Обязательным условием существования всех живых организмов, в том числе и человека, является постоянный обмен веществами и энергией с внешней средой, ведь живой организм находится в неразрывной связи с окружающей его средой. Из внешней среды он получает необходимые для жизни питательные вещества, воду и кислород. Из поступающих извне веществ в организме образуются сложные биоорганические соединения, принимающие участие в биохимических превращениях, в результате которых во внешнюю среду выделяются продукты распада — таким образом, происходит обмен веществ.

Обмен веществ — это набор химических реакций, которые возникают в живом организме для поддержания жизни. Эти процессы позволяют организмам расти и размножаться, сохранять свои структуры и отвечать на воздействия окружающей среды.

Нарушение баланса обмена углеводов, жиров и белков в организме человека неизбежно приводит к дисфункции человеческого организма в целом. Каждое, из вышеперечисленных органических веществ, представляет собой большую ценность для организма. Более того, нарушение в обмене одного вещества непосредственно влечет за собой сбой общего обмена веществ в организме человека.

В основе тематики данного реферата лежит вопрос обмена липидов в человеческом организме. В ходе раскрытия темы реферата автор ставит перед собой задачу дать определение понятию липидов, их значению для человеческого организма, дать краткий очерк основ биохимии липидов в норме и при ожирении, а также резюмировать практические рекомендации по использованию физических упражнений для улучшения липидного обмена в человеческом организме.

1. Липиды. Функции липидов в организме

Липиды (жиры) являются незаменимым продуктом питания. Они обеспечивают многообразные жизненные функции организма и являются подлинным концентратом энергии.

Липимды (от греч. лЯрпт, lнpos -- жир) -- широкая группа органических соединений, включающая жирные кислоты, а также их производные [6].

Используемое ранее определение липидов, как группы органических соединений, хорошо растворимых в неполярных органических растворителях (бензол, ацетон, хлороформ) и практически нерастворимых в воде, является слишком расплывчатым. Во-первых, такое определение вместо четкой характеристики класса химических соединений говорит лишь о физических свойствах. Во-вторых, в настоящее время известно достаточное количество соединений, нерастворимых в неполярных растворителях или же, наоборот, хорошо растворимых в воде, которые, тем не менее, относят к липидам [4]. В современной органической химии определение термина «липиды» основано на биосинтетическом родстве данных соединений -- к липидам относят жирные кислоты и их производные. В то же время в биохимии и других разделах биологии к липидам по-прежнему принято относить и гидрофобные или амфифильные вещества другой химической природы. Это определение позволяет включать сюда холестерин, который вряд ли можно считать производным жирной кислоты [11].

Все липиды можно разделить на следующие классы: нейтральные жиры, фосфолипиды, сфинголипиды, гликолипиды, стероиды, воска. Иногда к липидам относят жирорастворимые витамины, пигменты и другие вещества [3].

Липиды входят в состав тканей человека, животных и растений. В больших количествах липиды содержатся в головном и спинном мозгу, печени, сердце и других тканях. Концентрация их в нервной ткани — 25%, а в других клеточных и субклеточных мембранах — 40% [3].

Липиды имеют большое защитное значение для организма, выполняя ряд биологических функций:

1. Энергетическая (резервная) функция

Энергетическая функция жиров объясняется свойством организма накапливать жировое депо и использовать жиры как самое эффективное энергетическое топливо в ходе длительной мышечной работы.

2. Функция теплоизоляции

Жиры предохраняют наш организм от переохлаждения. Повышенная холодоустойчивость обеспечивается за счет накопления триглециридов в подкожной жировой ткани. Благодаря крайне низкой теплопроводности, жиры — прекрасный изолятор, сохраняющий тепло тела и защищающий его от переохлаждения.

3. Структурная функция

Липиды играют важную роль в строении мембран и выполнении их основных регуляторных функций.

4. Регуляторная функция

Данная функция объясняется свойством жиров способствовать усвоению необходимых для жизнедеятельности организма жирорастворимых витаминов, обеспечивать всасывание из кишечника ряда минеральных веществ, нормализировать работу репродуктивной функции и влиять на процессы роста и развития организма.

5. Защитная (амортизационная) функция

Жировые запасы помимо прочего помогают защищать внутренние органы от травм.

6. Транспортная функция

Отдельные липиды участвуют в транспорте других липидов в организм.

2. Обмен липидов в организме (жировой обмен)

2.1 Биохимия липидного обмена

Жировым обменом называют совокупность процессов переваривания и всасывания нейтральных жиров (триглицеридов) и продуктов их распада в желудочно-кишечном тракте, промежуточного обмена жиров и жирных кислот и выведение жиров, а также продуктов их обмена из организма [6]. Понятия «жировой обмен» и «липидный обмен» часто используются как синонимы, т.к. входящие в состав тканей животных и растений входят нейтральные жиры и жироподобные соединения, объединяются под общим названием липиды.

По среднестатистическим данным в организм взрослого человека с пищей ежесуточно поступает в среднем 70 г жиров животного и растительного происхождения. В ротовой полости жиры не подвергаются никаким изменениям, т.к. слюна не содержит расщепляющих жиры ферментов. Частичное расщепление жиров на глицерин и жирные кислоты начинается в желудке. Однако оно протекает с небольшой скоростью, поскольку в желудочном соке взрослого человека активность фермента липазы, катализирующего гидролитическое расщепление жиров, крайне невысока, а величина рН желудочного сока далека от оптимальной для действия этого фермента (оптимальное значение рН для желудочной липазы находится в пределах 5,5--7,5 единиц рН). Кроме того, в желудке отсутствуют условия для эмульгирования жиров, а липаза может активно гидролизовать только жир, находящийся в форме жировой эмульсии. Поэтому у взрослых людей жиры, составляющие основную массу пищевого жира, в желудке особых изменений не претерпевают.

Однако в целом желудочное пищеварение значительно облегчает последующее переваривание жира в кишечнике. В желудке происходит частичное разрушение липопротеиновых комплексов мембран клеток пищи, что делает жиры более доступными для последующего воздействия на них липазы панкреатического сока. Кроме того, даже незначительное по объему расщепление жиров в желудке приводит к появлению свободных жирных кислот, которые, не подвергаясь всасыванию в желудке, поступают в кишечник и там способствуют эмульгированию жира.

Наиболее сильным эмульгирующим действием обладают желчные кислоты, попадающие в двенадцатиперстную кишку с желчью. В двенадцатиперстную кишку вместе с пищевой массой заносится некоторое количество желудочного сока, содержащего соляную кислоту, которая в двенадцатиперстной кишке нейтрализуется в основном бикарбонатами, содержащимися в панкреатическом и кишечном соке и желчи. Образующиеся при реакции бикарбонатов с соляной кислотой пузырьки углекислого газа разрыхляют пищевую кашицу и способствуют более полному перемешиванию ее с пищеварительными соками. Одновременно начинается эмульгирование жира. Соли желчных кислот адсорбируются в присутствии небольших количеств свободных жирных кислот и моноглицеридов на поверхности капелек жира в виде тончайшей пленки, препятствующей слиянию этих капелек. Кроме того, соли желчных кислот, уменьшая поверхностное натяжение на границе раздела фаз вода -- жир, способствуют дроблению больших капелек жира на меньшие. Создаются условия для образования тонкой и устойчивой жировой эмульсии с частицами диаметром 0,5 мкм и меньше. В результате эмульгирования резко увеличивается поверхность капелек жира, что увеличивает площадь их взаимодействия с липазой, т. е. ускоряет ферментативный гидролиз, а также всасывание.

Основная часть пищевых жиров подвергается расщеплению в верхних отделах тонкой кишки при действии липазы панкреатического сока. Так называемая панкреатическая липаза проявляет оптимум действия при рН около 8,0.

В кишечном соке содержится липаза, катализирующая гидролитическое расщепление моноглицеридов и не действующая на ди- и триглицериды. Ее активность, однако, невысока, поэтому практически основными продуктами, образующимися в кишечнике при расщеплении пищевых жиров, являются жирные кислоты и в-моноглицериды.

Всасывание жиров, как и других липидов, происходит в проксимальной части тонкой кишки. Фактором, лимитирующим этот процесс, по-видимому, является величина капелек жировой эмульсии, диаметр которых не должен превышать 0,5 мкм. Однако основная часть жира всасывается лишь после расщепления его панкреатической липазой на жирные кислоты и моноглицериды. Всасывание этих соединений происходит при участии желчи.

