Реферат: Строение, свойства опухолей. Реферат опухоли

Реферат - Строение, свойства опухолей

Внешний вид опухолиразнообразен. Может иметь форму узла, шляпки гриба, цветной капусты.Поверхность может быть гладкой, шероховатой, бугристой, сосочковой. Опухольможет быть расположена в толще органа, на его поверхности, диффузно пронизывать весь орган. Опухоль,расположенная на поверхности органа или слизистой (полип), бывает связана сними ножкой. Опухоль может аррозировать сосуды, вызывая внутреннеекровотечение, часто изъязвляется. На разрезе – бело-серая или серо-розоваяпестрая ткань, в связи с наличием в ней кровоизлияний, очагов некроза.

Размеры опухоли различны,консистенция твердая (больше стромы) или мягкая (больше паренхимы).

Вторичные изменения – воспаление,некроз, ослизнение, отложение извести.

Макроскопическое строение. Опухолейотличается большим разнообразием, но имеются общие черты. Состоят из паренхимыи стромы, соотношения которых могут сильно варьировать. В одних преобладаетпаренхима, в других – строма, в третьих – равномерное распределение.

Паренхиму образуют клетки,которые характеризуют данный вид опухоли, ими определяется морфологическая ееспецифика. Строма опухоли образована соединительной тканью органа, в которомона развилась. Она содержит сосуды и нервные волокна.

Большинство опухолей по строениюнапоминают орган – органоидные опухоли. В некоторых, особеннонедифференцированных опухолях, строма развита слабо и состоит лишь изтонкостенных сосудов и капилляров – гистоидные опухоли. Они быстро растут ирано подвергаются некрозу.

Опухоль, строение которойсоответствует органу (ткани) в котором она развивается, называетсягомологичной, если же строение опухоли отличается, то она гетерологична.Гомологичные опухоли – зрелые, дифференцированные, гетерологичные – незрелые,малодифференцированные.

Опухоли, возникающие в результатеэмбриональных смещений называются гетеротопическими.

Морфологический атипизм:

Тканевый – нарушение тканевыхвзаимоотношений, свойственных данному органу – нарушение органотипической игистотипической дифференцировки – нарушение формы и величины эпителиальныхструктур, соотношения паренхимы и стромы, различная толщина волокнистых структур,хаотичное их расположение. Тканевый атипизм характерен для зрелых,доброкачественных опухолей.

Клеточный атипизм – это нарушенияцитотипической дифференцировки. Выражается в полиморфизме, или, наоборот,мономорфизме клеток, ядер и ядрышек, в гиперфхромии ядер, полиплоидии,изменениях ядерно-цитоплазматического индекса в пользу ядер в связи с ихукрупнением, появлении множества митозов. Иногда атипизм так значителен, чтоклетки опухоли совершенно не похожи на клетки исходной ткани. Когдаморфологическая катаплазия достигает крайней степени, строение опухолиупрощается и она становится монотонной по клеточному составу. По этому анапластическиеопухоли различных органов очень похожи друг на друга. Важным проявлениематипизма является патология митоза. Она подтверждает то, что канцерогенныефакторы воздействуют на генетический аппарат клетки, что и определяетнерегулируемый рост.

Клеточный атипизм характерен длянезрелых, злокачественных опухолей.

Атипизм ультраструктурвыражается в увеличении числа рибосом, связанных не только с мембранами ЭПС, нои лежащих свободно. Изменяется их форма, расположение и величина, появляютсяаномалии. Функциональная гетерогенность митохондрий в значительной степенинивелируется за счет митохондрий с низкой или отрицательной активностьюцитохромоксидазы. Цитоплазма скудная, но ядро крупное с диффузным илимаргинальным расположением хроматина. Появляются многочисленные мембранныеконтакты ядра, митохондрий и ЭПС, которые в норме редки. Появляютсяклетки-гибриды. Атипизм ультраструктур встречается в недифференцированныхклетках, среди которых могут быть как стволовые клетки, так иклетки-предшественники.

Специфическая дифференцировкаопухолевых клеток может быть выражена в различной степени – высокой, умереннойи низкой.

Группа дифференцированныхопухолевых клеток неоднородна и по степени выраженности специфическихультраструктурных признаков — признаков дифференцировки: одни клетки опухолиничем не отличаются от нормальных элементов того же типа, другие — имеют лишьнекоторые специфические признаки, позволяющие говорить о принадлежностиопухолевой клетки к определенному типу.

Установление степенидифференцировки опухолевой клетки при электронно-микроскопическом исследованииимеет важное значение для дифференциальной диагностики опухолей.Ультраструктурный анализ опухолевых клеток свидетельствует о том, что внезрелой опухоли с высокой степенью злокачественности преобладаютнедифференцированные клетки типа стволовых и клеток-предшественников.Увеличение в опухоли содержания дифференцированных клеток, как и степени ихдифференцировки, свидетельствует о нарастании зрелости опухоли и снижениистепени ее злокачественности.

В практическом отношении важен вопрос о том, существуют ликакие-либо специфические морфологические особенности опухолевой клетки.Результаты многочисленных исследований показали, что ряд описанных вышепризнаков опухолевой клетки может наблюдаться при воспалении, регенерациитканей, заживлении ран, поэтому иногда трудно провести дифференциальныйморфологический диагноз между опухолью, регенерацией и воспалением. Известныйамериканский цитолог Каудри утверждает. что раковая клетка не обладает какими-либоспецифическими признаками. Хотя морфологическая диагностика опухоли по однойвзятой клетке и трудна, но все же возможна. Наиболее достоверна цитологическаядиагностика опухоли при исследовании комплекса ее клеток, когда учитываютсяразмеры клеток. степень морфологической анаплазии, расположение клеток поотношению друг к другу. Диагноз опухоли ставится по совокупностиморфологических признаков, при этом методы цитологического и гистологическоюисследований должны дополнять друг друга.

Биохимический атипизмопухолевой ткани выражается рядом особенностей обмена, отличающих их отнормальных. Выяснено, что спектр биохимических характеристик каждой из опухолейнеповторим и включаем разные комбинации отклонений от нормы. Такаявариабельность злокачественной опухоли является закономерной.

Ткань опухоли богата холестерином, гликогеном инуклеиновыми кислотами. В опухолевой ткани гликолитические процессы преобладаютнад окислительными, содержится мало аэробных ферментных систем, т.е.цитохромоксидазы, каталазы. Выраженный гликолиз сопровождается накоплением втканях молочной кислоты. Это своеобразие обмена опухоли усиливает ее сходство сэмбриональной тканью, в которой также преобладают явления анаэробногогликолиза.

Гистохимический атипизмотражает в известной мере биохимические особенности опухоли. Он характеризуетсяизменениями обмена в опухолевой клетке белков и, в частности, их функциональныхгрупп (сульфгидрильных и дисульфидных), накоплением нуклеопротеидов гликогена,липидов, гликозаминогликанов, изменениями окислительно-восстановительныхпроцессов. В клетках разных опухолей определяется неоднородная картинагистохимических изменений, и каждая опухоль в гистохимическом отношении, так жекак и в биохимическом, неповторима. Сделана попытка выявить специфическиеферменты (ферменты — маркеры) и «ферментный профиль», характерные для данноговида опухоли.

Гистохимическое исследование имеет большое значение нетолько для диагностики опухоли, но и для изучения ее гистогенеза.

Антигенный атипизмопухоли проявляется в том, что она содержит ряд свойственных только ейантигенов. Среди опухолевых антигенов различают:

1)<span Times New Roman"">     

2)<span Times New Roman"">     

3)<span Times New Roman"">     

4)<span Times New Roman"">     

5)<span Times New Roman"">     

В недифференцированныхзлокачественных опухолях происходит антигенное упрощение, которое, как ипоявление эмбриональных антигенов, является отражением катаплазии опухолевойклетки.

Выявление типичных и атипичныхантигенов в опухоли с помощью иммуногистохимических методов служитдифференциальной диагностике и установлению гистогенеза опухоли.

Функциональные свойстваопухолевой клетки, отражающие тканевую и органную специфику, зависят от степениморфологической и биохимической катаплазии. Более дифференцированные опухолисохраняют функциональные особенности клеток исходной ткани. Например, опухоли,исходящие из клеток островков поджелудочной железы, выделяют инсулин; опухолинадпочечников, передней доли гипофиза выделяют большое количествосоответствующих гормонов и дают характерные клинические симптомы, позволяющиевысказывать предположение об опухолевом поражении эндокринных желез. Удалениеопухолей ликвидирует эти симптомы. Опухоли из печеночных клеток выделяютбилирубин и бывают нередко окрашены и зеленый цвет. Клетки раковой опухолипревратника желудка выделяют слизь, раковые клетки кожи образуют роговоевещество и т.д.

Малодифференцированные инедифференцированные клетки опухоли могут потерять способность выполнятьфункцию исходной ткани. В то же время слизеобразные иногда сохраняется в резкоанаплазированных раковых клетках, например, желудка.

Поведение опухолевых клеток, ихспособность к нерегулируемому безграничному росту, свойство развивался иразмножаться при отрыве их от основного узла, отсутствие наклонности ксозреванию, способность инфильтрировать ткани и разрушать их, а также способностьк имплантации и перевивке свидетельствует о том, что опухолевые клеткиприобретают новые качества, которые за ними наследственно закрепляются. Новозможно и «созревание» малодифференцированной опухоли, когда ее клеткиприобретают внешнее сходство с клетками исходной ткани. Из этого следует, чтоопухоль, хоть она и обладает способностью к безграничному росту, подверженавлиянию организма, в котором она развивается. В то же время и опухоль оказываетопределенное воздействие на организм. Поэтому нельзя считать, что опухольявляемся автономным образованием.

В зависимости от степенидифференцировки различают три вида роста опухоли: экспансивный, аппозиционный,инфильтрирующий (инвазивный).

1)<span Times New Roman"">     

2)<span Times New Roman"">     

3)<span Times New Roman"">     

Инфильтрирующий рост опухоли быстрый, он характерен длянезрелых, злокачественных опухолей.

В зависимости от числа очаговвозникновения опухоли говорят об уницентрическом (один очаг) имультицентрическом (множественные очаги) росте.

По отношению к просвету пологооргана рост опухоли может быть эндофитным или экзофитным.

Эндофитный рост — инфильтрирующий рост опухоли в глубь стенки органа. При этом опухоль споверхности слизистой оболочки (например, желудка, мочевого пузыря, бронха,кишки) может быть почти незаметна, в то время как на разрезе стенки видно, чтоона проросла опухолью.

Экзофитный рост — экспансивный рост опухоли в полость органа (например, желудка, мочевого пузыря,бронха, кишки). Опухоль при этом может целиком заполнить полость, будучисоединенной со стенкой ее небольшой ножкой.

В клиническом отношении опухолинеравнозначны.

1) — Доброкачественные, или зрелые опухоли состоят изклеток, в такой мере дифференцированных, что почти всегда представляетсявозможным определить, из какой ткани они растут (гомологичные опухоли).Нарушена лишь органотипическая и гисто-типическая дифференцировка. Характерентканевый атипизм опухоли, рост ее экспансивный и медленный. Опухоль неоказывает гибельного влияния на организм, как правило, не дает метастазов.

В связи с особенностьюлокализации доброкачественные опухоли иногда могут оказаться опасными. Так,доброкачественная опухоль твердой мозговой оболочки, сдавливая головной илиспинной мозг, может вызвать серьезные нарушения деятельности ЦНС.

Доброкачественная опухоль можетмалигнизироваться т.е. превратиться в злокачественную.

2) — 3локачественные, илинезрелые, опухоли состоят из мало- или недифференцированных клеток; ониутрачивают сходство с тканью, из которой исходят (гетерологичные опухоли).Нарушена не только органотипическая и гистотипическая, но и цитотипичсекаядифференцирова. Характерен клеточный атипизм, сочетающийся с тканевым, ростопухоли инфильтрирующй и быстрый.

Злокачественные опухоли, бедныестромой, растут быстро, богатые стромой — более медленно, но все же быстрее,чем доброкачественные. Иногда злокачественные опухоли растут неравномерно: ростих ускоряется после травмы, при беременности, но замедляется при развитиивоспаления в области опухоли.

Выделяют дифференцированные(высоко-, умеренно- и низкодифферецированные) — менее   злокачественные   и  недифференцирванные — более злокачественные опухоли. Установлениестепени дифференцировки, а значит и степени злокачественности опухоли имеетбольшое практическое значение.

Злокачественные опухоли даютметастазы — рецидивируют, оказывают не только местное, но и общее влияние наорганизм.

Метастазирование проявляется втом, что опухолевые клетки попадают в кровеносные и лимфатические сосуды,образуют опухолевые эмболы, уносятся током крови и лимфы от основного узла,задерживаются в капиллярах органов или в лимфатических уздах и тамразмножаются. Так возникают метастазы, или вторичные (дочерние) опухолевыеузлы, в лимфатических узлах, печени, легких, головном мозге и других органах.

Различают гематогенные,лимфогенные, имплантационные и смешанные метастазы.

Одни злокачественные опухоли(например, саркома) метастазируют главным образом по току крови — гематогенныеметастазы, другие (например, рак) — по току лимфы в лимфатические узлы —лимфогенные метастазы, а затем уже раковые клетки попадают в ток крови. Обимплантационных (контактных) метастазах говорят при распространении клеток посерозным оболочкам, прилежащим к узлу опухоли.

Чаще в метастазах опухоль имеетто же строение, что и в основном узле. Клетки метастаза могут продуцировать теже секреты и инкреты, что и клетки основного узла. Однако опухолевые клетки вметастазах могут дифференцироваться и становиться более зрелыми, или, напротив– приобретать большую степень катаплазии по сравнению с первичным узломопухоли. В таких случаях по гистологической структуре метастаза установитьприроду и локализацию первичного узла опухоли очень трудно.

В метастазах нередко возникаютвторичные изменения (некроз кровоизлияние и др.). Метастатические узлы, какправило, растут быстрее, чем основной узел опухоли, поэтому нередко крупнееего. Так, например, диаметр раковой опухоли желудка может достигать 1—2 см. адиаметр ее гематогенных метастазов в печени — 10—20 см. Естественно, чтоклинической картине болезни на первое место выступают изменения печени.

Время, необходимое для развитияметастаза может быть различным. В одних случаях метастазы появляются оченьбыстро, вслед за возникновением первичною узла, в других — они развиваютсячерез 1—2 года. Возможны так называемые поздние латентные, или дремлющие,метастазы, которые возникают через много (7—10) лет после радикально удаленияпервичною узла опухоли. Такого рода метастазы особенно характерны для рака молочнойжелезы.

Рецидивирование опухоли — появление ее на том месте, откуда она была удалена хирургическим путем или спомощью лучевой терапии. Опухоль развивается из отдельных опухолевых клеток,оставшихся в зоне опухолевого поля. Рецидивы опухоли иногда возникают из ближайшихлимфогенных метастазов, которые не были удалены во время операции.

Влияние опухоли на организм можетбыть местным и общим.

Местное влияние опухоли зависитот ее характера: доброкачественная опухоль лишь сдавливает окружающие ткани исоседние органы, злокачественная — разрушает их, приводя к тяжелымпоследствиям.

Общее влияние на организмособенно характерно для злокачественных опухолей. Оно выражается в нарушенияхобмена веществ, развитии кахексии. Так, при злокачественных опухолях происходитизменение активности ферментов в крови, уменьшение содержания белков и липидов,увеличение СОЭ, уменьшение, числа эритроцитов в крови и другие.

3) — Опухоли сместнодеструирующим ростом занимают как бы промежуточное положение междудоброкачественными и злокачественными: они имеют признаки инфильтрирующегороста, но не метастазируют.

Морфогенез опухолей, или механизмих развития в морфологическом освещении, можно разделить на стадиюпредопухолевых изменений и стадию формирования и роста опухоли.

Предопухолевые изменения являютсяобязательной стадией развития опухоли. Выявление таких изменений имеет нетолько теоретическое, но и большое практическое значение. Оно позволяетвыделять группы повышенного риска в отношении возможности развития опухоли тогоили иного органа, предупреждать возникновение опухоли и диагностировать ее какможно раньше.

Среди предопухолевых морфологивыделяют так называемые фоновые изменения, проявляющиеся дистрофией и атрофией,гиперплазией и метаплазией. Эти изменения, ведущие к структурной перестройкеорганов и тканей, становятся основой для возникновения очагов гиперплазии идисплазии, которые и рассматриваются как собственно предопухолевые.

Наибольшее значение средипредопухолевых изменений в последнее время придают клеточной дисплазии, подкоторой понимают нарастание атипизма клеток в связи с нарушением координациимежду их пролиферацией и дифференцировкой. Выделяют несколько степенейдисплазии клеток, причем крайнюю степень ее трудно отграничить от опухоли.

Исходя из того, что однипредраковые состояния обязательно переходят в рак, а другие –

не переходят, их делят наоблигатный и факультативный предрак.

Облигатный предрак, т.е. предрак,обязательно завершающийся развитием рака, чаше связан с наследственнымпредрасположением. Это врожденный полипоз толстой кишки, пигментная ксеродерма,нейрофиброматоз (болезнь Реклингхаузсна), нейробластома сетчатки и др. Кфакультативному прсдраку относят гиперпластически-диспластические процессы, атакже некоторые дисэмбриоплазии.

Так называемый латентный периодрака, т.е. период существования предрака до развития рака для опухолей разнойлокализации различен и исчисляется иногда многими годами (до 30-40 лет).Понятие «латентный период рака» приложимо лишь к облигатному прсдраку.

Формирование опухоли, или переход предопухолевых измененийв опухоль, изучено недостаточно. На основании экспериментальных данных можнопредположить следующую схему развития опухоли:

1)<span Times New Roman"">     

2)<span Times New Roman"">     

3)<span Times New Roman"">     

4)<span Times New Roman"">     

5)<span Times New Roman"">     

Гистогенез опухоли — определениеее тканевого происхождения.

