Реферат на тему Пневмокониозы. Реферат пневмокониозы

Реферат - Пневмокониозы - Медицина

Реферат выполнила слушатель Микитинская Г.Р., участковый терапевт

РОС ГМУ кафедра профессиональных болезней

Ростов-на-Дону 2007 год

Пневмокониоз – это профессиональное заболевание легких от воздействия промышленной пыли, сопровождающийся хроническим диффузным пневмонитом с развитием фиброза легких.

Заболевания легких вследствие длительного вдыхания пыли встречались еще в древние времена. Пневмокониотические изменения находили еще в египетский мумиях, у каменотесов, горнорабочих древности были известны заболевания легких, которые обозначались как “чахотка углекопов”, “горная болезнь”.

В России впервые упоминание о неблагоприятном воздействии пыли на работников рудников принадлежит М.В. Ломоносову. До середины 19 века заболевания легких у горнорабочих, каменотесов, вызываемые вдыханием пыли были известны как “горная болезнь”, “горная астма”, “чахотка рудокопов” или “чахотка каменотесов”. Несмотря на то, что о профессиональных заболеваниях легких у рабочих пылевых профессии было известно с древних времен, истинная сущность пневмокониозов слала известна лишь в течение 19 века. Со временем стало понятно, что наибольшую опасность представляют минеральные виды пыли, в первую очередь содержащие значительные количества кварца. Некоторые авторы стали отождествлять понятие силикоз и пневмокониоз. В 30-60 годах 19 века было доказано, что кроме силикоза существует другие пневмокониозы.

В настоящее время установлено, что первичным звеном патологических изменений является гибель макрофагов под влиянием фиброгенной пыли. Скорость гибели макрофагов пропорциональна фиброгенной агрессивности пыли. Гибель макрофагов – начальный и обязательный этап образования пневмокониотического узелка. Но поиски факторов, определяющих вредность аэрозолей, обладающих фиброгенным действием, и механизмов развития пневмокониозов ведутся до настоящего времени.

Пыль – это мелкие твердые частицы, способные длительное время находиться в воздухе во взвешенном состоянии. Пыль чаще всего образуется при процессах механического измельчения. По своему составу, физическим свойствам и химической природе производственная пыль очень разнообразна. Физико-Химические свойства пыли во многом определяют характер ее действия на организм. Выделяют неорганический, органический и смешанные виды пыли. Несмотря на то, что в пылеобразном состоянии могут находиться некоторые токсические вещества (свинец, фосфор, мышьяк, сурьма, бор и другие), их соединения, они не вызывают пылевых болезней и не относятся к группе пылевых факторов.

Класс условий труда и степень вредности при профессиональном контакте с АПФД определяют, исходя их фактических величин среднесменных концентраций АПФД и кратности превышения среднесменных ПДК. В случаях превышения среднесменной ПДК фиброгенной пыли обязателен расчет пылевой нагрузки.

Наибольшее фиброгенное действие оказывает пыль, содержащая свободный диоксид кремния. ПДК пыли, содержащий более 70% свободного диоксида кремния составляет 1 мг/м3, от 10 до 70% — 2 мг/м3, от 2 до 10% — 4 мг/м3. Наиболее патогенная мелкодисперсная пыль (пылевые частицы менее 5 мкм), которая достигает легочной паренхимы и задерживается в ней. Развитие пневмокониоза зависит от индивидуальных особенностей организма, степени компенсации бронхолегочного и лимфогенного путей, элиминации, промышленных аэрозолей. У лиц с аномалиями и пороками развития бронхолегочного аппарата, работающих в условиях воздействия промышленных аэрозолей, возникновения профессиональных заболеваний легких происходит в более короткие сроки и клинически протекает тяжелее.

Современная классификация пневмокониозов основана на преимущественном действии промышленной пыли и ответной реакции организма. Классификация включает в себя 3 группы пневмокониозов в зависимости от характера фиброгенного или токсикоалергического действия пыли.

Пневмокониозы, развивающиеся от воздействия высоко и умереннофиброгенной пыли (свободный диоксид кремния более 10%) – это силикоз. В эту же группу входят антракоселикоз, силикосидероз, силикосиликотоз. Эта группа чаще склонна к прогрессированию фиброзного процесса и осложнению туберкулезной инфекцией.

Пневмокониозы от слабофиброгенной пыли (диоксид кремния менее 10% или не содержащий его) – это силикатозы (асбестоз, талькоз, каолиноз, оливиноз, нефелиноз, пневмокониоз, вызываемы цементной пылью, слюдяной пневмокониоз), карбокониозы (антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз и другие), пневмокониоз шлифовальщиков или наждачников, пневмокониозы от рентгенконтрастных пылей (сидероз, в т.ч. от аэрозоля при электросварке или газорезке преимущественно железных изделий, баритоз, станиоз, манганокониоз и другие). Этим формам более свойственны умеренно выраженный фиброз, более доброкачественная, менее прогрессирующее течение, но часто осложняются неспецифической инфекцией, хроническим бронхитом, что преимущественно и определяет тяжесть больных.

Пневмокониозы от аэрозолей токсико-аллергического действия (пыль, содержащая металлы – аллергены, пластмасс и других полимерных материалов, органические пыли, и другие) – бериллиоз, легкое фермера и другие хронические гиперчувствительные пневмониты. В этих случаях распространенны интерстициальный и (или) грануломотозный процесс в легких отличается своеобразными клиническими проявлениями, в основе которых лежит иммунопатологическое состояние, которое в начальной стадии имеет картину хронического бронхобронхиолита, альвеолита прогрессирующего течения с исходом в диффузный пневмофиброз.

Среди пневмокониозов от воздействия высокофиброгенной пыли наиболее распространен силикоз, вызывает пыль, содержащая свободный диоксид кремния. Чаще развивается у рабочих горнорудной промышленности, в машиностроительной промышленности (пескоструйщики, обрубщики, земледелы, стерженщики), в производстве огнеупорных и керамических материалов, при проходке туннелей, обработке кварца, гранита, размоле песка. Наиболее тяжело протекают пневмокониозы, вызываемые воздействием диоксида кремния. Антракосиликоз, развивающийся от вдыхания угольно-породной пыли с высоким содержанием свободного диоксида кремния, чаще всего у шахтеров угольных шахт, по клинико-рентгенологическим проявлениям в сущности не отличается от силикоза. Близок по своей сущности к силикозу сидеросиликоз, вызываемый пылью со значительным содержанием кварца. В основном наблюдается среди подземных рабочих железорудных шахт.