Небольшие количества глицерина, образующиеся при переваривании жиров, легко всасываются в тонкой кишке. Частично глицерин превращается в б-глицерофосфат в клетках кишечного эпителия, частично поступает в кровяное русло. Жирные кислоты с короткой углеродной цепью (менее 10 углеродных атомов) также легко всасываются в кишечнике и поступают в кровь, минуя какие-либо превращения в кишечной стенке.

Продукты расщепления пищевых жиров, образовавшиеся в кишечнике и поступившие в его стенку, используются для ресинтеза триглицеридов. Биологический смысл этого процесса состоит в том, что в стенке кишечника синтезируются жиры, специфичные для человека и качественно отличающиеся от пищевого жира. Однако способность организма к синтезу жира, специфичного для организма, ограничена. В его жировых депо могут откладываться и чужеродные жиры при их повышенном поступлении в организм.

Механизм ресинтеза триглицеридов в клетках стенки кишечника в общих чертах идентичен их биосинтезу в других тканях.

Через 2 ч после приема пищи, содержащей жиры, развивается так называемая алиментарная гиперлипемия, характеризующаяся повышением концентрации триглицеридов в крови. После приема слишком жирной пищи плазма крови принимает молочный цвет, что объясняется присутствием в ней большого количества хиломикронов (класс липопротеинов, образующихся в тонком кишечнике в процессе всасывания экзогенных липидов). Пик алиментарной гиперлипемии отмечается через 4--6 ч после приема жирной пищи, а через 10--12 ч содержание жира в сыворотке крови возвращается к норме, т. е. составляет 0,55--1,65 ммоль/л, или 50--150 мг/100 мл. К этому же времени у здоровых людей из плазмы крови полностью исчезают хиломикроны. Поэтому взятие крови для исследования вообще, а особенно для определения содержания в ней липидов, должно проводиться натощак, спустя 14 ч после последнего приема пищи [8].

Печень и жировая ткань играют наиболее важную роль в дальнейшей судьбе хиломикронов. Допускают, что гидролиз триглицеридов хиломикронов может происходить как внутри печеночных клеток, так и на их поверхности. В клетках печени имеются ферментные системы, катализирующие превращение глицерина в б-глицерофосфат, а неэтерифицированных жирных кислот (НЭЖК) -- в соответствующие ацил-КоА, которые либо окисляются в печени с выделением энергии, либо используются для синтеза триглицеридов и фосфолипидов. Синтезированные триглицериды и частично фосфолипиды используются для образования липопротеинов очень низкой плотности (пре-в-липопротеинов), которые секретируются печенью и поступают в кровь. Липопротеины очень низкой плотности (в этом виде за сутки в организме человека переносится от 25 до 50 г триглицеридов) являются главной транспортной формой эндогенных триглицеридов.

Хиломикроны из-за своих больших размеров не способны проникать в клетки жировой ткани, поэтому триглицериды хиломикронов подвергаются гидролизу на поверхности эндотелия капилляров, пронизывающих жировую ткань, под действием фермента липопротеинлипазы. В результате расщепления липопротеинлипазой триглицеридов хиломикронов (а также триглицеридов пре-в-липопротеинов) образуются свободные жирные кислоты и глицерин. Часть этих жирных кислот проходит внутрь жировых клеток, а часть связывается с альбуминами сыворотки крови. С током крови покидают жировую ткань глицерин, а также частицы хиломикронов и пре-в-липопротеинов, оставшиеся после расщепления их триглицеридного компонента и получившие название ремнантов. В печени ремнанты подвергаются полному распаду.

После проникновения в жировые клетки жирные кислоты превращаются в свои метаболически активные формы (ацил-КоА) и вступают в реакцию с б-глицерофосфатом, образующимся в жировой ткани из глюкозы. В результате этого взаимодействия ресинтезируются триглицериды, которые пополняют общий запас триглицеридов жировой ткани.

Расщепление триглицеридов хиломикронов в кровеносных капиллярах жировой ткани и печени приводит к фактическому исчезновению самих хиломикронов и сопровождается просветлением плазмы крови, т. е. потерей ею молочного цвета. Это просветление может быть ускорено гепарином. Промежуточный жировой обмен включает следующие процессы: мобилизацию жирных кислот из жировых депо и их окисление, биосинтез жирных кислот и триглицеридов и превращение непредельных жирных кислот.

В жировой ткани человека содержится большое количество жира, преимущественно в виде триглицеридов. которые выполняют в обмене жиров такую же функцию, как гликоген печени в обмене углеводов. Запасы триглицеридов могут потребляться при голодании, физической работе и других состояниях, требующих большой затраты энергии. Запасы этих веществ пополняются после потребления пищи. Организм здорового человека содержит около 15 кг триглицеридов (140 000 ккал) и только 0,35 кг гликогена (1410 ккал) [11].

Триглицеридов жировой ткани при средней энергетической потребности взрослого человека, составляющей 3500 ккал в сутки, теоретически достаточно, чтобы обеспечить 40-дневную потребность организма в энергии.

Триглицериды жировой ткани подвергаются гидролизу (липолизу) под действием ферментов липаз. В жировой ткани содержится несколько липаз, из которых наибольшее значение имеют так называемые гормоночувствительная липаза (триглицеридлипаза), диглицеридлипаза и моноглицеридлипаза. Ресинтезированные триглицериды остаются в жировой ткани, способствуя таким образом сохранению ее общих запасов.

Усиление липолиза в жировой ткани сопровождается нарастанием концентрации свободных жирных кислот в крови. Транспорт жирных кислот осуществляется весьма интенсивно: в организме человека за сутки переносится от 50 до 150 г жирных кислот.

Связанные с альбуминами (простые растворимые в воде белки, проявляющие высокую связывающую способность) жирные кислоты с током крови попадают в органы и ткани, где подвергаются в-окислению (цикл реакций деградации жирных кислот), а затем окислению в цикле трикарбоновых кислот (цикл Кребса). Около 30% жирных кислот задерживается в печени уже при однократном прохождении через нее крови. Некоторое количество жирных кислот, не использованных для синтеза триглицеридов, окисляется в печени до кетоновых тел. Кетоновые тела, не подвергаясь дальнейшим превращениям в печени, попадают с током крови в другие органы и ткани (мышцы, сердце и др.), где окисляются до СО2 и Н2О.

Триглицериды синтезируются во многих органах и тканях, но наиболее важную роль в этом отношении играют печень, стенка кишечника и жировая ткань. В стенке кишечника для ресинтеза триглицеридов используются моноглицериды, в больших количествах поступающие из кишечника после расщепления пищевых жиров. При этом реакции осуществляются в следующей последовательности: моноглицерид + жирнокислотный ацил-КоА (активированная уксусная кислотыа)> диглицерид; диглицерид + жирно-кислотный ацил-КоА > триглицерид.

В норме количество триглицеридов и жирных кислот, выделяющихся из организма человека в неизмененном виде, не превышает 5% от количества жира, принятого с пищей. В основном выведение жира и жирных кислот происходит через кожу с секретами сальных и потовых желез. В секрете потовых желез содержатся главным образом водорастворимые жирные кислоты с короткой углеродной цепью; в секрете сальных желез преобладают нейтральные жиры, эфиры холестерина с высшими жирными кислотами и свободные высшие жирные кислоты, выведение которых обусловливает неприятный запах этих секретов. Небольшое количество жира выделяется в составе отторгающихся клеток эпидермиса.

При заболеваниях кожи, сопровождающихся повышенной секрецией сальных желез (себорея, псориаз, угри и др.) или усиленным ороговением и слущиванием клеток эпителия, выведение жира и жирных кислот через кожу значительно увеличивается.

В процессе переваривания жиров в желудочно-кишечном тракте всасывается около 98% жирных кислот, входящих в состав пищевых жиров, и практически весь образовавшийся глицерин. Оставшееся небольшое количество жирных кислот выделяется с калом в неизмененном виде или же подвергается превращению под воздействием микробной флоры кишечника. В целом за сутки у человека с калом выделяется около 5 г жирных кислот, причем не менее чем половина их имеет полностью микробное происхождение. С мочой выделяется небольшое количество короткоцепочечных жирных кислот (уксусная, масляная, валериановая), а также в-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты, количество которых в суточной моче составляет от 3 до 15 мг. Появление высших жирных кислот в моче наблюдается при липоидном нефрозе, переломах трубчатых костей, при заболеваниях мочевых путей, сопровождающихся усиленным слущиванием эпителия, и при состояниях, связанных с появлением в моче альбумина (альбуминурия).