Выяснение гистогенеза опухолиимеет большое практическое значение не только для правильной морфологическойдиагностики опухоли, но и для выбора и назначения обоснованного лечения.Известно, что опухоли разного тканевого происхождения проявляют неодинаковуючувствительность к лучевой терапии и химическим препаратам. Гистогенез опухолии гистологическая структура опухоли — понятия неоднозначные. По гистологическойструктуре опухоль может приближаться к той или иной ткани, хотягистогенетически с этой тканью не связана. Это объясняется возможностью крайнейизменчивости структуры клетки в онкогенезе, отражающей морфологическуюкатаплазию.

Гистогенез опухолиустанавливается с помощью морфологического изучения строения и сравнения клетокопухоли с различными этапами онтогенетического развития клеток органа илиткани, в которых развилась данная опухоль.

В опухолях, построенных издифференцированных клеток, гистогенез устанавливается сравнительно легко, таккак сохраняется большое сходство опухолевых клеток с клетками ткани или органа,из которого опухоль возникает. В опухолях из недифференцированных клеток,потерявших сходство с клетками исходной ткани и органа, установить гистогенезочень трудно, а иногда невозможно. Поэтому существуют еще опухолинеустановленного гистогенеза, хотя число таких опухолей уменьшается благодаряиспользованию новых методов исследования: электронно-микроскопического,иммуногистохимического, гисто- и цитоферментохимического и, особенно,эксплантации тканей и тканевых структур. Было показано, что клетки организмапри опухолевом превращении не утрачивают сложившихся в фило- и онтогенезеспецифических свойств.

Обычно опухоль возникает в техучастках тканей и органов, где в ходе регенерации наиболее интенсивно идетразмножение клеток — в так называемых пролиферативных центрах роста. Здесьвстречаются менее дифференцированные клетки (клетки-предшественники) и чащепоявляются условия для развития клеточной дисплазии с последующейтрансформацией в опухоль. Такие центры наблюдаются в периваскулярной ткани, вбазальной зоне многослойного плоского эпителия, в криптах слизистых оболочек.Источником возникновения опухоли могут быть участки метаплазии эпителия;появляющиеся при этом недифференцированные клетки подвергаются катаплазии.Иногда опухоль возникает из отщепившихся в эмбриогенезе тканевых зачатков,тканевых дистопий.

В зависимости от происхождения издериватов различных зародышевых листков опухоли разделяются на эндо-, экто- имезодермальные. Опухоли, состоящие из дериватов двух или трех зародышевыхлистков, называются смешанными и относятся к группе тератом и тератобластом.При возникновении опухолей сохраняется закон специфической производительноститканей, т.е. эпителиальная опухоль развивается только из эпителия, мышечная —из гладких или поперечнополосатых мышц, нервная — из различных клеток нервнойсистемы, костная — из костной ткани и т. д.

В 1969 г. Фулдс на основанииданных экспериментальной онкологии создал теорию прогрессии опухолей. По этойтеории опухоль рассматривается как образование, непрерывно прогрессирующеечерез качественно отличные стадии, под которыми подразумеваются наследуемыеизменения необратимого характера одного или нескольких отчетливо проявляющихсяпризнаков. Приобретение опухолевых свойств происходит стадийно, в результатесмены одной популяции клеток другой популяцией путем отбора клеточных клоновили мутации опухолевых клеток. Так создается основа для все большейавтономности клеток и их максимальной приспособленности к среде.

По теории прогрессии опухолейсроки прохождения стадий, отдельные свойства, характеризующие злокачественнуюопухоль, могут значительно варьировать, появляться независимо друг от друга исоздавать различные комбинации признаков (независимая прогрессия различныхпризнаков опухоли). Опухоли одного и того же типа не достигают конечногорезультата одним и тем же путем: одни опухоли приобретают свои окончательныесвойства сразу (прямой путь), другие — пройдя ряд промежуточных стадий(непрямой путь)— в ходе прогрессии происходит отбор альтернативного путиразвития. При этом развитие опухоли по пути прогрессии никогда нельзя считатьзавершенным.

По теории прогрессии опухолейдоброкачественные опухоли представляют собой одну из фаз прогрессии, не всегдареализующихся в виде злокачественной опухоли. Поэтому доброкачественные опухолиразделяют на опухоли с высоким и минимальным риском малигнизации. Независимостьпрогрессии различных признаков опухоли позволяет объяснить непредсказуемостьповедения опухоли, например, наличие метастазов при гистологическидоброкачественной опухоли и их отсутствие при гистологически явнозлокачественной опухоли с инвазивным ростом. Из этого следует, что в рядеслучаев при определенных опухолях может появиться относительнаясамостоятельность таких признаков опухоли, как клеточный атипизм, инвазивныйрост и способность к метастазированию. Но это не является правилом длябольшинства злокачественных опухолей.

ИММУННАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА НА АНТИГЕНЫ ОПУХОЛИ

На антигены опухолевых клеток(опухолевые антигены) возникают обе формы иммунного ответа: гуморального споявлением антител и клеточного с накоплением Т-лимфоцитов-киллсров.сенсибилизированных против опухолевых клеток. Противоопухолевые антитела нетолько защищают организм от опухоли, но и могут содействовать ее прогрессированию,обладая эффектом усиления. С помощью макрофагов Т-киллеры разрушают опухолевыеклетки. Таким образом, противоопухолевая иммунная защита подобнатрансплантационному иммунитету.

Морфологически проявленияиммунной реакции на антигены опухоли выражаются в накоплении в строме опухоли иособенно по периферии ее иммунокомпетентных клеток: Т– и В-лимфоцитов,плазматических клеток, макрофагов.

Клинико-морфологическиенаблюдения показывают, что в тех случаях, когда строма опухоли богатаиммунокомпетентными клетками, наблюдается сравнительно медленное развитиеопухоли. Опухоли же с полным отсутствием и строме иммунокомпетентных клетокрастут быстро и рано дают метастазы.

На ранних стадиях развитияопухоли, еще до возникновения метастазов в регионарных к опухоли лимфатическихузлах, отмечаются признаки антигенной стимуляции. Они проявляются в гиперплазиилимфатических фолликулов с увеличением размеров их центров размножения,гиперплазии ретикулярных и гистиоцитарных элементов по ходу синусов (такназываемый синусный гистиоцитоз), которые рассматриваются как выражениепротивоопухолевой защиты и как благоприятный прогностический признак приотсутствии метастазов опухоли.

Иммунный ответ при опухоляхнесостоятельный. Среди причин этой несостоятельности выделяют следующие (Р. В.Петров):

1)<span Times New Roman"">     

2)<span Times New Roman"">     

ЭТИОЛОГИЯ ОПУХОЛЕЙ (КАУЗАЛЬНЫЙ ГЕНЕЗ)

Всемногообразие взглядов на этиологию может быть сведено к четырем основнымтеориям:

1)<span Times New Roman"">      

2)<span Times New Roman"">      

Дисгормональный канцерогенез –дисбаланс тропных гормонов, особенно эстрогенов.

3)<span Times New Roman"">      

4)<span Times New Roman"">      

Мезенхима в онтогенезе даетначало соединительной ткани, сосудам, мышцам, тканям опорно-двигательногоаппарата, серозным оболочкам, кроветворной системе. При определенных условияхее клетки могут служить источником для опухолевого роста.

Мезенхимальные опухоли могутразвиваться из фиброзной, жировой, мышечной тканей, кроветворных илимфатических сосудов, синовиальной и мезотелиальной тканей и костей. Они могутбыть доброкачественными и злокачественными.

Фиброма — опухоль из фибрознойткани. Локализация опухоли самая разнообразная, чаще встречается в коже, матке(в сочетании с пролиферацией мышечных клеток), молочной железе и другихорганах. На коже фиброма иногда сидит на ножке. При локализации на основаниичерепа, в спинномозговом канале или в глазнице фиброма может вызвать серьезныенарушения их функции.

Опухоль представляет собой узел дифференцированнойсоединительной ткани, пучки волокон расположены в разных направлениях, сосудыраспределены неравномерно. Различают два вида фибром: плотную с преобладаниемколлагеновых пучков над клетками и мягкую, состоящую из рыхлой соединительнойткани с большим числом клеток типа фибробластов и фиброцитов.

Десмоид — своеобразная разновидность фибромы, локализующаяся чащевсею в передней стенке живота; построена по типу плотной фибромы, но нередкопроявляет наклонность к инфильтрирующему росту. После удаления иногдарецидивирует. Встречается главным образом у женщин. Рост опухоли увеличиваетсяво время беременности.

Дерматофиброма (гистиоцитома)— опухоль в виде небольшого узла, наразрезе желтого или бурого цвета; встречается чаще на коже ног.

Состоит из множества капилляров,между которыми располагается соединительная ткань в виде ритмичных структур,содержащая клетки типа фибробластов, гистиоцитов – макрофагов и фиброцитов.Характерны крупные и многоядерные гигантские клетки, содержащие липиды игемасидерин (клетки Тутона). В зависимости от преобладания в клетках липидовили гемасидерина выделяют липидную, сидерофилическую и смешанную формы.

Липома – одиночная или множественная опухоль из жировой ткани.Имеет вид узла, построена из жировых долек неправильной формы и неодинаковыхразмеров. Встречается всюду, где имеется жировая ткань. Иногда липома не имеетчетких границ и инфильтрирует мышечную соединительную ткань, вызываю атрофиюмышц (внутримышечная липома). Узлы липомы могут быть болезненными (болезньДеркума).

Гибернома – редкая опухоль типа бурого жира. Имеет вид узла сдольчатым строением; состоит из ячеек и долек, образованных круглыми илиполигональными клетками с зернистой или пенистой цитоплазмой из-за наличияжировых вакуолей (мультилокулярные жировые клетки).

Лейомиома – опухоль из гладких мышц. Построена из пучковгладкомышечных клеток, идущих в разных направлениях. Строма опухоли образованапрослойками соединительной ткани, в которой проходят кровеносные илимфатические сосуды. Если строма развита избыточно, опухоль называетсяфибромиомой. Лейомиома может достигать больших размеров, особенно в матке. Нередко в ней отмечаются вторичные изменения в виде некроза, образования кист, гиалиноза.

Рабдомиома – опухоль из клеток поперечно-полосатых мышц,напоминающих эмбриональные мышечные волокна и миобласты. Часто возникает напочве нарушения развития ткани и сочетается с другими пороками развития. Этокасается, например, рабдомиом миокарда, возникающих обычно при нарушенияхразвития головного мозга (так называемом туберозном склерозе).

Зернистоклеточная опухоль (опухоль Абрикосова) бывает обычнонебольших размеров, имеет капсулу, локализуется в языке, коже, пищеводе.Высказывается мнение о ее гистиоцитарном или нейрогенном происхождении. Опухольсостоит из компактно расположенных округлой формы клеток, цитоплазма которыхмелкозерниста, но жира не содержит.

Гемангиома – собирательное понятие, включающее новообразованиядисэмбриопластического и бластоматозного характера. Различают капиллярную,венозную, кавернозную гемангиомы и доброкачественную гемангиоперицитому.

Капиллярная гемангиома –локализуется в коже, слизистых оболочках ЖКТ, печени. Чаще  наблюдаетс у детей. Она представляет собойкрасный или синюшный узел с гладкой, бугристой или сосочковой поверхностью:состоит из ветвящихся сосудов капиллярного типа с узкими просветами, базальноймембраной и несколькими рядами эндотелиальных клеток. Строма ее рыхлая илифиброзная.

Венозная гемангиома имеет видузла, состоит из сосудистых полостей, стенки которых содержат пучки гладкихмышц и напоминают вены.

Кавернозная гемангиомавстречается в печени, коже, губчатых костях, мышцах, желудочно-кишечном тракте,мозге. Имеет вид красно-синего губчатого узла, хорошо отграниченного отокружающей ткани. Состоит из крупных сосудистых тонкостенных полостей (каверн),выстланных эндотелиальными клетками и выполненных жидкой или свернувшейсякровью.

Доброкачественнаягемангиоперицитома — сосудистая опухоль с преимущественной локализацией в кожеи межмышечных прослойках конечностей. Построена из хаотично расположенныхкапилляров, окруженных муфтами из пролиферирующих перицитов. Между клетками —богатая сеть аргирофильных волокон.

Гломусная опухоль (гломус-ангиома) локализуется в коже кистей истоп, преимущественно на пальцах; состоит из щелевидных сосудов, выстланныхэндотелием и окруженных муфтами из эпителиоидных (гломусных) клеток. Опухольбогата нервами.                              Лимфангиома развивается из лимфатическихсосудов, разрастающихся в разных направлениях и образующих узел или диффузноеутолщение органа (в языке — макроглоссия, в губе — макрхейлия). На разрезеопухоль состоит из полостей разной величины, заполненных лимфой.

Доброкачественная синовиома возникает из синовиальных элементовсухожильных влагалищ и сухожилий. Опухоль построена из полиморфных крупныхклеток, располагающихся в виде альвеол, с примесью многоядерных гигантскихклеток (гигантома). Между клетками проходят пучки соединительнотканных, нередкогиалинизированных волокон, сосудов мало. Иногда в центральной части опухоливстречаются ксантомные клетки.

Доброкачественная мезотелиома — опухоль из мезотелиальной ткани.Обычно представляет собой плотный узел в серозных оболочках (плевре) и помикроскопическому строению подобна фиброме (фиброзная  мезотелиома).

Среди опухолей костей, согласноМеждународной гистологической классификации, различают костеобразующие опухоли,хрящеобразуюшие опухоли, гигантоклеточную опухоль и костномозговые опухоли.

Доброкачественнымикостеобразуюшими опухолями являются остеома и доброкачественная остеобластома,хрящеобразующими опухолями — хондрома и доброкачественная хондробластома.

Остеома может развиваться как в трубчатых, так и в губчатых костях,но чаще в костях черепа. Внекостная остеома встречается в языке и молочнойжелезе. Различают губчатую и компактную остеомы. Губчатая остеома построена избеспорядочно расположенных костных балочек, между которыми разрастаетсяволокнистая соединительная ткань. Компактная остеома состоит из сплошногомассива костной ткани, лишенной обычной остеоидной структуры.

Доброкачественная остеобластома состоит из анастомозирующих мелкихостеоидных и частично обызвествленных костных балок (остеоид-остеома), междукоторыми много сосудов и клеточно-волокнистой ткани с многоядерными гигантскимиклетками (остеокластами).

Хондрома — опухоль, возникающая из гиалинового хряща. Наиболеечастая локализация — кисти и стопы, позвонки, грудина, кости газа. Опухольможет достигать больших размеров, плотная, на разрезе имеет вид гиалиновогохряща. Если опухоль локализуется в периферических отделах кости, ее называютэкхондромой, в центральных отделах кости — энхондромой. Хондрома построена избеспорядочно расположенных зрелых клеток гиалинового хряща, заключенный вгомогенного вида базофильном основном веществе.

Доброкачественная хондробластома отличается от хондромы тем, что вней обнаруживаются хондробласты и хондроидное межуточное вещество; более резковыражена реакция остеокластов.

Гигантоклеточная опухоль (см.«Болезни зубочелюстной системы и органов полости рта»).

Злокачественные опухоли состоятиз незрелых клеток, производных мезенхимы (стволовые клетки,клетки-предшественники). Они отличаются клеточным атипизмом, выраженным иногдав такой степени, что установить истинное происхождение опухоли почтиневозможно. В таких случаях помогают гистохимия, иммунология, электроннаямикроскопия и культура ткани.

Злокачественную мезенхимальнуюопухоль обозначают термином «саркома». На разрез

www.ronl.ru

Реферат - Опухоли - Рефераты на репетирем.ру

Строение опухоли, свойства опухолевой клетки.

Внешний вид опухоли разнообразен. Может иметь форму узла, шляпки гриба, цветной капусты. Поверхность может быть гладкой, шероховатой, бугристой, сосочковой. Опухоль может быть расположена в толще органа, на его поверхности, диффузно пронизывать весь орган. Опухоль, расположенная на поверхности органа или слизистой (полип), бывает связана с ними ножкой. Опухоль может аррозировать сосуды, вызывая внутреннее кровотечение, часто изъязвляется. На разрезе – бело-серая или серо-розовая пестрая ткань, в связи с наличием в ней кровоизлияний, очагов некроза.

Размеры опухоли различны, консистенция твердая (больше стромы) или мягкая (больше паренхимы).

Вторичные изменения – воспаление, некроз, ослизнение, отложение извести.

Макроскопическое строение. Опухолей отличается большим разнообразием, но имеются общие черты. Состоят из паренхимы и стромы, соотношения которых могут сильно варьировать. В одних преобладает паренхима, в других – строма, в третьих – равномерное распределение.

Паренхиму образуют клетки, которые характеризуют данный вид опухоли, ими определяется морфологическая ее специфика. Строма опухоли образована соединительной тканью органа, в котором она развилась. Она содержит сосуды и нервные волокна.

Большинство опухолей по строению напоминают орган – органоидные опухоли. В некоторых, особенно недифференцированных опухолях, строма развита слабо и состоит лишь из тонкостенных сосудов и капилляров – гистоидные опухоли. Они быстро растут и рано подвергаются некрозу.

Опухоль, строение которой соответствует органу (ткани) в котором она развивается, называется гомологичной, если же строение опухоли отличается, то она гетерологична. Гомологичные опухоли – зрелые, дифференцированные, гетерологичные – незрелые, малодифференцированные.

Опухоли, возникающие в результате эмбриональных смещений называются гетеротопическими.

Морфологический атипизм:

Тканевый – нарушение тканевых взаимоотношений, свойственных данному органу – нарушение органотипической и гистотипической дифференцировки – нарушение формы и величины эпителиальных структур, соотношения паренхимы и стромы, различная толщина волокнистых структур, хаотичное их расположение. Тканевый атипизм характерен для зрелых, доброкачественных опухолей.

