1. Эмболия околоплодными водами. Реферат эмболия околоплодными водами

Эмболия околоплодными водами

ЭМБОЛИЯ ОКОЛОПЛОДНЫМИ ВОДАМИ

В 1893 году немецкий патолог Шморль на аутопсии в легочных сосудах у внезапно умершей в родах женщины обнаружил вещества фетального происхождения . А термин “ЭМБОЛИЯ ОКОЛОПЛОДНЫМИ ВОДАМИ “ (ЭОВ) был введен гинекологами Штейном и Люмбаухом. Как нозологическая форма ЭОВ была описана в 1926 году немецким гинекологом-патогистологом Мейером.

ЭОВ- это патологическое состояние, обусловленное попаданием амниотической жидкости ( АЖ ) в кровеносное русло роженицы. Оно характеризуется развитием шока и острой гипофибриногенемии с массивными кровотечениями.

На сегодняшний день ЭОВ - одна из главных причин материнской смертности. По данным литературы частота смертности при этой патологии составляет от 50% до 90%.

АЖпродуцируется амнионом и заполняет егополость. Она обеспечивает среду для развивающегося эмбриона и предохраняет плод от механического повреждения. Околоплодные воды (ОВ) представляют собой коллоидный раствор сложного химического состава, который содержит соли, гормоны, энзимы, витамины, биологически-активные вещества (серотонин, гистамин, простагландины ), тромбопластин, а также продукты жизнедеятельности плода. Свойства ОВ меняются в зависимости от срока беременности, состояния организма матери и эмбриона. В частности, уровень гистамина резко возрастает при поздних токсикозах.

МЕХАНИЗМ ПОПАДАНИЯ АЖ В КРОВОТОК ЖЕНЩИНЫ

обусловлен тремя факторами:

во-первых, разрывом плодных оболочек и проникновением ОВ в тот или иной участок венозной системы матки.

во-вторых, давлением АЖ

в-третьих, наличием клапанов в венозной сети беременной матки

Доказано, что для попадания ОВ в межворсинчатое пространство разрыв оболочек должен произойти выше области внутреннего маточного зева. Если оболочки разрываются непосредственно в области зева при не вставившейся головке плода, то давление ОВ очень быстро снижается и возможность их попадания в межворсинчатое пространство исключается. Однако, при разрыве оболочек в области зева при вставившейся головке на фоне бурной родовой деятельности может произойти смещение края оболочки вверх и попадание ОВ в межворсинчатое пространство. В этом случае ЭОВ развивается спустя некоторое время, после отхождения передних вод. Т.о., проникновение ОВ в венозную систему облегчается при превышении давления в амниотической полости над венозным давлением (бурная родовая деятельность). Однако, наличие клапанов в венозной сети беременной матки создает своеобразный присасывающий эффект в динамике сокращения и расслабления мускулатуры в период развития родовой деятельности. В соответствии с этим механизмом в случае повреждения вен достаточного диаметра проникновение ОВ в сосудистую систему матери может возникать при сравнительно небольшом давлении в амниотической полости (слабая родовая деятельность).

Возможны следующие ПУТИ ПРОНИКНОВЕНИЯ ОВ в кровь женщины:

1)трансплацентарный(через дефекты плаценты)

2)трансцервикальный (через сосуды шейки при ее разрывах)

Шейка к концу беременности представляет собой своеобразное пещеристое тело с большим количеством разветвленных сосудов. На фоне бурной родовой деятельности головка часто травмирует шейку, что ведет к обнажению вен. Оболочки смещаются вверх из-за растяжения нижнего сегмента и не препятствуют проникновению ОВ в сосуды шейки.

через межворсинчатое пространство (при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, при предлежании плаценты)
через сосуды любого участка маткипри нарушении их целостности (разрывы матки, операция Кесарева сечения)

ПАТОГЕНЕЗ

состоит из двух фаз:

Развитие шока и легочно-сердечной недостаточности

Проникая интравазально, плотные элементы АЖ (чешуйки, слизь, пушковые волоски плода) закупоривают мелкие сосуды легких. В ответ на механическое раздражение, а также вследствие наличия в ОВ БАВ возникает рефлекторный спазм сосудов малого круга кровообращения (МКК). Это приводит к нарушению микроциркуляции в легочных капиллярах, вызывает изменение вентиляционно-перфузионных отношений и, в конечном итоге, гипоксию.

Одновременно с этим наблюдается увеличение давления в легочной артерии и правом желудочке, происходит его перегрузка. Развивается перегрузочная форма острой правожелудочковой недостаточности ( ОПН ). Совокупность процессов в сосудах легких приводит к уменьшению венозного возврата к левому сердцу и, т.о., к уменьшению сердечного выброса. Снижается артериальное

давление ( АД ), развивается коллапс, усугубляется гипоксия.

В патогенезе коллапса, кроме того, определенное значение играют БАВ (ОВ и собственных тканей), которые провоцируют расширение сосудов большого круга кровообращения (БКК) и падение общего периферического сопротивления.

Большое значение в патогенезе коллапса, шока и отека легких имеют иммунные факторы. В АЖ выявлены антигенные для организма матери субстанции белкового происхождения. Предполагается, что они сенсибилизируют материнский организм. Отмечается поразительное сходство клинических проявлений ЭОВ и анафилактического шока.

Вторая фаза ЭОВхарактеризуется массивными профузными кровотечениями, которые обусловлены гипофибриногенемией, тромбоцитопенией, патологическим фибринолизом и истощением факторов свертывания крови. В целом изменения свертывания крови описываются как ДВС - синдром, проте- кающий в две стадии: гиперкоагуляция и гипокоагуляция.

Фаза гиперкоагуляцииобусловлена наличием в ОВ тканевого тромбопластина, который попадая в кровь женщины запускает внешний механизм свертывания крови. Кроме того, коагулирующая активность тромбопластина обусловлена его антигепариновым действием. В результате происходит быстрое образование большого количества тромбина, а затем и фибрина, что приводит к множественным тромбозам ( особенно в легких ).

В развитии тромбогеморрагических осложнений, связанных с ЭОВ, ведущую роль играет, по-видимому, не степень тромбопластической активности ОВ, а их количество, попавшее в кровоток.

Наряду с тромбопластином ОВ содержат фактор, ускоряющий ретракцию сгустка крови.

Далее ( в результате истощения факторов свертывания, тромбоцитопении и компенсаторной активации противосвертывающей и фибринолитической систем ) наступает фаза гипокоагуляции, которая характеризуется массивными профузными кровотечениями.

При ЭОВ ДВС-синдром носит сверхострый характер и выявление его в фазу гиперкоагуляции не всегда возможно из-за стремительности развития.

Описанный выше патогенез, характерен для массивной одномоментной ЭОВ.