Схематическое изображение ключевых процессов в системе липидного метаболизма представлено в Приложении А.

2.2 Факторы, влияющие на липидный обмен. Взаимодействие углеводного и липидного обменов

Регуляция жирового обмена осуществляется ЦНС в частности гипоталамусом, что проявляется уже на этапе расщепления и всасывания жиров в желудочно-кишечном тракте. Денервация участков желудочно-кишечного тракта, а также состояние наркоза приводят к замедлению расщепления и всасывания жиров. Нейрогормональное влияние на жировой обмен связано, в первую очередь, с регулированием процесса мобилизации жирных кислот из жировых депо. Известно, что при эмоциональных стрессах в крови повышается содержание свободных жирных кислот (НЭЖК) (в норме концентрация НЭЖК в плазме крови составляет 400--800 мкмоль/л), что объясняется резким увеличением выброса в кровь катехоламинов (физиологически активные вещества, выполняющие роль химических посредников — адреналин, норадреналин, дофамин), активацией липолиза и освобождением НЭЖК. Поэтому длительно продолжающийся эмоциональный стресс может вызвать заметное похудание [12].

Увеличение концентрации глюкозы в жировой ткани и повышение скорости гликолиза угнетают липолиз. Повышение концентрации глюкозы в крови стимулирует секрецию инсулина, что также приводит к угнетению липолиза. Т.о., когда в организм поступает достаточное количество углеводов и скорость их расщепления высока, мобилизация НЭЖК и их окисление идут с пониженной скоростью. Как только запасы углеводов истощаются и снижается интенсивность гликолиза, происходит усиление липолиза, в результате чего ткани получают повышенные количества жирных кислот для окисления. Вместе с тем повышение содержания длинноцепочечных жирных кислот в крови вызывает понижение интенсивности утилизации и окисления глюкозы, например в мышцах. Все это свидетельствует о том, что жировой и углеводный обмены, являющиеся главными энергообразующими процессами в живом организме, настолько тесно связаны друг с другом, что многие факторы, влияющие на один вид обмена, прямо или косвенно сказываются на другом.

Активирующее влияние на окисление жирных кислот оказывают гормоны щитовидной железы, а на синтез жиров из углеводов стимулирующее действие оказывает инсулин. Гиперфункция щитовидной железы ведет к уменьшению запасов жира, а гипофункция нередко сопровождается ожирением. Кастрация также вызывает избыточное отложение жира.

Большое значение для состояния жирового обмена имеет характер питания. Длительное избыточное потребление пищи, богатой жирами и углеводами, приводит к значительному отложению жира в организме. При недостатке в пище липотропных веществ, в частности фосфолипидов или веществ, входящих в их состав (холина, инозита), а также метионина, наблюдается избыточное отложение жира в печени (развитие так называемой жировой печени), что объясняется скорее всего тем, что при отсутствии фосфолипидов печень не может утилизировать триглицериды для образования липопротеинов. В поджелудочной железе обнаружено вещество липокаин, введение которого предотвращает возникновение «жировой печени».

2.3 Роль L-карнитина в липидном обмене

Как уже неоднократно говорилось, жиры являются основным источником энергии наряду с углеводами (и белками). Образование энергии из жиров зависит от согласованной работы множества ферментов и переносчиков. Конечной и одной из важнейших стадий этого процесса является окисление жирных кислот и синтез АТФ в митохондриях. Уровень синтеза АТФ зависит от поступления жирных кислот внутрь митохондрий. Ключевым участником этого процесса является L-карнитин, который транспортирует длинноцепочечные жирные кислоты в митохондрии через внутреннюю мембрану последних, в которых происходит их в-окисление до ацетил-КоА с последующей его утилизацией.

L-карнитин (также л-карнитин, левокарнитин, витамин BT, витамин B??) -- аминокислота, природное вещество, родственное витаминам группы В. В отличие от витаминов, карнитин синтезируется в организме, поэтому его называют также витаминоподобным веществом. Он переносит длинноцепочечные жирные кислоты в митохондрии через внутреннюю мембрану последних.

В организме человека присутствует в тканях поперечнополосатых мышц и печени. Является кофактором метаболических процессов, обеспечивающих поддержание активности кофермента, А (КоА).

В медицине используется для коррекции метаболических процессов. Оказывает анаболическое, антигипоксическое и антитиреоидное действие, активирует жировой обмен, стимулирует регенерацию, повышает аппетит.

В организме человека и животных L-карнитин синтезируется в печени и почках, из которых транспортируется в другие ткани и органы. Синтез L-карнитина требует участия витаминов С, В?, В?, В?, В??, железа, лизина, метионина и ряда ферментов. При дефиците хотя бы одного вещества может развиваться недостаточность L-карнитина.

L-карнитин играет также важную роль в сохранении стабильного уровня кофермента, А (КоА). Тем самым L-карнитин включается в промежуточный обмен в целом, и, следовательно, в работу цикла трикарбоновых кислот. L-карнитин способствует удалению короткоцепочечных жирных кислот из митохондрии, освобождая внутримитохондриальный КoA, стабилизация уровня которого и функциональная взаимосвязь между пулами КoA и L-карнитина являются жизненно важными для оптимизации энергетического метаболизма [4].

Основными пищевыми источниками L-карнитина являются: мясо, рыба, птица, молоко, сыр, творог. Само название L-карнитин (l-carnitine, L-карнитин) происходит от латинского «сaro» (мясо). Однако поступления L-карнитин с пищей не всегда достаточно для восполнения потребности в нем. Так, например, суточная доза этого вещества содержится в 300−400 граммах сырой говядины. Но при термической обработке мяса значительная часть L-карнитина теряется.

L-карнитин за счет снижения уровня молочной и пировиноградной кислот способствует повышению выносливости, а также увеличивает двигательную активность и повышает переносимость физических нагрузок. В целом можно определить действие L-карнитина при повышенных физических нагрузках и занятиях спортом:

· повышает выработку энергии организмом, тем самым снижает утомляемость, улучшает работоспособность, увеличивает физическую выносливость;

· поддерживает работу сердца в период повышенных физических нагрузок, усиливая энергетический обмен;

· ускоряет восстановление организма после тренировок, а также при перетренированности, снижая тканевую гипоксию и посленагрузочный лактатацидоз;

· обеспечивает расщепление жиров, способствуя снижению избыточного веса;

· а также усиливает белковый обмен, что ускоряет процесс наращивания мышечной массы.

2.4 Нарушение обмена липидов в организме

Одной из особенностей метаболизма липидов в организме является их способность к накоплению. Среди патологических состояний, обусловленных изменением в липидном обмене, можно выделить следующие варианты:

· ожирение — избыточное накопление липидов в жировой ткани;

· жировое истощение — пониженное содержание липидов в жировых депо;

· жировые дистрофии и липидозы — приобретенные и генетически обусловленные нарушения метаболизма липидов, приводящие к повреждающему накоплению их в различных органах и тканях;

· липоматозы — повышенное отложение жира в жировой ткани с опухолеобразным разрастанием.

Ожирение — группа болезней и патологических состояний, характеризующиеся избыточным отложением жира в подкожной жировой клетчатке и других тканях и органах, обусловленное метаболическими нарушениями, и сопровождающиеся изменениями функционального состояния различных органов и систем. По данным ВОЗ, в мире страдают ожирением 25 — 30% взрослых и 12 — 20% детей. Болезни ожирения занимают ведущее место в структуре общей заболеваемости и инвалидности [6].

В крови больных с ожирением отмечается повышение уровня холестерина, триглицеридов, мочевой кислоты, липопротеидов очень низкой плотности и снижение количества липопротеидов высокой плотности.

Таким образом, ожирение сопровождается нарушением всех видов обмена веществ и изменением функций большинства эндокринных желез. Глубокие дисгормональные изменения и нарушения метаболизма замыкаются в порочный круг, усугубляющий картину заболевания. Усиливаются эффекты липогенных гормонов — инсулина, глюкокортикостероидов и повышается чувствительность к ним. Снижается действие жиромобилизущих гормонов — половых, адреналина. Гиперсекреция альдостерона способствует задержке воды и натрия, увеличивая массу тела и уменьшая использование жиров на эндогенный синтез воды. Метаболическая иммунодепрессия, наблюдающаяся при ожирении, снижает устойчивость организма к инфекционным агентам и повышает вероятность развития опухолей. Ожирение отражается на функциональном состоянии всех органов и систем, нарушает взаимоотношения регуляторных механизмов.