Клеточный атипизм – это нарушения цитотипической дифференцировки. Выражается в полиморфизме, или, наоборот, мономорфизме клеток, ядер и ядрышек, в гиперфхромии ядер, полиплоидии, изменениях ядерно-цитоплазматического индекса в пользу ядер в связи с их укрупнением, появлении множества митозов. Иногда атипизм так значителен, что клетки опухоли совершенно не похожи на клетки исходной ткани. Когда морфологическая катаплазия достигает крайней степени, строение опухоли упрощается и она становится монотонной по клеточному составу. По этому анапластические опухоли различных органов очень похожи друг на друга. Важным проявлением атипизма является патология митоза. Она подтверждает то, что канцерогенные факторы воздействуют на генетический аппарат клетки, что и определяет нерегулируемый рост.

Клеточный атипизм характерен для незрелых, злокачественных опухолей.

Атипизм ультраструктур выражается в увеличении числа рибосом, связанных не только с мембранами ЭПС, но и лежащих свободно. Изменяется их форма, расположение и величина, появляются аномалии. Функциональная гетерогенность митохондрий в значительной степени нивелируется за счет митохондрий с низкой или отрицательной активностью цитохромоксидазы. Цитоплазма скудная, но ядро крупное с диффузным или маргинальным расположением хроматина. Появляются многочисленные мембранные контакты ядра, митохондрий и ЭПС, которые в норме редки. Появляются клетки-гибриды. Атипизм ультраструктур встречается в недифференцированных клетках, среди которых могут быть как стволовые клетки, так и клетки-предшественники.

Специфическая дифференцировка опухолевых клеток может быть выражена в различной степени – высокой, умеренной и низкой.

Группа дифференцированных опухолевых клеток неоднородна и по степени выраженности специфических ультраструктурных признаков - признаков дифференцировки: одни клетки опухоли ничем не отличаются от нормальных элементов того же типа, другие — имеют лишь некоторые специфические признаки, позволяющие говорить о принадлежности опухолевой клетки к определенному типу.

Установление степени дифференцировки опухолевой клетки при электронно-микроскопическом исследовании имеет важное значение для дифференциальной диагностики опухолей. Ультраструктурный анализ опухолевых клеток свидетельствует о том, что в незрелой опухоли с высокой степенью злокачественности преобладают недифференцированные клетки типа стволовых и клеток-предшественников. Увеличение в опухоли содержания дифференцированных клеток, как и степени их дифференцировки, свидетельствует о нарастании зрелости опухоли и снижении степени ее злокачественности.

В практическом отношении важен вопрос о том, существуют ли какие-либо специфические морфологические особенности опухолевой клетки. Результаты многочисленных исследований показали, что ряд описанных выше признаков опухолевой клетки может наблюдаться при воспалении, регенерации тканей, заживлении ран, поэтому иногда трудно провести дифференциальный морфологический диагноз между опухолью, регенерацией и воспалением. Известный американский цитолог Каудри утверждает. что раковая клетка не обладает какими-либо специфическими признаками. Хотя морфологическая диагностика опухоли по одной взятой клетке и трудна, но все же возможна. Наиболее достоверна цитологическая диагностика опухоли при исследовании комплекса ее клеток , когда учитываются размеры клеток. степень морфологической анаплазии, расположение клеток по отношению друг к другу. Диагноз опухоли ставится по совокупности морфологических признаков, при этом методы цитологического и гистологическою исследований должны дополнять друг друга.

Биохимический атипизм опухолевой ткани выражается рядом особенностей обмена, отличающих их от нормальных. Выяснено, что спектр биохимических характеристик каждой из опухолей неповторим и включаем разные комбинации отклонений от нормы. Такая вариабельность злокачественной опухоли является закономерной.

Ткань опухоли богата холестерином, гликогеном и нуклеиновыми кислотами. В опухолевой ткани гликолитические процессы преобладают над окислительными, содержится мало аэробных ферментных систем, т.е. цитохромоксидазы, каталазы. Выраженный гликолиз сопровождается накоплением в тканях молочной кислоты. Это своеобразие обмена опухоли усиливает ее сходство с эмбриональной тканью, в которой также преобладают явления анаэробного гликолиза.

Гистохимический атипизм отражает в известной мере биохимические особенности опухоли. Он характеризуется изменениями обмена в опухолевой клетке белков и, в частности, их функциональных групп (сульфгидрильных и дисульфидных), накоплением нуклеопротеидов гликогена, липидов, гликозаминогликанов, изменениями окислительно-восстановительных процессов. В клетках разных опухолей определяется неоднородная картина гистохимических изменений, и каждая опухоль в гистохимическом отношении, так же как и в биохимическом, неповторима. Сделана попытка выявить специфические ферменты (ферменты - маркеры) и «ферментный профиль», характерные для данного вида опухоли.

Гистохимическое исследование имеет большое значение не только для диагностики опухоли, но и для изучения ее гистогенеза.

Антигенный атипизм опухоли проявляется в том, что она содержит ряд свойственных только ей антигенов. Среди опухолевых антигенов различают:

1. антигены вирусных опухолей;

2. антигены опухолей, вызванных канцерогенами;

3. изоантигены трансплантационного типа;

4. эмбриональные антигены;

5. гетероорганные антигены.

В недифференцированных злокачественных опухолях происходит антигенное упрощение, которое, как и появление эмбриональных антигенов, является отражением катаплазии опухолевой клетки.

Выявление типичных и атипичных антигенов в опухоли с помощью иммуногистохимических методов служит дифференциальной диагностике и установлению гистогенеза опухоли.

Функциональные свойства опухолевой клетки, отражающие тканевую и органную специфику, зависят от степени морфологической и биохимической катаплазии. Более дифференцированные опухоли сохраняют функциональные особенности клеток исходной ткани. Например, опухоли, исходящие из клеток островков поджелудочной железы, выделяют инсулин; опухоли надпочечников, передней доли гипофиза выделяют большое количество соответствующих гормонов и дают характерные клинические симптомы, позволяющие высказывать предположение об опухолевом поражении эндокринных желез. Удаление опухолей ликвидирует эти симптомы. Опухоли из печеночных клеток выделяют билирубин и бывают нередко окрашены и зеленый цвет. Клетки раковой опухоли превратника желудка выделяют слизь, раковые клетки кожи образуют роговое вещество и т.д.

Малодифференцированные и недифференцированные клетки опухоли могут потерять способность выполнять функцию исходной ткани. В то же время слизеобразные иногда сохраняется в резко анаплазированных раковых клетках, например, желудка.

Поведение опухолевых клеток, их способность к нерегулируемому безграничному росту, свойство развивался и размножаться при отрыве их от основного узла, отсутствие наклонности к созреванию, способность инфильтрировать ткани и разрушать их, а также способность к имплантации и перевивке свидетельствует о том, что опухолевые клетки приобретают новые качества, которые за ними наследственно закрепляются. Но возможно и «созревание» малодифференцированной опухоли, когда ее клетки приобретают внешнее сходство с клетками исходной ткани. Из этого следует, что опухоль, хоть она и обладает способностью к безграничному росту, подвержена влиянию организма, в котором она развивается. В то же время и опухоль оказывает определенное воздействие на организм. Поэтому нельзя считать, что опухоль являемся автономным образованием.

РОСТ ОПУХОЛИ

В зависимости от степени дифференцировки различают три вида роста опухоли: экспансивный, аппозиционный, инфильтрирующий (инвазивный).

1. При экспансивном росте опухоль растет «сама из себя», отодвигая окружающие ткани. Паренхиматозные элементы окружающей опухоль ткани атрофируются, развивается коллапс стромы и опухоль окружается как бы капсулой. Экспансивный рост опухоли медленный, он характерен для зрелых, доброкачественных опухолей. Однако некоторые злокачественные опухоли (рак почки, рак щитовидной железы, фибросаркома и др.) могут расти экспансивно.

2. Аппозиционный рост опухоли происходит за счет неопластической трансформации нормальных клеток в опухолевые, что наблюдается в опухолевом поле.

3. Инфильтрирующий, или инвазивный, рост характеризуется тем, что клетки опухоли врастают за ее пределами в окружающие ткани и разрушают их. Инвазия обычно происходит в направлении наименьшего сопротивления по мсжткансвым щелям, по ходу нервных волокон, кровеносных и лимфатических сосудов. Комплексы клеток опухоли разрушают их, проникают в ток крови и лимфы, врастают в рыхлую соединительную ткань. Если по пути инвазии клеток опухоли встречаются капсула органа, мембраны и другие плотные ткани, то клетки опухоли вначале распространяются по их поверхности, а затем, прорастая капсулу и мембраны, проникают в глубь органа. Понятно, что границы опухоли при инфильтрирующем ее росте, нечеткие, стертые.

Инфильтрирующий рост опухоли быстрый, он характерен для незрелых, злокачественных опухолей.

В зависимости от числа очагов возникновения опухоли говорят об уницентрическом (один очаг) и мультицентрическом (множественные очаги) росте.

По отношению к просвету полого органа рост опухоли может быть эндофитным или экзофитным.

Эндофитный рост - инфильтрирующий рост опухоли в глубь стенки органа. При этом опухоль с поверхности слизистой оболочки (например, желудка, мочевого пузыря, бронха, кишки) может быть почти незаметна, в то время как на разрезе стенки видно, что она проросла опухолью.

Экзофитный рост - экспансивный рост опухоли в полость органа (например, желудка, мочевого пузыря, бронха, кишки). Опухоль при этом может целиком заполнить полость, будучи соединенной со стенкой ее небольшой ножкой.

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ И ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ

В клиническом отношении опухоли неравнозначны.

1) - Доброкачественные, или зрелые опухоли состоят из клеток, в такой мере дифференцированных, что почти всегда представляется возможным определить, из какой ткани они растут (гомологичные опухоли). Нарушена лишь органотипическая и гисто-типическая дифференцировка. Характерен тканевый атипизм опухоли, рост ее экспансивный и медленный. Опухоль не оказывает гибельного влияния на организм, как правило, не дает метастазов.

В связи с особенностью локализации доброкачественные опухоли иногда могут оказаться опасными. Так, доброкачественная опухоль твердой мозговой оболочки, сдавливая головной или спинной мозг, может вызвать серьезные нарушения деятельности ЦНС.

Доброкачественная опухоль может малигнизироваться т.е. превратиться в злокачественную.

2) - 3локачественные, или незрелые, опухоли состоят из мало- или недифференцированных клеток; они утрачивают сходство с тканью, из которой исходят (гетерологичные опухоли). Нарушена не только органотипическая и гистотипическая, но и цитотипичсекая дифференцирова. Характерен клеточный атипизм, сочетающийся с тканевым, рост опухоли инфильтрирующй и быстрый.

Злокачественные опухоли, бедные стромой, растут быстро, богатые стромой - более медленно, но все же быстрее, чем доброкачественные. Иногда злокачественные опухоли растут неравномерно: рост их ускоряется после травмы, при беременности, но замедляется при развитии воспаления в области опухоли.

Выделяют дифференцированные (высоко-, умеренно- и низкодифферецированные) — менее злокачественные и недифференцирванные — более злокачественные опухоли. Установление степени дифференцировки, а значит и степени злокачественности опухоли имеет большое практическое значение.

Злокачественные опухоли дают метастазы - рецидивируют, оказывают не только местное, но и общее влияние на организм.

Метастазирование проявляется в том, что опухолевые клетки попадают в кровеносные и лимфатические сосуды, образуют опухолевые эмболы, уносятся током крови и лимфы от основного узла, задерживаются в капиллярах органов или в лимфатических уздах и там размножаются. Так возникают метастазы, или вторичные (дочерние) опухолевые узлы, в лимфатических узлах, печени, легких, головном мозге и других органах.

Различают гематогенные, лимфогенные, имплантационные и смешанные метастазы.

Одни злокачественные опухоли (например, саркома) метастазируют главным образом по току крови — гематогенные метастазы, другие (например, рак) — по току лимфы в лимфатические узлы — лимфогенные метастазы, а затем уже раковые клетки попадают в ток крови. Об имплантационных (контактных) метастазах говорят при распространении клеток по серозным оболочкам, прилежащим к узлу опухоли.

Чаще в метастазах опухоль имеет то же строение, что и в основном узле. Клетки метастаза могут продуцировать те же секреты и инкреты, что и клетки основного узла. Однако опухолевые клетки в метастазах могут дифференцироваться и становиться более зрелыми, или, напротив – приобретать большую степень катаплазии по сравнению с первичным узлом опухоли. В таких случаях по гистологической структуре метастаза установить природу и локализацию первичного узла опухоли очень трудно.

В метастазах нередко возникают вторичные изменения (некроз кровоизлияние и др.). Метастатические узлы, как правило, растут быстрее, чем основной узел опухоли, поэтому нередко крупнее его. Так, например, диаметр раковой опухоли желудка может достигать 1—2 см. а диаметр ее гематогенных метастазов в печени — 10—20 см. Естественно, что клинической картине болезни на первое место выступают изменения печени.

Время, необходимое для развития метастаза может быть различным. В одних случаях метастазы появляются очень быстро, вслед за возникновением первичною узла, в других — они развиваются через 1—2 года. Возможны так называемые поздние латентные, или дремлющие, метастазы, которые возникают через много (7—10) лет после радикально удаления первичною узла опухоли. Такого рода метастазы особенно характерны для рака молочной железы.

Рецидивирование опухоли - появление ее на том месте, откуда она была удалена хирургическим путем или с помощью лучевой терапии. Опухоль развивается из отдельных опухолевых клеток, оставшихся в зоне опухолевого поля. Рецидивы опухоли иногда возникают из ближайших лимфогенных метастазов, которые не были удалены во время операции.

Влияние опухоли на организм может быть местным и общим.

Местное влияние опухоли зависит от ее характера: доброкачественная опухоль лишь сдавливает окружающие ткани и соседние органы, злокачественная — разрушает их, приводя к тяжелым последствиям.

Общее влияние на организм особенно характерно для злокачественных опухолей. Оно выражается в нарушениях обмена веществ, развитии кахексии. Так, при злокачественных опухолях происходит изменение активности ферментов в крови, уменьшение содержания белков и липидов, увеличение СОЭ, уменьшение, числа эритроцитов в крови и другие.

3) - Опухоли с местнодеструирующим ростом занимают как бы промежуточное положение между доброкачественными и злокачественными: они имеют признаки инфильтрирующего роста, но не метастазируют.

МОРФОГЕНЕЗ ОПУХОЛЕЙ

Морфогенез опухолей, или механизм их развития в морфологическом освещении, можно разделить на стадию предопухолевых изменений и стадию формирования и роста опухоли.

Предопухолевые изменения являются обязательной стадией развития опухоли. Выявление таких изменений имеет не только теоретическое, но и большое практическое значение. Оно позволяет выделять группы повышенного риска в отношении возможности развития опухоли того или иного органа, предупреждать возникновение опухоли и диагностировать ее как можно раньше.

Среди предопухолевых морфологи выделяют так называемые фоновые изменения, проявляющиеся дистрофией и атрофией, гиперплазией и метаплазией. Эти изменения, ведущие к структурной перестройке органов и тканей, становятся основой для возникновения очагов гиперплазии и дисплазии, которые и рассматриваются как собственно предопухолевые.

Наибольшее значение среди предопухолевых изменений в последнее время придают клеточной дисплазии, под которой понимают нарастание атипизма клеток в связи с нарушением координации между их пролиферацией и дифференцировкой. Выделяют несколько степеней дисплазии клеток, причем крайнюю степень ее трудно отграничить от опухоли.

Исходя из того, что одни предраковые состояния обязательно переходят в рак, а другие –

не переходят, их делят на облигатный и факультативный предрак.

Облигатный предрак, т.е. предрак, обязательно завершающийся развитием рака, чаше связан с наследственным предрасположением. Это врожденный полипоз толстой кишки, пигментная ксеродерма, нейрофиброматоз (болезнь Реклингхаузсна), нейробластома сетчатки и др. К факультативному прсдраку относят гиперпластически-диспластические процессы, а также некоторые дисэмбриоплазии.

Так называемый латентный период рака, т.е. период существования предрака до развития рака для опухолей разной локализации различен и исчисляется иногда многими годами (до 30-40 лет). Понятие «латентный период рака» приложимо лишь к облигатному прсдраку.

Формирование опухоли, или переход предопухолевых изменений в опухоль, изучено недостаточно. На основании экспериментальных данных можно предположить следующую схему развития опухоли:

1. нарушение регенераторного процесса;

2. предопухолевые изменения, характеризующиеся гиперплазией и дисплазией;

3. возникающая стадийно малигнизация пролиферирующих клеток;

4. возникновение опухолевого зачатка;

5. прогрессия опухоли.

ГИСТОГЕНЕЗ ОПУХОЛЕЙ

Гистогенез опухоли — определение ее тканевого происхождения.

Выяснение гистогенеза опухоли имеет большое практическое значение не только для правильной морфологической диагностики опухоли, но и для выбора и назначения обоснованного лечения. Известно, что опухоли разного тканевого происхождения проявляют неодинаковую чувствительность к лучевой терапии и химическим препаратам. Гистогенез опухоли и гистологическая структура опухоли — понятия неоднозначные. По гистологической структуре опухоль может приближаться к той или иной ткани, хотя гистогенетически с этой тканью не связана. Это объясняется возможностью крайней изменчивости структуры клетки в онкогенезе, отражающей морфологическую катаплазию.

Гистогенез опухоли устанавливается с помощью морфологического изучения строения и сравнения клеток опухоли с различными этапами онтогенетического развития клеток органа или ткани, в которых развилась данная опухоль.

В опухолях, построенных из дифференцированных клеток, гистогенез устанавливается сравнительно легко, так как сохраняется большое сходство опухолевых клеток с клетками ткани или органа, из которого опухоль возникает. В опухолях из недифференцированных клеток, потерявших сходство с клетками исходной ткани и органа, установить гистогенез очень трудно, а иногда невозможно. Поэтому существуют еще опухоли неустановленного гистогенеза, хотя число таких опухолей уменьшается благодаря использованию новых методов исследования: электронно-микроскопического, иммуногистохимического, гисто- и цитоферментохимического и, особенно, эксплантации тканей и тканевых структур. Было показано, что клетки организма при опухолевом превращении не утрачивают сложившихся в фило- и онтогенезе специфических свойств.

