания в прекордиальной области, ретростернальная и эпигастральная пульсации пальпаторно не определяются. Пульсация височных артерий и дистальных артерий нижних конечностей сохранена и одинакова с обеих сторон.

Перкуторно границы сердца:

Верхняя граница - относительной сердечной тупости, определяемая по левой окологрудинной линии, находится на третьем ребре, абсолютной сердечной тупости - на четвёртом ребре.

Нижняя граница - идёт от пятого правого рёберного хряща до верхушки сердца.

Левая граница - на уровне пятого межреберья расположена на 1,5 см. кнутри от левой срединно-ключичной линии.

Правая граница относительной сердечной тупости на уровне четвёртого межреберья проходит по правому краю грудины; абсолютной сердечной тупости - по левому краю грудины.

Верхушка сердца - пятое межреберье 1,5 см. слева от грудины.

При аускультации число сердечных сокращений соответствует пульсу. Тоны сердца ясные (не расщеплены, нет дополнительных тонов), чистые (шумы отсутствуют) во всех точках выслушивания. Соотношение громкости тонов не изменено: над верхушкой сердца и у основания мечевидного отростка 1-ый тон громче 2-го, над аортой и легочной артерией 2-ой тон громче 1-го.

Артериальное давление на правой руке 140/90 мм. рт. ст., на левой - 138/90 мм. рт. ст. Разница давления на плечевых артериях составляет 2 мм. рт. ст. Пульсовое давление 50 - 48 мм. рт. ст.

Ш Дыхательная система

При осмотре: грудная клетка правильной формы (гиперстеническая), правая и левая её половины симметричны, одинаково участвуют в акте дыхания, ключицы и лопатки находятся на одном уровне. Над- и подключичные ямки умеренно выражены, одинаковы с обеих сторон. Ход рёбер обычный, межрёберные промежутки не расширены. Частота дыхания составляет 19 в минуту. Дыхание осуществляется через нос. Дыхательные движения ритмичные, средней глубины, обе половины грудной клетки равномерно участвуют в акте дыхания. Преобладает брюшной тип дыхания. Соотношение продолжительности фаз вдоха и выдоха не обнаружено. Дыхание совершается бесшумно, без участия вспомогательной мускулатуры.

Грудная клетка при сдавливании упругая и податливая. При пальпации целостность рёбер не нарушена. Поверхность их гладкая; болезненность при ощупывании рёбер, межрёберных промежутков и грудных мышц не выявляется. Голосовое дрожание выражено умеренно, одинаковое на симметричных участках грудной клетки. При сравнительной перкуссии над всей поверхностью лёгких определяется ясный легочной звук.

Перкуторно границы лёгких:

Подвижность нижнего легочного края по задним подмышечным линиям 6 см. с обеих сторон.

Высота стояния верхушек правого и левого лёгкого спереди на 3 см. выше ключицы, сзади - на уровне остистого отростка 7-го шейного позвонка.

Ширина верхушек лёгких (поля Кренига) по 5 см. с обеих сторон.

Ш Пищеварительная система:

Пациент отрицает какие - либо изменения стула.

При осмотре живот обычных размеров, правильной формы, симметричный, равномерно участвует в акте дыхания. Видимая перистальтика, грыжевые выпячивания и расширение подкожных вен живота не определяются.

При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный. Брюшной пресс развит, расхождение прямых мышц отсутствует, пупочное кольцо не расширенно. Симптом Щёткина - Блюмберга отрицательный.

При глубокой пальпации живот безболезнен. А также отрицательные симптомы Мёрфи, Кера, Образцова, Ситковского, Ортнера.

Печень в положении лёжа на спине и стоя не пальпируется.

Перкуторно границы печени по правой срединно-ключичной линии: верхняя - на 6-ом ребре; нижняя - по краю правой рёберной дуги.

Размеры печени по Курлову:

Первый размер - по правой среднеключичной линии от верхней до нижней границы абсолютной тупости печени - 9 см.

Второй размер - по передней срединной линии - 8 см.

Третий размер - по краю правой рёберной дуги - 8 см.

Желчный пузырь не прощупывается, пальпация в его проекции безболезненна. Селезёнка в положениях лёжа на спине и на правом боку не пальпируется.

Дополнительные патологические образования в брюшной полости не пальпируются. Признаки скопления свободной жидкости в брюшной полости методами перкуссии не определяются. При аускультации живота выявляются шумы перистальтики кишечника в виде периодического урчания и переливания жидкости.

Шум трения брюшины, а также систолический шум над аортой и мезентеральными артериями отсутствуют.

Ш Мочеполовая система:

Пациент отрицает какие-либо расстройства мочеиспускания.

Поясничная область при осмотре не изменена. Отёки не выявлены. Почки в положениях лёжа на спине и стоя не пальпируются. Проникающая пальпация в проекции почек и мочеточников, а также поколачивание по поясничной области в месте 12 ребра безболезненны с обеих сторон. При аускультации шумы над почечными артериями отсутствуют. Мочевой пузырь пальпаторно и перкуторно не определяется.

Предварительное суждение о больном.

Синдромы и симптомы: при осмотре у пациента были выявлены болевой синдром (головная боль с локализацией в затылочной и височной долях), гипергидроз, головная боль, тошнота, рвота.

Тонический диагноз (локализация) патологического процесса: так, как у пациента не было выявлено патологических рефлексов, клонусов, а также отсутствовала очаговая симптоматика, невозможно определить локализацию процесса.

Предварительный диагноз

Пациент был доставлен с жалобами на головную боль, тошноту, рвоту, с высоким А/Д (210/140 мм. рт. ст.), в состоянии средней тяжести, лёжа на носилках.

Учитывая, что состояние развилось быстро, с кратковременной потерей сознания, на фоне гипертонического криза, а также учитывая ригидность затылочных мышц и проявления общей мозговой симптоматики (головная боль, тошнота, рвота), следует предположить у пациента развитие ОНМК (острого нарушения мозгового кровообращения), с развитием инсульта. Так как головная боль возникла как удар и была резчайщей, выражена общая мозговая симптоматика и менингиальные знаки, можно предположить, что инсульт носит гемморрагический характер.

Параклинические данные

Пациенту были назначены следующие виды обследования:

Ш Общий анализ мочи

Ш Общий анализ крови

Ш Клиническое исследование спинномозговой жидкости.

Ш Кал на яйца глист

Ш Кровь на RW

Ш Кровь на ВИЧ, Hbs Ag.

Ш Кровь на сахар.

Ш Консультация окулиста.

Общий анализ мочи:

Цвет: соломенно-жёлтая.

Прозрачность: прозрачная.

Белок: 0,033 ‰.

Реакция: кислая.

Лейкоциты: 2 - 3 в п/з.

Плоский эпителий: 0 - 1 в п/з.

Эритроциты: более 50 в п/з.

Общий анализ крови:

Hb: 137 г/л.

Er: 5, 0 * 10??.

Lc: 8800 (палочкоядерные - 5 %, сегментоядерные - 70 %, лимфоциты - 18 %, моноциты - 7 %).

Ht: 42 %.

СОЭ: 11 мм/ч.

Клиническое исследование спинномозговой жидкости.

Число пробирок - 3.

Цвет: 1 - с/л, 2 - желтоватый, 3 - желтоватый.

Прозрачность: все 3 пробирки мутноватые.

Количество: 6, 0 мл.

Белковая реакция: положительная.

Белок: 0, 165 ‰.

Ксантохромность: положительная.

Сахар: 0, 5 г %.

Соотношение нейтрофилов: лимфоцитов: 45: 55.

Фибринная плёнка: отсутствует.

Микроскопия нативного препарата 2-ой пробирки:

Lc 3 - 4 в п/з.

Er более 100 в п/з.

Кал на яйца глист:

Яйца глист не обнаружены.

Кровь на RW: отрицательно.

Кровь на ВИЧ, Hbs Ag: отрицательно.

Кровь на сахар: 4, 4 ммоль/л.

Консультация окулиста:

Острота зрения - возрастная пресбиопия;

Поля зрения - не нарушены;

Глазное дно - артерии сужены, вены расширены (проявления гипертонической болезни).

Дневник

12 декабря 2005:

Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение пассивное. Кожные покровы физиологической окраски. Отёки не обнаружены.

А/Д = 140/89 мм. рт. ст. Рs составляет 70 ударов в минуту. ЧДД = 20 в одну минуту, t = 36, 8 °С.

Общая мозговая симптоматика слабо выражена (слабая головная боль, тошноты и рвоты нет). Менингиальные знаки отсутствуют. Очаговая мозговая симптоматика отсутствует.

13 декабря 2005:

Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение пассивное. Кожные покровы физиологической окраски. Отёки не обнаружены.

А/Д = 135/85 мм. рт. ст. Рs составляет 73 ударов в минуту. ЧДД = 21 в одну минуту, t = 36, 6 °С.

Общая мозговая симптоматика слабо выражена (слабая головная боль, тошноты и рвоты нет). Менингиальные знаки отсутствуют. Очаговая мозговая симптоматика отсутствует.

14 декабря 2005:

Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение пассивное. Кожные покровы физиологической окраски. Отёки не обнаружены.

А/Д = 140/90 мм. рт. ст. Рs составляет 69 ударов в минуту. ЧДД = 18 в одну минуту, t = 36, 6 °С.

Общая мозговая симптоматика слабо выражена (слабая головная боль, тошноты и рвоты нет). Менингиальные знаки отсутствуют. Очаговая мозговая симптоматика отсутствует.

15 декабря 2005:

Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение пассивное. Кожные покровы физиологической окраски. Отёки не обнаружены.

А/Д = 140/89 мм. рт. ст. Рs составляет 70 ударов в минуту. ЧДД = 20 в одну минуту, t = 36, 8 °С.

Общая мозговая симптоматика слабо выражена (слабая головная боль, тошноты и рвоты нет). Менингиальные знаки отсутствуют. Очаговая мозговая симптоматика отсутствует.

16 декабря 2005:

Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение пассивное. Кожные покровы физиологической окраски. Отёки не обнаружены.

А/Д = 135/85 мм. рт. ст. Рs составляет 73 ударов в минуту. ЧДД = 21 в одну минуту, t = 36, 6 °С.

Общая мозговая симптоматика слабо выражена (слабая головная боль, тошноты и рвоты нет). Менингиальные знаки отсутствуют. Очаговая мозговая симптоматика отсутствует.

Дифференциальный диагноз

Данное заболевание следует дифференцировать с тромботическим и эмболическим инсультом.

1. гемморрагический инсульт развивается в 50 - 60 лет (как в нашем случае), тромботический - в 60 - 80, эмболический - в 30 - 50 лет.

2. в нашем случае заболевание возникло на фоне гипертонической болезни (как при гемморрагическом инсульте).

3. гемморрагический инсульт сопровождается повышенным А/Д (как у ААА.), тромботический же - нормальным, а эмболический - сниженным А/Д.

4. у пациента в момент приступа было багрово - цианотичное лицо (как при геморрагическом инсульте), при тромботическом инсульте - нормальное, при эмболическом - бледное.

5. заболевание возникло в период бодродствования, тромботический возникает в период покоя, чаще во сне.