При дробном поступлении ОВ (небольшими порциями во время схваток) легкие очищают кровь от агрессивных БАВ. В результате шок не развивается, а ЭОВ начинается сразу как бы со второй стадии - коагулопатического кровотечения.

Сочетание “акушерского шока” с ДВС-синдромом способствует стремительному развитию гипоксии тканей с высокой вероятностью гибели матери иплода.

По разным данным гибель плода при выраженной клинической картине составляет от 50% до 80%. Из них большая часть (90%) погибает интранатально. Основной причиной гибели является внутриутробная асфиксия. Эти данные говорят о том, что аутоинфузия ОВ незамедлительно сказывается на состоянии плода. С другой стороны, резкое нарушение состояния эмбриона приводит к поступлению в ОВ мекония. Такие ОВ становятся более токсичными и вызывают более тяжелые нарушения гемодинамики.

КЛИНИКА

Клинические проявления развиваются чаще в 1-м или во 2-м периодах родов, реже - в последовом или раннем послеродовом периодах.

Обычно, на фоне бурных схваток среди внешнего полного благополучия внезапно развивается картина острой сердечно-сосудистой катастрофы. Появляется цианоз лица и конечностей. АД снижается, становится минимальным, а в некоторых случаях не определяется. Развивается тахикардия, пульс слабого наполнения. Очень часто больные отмечают чувство страха смерти . Как проявления анафилаксии озноб, одышка, лихорадка. Дыхание редкое или учащенное, но почти всегда поверхностное, а нередко типа Чейн-Стокса. Возможна боль за грудиной, в эпигастрии, в ногах или головная боль. Явления удушья резко возрастают, женщина покрывается холодным потом, беспокойна. Нередко развивается коллапс. Из-за нарастающей гипоксии мозга появляются судороги ( клонические, а затем тонические), что является прогностически неблагоприятным признаком. Наблюдается потеря сознания и кома. Параллельно прогрессирует отек легких. Дыхание становится шумным, клокочущим, нередко присоединяется кашель с отхождением пенистой мокроты, нарастает цианоз. В легких выслушивается масса влажных хрипов. Кроме того, появляются клинические проявления острой правожелудочковой недостаточности. Границы сердца расширяются вправо, выслушивается ритм галопа, акцент второго тона на легочной артерии. Смерть наступает в течение нескольких минут или 2-х ,3-х часов от явлений легочно-сердечной недостаточности.

В тех случаях, когда явления шока и острой недостаточности кровообращения выражены нерезко или их удается купировать, то обычно спустя некоторое время начинается коагулопатическое кровотечение, которое не зависит от сократительной способности матки.

По преобладанию тех или иных симптомов в клинической картине выделяют следующие формы ЭОВ:

коллаптоидная
геморрагическая
судорожная
отечная
молниеносная

Последняя характеризуется быстрым, “злокачественным течением.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика основана на клинической картине и дополнительных методах исследования. К ним относятся:

ЭКГ.Регистрируется синусовая или пароксизмальная тахикардия, снижение вольтажа зубцов Р и Т и др.
Рентген грудной клетки.В легких наблюдается интерстициальный отек в виде бабочки с уплотнением по периферии, могут быть зоны инфарктов.
Исследование свертывающей системы крови. Для ориентировочной диагностики имеет значение определение времени свертывания крови и времени спонтанного лизиса сгустка. Для получения исчерпывающей информации о системе гемостаза прибегают к исследованию коагулограммы.
Всл учаях с летальным исходом диагноз ставится при паталогоанатомическом вскрытии. Наблюдается расширение правого желудочка, отек и кровоизлияния в легких, мелкая эмболия плотными частицами (чешуйки эпителия кожи плода, меконий, слизь).

ЛЕЧЕНИЕ

ЭОВ является прогностически неблагоприятной ургентной патологией. Ее исход во многом определяется своевременным началом терапии. Она должна сопровождаться мониторированием центральной гемодинамики, КОС, электролитов крови, свертывающей системы.

Показано немедленное родоразрешение абдоминальным или влагалищным путем (в зависимости от конкретной ситуации). Параллельно проводятся реанимационные мероприятия.

Для снятия спазма сосудов легких показано в/в введение миотропных спазмолитиков обладающих минимальными гипотензивными свойствами (папаверин 2 ml2% р-ра, но-шпа 2-4ml2% р-ра)
Борьбу с отеком легких начинают незамедлительно. Придают женщине положение сидя или полусидя. Проводят гипербарическую оксигенацию кислородом, увлажненным 76% этиловым спиртом (через носовой катетер). При отсутствии спонтанного дыхания необходимо интубировать трахею и перевести больную на ИВЛ, произвести аспирацию содержимого бронхов.
Снятие патологических кардиопульмональных рефлексов осуществляют в/в введением атропина.
Для повышения давления заполнения левого предсердия, улучшения микроциркуляции и детоксикации прибегают к в/в введению больших объемов кровезамещающих жидкостей ( реополиглюкин, полиглюкин, глюкоза в смеси с инсулином). Их вводят капельно со скоростью и в дозах, зависящих от полученного эффекта. Кроме того, на этом этапе используется антигенэкранирующее свойство кровезамещающих полисахаридов.
Для нормализации давления также можно применить инотропные средства. Используют сердечные аналептики (кордиамин 2mlв/в, камфору 2ml20% р-ра п/к), гликозиды (корглюкон 2ml0,06% р-ра в/в). При необходимости назначают прессорные амины (предпочтительнее допамин, добутамин, а при их отсутствии - норадреналин). Симптоматические амины вводят в/в, дозы и скорость введения определяются реакцией АД.
Введение средств, возбуждающих дыхательный центр, малоэффективно, но не противопоказано.
В качестве антианафилактических средств и для борьбы с шоком в/в вводят глюкокортикоиды. Используют преднизолон 300-400 мг или гидрокортизон 1000 мг. Кроме того, для этих целей применяют полисахариды (см. выше).
В фазу нарушений свертывания крови активные мероприятия должны быть направлены на энергичную борьбу с кровопотерей, гипофибриногенемией, и патологическим фибринолизом. Предпочтительна гемотрансфузия свежезамороженной плазмы, ее преципитатов и концентратов. При их отсутствии применяется свежая плазма или свежая донорская кровь. Переливание длительно хранившейся консервированной крови, как правило, противопоказано, поскольку в ней не сохраняются факторы свертывания и содержится значительное количество продуктов распада форменных элементов и компонентов плазмы. Развитие тромбоцитопении требует введения тромбоцитарной массы. Кроме того, показано в/в введение фибриногена. Для купирования патологического фибринолиза применяют в/в инъекции его ингибиторов (контрикал, трасилол, гордокс).
Количество переливаемой плазмы и крови определяется состоянием больной и эффективностью лечения.
При невозможности остановить кровотечение из сосудов матки, показана экстирпация матки с последующим местным применением аминокапроновой кислоты.
До развития коагулопатии показано применение гепарина. Его эффективность выше при более раннем введении. Быстрота развития осложнений, связанных с ЭОВ, вызывает необходимость профилактического использования гепарина в малых дозах (1-3 тыс. ЕД). Применение гепарина в стадию гипокоагуляции требует осторожности и должно осуществляться под строгим контролем определения коагулограммы.
Для профилактики отдаленных осложнений проводится мощная антибактериальная и дезагрегационная терапия.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Отдаленные осложнения связаны с широким вовлечением в процесс различных органов и систем. Среди них: инфаркт-пневмонии, бактериальные пневмонии, острые и хронические токсические гепатиты, органический психосиндром, неврологическая симптоматика.