Также близки к силикозу и силикосиликатозы, вызываемые пылью с высоким содержанием свободного диоксида кремния. Они наблюдаются у рабочих фарфорофаянсовой и керамической промышленности, при производстве шамота и других огнеупорных изделий.

В настоящее время наиболее распространены пневмокониозы от слабофиброгенной пыли – без или с незначительным содержанием кварца – менее 10%. В этой группе талькоз, пневмокониоз вызываемый цементной пылью, слюдяной пневмокониоз, карбокониоз – пневмокониозы, обусловленные воздействием разновидности углеродосодержащей пыли (уголь, сажа, кокс). При карбокониозах чаще умеренновыраженный инстертициальный фиброз. В эту же группу входит пневмокониоз электросварщиков и газорезчиков, в этом случае имеет место отложение в легких рентгенконтрастной пыли, пневмокониоз наждачников или шлифовальщиков, пневмокониоз от комбинированного воздействия сажи, талька, и других компонентов резиновых смесей. Рентгенологически при этих пневмокониозах возможны малые округлые (эффект рентгеноконтрастности) и линейные, неправильной формы (интерстициального типа) затемнения.

В результате воздействия пыли астбеста может развиться асбестоз. Это может быть у рабочих автомобильной, авиационной, тракторной, химической, металлургической отраслей промышленности, у рабочих судостроительных и машиностроительной серной работы. Также асбестоз может развиваться при добыче и обработке.

Типичным представителем пневмокониозов, вызываемых аэрозолями токсико-алергенного действия, является бериллиоз, вызываемый труднорастворимыми соединениями бериллия. Причиной гиперчувствительных пневмокониозов могут быть различные виды пыли органического происхождения и других промышленных аэрозолей, включая аллергенные компоненты. Концентрация пыли не имеет решающего значения в развитии заболевания, так как оно возникает при незначительном, но длительно и постоянном контакте с антигеном. Можно полагать, что заболевания возникает у лиц, с аномалией иммунной системы.

Рентгенологически пневмокониозы характеризуются диффузным фиброзом легочной ткани, фиброзными изменениями плевры и корней легких. Рентгенологически степень выраженности кониотического фиброза оценивается характером выявляемых затемнения – их формой, размером, профузией, т.е. плотностью насыщения этих изменения на одном кв. см, распространенностью их по зонам правого и левого легкого.

По патогистологическим проявлениям все пневмокониозы имеют две морфологические формы.

Интерстициальная форма пневмокониоза.

Интерстициально-грануломатозная форма.

В своем развитии обе формы проходят два периода:

1 – воспалительно-дистрофических изменений,

2 – продуктивно-склеротических изменений.

Как правило, рентгенологически диагностируется только второй период.

Клинико-функциональная характеристика пневмокониозов включает клинические и функциональные признаки заболевания: бронхит, бронхиолит, эмфизему легких, дыхательную недостаточность (I, II, III степени), легочное сердце, компенсированное, декомпенсированное, (СН I, II, III стадии), а также течение и осложнение.

Большинство пневмокониозов имеют относительно скудную клиническую картину. Постепенно развивающийся фиброзный процесс в легких может долгое время не сопровождаться никаким симптомами. В дальнейшем все проявления зависят от степени выраженности пневмофиброза, эмфиземы легких и бронхита, наличия осложнений. При силикозе клиника бронхита имеет место примерно у 25-30% больных, чаще при пневмокониозах вызванных пылью имеющей в своем составе вещества раздражающего, токсического или аллергического действия. В отсутствии клиники бронхита, как правило, ФВД длительно сохранена. Далее по мере прогрессирования заболевания появляются признаки ДН, преимущественно рестриктивного типа.

При клинических проявлениях хронического бронхита развивается преимущественно абструктивный тип дыхательной недостаточности, которая может достигать выраженной степени при сравнительно небольших пневмокониотических изменениях Основным исходом пневмокониозов в настоящее время является хроническое легочное сердце.

По характеру течения выделяются быстропргессирующие (нарастание фиброзного процесса в течение 5-6 лет), медленнопрогрессирующие и пневмокониозы с признаками рентгенологической регрессии. Возможно развитие пневмокониозов спустя много лет после прекращения работы в контакте с пылью.

Наиболее распространенным и тяжело протекающим заболеванием является силикоз, особенно от воздействия высоких концентраций кварцевой пыли. Заболевание может развиться при стаже работы менее 10 лет, иметь более выраженную склонность к прогрессированию пневмофиброза и после прекращения контакта с пылью, чаще имеются осложнения. Также возможно развитие заболевания через много лет после прекращения работы с пылью. Рентгенологически чаще узелковые и узловые формы пневмофиброза.

Воздействие слабофиброгенной пыли может вызывать развитие пневмокониозов при более длительном стаже, характеризуется преимущественно интерстициальным и мелкоузловы фиброзом без выраженной наклонности к прогрессированию. Более благоприятно протекают пневмокониозы вызванные накоплением рентгенконтрастной пыли (сидероз, баритоз…), эти пневмокониозы не прогрессируют после прекращения работы, в отдельных случаях возможна регрессия процесса за счет выведения рентгенконтрастной пыли.

Клиническая картина пневмокониоза шлифовальщиков или наждачников обычно проявляется клиникой бронхита и эмфиземы легких, у этих больных имеет место расхождение между небольшой выраженностью кониатического процесса и значительной степенью нарушения ФВД, преимущественно абструктивного характера. Здесь прогноз обусловлен течением бронхита и выраженностью эмфиземы.

Асбестоз чаще сопровождается бронхитом, возможен бронхиолит с дыхательной недостаточностью засчет абструктивных, рестриктивных и диффузных нарушений. Может быть изолированное поражение плевры (плевральная форма асбестоза), такая форма протекает более благоприятно.

Очень своеобразно течение пневмокониозов, вызванных аэрозолями токсико-аллергического действия. Для данных пневмокониозов типично течение бериллиоза. Обычно начало постепенное и малосимптомное. Первыми появляются отдышка при физической нагрузке, небольшой сухой кашель, слабость, резкая потеря массы тела на 6-12 кг за 3-6 месяцев. Нарушение диффузионной способности легких, связанное с клеточным инфильтрацией межальвеолярных перегородок, отмечается уже на ранних стадиях в течение обычно рецидивирующее хроническое.