2.5 Факторы, продуцирующие нарушения липидного обмена

Факторы, способствующие нарушений липидного обмена достаточно разнообразны. Так в основе нарушения жирового обмена может лежать генетический фактор. Огромное значение в генетической предрасположенности к тому или иному заболеванию имеет изменчивость генов, ведущая к нарушению функции или количества белка, кодируемого данным геном. В частности это касается изменчивости генов вызывающих ожирение.

Существуют несколько генных мутаций (изменений), которые могут вызывать ожирение. Эти мутации чаще всего способствуют также развитию сахарного диабета второго типа и других эндокринных заболеваний. Наиболее часто это связано с мутациями в генах, кодирующих белки сигнальной системы, ответственной за регуляцию количества энергии, запасаемой в виде жира в организме

К сожалению, на сегодняшний день выявлены далеко не все факторы генетической предрасположенности, влияющие на развитие ожирения. Не найдены, также и механизмы эффективной коррекции генетических мутаций. Однако уже имеющиеся знания помогают прогнозировать возможности каждого вида консервативного или хирургического лечения.

Как уже говорилось, колоссальное значение для жирового обмена имеет механизм всасывания жиров.

Одной из причин недостаточного всасывания жиров в тонкой кишке может быть их неполное расщепление вследствие либо пониженной секреции сока поджелудочной железы (недостаток панкреатической липазы), либо вследствие пониженного выделения желчи (недостаток желчных кислот, необходимых для эмульгирования жира и образования жировых мицелл).

Другой, наиболее частой причиной недостаточного всасывания жира в кишечнике является нарушение функции кишечного эпителия, наблюдаемое при энтеритах, гиповитаминозах, гипокортицизме и некоторых других патологических состояниях. В этом случае моноглицериды и жирные кислоты не могут нормально всасываться в кишечнике из-за повреждения его эпителия.

Нарушение всасывания жиров наблюдается также при панкреатитах, механической желтухе, после субтотальной резекции тонкой кишки, а также ваготомии, приводящей к понижению тонуса желчного пузыря и замедленному поступлению желчи в кишечник. Пониженное всасывание жира отмечают при гипогаммаглобулинемиях, болезни Уиппла, лучевой болезни.

Нарушение всасывания жира в тонкой кишке приводит к появлению большого количества жира и жирных кислот в кале -- стеаторее. При длительном нарушении всасывания жира организм получает также недостаточное количество жирорастворимых витаминов.

Избыточное накопление жира в жировой ткани нередко наблюдается у практически здоровых людей, особенно у людей среднего и пожилого возраста. Причиной этого является переедание, при котором общая калорийность пищи превышает энергетические затраты организма. Избыточное отложение жира часто наблюдается при переходе от физически активной деятельности к малоподвижному образу жизни, когда сохраняется прежний уровень возбудимости пищевого центра и прежний аппетит, а энергозатраты организма значительно снижаются. Патологическое ожирение наблюдается в тех случаях, когда отдельно или в комплексе действуют следующие факторы: пониженная активность жировой ткани в отношении мобилизации жира и повышенная активность ее в отношении отложения жира; усиленный переход углеводов в жиры, повышенная возбудимость пищевого центра, пониженная по сравнению с нормой мышечная активность. Снижение мобилизации жира наблюдается при поражениях гипоталамических центров. Торможение мобилизации жира из то депо происходят также при ослаблении функции щитовидной железы и гипофиза, гормоны которых (тироксин, трийодтиронин, тиреотропный и соматотропный гормоны, липомобилизующий фактор гипофиза) активируют липолиз. Пониженная функция половых желез приводит к избыточному отложению жира, особенно если она сопровождается нарушением деятельности гипофиза, гипоталамических центров и понижением мышечной активности. Усиление превращения углеводов в жиры и отложение их в жировой ткани происходят при повышенной секреции АКТГ (адренокортикотропный гормон,), глюкокортикоидов и инсулина. Главным фактором в развитии так называемого наследственно-конституционного ожирения является гиперсекреция инсулина.

Отложение жира может наблюдаться в отдельных участках жировой ткани, в т. ч. располагающихся по зонам распространения определенных нервных волокон. Подобное отложение жира или, наоборот, атрофия подкожной жировой ткани связаны с изменением трофической функции нервной системы.

Накопление жира в печеночных клетках часто является реакцией печени на различные заболевания, токсические воздействия и повреждения. Накопление жира в печени происходит тогда, когда скорость образования в ней триглицеридов превышает скорость их утилизации. Жировая инфильтрация печени наблюдается при сахарном диабете, ожирении, белковой недостаточности, при отравлении алкоголем, четыреххлористым углеродом, фосфором и при недостаточности липотропных веществ в организме.

Одним из наиболее распространенных нарушений жирового обмена у человека является кетоз -- повышенное образование в организме, накопление в тканях и крови и выделение с мочой кетоновых тел.

Под действием ионизирующего излучения жировой обмен в различных тканях организма претерпевает выраженные изменения, которые имеют качественные и временные особенности, зависящие от вида ткани, что, в свою очередь, также может вызвать нарушения жирового обмена.

3. Улучшение липидного обмена за счет физических упражнений

Активная физическая деятельность, регулярные занятия физической культурой и спортом играют важную роль в поддержании нормального обмена веществ, в том числе липидного обмена Лечебное влияние физических упражнений при нарушении липидного обмена осуществляется в основном по механизму трофического действия. Трофическую функцию выполняют различные отделы ЦНС, в том числе кора большого мозга и гипоталамус. Реализация любого вида нервной деятельности — от простого рефлекторного акта до сложных форм поведения — связана с изменением уровня обменных процессов, особенно если в качестве исполнительного механизма выступает опорно-двигательный аппарат.

Физические упражнения, тонизируя ЦНС, повышают и активность желез внутренней секреции, активность ферментативных систем организма. Специально подбирая физические упражнения, можно воздействовать преимущественно на жировой, углеводный или белковый обмен.

Прежде чем приступить к коррекции липидного обмена при помощи физических упражнений необходимо выяснить характер питания конкретного субъекта, установить количество потребляемых углеводов, белков, жиров, частоту и регулярность приема пищи. Для коррекции липидного обмена, как впрочем, обмена веществ в целом, важным остается сочетание физических упражнений, диеты, а также нормализации образа жизни (отказ от вредных привычек, полноценность сна, отсутствие стрессов и пр.).

Необходимым условием правильной коррекции липидного обмена является правильный режим двигательной активности. При выборе физических упражнений, направленных на улучшение липидного обмена следует учитывать, что упражнения на выносливость (длительные умеренные нагрузки) способствуют выходу из депо нейтральных жиров, их расщеплению и преобразованию, обеспечивая повышенные энерготраты организма. Приблизительный объем энерготрат, в зависимости от вида выполняемого упражнения, указан в таблицах. (см. в Приложение В, Приложение С)

Таким образом в коррекции липидного обмена целесообразно использовать следующие формы ЛФК: лечебная гимнастика (с вовлечением крупных мышечных групп), дозированная ходьба в сочетании с дыхательными упражнениями, самомассаж. Помимо этого рекомендуется дозированная ходьба и бег, прогулки, спортивные игры, активное использование тренажеров. В последующем физические упражнения должны быть направлены на то, чтобы поддержать достигнутые результаты: применяются бег, аэробика, плавание, велосипед, зимой — ходьба на лыжах. Одним из важных факторов коррекции липидного обмена является правильное дыхание во время выполнения физических упражнений: чтобы жиры освободили заключенную в них энергию, они должны подвергнуться окислению.

Жиры, безусловно, являются богатым источником энергии при физической нагрузке, но важно помнить, что их окисление происходит только в аэробной системе накопления и передачи энергии. Если же не имеется достаточного количества кислорода, клетки возвращаются к окислению углеводов для производства энергии [11].

Занятия должны быть длительными (45 — 60 мин и более), движения выполняются с большой амплитудой, в работу вовлекаются крупные мышечные группы, используются махи, круговые движения в крупных суставах, упражнения для туловища (наклоны, повороты, вращения), упражнения с предметами. Большое внимание следует уделить циклическим упражнениям, в частности ходьба и бег.

Выводы

В ходе написания реферата и, как следствие, обработки различных информационных источников, автор пришел к следующим выводам.