ПРОГНОЗ

В доступной литературе описаны единичные случаи, свидетельствующие о выживании рожениц и новорожденных после массивной ЭОВ. Не установлено, какое количество ОВ (при попадании в кровоток) приводит к смерти. Вероятно, это зависит от индивидуальной реакции организма.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика заключается в выявлении наличия факторов риска у беременной женщины. На основании их комбинаций возможно математическое прогнозирование вероятности развития ЭОВ в родах.

На основании литературных данных выбраны 14 наиболее часто встречающихся факторов риска. Они распределены на 2 группы.

1-ая группа - факторы, способствующие сенсибилизации организма к ОВ: - поздние токсикозы; - количество родов 3 и более; - количество абортов 3 и более; - возраст - старше 30.

2-ая группа - факторы, способствующие попаданию ОВ в материнский кровоток: ---- преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты; - предлежание плаценты; - разрывы шейки матки; - несвоевременное излитие ОВ; - чрезмерная стимуляция родовой деятельности окситоцином; - дискоординированная родовая деятельность; - бурная родовая деятельность; - крупный плод; - низкое венозное давление у роженицы.

Т.о. понятно, что профилактика ЭОВ должна начинаться уже в женской консультации.

При наличии факторов риска можно рекомендовать переливание растворов реополиглюкина и полиглюкина как средств с антигенэкранирующей способностью.

Беременные, входящие в группы риска подлежат госпитализации за 7-10 дней в стационар.

Профилактика ЭОВ в родах основывается на предупреждении тех форм акушерской патологии, которые могут осложниться попаданием ОВ в кровь женщины (бурная родовая деятельность и др.).

Высокая смертность при ЭОВ обусловлена трудностью ранней диагностики, стремительным развитием заболевания и неэффективностью лечения в поздние сроки. Т.о. первостепенное значение играет профилактика описанного состояния.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:

Протопопова Т. А. / “Эмболия околоплодными водами”/ Фельдшер и акушерка. 1982. №2.с.29-33.
Сятковский В.А./ “Клинико-лабораторные и морфологические исследования ДВС-синдрома при эмболии околоплодными водами.”/ Архив патологии. 1989.№6. с.48-55.
Савченко Т.Н./ “Эмболия околоплодными водами”/Фельдшер и акушерка. 1989. №7.с.17-21.
Гольдинберг Б.М./ “Благоприятный исход эмболии околоплодными водами”/ Здравоохранение Белоруссии.1984.№12.с.48-51.
Лакатош А.А./ “Синдром аутоинфузии околоплодными водами”/ Акушерство и гинекология. Выпуск 4. 1974.с.181-184.
Макацария А.Д./ “Эмболия околоплодными водами, шок и нарушения гемостаза”/ Акушерство и гинекология. 1984.№1.с.59-63.
Соколовский С.А. / “Эффективность гепарина при эмболии околоплодными водами”/ Акушерство и гинекология. 1984.№1.с.56-57.
Бакшеев Н.С. / “Об эмболии околоплодными водами”/ Советская медицина.1972.№12.с.103-108.

studfiles.net

Эмболия околоплодными водами — реферат

ЭМБОЛИЯ ОКОЛОПЛОДНЫМИ ВОДАМИ

В 1893 году немецкий патолог Шморль на аутопсии в легочных сосудах у внезапно умершей в родах женщины обнаружил вещества фетального происхождения. А термин “ЭМБОЛИЯ ОКОЛОПЛОДНЫМИ ВОДАМИ“ (ЭОВ) был введен гинекологами Штейном и Люмбаухом. Как нозологическая форма ЭОВ была описана в 1926 году немецким гинекологом-патогистологом Мейером.

ЭОВ - это патологическое состояние, обусловленное попаданием амниотической жидкости (АЖ) в кровеносное русло роженицы. Оно характеризуется развитием шока и острой гипофибриногенемии с массивными кровотечениями.

АЖ продуцируется амнионом и заполняет его полость. Она обеспечивает среду для развивающегося эмбриона и предохраняет плод от механического повреждения. Околоплодные воды (ОВ) представляют собой коллоидный раствор сложного химического состава, который содержит соли, гормоны, энзимы, витамины, биологически-активные вещества (серотонин, гистамин, простагландины), тромбопластин, а также продукты жизнедеятельности плода. Свойства ОВ меняются в зависимости от срока беременности, состояния организма матери и эмбриона. В частности, уровень гистамина резко возрастает при поздних токсикозах.

МЕХАНИЗМ ПОПАДАНИЯ АЖ В КРОВОТОК ЖЕНЩИНЫ

обусловлен тремя факторами:

во-первых, разрывом плодных оболочек и проникновением ОВ в тот или иной участок венозной системы матки.

во-вторых, давлением АЖ

в-третьих, наличием клапанов в венозной сети беременной матки

Возможны следующие ПУТИ ПРОНИКНОВЕНИЯ ОВ в кровь женщины:

1)трансплацентарный (через дефекты плаценты)

2)трансцервикальный (через сосуды шейки при ее разрывах)

через межворсинчатое пространство (при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, при предлежании плаценты)
через сосуды любого участка матки при нарушении их целостности (разрывы матки, операция Кесарева сечения)

ПАТОГЕНЕЗ

состоит из двух фаз:

Развитие шока и легочно-сердечной недостаточности

давление ( АД ), развивается коллапс, усугубляется гипоксия.

Вторая фаза ЭОВ характеризуется массивными профузными кровотечениями, которые обусловлены гипофибриногенемией, тромбоцитопенией, патологическим фибринолизом и истощением факторов свертывания крови. В целом изменения свертывания крови описываются как ДВС - синдром, проте- кающий в две стадии: гиперкоагуляция и гипокоагуляция.

Фаза гиперкоагуляции обусловлена наличием в ОВ тканевого тромбопластина, который попадая в кровь женщины запускает внешний механизм свертывания крови. Кроме того, коагулирующая активность тромбопластина обусловлена его антигепариновым действием. В результате происходит быстрое образование большого количества тромбина, а затем и фибрина, что приводит к множественным тромбозам ( особенно в легких ).