Осложнением силикоза часто является туберкулез, обычно дифференцированные формы туберкулеза, но иногда возможно развитие своеобразных недифференцированных форм силикотуберкулеза.

Другим осложнением пневмокониоза относится хронический бронхит (необструктивный, обструктивный, астматический), но эти осложнения реже туберкулеза. Осложнениям пневмокониозов относят ХНЗЛ, бронхоэктазии, бронхиальную астму, эмфизему легких, спонтанный пневмотороз, ревматоидный артрит, склеродермию, и другие формы коллагенозов. При силикотуберкулезе возможны эрозии легочных сосудов с легочными кровотечениями и бронхиальные свищи. Редко, но возможно сочетание силикоза с раком бронхов и легких, чаще рак легких встречается при асбестозе в виде легочного рака и мезотелиомы плевры, последнее может не сопровождаться легочным фиброзом.

Наиболее надежным методом диагностики пневмокониозов является рентгенологическое исследование, обзорная рентгенография органов грудной клетки, в боковой проекции, обязательно учитывается клиническое течение, функциональные расстройства. В трудных случаях целесообразно проведение бронхоскопии с биопсией, трансбронхиальной биопсии легочной ткани, пункции лимфатических узлов корней легких. Компьютерная томография позволяет более достоверно оценить степень конеотического процесса, выявить туберкулез на доклиническом этапе. Спирометрия (ФВД) и пульсоксиметрия могут длительно оставаться в пределах нормы.

Общая плетизмография позволяет довольно точно разграничить рестриктивные и абструктивные вентиляционные нарушения. Метод трудоемкий и требует пока малораспространенной аппаратуры.

Сцинтиграфия выявляет локальные, диффузные и смешанные нарушения перфузии, наличие участков сниженного или выключенного кровотока, его асимметрию.

Метод зональной рэопульмонографии позволяет оценить адекватность газообмена путем сравнения соотношения альвеолярного кровотока и альвеолярной вентиляции, характеризующего постоянство альвеолярного воздуха и адекватность газообмена.

Бронхофиброскопия не является ведущим методом диагностики, обычно применяется для дифференциальной диагностики.

Простейшим методом является суточная пик-флоуметрия. Разброс утренних и вечерних величин более чем на 20% от среднесуточных является свидетельством в пользу гиперреактивности бронхов, при профессиональной бронхиальной астме PEF при контакте с аллергеном во время работы уменьшается, при неосложненном пневмокониозе PEF может быть снижен в зависимости от выраженности легочной недостаточности, но утренне-вечерняя разница показателей от 5-7% до 20%.

Лечение основывается на индивидуальной оценке степени тяжести заболевания и реакции статуса пациента на назначаемые средства. Так как нет лекарственных средств этиопатогенетического воздействия на пылевой фиброз, успех терапевтического вмешательства ограничивается предупреждением прогрессирования заболевания, увеличением толерантности к физической нагрузке, предупреждением и лечением осложнений, улучшением качества жизни больного, уменьшением инвалидизации данной категории больных.

Тактика лечения:

1 – прекращение контакта с вредным фактором;

2 – применение лекарственных средств;

3 – немедекаментозная терапия;

4 – реабилитационные мероприятия;

5 – обучение пациентов пользованию индивидуальными ингаляторами, спейсерами, небулайзерами;

6 – разъяснительная работа в случаях с вредными привычками.

Лечение больных носит симптоматический характер, направленно на сопутствующую патологию и предупреждение осложнений. Также назначают питание, богатое белками и витаминами, ингаляции с бронхолитиками и протеолитическими ферментами, (улучшают эвакуацию мокроты, улучшают дренаж, уменьшают бронхиальную обструкцию), ФТЛ, по показаниям антибиотики, сульфаниламиды.

Экспертиза трудоспособности при пневмокониозе определяется следующими положениями. При пневмокониозе I стадии больные нуждаются в переводе на другую работу без контакта с пылью, раздражающими веществами, исключающие контакт с неблагоприятными метеорологическими условиями, без значительного физического напряжения. Если перевод на другую работу связан с потерей квалификации и заработка, больные направляются на МСЭ для определения профессиональной группы инвалидности (III группа) с последующим трудоустройством по рекомендациям МСЭ.

При пневмокониозе II стадии вопрос о профессиональной трудоспособности может решаться по разному. Если нет осложнений и ДН, нет прогрессирования процесса, больные могут выполнять легкую работу в благоприятных условиях труда вне контакта с пылью и другими неблагоприятными производственными факторами. Если течение более тяжелое, то устанавливается II группа инвалидности по профессиональному заболеванию. Больные с III стадией непригодны ни к какому труду (инвалидность II и I группы).

Основы профилактики пневмокониозов составляют технически и санитарногигиенические мероприятия по борьбе с производственной пылью. Их необходимо сочетать с медицинскими мероприятиями, включающими правильную организацию предварительных и периодических медицинских осмотров с обязательным использованием рентгенологических и функциональных методов диагностики, обеспечивающих раннее выявление патологии легких. Цель этих осмотров – максимально ранее выявление лиц, подозрительных в отношении пневмокониоза или общих легочных заболеваний. Важно своевременно взять их на диспансерный учет и проводить лечебно-оздоровительные мероприятия.

Список литературы

Величковский Б.Т. Фиброгенные пыли. Особенности строения и механизма фиброгенного действия. Горький. Волго-Вят. кн. изд. – 1980 – 160 c.

Измеров Н.Ф., Монаенкова А.М., Артамонова В.Г. и др. Профессиональные болезни. // Руководство для врачей в 2 томах. – М. 1996.

Критерии профотбора в ведущие профессии горнорабочих угольной промышленности с учетом действующих производственно-профессиональных факторов. // Пособие для врачей. – М., 1995. – 36 с.

Классификация пневмокониозов. Методические рекомендации. М. – 1995.