Обмен веществ в организме является обязательным условием существования человеческого организма. Важным составляющим элементом обмена веществ является липидный обмен. Липиды имеют большое защитное значение для организма, выполняя энергетическую, структурную, теплоизолирующую и другие функции. Жировым обменом называют совокупность процессов переваривания и всасывания нейтральных жиров (триглицеридов) и продуктов их распада в желудочно-кишечном тракте, промежуточного обмена жиров и жирных кислот и выведение жиров, а также продуктов их обмена из организма.

На липидный обмен имеет влияние ряд факторов, которые в целом можно разделить на экзогенные (переедание, снижение двигательной активности) и эндогенные (генетические, органические поражения ЦНС, гипоталамо-гипофизарная область). Корректировать липидный обмен можно за счет сбалансированного питания и физической нагрузки. При выборе физических упражнений, направленных на улучшение липидного обмена следует учитывать, что упражнения на выносливость (длительные умеренные нагрузки) способствуют выходу из депо нейтральных жиров, их расщеплению и преобразованию, обеспечивая повышенные энерготраты организма. Одним из важных факторов коррекции липидного обмена является правильное дыхание во время выполнения физических упражнений: чтобы жиры освободили заключенную в них энергию, они должны подвергнуться окислению.

В ходе написания реферата автор старался всестороннее изучить выбранную им тему, использую отечественные и зарубежные источники, материалы статистических исследований, научные статьи в специализированных изданиях.

Список использованной литературы

липидный обмен биохимия жировой

1. Бейли Коверт. Стройный или толстый. — Москва: Крон-пресс, 1988. — 192 с.

2. Беюл Е. А. Ожирение. — Москва: Медицина, 1986. — 189 с.

3. Биохимия/Под общей ред. В. В. Меньшикова. — Москва: Физкультура и спорт, 1986. — 382с.

4. Васильева В. В. Физиология человека. — Москва: Физкультура и Спорт, 1984. — 319 с.

5. Волков В. К. Современные и традиционные оздоровительные системы /В.К. Волков. Теория и практика физической культуры. — 1996. — № 12. — С. 45−47.

6. Галлер Г., Ганефельд М, Яросс В. Нарушения липидного обмена. — Москва: Медицина, 1979. — 334 с.

7. Овсянников В. Г. Патологическая физиология (типовые патологические процессы). Учебное пособие. — Издательство Ростовского университета. — 1987. С. 67−73.

8. Пархотик И. И. Лечебная физкультура при заболеваниях внутренних органов и нарушении обмена веществ: цикл лекций. — Киев, 1996. — 127 с.

9. Патологическая физиология /Под ред. А. Д. Адо и Л. М. Ишимовой. М.: Медицина, 1980. — С. 247−254.

10. Патологическая физиология /Под ред. Н. Н. Зайко. — Киев: Вища школа, 1985. — С. 256−264, С. 392−400.

11. Питание спортсменов/Под ред. Кристин А. Розенблюм. — Киев: Олимпийская литература, 2004.

12. Расин М. С. Средства и методы профилактики ожирения: лекция. — Омск: ОГИФК, 1994. — 34 с.

13. Эдвард Т. Хоули, Б. Дон Френкс. Руководство инструктора оздоровительного фитнеса. — Киев: Олимпийская литература, 2004.

Приложение А

Энергозатраты при занятиях различными видами физических упражнений


Вид физических упражнений	Энергозатраты на 1 кг массы тела за 30 мин. занятий (ккал)
Бег со скоростью: · 135 м/мин (8 км/ч) · 325 м/мин (19,5 км/ч) · 200 м/мин (12 км/ч)	4,6 15,25 18,75
Прыжки со скалкой	3,6
Гребля со скоростью: · 50 м/мин · 80 м/мин	1,26 2,66
Езда на велосипеде со скоростью: · 3,5 км/ч · 10км/ч · 15 км/ч · 20 км/ч	1,27 2,13 3,25 4,28
Катание на коньках	1,53−5,0
Ходьба на лыжах по пересеченной местности со скоростью 8 км/ч	3,7
Плавание со скоростью: · 10 м/мин (6,6 км/ч) · 50 м/мин (3 км/ч)
Занятие бальными танцами: · вальс · факстрот	1,78 2,18
Ходьба: · по комнате 90 шаг/мин · по двору 100 шаг/мин По дороге со скоростью: · 4,2 км/ч · 6 км/ч В гору с небольшим подъемом о скоростью: · 4 км/ч · 6 км/ч	1,62 2,75 1,57 2,23 2,04 2,43

Приложение Б

Энергозатраты при занятиях на отдельных видах тренажеров


Название тренажера	Направленность тренировки	Частота движений	Энергозат-раты за 30 мин занятий в ккал
Велотренажер	Укрепление сердечно-сосудистой и дыхательной систем; улучшение обмена веществ	60 об/мин 90 об/мин	3,33 4,29
Тренажер «Гребля»	Развитие мышц рук, плечевого пояса, спины, брюшного пресса; активация кровообращения и дыхания	10 гребков 20 гребков 30 гребков	0,70 1,35 2,31
Диск «Здоровье»	Уменьшение подвижности позвоночника; укрепление мышц спины и живота; тренировка вестибулярного аппарата	60 вращ/мин 70 вращ/мин 80 вращ/мин	2,04 2,10 2,19
Пружинный эспандер	Укрепление мышц рук и груди	10 раз 20 раз 30 раз	0,45 0,54 0,60
Цилиндрический эспандер	Увеличение силы мышц рук и туловища	10 раз 20 раз 30 раз	5,4 6,0 6,3
Спортроллер	Развитие силы мышц рук, спины и живота. Улучшение работы органов крово-обращения	10 раз 20 раз 30 раз	2,82 3,03 3,21
Движущаяся дорожка	Улучшение обмена веществ, массаж стоп, укрепление суставов и мышц ног.	100 шаг/мин 120 шаг/мин 140 шаг/мин	2,76 3,96 5,31
Гимнастический комплекс «Здоровье»	Развитие мышц рук, плечевого пояса, брюшного пресса, общей выносливос-ти, работоспособности	18−20 повторов/мин 30 с на одно напряжение 10 гребков 20 гребков 30 гребков	1,74−2,31 0,75−0,93 1,26 2,31 3,36

Показать Свернуть

referat.bookap.info

Основы биохимии липидов в организме человека

БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ ИНФОРМАТИКИ И РАДИОЭЛЕКТРОНИКИ

Кафедра ЭТТ

РЕФЕРАТ

На тему:

«Основы биохимии липидов в организме человека»

МИНСК, 2008

Липиды – общее название для всех известных жиров и жироподобных веществ с различной структурой, но общими свойствами (нерастворимость в воде, экстракция неорганическими растворителями). Липид (греч. жирный).

В организме человека 10-20 % жиров от массы тела. Липиды бывают:

Протоплазматические – входят в состав всех структур клеток, органов и тканей и практически остаются на одном уровне в течение всей жизни. Они составляют 25% всего жира в организме.

Резервные липиды – запасаются в организме, и их количество меняется в зависимости от возраста, пола, условий питания, видов деятельности.

Функции липидов в организме :

1 – пластическая функция : они участвуют в построении мембран клеток всех органов и тканей и образовании многих биологически важных соединений (гормоны, жирорастворимые витамины).

2 – энергетическая функция : липиды обеспечивают 25-30 % энергетических потребностей организма. Распад 1 г жира – 9,3 ккал.

3 – жиры являются запасными питательными веществами , их депо – подкожная клетчатка, околопочечная капсула.

4 – защитная функция липидов: они участвуют в терморегуляции, защищают кожу от высыхания, органы – от сотрясений.

5- выполняют функцию защитных оболочек , предохраняющих от инфекции или излишней потери или накопления воды.

6 - обеспечивают всасывание жирорастворимых витаминов

Классификация липидов:

1 – простые или нейтральные жиры (эфиры жирных кислот и спиртов).Нейтральные жиры находятся в организме либо в форме протоплазматического жира, являющегося структурным компонентом клеток, либо в форме запасного, резервного жира.

2 – сложные жиры , представляют собой эфиры трехатомного спирта глицерина, высокомолекулярных жирных кислот и других компонентов. Среди сложных жиров выделяют: фосфолипиды, гликолипиды, сфигномиелины. Сфинголипиды находятся в мембранах животных и растительных клеток.

3 – производные липидов . К ним относятся все соединения, которые нельзя четко отнести к простым или сложным липидам, например, стероиды, каротиноиды и витамины липидной природы.

4- воска – например, ланолин, смесь эфиров холестерина.

Воска – это сложные эфиры образуемые насыщенными и ненасыщенными жирными кислотами и спиртами.