Обычно опухоль возникает в тех участках тканей и органов, где в ходе регенерации наиболее интенсивно идет размножение клеток — в так называемых пролиферативных центрах роста. Здесь встречаются менее дифференцированные клетки (клетки-предшественники) и чаще появляются условия для развития клеточной дисплазии с последующей трансформацией в опухоль. Такие центры наблюдаются в периваскулярной ткани, в базальной зоне многослойного плоского эпителия, в криптах слизистых оболочек. Источником возникновения опухоли могут быть участки метаплазии эпителия; появляющиеся при этом недифференцированные клетки подвергаются катаплазии. Иногда опухоль возникает из отщепившихся в эмбриогенезе тканевых зачатков, тканевых дистопий.

В зависимости от происхождения из дериватов различных зародышевых листков опухоли разделяются на эндо-, экто- и мезодермальные. Опухоли, состоящие из дериватов двух или трех зародышевых листков, называются смешанными и относятся к группе тератом и тератобластом. При возникновении опухолей сохраняется закон специфической производительности тканей, т.е. эпителиальная опухоль развивается только из эпителия, мышечная — из гладких или поперечнополосатых мышц, нервная — из различных клеток нервной системы, костная — из костной ткани и т. д.

ПРОГРЕССИЯ ОПУХОЛЕЙ

В 1969 г. Фулдс на основании данных экспериментальной онкологии создал теорию прогрессии опухолей. По этой теории опухоль рассматривается как образование, непрерывно прогрессирующее через качественно отличные стадии, под которыми подразумеваются наследуемые изменения необратимого характера одного или нескольких отчетливо проявляющихся признаков. Приобретение опухолевых свойств происходит стадийно, в результате смены одной популяции клеток другой популяцией путем отбора клеточных клонов или мутации опухолевых клеток. Так создается основа для все большей автономности клеток и их максимальной приспособленности к среде.

По теории прогрессии опухолей сроки прохождения стадий, отдельные свойства, характеризующие злокачественную опухоль, могут значительно варьировать, появляться независимо друг от друга и создавать различные комбинации признаков (независимая прогрессия различных признаков опухоли). Опухоли одного и того же типа не достигают конечного результата одним и тем же путем: одни опухоли приобретают свои окончательные свойства сразу (прямой путь), другие — пройдя ряд промежуточных стадий (непрямой путь)— в ходе прогрессии происходит отбор альтернативного пути развития. При этом развитие опухоли по пути прогрессии никогда нельзя считать завершенным.

По теории прогрессии опухолей доброкачественные опухоли представляют собой одну из фаз прогрессии, не всегда реализующихся в виде злокачественной опухоли. Поэтому доброкачественные опухоли разделяют на опухоли с высоким и минимальным риском малигнизации. Независимость прогрессии различных признаков опухоли позволяет объяснить непредсказуемость поведения опухоли, например, наличие метастазов при гистологически доброкачественной опухоли и их отсутствие при гистологически явно злокачественной опухоли с инвазивным ростом. Из этого следует, что в ряде случаев при определенных опухолях может появиться относительная самостоятельность таких признаков опухоли, как клеточный атипизм, инвазивный рост и способность к метастазированию. Но это не является правилом для большинства злокачественных опухолей.

ИММУННАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА НА АНТИГЕНЫ ОПУХОЛИ

На антигены опухолевых клеток (опухолевые антигены) возникают обе формы иммунного ответа: гуморального с появлением антител и клеточного с накоплением Т-лимфоцитов-киллсров. сенсибилизированных против опухолевых клеток. Противоопухолевые антитела не только защищают организм от опухоли, но и могут содействовать ее прогрессированию, обладая эффектом усиления. С помощью макрофагов Т-киллеры разрушают опухолевые клетки. Таким образом, противоопухолевая иммунная защита подобна трансплантационному иммунитету.

Морфологически проявления иммунной реакции на антигены опухоли выражаются в накоплении в строме опухоли и особенно по периферии ее иммунокомпетентных клеток: Т– и В-лимфоцитов, плазматических клеток, макрофагов.

Клинико-морфологические наблюдения показывают, что в тех случаях, когда строма опухоли богата иммунокомпетентными клетками, наблюдается сравнительно медленное развитие опухоли. Опухоли же с полным отсутствием и строме иммунокомпетентных клеток растут быстро и рано дают метастазы.

На ранних стадиях развития опухоли, еще до возникновения метастазов в регионарных к опухоли лимфатических узлах, отмечаются признаки антигенной стимуляции. Они проявляются в гиперплазии лимфатических фолликулов с увеличением размеров их центров размножения, гиперплазии ретикулярных и гистиоцитарных элементов по ходу синусов (так называемый синусный гистиоцитоз), которые рассматриваются как выражение противоопухолевой защиты и как благоприятный прогностический признак при отсутствии метастазов опухоли.

Иммунный ответ при опухолях несостоятельный. Среди причин этой несостоятельности выделяют следующие (Р. В. Петров):

1. усиливающее рост опухоли действие циркулирующих противоопухолевых антител;

2. блокада специфических «противоопухолевых» рецепторов на поверхности лимфацитво циркулирующими в крови опухолевыми антигенами. Не исключено влияние иммунологической толерантности, иммунодепрессивного действия самой опухоли, дисбаланса между скоростью иммунного ответа и ростом опухоли, генетически детерминированной неотвечаемости на определенные опухолевые антигены, недостаточности иммунного надзора со стороны тимуса.

ЭТИОЛОГИЯ ОПУХОЛЕЙ (КАУЗАЛЬНЫЙ ГЕНЕЗ)

Все многообразие взглядов на этиологию может быть сведено к четырем основным теориям:

1. Вирусно-генетическая теория отводит решающую роль в развитии неоплазм онкогенным вирусам. Сущность вирусно-генетической теории (Л. А. Зидьбер) заключается н представлении об интеграции геномов вируса и нормальной клетки. Онкогенные вирусы могут быть ДНК- и РНК- содержащими (онкорнавирусы). Среди экзогенных вирусов (ДНК- и РНК-содержащих имеют значение герпесоподобный вирус Эпштайна-Барр (развитие лимфомы Беркитта), вирус герпеса (рак шейки матки). вирус гепатита В (рак печени) и др. Наряду с экзогенными в настоящее время обнаружены и эндогенные онкогеные вирусы, относящиеся к онкорнавирусам. Эти вирусы в обычных условиях составляют интегральную часть клеточного генома, однако при определенных воздействиях они способны вызвать опухоли у человека. Согласно вирусно-генетиической теории, процесс канцерогенеза распадается на две фазы, в которых роль вируса различна. Первая фаза — поражение вирусами клеточного генома и трансформация клеток в опухолевые, вторая – размножение образовавшихся опухолевых клеток, при котором вирус не играет роли.

2. Физико-химическая теория – воздействие различных физических и химических веществ. Вирхов в 1885 году создал «теорию раздражения» для объяснения причин возникновения рака. Физико-химическая теория – это дальнейшее развитие теории Вирхова с радом дополнений и изменений. Известна большая группа опухолей, относящихся к т.н. профессиональному раку. Это рак легких под воздействием пыли (на кобальтовых рудниках), рак кожи рук у рентгенологов, рак мочевого пузыря у работающих с анилиновыми красителями, рак легкого у курильщиков. Имеются доказательства значения радиоактивных изотопов на развитие опухолей. Т.е. развитие опухоли связывают с действием канцерогенов. Химические канцерогены – полициклические ароматические углеводороды, ароматические амины и амиды, нитросоединения, офлатоксины и др. Эндогенные химические канцерогены – метаболиты тирозина и триптофана. Канцерогены включаются в клеточный геном.

Дисгормональный канцерогенез – дисбаланс тропных гормонов, особенно эстрогенов.

3. Дисонтогенетическая теория – создана Конгеймом (1839 – 1884). Опухоли возникают из эмбриональных клеточно-тканевых смещений и порочно развитых тканей при действии ряда провоцирующих факторов.

4. Полиэтиологическая теория подчеркивает значение разнообразных факторов (химических, физических, вирусных, паразитарных, дисгормональных и др.), комплекс которых приводит к глубокому нарушению обмена. Вероятно, опухолевая клетка возникает при воздействии разнообразных факторов в результате мутации – внезапной трансформации генома, приводящей к появлению клона опухолевых клеток.

МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ

Мезенхима в онтогенезе дает начало соединительной ткани, сосудам, мышцам, тканям опорно-двигательного аппарата, серозным оболочкам, кроветворной системе. При определенных условиях ее клетки могут служить источником для опухолевого роста.

Мезенхимальные опухоли могут развиваться из фиброзной, жировой, мышечной тканей, кроветворных и лимфатических сосудов, синовиальной и мезотелиальной тканей и костей. Они могут быть доброкачественными и злокачественными.

Доброкачественные опухоли

Фиброма — опухоль из фиброзной ткани. Локализация опухоли самая разнообразная, чаще встречается в коже, матке (в сочетании с пролиферацией мышечных клеток), молочной железе и других органах. На коже фиброма иногда сидит на ножке. При локализации на основании черепа, в спинномозговом канале или в глазнице фиброма может вызвать серьезные нарушения их функции.

Опухоль представляет собой узел дифференцированной соединительной ткани, пучки волокон расположены в разных направлениях, сосуды распределены неравномерно. Различают два вида фибром: плотную с преобладанием коллагеновых пучков над клетками и мягкую, состоящую из рыхлой соединительной ткани с большим числом клеток типа фибробластов и фиброцитов.

Десмоид - своеобразная разновидность фибромы, локализующаяся чаще всею в передней стенке живота; построена по типу плотной фибромы, но нередко проявляет наклонность к инфильтрирующему росту. После удаления иногда рецидивирует. Встречается главным образом у женщин. Рост опухоли увеличивается во время беременности.

Дерматофиброма (гистиоцитома)— опухоль в виде небольшого узла, на разрезе желтого или бурого цвета; встречается чаще на коже ног.

Состоит из множества капилляров, между которыми располагается соединительная ткань в виде ритмичных структур, содержащая клетки типа фибробластов, гистиоцитов – макрофагов и фиброцитов. Характерны крупные и многоядерные гигантские клетки, содержащие липиды и гемасидерин (клетки Тутона). В зависимости от преобладания в клетках липидов или гемасидерина выделяют липидную, сидерофилическую и смешанную формы.

Липома – одиночная или множественная опухоль из жировой ткани. Имеет вид узла, построена из жировых долек неправильной формы и неодинаковых размеров. Встречается всюду, где имеется жировая ткань. Иногда липома не имеет четких границ и инфильтрирует мышечную соединительную ткань, вызываю атрофию мышц (внутримышечная липома). Узлы липомы могут быть болезненными (болезнь Деркума).

Гибернома – редкая опухоль типа бурого жира. Имеет вид узла с дольчатым строением; состоит из ячеек и долек, образованных круглыми или полигональными клетками с зернистой или пенистой цитоплазмой из-за наличия жировых вакуолей (мультилокулярные жировые клетки).

Лейомиома – опухоль из гладких мышц. Построена из пучков гладкомышечных клеток, идущих в разных направлениях. Строма опухоли образована прослойками соединительной ткани, в которой проходят кровеносные и лимфатические сосуды. Если строма развита избыточно, опухоль называется фибромиомой. Лейомиома может достигать больших размеров, особенно в матке. Не редко в ней отмечаются вторичные изменения в виде некроза, образования кист, гиалиноза.

Рабдомиома – опухоль из клеток поперечно-полосатых мышц, напоминающих эмбриональные мышечные волокна и миобласты. Часто возникает на почве нарушения развития ткани и сочетается с другими пороками развития. Это касается, например, рабдомиом миокарда, возникающих обычно при нарушениях развития головного мозга (так называемом туберозном склерозе).

Зернистоклеточная опухоль (опухоль Абрикосова) бывает обычно небольших размеров, имеет капсулу, локализуется в языке, коже, пищеводе. Высказывается мнение о ее гистиоцитарном или нейрогенном происхождении. Опухоль состоит из компактно расположенных округлой формы клеток, цитоплазма которых мелкозерниста, но жира не содержит.

Гемангиома – собирательное понятие, включающее новообразования дисэмбриопластического и бластоматозного характера. Различают капиллярную, венозную, кавернозную гемангиомы и доброкачественную гемангиоперицитому.

Капиллярная гемангиома – локализуется в коже, слизистых оболочках ЖКТ, печени. Чаще наблюдаетс у детей. Она представляет собой красный или синюшный узел с гладкой, бугристой или сосочковой поверхностью: состоит из ветвящихся сосудов капиллярного типа с узкими просветами, базальной мембраной и несколькими рядами эндотелиальных клеток. Строма ее рыхлая или фиброзная.

Венозная гемангиома имеет вид узла, состоит из сосудистых полостей, стенки которых содержат пучки гладких мышц и напоминают вены.

Кавернозная гемангиома встречается в печени, коже, губчатых костях, мышцах, желудочно-кишечном тракте, мозге. Имеет вид красно-синего губчатого узла, хорошо отграниченного от окружающей ткани. Состоит из крупных сосудистых тонкостенных полостей (каверн), выстланных эндотелиальными клетками и выполненных жидкой или свернувшейся кровью.

Доброкачественная гемангиоперицитома — сосудистая опухоль с преимущественной локализацией в коже и межмышечных прослойках конечностей. Построена из хаотично расположенных капилляров, окруженных муфтами из пролиферирующих перицитов. Между клетками — богатая сеть аргирофильных волокон.

Гломусная опухоль (гломус-ангиома) локализуется в коже кистей и стоп, преимущественно на пальцах; состоит из щелевидных сосудов, выстланных эндотелием и окруженных муфтами из эпителиоидных (гломусных) клеток. Опухоль богата нервами. Лимфангиома развивается из лимфатических сосудов, разрастающихся в разных направлениях и образующих узел или диффузное утолщение органа (в языке — макроглоссия, в губе - макрхейлия). На разрезе опухоль состоит из полостей разной величины, заполненных лимфой.

Доброкачественная синовиома возникает из синовиальных элементов сухожильных влагалищ и сухожилий. Опухоль построена из полиморфных крупных клеток, располагающихся в виде альвеол, с примесью многоядерных гигантских клеток (гигантома). Между клетками проходят пучки соединительнотканных, нередко гиалинизированных волокон, сосудов мало. Иногда в центральной части опухоли встречаются ксантомные клетки.

Доброкачественная мезотелиома — опухоль из мезотелиальной ткани. Обычно представляет собой плотный узел в серозных оболочках (плевре) и по микроскопическому строению подобна фиброме (фиброзная мезотелиома).

Среди опухолей костей, согласно Международной гистологической классификации, различают костеобразующие опухоли, хрящеобразуюшие опухоли, гигантоклеточную опухоль и костномозговые опухоли.

Доброкачественными костеобразуюшими опухолями являются остеома и доброкачественная остеобластома, хрящеобразующими опухолями — хондрома и доброкачественная хондробластома.

Остеома может развиваться как в трубчатых, так и в губчатых костях, но чаще в костях черепа. Внекостная остеома встречается в языке и молочной железе. Различают губчатую и компактную остеомы. Губчатая остеома построена из беспорядочно расположенных костных балочек, между которыми разрастается волокнистая соединительная ткань. Компактная остеома состоит из сплошного массива костной ткани, лишенной обычной остеоидной структуры.

Доброкачественная остеобластома состоит из анастомозирующих мелких остеоидных и частично обызвествленных костных балок (остеоид-остеома), между которыми много сосудов и клеточно-волокнистой ткани с многоядерными гигантскими клетками (остеокластами).

Хондрома — опухоль, возникающая из гиалинового хряща. Наиболее частая локализация — кисти и стопы, позвонки, грудина, кости газа. Опухоль может достигать больших размеров, плотная, на разрезе имеет вид гиалинового хряща. Если опухоль локализуется в периферических отделах кости, ее называют экхондромой, в центральных отделах кости — энхондромой. Хондрома построена из беспорядочно расположенных зрелых клеток гиалинового хряща, заключенный в гомогенного вида базофильном основном веществе.

Доброкачественная хондробластома отличается от хондромы тем, что в ней обнаруживаются хондробласты и хондроидное межуточное вещество; более резко выражена реакция остеокластов.

Гигантоклеточная опухоль (см. «Болезни зубочелюстной системы и органов полости рта»).

Злокачественные опухоли

Злокачественные опухоли состоят из незрелых клеток, производных мезенхимы (стволовые клетки, клетки-предшественники). Они отличаются клеточным атипизмом, выраженным иногда в такой степени, что установить истинное происхождение опухоли почти невозможно. В таких случаях помогают гистохимия, иммунология, электронная микроскопия и культура ткани.

Злокачественную мезенхимальную опухоль обозначают термином «саркома». На разрезе она напоминает рыбье мясо. Саркома обычно метастазирует гематогенным путем.

Фибросаркома – злокачественная опухоль волокнистой (фиброзной) соединительной ткани, чаще обнаруживается на плече, бедре, в толще мягких тканей. В одних случаях она отграничена, имеет вид узла, в других – границы ее стерты, она инфильтрирует мягкие ткани. Состоит из незрелых фибробластоподобных клеток и коллагеновых волокон. В зависимости от степени зрелости и взаимоотношения волокнистых и клеточных элементов различают дифференцированную и низкодифференцированную фибросаркомы.

Дифференцированная имеет клеточно-волокнистое строение, волокнистый компонент преобладает над клеточным. Низкодифференцированная состоит из полиморфных клеток с обилием митозов (клеточная саркома). Эта форма обладает более выраженной злокачественностью, чаще дает метастазы. Саркомы из круглых или полиморфных клеток могут иметь разный, иногда невыясненных гистогенез.

Выбухающая дерматофиброма (злокачественная гистиоцитома) характеризуется медленным инфильтрирующим ростом, рецидивами, метастазы дает редко. От дерматофибромы отличается обилием фибробластоподобных клеток с митозами.