Корганов Н.Я., Горблянский Ю.Ю., Пиктушанская И.Н., Качан Т.Д… Пневмокониозы. // Учебно-методическое пособие. Ростов-на-Дону. изд. Рост ГУМ – 2005 – 56 с.

www.ronl.ru

Пневмокониозы | Рефераты KM.RU

Реферат выполнила слушатель Микитинская Г.Р., участковый терапевт

РОС ГМУ кафедра профессиональных болезней

Ростов-на-Дону 2007 год

Наибольшее фиброгенное действие оказывает пыль, содержащая свободный диоксид кремния. ПДК пыли, содержащий более 70% свободного диоксида кремния составляет 1 мг/м3, от 10 до 70% - 2 мг/м3, от 2 до 10% - 4 мг/м3. Наиболее патогенная мелкодисперсная пыль (пылевые частицы менее 5 мкм), которая достигает легочной паренхимы и задерживается в ней. Развитие пневмокониоза зависит от индивидуальных особенностей организма, степени компенсации бронхолегочного и лимфогенного путей, элиминации, промышленных аэрозолей. У лиц с аномалиями и пороками развития бронхолегочного аппарата, работающих в условиях воздействия промышленных аэрозолей, возникновения профессиональных заболеваний легких происходит в более короткие сроки и клинически протекает тяжелее.

По патогистологическим проявлениям все пневмокониозы имеют две морфологические формы.

Интерстициальная форма пневмокониоза.

Интерстициально-грануломатозная форма.

В своем развитии обе формы проходят два периода:

1 – воспалительно-дистрофических изменений,

2 – продуктивно-склеротических изменений.

Как правило, рентгенологически диагностируется только второй период.

Тактика лечения:

1 – прекращение контакта с вредным фактором;

2 – применение лекарственных средств;

3 – немедекаментозная терапия;

4 – реабилитационные мероприятия;

5 – обучение пациентов пользованию индивидуальными ингаляторами, спейсерами, небулайзерами;

6 – разъяснительная работа в случаях с вредными привычками.

Список литературы

Классификация пневмокониозов. Методические рекомендации. М. – 1995.

Корганов Н.Я., Горблянский Ю.Ю., Пиктушанская И.Н., Качан Т.Д.. Пневмокониозы. // Учебно-методическое пособие. Ростов-на-Дону. изд. Рост ГУМ – 2005 – 56 с.

Для подготовки данной работы были использованы материалы с сайта http://referat.ru

Дата добавления: 11.07.2007

www.km.ru

Реферат - Пневмокониозы - Медицина

РОС ГМУ кафедра профессиональныхболезней

ФПК ППС

заведующий кафедрой профессор КаргановН.Я.

преподаватель ассистент Качан Т.Д.

РЕФЕРАТ

ПНЕВМОКОНИОЗЫ

выполнила слушатель Микитинская Г.Р.

участковый терапевт

Ростов-на-Дону 2007 год

ПНЕВМОКОНИОЗЫ

Пневмокониоз – это профессиональноезаболевание легких от воздействия промышленной пыли, сопровождающийсяхроническим диффузным пневмонитом с развитием фиброза легких.

Заболевания легких вследствие длительноговдыхания пыли встречались еще в древние времена. Пневмокониотические изменениянаходили еще в египетский мумиях, у каменотесов, горнорабочих древности былиизвестны заболевания легких, которые обозначались как “чахотка углекопов”, “горнаяболезнь”.

В России впервые упоминание о неблагоприятномвоздействии пыли на работников рудников принадлежит М.В. Ломоносову. Досередины 19 века заболевания легких у горнорабочих, каменотесов, вызываемыевдыханием пыли были известны как “горная болезнь”, “горная астма”, “чахотка рудокопов”или “чахотка каменотесов”. Несмотря на то, что о профессиональных заболеванияхлегких у рабочих пылевых профессии было известно с древних времен, истиннаясущность пневмокониозов слала известна лишь в течение 19 века. Со временемстало понятно, что наибольшую опасность представляют минеральные виды пыли, впервую очередь содержащие значительные количества кварца. Некоторые авторыстали отождествлять понятие силикоз и пневмокониоз. В 30-60 годах 19 века былодоказано, что кроме силикоза существует другие пневмокониозы.

В настоящее время установлено, что первичнымзвеном патологических изменений является гибель макрофагов под влияниемфиброгенной пыли. Скорость гибели макрофагов пропорциональна фиброгеннойагрессивности пыли. Гибель макрофагов – начальный и обязательный этап образованияпневмокониотического узелка. Но поиски факторов, определяющих вредностьаэрозолей, обладающих фиброгенным действием, и механизмов развитияпневмокониозов ведутся до настоящего времени.

Пыль – это мелкие твердые частицы, способныедлительное время находиться в воздухе во взвешенном состоянии. Пыль чаще всегообразуется при процессах механического измельчения. По своему составу,физическим свойствам и химической природе производственная пыль оченьразнообразна. Физико-Химические свойства пыли во многом определяют характер еедействия на организм. Выделяют неорганический, органический и смешанные видыпыли. Несмотря на то, что в пылеобразном состоянии могут находиться некоторыетоксические вещества (свинец, фосфор, мышьяк, сурьма, бор и другие), ихсоединения, они не вызывают пылевых болезней и не относятся к группе пылевыхфакторов.

Класс условий труда и степень вредности припрофессиональном контакте с АПФД определяют, исходя их фактических величинсреднесменных концентраций АПФД и кратности превышения среднесменных ПДК. Вслучаях превышения среднесменной ПДК фиброгенной пыли обязателен расчет пылевойнагрузки.

Наибольшее фиброгенное действие оказываетпыль, содержащая свободный диоксид кремния. ПДК пыли, содержащий более 70% свободногодиоксида кремния составляет 1 мг/м3, от 10 до 70% — 2 мг/м3, от 2 до 10% — 4 мг/м3.Наиболее патогенная мелкодисперсная пыль (пылевые частицы менее 5 мкм), котораядостигает легочной паренхимы и задерживается в ней. Развитие пневмокониозазависит от индивидуальных особенностей организма, степени компенсации бронхолегочногои лимфогенного путей, элиминации, промышленных аэрозолей. У лиц с аномалиями ипороками развития бронхолегочного аппарата, работающих в условиях воздействияпромышленных аэрозолей, возникновения профессиональных заболеваний легкихпроисходит в более короткие сроки и клинически протекает тяжелее.

Современная классификация пневмокониозовоснована на преимущественном действии промышленной пыли и ответной реакцииорганизма. Классификация включает в себя 3 группы пневмокониозов в зависимостиот характера фиброгенного или токсикоалергического действия пыли.

Пневмокониозы, развивающиеся от воздействиявысоко и умереннофиброгенной пыли (свободный диоксид кремния более 10%) – этосиликоз. В эту же группу входят антракоселикоз, силикосидероз, силикосиликотоз.Эта группа чаще склонна к прогрессированию фиброзного процесса и осложнениютуберкулезной инфекцией.