6. у пациента в крови небольшой лейкоцитоз (как при гемморрагическом инсульте), при тромботическом инсульте лейкоцитоз в норме, при эмболическом - снижен.

7. главным признаком гемморрагического инсульта является наличие эритроцитов в спинномозговой жидкости (что мы и видим у ААА.), а при остальных видах инсультов кровь в спинномозговой жидкости не обнаруживается.

8. судя по гематокриту у пациента снижена свёртываемость (как при гемморрагическом инсульте), при остальных видах инсультов свёртываемость крови повышена.

Лечение

Не медикаментозное:

1. строгий постельный режим (с приподнятой головой).

2. диета № 10.

3. помещение должно хорошо проветриваться.

4. обеспечения охранительного режима.

Медикаментозное:

1. Раствор эуфилина 2, 4 % 10 мл с 10 мл 40 % раствора глюкозы - для снятия спазма сосудов и уменьшения отёка мозговой ткани.

2. Раствор лазикса 1 % 2 мл - с целью дегидратации.

3. Раствор хлорида калия 4 % 50 мл (добавляется в капельницу) - для восстановления уровня калия в крови.

4. Метилдофа - per os 250 мг. 2-3 раза в сутки (первый приём - вечером перед сном). Через каждые 2 дня дозу увеличиваем на 250 мг. Максимальная суточная доза - 3 грамма - для нормализации давления.

5. Пипольфен 25 % раствор в/м - для снятия головной боли.

6. Аминокапроновая кислота 5 % 100 мл в сутки, через 4 - 6 часов - для остановки кровотечения.

7. Пенициллин по 500000 ЕД каждые 4 часа - для профилактики осложнений (пневмонии, например).

Клинический диагноз

Пациент поступил в стационар с жалобами: на слабость, резкую головную боль, тошноту, рвоту, повышенную потливость (гипергидроз).

Опираясь на анамнез пациента (состояние ухудшилось резко, в период бодродствования, кратковременная потеря сознания), а также на данные дополнительного обследования (общий анализ крови, клиническое исследование спинномозговой жидкости) и на дифференциальный диагноз (с тромботическим и эмболическим инсультом), следует поставить окончательный диагноз Острое нарушение мозгового кровообращения --- инсульт --- субарахноидальное кровоизлияние (так как нет очаговой симптоматики).

Прогноз

Неблагоприятный, так как возможно развитие большого количества осложнений:

--- отёк с нарушением стволовых структур головного мозга.

--- отёк лёгких.

--- остановка сердца.

--- вклинивание продолговатого мозга в затылочное отверстие.

--- расстройства (остаточные дефекты).

Эпикриз

Пациент был доставлен в стационар 30 ноября 2005 года с жалобами на головную боль, тошноту, рвоту, слабость, гипергидроз.

После прохождения курса лечения пациент отметил улучшение состояния: уменьшилась головная боль, тошнота и рвота вовсе исчезли, как и гипергидроз.

На последний день курации пациент не был выписан (предварительная дата выписки 20 - 25 декабря). В момент получения лечения также проводится и профилактика осложнений.

В последний день курации (16 декабря 2005 года) была проведена беседа на тему: “Контроль артериального давления и своевременное его снижение с целью предотвращения осложнения”.

referatwork.ru

Субарахноидальное кровоизлияние на фоне гипертонической болезни

История болезни

(неврология)

Субарахноидальное кровоизлияние на фоне гипертонической болезни

Паспортнаячасть

Ф.И.О: ААА

Возраст: 54 лет (ААА г.р.).

Место жительства: ААА

Профессия: Каменщик.

Место работы: безработный.

Дата госпитализации: ААА.

Кем направлен: Скорой медицинской помощью с направлением из поликлиники.

Диагноз при поступлении: Субарахноидальное кровоизлияние на фоне гипертонической болезни 3 степени.

Субъективное обследование

- Жалобы при поступлении:

Пациент был доставлен в стационар 30 ноября 2005 года в 9:15 утра с жалобами на сильную головную боль (в затылочной и височной долях), тошноту, рвоту, слабость.

- Анамнез заболевания:

По словам пациента, он считает себя больным с 25 ноября. Вначале заболевание проявлялось лишь слабой головной болью, которую пациент игнорировал (так как, по его словам, не привык пользоваться лекарственными препаратами). Головная боль в период с 25 по 29 ноября была периодической и пациент, страдая гипертонической болезнью, думал, что утомился на работе и у немного поднялось давление, ограничивался лишь отдыхом. Вечером 29 ноября к пациенту приходил товарищ (по словам жены больного), но эту встречу, пациент не помнит, после чего у него ухудшилось состояние: возникла сильная головная боль, тошнота, рвота, гиперемия лица, вздулись сосуды на шее и голове, гипергидроз. Жена пациента вызвала скорую помощь, фельдшер измерил давление, оно составляло 220/140 мм. рт. ст. Утром пациент обратился в поликлинику по месту жительства, откуда и был госпитализирован на машине скорой помощи.

- Анамнез жизни

Развитие в детстве: пациент родился 21 октября 1951 года, находился на грудном вскармливании, развитие в детстве (как физическое, так и психическое) было нормальным (без особенностей).

Перенесённые заболевания: в детстве пациент перенёс некоторые заболевания (корь, паракоклюш), будучи взрослым болеет редко и только ОРВИ и аденовирусными инфекциями. На данный момент, больной страдает гипертонической болезнью 3 степени (эта болезнь, по словам пациента, появилась ещё в юношестве).

Эпидемиологический анамнез: Пациент отрицает контакты с инфекционными больными (в том числе и с больными гепатитом В и С), переливания крови. А также контакты с инфицированными больными туберкулёзом и венерическими заболеваниями. Больной перенёс операцию по восстановлению глаза в 1996 году.

Лекарственная непереносимость: пациент отрицает аллергические реакции после применения лекарственных препаратов.

Аллергологический анамнез: пациент указывает на небольшую аллергическую реакцию (проявляющаяся зудом) после приёма большого количества шоколада или апельсинов.

Половое развитие: соответствует возрасту.

Условия труда и быта: Пациент проживает в собственном доме вдвоём с женой. Дом благоустроен, но отсутствует горячая вода. Условия труда не благоприятны, так как пациент подрабатывает на строительных площадках в течение всего года.

Вредные привычки: больной отрицает наличие вредных привычек.

Семейный анамнез: ААА женат и имеет троих уже взрослых сыновей (которые на данный момент проживают в Братске).

Наследственность: наследственность у пациента отягощена, так как его мать также страдала гипертонической болезнью.

Объективное обследовании:

Общее состояние: состояние средней тяжести.

Состояние сознания: сознание ясное (пациент точно ориентируется во времени и пространстве, узнаёт окружающих).

Неврологический статус.

Черепные нервы:

‌I пара – носовые ходы проходимы, запахи различает и индетифицирует.

II пара – счёт пальцев с расстояния 5 метров: пациент превосходно считает пальцы на расстоянии 5 метров.

Поля зрения не нарушены.

III, IV, IV пары – зрачки правильной формы, симметричны, диаметр зрачков одинаков и составляет 3 мм.

Фотореакция зрачков – положительная.

Объём движений глазных яблок полный (в верхних, нижних и боковых отведениях).

Экзофтальм и нистагм отсутствуют.

V пара – болевой синдром: у пациента отсутствует.

Точки выхода ветвей тройничного нерва (середина брови, собачья ямка) при пальпации также безболезненны.

Чувствительность на лице не нарушена.

Тонус и сила жевательной мускулатуры после перенесённой патологии не изменилась и находится в пределах рамок нормы.

VII пара – глазные щели раскрыты на 6 мм.

Носогубная и лобные складки сглажены с левой стороны.

Смыкаемость глазных щелей полная, симптом ресниц отрицательный.

Вкус на передних 2/3 языка не изменён.

Функция слёзных желёз не нарушена (сухости, дискомфорта и слезоточивости нет).

Гиперакузия отсутствует.

Слюноотделение не изменено.

Симметричность лица в покое и при мимических движениях (сведение бровей, поднятие бровей, оскаливание зубов, надувание шеек и т.д.) не нарушена.

VIII пара – шёпотную речь различает с 5 метров.

IX – X пара – фонация и глотание не нарушены.

Подвижность мягкого нёба не изменена.

Глоточные рефлексы сохранены.

Вкус на задней трети языка остался в норме.

XI пара – вынужденное положение головы отсутствует.

Функция трапециевидной и грудиноключнососцевидной мышц в норме.

XII пара – язык в полости рта и при высовывании расположен симметрично, при высовывании язык выходит далеко за пределы языка.

Атрофии и фибриллярные подёргивания отсутствуют.

Чувствительность.

Болевые точки, симптомы натяжения, анталгические установки отсутствуют.

Поверхностная чувствительность нарушена на правой руке, начиная с кончиков пальцев и заканчивая верхней третью плеча (нарушена в основном болевая, и тактильная чувствительности).

Глубокая чувствительность не нарушена.

Сложные виды чувствительности также не изменены.

Движение.

Походка: пациент в состоянии средней тяжести был доставлен на носилках и ему был назначен строгий постельный режим.

Поза: не определяется.

Объём активных и пассивных движений: лёжа в постели, пациент совершает активные и пассивные движения в полном объёме.

Мышечная сила пациента соответствует возрасту и полу.

Пробы на скрытую мышечную утомляемость: мышечная утомляемость в норме.

Рефлексы:

· Карпорадиальный – в норме.

· Двуглавый – в норме.

· Трёхглавый – в норме.

· Коленный – в норме.

· Ахиллов – в норме.

· Кремастерный – в норме.

· Подошвенный – в норме.

Патологические рефлексы, клонусы, синкенезии: отсутствуют.

Тонус мышц – в норме.

Контрактуры – отсутствуют.

Менингиальный синдром: ригидность затылочных мышц III пальца; симптомы Брудзинского и Кернига отрицательные.

Трофические и иные нарушения кожи, подкожной клетчатки, мышц, костно-суставного аппарата: отсутствуют.

Координация: не нарушена.

Автоматические движения: не выявлены.

Гиперкинезы и гипокинезии: не обнаружены.

Вегетативная нервная система.

Красный дермографизм: положительный.

Белый дермографизм: отрицательный.

Рефлекторный дермографизм: положительный.

Термометрия кожи: температура кожи на ощупь нормальная, температура тела составляет 37° С.

Пигментация: отсутствует.

Гипергидроз: общий гипергидроз.

Высшая нервная деятельность.

Речь пациента не изменена (отсутствует амнестическая, моторная, сенсорная речь и афония).

Память была нарушена лишь на момент, предшествующий гипертоническому кризу.

Высшие корковые функции не нарушены (отсутствуют афазия, агнозия, апраксия, алексия, акалькулия, аграфия).

Внутренние органы:

- Сердечно – сосудистая система:

При осмотре пациента отёков не обнаружено, одышка также отсутствует. Кожные покровы и слизистые оболочки по окраске физиологичны. При осмотре выявляется верхушечный толчок, расположенный в пятом межреберье на 1,5 см. кнутри от левой срединно-ключичной линии. Сердечный толчок, выпячивания в прекордиальной области, ретростернальная и эпигастральная пульсации визуально не определяются. Набухание шейных (яремных) вен, расширение подкожных вен туловища и конечностей, а также видимая пульсация сонных и периферических артерий отсутствуют.