Наряду с тромбопластином ОВ содержат фактор, ускоряющий ретракцию сгустка крови.

Далее (в результате истощения факторов свертывания, тромбоцитопении и компенсаторной активации противосвертывающей и фибринолитической систем ) наступает фаза гипокоагуляции, которая характеризуется массивными профузными кровотечениями.

Описанный выше патогенез, характерен для массивной одномоментной ЭОВ.

КЛИНИКА

По преобладанию тех или иных симптомов в клинической картине выделяют следующие формы ЭОВ:

коллаптоидная
геморрагическая
судорожная
отечная
молниеносная

Последняя характеризуется быстрым, “злокачественным течением.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика основана на клинической картине и дополнительных методах исследования. К ним относятся:

ЭКГ. Регистрируется синусовая или пароксизмальная тахикардия, снижение вольтажа зубцов Р и Т и др.
Рентген грудной клетки. В легких наблюдается интерстициальный отек в виде бабочки с уплотнением по периферии, могут быть зоны инфарктов.
Исследование свертывающей системы крови. Для ориентировочной диагностики имеет значение определение времени свертывания крови и времени спонтанного лизиса сгустка. Для получения исчерпывающей информации о системе гемостаза прибегают к исследованию коагулограммы.
Всл учаях с летальным исходом диагноз ставится при паталогоанатомическом вскрытии. Наблюдается расширение правого желудочка, отек и кровоизлияния в легких, мелкая эмболия плотными частицами (чешуйки эпителия кожи плода, меконий, слизь).

ЛЕЧЕНИЕ

Для снятия спазма сосудов легких показано в/в введение миотропных спазмолитиков обладающих минимальными гипотензивными свойствами (папаверин 2 ml 2% р-ра, но-шпа 2-4ml 2% р-ра)
Борьбу с отеком легких начинают незамедлительно. Придают женщине положение сидя или полусидя. Проводят гипербарическую оксигенацию кислородом, увлажненным 76% этиловым спиртом (через носовой катетер). При отсутствии спонтанного дыхания необходимо интубировать трахею и перевести больную на ИВЛ, произвести аспирацию содержимого бронхов.
Снятие патологических кардиопульмональных рефлексов осуществляют в/в введением атропина.
Для повышения давления заполнения левого предсердия, улучшения микроциркуляции и детоксикации прибегают к в/в введению больших объемов кровезамещающих жидкостей ( реополиглюкин, полиглюкин, глюкоза в смеси с инсулином). Их вводят капельно со скоростью и в дозах, зависящих от полученного эффекта. Кроме того, на этом этапе используется антигенэкранирующее свойство кровезамещающих полисахаридов.
Для нормализации давления также можно применить инотропные средства. Используют сердечные аналептики (кордиамин 2ml в/в, камфору 2ml 20% р-ра п/к), гликозиды (корглюкон 2ml 0,06% р-ра в/в). При необходимости назначают прессорные амины (предпочтительнее допамин, добутамин, а при их отсутствии - норадреналин). Симптоматические амины вводят в/в, дозы и скорость введения определяются реакцией АД.
Введение средств, возбуждающих дыхательный центр, малоэффективно, но не противопоказано.
В качестве антианафилактических средств и для борьбы с шоком в/в вводят глюкокортикоиды. Используют преднизолон 300-400 мг или гидрокортизон 1000 мг. Кроме того, для этих целей применяют полисахариды (см. выше).
В фазу нарушений свертывания крови активные мероприятия должны быть направлены на энергичную борьбу с кровопотерей, гипофибриногенемией, и патологическим фибринолизом. Предпочтительна гемотрансфузия свежезамороженной плазмы, ее преципитатов и концентратов. При их отсутствии применяется свежая плазма или свежая донорская кровь. Переливание длительно хранившейся консервированной крови, как правило, противопоказано, поскольку в ней не сохраняются факторы свертывания и содержится значительное количество продуктов распада форменных элементов и компонентов плазмы. Развитие тромбоцитопении требует введения тромбоцитарной массы. Кроме того, показано в/в введение фибриногена. Для купирования патологического фибринолиза применяют в/в инъекции его ингибиторов (контрикал, трасилол, гордокс).

Количество переливаемой плазмы и крови определяется состоянием больной и эффективностью лечения.

При невозможности остановить кровотечение из сосудов матки, показана экстирпация матки с последующим местным применением аминокапроновой кислоты.
До развития коагулопатии показано применение гепарина. Его эффективность выше при более раннем введении. Быстрота развития осложнений, связанных с ЭОВ, вызывает необходимость профилактического использования гепарина в малых дозах (1-3 тыс. ЕД). Применение гепарина в стадию гипокоагуляции требует осторожности и должно осуществляться под строгим контролем определения коагулограммы.
Для профилактики отдаленных осложнений проводится мощная антибактериальная и дезагрегационная терапия.

ОСЛОЖНЕНИЯ

ПРОГНОЗ

ПРОФИЛАКТИКА

Т.о. понятно, что профилактика ЭОВ должна начинаться уже в женской консультации.

myunivercity.ru

1. Эмболия околоплодными водами.

Эмболия околоплодными водами – это проникновение амниотической жидкости в кровяное русло матери. Частота заболевания по данным разных авторов – от 1 случая на 8000 до 1 на 48000 родов с высокой материнской смертностью – до 60–75 %. Попаданию элементов околоплодных вод (эпителиальных клеток, волос плода, мекония, сыровидной смазки) и самой амниотической жидкости в кровоток роженицы способствует бурная родовая деятельность с резким повышением внутриматочного давления, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, несвоевременное излитие околоплодных вод, низкое расположение и предлежание плаценты, неадекватное применение в родах окситотических средств, разрез стенки матки при операции кесарева сечения, артериальная гипотония роженицы при наличии описанных условий. Пути проникновения околоплодных вод в сосуды матери – маточно-плацентарные сосуды, эндоцервикальные вены, зияющие сосуды миометрия.

I. В развитии заболевания различают две фазы. В начальной фазе плотные элементы амниотической жидкости, попадая в кровоток матери, закупоривают мелкие сосуды легких, вызывая рефлекторный спазм. Вследствие нарушения микроциркуляции возникает гипоксемия и тканевая гипоксия. Уменьшается приток крови к левому сердцу, ведущий к снижению сердечного выброса и развитию сосудистого коллапса. Одновременно, по тем же причинам возрастает давление легочной артерии, вызывая перегрузку правого сердца и отек легких. Высокое давление в легочной артерии приводит к рефлекторному периферическому расширению сосудов и гипотонии в большом круге кровообращения. Таким образом, в I фазе возникает глубокий шок, обусловленный острой легочно-сердечной недостаточностью.

II. В дальнейшем развивается коагулопатическое маточное кровотечение, т. е. попадающая в кровоток околоплодная жидкость вызывает диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови – это вторая фаза заболевания.