Пневмокониозы от слабофиброгенной пыли(диоксид кремния менее 10% или не содержащий его) – это силикатозы (асбестоз,талькоз, каолиноз, оливиноз, нефелиноз, пневмокониоз, вызываемы цементной пылью,слюдяной пневмокониоз), карбокониозы (антракоз, графитоз, сажевый пневмокониози другие), пневмокониоз шлифовальщиков или наждачников, пневмокониозы отрентгенконтрастных пылей (сидероз, в т.ч. от аэрозоля при электросварке илигазорезке преимущественно железных изделий, баритоз, станиоз, манганокониоз идругие). Этим формам более свойственны умеренно выраженный фиброз, болеедоброкачественная, менее прогрессирующее течение, но часто осложняютсянеспецифической инфекцией, хроническим бронхитом, что преимущественно иопределяет тяжесть больных.

Пневмокониозы от аэрозолейтоксико-аллергического действия (пыль, содержащая металлы – аллергены, пластмасси других полимерных материалов, органические пыли, и другие) – бериллиоз,легкое фермера и другие хронические гиперчувствительные пневмониты. В этихслучаях распространенны интерстициальный и (или) грануломотозный процесс влегких отличается своеобразными клиническими проявлениями, в основе которыхлежит иммунопатологическое состояние, которое в начальной стадии имеет картинухронического бронхобронхиолита, альвеолита прогрессирующего течения с исходом вдиффузный пневмофиброз.

Среди пневмокониозов от воздействиявысокофиброгенной пыли наиболее распространен силикоз, вызывает пыль,содержащая свободный диоксид кремния. Чаще развивается у рабочих горноруднойпромышленности, в машиностроительной промышленности (пескоструйщики, обрубщики,земледелы, стерженщики), в производстве огнеупорных и керамических материалов,при проходке туннелей, обработке кварца, гранита, размоле песка. Наиболеетяжело протекают пневмокониозы, вызываемые воздействием диоксида кремния.Антракосиликоз, развивающийся от вдыхания угольно-породной пыли с высоким содержаниемсвободного диоксида кремния, чаще всего у шахтеров угольных шахт, поклинико-рентгенологическим проявлениям в сущности не отличается от силикоза.Близок по своей сущности к силикозу сидеросиликоз, вызываемый пылью созначительным содержанием кварца. В основном наблюдается среди подземных рабочихжелезорудных шахт.

Также близки к силикозу и силикосиликатозы,вызываемые пылью с высоким содержанием свободного диоксида кремния. Онинаблюдаются у рабочих фарфорофаянсовой и керамической промышленности, припроизводстве шамота и других огнеупорных изделий.

В настоящее время наиболее распространеныпневмокониозы от слабофиброгенной пыли – без или с незначительным содержаниемкварца – менее 10%. В этой группе талькоз, пневмокониоз вызываемый цементнойпылью, слюдяной пневмокониоз, карбокониоз – пневмокониозы, обусловленныевоздействием разновидности углеродосодержащей пыли (уголь, сажа, кокс). Прикарбокониозах чаще умеренновыраженный инстертициальный фиброз. В эту же группувходит пневмокониоз электросварщиков и газорезчиков, в этом случае имеет местоотложение в легких рентгенконтрастной пыли, пневмокониоз наждачников илишлифовальщиков, пневмокониоз от комбинированного воздействия сажи, талька, идругих компонентов резиновых смесей. Рентгенологически при этих пневмокониозахвозможны малые округлые (эффект рентгеноконтрастности) и линейные, неправильнойформы (интерстициального типа) затемнения.

В результате воздействия пыли астбеста можетразвиться асбестоз. Это может быть у рабочих автомобильной, авиационной,тракторной, химической, металлургической отраслей промышленности, у рабочихсудостроительных и машиностроительной серной работы. Также асбестоз можетразвиваться при добыче и обработке.

Типичным представителем пневмокониозов,вызываемых аэрозолями токсико-алергенного действия, является бериллиоз, вызываемыйтруднорастворимыми соединениями бериллия. Причиной гиперчувствительныхпневмокониозов могут быть различные виды пыли органического происхождения идругих промышленных аэрозолей, включая аллергенные компоненты. Концентрацияпыли не имеет решающего значения в развитии заболевания, так как оно возникаетпри незначительном, но длительно и постоянном контакте с антигеном. Можнополагать, что заболевания возникает у лиц, с аномалией иммунной системы.

Рентгенологически пневмокониозыхарактеризуются диффузным фиброзом легочной ткани, фиброзными изменениямиплевры и корней легких. Рентгенологически степень выраженности кониотическогофиброза оценивается характером выявляемых затемнения – их формой, размером, профузией,т.е. плотностью насыщения этих изменения на одном кв. см, распространенностьюих по зонам правого и левого легкого.

По патогистологическим проявлениям всепневмокониозы имеют две морфологические формы.

1.

Интерстициальная форма пневмокониоза.

2.

Интерстициально-грануломатозная форма.

В своем развитии обе формы проходят двапериода:

1 – воспалительно-дистрофических изменений,

2 – продуктивно-склеротических изменений

Как правило, рентгенологическидиагностируется только второй период.

Клинико-функциональная характеристикапневмокониозов включает клинические и функциональные признаки заболевания: бронхит,бронхиолит, эмфизему легких, дыхательную недостаточность (

I, II, III степени),легочное сердце, компенсированное, декомпенсированное, (СН I, II, III стадии),а также течение и осложнение.

Большинство пневмокониозов имеют относительноскудную клиническую картину. Постепенно развивающийся фиброзный процесс влегких может долгое время не сопровождаться никаким симптомами. В дальнейшемвсе проявления зависят от степени выраженности пневмофиброза, эмфиземы легких ибронхита, наличия осложнений. При силикозе клиника бронхита имеет местопримерно у 25-30% больных, чаще при пневмокониозах вызванных пылью имеющей всвоем составе вещества раздражающего, токсического или аллергического действия.В отсутствии клиники бронхита, как правило, ФВД длительно сохранена. Далее помере прогрессирования заболевания появляются признаки ДН, преимущественнорестриктивного типа.