В нейтральных жирах обнаруживаются :

Жирные кислоты.

Жирные кислоты получили свое название от способа их выделения из жиров. Это карбоновые кислоты с длинной алифатической цепью.

Природные жирные кислоты весьма разнообразны. Большинство жирных кислот представляют собой монокарбоновые кислоты, содержащие линейные углеводные цепи с четным числом атомов . Содержание ненасыщенных жирных кислот выше, чем насыщенных. Ненасыщенные жирные кислоты имеют более низкую температуру плавления.

Свойства жирных кислот.

Насыщенные и ненасыщенные жирные кислоты сильно различаются по своей структурной конфигурации. В насыщенных жирных кислотах углеводородный хвост в принципе может принимать множество конформаций вследствие полной свободы вращения вокруг концевой ординарной связи.

В ненасыщенных кислотах наблюдается иная картина: невозможность вращения вокруг двойной связи обеспечивает жесткий изгиб углеводородной цепи.

Природные жирные кислоты, как насыщенные так и ненасыщенные не поглощают свет ни в видимой, ни в УФ области. Спектрофотометрически определяются только после изомеризации (230-260 нм). Ненасыщенные определяются методом количественного титрования. Анализ сложных смесей жирных кислот осуществляется методом газожидкостной хроматографии.

Насыщенные –пальмитиновая, стеариновая, липоцериновая кислоты

Ненасыщенные : арахидоновая, олеиновая, линолевая, линоленовая.

Растительные жиры состоят в основном из ненасыщенных жирных кислот.

Липиды являются обязательной составной частью сбалансированного пищевого рациона человека. Соотношение белков, липидов и углеводов должно быть 1:1:4.

Значение жиров весьма многообразно. Высокая калорийность придает им особую ценность. Жиры являются растворителями витаминов А,Д,Е и др. С жирами в организм вводятся некоторые ненасыщенные кислоты, которые относят к незаменимым жирным кислотам (линолевая, линоленовая, арахидоновая), которые не синтезируются у человека и животных. С жирами в организм поступает комплекс биологически активных веществ: фосфолипиды, стерины.

Триацилглицеролы – основная их функция – запасание липидов. Они находятся в цитозоле в виде мелкодисперсных эмульгированных маслянистых капелек.

Сложные жиры :

Фосфолипиды – основные компоненты мембран клеток и субклеточных органелл, составляют большую часть тканей мозга, нервов, печени, сердца, принимают участие в биосинтезе белка, активации протромбина, транспорта липидов и жирорастворимых витаминов в крови и лимфе. Состоят из глицерина и двух молекул жирных кислот, одна из которых насыщенная. а другая – ненасыщенная + азотистое основание.

Липопротеиды .

Полярные липиды ассоциируют с некоторыми специфическими белками, образуя липопротеиды, из которых наиболее известны транспортные липопротеиды, присутствующие в плазме крови млекопитающих.

В таких сложных липидах взаимодействие между липидами и белковыми компонентами осуществляются без участия ковалентных связей.

Липопротеиды содержат обычно как полярные, так и нейтральные липиды, а также холестерин и его эфиры. Они служат той формой, в которой липиды транспортируются из тонкого кишечника в печень и из печени в жировую ткань, а также в другие ткани.

В плазме крови было обнаружено несколько классов липопротеидов, их классификация основана на различиях в их плотности. Липопротеиды с разным соотношением липида и белка могут быть разделены в ультрацентрифуге.

Самыми легкими липопротеидами являются хиломикроны: крупные структуры, содержащие около 80% триацилглицеринов, 7% фосфоглицеридов, 8% холестерина и его эфиров и 2% белка.

Бетта-липопротеиды плазмы крови содержат 80-90% липидов, а альфа-липопротеиды – 40-70%.

Точная структура липопротеидов пока неизвестна, но имеются основания считать, что белковая цепь располагается на внешней поверхности, где она образует тонкую гидрофильную оболочку вокруг мицеллярной липидной структуры. В жирах или триглицеридах запасается большая часть энергии, выделяющаяся в результате химических реакций.

Наряду с неполярными существуют полярные липиды. Они составляют главные компоненты клеточных мембран. В мембранах локализованы многочисленные ферменты и тарнспортные системы. Многие свойства клеточных мембран обусловлены наличием в них полярных липидов.

Мембранные липиды:

Мембранные липиды наряду с углеводородными цепями содержат одну или несколько сильно полярных “голов”. В небольшом количестве в мембранах присутствуют фосфолипиды. Основной их компонент – фосфоглицериды- содержат 2 остатка жирных кислот, этерифицирующих первую и вторую гидроксильные группы глицерола. Третья гидроксильная группа образует сложно-эфирную связь с фосфорной кислотой. Гидролизуется при нагревании с кислотами и щелочами, а также ферментативным путем – под действием фосфолипаз.

Сфинголипиды – второй класс мембранных липидов, они имеют полярную голову и два неполярных хвоста, но не содержат глицерола.

Делятся на 3 подкласса: сфингомиелины, цереброзиды и ганглеозиды.

Сфингомиелины содержатся в миелиновых оболочках нервных клеток определенного типа. Церброзиды –в мембранах клеток мозга. Ганглеозиды – важные компоненты расположенных на поверхности клеточных мембран специфических рецепторных участков. Они находятся в тех специфических участках нервных окончаний где происходит связывание молекул нейромедиатора в процессе химической передачи импульса от одной нервной клетки к другой.

Внешние или плазматические мембраны многих клеток, а также мембраны ряда внутриклеточных органелл, например, митохондрий и хлоропластов изучены. Во всех мембранах имеются полярные липиды.

Липидная часть мембраны представляет собой смесь полярных липидов. Природные мембраны характеризуются малой толщиной (6-9нм) и эластичностью. Через мембраны легко проходит вода, но они практически не проницаемы для зараженных ионов типа натрия, хлора или водорода и для полярных, но не зараженных молекул сахаров. Полярные молекулы проникают с помощью специфических переносчиков транспортной системы.

Фосфоглицериды, сфинголипиды, гликолипиды и воска часто называют омыляемыми липидами , поскольку при их нагревании образуются мыла (в результате отщепления жирных кислот). В клетках также содержатся в меньшем количестве неомыляемые липиды, они не гидролизуются с освобождением жирных кислот.

Известны 2 типа неомыляемых липидов:

Стероиды и терпены

Стероиды – желчные кислоты, половые гормрны, гормоны надпочечников.

Стероиды широко распространены в природе. К этим соединениям относятся многочисленные вещества гормрнальной природы, а также холестерин, желчные кислоты и др.

Стерины – холестерин Холестерин играет роль промежуточного продукта в синтезе многих других соединений. Холестерином богаты плазматические мембраны многих животных клеток, в значительно меньшем количестве он содержится в мембранах митохондрий и в эндоплазматической сети.

У растений – фитостерины.

Терпены – обнаружены в растениях, многие из них придают растениям свойственный им аромат и служат главными компонентами “душистых масел”.

Жирорастворимые витамины.

Витамины – это жизненноважные вещества, присутствующие в организме в следовых количествах и необходимые для выполнения нормальных клеточных функций. К числу жирорастворимых витаминов принадлежат витамины А, Е, К,Д, молекулярные основы их действия точно неизвестны.

Витамины относят к липидам, поскольку они нерастворимы в воде и экстрагируются органическими растворителями. Жирорастворимые витамины имеют изопреноидную структуру (А,Е,К) , витамин Д – производное стероида, хотя стероиды тоже происходят от изопреноидных предшественников. Витамин А содержится только в животных тканях. Он существует в 2 химических формах А-1 и А-2 (витамеры) – ретинол 1 и ретинол 2, и представляет собой спирт содержащее ациклическое кольцо, к которому присоединена боковая цепь, состоящая из 2 изопреновых единиц.

В растениях содержатся каротиноидные пигменты. Альфа-, бетта- и гамма- каротины, при их окислительном распаде в животных тканях образуется вит А. Недостаток витамина А приводит к нарушению роста и развитию “куриной слепоты”, нарушается нормальная функция палочек сетчатки.

Витамин Е представлен целой группой витамеров, присутствующих в растительных маслах и называемых токоферолами. Эти соединения имеют гидроксилсодержащую систему ароматических колец и изопреноидную боковую цепь. Недостаток приводит к атрофии и слабости мышц, стерильности. Предполагают, что эти вещества препятствуют разрушающему действию молекулярного кислорода, их иногда называют антиоксидантами.