В клинической картине можно выделить такие наиболее часто встречающиеся формы как:

1) форма легочной эмболии, приводящая к внезапной смерти;

2) токсико-аллергическая (анафилактическая) форма;

3) геморрагическая и гипо- и афибриногенемия.

Форма легочной эмболии наблюдается при попадании в сосудистое русло большого количества околоплодных вод с высоким содержанием плотных элементов. Клиника напоминает тромбоэмболию легочной артерии одышка, цианоз, озноб, холодный пот, быстрая потеря сознания. В течение ближайших 5–7 минут наступает смерть от аноксии из-за закупорки ствола и ветвей легочной артерии элементами околоплодных вод и развивающимися вокруг них тромбами. Геморрагическая форма проявляется маточным кровотечением. Она наблюдается в 40–60 % всех диагностируемых случаев эмболии околоплодными водами. Кровотечение проявляется в последовом раннем послеродовом периоде, во время операции, причем кровь не свертывается. Больная погибает от острой кровопотери.

Нарушения свертывающей системы крови возникают с самого начала эмболии. Развивается внутрисосудистое свертывание и как следствие тромбоцитопения, нарушение микроциркуляции в жизненно важных органах. Последующие стадии – коагулопатия и фибринолиз. В легких случаях заболевания оканчивается I стадией, в более тяжелых – сопровождается гипо- и афибриногенемией. В очень тяжелых случаях геморрагическая форма не успевает проявиться из-за быстрой гибели больной.

Диагностика нелегка. Для своевременного распознавания эмболии околоплодными водами необходимо учитывать факторы и фон, на котором произошла катастрофа.

Лечение эмболии околоплодными водами должно быть немедленным и энергичным. Начинать следует с интубации трахеи и искусственной вентиляции легких. Для устранения поступления в кровоток новых порций околоплодных вод показано быстрое и бережное родоразрешение соответственно конкретной акушерской ситуации. Для снятия спазма внутривенно вводят спазмолитики, 0,5 % раствор новокаина в количестве 30–40 мл. В качестве противошоковой терапии и для нормализации микроциркуляции прибегают к внутривенному введению реополиглюкина. Вводят сердечные средства, кортикостероиды (50–100 мг гидрокортизона). Для борьбы с кровотечением необходима массивная гемотрансфузия с использованием свежезаготовленной крови, сухой плазмы.

В I стадии синдрома ДВС обосновано применение гепарина (5–10 тс. ед.).

Для купирования патологического фибринолиза используются неспецифические ингибиторы протеолиза (контрикал, трасилол, гордокс). Повторное введение должно осуществляться под контролем хотя бы ориентировочных тестов состояния свертывающей и антисвертывающей систем крови.

studfiles.net

Эмболия околоплодными водами - Лекарственный справочник ГЭОТАР

Цель - анализ современных научных публикаций, посвященных патофизиологии и исходам ЭОВ, достижениям в области диагностики и лечения данного тяжелого акушерского осложнения.

Материал и методы. Международные обзоры авторов за 2013-2014 гг. из баз данных PubMed, EMBASE, MedLine, Cochrane, включавшие исследования (описания клинических случаев, исследования серии случаев и регистры), касающиеся различных аспектов проблемы ЭОВ: патогенеза, факторов риска, диагностики, тактики лечения пациенток, исходов и прогноза при данном осложнении беременности и родов.

Результаты. Подозрение на ЭОВ представляет собой экстренную акушерскую ситуацию и в большей степени напоминает анафилактоидную реакцию, а не эмболическое явление. Синдром ЭОВ включает ряд клинических признаков, во многих случаях аналогичных тем изменениям, которые наблюдаются при анафилаксии, синдроме системной воспалительной реакции (ССВР) и септическом шоке; это указывает на вовлечение сходных эндогенных провоспалительных медиаторов в патологический процесс. ЭОВ - иммунологический ответ матери на различные антигенные стимулы, происхождение которых может быть как фетальным, так и инфекционным. У предрасположенных пар "мать-плод" ЭОВ непредотвратима. ЭОВ - диагноз исключения, он ставится на основании триады клинических симптомов: гипотензии, гипоксии и коагулопатии. Не существует диагностических тестов, которые позволили бы достоверно диагностировать ЭОВ. Использование ротационной тромбоэластометрии и тромбоэластографии помогает диагностировать коагулопатию и начать антифибринолитическую терапию при гиперфибринолизе. Применение рекомбинантного фактора VIIα при ЭОВ не рекомендовано для рутинной практики. Лечение матери направлено на поддержание витальных функций и коррекцию отклонений. При остановке сердца показано экстренное оперативное родоразрешение. Раннее начало терапии при подозрении ЭОВ - фактор, определяющий прогноз для матери и плода.

Акуш. и гин.: новости, мнения, обучение. 2015. № 3. С. 21-32.

Эмболия околоплодными водами (ЭОВ) - критическое акушерское состояние, характеризующееся сердечно-сосудистым и дыхательным коллапсом, нарушением сознания и коагулопатией. ЭОВ остается одним из относительно редких, но крайне тяжелых осложнений в акушерской практике; частота его составляет около 1 случая на 40 тыс. родов, а летальность достигает 20-60 % [6]. Имеются различия в диагностических критериях (неспецифические критерии постановки диагноза), неизбежна регистрация ложноположительных случаев (неопределенность условий диагностики) и отличия в отчетности регистров (различный уровень настороженности). Вот почему данные об эпидемиологии, факторах риска и исходах широко варьируют. Хотя в абсолютном выражении ЭОВ не является частым осложнением, в популяции женщин, умерших во время беременности, ЭОВ наблюдается часто, а в популяции женщин, умерших после внезапного сердечно-сосудистого коллапса во время родов, ЭОВ, по статистике, представляет наиболее вероятный диагноз. Наблюдаемая частота ЭОВ широко варьирует - от 1,9 до 6,1 на 100 тыс., согласно современным источникам [2]. По данным N. J. McDonnell и соавт. (2013), частота ЭОВ варьирует от 1 случая на 12 953 родов в США до 1 случая на 52 600 родов в Великобритании, в Австралии этот показатель составляет 1 случай на 16 393 родов. Частота ЭОВ, вероятно, переоценивается с учетом имеющихся на сегодняшний день данных, составляя 1 случай на 40 тыс. родов.