При клинических проявлениях хроническогобронхита развивается преимущественно абструктивный тип дыхательнойнедостаточности, которая может достигать выраженной степени при сравнительнонебольших пневмокониотических изменениях Основным исходом пневмокониозов внастоящее время является хроническое легочное сердце.

По характеру течения выделяютсябыстропргессирующие (нарастание фиброзного процесса в течение 5-6 лет),медленнопрогрессирующие и пневмокониозы с признаками рентгенологическойрегрессии. Возможно развитие пневмокониозов спустя много лет после прекращенияработы в контакте с пылью.

Наиболее распространенным и тяжелопротекающим заболеванием является силикоз, особенно от воздействия высокихконцентраций кварцевой пыли. Заболевание может развиться при стаже работы менее10 лет, иметь более выраженную склонность к прогрессированию пневмофиброза ипосле прекращения контакта с пылью, чаще имеются осложнения. Также возможноразвитие заболевания через много лет после прекращения работы с пылью.Рентгенологически чаще узелковые и узловые формы пневмофиброза.

Воздействие слабофиброгенной пыли можетвызывать развитие пневмокониозов при более длительном стаже, характеризуетсяпреимущественно интерстициальным и мелкоузловы фиброзом без выраженнойнаклонности к прогрессированию. Более благоприятно протекают пневмокониозывызванные накоплением рентгенконтрастной пыли (сидероз, баритоз…), этипневмокониозы не прогрессируют после прекращения работы, в отдельных случаяхвозможна регрессия процесса за счет выведения рентгенконтрастной пыли.

Клиническая картина пневмокониозашлифовальщиков или наждачников обычно проявляется клиникой бронхита и эмфиземылегких, у этих больных имеет место расхождение между небольшой выраженностьюкониатического процесса и значительной степенью нарушения ФВД, преимущественноабструктивного характера. Здесь прогноз обусловлен течением бронхита ивыраженностью эмфиземы.

Асбестоз чаще сопровождается бронхитом,возможен бронхиолит с дыхательной недостаточностью засчет абструктивных,рестриктивных и диффузных нарушений. Может быть изолированное поражение плевры(плевральная форма асбестоза), такая форма протекает более благоприятно.

Очень своеобразно течение пневмокониозов,вызванных аэрозолями токсико-аллергического действия. Для данных пневмокониозовтипично течение бериллиоза. Обычно начало постепенное и малосимптомное. Первымипоявляются отдышка при физической нагрузке, небольшой сухой кашель, слабость,резкая потеря массы тела на 6-<st1:metricconverter ProductID=«12 кг» w:st=«on»>12 кг</st1:metricconverter> за 3-6 месяцев. Нарушение диффузионной способностилегких, связанное с клеточным инфильтрацией межальвеолярных перегородок,отмечается уже на ранних стадиях в течение обычно рецидивирующее хроническое.

Осложнением силикоза часто являетсятуберкулез, обычно дифференцированные формы туберкулеза, но иногда возможноразвитие своеобразных недифференцированных форм силикотуберкулеза.

Другим осложнением пневмокониоза относитсяхронический бронхит (необструктивный, обструктивный, астматический), но этиосложнения реже туберкулеза. Осложнениям пневмокониозов относят ХНЗЛ,бронхоэктазии, бронхиальную астму, эмфизему легких, спонтанный пневмотороз,ревматоидный артрит, склеродермию, и другие формы коллагенозов. Присиликотуберкулезе возможны эрозии легочных сосудов с легочными кровотечениями ибронхиальные свищи. Редко, но возможно сочетание силикоза с раком бронхов илегких, чаще рак легких встречается при асбестозе в виде легочного рака имезотелиомы плевры, последнее может не сопровождаться легочным фиброзом.

Наиболее надежным методом диагностикипневмокониозов является рентгенологическое исследование, обзорная рентгенографияорганов грудной клетки, в боковой проекции, обязательно учитывается клиническоетечение, функциональные расстройства. В трудных случаях целесообразнопроведение бронхоскопии с биопсией, трансбронхиальной биопсии легочной ткани,пункции лимфатических узлов корней легких. Компьютерная томография позволяетболее достоверно оценить степень конеотического процесса, выявить туберкулез надоклиническом этапе. Спирометрия (ФВД) и пульсоксиметрия могут длительнооставаться в пределах нормы.

Общая плетизмография позволяет довольно точноразграничить рестриктивные и абструктивные вентиляционные нарушения. Методтрудоемкий и требует пока малораспространенной аппаратуры.

Сцинтиграфия выявляет локальные, диффузные исмешанные нарушения перфузии, наличие участков сниженного или выключенногокровотока, его асимметрию.

Метод зональной рэопульмонографии позволяетоценить адекватность газообмена путем сравнения соотношения альвеолярногокровотока и альвеолярной вентиляции, характеризующего постоянство альвеолярноговоздуха и адекватность газообмена.

Бронхофиброскопия не является ведущим методомдиагностики, обычно применяется для дифференциальной диагностики.

Простейшим методом является суточнаяпик-флоуметрия. Разброс утренних и вечерних величин более чем на 20% отсреднесуточных является свидетельством в пользу гиперреактивности бронхов, припрофессиональной бронхиальной астме

PEF при контакте с аллергеном вовремя работы уменьшается, при неосложненном пневмокониозе PEF можетбыть снижен в зависимости от выраженности легочной недостаточности, ноутренне-вечерняя разница показателей от 5-7% до 20%.

Лечение основывается на индивидуальной оценкестепени тяжести заболевания и реакции статуса пациента на назначаемые средства.Так как нет лекарственных средств этиопатогенетического воздействия на пылевойфиброз, успех терапевтического вмешательства ограничивается предупреждениемпрогрессирования заболевания, увеличением толерантности к физической нагрузке,предупреждением и лечением осложнений, улучшением качества жизни больного, уменьшениеминвалидизации данной категории больных.

Тактика лечения:

1 – прекращение контакта с вредным фактором;

2 – применение лекарственных средств;

3 – немедекаментозная терапия;

4 – реабилитационные мероприятия;

5 – обучение пациентов пользованию индивидуальнымиингаляторами, спейсерами, небулайзерами;

6 – разъяснительная работа в случаях свредными привычками.

Лечение больных носит симптоматическийхарактер, направленно на сопутствующую патологию и предупреждение осложнений.Также назначают питание, богатое белками и витаминами, ингаляции сбронхолитиками и протеолитическими ферментами, (улучшают эвакуацию мокроты,улучшают дренаж, уменьшают бронхиальную обструкцию), ФТЛ, по показаниямантибиотики, сульфаниламиды.