При пальпации лучевых артерий пульс удовлетворительного наполнения, одинаковый на обеих руках, синхронный, равномерный, ритмичный, частота сердечных сокращений составляет 70 ударов в минуту, нормального напряжения, сосудистая стенка вне пульсовой волны не прощупывается. При пальпации верхушечный толчок не высокий, умеренной силы, шириной около 1,5 см. и совпадает во времени с пульсом на лучевых артериях. Сердечный толчок, феномены диастолического и систолического дрожания в прекордиальной области, ретростернальная и эпигастральная пульсации пальпаторно не определяются. Пульсация височных артерий и дистальных артерий нижних конечностей сохранена и одинакова с обеих сторон.

Перкуторно границы сердца:

Верхняя граница – относительной сердечной тупости, определяемая по левой окологрудинной линии, находится на третьем ребре, абсолютной сердечной тупости – на четвёртом ребре.

Нижняя граница – идёт от пятого правого рёберного хряща до верхушки сердца.

Левая граница – на уровне пятого межреберья расположена на 1,5 см. кнутри от левой срединно-ключичной линии.

Правая граница относительной сердечной тупости на уровне четвёртого межреберья проходит по правому краю грудины; абсолютной сердечной тупости – по левому краю грудины.

Верхушка сердца – пятое межреберье 1,5 см. слева от грудины.

При аускультации число сердечных сокращений соответствует пульсу. Тоны сердца ясные (не расщеплены, нет дополнительных тонов), чистые (шумы отсутствуют) во всех точках выслушивания. Соотношение громкости тонов не изменено: над верхушкой сердца и у основания мечевидного отростка 1-ый тон громче 2-го, над аортой и легочной артерией 2-ой тон громче 1-го.

Артериальное давление на правой руке 140/90 мм. рт. ст., на левой – 138/90 мм. рт. ст. Разница давления на плечевых артериях составляет 2 мм. рт. ст. Пульсовое давление 50 – 48 мм. рт. ст.

- Дыхательная система

При осмотре: грудная клетка правильной формы (гиперстеническая), правая и левая её половины симметричны, одинаково участвуют в акте дыхания, ключицы и лопатки находятся на одном уровне. Над- и подключичные ямки умеренно выражены, одинаковы с обеих сторон. Ход рёбер обычный, межрёберные промежутки не расширены. Частота дыхания составляет 19 в минуту. Дыхание осуществляется через нос. Дыхательные движения ритмичные, средней глубины, обе половины грудной клетки равномерно участвуют в акте дыхания. Преобладает брюшной тип дыхания. Соотношение продолжительности фаз вдоха и выдоха не обнаружено. Дыхание совершается бесшумно, без участия вспомогательной мускулатуры.

Грудная клетка при сдавливании упругая и податливая. При пальпации целостность рёбер не нарушена. Поверхность их гладкая; болезненность при ощупывании рёбер, межрёберных промежутков и грудных мышц не выявляется. Голосовое дрожание выражено умеренно, одинаковое на симметричных участках грудной клетки. При сравнительной перкуссии над всей поверхностью лёгких определяется ясный легочной звук.

Перкуторно границы лёгких:

Подвижность нижнего легочного края по задним подмышечным линиям 6 см. с обеих сторон.

Высота стояния верхушек правого и левого лёгкого спереди на 3 см. выше ключицы, сзади – на уровне остистого отростка 7-го шейного позвонка.

Ширина верхушек лёгких (поля Кренига) по 5 см. с обеих сторон.

- Пищеварительная система:

Пациент отрицает какие – либо изменения стула.

При осмотре живот обычных размеров, правильной формы, симметричный, равномерно участвует в акте дыхания. Видимая перистальтика, грыжевые выпячивания и расширение подкожных вен живота не определяются.

При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный. Брюшной пресс развит, расхождение прямых мышц отсутствует, пупочное кольцо не расширенно. Симптом Щёткина – Блюмберга отрицательный.

При глубокой пальпации живот безболезнен. А также отрицательные симптомы Мёрфи, Кера, Образцова, Ситковского, Ортнера.

Печень в положении лёжа на спине и стоя не пальпируется.

Перкуторно границы печени по правой срединно-ключичной линии: верхняя – на 6-ом ребре; нижняя – по краю правой рёберной дуги.

Размеры печени по Курлову:

Первый размер – по правой среднеключичной линии от верхней до нижней границы абсолютной тупости печени – 9 см.

Второй размер – по передней срединной линии – 8 см.

Третий размер – по краю правой рёберной дуги – 8 см.

Желчный пузырь не прощупывается, пальпация в его проекции безболезненна. Селезёнка в положениях лёжа на спине и на правом боку не пальпируется.

Дополнительные патологические образования в брюшной полости не пальпируются. Признаки скопления свободной жидкости в брюшной полости методами перкуссии не определяются. При аускультации живота выявляются шумы перистальтики кишечника в виде периодического урчания и переливания жидкости.

Шум трения брюшины, а также систолический шум над аортой и мезентеральными артериями отсутствуют.

- Мочеполовая система:

Пациент отрицает какие-либо расстройства мочеиспускания.

Поясничная область при осмотре не изменена. Отёки не выявлены. Почки в положениях лёжа на спине и стоя не пальпируются. Проникающая пальпация в проекции почек и мочеточников, а также поколачивание по поясничной области в месте 12 ребра безболезненны с обеих сторон. При аускультации шумы над почечными артериями отсутствуют. Мочевой пузырь пальпаторно и перкуторно не определяется.

Предварительное суждение о больном.

Синдромы и симптомы: при осмотре у пациента были выявлены болевой синдром (головная боль с локализацией в затылочной и височной долях), гипергидроз, головная боль, тошнота, рвота.

Тонический диагноз (локализация) патологического процесса: так, как у пациента не было выявлено патологических рефлексов, клонусов, а также отсутствовала очаговая симптоматика, невозможно определить локализацию процесса.

Предварительный диагноз

Пациент был доставлен с жалобами на головную боль, тошноту, рвоту, с высоким А/Д (210/140 мм. рт. ст.), в состоянии средней тяжести, лёжа на носилках.

Учитывая, что состояние развилось быстро, с кратковременной потерей сознания, на фоне гипертонического криза, а также учитывая ригидность затылочных мышц и проявления общей мозговой симптоматики (головная боль, тошнота, рвота), следует предположить у пациента развитие ОНМК (острого нарушения мозгового кровообращения), с развитием инсульта. Так как головная боль возникла как удар и была резчайщей, выражена общая мозговая симптоматика и менингиальные знаки, можно предположить, что инсульт носит гемморрагический характер.

Параклинические данные

Пациенту были назначены следующие виды обследования:

- Общий анализ мочи

- Общий анализ крови

- Клиническое исследование спинномозговой жидкости.

- Кал на яйца глист

- Кровь на RW

- Кровь на ВИЧ, Hbs Ag.

- Кровь на сахар.

- Консультация окулиста.

Общий анализ мочи:

Цвет: соломенно-жёлтая.

Прозрачность: прозрачная.

Белок: 0,033 ‰.

Реакция: кислая.

Лейкоциты: 2 – 3 в п/з.

Плоский эпителий: 0 – 1 в п/з.

Эритроциты: более 50 в п/з.

Общий анализ крови:

Hb: 137 г/л.

Er: 5, 0 * 10¹².

Lc: 8800 (палочкоядерные – 5 %, сегментоядерные – 70 %, лимфоциты – 18 %, моноциты – 7 %).

Ht: 42 %.

СОЭ: 11 мм/ч.

Клиническое исследование спинномозговой жидкости.

Число пробирок – 3.

Цвет: 1 – с/л, 2 – желтоватый, 3 – желтоватый.

Прозрачность: все 3 пробирки мутноватые.

Количество: 6, 0 мл.

Белковая реакция: положительная.

Белок: 0, 165 ‰.

Ксантохромность: положительная.

Сахар: 0, 5 г %.

Соотношение нейтрофилов: лимфоцитов: 45: 55.

Фибринная плёнка: отсутствует.

Микроскопия нативного препарата 2-ой пробирки:

Lc 3 – 4 в п/з.

Er более 100 в п/з.

Кал на яйца глист:

Яйца глист не обнаружены.

Кровь на RW: отрицательно.

Кровь на ВИЧ, Hbs Ag: отрицательно.

Кровь на сахар: 4, 4 ммоль/л.

Консультация окулиста:

Острота зрения – возрастная пресбиопия;

Поля зрения – не нарушены;

Глазное дно – артерии сужены, вены расширены (проявления гипертонической болезни).

Дневник

12 декабря 2005:

Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение пассивное. Кожные покровы физиологической окраски. Отёки не обнаружены.

А/Д = 140/89 мм. рт. ст. Рs составляет 70 ударов в минуту. ЧДД = 20 в одну минуту, t = 36, 8 °С.

Общая мозговая симптоматика слабо выражена (слабая головная боль, тошноты и рвоты нет). Менингиальные знаки отсутствуют. Очаговая мозговая симптоматика отсутствует.

13 декабря 2005:

Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение пассивное. Кожные покровы физиологической окраски. Отёки не обнаружены.

А/Д = 135/85 мм. рт. ст. Рs составляет 73 ударов в минуту. ЧДД = 21 в одну минуту, t = 36, 6 °С.

Общая мозговая симптоматика слабо выражена (слабая головная боль, тошноты и рвоты нет). Менингиальные знаки отсутствуют. Очаговая мозговая симптоматика отсутствует.

14 декабря 2005:

Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение пассивное. Кожные покровы физиологической окраски. Отёки не обнаружены.

А/Д = 140/90 мм. рт. ст. Рs составляет 69 ударов в минуту. ЧДД = 18 в одну минуту, t = 36, 6 °С.

Общая мозговая симптоматика слабо выражена (слабая головная боль, тошноты и рвоты нет). Менингиальные знаки отсутствуют. Очаговая мозговая симптоматика отсутствует.

15 декабря 2005:

Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение пассивное. Кожные покровы физиологической окраски. Отёки не обнаружены.

А/Д = 140/89 мм. рт. ст. Рs составляет 70 ударов в минуту. ЧДД = 20 в одну минуту, t = 36, 8 °С.

Общая мозговая симптоматика слабо выражена (слабая головная боль, тошноты и рвоты нет). Менингиальные знаки отсутствуют. Очаговая мозговая симптоматика отсутствует.

16 декабря 2005:

Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение пассивное. Кожные покровы физиологической окраски. Отёки не обнаружены.

А/Д = 135/85 мм. рт. ст. Рs составляет 73 ударов в минуту. ЧДД = 21 в одну минуту, t = 36, 6 °С.

Общая мозговая симптоматика слабо выражена (слабая головная боль, тошноты и рвоты нет). Менингиальные знаки отсутствуют. Очаговая мозговая симптоматика отсутствует.

Дифференциальный диагноз

Данное заболевание следует дифференцировать с тромботическим и эмболическим инсультом.

1. гемморрагический инсульт развивается в 50 – 60 лет (как в нашем случае), тромботический – в 60 – 80, эмболический – в 30 – 50 лет.

2. в нашем случае заболевание возникло на фоне гипертонической болезни (как при гемморрагическом инсульте).