Липосаркома (липобластическая липома) – злокачественная опухоль из жировой ткани. Встречается редко, достигает больших размеров, имеет сальную поверхность на срезе. Она построена из липоцитов разной степени зрелости и липобластов, поэтому различают следующие типы липосарком:

1. преимущественно высокодифференцированную

2. преимущественно микосоидную (эмбриональную)

3. преимущественно круглоклеточную

4. преимущественно полиморфноклеточную.

Липосаркома растет сравнительно медленно и долго не дает метастазов.

Злокачественная гибернома – опухоль бурого жира. В отличие от гиберномы в ней выражен крайний полиморфизм клеток, встречаются гигантские клетки.

Лейомиосаркома – злокачественная опухоль из гладкомышечных клеток, отличается от лейомиомы клеточным и тканевым атипизмом, большим числом клеток с типичными и атипичными митозами. Иногда атипизм бывает такой степени, что установить гистогенез опухоли невозможно.

Рабдомиосаркома – злокачественная опухоль из поперечно-полосатых мышц. Полиморфна, клетки потеряли сходство с поперечно-полосатой мускулатурой, однако выявление отдельных клеток со слабо выраженной поперечной исчерченностью, а также результаты иммуногистохимического исследования с использованием специфической сыворотки позволяют верифицировать опухоль.

Злокачественная зернистоклеточная опухоль – злокачественный аналог опухоли Абрикосова. Встречается редко, подобна злокачественной рабдомиоме, содержит атипичные клетки с зернистой цитоплазмой.

Ангиосаркома – злокачественная сосудистая опухоль, богатая атипичными клетками эндотелиального или перицитарного характера. Если эндотелиального, то это злокачественная гемангиоэндотелиома, а если перицитарного – злокачественная гемангиоперицитома. Опухоль очень злокачественна и рано метастазирует.

Лимфангиосаркома – возникает на фоне хронического лимфостаза и представлена лимфатическими щелями с пролиферирующими атипичными эндотелиальными клетками (злокачественная лимфангиоэндотелиома).

Синовиальная саркома (злокачественная синовиома) – встречается в крупных суставах, имеет полиморфную структуру. В одних случаях преобладают светлые полиморфные клетки, псевдоэпителиальные железистые структуры и кисты; в других – фибробластоподобные атипичные клетки и коллагеновые волокна, а так же структуры, напоминающие сухожилия.

Злокачественная мезотелиома. Развивается в брюшине, реже в плевре и сердечной сорочке. Построена из атипичных крупных клеток со светлой вакуолизированной цитоплазмой, часто встречаются тубулярные и сосочковые структуры.

Остеогенная саркома – злокачественная опухоль костей, характеризуется атипизмом клеток, костного вещества и архитектоники костных балок. Построена из остеогенной ткани, богатой крайне атипичными клетками остеобластического типа с большим числом митозов, а так же примитивной кости. В зависимости от преобладания костеобразования или костеразрушения выделяют бластическую или литическую формы.

Хондросаркома – характеризуется медленным ростом, поздними метастазами, отличается полиморфизмом клеток с атипичными митозами, хондроидным типом межуточного вещества с очагами остеогенеза, ослизнением, некрозами.

referat.store

Реферат на тему Патология тканевого роста Опухоли

Опухолевый процесс, как и другие типические патологические процессы, может развиваться в любом органе или ткани. Факторы, вызывающие развитие опухоли, распространены в производстве, в окружающей среде, быту. Поскольку опухоль представляет собой особый вид патологии, знание причин и механизмов развития и возникновения необходимо для формирования врачебного мышления. Опухоль- это типовое нарушение тканевого роста, проявляющееся в бесконтрольном размножении клеток, которые характеризуются атипизмами, или анаплазией. Под атипизмами понимают совокупность признаков, отличающих опухолевую ткань от нормальной и составляющих биологические особенности опухолевого роста. Анаплазия- термин, подчеркивающий сходство опухолевой клетки с эмбриональной (усиленное размножение, интенсивный процесс гликолиза и др.). Но, опухолевые клетки не тождественны эмбриональным: они растут, но не созревают (не дифференцируются), способны к инвазивному росту в окружающие ткани с разрушением последних и т.д. Основные биологические атипизмы доброкачественных и злокачественных опухолей: 1. метаболический 2. мембранный 3. физико-химический 4. функциональный 5. антигенный 6. морфологический 7. энергетического обмена 8. размножения (бесконтрольное размножение) 9. дифференцировки 10. взаимодействия с организмом хозяина К биологическим особенностям (атипизмам), характерным только для злокачественных опухолей, относят: 1. инфильтративный (инвазивный) рост 2. метастазирование 3. кахексию 4. рецидивирование Опухоли могут быть доброкачественными и злокачественными. Злокачественная опухоль- разрастание ткани, обусловленное пролиферацией неопластически трансформированных клеток. Отличие доброкачественных опухолей от злокачественных

Деполимеризация молекул ДНК Образование свободных групп нуклеотидов (генов) Рекомбинация генов "Самосборка" новой ДНК с новыми свойствами Возникновение способности к безудержному росту клеток 2. Эпигеномная теория (К.Гейдельберг с соавт.). В соответствии с данной теорией трансформация нормальной клетки в опухолевую не связана с мутациями генов, т.е. изменениями или повреждением их структуры, а обусловлена одновременно сосуществующими репрессией генов, тормозящих деление клеток, и дерепрессией генов, стимулирущих их деление. Это ведет к безудержному делению клеток и передаче их эпигеномных изменений по наследству. Помимо структурных генов существуют и регуляторные гены: гены- активаторы увеличивают число генокопий, гены- репрессоры уменьшают количество генокопий. Согласно этой гипотезе, активирующий ген попадает на участок ДНК, отвечающий за экспрессию определенного гена, например, при плазмоцитоме это проявляется в усиленном синтезе иммуноглобулинов. В тоже время, активирующий ген может оказаться рядом с геном, управляющим пролиферацией и дифференцировкой нормальной клетки. Тогда оба эти процесса могут выйти из-под контроля. Результатом же будет образование опухоли. В норме такая активация происходит при необходимости восстановления утраченной клеточной популяции, но она контролируема. В генах обнаружены и туморосупрессивные гены. они подавляют эксперсиию онкогенов. например, при ретинобластоме- опухоли сетчатки глаза- обнаружено отсутствие генов, подавляющих экспрессию онкогенов, эта наследственная опухоль обнаруживается у детей чаще всего в двухлетнем возрасте. ген ретинобластомы в 90 % случаев передается через отца. 3. Вирусно- генетическая теория (Л.А.Зильбер с соавт.), согласно которой опухолевая трансформация связана с внедрением в клеточный геном вирусной ДНК (или ДНК- копий вирусной РНК). Механизм опухолевой трансформации можно представить следующим образом: частичка вирусной ДНК становится частью генома клетки-хозяина. ДНК- ген становится онкогеном. РНК- вирусы с помощью обратной транскриптазы на матрице РНК синтезируют ДНК, которая также внедряется в геном клетки хозяина. 4. Теория эндогенных вирусов (Р.Хьюбнер, Г.Тодаро). По этой теории вирусные гены, или онкогены, пребывают в клеточном геноме человека и животных в репрессированном состоянии на протяжении всей жизни организма и передаются по наследству как обычные клеточные гены. Вирусные онкогены могут быть активированы воздействием любого канцерогена, результатом чего может быть превращение нормальной клетки в опухолевую. Полагают, что эти эндогенные вирусы представляют собой бывшие онкорнавирусы, внедрившиеся на ранних этапах эволюции в клеточный геном всех многоклеточных организмов. после инфицирования клеток вирусная РНК через собственную транскриптазу синтезировала ДНК- копии, оказавшиеся в геноме и оставшиеся здесь навсегда в латентном состоянии. 5. Теория образования опухолеродных генов- протовирусов (Н.Темин, Д.Балтимор). Согласно этой гипотезе при обычных нормальных условиях на матрицах РНК с помощью клеточной ревертазы происходит синтез копий ДНК, необходимой для усиления функций нормальных генов. Воздействие канцерогенов приводит к нарушению и изменениям структуры РНК- матриц, что ведет к синтезу ими мутационных ДНК- копий. Эти мутантные ДНК- копии в потенции могут становиться матрицей для образования эндогенного РНК- вируса, последние включаются в клеточный геном и вызывают опухолевую трансформацию клетки. 6. Теория недостаточности репарации ДНК (М.М.Виленчик). Согласно этой теории клеточная ДНК даже в нормальных условиях постоянно подвергается агрессивным воздействиям со стороны экзогенных и эндогенных мутагенов, в т.ч. опухолеродных, генов. В подавляющем большинстве случаев при этом опухолевой трансформации клеток не происходит благодаря функционированию системы репарации ДНК, устраняющей поврежденные участки нуклеотидов. Факторы, снижающие активность системы репарации ДНК, облегчают развитие индуцированных или спонтанных мутаций, в т.ч. и опухолевой, что способствует опухолевой трансформации клеток. 7. Теория недостаточности иммунологического надзора за нормальным антигенным составом внутренней среды организма (Ф.Бернет). Согласно этой теории в организме постоянно происходят спонтанные мутации, в результате чего образуются мутантные клетки, включая опухолевые, содержащие в своем составе антигены, несущие на себе признаки генетически чужеродной информации. Клетки с такими антигенами подлежат уничтожению эффекторными механизмами иммунной системы. В условиях иммунодепресси такие спонтанно возникшие опухолевые клетки не подвергаются уничтожению и продолжают размножать с образованием опухоли. Иммунодепрессия может быть вызвана самыми различными факторами, в т.ч. и канцерогенами. 8. Теория двухстадийного канцерогенеза (И.Беренблюм). Согласно этой теории выделяют две стадии: 1) индукции (инициации)- состояние, наиболее вероятно связано с мутацией одного из генов, регулирующих клеточное размножение, что приводит к образованию латентной, дремлющей опухолевой клетки. Обратное превращение опухолевых клеток в здоровые мало вероятно. Но все это не означает того, что после возникновения опухолевых клеток в организме возникает сразу и опухолевый процесс. Ему предшествует латентый период, который длится месяцами, годами, иногда десятилетиями. Т.е. на данной стадии клетка становится инициированной, т.е. потенциально способной к неограниченному делению, но требующей для проявления этой способности ряда дополнительных условий. 2) промоции- активация и размножение ранее латентной опухолевой клетки с исходом в образование опухоли. Т.е. воздействие дополнительных факторов- промоторов побуждает опухолевые клетки к делению, вследствие чего создается критическая масса инициированных клеток. Это в свою очередь, способствует: во-первых, высвобождению инициированных клеток из-под тканевого контроля, во- вторых, мутационному процессу Однократное воздействие химических канцерогенов на животных в эксперименте может превратить нормальную клетку в опухолевую, но дальше требуется действие промоторов. В организме человека синтезируются промоторного действия: гормоны стероидной природы, некоторые медиаторы воспаления, факторы роста. Многие из них выделяются в ходе воспаления (хронического в особенности), обеспечивая заместительную пролиферацию клеток.

Клональное происхождение опухолей Фундаментальное значение для онкологии имеет положение о клональном происхождении опухоли, т.е. представление об опухоли как потомстве (клоне) одной первичной клетки, которая в результате многостадийного процесса приобрела способность нерегулируемого роста. Окружающие опухоль нормальные клетки в процесс озлокачествления не вовлечены. Иными словами, первичная трансформированная клетка передает свои свойства ( в том числе главное- способность неконтролируемого размножения) только своим потомкам (т.е."вертикально, но не "горизонтально", как это имеет место при инфекционных заболеваниях). На поздних стадиях опухолевого процесса нередко происходит диссеминиция (метастазирование) опухоли- ее распространение по всему организму с возникновением вторичных очагов в отдаленных тканях. Клональная гетерогенность опухолей Трансформированная клетка в результате многократного деления производит клон подобных себе клетокс одинаковыми генотипом и фенотипом. Однако присущая ей нестабильность генома приводит к появлению новых клонов, различающихся генотипически и фенотипически. В результате возникает клональная гетерогенность опухоли, это ее кардинальное свойство и движущая сила всех последующих метаморфозов. Популяция опухолевых клеток постоянно находится под прессом естественного отбора. Селективным преимуществом обладают клоны, наиболее быстро растущие и резистентные к защитным средства организма. Благодаря действию отбора фенотип опухоли постоянно меняется, становясь все более агрессивным и злокачественным. Нестабильность генома и как следствие клональная гетерогенность опухоли наделяют ее особой живучестью, приспособляемость к условиям среды, сопротивляемостью к терапевтическим воздействиям. Опухолевый рост Бластомогенез- процесс преобразования опухолевой клетки в опухолевую ткань- рак, когда идет интенсивное накопление массы опухолевых клеток. Сложный многоступенчатый процесс. Он начинается с пренеопластического состояния- предрака. Предрак- "это патологическое состояние, характеризующиеся длительным сосуществованием атрофических, дистрофических и пролиферативных процессов, которое предшествует развитию злокачественной опухоли и в большом числе случаев с нарастающей вероятностью в нее переходит" (Л.М.Шабад). Классификация предопухолевых состояния (по Л.М.Шабаду)  SHAPE  \* MERGEFORMAT

Неравномерная диффузная гиперплазия

Очаговые пролифераты

Доброкачественные опухоли

Злокачественные пухоли

Из приведенной схемы видно, что к чисто предраковым состояниям относятся очаговые пролифераты (та стадия процесса, когда уже образуются очаги, узлы бурно размножающихся клеток, но без явлений как клеточного, так и тканевого атипизма) и доброкачественные опухоли, которые уже обладают тканевым атипизмом, но еще не имеют клеточного. В настоящее время цепь последовательных изменений тканей в процессе бластомогенеза представляется следующим образом: неравномерная диффузная гиперплазия----> очаговые пролифераты, включая регенерацию и метаплазию----> доброкачественные опухоли----> дисплазия I степени----> дисплазия III степени----> прединвазивный рак----> инвазивный рак. Метаплазия (от латинского metaplasis- преображение)- это: - "превращение одной характерной ткани в другую характерную ткань, отличающуюся морфологически и функционально" (И.Орт, 1910) - стойкое изменение морфологических свойств клеток (ткани), сопровождающееся превращением их в клетки (ткань) другого типа. Метаплазия возникает вследствие хронического воспаления, нарушений питания, нарушений функций. Например, переходный эпителий мочевого пузыря при хроническом воспалении может превращаться в многослойный плоский или железистый призматический с выраженным слизеобразованием; при длительном дефиците витамина А возникает плоскоэпителиальная метаплазия дыхательных путей, островки многослойного плоского ороговевающего эпителия обнаруживаются в молочной, щитовидной, предстательной железах при хронических воспалительных процессах и в условиях пролиферации, обусловленной гормональными воздействиями. Дисплазия ( от латинского dys- нарушение, расстройство и plasis- форма, образование)- нарушение в опухолевом очаге характерной для данной ткани структуры, ее атипия (по своему строению, расположению и взаимоотношениям клеточных элементов опухоль резко отличается от исходной нормальной ткани). Т.е., под термином "дисплазия" понимают отклонения от нормальной структуры клеток и всего тканевого комплекса в направлении неопластического развития (т.е. нарушение дифференцировки клеток и тканей). На практике дисплазией обозначают только контролируемые и обратимые нарушения дифференцировки клеток предопухолевого характера в результате пролиферации камбиальных элементов (недифференцированных клеток-предшественников, стволовых клеток) с развитием их атипии и нарушением гистоструктуры без инвазии базальной мембраны. От группы неопухолевых, т.е. контролируемых пролиферативных процессов, таких как регенерация, гиперплазия, метаплазия, в целом диспластические изменения отличаются наиболее выраженными нарушениями. Возникая в эпителиальных тканях, дисплазия проявляется как нарушениями в структуре клеток, так и в тканевой архитектонике. Клетки утрачивают мономорфность, широко варьируя по величине и форме. Ядра становятся гиперхромными, слишком крупными по отношению к нормальным размерам ядер и клеток. В соответствии со степенью пролиферации эпителия и выраженностью структурной и клеточной атипии выделяют различные степени дисплазии: I- слабая (малая), II- умеренная (средняя), III- выраженная (значительная) дисплазии, различающиеся выраженностью полиморфизма и гиперхромии ядер. Нарастают ядерно-цитоплазматическое соотношение (в сторону ядра), число митозов, сокращается продолжительность жизни клеток, что ведет к быстрому обновлению клеточной популяции. Тяжелая дисплазия граничит с завершившейся малигнизацией по типу рака in situ (или рак на месте, подразумевая под этим, что в данной ткани уже имеется клеточный атипизм и наблюдается рост в пределах эпителиального пласта) или даже инвазивного рака. Описывают переходные формы от нормальных к атипичным клеткам. Одним из ранних признаков начинающегося неопластического развития является нарастание в пролиферате атипических митозов при неизмененном их количестве, а также нарастание полиплоидности ядер и увеличение числа клеток в G- фазе клеточного цикла. Вероятность злокачественного превращения регенераторного, гиперплазированного или метаплазированного эпителия невелика. опасность малигнизации возрастает при дисплазии, особенно тяжелой степени. Системное действие опухоли. Паранеопластический синдром Онкологические больные нередко страдают от серьезных осложнений основного заболевания, которые могут привести организм с смертельному исходу. Эти осложнения носят название паранеопластического синдрома. К ним относятся: 1. состояние иммунодепрессии (особая подверженность инфекционным процессам: нагноение, перитониты, пневмонии, абсцессы, медиастиниты, перикардиты) 2. тенденция к повышению свертываемости крови (тромбоэмболии) 3. мышечная дистрофия 4. острая гипогликемия при опухолях больших размеров 5. пониженная толерантность к глюкозе 6. остеопороз, связанный с выходом кальция из костной ткани 7. дерматомиозиты (аутоиммунные заболевания) 8. у молодых мужчин происходит инволюция семенников и угнетение сперматогенеза. 9. сердечно- сосудистая недостаточность Бурный распад тканевых элементов ведет к раковой интоксикации. Частым симптомом является анемия. Возможно поражение печени без метастазов, связанное с ее аутолизом, которое завершает истощение ее жировых резервов. Исходом может стать острая печеночная недостаточность. Серьезные нарушения, особенно в кроветворной системе, возникают в следствие химиотерапии. Одним из проявлений паранеопластического синдрома является так называемая раковая кахексия (общее истощение организма), которая возникает в периоде, близком к терминальному, и часто наблюдается при раках желудка, поджелудочной железы и печени. Она характеризуется потерей массы тела в основном из-за усиленного распада белков скелетных мышц (частично миокарда), а также истощения жировых депо. Сопровождается отвращением к пище (анорексия) и изменением вкусовых ощущений. Одна из причин кахексии- повышенный (иногда на 20-50%) расход энергии, обусловленный, по-видимому, гормональным дисбалансом. Биохимические показатели Биохимическое исследование крови онкологического больного позволяет в ряде случаев судить о степени распространения опухоли, функциональном состоянии жизненно важных органов и систем, сопутствующих заболеваний и локализации опухоли. Наиболее важные количественные показатели: - для оценки белоксинтетической функции печени- общий белок, альбумин, билирубин, активность аланиновой трансаминазы - для оценки функции почек и мочевыделительной системы- мочевина - инсулярного аппарата поджелудочной железы- глюкоза - о возможности поражения костей скелета первичной опухолью судят по содержанию в сыворотке крови щелочной фосфатазы - опухолевые маркеры- соединения, обнаруживаемые в биологических жидкостях онкологических больных и синтезируемые либо собственно раковыми клетками, либо клетками нормальных тканей в ответ на инвазию опухоли: ·                    б-фетопротеин (повышенное его содержание в сыворотке крови может служить указанием на гепатоцеллюлярный рак) раково-эмбриональный антиген (выявлен у значительной части больных раком толстой кишки, поджелудочной железы, молочной железы и легкого) ·                    тканевый полипептидный антиген (обнаруживается при раке мочевого пузыря, предстательной железы и почек) ·                    хорионический гонадотропин (при опухолях трофобласта содержание маркера в сыворотке крови коррелирует с массой опухолевых клеток) - маркеры, ассоциированные с опухолью- белки острой фазы воспаления (церулоплазмин, гаптоглобин, a2- глобулины, С-реактивный белок). Их усиленная продукция при опухолевом росте может быть вызвана либо секретируемыми опухолью ростовыми факторами, либо вторичным воспалением. - лактатдегидрогеназа (ЛДГ)- один из важнейших ферментов углеводного обмена, представленный 5 изоформами (тетрамеры субъединиц Н и М, кодируемые разными генами). При различных онкологических заболеваниях обнаружено повышение активности ЛДГ в сыворотке крови, причем при некоторых формах преобладают М-субъединица, тогда как при других- Н субъединица. - креатининкиназа- фермент, поддерживающий оптимальные концентрации АТФ и АДФ в клетке, представлен 4 изоформами. Повышение концентрации креатинкиназы в сыворотке крови отмечается чаще всего у больных с опухолями желудочно- кишечного тракта. Литература 1.     Ю.И. Бандажевский. Иммунная регуляция онтогенеза.--Гомель,1994 г. 2.     Общая патология человека. Под ред. А.И.Струкова.-М.:Медицина.-1990г. 3.     Патологическая физиология . Под ред. А.Д. Адо.- Томск, издательство Томского университета.- 1994 г. 4.     Патологическая физиология . Под ред. Зайко Н.Н.,Киев.1985 г. 5.     Патофизиология. Курс лекций. Под ред. П.Ф. Литвицкого. М.- "Медицины".- 1995. 6.     Дильман В.М. Эндокринологическая онкология. - Медицина. - 1974. 7.     Кривчик А.А. Патофизиологические аспекты опухолевого роста. - Мн., Выш. шк. - 1987. - 143 с. 8.     Берштейн Л.М. и др. Рак и циклические нуклеотиды: механизм опухолевого роста, гормоночувствительность опухолевой ткани. - Мн., Навука i технiка. - 1993. - 230 с. 9.     Ходосова И.А. Ферменты опухолевых клеток. - Л., Наука. - 1988. - 176 с.