Витамин К – К 1 и К 2, нафтохиноны с длинными боковыми изопреноидными цепями различной длины. Недостаточность проявляется в нарушении процесса свертываемости крови из-за утраты организмом способности синтезировать протромбин.

Витамин Д – производное стероидов. Наиболее важен витамин Д 2 – кальциферол и Д 3. Недостаток витамина Д приводит у человека к нарушениям кальциевого и фосфорного обмена, проявляющегося в изменении структуры костей и зубов. Витамин Д способствует всасыванию ионов Са в тонком кишечнике, благодаря стимуляции синтеза белка, участвующего в переносе этих ионов.

Простогландины.

Эти вещества обнаружены практически во всех органах и тканях человека и животных, своей высокой активностью, широким спектром действия сравнимы с эффектом гормонов.

Простогландины – циклические полиненасыщенные жирные кислоты с относительной молекулярной массой 300-400. Они содержат только углерод, кислород и водород.

Биосинтез простогландинов осуществляется в микросомах клетки. Ненасыщенные жирные кислоты являются предшественниками простогландинов. Они синтезируются по мере физиологической надобности. Их роль – наиболее активные биогенные вещества. Они понижают желудочную секрецию, влияют на гладкую мускулатуру, сердечно-сосудистую систему.

Определяют их методами абсорбционной спектрофотометрии, газо-жидкостной хроматографии, флюоресцентного анализа), а также радиоиммунологическими методами.

Соли желчных кислот.

Детергентные эффекты желчи обусловлены солями желчных кислот. Стероидная часть молекулы желчных кислот имеет характерные для липидов гидрофобные свойства, а окисленные боковые цепи гидрофильны. Такая двоякая растворимость, характерная для детергентов и мыл обозначается термином амфипатичность:

Гидрофобный конец молекулы легко смешивается с липидами

Гидрофильный конец не смешивается легко с липидами, но облегчает контакт с водной фазой.

Благодаря этому образуется эмульсия липидов в воде, состоящая из мельчайших капелек жира.

Образование эмульсий облегчает их взаимодействие в качестве субстратов с липазами.

Другой тип – образование мицелл. При этом гидрофильные части взаимодействуют с водной средой, выступая наружу. Гидрофильные части остаются взаимосвязанными во внутренней сфере мицеллы. Однако в мицелле нет обширной внутренней липидной фазы, поскольку толщина ее соответствует размеру одной молекулы. Мицеллы на несколько порядков меньше, чем частицы эмульсии.

Эмульгирование важно потому, что способствует увеличению поверхности контакта при воздействии липазы на мышцы, однако частицы эмульсии слишком велики для того, чтобы пройти через клеточную мембрану. Мицеллы легко всасываются клетками эпителия тонкого кишечника.

Структура этих мицелл такова, что их гидрофобное ядро (жирные кислоты, глицериды и т.д.) оказываются окруженными снаружи гидрофильной оболочкой из жирных кислот и фосфатидов.

В составе мицелл высшие жирные кислоты и моноглицериды переносятся с места гидролиза жиров к всасывающей поверхности клеточного эпителия. Относительно механизма всасывания мицелл не единого мнения:

1.Возможно, в результате мицеллярной диффузии, а возможно и пиноцитоза, мицеллы целой частицей проникают в эпителиальные клетки ворсинок. Здесь происходит распад жировых мицелл, при этом желчные кислоты сразу же поступают в ток крови и через систему воротной вены в печень, откуда вновь секретируются в составе желчи.

2. Допускается возможность перехода в клетки ворсинок только липидного компонента жировых мицелл, а сами желчные кислоты, выполнив свою физиологическую функцию остаются в просвете кишечника. И лишь потом они всасываются в кровь (в подвздошной кишке), попадают в печень, а затем выделяются с желчью.

Ресинтезированные в эпителиальных клетках кишечника триглицериды и фосфолипиды, а также поступивший в эти клетки холестерин, соединяются с небольшим количеством белка и образуют относительно стабильные комплексные частицы – хиломикроны. Они большие по размерам и не могут проникать в кровеносные капилляры и диффундируют в лимфатическую систему кишечника, а из нее в грудной лимфатический проток и далее в кровяное русло, т.е. с их помощью осуществляется транспорт эндогенных триглицеридов, холестерина и частично фосфолипидов из кишечника в кровь.

Внутриклеточный гидролиз липидов .

Источником жирных кислот, которые подвергаются окислению в тканях высших животных служит либо внеклеточная жидкость, либо эндогенные внутриклеточные липиды. В мышечной ткани, в том числе и в сердечной мышце, жирные кислоты подвергаются непосредственному окислению. Главный источник эндогенных жирных кислот – резервный жир, содержащийся в цитоплазме. Жирные кислоты сначала гидролизуются при помощи специфических внутриклеточных ферментов липаз до глицерина и свободных жирных кислот, а последние подвергаются активации и окислении. Другой источник жирных кислот – фосфоглицериды мембран. Постоянно происходит метаболическое обновление фосфоглицеридов, в процессе которого образуются свободные жирные кислоты.

Расщепление жиров.

Слюна не содержит расщепляющих жиры ферментов. В желудке также не происходит заметного переваривания жиров пищи, но там отмечается частичное разрушение липопротеидных комплексов мембран клеток пищи, что делает жиры более доступными для последующего воздействия на них липазы панкреатического сока.

Расщепление жиров происходит у человека преимущественно в верхних отделах тонкого кишечника, где имеются условия для эмульгирования жиров. Наиболее мощное эмульгирующее действие на жиры оказывают соли желчных кислот, поступающие в двенадцатиперстную кишку с желчью в виде натриевых солей. Желчные кислоты представляют собой конечный продукт обмена холестерина. По своей химической природе желчные кислоты являются производными холановой кислоты. Желчные кислоты присутствуют в желчи в конъюгированной форме. Эти соединения иногда называют парными, т.к. они состоят из двух компонентов = из желчной кислоты и глицина и из желчной кислоты и таурина. Соли желчных кислот уменьшают поверхностное натяжение на поверхности жир – вода. Желчные кислоты выполняют также важную роль в качестве активатора панкреатической липазы, под влиянием которой происходит расщепление жира в кишечнике. Вырабатываемая поджелудочной железой липаза расщепляет триглицериды, находящиеся в эмульгированном состоянии. В расщеплении жиров участвует также кишечная липаза, она катализирует гидролитическое расщепление моноглицеридов и не действует на ди- и три- глицериды. Таким образом, в тонком кишечнике основная часть жира всасывается после расщепления на жирные кислоты и глицерин, которые будучи хорошо растворимыми в воде всасываются в кишечнике, а потом поступают в кровь воротной вены и оттуда в печень.

Жирные кислоты с длинной цепью и моноглицериды всасываются при участии желчи (желчных кислот). Жирные кислоты и моноглицериды образуют устойчивые в водной среде мицеллы. Главным эндогенным источником жирных кислот служит резервный жир. Триглицериды жировых депо выполняют в обмене липидов такую же роль, как гликоген печени в обмене углеводов. В качестве источников энергии могут использоваться только свободные жирные кислоты и триглицериды должны гидролизоваться при помощи липаз до глицерина и свободных жирных кислот. Они могут переходить из жировых депо в плазму крови и использоваться в качестве энергетического материала.

Другой источник жирных кислот – фосфолипиды мембран. В клетках непрерывно происходит метаболическое обновление фосфолипидов в процессе которого образуются свободные жирные кислоты (фосфолипиды).

Окисление жирных кислот в клетках происходит в митохондриях при участии мультиферментного комплекса. Процесс окисления жирных кислот складывается из следующих этапов:

1 этап – активация жирных кислот и их проникновение из цитоплазмы в митохондрии, при этом происходит образование ацил-КоА. Включает 3 стадии:

а) ферментативная этерификация свободной жирной кислоты цитоплазматическим КоА (за счет энергии АТФ) в наружной мембране митохондрий.

б) перенос остатка жирной кислоты от КоА на молекулу карнитина, при помощи которого осуществляется транспортировка этого остатка через внутреннюю мембрану митохондрий.

в) перенос остатка жирной кислоты от карнитина на внутримитохондриальный КоА.

2 этап – первая стадия дегидрирования:. При окислении жирных кислот, протекает вслед за стадией активации, происходит внутри митохондрий. Ацил-КоА подвергается ферментативному дегидрированию, превращаясь в КоА эфир ненасыщенной кислоты.