3. гемморрагический инсульт сопровождается повышенным А/Д (как у ААА.), тромботический же – нормальным, а эмболический – сниженным А/Д.

4. у пациента в момент приступа было багрово – цианотичное лицо (как при геморрагическом инсульте), при тромботическом инсульте – нормальное, при эмболическом – бледное.

5. заболевание возникло в период бодродствования, тромботический возникает в период покоя, чаще во сне.

6. у пациента в крови небольшой лейкоцитоз (как при гемморрагическом инсульте), при тромботическом инсульте лейкоцитоз в норме, при эмболическом – снижен.

7. главным признаком гемморрагического инсульта является наличие эритроцитов в спинномозговой жидкости (что мы и видим у ААА.), а при остальных видах инсультов кровь в спинномозговой жидкости не обнаруживается.

8. судя по гематокриту у пациента снижена свёртываемость (как при гемморрагическом инсульте), при остальных видах инсультов свёртываемость крови повышена.

Лечение

Не медикаментозное:

1. строгий постельный режим (с приподнятой головой).

2. диета № 10.

3. помещение должно хорошо проветриваться.

4. обеспечения охранительного режима.

Медикаментозное:

1. Раствор эуфилина 2, 4 % 10 мл с 10 мл 40 % раствора глюкозы – для снятия спазма сосудов и уменьшения отёка мозговой ткани.

2. Раствор лазикса 1 % 2 мл - с целью дегидратации.

3. Раствор хлорида калия 4 % 50 мл (добавляется в капельницу) – для восстановления уровня калия в крови.

4. Метилдофа – per os 250 мг. 2-3 раза в сутки (первый приём – вечером перед сном). Через каждые 2 дня дозу увеличиваем на 250 мг. Максимальная суточная доза – 3 грамма – для нормализации давления.

5. Пипольфен 25 % раствор в/м – для снятия головной боли.

6. Аминокапроновая кислота 5 % 100 мл в сутки, через 4 – 6 часов – для остановки кровотечения.

7. Пенициллин по 500000 ЕД каждые 4 часа – для профилактики осложнений (пневмонии, например).

Клинический диагноз

Пациент поступил в стационар с жалобами: на слабость, резкую головную боль, тошноту, рвоту, повышенную потливость (гипергидроз).

Опираясь на анамнез пациента (состояние ухудшилось резко, в период бодродствования, кратковременная потеря сознания), а также на данные дополнительного обследования (общий анализ крови, клиническое исследование спинномозговой жидкости) и на дифференциальный диагноз (с тромботическим и эмболическим инсультом), следует поставить окончательный диагноз Острое нарушение мозгового кровообращения --- инсульт --- субарахноидальное кровоизлияние (так как нет очаговой симптоматики).

Прогноз

Неблагоприятный, так как возможно развитие большого количества осложнений:

--- отёк с нарушением стволовых структур головного мозга.

--- отёк лёгких.

--- остановка сердца.

--- вклинивание продолговатого мозга в затылочное отверстие.

--- расстройства (остаточные дефекты).

Эпикриз

Пациент был доставлен в стационар 30 ноября 2005 года с жалобами на головную боль, тошноту, рвоту, слабость, гипергидроз.

После прохождения курса лечения пациент отметил улучшение состояния: уменьшилась головная боль, тошнота и рвота вовсе исчезли, как и гипергидроз.

На последний день курации пациент не был выписан (предварительная дата выписки 20 – 25 декабря). В момент получения лечения также проводится и профилактика осложнений.

В последний день курации (16 декабря 2005 года) была проведена беседа на тему: “Контроль артериального давления и своевременное его снижение с целью предотвращения осложнения”.

superbotanik.net

"Субарахноидальное кровоизлияние на фоне гипертонической болезни"

Выдержка из работы

История болезни

(неврология)

Субарахноидальное кровоизлияние на фоне гипертонической болезни

Паспортная часть

Ф.И. О: ААА

Возраст: 54 лет (ААА г. р.).

Место жительства: ААА

Профессия: Каменщик.

Место работы: безработный.

Дата госпитализации: ААА.

Кем направлен: Скорой медицинской помощью с направлением из поликлиники.

Диагноз при поступлении: Субарахноидальное кровоизлияние на фоне гипертонической болезни 3 степени.

Субъективное обследование

Ш Жалобы при поступлении:

Пациент был доставлен в стационар 30 ноября 2005 года в 9: 15 утра с жалобами на сильную головную боль (в затылочной и височной долях), тошноту, рвоту, слабость.

Ш Анамнез заболевания:

По словам пациента, он считает себя больным с 25 ноября. Вначале заболевание проявлялось лишь слабой головной болью, которую пациент игнорировал (так как, по его словам, не привык пользоваться лекарственными препаратами). Головная боль в период с 25 по 29 ноября была периодической и пациент, страдая гипертонической болезнью, думал, что утомился на работе и у немного поднялось давление, ограничивался лишь отдыхом. Вечером 29 ноября к пациенту приходил товарищ (по словам жены больного), но эту встречу, пациент не помнит, после чего у него ухудшилось состояние: возникла сильная головная боль, тошнота, рвота, гиперемия лица, вздулись сосуды на шее и голове, гипергидроз. Жена пациента вызвала скорую помощь, фельдшер измерил давление, оно составляло 220/140 мм. рт. ст. Утром пациент обратился в поликлинику по месту жительства, откуда и был госпитализирован на машине скорой помощи.

Ш Анамнез жизни

Развитие в детстве: пациент родился 21 октября 1951 года, находился на грудном вскармливании, развитие в детстве (как физическое, так и психическое) было нормальным (без особенностей).

Перенесённые заболевания: в детстве пациент перенёс некоторые заболевания (корь, паракоклюш), будучи взрослым болеет редко и только ОРВИ и аденовирусными инфекциями. На данный момент, больной страдает гипертонической болезнью 3 степени (эта болезнь, по словам пациента, появилась ещё в юношестве).

Эпидемиологический анамнез: Пациент отрицает контакты с инфекционными больными (в том числе и с больными гепатитом В и С), переливания крови. А также контакты с инфицированными больными туберкулёзом и венерическими заболеваниями. Больной перенёс операцию по восстановлению глаза в 1996 году.

Лекарственная непереносимость: пациент отрицает аллергические реакции после применения лекарственных препаратов.

Аллергологический анамнез: пациент указывает на небольшую аллергическую реакцию (проявляющаяся зудом) после приёма большого количества шоколада или апельсинов.

Половое развитие: соответствует возрасту.

Условия труда и быта: Пациент проживает в собственном доме вдвоём с женой. Дом благоустроен, но отсутствует горячая вода. Условия труда не благоприятны, так как пациент подрабатывает на строительных площадках в течение всего года.

Вредные привычки: больной отрицает наличие вредных привычек.

Семейный анамнез: ААА женат и имеет троих уже взрослых сыновей (которые на данный момент проживают в Братске).

Наследственность: наследственность у пациента отягощена, так как его мать также страдала гипертонической болезнью.

Объективное обследовании:

Общее состояние: состояние средней тяжести.

Состояние сознания: сознание ясное (пациент точно ориентируется во времени и пространстве, узнаёт окружающих).

Неврологический статус.

Черепные нервы:

I пара — носовые ходы проходимы, запахи различает и индетифицирует.

II пара — счёт пальцев с расстояния 5 метров: пациент превосходно считает пальцы на расстоянии 5 метров.

Поля зрения не нарушены.

III, IV, IV пары — зрачки правильной формы, симметричны, диаметр зрачков одинаков и составляет 3 мм.

Фотореакция зрачков — положительная.

Объём движений глазных яблок полный (в верхних, нижних и боковых отведениях).

Экзофтальм и нистагм отсутствуют.

V пара — болевой синдром: у пациента отсутствует.

Точки выхода ветвей тройничного нерва (середина брови, собачья ямка) при пальпации также безболезненны.

Чувствительность на лице не нарушена.

Тонус и сила жевательной мускулатуры после перенесённой патологии не изменилась и находится в пределах рамок нормы.

VII пара — глазные щели раскрыты на 6 мм.

Носогубная и лобные складки сглажены с левой стороны.

Смыкаемость глазных щелей полная, симптом ресниц отрицательный.

Вкус на передних 2/3 языка не изменён.

Функция слёзных желёз не нарушена (сухости, дискомфорта и слезоточивости нет).

Гиперакузия отсутствует.

Слюноотделение не изменено.

Симметричность лица в покое и при мимических движениях (сведение бровей, поднятие бровей, оскаливание зубов, надувание шеек и т. д.) не нарушена.

VIII пара — шёпотную речь различает с 5 метров.

IX — X пара — фонация и глотание не нарушены.

Подвижность мягкого нёба не изменена.

Глоточные рефлексы сохранены.

Вкус на задней трети языка остался в норме.

XI пара — вынужденное положение головы отсутствует.

Функция трапециевидной и грудиноключнососцевидной мышц в норме.

XII пара — язык в полости рта и при высовывании расположен симметрично, при высовывании язык выходит далеко за пределы языка.

Атрофии и фибриллярные подёргивания отсутствуют.

Чувствительность.

Болевые точки, симптомы натяжения, анталгические установки отсутствуют.

Поверхностная чувствительность нарушена на правой руке, начиная с кончиков пальцев и заканчивая верхней третью плеча (нарушена в основном болевая, и тактильная чувствительности).

Глубокая чувствительность не нарушена.

Сложные виды чувствительности также не изменены.

Движение.

Походка: пациент в состоянии средней тяжести был доставлен на носилках и ему был назначен строгий постельный режим.

Поза: не определяется.

Объём активных и пассивных движений: лёжа в постели, пациент совершает активные и пассивные движения в полном объёме.

Мышечная сила пациента соответствует возрасту и полу.

Пробы на скрытую мышечную утомляемость: мышечная утомляемость в норме.

Рефлексы:

· Карпорадиальный — в норме.

· Двуглавый — в норме.

· Трёхглавый — в норме.

· Коленный — в норме.

· Ахиллов — в норме.

· Кремастерный — в норме.

· Подошвенный — в норме.

Патологические рефлексы, клонусы, синкенезии: отсутствуют.

Тонус мышц — в норме.

Контрактуры — отсутствуют.

Менингиальный синдром: ригидность затылочных мышц III пальца; симптомы Брудзинского и Кернига отрицательные.

Трофические и иные нарушения кожи, подкожной клетчатки, мышц, костно-суставного аппарата: отсутствуют.

Координация: не нарушена.

Автоматические движения: не выявлены.

Гиперкинезы и гипокинезии: не обнаружены.

Вегетативная нервная система.

Красный дермографизм: положительный.

Белый дермографизм: отрицательный.

Рефлекторный дермографизм: положительный.

Термометрия кожи: температура кожи на ощупь нормальная, температура тела составляет 37° С.

Пигментация: отсутствует.

Гипергидроз: общий гипергидроз.

Высшая нервная деятельность.

Речь пациента не изменена (отсутствует амнестическая, моторная, сенсорная речь и афония).

Память была нарушена лишь на момент, предшествующий гипертоническому кризу.

Высшие корковые функции не нарушены (отсутствуют афазия, агнозия, апраксия, алексия, акалькулия, аграфия).