bukvasha.ru

Реферат: Опухоли

Внешний видопухоли разнообразен. Может иметь форму узла, шляпки гриба, цветной капусты. Поверхность может быть гладкой, шероховатой, бугристой, сосочковой. Опухоль может быть расположена в толще органа, на его поверхности, диффузно пронизывать весь орган. Опухоль, расположенная на поверхности органа или слизистой (полип), бывает связана с ними ножкой. Опухоль может аррозировать сосуды, вызывая внутреннее кровотечение, часто изъязвляется. На разрезе – бело-серая или серо-розовая пестрая ткань, в связи с наличием в ней кровоизлияний, очагов некроза.

Размеры опухоли различны, консистенция твердая (больше стромы) или мягкая (больше паренхимы).

Вторичные изменения – воспаление, некроз, ослизнение, отложение извести.

Макроскопическое строение.Опухолей отличается большим разнообразием, но имеются общие черты. Состоят из паренхимы и стромы, соотношения которых могут сильно варьировать. В одних преобладает паренхима, в других – строма, в третьих – равномерное распределение.

Паренхиму образуют клетки, которые характеризуют данный вид опухоли, ими определяется морфологическая ее специфика. Строма опухоли образована соединительной тканью органа, в котором она развилась. Она содержит сосуды и нервные волокна.

Большинство опухолей по строению напоминают орган – органоидные опухоли. В некоторых, особенно недифференцированных опухолях, строма развита слабо и состоит лишь из тонкостенных сосудов и капилляров – гистоидные опухоли. Они быстро растут и рано подвергаются некрозу.

Опухоль, строение которой соответствует органу (ткани) в котором она развивается, называется гомологичной, если же строение опухоли отличается, то она гетерологична. Гомологичные опухоли – зрелые, дифференцированные, гетерологичные – незрелые, малодифференцированные.

Опухоли, возникающие в результате эмбриональных смещений называются гетеротопическими.

Морфологический атипизм:

Тканевый – нарушение тканевых взаимоотношений, свойственных данному органу – нарушение органотипической и гистотипической дифференцировки – нарушение формы и величины эпителиальных структур, соотношения паренхимы и стромы, различная толщина волокнистых структур, хаотичное их расположение. Тканевый атипизм характерен для зрелых, доброкачественных опухолей.

Клеточный атипизм – это нарушения цитотипической дифференцировки. Выражается в полиморфизме, или, наоборот, мономорфизме клеток, ядер и ядрышек, в гиперфхромии ядер, полиплоидии, изменениях ядерно-цитоплазматического индекса в пользу ядер в связи с их укрупнением, появлении множества митозов. Иногда атипизм так значителен, что клетки опухоли совершенно не похожи на клетки исходной ткани. Когда морфологическая катаплазия достигает крайней степени, строение опухоли упрощается и она становится монотонной по клеточному составу. По этому анапластические опухоли различных органов очень похожи друг на друга. Важным проявлением атипизма является патология митоза. Она подтверждает то, что канцерогенные факторы воздействуют на генетический аппарат клетки, что и определяет нерегулируемый рост.

Клеточный атипизм характерен для незрелых, злокачественных опухолей.

Атипизм ультраструктурвыражается в увеличении числа рибосом, связанных не только с мембранами ЭПС, но и лежащих свободно. Изменяется их форма, расположение и величина, появляются аномалии. Функциональная гетерогенность митохондрий в значительной степени нивелируется за счет митохондрий с низкой или отрицательной активностью цитохромоксидазы. Цитоплазма скудная, но ядро крупное с диффузным или маргинальным расположением хроматина. Появляются многочисленные мембранные контакты ядра, митохондрий и ЭПС, которые в норме редки. Появляются клетки-гибриды. Атипизм ультраструктур встречается в недифференцированных клетках, среди которых могут быть как стволовые клетки, так и клетки-предшественники.

Специфическая дифференцировка опухолевых клеток может быть выражена в различной степени – высокой, умеренной и низкой.

Группа дифференцированных опухолевых клеток неоднородна и по степени выраженности специфических ультраструктурных признаков - признаков дифференцировки: одни клетки опухоли ничем не отличаются от нормальных элементов того же типа, другие — имеют лишь некоторые специфические признаки, позволяющие говорить о принадлежности опухолевой клетки к определенному типу.

Установление степени дифференцировки опухолевой клетки при электронно-микроскопическом исследовании имеет важное значение для дифференциальной диагностики опухолей. Ультраструктурный анализ опухолевых клеток свидетельствует о том, что в незрелой опухоли с высокой степенью злокачественности преобладают недифференцированные клетки типа стволовых и клеток-предшественников. Увеличение в опухоли содержания дифференцированных клеток, как и степени их дифференцировки, свидетельствует о нарастании зрелости опухоли и снижении степени ее злокачественности.

В практическом отношении важен вопрос о том, существуют ли какие-либо специфические морфологические особенности опухолевой клетки. Результаты многочисленных исследований показали, что ряд описанных выше признаков опухолевой клетки может наблюдаться при воспалении, регенерации тканей, заживлении ран, поэтому иногда трудно провести дифференциальный морфологический диагноз между опухолью, регенерацией и воспалением. Известный американский цитолог Каудри утверждает. что раковая клетка не обладает какими-либо специфическими признаками. Хотя морфологическая диагностика опухоли по одной взятой клетке и трудна, но все же возможна. Наиболее достоверна цитологическая диагностика опухоли при исследовании комплекса ее клеток , когда учитываются размеры клеток. степень морфологической анаплазии, расположение клеток по отношению друг к другу. Диагноз опухоли ставится по совокупности морфологических признаков, при этом методы цитологического и гистологическою исследований должны дополнять друг друга.

Биохимический атипизмопухолевой ткани выражается рядом особенностей обмена, отличающих их от нормальных. Выяснено, что спектр биохимических характеристик каждой из опухолей неповторим и включаем разные комбинации отклонений от нормы. Такая вариабельность злокачественной опухоли является закономерной.

Ткань опухоли богата холестерином, гликогеном и нуклеиновыми кислотами. В опухолевой ткани гликолитические процессы преобладают над окислительными, содержится мало аэробных ферментных систем, т.е. цитохромоксидазы, каталазы. Выраженный гликолиз сопровождается накоплением в тканях молочной кислоты. Это своеобразие обмена опухоли усиливает ее сходство с эмбриональной тканью, в которой также преобладают явления анаэробного гликолиза.

Гистохимический атипизмотражает в известной мере биохимические особенности опухоли. Он характеризуется изменениями обмена в опухолевой клетке белков и, в частности, их функциональных групп (сульфгидрильных и дисульфидных), накоплением нуклеопротеидов гликогена, липидов, гликозаминогликанов, изменениями окислительно-восстановительных процессов. В клетках разных опухолей определяется неоднородная картина гистохимических изменений, и каждая опухоль в гистохимическом отношении, так же как и в биохимическом, неповторима. Сделана попытка выявить специфические ферменты (ферменты - маркеры) и «ферментный профиль», характерные для данного вида опухоли.

Гистохимическое исследование имеет большое значение не только для диагностики опухоли, но и для изучения ее гистогенеза.

Антигенный атипизмопухоли проявляется в том, что она содержит ряд свойственных только ей антигенов. Среди опухолевых антигенов различают:

1) антигены вирусных опухолей;

2) антигены опухолей, вызванных канцерогенами;

3) изоантигены трансплантационного типа;

4) эмбриональные антигены;

5) гетероорганные антигены.

В недифференцированных злокачественных опухолях происходит антигенное упрощение, которое, как и появление эмбриональных антигенов, является отражением катаплазии опухолевой клетки.

Выявление типичных и атипичных антигенов в опухоли с помощью иммуногистохимических методов служит дифференциальной диагностике и установлению гистогенеза опухоли.

Функциональные свойства опухолевой клетки, отражающие тканевую и органную специфику, зависят от степени морфологической и биохимической катаплазии. Более дифференцированные опухоли сохраняют функциональные особенности клеток исходной ткани. Например, опухоли, исходящие из клеток островков поджелудочной железы, выделяют инсулин; опухоли надпочечников, передней доли гипофиза выделяют большое количество соответствующих гормонов и дают характерные клинические симптомы, позволяющие высказывать предположение об опухолевом поражении эндокринных желез. Удаление опухолей ликвидирует эти симптомы. Опухоли из печеночных клеток выделяют билирубин и бывают нередко окрашены и зеленый цвет. Клетки раковой опухоли превратника желудка выделяют слизь, раковые клетки кожи образуют роговое вещество и т.д.

Малодифференцированные и недифференцированные клетки опухоли могут потерять способность выполнять функцию исходной ткани. В то же время слизеобразные иногда сохраняется в резко анаплазированных раковых клетках, например, желудка.

Поведение опухолевых клеток, их способность к нерегулируемому безграничному росту, свойство развивался и размножаться при отрыве их от основного узла, отсутствие наклонности к созреванию, способность инфильтрировать ткани и разрушать их, а также способность к имплантации и перевивке свидетельствует о том, что опухолевые клетки приобретают новые качества, которые за ними наследственно закрепляются. Но возможно и «созревание» малодифференцированной опухоли, когда ее клетки приобретают внешнее сходство с клетками исходной ткани. Из этого следует, что опухоль, хоть она и обладает способностью к безграничному росту, подвержена влиянию организма, в котором она развивается. В то же время и опухоль оказывает определенное воздействие на организм. Поэтому нельзя считать, что опухоль являемся автономным образованием.

РОСТ ОПУХОЛИ

В зависимости от степени дифференцировки различают три вида роста опухоли: экспансивный, аппозиционный, инфильтрирующий (инвазивный).

1) При экспансивном росте опухоль растет «сама из себя», отодвигая окружающие ткани. Паренхиматозные элементы окружающей опухоль ткани атрофируются, развивается коллапс стромы и опухоль окружается как бы капсулой. Экспансивный рост опухоли медленный, он характерен для зрелых, доброкачественных опухолей. Однако некоторые злокачественные опухоли (рак почки, рак щитовидной железы, фибросаркома и др.) могут расти экспансивно.

2) Аппозиционный рост опухоли происходит за счет неопластической трансформации нормальных клеток в опухолевые, что наблюдается в опухолевом поле.

3) Инфильтрирующий, или инвазивный, рост характеризуется тем, что клетки опухоли врастают за ее пределами в окружающие ткани и разрушают их. Инвазия обычно происходит в направлении наименьшего сопротивления по мсжткансвым щелям, по ходу нервных волокон, кровеносных и лимфатических сосудов. Комплексы клеток опухоли разрушают их, проникают в ток крови и лимфы, врастают в рыхлую соединительную ткань. Если по пути инвазии клеток опухоли встречаются капсула органа, мембраны и другие плотные ткани, то клетки опухоли вначале распространяются по их поверхности, а затем, прорастая капсулу и мембраны, проникают в глубь органа. Понятно, что границы опухоли при инфильтрирующем ее росте, нечеткие, стертые.

Инфильтрирующий рост опухоли быстрый, он характерен для незрелых, злокачественных опухолей.

В зависимости от числа очагов возникновения опухоли говорят об уницентрическом (один очаг) и мультицентрическом (множественные очаги) росте.

По отношению к просвету полого органа рост опухоли может быть эндофитным или экзофитным.

Эндофитныйрост - инфильтрирующий рост опухоли в глубь стенки органа. При этом опухоль с поверхности слизистой оболочки (например, желудка, мочевого пузыря, бронха, кишки) может быть почти незаметна, в то время как на разрезе стенки видно, что она проросла опухолью.

Экзофитныйрост - экспансивный рост опухоли в полость органа (например, желудка, мочевого пузыря, бронха, кишки). Опухоль при этом может целиком заполнить полость, будучи соединенной со стенкой ее небольшой ножкой.

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ И ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ

В клиническом отношении опухоли неравнозначны.

1) - Доброкачественные, или зрелые опухоли состоят из клеток, в такой мере дифференцированных, что почти всегда представляется возможным определить, из какой ткани они растут (гомологичные опухоли). Нарушена лишь органотипическая и гисто-типическая дифференцировка. Характерен тканевый атипизм опухоли, рост ее экспансивный и медленный. Опухоль не оказывает гибельного влияния на организм, как правило, не дает метастазов.

В связи с особенностью локализации доброкачественные опухоли иногда могут оказаться опасными. Так, доброкачественная опухоль твердой мозговой оболочки, сдавливая головной или спинной мозг, может вызвать серьезные нарушения деятельности ЦНС.

Доброкачественная опухоль может малигнизироваться т.е. превратиться в злокачественную.

2) - 3локачественные, или незрелые, опухоли состоят из мало- или недифференцированных клеток; они утрачивают сходство с тканью, из которой исходят (гетерологичные опухоли). Нарушена не только органотипическая и гистотипическая, но и цитотипичсекая дифференцирова. Характерен клеточный атипизм, сочетающийся с тканевым, рост опухоли инфильтрирующй и быстрый.

Злокачественные опухоли, бедные стромой, растут быстро, богатые стромой - более медленно, но все же быстрее, чем доброкачественные. Иногда злокачественные опухоли растут неравномерно: рост их ускоряется после травмы, при беременности, но замедляется при развитии воспаления в области опухоли.

Выделяют дифференцированные (высоко-, умеренно- и низкодифферецированные) — менее злокачественные и недифференцирванные — более злокачественные опухоли. Установление степени дифференцировки, а значит и степени злокачественности опухоли имеет большое практическое значение.

Злокачественные опухоли дают метастазы - рецидивируют, оказывают не только местное, но и общее влияние на организм.

Метастазирование проявляется в том, что опухолевые клетки попадают в кровеносные и лимфатические сосуды, образуют опухолевые эмболы, уносятся током крови и лимфы от основного узла, задерживаются в капиллярах органов или в лимфатических уздах и там размножаются. Так возникают метастазы, или вторичные (дочерние) опухолевые узлы, в лимфатических узлах, печени, легких, головном мозге и других органах.