Наряду с наблюдаемыми различиями по частоте и тяжести ЭОВ, данные о смертности, связанной с этим осложнением, также существенно различаются. 30 лет назад уровень смертности от ЭОВ был крайне высок, и частота случаев МС от ЭОВ достигала 86 % [4]. Высокий уровень МС и невозможность предсказать развитие этого осложнения обусловливали страх перед ним. За последние 20 лет уровень МС значительно снизился, однако несмотря на свою редкость, ЭОВ - одна из ведущих причин МС в развитых странах. Тромбоэмболия легочной артерии и ЭОВ - наиболее частые причины МС в США: в совокупности они обусловливают почти 23 % случаев МС. В недавно проведенном исследовании [1] представлена оценка 95 случаев МС, имевших место на 1,4 млн беременностей в США за 6-летний период; обнаружено, что ЭОВ стала причиной 14 % МС, тогда как тромбоэмболия легочной артерии - 9 % случаев МС. По данным последних популяционных исследований, МС от ЭОВ составляет 13-26,4 %, однако от 30 до 60 % случаев МС, первоначально расцененных как ЭОВ, при тщательном рассмотрении экспертами не соответствовали диагностическим критериям.

Несмотря на обнадеживающие данные о риске смертельного исхода, ЭОВ входит в пятерку основных причин МС в США и Великобритании [4]. Снижение уровня МС от ЭОВ до конца не объяснено, однако, вероятно, оно стало следствием сочетания ряда факторов. Среди акушеров значительно возросла настороженность в отношении этого осложнения, и, возможно, поэтому женщины с менее тяжелыми случаями ЭОВ, которые ранее были бы не диагностированы, в настоящее время включаются в регистры.

Кроме того, достижения в области реанимации и интенсивной терапии повышают шансы на выживание среди тех, кто ранее не смог бы пережить это состояние. В том, что касается анестезиологов, занятых в акушерстве, реализация мультидисциплинарных программ с отработкой на тренажерах реанимационных мероприятий привела к повышению эффективности лечения неотложных акушерских состояний. Вероятно, все вышеперечисленные факторы вносят свой вклад в снижение МС, хотя оценить эффективность клинических результатов непросто.

ЭОВ - непредсказуемое осложнение беременности и родов с потенциально опасными последствиями. Клинический синдром ЭОВ впервые был описан Мейером в 1926 г. и повторно Штейнером и Люшбо в 1941 г. [4, 6]. Он может проявляться по-разному, начиная с малозаметных симптомов и заканчивая внезапной, приводящей к гибели матери остановке сердца. Диагноз часто ставится методом исключения. В прошлом заболевание считалось следствием попадания амниотической жидкости и клеток плода в кровоток матери; согласно современным теориям, ЭОВ происходит в ответ на неадекватную активацию иммунитета и представляет собой анафилактоидную реакцию [5].

В настоящее время ЭОВ - ведущая причина МС в развитых странах, потому предпринимаются попытки лучше понять патофизиологию данного осложнения в надежде усовершенствовать методы лечения и улучшить исходы.

Несмотря на это, до сих пор нет полного понимания многих аспектов патофизиологии ЭОВ. Ввиду редкости состояния и недостатка надежных моделей исследований на животных источниками большей части информации об ЭОВ служат описания клинических случаев, исследования серии случаев и регистры.

Прогрессу в понимании сути этого синдрома препятствует ряд факторов: отсутствие единых диагностических критериев, клиническое сходство этого состояния с другими видами критических состояний в акушерстве и широкий спектр характеристик заболевания в зависимости от степени тяжести. В описаниях серий клинических случаев, основанных на популяционных или административных базах данных, где отсутствует индивидуальный анализ историй болезни, проведенный лицами, имеющими опыт лечения критических состояний в акушерстве, как правило, переоценивается частота и недооценивается летальность от этого заболевания. Данные литературы [2], касающиеся факторов риска ЭОВ, непоследовательны и противоречивы. Помимо высокой клинической значимости, ЭОВ - классический пример заболевания, происхождение которого на протяжении многих лет оставалось неясным вследствие публикации сообщений низкого качества при отсутствии полноценного экспертного анализа. Однако за последние два десятилетия более скрупулезные попытки изучения случаев ЭОВ в значительной мере улучшили понимание этого состояния.

ИСТОРИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ

Хотя о развитии синдрома, напоминающего ЭОВ, впервые упомянуто в 1926 г., систематическое описание этого осложнения было представлено лишь в 1941 г. на небольшой группе пациенток патологоанатомами Штейнером и Люшбо. Эти авторы описали 32 случая смерти женщин от "акушерского шока" во время родов [2]. У 8 из них при тщательном патологоанатомическом исследовании, помимо других изменений, были обнаружены плоские клетки и другие ткани (предположительно плодового происхождения) в легочном круге кровообращения. Несмотря на широко варьирующие клинические проявления, эти авторы, основываясь исключительно на сходных гистологических изменениях в легких, пришли к выводу, что все пациентки погибли от единого клинического синдрома, и был сделан вывод о том, что пациентки умерли в результате "легочной эмболии амниотической жидкостью", что дало начало современному термину ЭОВ.

В последующие десятилетия предположение этих авторов в отношении патогномоничного характера подобных изменений в легких и их патофизиологического значения практически не подвергалось сомнению. В случаях с результатами гистологического исследования, аналогичных описанным Штейнером и Люшбо, часто диагностировалась ЭОВ, независимо от клинических проявлений заболевания. Детальный критический анализ этой серии клинических случаев, выполненный S. L. Clark (2014), показал, что в 7 из 8 случаев пациентки, по-видимому, умерли от сепсиса или кровотечения вследствие нераспознанного разрыва матки, расцененных как случаи ЭОВ исключительно на основании данных гистологического исследования легких.

После введения катетеров для легочной артерии в практику лечения критических акушерских состояний в 1980-х гг. стало возможно более часто прижизненно изучать гистологические образцы из легочных артерий.

Полученные результаты заставляют усомниться в достоверности случаев, описанных между 1941 и 1985 гг., когда диагностика ЭОВ основывалась только на гистологических данных.

Путаница вокруг патофизиологии ЭОВ усугубляется результатами многочисленных исследований на животных, опубликованных в течение нескольких десятилетий после первоначального описания этого заболевания, которые содержат описание патофизиологических изменений, обусловленных введением цельной/отфильтрованной амниотической жидкости или мекония в сердечно-сосудистую систему животных разных видов. В большинстве исследований предлагается простой механистический генез изменений, основанный на первоначальной гипотезе: околоплодные воды тем или иным способом попадают в кровоток матери, приводя к обструкции артериального кровотока в легких по мере того, как остатки клеток амниотической жидкости фильтруются через легочные капилляры. Подобная обструкция приводит к гипоксии, правожелудочковой недостаточности и смерти. Вопреки этому предположению, в исследованиях у животных демонстрируется невероятное разнообразие физиологических изменений; к сожалению, данные, не согласующиеся с предположительным традиционным механизмом заболевания, в основном либо игнорировались, либо рассматривались как отклонения от общего правила. Исследования [2], проведенные на модели приматов с использованием ауто-/гомологичных околоплодных вод, вообще не продемонстрировали неблагоприятных физиологических изменений, несмотря на инфузию в одной серии такого объема амниотической жидкости, который мог бы составлять до 80 % полного объема матки. На фоне ошибочных диагностических критериев и неудачных экспериментальных моделей неудивительно, что в течение нескольких десятилетий прогресс в понимании сущности этого состояния, его диагностике и лечении отсутствовал.