Внутренние органы:

Ш Сердечно — сосудистая система:

При осмотре пациента отёков не обнаружено, одышка также отсутствует. Кожные покровы и слизистые оболочки по окраске физиологичны. При осмотре выявляется верхушечный толчок, расположенный в пятом межреберье на 1,5 см. кнутри от левой срединно-ключичной линии. Сердечный толчок, выпячивания в прекордиальной области, ретростернальная и эпигастральная пульсации визуально не определяются. Набухание шейных (яремных) вен, расширение подкожных вен туловища и конечностей, а также видимая пульсация сонных и периферических артерий отсутствуют.

При пальпации лучевых артерий пульс удовлетворительного наполнения, одинаковый на обеих руках, синхронный, равномерный, ритмичный, частота сердечных сокращений составляет 70 ударов в минуту, нормального напряжения, сосудистая стенка вне пульсовой волны не прощупывается. При пальпации верхушечный толчок не высокий, умеренной силы, шириной около 1,5 см. и совпадает во времени с пульсом на лучевых артериях. Сердечный толчок, феномены диастолического и систолического дрожания в прекордиальной области, ретростернальная и эпигастральная пульсации пальпаторно не определяются. Пульсация височных артерий и дистальных артерий нижних конечностей сохранена и одинакова с обеих сторон.

Перкуторно границы сердца:

Верхняя граница — относительной сердечной тупости, определяемая по левой окологрудинной линии, находится на третьем ребре, абсолютной сердечной тупости — на четвёртом ребре.

Нижняя граница — идёт от пятого правого рёберного хряща до верхушки сердца.

Левая граница — на уровне пятого межреберья расположена на 1,5 см. кнутри от левой срединно-ключичной линии.

Правая граница относительной сердечной тупости на уровне четвёртого межреберья проходит по правому краю грудины; абсолютной сердечной тупости — по левому краю грудины.

Верхушка сердца — пятое межреберье 1,5 см. слева от грудины.

При аускультации число сердечных сокращений соответствует пульсу. Тоны сердца ясные (не расщеплены, нет дополнительных тонов), чистые (шумы отсутствуют) во всех точках выслушивания. Соотношение громкости тонов не изменено: над верхушкой сердца и у основания мечевидного отростка 1-ый тон громче 2-го, над аортой и легочной артерией 2-ой тон громче 1-го.

Артериальное давление на правой руке 140/90 мм. рт. ст., на левой — 138/90 мм. рт. ст. Разница давления на плечевых артериях составляет 2 мм. рт. ст. Пульсовое давление 50 — 48 мм. рт. ст.

Ш Дыхательная система

При осмотре: грудная клетка правильной формы (гиперстеническая), правая и левая её половины симметричны, одинаково участвуют в акте дыхания, ключицы и лопатки находятся на одном уровне. Над- и подключичные ямки умеренно выражены, одинаковы с обеих сторон. Ход рёбер обычный, межрёберные промежутки не расширены. Частота дыхания составляет 19 в минуту. Дыхание осуществляется через нос. Дыхательные движения ритмичные, средней глубины, обе половины грудной клетки равномерно участвуют в акте дыхания. Преобладает брюшной тип дыхания. Соотношение продолжительности фаз вдоха и выдоха не обнаружено. Дыхание совершается бесшумно, без участия вспомогательной мускулатуры.

Грудная клетка при сдавливании упругая и податливая. При пальпации целостность рёбер не нарушена. Поверхность их гладкая; болезненность при ощупывании рёбер, межрёберных промежутков и грудных мышц не выявляется. Голосовое дрожание выражено умеренно, одинаковое на симметричных участках грудной клетки. При сравнительной перкуссии над всей поверхностью лёгких определяется ясный легочной звук.

Перкуторно границы лёгких:

Подвижность нижнего легочного края по задним подмышечным линиям 6 см. с обеих сторон.

Высота стояния верхушек правого и левого лёгкого спереди на 3 см. выше ключицы, сзади — на уровне остистого отростка 7-го шейного позвонка.

Ширина верхушек лёгких (поля Кренига) по 5 см. с обеих сторон.

Ш Пищеварительная система:

Пациент отрицает какие — либо изменения стула.

При осмотре живот обычных размеров, правильной формы, симметричный, равномерно участвует в акте дыхания. Видимая перистальтика, грыжевые выпячивания и расширение подкожных вен живота не определяются.

При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный. Брюшной пресс развит, расхождение прямых мышц отсутствует, пупочное кольцо не расширенно. Симптом Щёткина — Блюмберга отрицательный.

При глубокой пальпации живот безболезнен. А также отрицательные симптомы Мёрфи, Кера, Образцова, Ситковского, Ортнера.

Печень в положении лёжа на спине и стоя не пальпируется.

Перкуторно границы печени по правой срединно-ключичной линии: верхняя — на 6-ом ребре; нижняя — по краю правой рёберной дуги.

Размеры печени по Курлову:

Первый размер — по правой среднеключичной линии от верхней до нижней границы абсолютной тупости печени — 9 см.

Второй размер — по передней срединной линии — 8 см.

Третий размер — по краю правой рёберной дуги — 8 см.

Желчный пузырь не прощупывается, пальпация в его проекции безболезненна. Селезёнка в положениях лёжа на спине и на правом боку не пальпируется.

Дополнительные патологические образования в брюшной полости не пальпируются. Признаки скопления свободной жидкости в брюшной полости методами перкуссии не определяются. При аускультации живота выявляются шумы перистальтики кишечника в виде периодического урчания и переливания жидкости.

Шум трения брюшины, а также систолический шум над аортой и мезентеральными артериями отсутствуют.

Ш Мочеполовая система:

Пациент отрицает какие-либо расстройства мочеиспускания.

Поясничная область при осмотре не изменена. Отёки не выявлены. Почки в положениях лёжа на спине и стоя не пальпируются. Проникающая пальпация в проекции почек и мочеточников, а также поколачивание по поясничной области в месте 12 ребра безболезненны с обеих сторон. При аускультации шумы над почечными артериями отсутствуют. Мочевой пузырь пальпаторно и перкуторно не определяется.

Предварительное суждение о больном.

Синдромы и симптомы: при осмотре у пациента были выявлены болевой синдром (головная боль с локализацией в затылочной и височной долях), гипергидроз, головная боль, тошнота, рвота.

Тонический диагноз (локализация) патологического процесса: так, как у пациента не было выявлено патологических рефлексов, клонусов, а также отсутствовала очаговая симптоматика, невозможно определить локализацию процесса.

Предварительный диагноз

Пациент был доставлен с жалобами на головную боль, тошноту, рвоту, с высоким А/Д (210/140 мм. рт. ст.), в состоянии средней тяжести, лёжа на носилках.

Учитывая, что состояние развилось быстро, с кратковременной потерей сознания, на фоне гипертонического криза, а также учитывая ригидность затылочных мышц и проявления общей мозговой симптоматики (головная боль, тошнота, рвота), следует предположить у пациента развитие ОНМК (острого нарушения мозгового кровообращения), с развитием инсульта. Так как головная боль возникла как удар и была резчайщей, выражена общая мозговая симптоматика и менингиальные знаки, можно предположить, что инсульт носит гемморрагический характер.

Параклинические данные

Пациенту были назначены следующие виды обследования:

Ш Общий анализ мочи

Ш Общий анализ крови

Ш Клиническое исследование спинномозговой жидкости.

Ш Кал на яйца глист

Ш Кровь на RW

Ш Кровь на ВИЧ, Hbs Ag.

Ш Кровь на сахар.

Ш Консультация окулиста.

Общий анализ мочи:

Цвет: соломенно-жёлтая.

Прозрачность: прозрачная.

Белок: 0,033 ‰.

Реакция: кислая.

Лейкоциты: 2 — 3 в п/з.

Плоский эпителий: 0 — 1 в п/з.

Эритроциты: более 50 в п/з.

Общий анализ крови:

Hb: 137 г/л.

Er: 5, 0 * 10??.

Lc: 8800 (палочкоядерные — 5%, сегментоядерные — 70%, лимфоциты — 18%, моноциты — 7%).

Ht: 42%.

СОЭ: 11 мм/ч.

Клиническое исследование спинномозговой жидкости.

Число пробирок — 3.

Цвет: 1 — с/л, 2 — желтоватый, 3 — желтоватый.

Прозрачность: все 3 пробирки мутноватые.

Количество: 6, 0 мл.

Белковая реакция: положительная.

Белок: 0, 165 ‰.

Ксантохромность: положительная.

Сахар: 0, 5 г %.

Соотношение нейтрофилов: лимфоцитов: 45: 55.

Фибринная плёнка: отсутствует.

Микроскопия нативного препарата 2-ой пробирки:

Lc 3 — 4 в п/з.

Er более 100 в п/з.

Кал на яйца глист:

Яйца глист не обнаружены.

Кровь на RW: отрицательно.

Кровь на ВИЧ, Hbs Ag: отрицательно.

Кровь на сахар: 4, 4 ммоль/л.

Консультация окулиста:

Острота зрения — возрастная пресбиопия;

Поля зрения — не нарушены;

Глазное дно — артерии сужены, вены расширены (проявления гипертонической болезни).

Дневник

12 декабря 2005:

Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение пассивное. Кожные покровы физиологической окраски. Отёки не обнаружены.

А/Д = 140/89 мм. рт. ст. Рs составляет 70 ударов в минуту. ЧДД = 20 в одну минуту, t = 36, 8 °C.

Общая мозговая симптоматика слабо выражена (слабая головная боль, тошноты и рвоты нет). Менингиальные знаки отсутствуют. Очаговая мозговая симптоматика отсутствует.

13 декабря 2005:

Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение пассивное. Кожные покровы физиологической окраски. Отёки не обнаружены.

А/Д = 135/85 мм. рт. ст. Рs составляет 73 ударов в минуту. ЧДД = 21 в одну минуту, t = 36, 6 °C.

Общая мозговая симптоматика слабо выражена (слабая головная боль, тошноты и рвоты нет). Менингиальные знаки отсутствуют. Очаговая мозговая симптоматика отсутствует.

14 декабря 2005:

Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение пассивное. Кожные покровы физиологической окраски. Отёки не обнаружены.

А/Д = 140/90 мм. рт. ст. Рs составляет 69 ударов в минуту. ЧДД = 18 в одну минуту, t = 36, 6 °C.

Общая мозговая симптоматика слабо выражена (слабая головная боль, тошноты и рвоты нет). Менингиальные знаки отсутствуют. Очаговая мозговая симптоматика отсутствует.

15 декабря 2005:

Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение пассивное. Кожные покровы физиологической окраски. Отёки не обнаружены.

А/Д = 140/89 мм. рт. ст. Рs составляет 70 ударов в минуту. ЧДД = 20 в одну минуту, t = 36, 8 °C.

Общая мозговая симптоматика слабо выражена (слабая головная боль, тошноты и рвоты нет). Менингиальные знаки отсутствуют. Очаговая мозговая симптоматика отсутствует.

16 декабря 2005:

Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение пассивное. Кожные покровы физиологической окраски. Отёки не обнаружены.

А/Д = 135/85 мм. рт. ст. Рs составляет 73 ударов в минуту. ЧДД = 21 в одну минуту, t = 36, 6 °C.