Различают гематогенные, лимфогенные, имплантационные и смешанные метастазы.

Одни злокачественные опухоли (например, саркома) метастазируют главным образом по току крови — гематогенные метастазы, другие (например, рак) — по току лимфы в лимфатические узлы — лимфогенные метастазы, а затем уже раковые клетки попадают в ток крови. Об имплантационных (контактных) метастазах говорят при распространении клеток по серозным оболочкам, прилежащим к узлу опухоли.

Чаще в метастазах опухоль имеет то же строение, что и в основном узле. Клетки метастаза могут продуцировать те же секреты и инкреты, что и клетки основного узла. Однако опухолевые клетки в метастазах могут дифференцироваться и становиться более зрелыми, или, напротив – приобретать большую степень катаплазии по сравнению с первичным узлом опухоли. В таких случаях по гистологической структуре метастаза установить природу и локализацию первичного узла опухоли очень трудно.

В метастазах нередко возникают вторичные изменения (некроз кровоизлияние и др.). Метастатические узлы, как правило, растут быстрее, чем основной узел опухоли, поэтому нередко крупнее его. Так, например, диаметр раковой опухоли желудка может достигать 1—2 см. а диаметр ее гематогенных метастазов в печени — 10—20 см. Естественно, что клинической картине болезни на первое место выступают изменения печени.

Время, необходимое для развития метастаза может быть различным. В одних случаях метастазы появляются очень быстро, вслед за возникновением первичною узла, в других — они развиваются через 1—2 года. Возможны так называемые поздние латентные, или дремлющие, метастазы, которые возникают через много (7—10) лет после радикально удаления первичною узла опухоли. Такого рода метастазы особенно характерны для рака молочной железы.

Рецидивирование опухоли - появление ее на том месте, откуда она была удалена хирургическим путем или с помощью лучевой терапии. Опухоль развивается из отдельных опухолевых клеток, оставшихся в зоне опухолевого поля. Рецидивы опухоли иногда возникают из ближайших лимфогенных метастазов, которые не были удалены во время операции.

Влияние опухоли на организм может быть местным и общим.

Местное влияние опухоли зависит от ее характера: доброкачественная опухоль лишь сдавливает окружающие ткани и соседние органы, злокачественная — разрушает их, приводя к тяжелым последствиям.

Общее влияние на организм особенно характерно для злокачественных опухолей. Оно выражается в нарушениях обмена веществ, развитии кахексии. Так, при злокачественных опухолях происходит изменение активности ферментов в крови, уменьшение содержания белков и липидов, увеличение СОЭ, уменьшение, числа эритроцитов в крови и другие.

3) - Опухоли с местнодеструирующим ростом занимают как бы промежуточное положение между доброкачественными и злокачественными: они имеют признаки инфильтрирующего роста, но не метастазируют.

МОРФОГЕНЕЗ ОПУХОЛЕЙ

Морфогенез опухолей, или механизм их развития в морфологическом освещении, можно разделить на стадию предопухолевых изменений и стадию формирования и роста опухоли.

Предопухолевые изменения являются обязательной стадией развития опухоли. Выявление таких изменений имеет не только теоретическое, но и большое практическое значение. Оно позволяет выделять группы повышенного риска в отношении возможности развития опухоли того или иного органа, предупреждать возникновение опухоли и диагностировать ее как можно раньше.

Среди предопухолевых морфологи выделяют так называемые фоновые изменения, проявляющиеся дистрофией и атрофией, гиперплазией и метаплазией. Эти изменения, ведущие к структурной перестройке органов и тканей, становятся основой для возникновения очагов гиперплазии и дисплазии, которые и рассматриваются как собственно предопухолевые.

Наибольшее значение среди предопухолевых изменений в последнее время придают клеточной дисплазии, под которой понимают нарастание атипизма клеток в связи с нарушением координации между их пролиферацией и дифференцировкой. Выделяют несколько степеней дисплазии клеток, причем крайнюю степень ее трудно отграничить от опухоли.

Исходя из того, что одни предраковые состояния обязательно переходят в рак, а другие –

не переходят, их делят на облигатный и факультативный предрак.

Облигатный предрак, т.е. предрак, обязательно завершающийся развитием рака, чаше связан с наследственным предрасположением. Это врожденный полипоз толстой кишки, пигментная ксеродерма, нейрофиброматоз (болезнь Реклингхаузсна), нейробластома сетчатки и др. К факультативному прсдраку относят гиперпластически-диспластические процессы, а также некоторые дисэмбриоплазии.

Так называемый латентный период рака, т.е. период существования предрака до развития рака для опухолей разной локализации различен и исчисляется иногда многими годами (до 30-40 лет). Понятие «латентный период рака» приложимо лишь к облигатному прсдраку.

Формирование опухоли, или переход предопухолевых изменений в опухоль, изучено недостаточно. На основании экспериментальных данных можно предположить следующую схему развития опухоли:

1) нарушение регенераторного процесса;

2) предопухолевые изменения, характеризующиеся гиперплазией и дисплазией;

3) возникающая стадийно малигнизация пролиферирующих клеток;

4) возникновение опухолевого зачатка;

5) прогрессия опухоли.

ГИСТОГЕНЕЗ ОПУХОЛЕЙ

Гистогенез опухоли — определение ее тканевого происхождения.

Выяснение гистогенеза опухоли имеет большое практическое значение не только для правильной морфологической диагностики опухоли, но и для выбора и назначения обоснованного лечения. Известно, что опухоли разного тканевого происхождения проявляют неодинаковую чувствительность к лучевой терапии и химическим препаратам. Гистогенез опухоли и гистологическая структура опухоли — понятия неоднозначные. По гистологической структуре опухоль может приближаться к той или иной ткани, хотя гистогенетически с этой тканью не связана. Это объясняется возможностью крайней изменчивости структуры клетки в онкогенезе, отражающей морфологическую катаплазию.

Гистогенез опухоли устанавливается с помощью морфологического изучения строения и сравнения клеток опухоли с различными этапами онтогенетического развития клеток органа или ткани, в которых развилась данная опухоль.

В опухолях, построенных из дифференцированных клеток, гистогенез устанавливается сравнительно легко, так как сохраняется большое сходство опухолевых клеток с клетками ткани или органа, из которого опухоль возникает. В опухолях из недифференцированных клеток, потерявших сходство с клетками исходной ткани и органа, установить гистогенез очень трудно, а иногда невозможно. Поэтому существуют еще опухоли неустановленного гистогенеза, хотя число таких опухолей уменьшается благодаря использованию новых методов исследования: электронно-микроскопического, иммуногистохимического, гисто- и цитоферментохимического и, особенно, эксплантации тканей и тканевых структур. Было показано, что клетки организма при опухолевом превращении не утрачивают сложившихся в фило- и онтогенезе специфических свойств.

Обычно опухоль возникает в тех участках тканей и органов, где в ходе регенерации наиболее интенсивно идет размножение клеток — в так называемых пролиферативных центрах роста. Здесь встречаются менее дифференцированные клетки (клетки-предшественники) и чаще появляются условия для развития клеточной дисплазии с последующей трансформацией в опухоль. Такие центры наблюдаются в периваскулярной ткани, в базальной зоне многослойного плоского эпителия, в криптах слизистых оболочек. Источником возникновения опухоли могут быть участки метаплазии эпителия; появляющиеся при этом недифференцированные клетки подвергаются катаплазии. Иногда опухоль возникает из отщепившихся в эмбриогенезе тканевых зачатков, тканевых дистопий.

В зависимости от происхождения из дериватов различных зародышевых листков опухоли разделяются на эндо-, экто- и мезодермальные. Опухоли, состоящие из дериватов двух или трех зародышевых листков, называются смешанными и относятся к группе тератом и тератобластом. При возникновении опухолей сохраняется закон специфической производительности тканей, т.е. эпителиальная опухоль развивается только из эпителия, мышечная — из гладких или поперечнополосатых мышц, нервная — из различных клеток нервной системы, костная — из костной ткани и т. д.

ПРОГРЕССИЯ ОПУХОЛЕЙ

В 1969 г. Фулдс на основании данных экспериментальной онкологии создал теорию прогрессии опухолей. По этой теории опухоль рассматривается как образование, непрерывно прогрессирующее через качественно отличные стадии, под которыми подразумеваются наследуемые изменения необратимого характера одного или нескольких отчетливо проявляющихся признаков. Приобретение опухолевых свойств происходит стадийно, в результате смены одной популяции клеток другой популяцией путем отбора клеточных клонов или мутации опухолевых клеток. Так создается основа для все большей автономности клеток и их максимальной приспособленности к среде.

По теории прогрессии опухолей сроки прохождения стадий, отдельные свойства, характеризующие злокачественную опухоль, могут значительно варьировать, появляться независимо друг от друга и создавать различные комбинации признаков (независимая прогрессия различных признаков опухоли). Опухоли одного и того же типа не достигают конечного результата одним и тем же путем: одни опухоли приобретают свои окончательные свойства сразу (прямой путь), другие — пройдя ряд промежуточных стадий (непрямой путь)— в ходе прогрессии происходит отбор альтернативного пути развития. При этом развитие опухоли по пути прогрессии никогда нельзя считать завершенным.

По теории прогрессии опухолей доброкачественные опухоли представляют собой одну из фаз прогрессии, не всегда реализующихся в виде злокачественной опухоли. Поэтому доброкачественные опухоли разделяют на опухоли с высоким и минимальным риском малигнизации. Независимость прогрессии различных признаков опухоли позволяет объяснить непредсказуемость поведения опухоли, например, наличие метастазов при гистологически доброкачественной опухоли и их отсутствие при гистологически явно злокачественной опухоли с инвазивным ростом. Из этого следует, что в ряде случаев при определенных опухолях может появиться относительная самостоятельность таких признаков опухоли, как клеточный атипизм, инвазивный рост и способность к метастазированию. Но это не является правилом для большинства злокачественных опухолей.

ИММУННАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА НА АНТИГЕНЫ ОПУХОЛИ

На антигены опухолевых клеток (опухолевые антигены) возникают обе формы иммунного ответа: гуморального с появлением антител и клеточного с накоплением Т-лимфоцитов-киллсров. сенсибилизированных против опухолевых клеток. Противоопухолевые антитела не только защищают организм от опухоли, но и могут содействовать ее прогрессированию, обладая эффектом усиления. С помощью макрофагов Т-киллеры разрушают опухолевые клетки. Таким образом, противоопухолевая иммунная защита подобна трансплантационному иммунитету.

Морфологически проявления иммунной реакции на антигены опухоли выражаются в накоплении в строме опухоли и особенно по периферии ее иммунокомпетентных клеток: Т– и В-лимфоцитов, плазматических клеток, макрофагов.

Клинико-морфологические наблюдения показывают, что в тех случаях, когда строма опухоли богата иммунокомпетентными клетками, наблюдается сравнительно медленное развитие опухоли. Опухоли же с полным отсутствием и строме иммунокомпетентных клеток растут быстро и рано дают метастазы.

На ранних стадиях развития опухоли, еще до возникновения метастазов в регионарных к опухоли лимфатических узлах, отмечаются признаки антигенной стимуляции. Они проявляются в гиперплазии лимфатических фолликулов с увеличением размеров их центров размножения, гиперплазии ретикулярных и гистиоцитарных элементов по ходу синусов (так называемый синусный гистиоцитоз), которые рассматриваются как выражение противоопухолевой защиты и как благоприятный прогностический признак при отсутствии метастазов опухоли.

Иммунный ответ при опухолях несостоятельный. Среди причин этой несостоятельности выделяют следующие (Р. В. Петров):

1) усиливающее рост опухоли действие циркулирующих противоопухолевых антител;

2) блокада специфических «противоопухолевых» рецепторов на поверхности лимфацитво циркулирующими в крови опухолевыми антигенами. Не исключено влияние иммунологической толерантности, иммунодепрессивного действия самой опухоли, дисбаланса между скоростью иммунного ответа и ростом опухоли, генетически детерминированной неотвечаемости на определенные опухолевые антигены, недостаточности иммунного надзора со стороны тимуса.

ЭТИОЛОГИЯ ОПУХОЛЕЙ (КАУЗАЛЬНЫЙ ГЕНЕЗ)

Все многообразие взглядов на этиологию может быть сведено к четырем основным теориям:

1) Вирусно-генетическая теория отводит решающую роль в развитии неоплазм онкогенным вирусам. Сущность вирусно-генетической теории (Л. А. Зидьбер) заключается н представлении об интеграции геномов вируса и нормальной клетки. Онкогенные вирусы могут быть ДНК- и РНК- содержащими (онкорнавирусы). Среди экзогенных вирусов (ДНК- и РНК-содержащих имеют значение герпесоподобный вирус Эпштайна-Барр (развитие лимфомы Беркитта), вирус герпеса (рак шейки матки). вирус гепатита В (рак печени) и др. Наряду с экзогенными в настоящее время обнаружены и эндогенные онкогеные вирусы, относящиеся к онкорнавирусам. Эти вирусы в обычных условиях составляют интегральную часть клеточного генома, однако при определенных воздействиях они способны вызвать опухоли у человека. Согласно вирусно-генетиической теории, процесс канцерогенеза распадается на две фазы, в которых роль вируса различна. Первая фаза — поражение вирусами клеточного генома и трансформация клеток в опухолевые, вторая – размножение образовавшихся опухолевых клеток, при котором вирус не играет роли.

2) Физико-химическая теория – воздействие различных физических и химических веществ. Вирхов в 1885 году создал «теорию раздражения» для объяснения причин возникновения рака. Физико-химическая теория – это дальнейшее развитие теории Вирхова с радом дополнений и изменений. Известна большая группа опухолей, относящихся к т.н. профессиональному раку. Это рак легких под воздействием пыли (на кобальтовых рудниках), рак кожи рук у рентгенологов, рак мочевого пузыря у работающих с анилиновыми красителями, рак легкого у курильщиков. Имеются доказательства значения радиоактивных изотопов на развитие опухолей. Т.е. развитие опухоли связывают с действием канцерогенов. Химические канцерогены – полициклические ароматические углеводороды, ароматические амины и амиды, нитросоединения, офлатоксины и др. Эндогенные химические канцерогены – метаболиты тирозина и триптофана. Канцерогены включаются в клеточный геном.

Дисгормональный канцерогенез – дисбаланс тропных гормонов, особенно эстрогенов.

3) Дисонтогенетическая теория – создана Конгеймом (1839 – 1884). Опухоли возникают из эмбриональных клеточно-тканевых смещений и порочно развитых тканей при действии ряда провоцирующих факторов.

4) Полиэтиологическая теория подчеркивает значение разнообразных факторов (химических, физических, вирусных, паразитарных, дисгормональных и др.), комплекс которых приводит к глубокому нарушению обмена. Вероятно, опухолевая клетка возникает при воздействии разнообразных факторов в результате мутации – внезапной трансформации генома, приводящей к появлению клона опухолевых клеток.

МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ

Мезенхима в онтогенезе дает начало соединительной ткани, сосудам, мышцам, тканям опорно-двигательного аппарата, серозным оболочкам, кроветворной системе. При определенных условиях ее клетки могут служить источником для опухолевого роста.

Мезенхимальные опухоли могут развиваться из фиброзной, жировой, мышечной тканей, кроветворных и лимфатических сосудов, синовиальной и мезотелиальной тканей и костей. Они могут быть доброкачественными и злокачественными.

Доброкачественные опухоли

Фиброма — опухоль из фиброзной ткани. Локализация опухоли самая разнообразная, чаще встречается в коже, матке (в сочетании с пролиферацией мышечных клеток), молочной железе и других органах. На коже фиброма иногда сидит на ножке. При локализации на основании черепа, в спинномозговом канале или в глазнице фиброма может вызвать серьезные нарушения их функции.

Опухоль представляет собой узел дифференцированной соединительной ткани, пучки волокон расположены в разных направлениях, сосуды распределены неравномерно. Различают два вида фибром: плотную с преобладанием коллагеновых пучков над клетками и мягкую, состоящую из рыхлой соединительной ткани с большим числом клеток типа фибробластов и фиброцитов.

Десмоид- своеобразная разновидность фибромы, локализующаяся чаще всею в передней стенке живота; построена по типу плотной фибромы, но нередко проявляет наклонность к инфильтрирующему росту. После удаления иногда рецидивирует. Встречается главным образом у женщин. Рост опухоли увеличивается во время беременности.

Дерматофиброма(гистиоцитома)— опухоль в виде небольшого узла, на разрезе желтого или бурого цвета; встречается чаще на коже ног.

Состоит из множества капилляров, между которыми располагается соединительная ткань в виде ритмичных структур, содержащая клетки типа фибробластов, гистиоцитов – макрофагов и фиброцитов. Характерны крупные и многоядерные гигантские клетки, содержащие липиды и гемасидерин (клетки Тутона). В зависимости от преобладания в клетках липидов или гемасидерина выделяют липидную, сидерофилическую и смешанную формы.

Липома– одиночная или множественная опухоль из жировой ткани. Имеет вид узла, построена из жировых долек неправильной формы и неодинаковых размеров. Встречается всюду, где имеется жировая ткань. Иногда липома не имеет четких границ и инфильтрирует мышечную соединительную ткань, вызываю атрофию мышц (внутримышечная липома). Узлы липомы могут быть болезненными (болезнь Деркума).

Гибернома– редкая опухоль типа бурого жира. Имеет вид узла с дольчатым строением; состоит из ячеек и долек, образованных круглыми или полигональными клетками с зернистой или пенистой цитоплазмой из-за наличия жировых вакуолей (мультилокулярные жировые клетки).

Лейомиома– опухоль из гладких мышц. Построена из пучков гладкомышечных клеток, идущих в разных направлениях. Строма опухоли образована прослойками соединительной ткани, в которой проходят кровеносные и лимфатические сосуды. Если строма развита избыточно, опухоль называется фибромиомой. Лейомиома может достигать больших размеров, особенно в матке. Не редко в ней отмечаются вторичные изменения в виде некроза, образования кист, гиалиноза.