Цель настоящего обзора - анализ современных научных публикаций по вопросам патофизиологии и исходов ЭОВ, достижений в области диагностики и лечения данного тяжелого акушерского осложнения.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Лежащие в основе ЭОВ механизмы плохо изучены, однако многие признают, что причина развития данного осложнения заключается в реакции организма матери на попадание околоплодных вод в кровоток. Амниотическая жидкость в материнский кровоток может проникнуть только при разрушении плодово-плацентарного барьера, при повреждении стенок эндоцервикальных вен на участке предлежания плаценты, на фоне травмы матки или отслойки плаценты. Необходим градиент давления, способствующий проникновению амниотической жидкости в материнский кровоток. Подобного рода предположения подтверждаются установленными для ЭОВ факторами риска [4, 6], приводящими к разрушению этого физиологического барьера при предлежании или отслойке плаценты или увеличивающими внутриматочное давление (например, при родостимуляции). ЭОВ может развиться на любом сроке беременности, а также сразу после родов; имеются сообщения о развитии данного осложнения при амниоцентезе, родостимуляции, спонтанном и артифициальном аборте.

При этом до сих пор неясно, какие именно процессы, начинающиеся после попадания в материнский кровоток околоплодных вод, запускают патологическую реакцию.

Существует две основные теории, объясняющие развитие клинической картины ЭОВ. Первая, более традиционная точка зрения, заключается в том, что амниотическая жидкость и клеточные компоненты (чешуйки эпидермиса, частицы слизи, лануго) препятствуют легочному кровотоку, что в свою очередь приводит к уменьшению сердечного выброса и развитию у женщины острой недостаточности кровообращения. Вторая теория основывается на признании роли иммунологически опосредованных реакций, что подтверждается целым рядом факторов. Исследования показали [4], что амниотическая жидкость может находиться в кровотоке матери без каких-либо негативных последствий: в экспериментах на животных попытки спровоцировать развитие ЭОВ путем инъекции амниотической жидкости не всегда были успешны. Поскольку амниотическая жидкость сама по себе безвредна, а эмболия не лежит в основе патофизиологии синдрома ЭОВ, рационально заключить, что данный термин ошибочен.

В околоплодных водах содержится большое количество вазоактивных веществ и прокоагулянтных факторов (фактор активации тромбоцитов, цитокины, брадикинин, тромбоксан, лейкотриены и арахидоновая кислота).

Следовательно, чтобы запустить патофизиологические реакции, характерные для ЭОВ, в материнский кровоток должно попасть совсем небольшое количество этих веществ. Кроме того, показано, что ЭОВ чаще развивается у женщин, беременных плодами мужского пола, а также при изоиммунизации (резус-конфликт). Имеются предположения [4], что различия в характере и тяжести проявлений ЭОВ могут быть связаны с различиями в сенсибилизации и индивидуальном ответе. Ввиду сходства некоторых случаев ЭОВ с анафилаксией S. L. Clark (2014) считает, что термин "анафилактоидный синдром при беременности" более точно отражает суть этого тяжелого акушерского осложнения (см. таблицу).

Основываясь на данных изучения обменных процессов в фетоплацентарной системе, частоты использования окситоцина и редкости ЭОВ, исследователи [2] попытались обнаружить биологическую вероятность причинноследственной связи между окситоцином и другими стимуляторами сокращений матки и развитием ЭОВ. Сокращение матки, особенно гипертоническое, во время родов - наименее вероятная причина попадания амниотической жидкости и тканей плода в кровоток матери. Однако в действительности первоначальный период тахисистолии или тетании матки часто наблюдается непосредственно перед началом или одновременно с развитием гемодинамического коллапса у женщин с ЭОВ. Этот кажущийся парадокс, вероятно, объясним тем, что эндогенный норадреналин, высвобождающийся в рамках нормального гемодинамического ответа человека на любой серьезный физиологический повреждающий фактор, обладает выраженным утеротоническим эффектом; таким образом, усиление сокращений матки, часто наблюдаемое одновременно или непосредственно перед возникновением выраженного материнского или плодового ответа, служит, скорее, проявлением синдрома ЭОВ, а не его причиной.

Механизмы патогенеза критического состояния при ЭОВ или отслойке плаценты не всегда различны; возможно, они включают единую последовательность выделения провоспалительных медиаторов, активации каскада свертывания или обоих этих механизмов в ответ на воздействие антигенов плода. В настоящее время известно [2], что травматическая жировая эмболия, ранее считавшаяся простым обструктивным механизмом, сходным с первоначально предполагавшимся механизмом развития ЭОВ, в действительности представляет более сложный процесс и тоже включает высвобождение эндогенных провоспалительных медиаторов и реакцию организма на них. К тому же острое прекращение ингибирования генерализованной иммуносупрессии, наблюдаемой во время беременности, вследствие воздействия воспалительных цитокинов имеет признанную физиологическую основу и может способствовать развитию "иммунологического шторма", по-видимому, играющего особую роль в патогенезе ЭОВ. Поскольку клетки плодового происхождения с материнским кровотоком часто контактируют во время беременности и родов, дальнейшие усилия по предотвращению заболевания могут быть связаны с выявлением женщин, имеющим риск развития такого патологического ответа.

Таким образом, можно предположить, что ЭОВ с патофизиологической точки зрения сходна с ССВР, характерным для септического шока, где основную роль играет патологический ответ организма, а не запускающий эту реакцию антиген. Характер антигенной нагрузки и высвобождения эндогенного медиатора могут определять как сходства, так и различия клинических проявлений вышеназванных осложнений; кроме того, по-видимому, они влияют на степень тяжести патологического процесса.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

ЭОВ может проявляться целым рядом симптомов, начиная с относительно легких, протекающих бессимптомно реакций организма и заканчивая остановкой сердца. При первичном анализе клинических проявлений N. J. McDonnell и соавт. (2013), установили, что гипотензия и дистресс плода наблюдаются во всех случаях, также частыми реакциями являются нарушение свертываемости крови, отек легких и остановка сердечной деятельности.

С повышением настороженности и улучшением осведомленности о ЭОВ, стало очевидно, что проявления не всегда ярки: наиболее часто данное осложнение начинается с появления предвестников (30 %), одышки (20 %) и нарушений состояния плода (20 %). При этом по мере прогрессирования или при более тяжелом течении данного синдрома возможно развитие других симптомов, типичных для ЭОВ (кровоизлияний, гипотензии, выраженной одышки и тяжелой коагулопатии у матери, а также острого дистресса плода).