Общая мозговая симптоматика слабо выражена (слабая головная боль, тошноты и рвоты нет). Менингиальные знаки отсутствуют. Очаговая мозговая симптоматика отсутствует.

Дифференциальный диагноз

Данное заболевание следует дифференцировать с тромботическим и эмболическим инсультом.

1. гемморрагический инсульт развивается в 50 — 60 лет (как в нашем случае), тромботический — в 60 — 80, эмболический — в 30 — 50 лет.

2. в нашем случае заболевание возникло на фоне гипертонической болезни (как при гемморрагическом инсульте).

3. гемморрагический инсульт сопровождается повышенным А/Д (как у ААА.), тромботический же — нормальным, а эмболический — сниженным А/Д.

4. у пациента в момент приступа было багрово — цианотичное лицо (как при геморрагическом инсульте), при тромботическом инсульте — нормальное, при эмболическом — бледное.

5. заболевание возникло в период бодродствования, тромботический возникает в период покоя, чаще во сне.

6. у пациента в крови небольшой лейкоцитоз (как при гемморрагическом инсульте), при тромботическом инсульте лейкоцитоз в норме, при эмболическом — снижен.

7. главным признаком гемморрагического инсульта является наличие эритроцитов в спинномозговой жидкости (что мы и видим у ААА.), а при остальных видах инсультов кровь в спинномозговой жидкости не обнаруживается.

8. судя по гематокриту у пациента снижена свёртываемость (как при гемморрагическом инсульте), при остальных видах инсультов свёртываемость крови повышена.

Лечение

Не медикаментозное:

1. строгий постельный режим (с приподнятой головой).

2. диета № 10.

3. помещение должно хорошо проветриваться.

4. обеспечения охранительного режима.

Медикаментозное:

1. Раствор эуфилина 2, 4% 10 мл с 10 мл 40% раствора глюкозы — для снятия спазма сосудов и уменьшения отёка мозговой ткани.

2. Раствор лазикса 1% 2 мл — с целью дегидратации.

3. Раствор хлорида калия 4% 50 мл (добавляется в капельницу) — для восстановления уровня калия в крови.

4. Метилдофа — per os 250 мг. 2−3 раза в сутки (первый приём — вечером перед сном). Через каждые 2 дня дозу увеличиваем на 250 мг. Максимальная суточная доза — 3 грамма — для нормализации давления.

5. Пипольфен 25% раствор в/м — для снятия головной боли.

6. Аминокапроновая кислота 5% 100 мл в сутки, через 4 — 6 часов — для остановки кровотечения.

7. Пенициллин по 500 000 ЕД каждые 4 часа — для профилактики осложнений (пневмонии, например).

Клинический диагноз

Пациент поступил в стационар с жалобами: на слабость, резкую головную боль, тошноту, рвоту, повышенную потливость (гипергидроз).

Опираясь на анамнез пациента (состояние ухудшилось резко, в период бодродствования, кратковременная потеря сознания), а также на данные дополнительного обследования (общий анализ крови, клиническое исследование спинномозговой жидкости) и на дифференциальный диагноз (с тромботическим и эмболическим инсультом), следует поставить окончательный диагноз Острое нарушение мозгового кровообращения --- инсульт --- субарахноидальное кровоизлияние (так как нет очаговой симптоматики).

Прогноз

Неблагоприятный, так как возможно развитие большого количества осложнений:

--- отёк с нарушением стволовых структур головного мозга.

--- отёк лёгких.

--- остановка сердца.

--- вклинивание продолговатого мозга в затылочное отверстие.

--- расстройства (остаточные дефекты).

Эпикриз

Пациент был доставлен в стационар 30 ноября 2005 года с жалобами на головную боль, тошноту, рвоту, слабость, гипергидроз.

После прохождения курса лечения пациент отметил улучшение состояния: уменьшилась головная боль, тошнота и рвота вовсе исчезли, как и гипергидроз.

На последний день курации пациент не был выписан (предварительная дата выписки 20 — 25 декабря). В момент получения лечения также проводится и профилактика осложнений.

В последний день курации (16 декабря 2005 года) была проведена беседа на тему: «Контроль артериального давления и своевременное его снижение с целью предотвращения осложнения».

gugn.ru

Субарахноидальное кровоизлияние на фоне гипертонической болезни

История болезни

(неврология)

Субарахноидальное кровоизлияние на фоне гипертонической болезни

Паспортнаячасть

Ф.И.О: ААА

Возраст: 54 лет (ААА г.р.).

Место жительства: ААА

Профессия: Каменщик.

Место работы: безработный.

Дата госпитализации: ААА.

Кем направлен: Скорой медицинской помощью с направлением из поликлиники.

Диагноз при поступлении: Субарахноидальное кровоизлияние на фоне гипертонической болезни 3 степени.

Субъективное обследование

- Жалобы при поступлении:

Пациент был доставлен в стационар 30 ноября 2005 года в 9:15 утра с жалобами на сильную головную боль (в затылочной и височной долях), тошноту, рвоту, слабость.

- Анамнез заболевания:

По словам пациента, он считает себя больным с 25 ноября. Вначале заболевание проявлялось лишь слабой головной болью, которую пациент игнорировал (так как, по его словам, не привык пользоваться лекарственными препаратами). Головная боль в период с 25 по 29 ноября была периодической и пациент, страдая гипертонической болезнью, думал, что утомился на работе и у немного поднялось давление, ограничивался лишь отдыхом. Вечером 29 ноября к пациенту приходил товарищ (по словам жены больного), но эту встречу, пациент не помнит, после чего у него ухудшилось состояние: возникла сильная головная боль, тошнота, рвота, гиперемия лица, вздулись сосуды на шее и голове, гипергидроз. Жена пациента вызвала скорую помощь, фельдшер измерил давление, оно составляло 220/140 мм. рт. ст. Утром пациент обратился в поликлинику по месту жительства, откуда и был госпитализирован на машине скорой помощи.

- Анамнез жизни

Развитие в детстве: пациент родился 21 октября 1951 года, находился на грудном вскармливании, развитие в детстве (как физическое, так и психическое) было нормальным (без особенностей).

Перенесённые заболевания: в детстве пациент перенёс некоторые заболевания (корь, паракоклюш), будучи взрослым болеет редко и только ОРВИ и аденовирусными инфекциями. На данный момент, больной страдает гипертонической болезнью 3 степени (эта болезнь, по словам пациента, появилась ещё в юношестве).

Эпидемиологический анамнез: Пациент отрицает контакты с инфекционными больными (в том числе и с больными гепатитом В и С), переливания крови. А также контакты с инфицированными больными туберкулёзом и венерическими заболеваниями. Больной перенёс операцию по восстановлению глаза в 1996 году.

Лекарственная непереносимость: пациент отрицает аллергические реакции после применения лекарственных препаратов.

Аллергологический анамнез: пациент указывает на небольшую аллергическую реакцию (проявляющаяся зудом) после приёма большого количества шоколада или апельсинов.

Половое развитие: соответствует возрасту.

Условия труда и быта: Пациент проживает в собственном доме вдвоём с женой. Дом благоустроен, но отсутствует горячая вода. Условия труда не благоприятны, так как пациент подрабатывает на строительных площадках в течение всего года.

Вредные привычки: больной отрицает наличие вредных привычек.

Семейный анамнез: ААА женат и имеет троих уже взрослых сыновей (которые на данный момент проживают в Братске).

Наследственность: наследственность у пациента отягощена, так как его мать также страдала гипертонической болезнью.

Объективное обследовании:

Общее состояние: состояние средней тяжести.

Состояние сознания: сознание ясное (пациент точно ориентируется во времени и пространстве, узнаёт окружающих).

Неврологический статус.

Черепные нервы:

‌I пара – носовые ходы проходимы, запахи различает и индетифицирует.

II пара – счёт пальцев с расстояния 5 метров: пациент превосходно считает пальцы на расстоянии 5 метров.

Поля зрения не нарушены.

III, IV, IV пары – зрачки правильной формы, симметричны, диаметр зрачков одинаков и составляет 3 мм.

Фотореакция зрачков – положительная.

Объём движений глазных яблок полный (в верхних, нижних и боковых отведениях).

Экзофтальм и нистагм отсутствуют.

V пара – болевой синдром: у пациента отсутствует.

Точки выхода ветвей тройничного нерва (середина брови, собачья ямка) при пальпации также безболезненны.

Чувствительность на лице не нарушена.

Тонус и сила жевательной мускулатуры после перенесённой патологии не изменилась и находится в пределах рамок нормы.

VII пара – глазные щели раскрыты на 6 мм.

Носогубная и лобные складки сглажены с левой стороны.

Смыкаемость глазных щелей полная, симптом ресниц отрицательный.

Вкус на передних 2/3 языка не изменён.

Функция слёзных желёз не нарушена (сухости, дискомфорта и слезоточивости нет).

Гиперакузия отсутствует.

Слюноотделение не изменено.

Симметричность лица в покое и при мимических движениях (сведение бровей, поднятие бровей, оскаливание зубов, надувание шеек и т.д.) не нарушена.

VIII пара – шёпотную речь различает с 5 метров.

IX – X пара – фонация и глотание не нарушены.

Подвижность мягкого нёба не изменена.

Глоточные рефлексы сохранены.

Вкус на задней трети языка остался в норме.

XI пара – вынужденное положение головы отсутствует.

Функция трапециевидной и грудиноключнососцевидной мышц в норме.

XII пара – язык в полости рта и при высовывании расположен симметрично, при высовывании язык выходит далеко за пределы языка.

Атрофии и фибриллярные подёргивания отсутствуют.

Чувствительность.

Болевые точки, симптомы натяжения, анталгические установки отсутствуют.

Поверхностная чувствительность нарушена на правой руке, начиная с кончиков пальцев и заканчивая верхней третью плеча (нарушена в основном болевая, и тактильная чувствительности).

Глубокая чувствительность не нарушена.

Сложные виды чувствительности также не изменены.

Движение.

Походка: пациент в состоянии средней тяжести был доставлен на носилках и ему был назначен строгий постельный режим.

Поза: не определяется.

Объём активных и пассивных движений: лёжа в постели, пациент совершает активные и пассивные движения в полном объёме.

Мышечная сила пациента соответствует возрасту и полу.

Пробы на скрытую мышечную утомляемость: мышечная утомляемость в норме.

Рефлексы:

· Карпорадиальный – в норме.

· Двуглавый – в норме.

· Трёхглавый – в норме.

· Коленный – в норме.

· Ахиллов – в норме.

· Кремастерный – в норме.

· Подошвенный – в норме.

Патологические рефлексы, клонусы, синкенезии: отсутствуют.

Тонус мышц – в норме.

Контрактуры – отсутствуют.

Менингиальный синдром: ригидность затылочных мышц III пальца; симптомы Брудзинского и Кернига отрицательные.

Трофические и иные нарушения кожи, подкожной клетчатки, мышц, костно-суставного аппарата: отсутствуют.

Координация: не нарушена.

Автоматические движения: не выявлены.

Гиперкинезы и гипокинезии: не обнаружены.

Вегетативная нервная система.

Красный дермографизм: положительный.

Белый дермографизм: отрицательный.

Рефлекторный дермографизм: положительный.

Термометрия кожи: температура кожи на ощупь нормальная, температура тела составляет 37° С.

Пигментация: отсутствует.