Рабдомиома– опухоль из клеток поперечно-полосатых мышц, напоминающих эмбриональные мышечные волокна и миобласты. Часто возникает на почве нарушения развития ткани и сочетается с другими пороками развития. Это касается, например, рабдомиом миокарда, возникающих обычно при нарушениях развития головного мозга (так называемом туберозном склерозе).

Зернистоклеточная опухоль(опухоль Абрикосова) бывает обычно небольших размеров, имеет капсулу, локализуется в языке, коже, пищеводе. Высказывается мнение о ее гистиоцитарном или нейрогенном происхождении. Опухоль состоит из компактно расположенных округлой формы клеток, цитоплазма которых мелкозерниста, но жира не содержит.

Гемангиома– собирательное понятие, включающее новообразования дисэмбриопластического и бластоматозного характера. Различают капиллярную, венозную, кавернозную гемангиомы и доброкачественную гемангиоперицитому.

Капиллярная гемангиома – локализуется в коже, слизистых оболочках ЖКТ, печени. Чаще наблюдаетс у детей. Она представляет собой красный или синюшный узел с гладкой, бугристой или сосочковой поверхностью: состоит из ветвящихся сосудов капиллярного типа с узкими просветами, базальной мембраной и несколькими рядами эндотелиальных клеток. Строма ее рыхлая или фиброзная.

Венозная гемангиома имеет вид узла, состоит из сосудистых полостей, стенки которых содержат пучки гладких мышц и напоминают вены.

Кавернозная гемангиома встречается в печени, коже, губчатых костях, мышцах, желудочно-кишечном тракте, мозге. Имеет вид красно-синего губчатого узла, хорошо отграниченного от окружающей ткани. Состоит из крупных сосудистых тонкостенных полостей (каверн), выстланных эндотелиальными клетками и выполненных жидкой или свернувшейся кровью.

Доброкачественная гемангиоперицитома — сосудистая опухоль с преимущественной локализацией в коже и межмышечных прослойках конечностей. Построена из хаотично расположенных капилляров, окруженных муфтами из пролиферирующих перицитов. Между клетками — богатая сеть аргирофильных волокон.

Гломуснаяопухоль (гломус-ангиома) локализуется в коже кистей и стоп, преимущественно на пальцах; состоит из щелевидных сосудов, выстланных эндотелием и окруженных муфтами из эпителиоидных (гломусных) клеток. Опухоль богата нервами.Лимфангиомаразвивается из лимфатических сосудов, разрастающихся в разных направлениях и образующих узел или диффузное утолщение органа (в языке — макроглоссия, в губе - макрхейлия). На разрезе опухоль состоит из полостей разной величины, заполненных лимфой.

Доброкачественная синовиомавозникает из синовиальных элементов сухожильных влагалищ и сухожилий. Опухоль построена из полиморфных крупных клеток, располагающихся в виде альвеол, с примесью многоядерных гигантских клеток (гигантома). Между клетками проходят пучки соединительнотканных, нередко гиалинизированных волокон, сосудов мало. Иногда в центральной части опухоли встречаются ксантомные клетки.

Доброкачественная мезотелиома— опухоль из мезотелиальной ткани. Обычно представляет собой плотный узел в серозных оболочках (плевре) и по микроскопическому строению подобна фиброме (фиброзная мезотелиома).

Среди опухолей костей, согласно Международной гистологической классификации, различают костеобразующие опухоли, хрящеобразуюшие опухоли, гигантоклеточную опухоль и костномозговые опухоли.

Доброкачественными костеобразуюшими опухолями являются остеома и доброкачественная остеобластома, хрящеобразующими опухолями — хондрома и доброкачественная хондробластома.

Остеомаможет развиваться как в трубчатых, так и в губчатых костях, но чаще в костях черепа. Внекостная остеома встречается в языке и молочной железе. Различают губчатую и компактную остеомы. Губчатая остеома построена из беспорядочно расположенных костных балочек, между которыми разрастается волокнистая соединительная ткань. Компактная остеома состоит из сплошного массива костной ткани, лишенной обычной остеоидной структуры.

Доброкачественная остеобластомасостоит из анастомозирующих мелких остеоидных и частично обызвествленных костных балок (остеоид-остеома), между которыми много сосудов и клеточно-волокнистой ткани с многоядерными гигантскими клетками (остеокластами).

Хондрома— опухоль, возникающая из гиалинового хряща. Наиболее частая локализация — кисти и стопы, позвонки, грудина, кости газа. Опухоль может достигать больших размеров, плотная, на разрезе имеет вид гиалинового хряща. Если опухоль локализуется в периферических отделах кости, ее называют экхондромой, в центральных отделах кости — энхондромой. Хондрома построена из беспорядочно расположенных зрелых клеток гиалинового хряща, заключенный в гомогенного вида базофильном основном веществе.

Доброкачественная хондробластомаотличается от хондромы тем, что в ней обнаруживаются хондробласты и хондроидное межуточное вещество; более резко выражена реакция остеокластов.

Гигантоклеточная опухоль (см. «Болезни зубочелюстной системы и органов полости рта»).

Злокачественные опухоли

Злокачественные опухоли состоят из незрелых клеток, производных мезенхимы (стволовые клетки, клетки-предшественники). Они отличаются клеточным атипизмом, выраженным иногда в такой степени, что установить истинное происхождение опухоли почти невозможно. В таких случаях помогают гистохимия, иммунология, электронная микроскопия и культура ткани.

Злокачественную мезенхимальную опухоль обозначают термином «саркома». На разрезе она напоминает рыбье мясо. Саркома обычно метастазирует гематогенным путем.

Фибросаркома– злокачественная опухоль волокнистой (фиброзной) соединительной ткани, чаще обнаруживается на плече, бедре, в толще мягких тканей. В одних случаях она отграничена, имеет вид узла, в других – границы ее стерты, она инфильтрирует мягкие ткани. Состоит из незрелых фибробластоподобных клеток и коллагеновых волокон. В зависимости от степени зрелости и взаимоотношения волокнистых и клеточных элементов различают дифференцированную и низкодифференцированную фибросаркомы.

Дифференцированная имеет клеточно-волокнистое строение, волокнистый компонент преобладает над клеточным. Низкодифференцированная состоит из полиморфных клеток с обилием митозов (клеточная саркома). Эта форма обладает более выраженной злокачественностью, чаще дает метастазы. Саркомы из круглых или полиморфных клеток могут иметь разный, иногда невыясненных гистогенез.

Выбухающая дерматофиброма(злокачественная гистиоцитома) характеризуется медленным инфильтрирующим ростом, рецидивами, метастазы дает редко. От дерматофибромы отличается обилием фибробластоподобных клеток с митозами.

Липосаркома(липобластическая липома) – злокачественная опухоль из жировой ткани. Встречается редко, достигает больших размеров, имеет сальную поверхность на срезе. Она построена из липоцитов разной степени зрелости и липобластов, поэтому различают следующие типы липосарком:

1) преимущественно высокодифференцированную

2) преимущественно микосоидную (эмбриональную)

3) преимущественно круглоклеточную

4) преимущественно полиморфноклеточную.

Липосаркома растет сравнительно медленно и долго не дает метастазов.

Злокачественная гибернома – опухоль бурого жира. В отличие от гиберномы в ней выражен крайний полиморфизм клеток, встречаются гигантские клетки.

Лейомиосаркома– злокачественная опухоль из гладкомышечных клеток, отличается от лейомиомы клеточным и тканевым атипизмом, большим числом клеток с типичными и атипичными митозами. Иногда атипизм бывает такой степени, что установить гистогенез опухоли невозможно.

Рабдомиосаркома– злокачественная опухоль из поперечно-полосатых мышц. Полиморфна, клетки потеряли сходство с поперечно-полосатой мускулатурой, однако выявление отдельных клеток со слабо выраженной поперечной исчерченностью, а также результаты иммуногистохимического исследования с использованием специфической сыворотки позволяют верифицировать опухоль.

Злокачественная зернистоклеточная опухоль– злокачественный аналог опухоли Абрикосова. Встречается редко, подобна злокачественной рабдомиоме, содержит атипичные клетки с зернистой цитоплазмой.

Ангиосаркома– злокачественная сосудистая опухоль, богатая атипичными клетками эндотелиального или перицитарного характера. Если эндотелиального, то это злокачественная гемангиоэндотелиома, а если перицитарного – злокачественная гемангиоперицитома. Опухоль очень злокачественна и рано метастазирует.

Лимфангиосаркома– возникает на фоне хронического лимфостаза и представлена лимфатическими щелями с пролиферирующими атипичными эндотелиальными клетками (злокачественная лимфангиоэндотелиома).

Синовиальная саркома(злокачественная синовиома) – встречается в крупных суставах, имеет полиморфную структуру. В одних случаях преобладают светлые полиморфные клетки, псевдоэпителиальные железистые структуры и кисты; в других – фибробластоподобные атипичные клетки и коллагеновые волокна, а так же структуры, напоминающие сухожилия.

Злокачественная мезотелиома. Развивается в брюшине, реже в плевре и сердечной сорочке. Построена из атипичных крупных клеток со светлой вакуолизированной цитоплазмой, часто встречаются тубулярные и сосочковые структуры.

Остеогенная саркома– злокачественная опухоль костей, характеризуется атипизмом клеток, костного вещества и архитектоники костных балок. Построена из остеогенной ткани, богатой крайне атипичными клетками остеобластического типа с большим числом митозов, а так же примитивной кости. В зависимости от преобладания костеобразования или костеразрушения выделяют бластическую или литическую формы.

Хондросаркома– характеризуется медленным ростом, поздними метастазами, отличается полиморфизмом клеток с атипичными митозами, хондроидным типом межуточного вещества с очагами остеогенеза, ослизнением, некрозами.

superbotanik.net

Реферат Доброкачественные опухоли

Реферат на тему:

План:

Введение
• 1 Общие сведения
• 2 Заболеваемость
• 3 Классификация опухолей
• 4 Этиология и патогенез
• 5 Виды доброкачественных опухолей
• 6 Диагностика
• 7 Лечение
Примечания

Введение

Опухоли (лат. Tumors) — патологические образования, возникающие вследствие нарушения механизмов контроля деления, роста и дифференцировки клеток.

1. Общие сведения

Клетки опухоли обладают рядом свойств, не присущих нормальным клеткам организма: способность к бесконтрольному делению и росту, утрата специфической структуры и функции, изменение антигенного состава, агрессивный рост с разрушением окружающих тканей. Приобретение клетками вышеуказанных свойств носит название опухолевой конверсии (трансформации). Клинически опухоли представляют собой очаги роста патологической (анормальной) ткани в различных органах и структурах организма[1].

2. Заболеваемость

Ежегодно только в США регистрируются более 1,4 млн новых случаев заболевания злокачественными опухолями (см. ниже), из которых 960 000 заканчиваются смертельным исходом. Частота встречаемости доброкачественных опухолей значительно выше.

Онкологические заболевания занимают второе место в структуре смертности населения после сердечно-сосудистых заболеваний.

3. Классификация опухолей

Существует множество критериев классификации опухолей. Объединяя гистологические (тканевая принадлежность опухоли), клинические (течение заболевания) и патоморфологические (структура опухолевой ткани) признаки, опухоли можно разделить на две большие группы.

1. Доброкачественные опухоли. Клетки доброкачественных опухолей в процессе опухолевой (неопластической) трансформации утрачивают способность контроля клеточного деления, но сохраняют способность (частично или почти полностью) к дифференцировке. По своей структуре доброкачественные опухоли напоминают ткань, из которой они происходят (эпителий, мышцы, соединительная ткань). Характерно также и частичное сохранение специфической функции ткани. Клинически доброкачественные опухоли проявляются как медленно растущие новообразования различной локализации. Доброкачественные опухоли растут медленно, постепенно сдавливая прилежащие структуры и ткани, но никогда не проникают в них. Они, как правило, хорошо поддаются хирургическому лечению и редко рецидивируют[2].
2. Злокачественные опухоли. Клетки злокачественных опухолей претерпевают значительные изменения, ведущие к полной утрате контроля над делением и дифференцировкой. По степени дифференцировки различаемы высоко-, средне-, мало- и недифференцированные опухоли. Порой, определить источник опухоли довольно трудно из-за высокой степени атипизма. Гистологический анализ позволяет определить ткань-источник опухоли только в случае высоко- и среднедифференцированных опухолей. Клинически злокачественные опухоли проявляются весьма разнообразно. Им свойственен как очаговый рост, так и диффузная инфильтрация окружающих тканей и органов. Злокачественные опухоли характеризуются быстрым и агрессивным ростом и способностью прорастать в окружающие органы и ткани, кровеносные и лимфатические сосуды с образованием метастазов. Злокачественные опухоли, как правило, трудно поддаются лечению и часто рецидивируют. Прогноз заболевания при наличии метастазов в отдаленных органах неблагоприятный.

4. Этиология и патогенез

Процесс опухолевой трансформации клеток еще до конца не изучен. В его основе лежит повреждение генетического материала клетки (ДНК), приводящее к нарушению механизмов контроля деления и роста клеток, а также механизмов апоптоза (запрограммированной клеточной смерти). На данный момент установлено большое количество факторов, способных вызвать такого рода изменения нормальных клеток:

• Химические факторы: полициклические ароматические углеводороды и другие химические вещества ароматической природы способны реагировать с ДНК клеток, повреждая её.
• Физические факторы: ультрафиолетовое излучение и другие виды ионизирующей радиации повреждают клеточные структуры (в том числе и ДНК), вызывая опухолевую трансформацию клеток.
• Механические травмы и повышенные температуры при долговременном воздействии на организм способствуют процессу канцерогенеза.
• Биологические факторы — главным образом, вирусы. На данный момент доказана ведущая роль вируса папилломы человека в развитии рака шейки матки.
• Нарушение функции иммунной системы является основной причиной развития опухолей у больных с пониженной функцией иммунной системы (больные СПИДом).
• Нарушение функции эндокринной системы. Большое количество опухолей развивается вследствие нарушения гормонального баланса организма (опухоли молочной железы, предстательной железы и пр.)

Наиболее вероятно, что в развитии опухолей принимают участие одновременно различные виды факторов.

5. Виды доброкачественных опухолей

Доброкачественные опухоли могут развиваться из любой ткани. Наиболее распространённые доброкачественные образования представлены в таблице:

Наиболее распространенные доброкачественные опухоли:

Миома матки — развивается из мышечной стенки матки (тело, шейка матки). Этот тип опухоли развивается у 15-17 % женщин в возрасте старше 30 лет. Проявляется в основном маточными кровотечениями, увеличением размеров матки, болями в нижней части живота[3].

Папиллома (papilloma; лат. «papilla»-сосок + -ōma) — доброкачественная опухоль эпителиального происхождения. Папиллома имеет вид бугорка или бородавки различных размеров. Может развиваться как на коже, так и на поверхности слизистых оболочек (нос, кишечник, трахея, бронхи). Клиническая картина зависит от места расположения. При локализации на коже лица и шеи выявляется косметический дефект. Локализация в дыхательных путях может вызвать расстройство дыхания, поражение мочевыводящих путей — привести к затруднению мочеиспускания.

Аденома — развивается из железистого эпителия различных желез организма (щитовидной, предстательной, слюнных желез). Чаще всего имеет грибообразную форму или форму узелка. Нередко сохраняет способность продуцировать характерный для данного органа секрет (слизь, коллоид). Чаще всего может развиваться бессимптомно. Аденома предстательной железы может вызвать значительные расстройства мочеиспускания[4].

Аденома гипофиза — доброкачественная опухоль аденогипофиза. Клетки опухоли в большинстве случаев активно выделяют гормоны, из-за чего помимо симптомов, характерных для опухолевого роста, также развиваются различные эндокринные заболевания (болезнь Кушинга, гигантизм, акромегалия и т. д.[5]).

6. Диагностика

Методы диагностики доброкачественных опухолей довольно разнообразны и зависят от места локализации и типа опухоли. Опухоли с бессимптомным развитием чаще всего обнаруживаются случайно в ходе общего медицинского обследования. Наибольшую важность имеют методы ультразвуковой эхолокации и рентгенологического исследования, с помощью которых можно выявить опухоли, локализующиеся во внутренних органах.Также установлено, что ключом к диагностике злокачественных образований в разных органах и доброкачественных неоплазий эпителиальной и мезенхимальной природы в матке и яичниках может быть ревматоидный артрит.

7. Лечение

Тип лечения зависит от типа опухоли, её локализации и общего состояния больного. Наиболее эффективен метод хирургического удаления опухоли. В случае доброкачественных опухолей частота рецидивов опухоли после хирургического лечения невелика. Одной из разновидностей хирургического лечения является метод криокоагуляции, при котором ткани опухоли разрушаются под воздействием низких температур. Для лечения опухолей, развившихся вследствие нарушения гормонального баланса организма, применяют методы заместительной гормональной терапии.

Примечания

1. Блохин Н. Н., Петерсон Б.Б, Клиническая онкология, М., 1979
2. Сидорова И. Миома матки: (Соврем. проблемы этиологии, патогенеза, диагностики и лечения), Мед. информ. агентство, 2003
3. При больших размерах миомы возможно сдавление соседних органов с нарушением их функций. После операции по удалению миомы существует относительно высокий риск ее рецидива (до 30 %). Миома матки - www.doctorlemon.com/all/mioma.html
4. Склянская Е. И. Аденома простаты М. : ГЭОТАР Медицина, 1999
5. Аденома гипофиза - www.herbalist.ru/list/med1.html

wreferat.baza-referat.ru

Смотрите также

• 
  Реферат композитор
• 
  Блок реферат
• 
  Реферат температура
• 
  Реферат добро
• 
  Реферат давление
• 
  Реферат пк
• 
  Озера реферат
• 
  Реферат робот
• 
  Атом реферат
• 
  Реферат ученика
• 
  Реферат х