Экспертиза трудоспособности при пневмокониозеопределяется следующими положениями. При пневмокониозе

I стадиибольные нуждаются в переводе на другую работу без контакта с пылью,раздражающими веществами, исключающие контакт с неблагоприятнымиметеорологическими условиями, без значительного физического напряжения. Еслиперевод на другую работу связан с потерей квалификации и заработка, больныенаправляются на МСЭ для определения профессиональной группы инвалидности (III группа)с последующим трудоустройством по рекомендациям МСЭ.

При пневмокониозе

II стадиивопрос о профессиональной трудоспособности может решаться по разному. Если нетосложнений и ДН, нет прогрессирования процесса, больные могут выполнять легкуюработу в благоприятных условиях труда вне контакта с пылью и другиминеблагоприятными производственными факторами. Если течение более тяжелое, тоустанавливается IIгруппаинвалидности по профессиональному заболеванию. Больные с III стадиейнепригодны ни к какому труду (инвалидность II и I группы).

Основы профилактики пневмокониозов составляюттехнически и санитарногигиенические мероприятия по борьбе с производственнойпылью. Их необходимо сочетать с медицинскими мероприятиями, включающимиправильную организацию предварительных и периодических медицинских осмотров собязательным использованием рентгенологических и функциональных методовдиагностики, обеспечивающих раннее выявление патологии легких. Цель этихосмотров – максимально ранее выявление лиц, подозрительных в отношениипневмокониоза или общих легочных заболеваний. Важно своевременно взять их надиспансерный учет и проводить лечебно-оздоровительные мероприятия.

ЛИТЕРАТУРА

1.

ВеличковскийБ.Т. Фиброгенные пыли. Особенности строения и механизма фиброгенного действия.Горький.Волго-Вят. кн. изд. – 1980 – 160 c.

2.

ИзмеровН.Ф., Монаенкова А.М., Артамонова В.Г. и др. Профессиональные болезни. // Руководстводля врачей в 2 томах. – М. 1996.

3.

Критериипрофотбора в ведущие профессии горнорабочих угольной промышленности с учетомдействующих производственно-профессиональных факторов. // Пособие для врачей. –М., 1995. – 36 с.

4.

Классификацияпневмокониозов. Методические рекомендации. М. – 1995.

5.

КоргановН.Я., Горблянский Ю.Ю., Пиктушанская И.Н., Качан Т.Д… Пневмокониозы. // Учебно-методическоепособие. Ростов-на-Дону. изд. Рост ГУМ – 2005 – 56 с.

www.ronl.ru

Пневмокониозы

Министерство здравоохранения и социального развития РФ

ГОУ ВПО Красноярская государственная медицинская академия

Кафедра внутренних болезней педиатрического факультета

Зав. кафедрой: проф. Харьков Е.И.

Преподаватель: Давыдов Е.Л.

РЕФЕРАТ

«Пневмокониозы»

Выполнила:студент 402 гр.

педиатрического факультета

Буркацкий Б.В.

Красноярск 2008

ПНЕВМОКОНИОЗЫ (от греч.pneumon- легкие,konis-пыль) - группа хронических профессиональных заболеваний легких, обусловленных попаданием в легкие большого количества пылевых частиц в течение длительного времени.

Этиология и патогенез.Пневмокониозы встречаются у рабочих горнорудной, угольной, асбестовой, машиностроительной и некоторых других отраслей промышленности, которые вдыхают различные виды пыли на протяжении 5-15 лет и более. Общим признаком всех видов пневмокониозов является развитие интерстициального фиброза. Наиболее выраженными фиброгенными свойствами обладает пыль, содержащая свободную двуокись кремния. Менее опасна пыль, содержащая большинство силикатов, еще ниже фиброгенная активность пыли некоторых металлов, в частности бериллия. Определенное значение в развитии пневмокониозов имеют форма и величина пылевых частиц, их концентрация и другие факторы. Так, наиболее опасна мелкодисперсная пыль, состоящая из частиц диаметром 0,5-7 мм. Предельно допустимая концентрация фиброгенной пыли колеблется от 1 до 10 мг в 1 м3в зависимости от содержания в ней свободной двуокиси кремния. Важный этиологический фактор пневмокониозов - цитотоксичность пыли (разрушение пылью альвеолярных макрофагов).

В то же время на возникновение и развитие пневмокониозов влияют предшествующее состояние органов дыхания, иммунологический статус, аллергическая реакция и др. Каждый вид пневмокониоза имеет свои особенности, определяемые в первую очередь при гистологическом исследовании.

Классификация пневмокониозов (МЗ СССР, 1976) состоит из двух разделов:

1) этиологическая группировка по видам промышленной пыли;

2) рентгенологическая и клинико-функциональная характеристика заболевания.

Этиологическая группировка:

Силикоз от вдыхания пыли свободной двуокиси кремния
Силикатозы от вдыхания пыли силикатов, содержащей двуокись кремния не в свободном, а в связанном с другими элементами состоянии (асбестоз, талькоз, кальциноз, цементный, слюдяной пневмокониоз и др.).
Металлокониозы от вдыхания пыли металлов (бериллиоз, алюминоз, баритоз, пневмокониоз от земельных твердых и тяжелых сплавов и др.).
Карбокониозы от вдыхания углеродсодержащей пыли (сажевый пневмокониоз и др.).
Пневмокониозы от вдыхания смешанной пыли, содержащей свободную двуокись кремния (антракоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз) и не содержащей свободной двуокиси кремнии или с незначительным содержанием ее (пневмокониоз шлифовальщиков, электросварщиков и др.).
Пневмокониозы от вдыхания органической пыли (хлопковой, зерновой, пробковой, тростниковой и др.).

Рентгенологическиопределяемые затемнения подразделяются на три формы: узелковые, интерстициальные и узловые, что соответствует морфологическому представлению о формах пневмокониозов. По степени выраженности фиброзных изменений выделяются три рентгенологические стадии пневмокониозов:I -интерстициальные изменения(ячеистый и линейный легочный рисунок), или мелкоузелковый диффузный фиброз;II - крупноузелковый(узелки диаметром 1-4 мм) пневмофиброз типа “снежной бури”;III - распространенный крупноузелковый фиброз с образованием сливных конгломератов, буллезная эмфизема, массивные плевральные сращения.