Гипергидроз: общий гипергидроз.

Высшая нервная деятельность.

Речь пациента не изменена (отсутствует амнестическая, моторная, сенсорная речь и афония).

Память была нарушена лишь на момент, предшествующий гипертоническому кризу.

Высшие корковые функции не нарушены (отсутствуют афазия, агнозия, апраксия, алексия, акалькулия, аграфия).

Внутренние органы:

- Сердечно – сосудистая система:

При осмотре пациента отёков не обнаружено, одышка также отсутствует. Кожные покровы и слизистые оболочки по окраске физиологичны. При осмотре выявляется верхушечный толчок, расположенный в пятом межреберье на 1,5 см. кнутри от левой срединно-ключичной линии. Сердечный толчок, выпячивания в прекордиальной области, ретростернальная и эпигастральная пульсации визуально не определяются. Набухание шейных (яремных) вен, расширение подкожных вен туловища и конечностей, а также видимая пульсация сонных и периферических артерий отсутствуют.

При пальпации лучевых артерий пульс удовлетворительного наполнения, одинаковый на обеих руках, синхронный, равномерный, ритмичный, частота сердечных сокращений составляет 70 ударов в минуту, нормального напряжения, сосудистая стенка вне пульсовой волны не прощупывается. При пальпации верхушечный толчок не высокий, умеренной силы, шириной около 1,5 см. и совпадает во времени с пульсом на лучевых артериях. Сердечный толчок, феномены диастолического и систолического дрожания в прекордиальной области, ретростернальная и эпигастральная пульсации пальпаторно не определяются. Пульсация височных артерий и дистальных артерий нижних конечностей сохранена и одинакова с обеих сторон.

Перкуторно границы сердца:

Верхняя граница – относительной сердечной тупости, определяемая по левой окологрудинной линии, находится на третьем ребре, абсолютной сердечной тупости – на четвёртом ребре.

Нижняя граница – идёт от пятого правого рёберного хряща до верхушки сердца.

Левая граница – на уровне пятого межреберья расположена на 1,5 см. кнутри от левой срединно-ключичной линии.

Правая граница относительной сердечной тупости на уровне четвёртого межреберья проходит по правому краю грудины; абсолютной сердечной тупости – по левому краю грудины.

Верхушка сердца – пятое межреберье 1,5 см. слева от грудины.

При аускультации число сердечных сокращений соответствует пульсу. Тоны сердца ясные (не расщеплены, нет дополнительных тонов), чистые (шумы отсутствуют) во всех точках выслушивания. Соотношение громкости тонов не изменено: над верхушкой сердца и у основания мечевидного отростка 1-ый тон громче 2-го, над аортой и легочной артерией 2-ой тон громче 1-го.

Артериальное давление на правой руке 140/90 мм. рт. ст., на левой – 138/90 мм. рт. ст. Разница давления на плечевых артериях составляет 2 мм. рт. ст. Пульсовое давление 50 – 48 мм. рт. ст.

- Дыхательная система

При осмотре: грудная клетка правильной формы (гиперстеническая), правая и левая её половины симметричны, одинаково участвуют в акте дыхания, ключицы и лопатки находятся на одном уровне. Над- и подключичные ямки умеренно выражены, одинаковы с обеих сторон. Ход рёбер обычный, межрёберные промежутки не расширены. Частота дыхания составляет 19 в минуту. Дыхание осуществляется через нос. Дыхательные движения ритмичные, средней глубины, обе половины грудной клетки равномерно участвуют в акте дыхания. Преобладает брюшной тип дыхания. Соотношение продолжительности фаз вдоха и выдоха не обнаружено. Дыхание совершается бесшумно, без участия вспомогательной мускулатуры.

Грудная клетка при сдавливании упругая и податливая. При пальпации целостность рёбер не нарушена. Поверхность их гладкая; болезненность при ощупывании рёбер, межрёберных промежутков и грудных мышц не выявляется. Голосовое дрожание выражено умеренно, одинаковое на симметричных участках грудной клетки. При сравнительной перкуссии над всей поверхностью лёгких определяется ясный легочной звук.

Перкуторно границы лёгких:

Подвижность нижнего легочного края по задним подмышечным линиям 6 см. с обеих сторон.

Высота стояния верхушек правого и левого лёгкого спереди на 3 см. выше ключицы, сзади – на уровне остистого отростка 7-го шейного позвонка.

Ширина верхушек лёгких (поля Кренига) по 5 см. с обеих сторон.

- Пищеварительная система:

Пациент отрицает какие – либо изменения стула.

При осмотре живот обычных размеров, правильной формы, симметричный, равномерно участвует в акте дыхания. Видимая перистальтика, грыжевые выпячивания и расширение подкожных вен живота не определяются.

При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный. Брюшной пресс развит, расхождение прямых мышц отсутствует, пупочное кольцо не расширенно. Симптом Щёткина – Блюмберга отрицательный.

При глубокой пальпации живот безболезнен. А также отрицательные симптомы Мёрфи, Кера, Образцова, Ситковского, Ортнера.

Печень в положении лёжа на спине и стоя не пальпируется.

Перкуторно границы печени по правой срединно-ключичной линии: верхняя – на 6-ом ребре; нижняя – по краю правой рёберной дуги.

Размеры печени по Курлову:

Первый размер – по правой среднеключичной линии от верхней до нижней границы абсолютной тупости печени – 9 см.

Второй размер – по передней срединной линии – 8 см.

Третий размер – по краю правой рёберной дуги – 8 см.

Желчный пузырь не прощупывается, пальпация в его проекции безболезненна. Селезёнка в положениях лёжа на спине и на правом боку не пальпируется.

Дополнительные патологические образования в брюшной полости не пальпируются. Признаки скопления свободной жидкости в брюшной полости методами перкуссии не определяются. При аускультации живота выявляются шумы перистальтики кишечника в виде периодического урчания и переливания жидкости.

Шум трения брюшины, а также систолический шум над аортой и мезентеральными артериями отсутствуют.

- Мочеполовая система:

Пациент отрицает какие-либо расстройства мочеиспускания.

Поясничная область при осмотре не изменена. Отёки не выявлены. Почки в положениях лёжа на спине и стоя не пальпируются. Проникающая пальпация в проекции почек и мочеточников, а также поколачивание по поясничной области в месте 12 ребра безболезненны с обеих сторон. При аускультации шумы над почечными артериями отсутствуют. Мочевой пузырь пальпаторно и перкуторно не определяется.

Предварительное суждение о больном.

Синдромы и симптомы: при осмотре у пациента были выявлены болевой синдром (головная боль с локализацией в затылочной и височной долях), гипергидроз, головная боль, тошнота, рвота.

Тонический диагноз (локализация) патологического процесса: так, как у пациента не было выявлено патологических рефлексов, клонусов, а также отсутствовала очаговая симптоматика, невозможно определить локализацию процесса.

Предварительный диагноз

Пациент был доставлен с жалобами на головную боль, тошноту, рвоту, с высоким А/Д (210/140 мм. рт. ст.), в состоянии средней тяжести, лёжа на носилках.

Учитывая, что состояние развилось быстро, с кратковременной потерей сознания, на фоне гипертонического криза, а также учитывая ригидность затылочных мышц и проявления общей мозговой симптоматики (головная боль, тошнота, рвота), следует предположить у пациента развитие ОНМК (острого нарушения мозгового кровообращения), с развитием инсульта. Так как головная боль возникла как удар и была резчайщей, выражена общая мозговая симптоматика и менингиальные знаки, можно предположить, что инсульт носит гемморрагический характер.

Параклинические данные

Пациенту были назначены следующие виды обследования:

- Общий анализ мочи

- Общий анализ крови

- Клиническое исследование спинномозговой жидкости.

- Кал на яйца глист

- Кровь на RW

- Кровь на ВИЧ, Hbs Ag.

- Кровь на сахар.

- Консультация окулиста.

Общий анализ мочи:

Цвет: соломенно-жёлтая.

Прозрачность: прозрачная.

Белок: 0,033 ‰.

Реакция: кислая.

Лейкоциты: 2 – 3 в п/з.

Плоский эпителий: 0 – 1 в п/з.

Эритроциты: более 50 в п/з.

Общий анализ крови:

Hb: 137 г/л.

Er: 5, 0 * 10¹².

Lc: 8800 (палочкоядерные – 5 %, сегментоядерные – 70 %, лимфоциты – 18 %, моноциты – 7 %).

Ht: 42 %.

СОЭ: 11 мм/ч.

Клиническое исследование спинномозговой жидкости.

Число пробирок – 3.

Цвет: 1 – с/л, 2 – желтоватый, 3 – желтоватый.

Прозрачность: все 3 пробирки мутноватые.

Количество: 6, 0 мл.

Белковая реакция: положительная.

Белок: 0, 165 ‰.

Ксантохромность: положительная.

Сахар: 0, 5 г %.

Соотношение нейтрофилов: лимфоцитов: 45: 55.

Фибринная плёнка: отсутствует.

Микроскопия нативного препарата 2-ой пробирки:

Lc 3 – 4 в п/з.

Er более 100 в п/з.

Кал на яйца глист:

Яйца глист не обнаружены.

Кровь на RW: отрицательно.

Кровь на ВИЧ, Hbs Ag: отрицательно.

Кровь на сахар: 4, 4 ммоль/л.

Консультация окулиста:

Острота зрения – возрастная пресбиопия;

Поля зрения – не нарушены;

Глазное дно – артерии сужены, вены расширены (проявления гипертонической болезни).

Дневник

12 декабря 2005:

Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение пассивное. Кожные покровы физиологической окраски. Отёки не обнаружены.

А/Д = 140/89 мм. рт. ст. Рs составляет 70 ударов в минуту. ЧДД = 20 в одну минуту, t = 36, 8 °С.

Общая мозговая симптоматика слабо выражена (слабая головная боль, тошноты и рвоты нет). Менингиальные знаки отсутствуют. Очаговая мозговая симптоматика отсутствует.

13 декабря 2005:

Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение пассивное. Кожные покровы физиологической окраски. Отёки не обнаружены.

А/Д = 135/85 мм. рт. ст. Рs составляет 73 ударов в минуту. ЧДД = 21 в одну минуту, t = 36, 6 °С.

Общая мозговая симптоматика слабо выражена (слабая головная боль, тошноты и рвоты нет). Менингиальные знаки отсутствуют. Очаговая мозговая симптоматика отсутствует.

14 декабря 2005:

Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение пассивное. Кожные покровы физиологической окраски. Отёки не обнаружены.

А/Д = 140/90 мм. рт. ст. Рs составляет 69 ударов в минуту. ЧДД = 18 в одну минуту, t = 36, 6 °С.

Общая мозговая симптоматика слабо выражена (слабая головная боль, тошноты и рвоты нет). Менингиальные знаки отсутствуют. Очаговая мозговая симптоматика отсутствует.

15 декабря 2005:

Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение пассивное. Кожные покровы физиологической окраски. Отёки не обнаружены.

А/Д = 140/89 мм. рт. ст. Рs составляет 70 ударов в минуту. ЧДД = 20 в одну минуту, t = 36, 8 °С.

Общая мозговая симптоматика слабо выражена (слабая головная боль, тошноты и рвоты нет). Менингиальные знаки отсутствуют. Очаговая мозговая симптоматика отсутствует.