3 этап – стадия гидратации: присоединение молекулы воды и образование b- гидрооксил КоА.

4 этап – вторая стадия дегидрирования, образуется b- кетоацил КоА.

5 этап – тиолазная реакция: в ней образуется ацетил КоА, который подвергается окисления в цикле Кребса, и ацил КоА, далее проходящий путь b окисления. Стадия тиолитического расщепления – тиолиз, сильно экзорганическая реакция.

Последовательное окислительное отщепление молекул ацетил КоА от КоА эфиров насыщенных жирных кислот с длинной цепью носит название b окисления.

Баланс энергии: В случае окисления, например пальмитиновой кислоты G составляет 9797 кДж.

ЛИТЕРАТУРА

1.	Мецлер Д. Биохимия. Т. 1, 2, 3. “Мир”	2000
2.	Ленинджер Д. Основы биохимии. Т.1, 2, 3. “Мир”	2002
3.	Фримель Г. Иммунологические методы. М. “Медицина”	2007
4.	Медицинская электронная аппаратура для здравоохранения. М.	2001
5.	Резников А.Г. Методы определения гормонов. Киев “Наукова думка”	2000
6.	Бредикис Ю.Ю. Очерки клинической электроники. М. “Медицина”	1999

www.yurii.ru

Реферат: "Обмен липидов в организме"

Выдержка из работы

НАЦИОНАЛЬНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ

ФИЗИЧЕСКОГО ВОСПИТАНИЯ И СПОРТА УКРАИНЫ

Реферат на тему:

«Обмен липидов в организме»

Выполнила

студентка 5 ППФЗО

Маляренко А.Ю.

Киев

2011 г.

План

Вступление

1. Липиды. Функции липидов в организме

2. Обмен липидов в организме (жировой обмен)

2.1 Биохимия липидного обмена

2.2 Факторы, влияющие на липидный обмен. Взаимодействие углеводного и липидного обменов

2.3 Роль L-карнитина в липидном обмене

2.4 Нарушение обмена липидов в организме

2.5 Факторы, продуцирующие нарушения липидного обмена

3. Улучшение липидного обмена за счет физических упражнений

Выводы

Список использованной литературы

Приложение А

Приложение В

Приложение С

Вступление

1. Липиды. Функции липидов в организме

Липиды имеют большое защитное значение для организма, выполняя ряд биологических функций:

1. Энергетическая (резервная) функция

2. Функция теплоизоляции

3. Структурная функция

Липиды играют важную роль в строении мембран и выполнении их основных регуляторных функций.

4. Регуляторная функция

5. Защитная (амортизационная) функция

Жировые запасы помимо прочего помогают защищать внутренние органы от травм.

6. Транспортная функция

Отдельные липиды участвуют в транспорте других липидов в организм.

2. Обмен липидов в организме (жировой обмен)

2.1 Биохимия липидного обмена

Схематическое изображение ключевых процессов в системе липидного метаболизма представлено в Приложении А.

2.2 Факторы, влияющие на липидный обмен. Взаимодействие углеводного и липидного обменов

2.3 Роль L-карнитина в липидном обмене

· поддерживает работу сердца в период повышенных физических нагрузок, усиливая энергетический обмен;

· обеспечивает расщепление жиров, способствуя снижению избыточного веса;

· а также усиливает белковый обмен, что ускоряет процесс наращивания мышечной массы.

2.4 Нарушение обмена липидов в организме

· ожирение — избыточное накопление липидов в жировой ткани;

· жировое истощение — пониженное содержание липидов в жировых депо;

· липоматозы — повышенное отложение жира в жировой ткани с опухолеобразным разрастанием.

2.5 Факторы, продуцирующие нарушения липидного обмена

Как уже говорилось, колоссальное значение для жирового обмена имеет механизм всасывания жиров.

3. Улучшение липидного обмена за счет физических упражнений

Выводы

Список использованной литературы

липидный обмен биохимия жировой

1. Бейли Коверт. Стройный или толстый. — Москва: Крон-пресс, 1988. — 192 с.

2. Беюл Е. А. Ожирение. — Москва: Медицина, 1986. — 189 с.

3. Биохимия/Под общей ред. В. В. Меньшикова. — Москва: Физкультура и спорт, 1986. — 382с.

4. Васильева В. В. Физиология человека. — Москва: Физкультура и Спорт, 1984. — 319 с.

6. Галлер Г., Ганефельд М, Яросс В. Нарушения липидного обмена. — Москва: Медицина, 1979. — 334 с.

9. Патологическая физиология /Под ред. А. Д. Адо и Л. М. Ишимовой. М.: Медицина, 1980. — С. 247−254.

10. Патологическая физиология /Под ред. Н. Н. Зайко. — Киев: Вища школа, 1985. — С. 256−264, С. 392−400.

11. Питание спортсменов/Под ред. Кристин А. Розенблюм. — Киев: Олимпийская литература, 2004.

12. Расин М. С. Средства и методы профилактики ожирения: лекция. — Омск: ОГИФК, 1994. — 34 с.

Приложение А

Энергозатраты при занятиях различными видами физических упражнений


Вид физических упражнений	Энергозатраты на 1 кг массы тела за 30 мин. занятий (ккал)
Бег со скоростью: · 135 м/мин (8 км/ч) · 325 м/мин (19,5 км/ч) · 200 м/мин (12 км/ч)	4,6 15,25 18,75
Прыжки со скалкой	3,6
Гребля со скоростью: · 50 м/мин · 80 м/мин	1,26 2,66
Езда на велосипеде со скоростью: · 3,5 км/ч · 10км/ч · 15 км/ч · 20 км/ч	1,27 2,13 3,25 4,28
Катание на коньках	1,53−5,0
Ходьба на лыжах по пересеченной местности со скоростью 8 км/ч	3,7
Плавание со скоростью: · 10 м/мин (6,6 км/ч) · 50 м/мин (3 км/ч)
Занятие бальными танцами: · вальс · факстрот	1,78 2,18
Ходьба: · по комнате 90 шаг/мин · по двору 100 шаг/мин По дороге со скоростью: · 4,2 км/ч · 6 км/ч В гору с небольшим подъемом о скоростью: · 4 км/ч · 6 км/ч	1,62 2,75 1,57 2,23 2,04 2,43

Приложение Б

Энергозатраты при занятиях на отдельных видах тренажеров


Название тренажера	Направленность тренировки	Частота движений	Энергозат-раты за 30 мин занятий в ккал
Велотренажер	Укрепление сердечно-сосудистой и дыхательной систем; улучшение обмена веществ	60 об/мин 90 об/мин	3,33 4,29
Тренажер «Гребля»	Развитие мышц рук, плечевого пояса, спины, брюшного пресса; активация кровообращения и дыхания	10 гребков 20 гребков 30 гребков	0,70 1,35 2,31
Диск «Здоровье»	Уменьшение подвижности позвоночника; укрепление мышц спины и живота; тренировка вестибулярного аппарата	60 вращ/мин 70 вращ/мин 80 вращ/мин	2,04 2,10 2,19
Пружинный эспандер	Укрепление мышц рук и груди	10 раз 20 раз 30 раз	0,45 0,54 0,60
Цилиндрический эспандер	Увеличение силы мышц рук и туловища	10 раз 20 раз 30 раз	5,4 6,0 6,3
Спортроллер	Развитие силы мышц рук, спины и живота. Улучшение работы органов крово-обращения	10 раз 20 раз 30 раз	2,82 3,03 3,21
Движущаяся дорожка	Улучшение обмена веществ, массаж стоп, укрепление суставов и мышц ног.	100 шаг/мин 120 шаг/мин 140 шаг/мин	2,76 3,96 5,31
Гимнастический комплекс «Здоровье»	Развитие мышц рук, плечевого пояса, брюшного пресса, общей выносливос-ти, работоспособности	18−20 повторов/мин 30 с на одно напряжение 10 гребков 20 гребков 30 гребков	1,74−2,31 0,75−0,93 1,26 2,31 3,36

Показать Свернуть

sinp.com.ua

Смотрите также

..:::Новинки:::..

Windows Commander 5.11 Свежая версия.

Новая версия
IrfanView 3.75 (рус)

Обновление текстового редактора TextEd, уже 1.75a

System mechanic 3.7f
Новая версия

Обновление плагинов для WC, смотрим :-)

Весь Winamp
Посетите новый сайт.

WinRaR 3.00
Релиз уже здесь

PowerDesk 4.0 free
Просто - напросто сильный upgrade проводника.

..:::Счетчики:::..