Клинико-функциональныепризнаки пневмокониозов включают бронхит, бронхиолит, эмфизему легких, легочную недостаточность (I, II и III степени), легочное сердце.

По течению болезниразличаются пневмокониозы быстро прогрессирующие, медленно прогрессирующие, регрессирующие (встречаются в отдельных случаях) и с поздним развитием.

В классификацию включены возможные осложнения пневмокониозов: туберкулез, пневмония, бронхоэктатическая болезнь, рак легкого, ревматоидный артрит, спонтанный пневмоторакс, бронхиальная астма. Сочетание пневмокониоза с туберкулезом легких принято называть коникотуберкулезом - силикотуберкулез, антракосиликоз, сидеросиликоз и т. п.

Клиническая картина. Клиническая картина пневмокониозов имеет ряд сходных черт: одышка при физической нагрузке, боли в груди и сухой кашель. Часто выявляются симптомы гипер - и атрофического ринита, бронхита, базальной эмфиземы и сухого плеврита. При прогрессировании болезни нарастают одышка, эмфизема, кашель, уменьшаются ЖЕЛ, объем легочной вентиляции, развиваются легочная и сердечная недостаточность. Функциональные нарушения органов дыхания при пневмокониозе обусловлены выраженностью фиброза легочной ткани, последствиями взаимодействия пыли с тканями организма (раздражение дыхательных путей, токсичность, аллергизация и др.), осложнениями и сопутствующими заболеваниями.

Диагностикапневмокониозов основана на комплексном исследовании. Детальное клинико-рентгенофункциональное обследование больного должно быть дополнено изучением его профессионального маршрута. При этом следует иметь в виду как наличие контакта с производственной пылью, так и его длительность, концентрацию пыли, ее состав, содержание в ней свободной или связанной двуокиси кремния и других ингредиентов, дисперсность пылевых частиц и др. Данные о санитарно-гигиенических условиях труда больного должны быть в достаточной степени объективно оценены и документированы, без чего невозможно судить о профессиональной этиологии заболевания.

Наиболее надежным методом диагностики пневмокониоза является рентгенологическое исследование (обзорная полипозиционная рентгенография, томография, рентгенопневмополиграфия).

Лечение.Лечение пневмокониозов симптоматическое. Необходимо обеспечить рациональное питание для нормализации обмена веществ, в первую очередь белкового, насытить организм витаминами С, Р и PP. Большое значение имеет улучшение дренажной функции бронхов (отхаркивающие средства, аэрозольтерапия). При затрудненном дыхании показаны бронхорасширяющие средства (теофиллин, эуфиллин, аэрозоли атропина, эфедрина), кислородотерапия; при декомпенсации легочного сердца - мочегонные средства и сердечные гликозиды.

При обострении хронического воспалительного процесса в легких (бронхиты, пневмонии) применяется энергичная противовоспалительная и антибактериальная терапия. В некоторых случаях (например, при асбестозе) положительные результаты могут быть достигнуты с помощью кортикостероидов. С целью тренировки дыхательного аппарата и сердечно-сосудистой системы назначаются ЛФК и массаж грудной клетки.

В начальных стадиях пневмокониозов показано санаторно-курортное лечение (Южный берег Крыма, Кисловодск, кумысолечение на курортах Казахстана и др.).

Для профилактикипневмокониозов важное значение имеют санитарный надзор за работой производств с повышенной запыленностью, проведение предварительных (при поступлении на работу) и периодических медицинских осмотров (1-2 раза в год).

studfiles.net

Реферат Пневмокониозы

РОС ГМУ кафедра профессиональных болезней

ФПК ППС

заведующий кафедрой профессор Карганов Н.Я.

преподаватель ассистент Качан Т.Д.

РЕФЕРАТ

ПНЕВМОКОНИОЗЫ

выполнила слушатель Микитинская Г.Р.

участковый терапевт

Ростов-на-Дону 2007 год

ПНЕВМОКОНИОЗЫ

Наибольшее фиброгенное действие оказывает пыль, содержащая свободный диоксид кремния. ПДК пыли, содержащий более 70% свободного диоксида кремния составляет 1 мг/м3, от 10 до 70% - 2 мг/м3, от 2 до 10% - 4 мг/м3. Наиболее патогенная мелкодисперсная пыль (пылевые частицы менее 5 мкм), которая достигает легочной паренхимы и задерживается в ней. Развитие пневмокониоза зависит от индивидуальных особенностей организма, степени компенсации бронхолегочного и лимфогенного путей, элиминации, промышленных аэрозолей. У лиц с аномалиями и пороками развития бронхолегочного аппарата, работающих в условиях воздействия промышленных аэрозолей, возникновения профессиональных заболеваний легких происходит в более короткие сроки и клинически протекает тяжелее.

По патогистологическим проявлениям все пневмокониозы имеют две морфологические формы.

Интерстициальная форма пневмокониоза.
Интерстициально-грануломатозная форма.

В своем развитии обе формы проходят два периода:

1 – воспалительно-дистрофических изменений,

2 – продуктивно-склеротических изменений.

Как правило, рентгенологически диагностируется только второй период.

Тактика лечения:

1 – прекращение контакта с вредным фактором;

2 – применение лекарственных средств;

3 – немедекаментозная терапия;

4 – реабилитационные мероприятия;

5 – обучение пациентов пользованию индивидуальными ингаляторами, спейсерами, небулайзерами;

6 – разъяснительная работа в случаях с вредными привычками.

ЛИТЕРАТУРА

Величковский Б.Т. Фиброгенные пыли. Особенности строения и механизма фиброгенного действия. Горький. Волго-Вят. кн. изд. – 1980 – 160 c.
Измеров Н.Ф., Монаенкова А.М., Артамонова В.Г. и др. Профессиональные болезни. // Руководство для врачей в 2 томах. – М. 1996.
Критерии профотбора в ведущие профессии горнорабочих угольной промышленности с учетом действующих производственно-профессиональных факторов. // Пособие для врачей. – М., 1995. – 36 с.
Классификация пневмокониозов. Методические рекомендации. М. – 1995.
Корганов Н.Я., Горблянский Ю.Ю., Пиктушанская И.Н., Качан Т.Д.. Пневмокониозы. // Учебно-методическое пособие. Ростов-на-Дону. изд. Рост ГУМ – 2005 – 56 с.

nreferat.ru