16 декабря 2005:

Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение пассивное. Кожные покровы физиологической окраски. Отёки не обнаружены.

А/Д = 135/85 мм. рт. ст. Рs составляет 73 ударов в минуту. ЧДД = 21 в одну минуту, t = 36, 6 °С.

Общая мозговая симптоматика слабо выражена (слабая головная боль, тошноты и рвоты нет). Менингиальные знаки отсутствуют. Очаговая мозговая симптоматика отсутствует.

Дифференциальный диагноз

Данное заболевание следует дифференцировать с тромботическим и эмболическим инсультом.

1. гемморрагический инсульт развивается в 50 – 60 лет (как в нашем случае), тромботический – в 60 – 80, эмболический – в 30 – 50 лет.

2. в нашем случае заболевание возникло на фоне гипертонической болезни (как при гемморрагическом инсульте).

3. гемморрагический инсульт сопровождается повышенным А/Д (как у ААА.), тромботический же – нормальным, а эмболический – сниженным А/Д.

4. у пациента в момент приступа было багрово – цианотичное лицо (как при геморрагическом инсульте), при тромботическом инсульте – нормальное, при эмболическом – бледное.

5. заболевание возникло в период бодродствования, тромботический возникает в период покоя, чаще во сне.

6. у пациента в крови небольшой лейкоцитоз (как при гемморрагическом инсульте), при тромботическом инсульте лейкоцитоз в норме, при эмболическом – снижен.

7. главным признаком гемморрагического инсульта является наличие эритроцитов в спинномозговой жидкости (что мы и видим у ААА.), а при остальных видах инсультов кровь в спинномозговой жидкости не обнаруживается.

8. судя по гематокриту у пациента снижена свёртываемость (как при гемморрагическом инсульте), при остальных видах инсультов свёртываемость крови повышена.

Лечение

Не медикаментозное:

1. строгий постельный режим (с приподнятой головой).

2. диета № 10.

3. помещение должно хорошо проветриваться.

4. обеспечения охранительного режима.

Медикаментозное:

1. Раствор эуфилина 2, 4 % 10 мл с 10 мл 40 % раствора глюкозы – для снятия спазма сосудов и уменьшения отёка мозговой ткани.

2. Раствор лазикса 1 % 2 мл - с целью дегидратации.

3. Раствор хлорида калия 4 % 50 мл (добавляется в капельницу) – для восстановления уровня калия в крови.

4. Метилдофа – per os 250 мг. 2-3 раза в сутки (первый приём – вечером перед сном). Через каждые 2 дня дозу увеличиваем на 250 мг. Максимальная суточная доза – 3 грамма – для нормализации давления.

5. Пипольфен 25 % раствор в/м – для снятия головной боли.

6. Аминокапроновая кислота 5 % 100 мл в сутки, через 4 – 6 часов – для остановки кровотечения.

7. Пенициллин по 500000 ЕД каждые 4 часа – для профилактики осложнений (пневмонии, например).

Клинический диагноз

Пациент поступил в стационар с жалобами: на слабость, резкую головную боль, тошноту, рвоту, повышенную потливость (гипергидроз).

Опираясь на анамнез пациента (состояние ухудшилось резко, в период бодродствования, кратковременная потеря сознания), а также на данные дополнительного обследования (общий анализ крови, клиническое исследование спинномозговой жидкости) и на дифференциальный диагноз (с тромботическим и эмболическим инсультом), следует поставить окончательный диагноз Острое нарушение мозгового кровообращения --- инсульт --- субарахноидальное кровоизлияние (так как нет очаговой симптоматики).

Прогноз

Неблагоприятный, так как возможно развитие большого количества осложнений:

--- отёк с нарушением стволовых структур головного мозга.

--- отёк лёгких.

--- остановка сердца.

--- вклинивание продолговатого мозга в затылочное отверстие.

--- расстройства (остаточные дефекты).

Эпикриз

Пациент был доставлен в стационар 30 ноября 2005 года с жалобами на головную боль, тошноту, рвоту, слабость, гипергидроз.

После прохождения курса лечения пациент отметил улучшение состояния: уменьшилась головная боль, тошнота и рвота вовсе исчезли, как и гипергидроз.

На последний день курации пациент не был выписан (предварительная дата выписки 20 – 25 декабря). В момент получения лечения также проводится и профилактика осложнений.

В последний день курации (16 декабря 2005 года) была проведена беседа на тему: “Контроль артериального давления и своевременное его снижение с целью предотвращения осложнения”.

www.yurii.ru

Реферат - Интенсивная терапия спонтанных субарахноидальных кровоизлияний

Патогенетически обоснованными направлениями интенсивной терапии при субарахноидальных кровоизлияниях являются профилактика повторных кровоизлияний, поддержание саногенных реакций ликвора, медикаментозная терапия, региональные вазосимпатические блокады. Указанные направления дополняют основные направления интенсивной терапии при заболеваниях и травмах ЦНС, проведение которых ориентируется на особенности обсуждаемой патологии.

Профилактику повторных кровоизлияний осуществляют за счет мероприятий, направленных на контроль уровня АД, назначения прокоагулянтов (этамзилат, трансамин). Естественными механизмами, предотвращающими повторное кровоизлияние, являются внутричерепная гипертензия и церебральный вазоспазм. Чрезмерное снижение уровня ВЧД может явиться провоцирующим фактором в отношении повторного кровоизлияния. Уровень поддержания АД соизмеряют с возрастной нормой. Неверным следует считать применение у этой категории пациентов искусственной гипотонии как средства профилактики повторных кровоизлияний. Церебральная гипоперфузия представляет больший вред, так как в ограниченном временном промежутке вновь формирующиеся гемо- и ликвородинамические сдвиги весьма неустойчивы. На фоне ВЧГ и церебрального вазоспазма имеет место высокая вероятность вторичных ишемических нарушений. Снижение перфузионного давления служит фактором, приводящим к ишемии, прогрессированию отека мозгового вещества и соответственно повышению ВЧД. Современными принципами профилактики вторичных ишемических нарушений считают умеренную артериальную гипертензию, гиперволемию и гемодилюцию. На первый взгляд это мало согласуется с профилактикой повторного разрыва мальформации, однако этому есть веские аргументы. Важно предотвращать выраженное (кризовое) повышение АД. Оптимальным является стабилизация его на уровне, на 15-20% превышающем обычное. При выборе методов контроля следует предпочесть варианты, одновременно направленные на снижение внутричерепного и системного давления. Другое направление контроля АД определяется профилактикой экстракраниальных осложнений, провоцирующих прессорную реакцию (болевые раздражители, кашель, гипоксия и т.д.). В случае выраженного болевого синдрома обязательно купирование головной боли, вплоть до применения наркотических анальгетиков. При наличии у пациента гипертонической болезни рассматривают состоятельность проводимой ранее гипотензивной терапии и при необходимости осуществляют ее коррекцию. Благоприятное впечатление складывается от назначения в этих целях клофелина, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (энап, миоприл). Дополнение гипотензивной терапии дегидратационной не должно приводить к гиповолемии и гемоконцентрации. Гемодилюция достигается за счет инфузионно-трансфузионной терапии, объем которой определяется в зависимости от состояния водных секторов и состоятельности функции сердечно-сосудистой системы. Альтернативным методом при нарушении сознания может считаться энтеральная гидратация. Качественный состав инфузионных сред остается неизменным и исключает растворы глюкозы. Интересно мнение, что нормализации текучести крови является фактором, профилактирующим повторное кровоизлияние. Оно основано на представлении об улучшении доставки к пораженному участку прокоагуляционных факторов, усиливающих местный тромбообразовательный процесс. Оптимизация всего комплекса мероприятий должна осуществляться индивидуально под динамическим контролем АД, уровня ВЧД, степени волемии и гемодилюции, оценки коагуляционного потенциала, активности фибринолитической и антифибринолитической систем, осмотических и онкотических градиентов.

При вентрикулярных кровоизлияниях может развиваться окклюзионная гидроцефалия. Нарушения оттока ликвора могут носить частичный характер. При прогрессировании водянки патогенетическим методом контроля ВЧД является вентрикулостомия. Этот метод служит способом, ускоряющим санацию ликвора, снижающим активность факторов нейротоксичности в церебро-спинальной жидкости. Следует помнить о нежелательности чрезмерной эвакуации ликвора, сопровождающейся снижением ВЧД, что может спровоцировать разрыв.

При выборе средств медикаментозной терапии предпочтение отдается церебральному антагонисту кальциевых каналов – нимодипину (нимотоп). Проведенные рандомизированные исследования показали значимую эффективность препарата при субарахноидальных кровоизлияниях, как средства профилактики церебрального вазоспазма и снижения частоты вторичных ишемических нарушений. При тяжести состояния пациента III-V степени по Ханту-Нессу рекомендуется использование растворимой формы препарата. Скорость инфузии в первые 2 ч должна составлять 1 мг/ч (или 5 мл/ч официнального раствора). При хорошей переносимости дозу препарата следует увеличить до 2 мг/ч. Введение препарата лучше осуществлять с помощью дозатора, что позволяет менять скорость введения, облегчает поддержание действенной лекарственной концентрации в крови. Передозировка нимодипина приводит к артериальной гипотонии. Алгоритм действия при развитии гипотонии сводится к временному снижению скорости его введения, расширению объема инфузионно-трансфузионной терапии, подключении инотропной поддержки. Рекомендуемая продолжительность инфузии препарата от 10 до 14 дней. В последующем следует продолжить прием за счет таблетированной формы. Необходимо отметить, что неспецифические антагонисты, применяемые в кардиологии, неэффективны в отношении мозговых сосудов из-за низкой проницаемости через гемато-энцефалический барьер.

Еще одно специфическое составляющее терапии синдрома церебрального вазоспазма основано на понимании роли нейронального контура ауторегуляции мозгового кровообращения. Десимпатизация, достигаемая при выполнении блокад, позволяет снизить патологический гипертонус, тем самым, способствуя разрыву патогенетических путей, ухудшающих региональную церебральную перфузию.

Субарахноидальное кровоизлияние является показанием для назначения антибактериальной терапии. Выбор импирической химиотерапии основывается на целесообразности широкого спектра антимикробного спектра. В нашей клинике предпочтение отдается цефалоспоринам II и III поколения с возможным сочетанием с аминогликозидами. Если, несмотря на профилактическую антибактериальную терапию, развиваются инфекционные осложнения, смена антибиотиков осуществляется в зависимости от микробной чувствительности.

Реализация других компонентов интенсивной терапии при субарахноидальном кровоизлиянии (респираторная терапия, профилактика и коррекция осложнения, лечение декомпенсации сопутствующей патологии, мероприятия ухода) осуществляется по общим принципам.

www.ronl.ru

Смотрите также

• 
  Сан марино реферат
• 
  Самородные элементы реферат
• 
  Реферат лео бокерия
• 
  Лео бокерия реферат
• 
  Коды хемминга реферат
• 
  Алан тьюринг реферат
• 
  Реферат энергетика башкортостана
• 
  Школа предпринимательства реферат
• 
  Шарошечные долота реферат
• 
  Стенокардия нестабильная реферат
• 
  Немецкий романтизм реферат