В настоящее время считается, что при ЭОВ патофизиологическая реакция сердечно-сосудистой системы состоит из двух фаз. Первая фаза характеризуется развитием тяжелой легочной гипертензии, связанной с острой правожелудочковой недостаточностью, которая в свою очередь может привести к нарушению наполнения левого желудочка, связанному со смещением межжелудочковой перегородки в сторону левых отделов сердца.

Этим, вероятно, можно объяснить внезапное развитие сердечно-сосудистой недостаточности, наблюдающейся при острой перегрузке правых отделов сердца. Далее процесс переходит во вторую фазу, характеризующуюся продолжающейся левожелудочковой недостаточностью, однако без тяжелой легочной гипертензии. Механизм сохранения левожелудочковой недостаточности до конца не ясен, однако считается, что она сопровождается ишемией миокарда.

Для ЭОВ характерно развитие нарушений со стороны дыхательной системы, причем их тяжесть варьирует от легкой одышки до остановки дыхания. Во многих случаях наблюдается быстрое образование внутрилегочных шунтов, приводящее к слабому насыщению артериальной крови кислородом, несмотря на проводимую оксигенотерапию. В тяжелых случаях следствием левожелудочковой недостаточности и повреждения капилляров может стать отек легких.

В околоплодных водах содержатся вазоактивные вещества, и именно их присутствием можно объяснить развитие легочной гипертензии. На животных моделях продемонстрировано [4], что введение аналога амниотической жидкости в кровоток беременной козы приводит к значительному увеличению периферического сопротивления сосудов большого и малого кругов кровообращения. Реакция носила более выраженный характер в присутствии мекония. Этим можно объяснить, почему в исследованиях серии случаев, проведенных S. L. Clark и соавт. (2014), худший исход отмечался именно среди женщин с окрашенными меконием околоплодными водами. В патофизиологические процессы вовлечен эндотелин, высокие концентрации которого в амниотической жидкости могут привести к вазоконстрикции, наблюдаемой при ЭОВ.

Свою роль могут сыграть и другие гуморальные факторы: протеолитические ферменты, гистамин, серотонин, простагландины и лейкотриены.

Нарушение свертываемости наблюдается в большинстве случаев ЭОВ (более чем в 80 %) и имеет клинические проявления. Считается, что коагулопатия при ЭОВ связана с действием про- и антикоагулянтных факторов.

В амниотической жидкости содержатся факторы, влияющие на коагуляцию (активированные факторы свертывания II, VII и X, а также тканевой фактор). С чем связана коагулопатия: с массивным потреблением факторов свертывания или с чрезмерной активацией фибринолиза, - до конца не ясно. В амниотической жидкости обнаружен обладающий прокоагулянтными свойствами тромбопластин; возможно, его действием объясняется развитие коагулопатии потребления. В последних работах [4] показано раннее развитие значительного гиперфибринолиза, которое может быть следствием повышения уровней активатора плазмина урокиназного типа, тромбин-антитромбиновых комплексов и ингибитора активатора плазминогена 1-го типа, обнаруженных в амниотической жидкости.

ФАКТОРЫ РИСКА

Анализ многочисленных реестров обнаруживает многообразие противоречивых заключений в отношении существования факторов риска ЭОВ [4]. Среди них - возраст матери старше 35 лет, паритет, многоплодная беременность, мужской пол плода, кесарево сечение в анамнезе, родоразрешающие операции, предлежание плаценты, отслойка плаценты, эклампсия, дистресс плода, многоводие, разрыв матки, изоиммунизация матери, этническая принадлежность к расовым меньшинствам. В последнее время особое внимание уделяется медикаментозной родоактивации и родостимуляции как возможному фактору риска.

Такое множество факторов риска ЭОВ означает их чрезвычайно низкую прогностическую ценность и невозможность опереться на них в случае острого развития осложнения. Кроме того, учитывая многообразие неуправляемых факторов, их выявление не способно сократить частоту развития ЭОВ. Кроме того, во многих исследованиях [2] имеется общий недостаток - отсутствие систематизированного подхода при детекции факторов риска.

На сегодняшний день не выявлено ни одного демографического или клинического фактора риска, который оправдывал бы какое-либо проспективное изменение стандартной акушерской тактики для снижения риска ЭОВ. Кроме того, никакой из этих потенциальных факторов риска и никакое действие или бездействие пациента или врача не имеет в достаточной мере доказанной причинно-следственной взаимосвязи с этим осложнением, которая бы позволила утверждать, что отсутствие конкретного фактора позволило бы предотвратить ЭОВ в данном случае. По современным данным [2], ЭОВ остается непредсказуемым и непредотвратимым состоянием.

Хотя доступные сведения и экстраполяция нашего совре- менного понимания патофизиологии ЭОВ не указывают на существенный риск рецидива, это не следует расценивать как успокаивающий фактор, учитывая потенциально летальный характер синдрома; на сегодняшний день риск рецидива ЭОВ до сих пор неизвестен.

ДИАГНОСТИКА

Ранее диагноз ЭОВ выставлялся только по результатам патологоанатомического исследования, при обнаружении клеток плодового происхождения (чешуйки эпидермиса) в сосудах легких. С улучшением уровня оказания реанимационной помощи выживаемость пациенток повысилась, и большинство случаев стали диагностироваться клинически. Кроме того, обнаружение чешуек плода в сосудах легких матери не является индикатором ЭОВ. В настоящее время ЭОВ считается диагнозом исключения, при наличии критериев включения, используемых в некоторых регистрах, суммирующих основные диагностические признаки. Несмотря на некоторые различия между регистрами [4], в каждом из них имеются следующие критерии включения: 1) острая гипотензия или остановка сердца; 2) острая гипоксия; 3) коагулопатия или тяжелое клиническое кровотечение при отсутствии других причин; 4) осложнение развилось во время родоразрешения, при оперативном вмешательстве на беременной матке, в пуэрперии при отсутствии других причин. Существует множество других акушерских и неакушерских причин тяжелого состояния матери, которые следует исключить в ходе полного клинико-лабораторного обследования, включающего электрокардиографию, рентгенографию органов грудной клетки, компьютерную томографию, эхокардиографию, гематологические исследования. Связанные с ЭОВ нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы могут носить комплексный характер. Большая доступность эхокардиографии позволяет раньше и быстрее, чем катетеризация легочной артерии, оценить имеющуюся сердечно-сосудистую недостаточность.

Общепризнанных и легкодоступных исследований, подтверждающих наличие ЭОВ, не существует. Учитывая возможность вовлечения иммунной системы, определенный интерес представляют измерение уровня таких маркеров, как комплемент, триптаза, и собственно исследование амниотической жидкости. Чувствительность и специфичность этих исследований мала, потому в настоящее время они имеют скорее научную ценность и не рассматриваются в качестве клинических исследований, способных подтвердить или исключить ЭОВ. Продемонстрирована активация системы комплемента, проявляющаяся снижением уровней комплемента, что было воспринято как возможный пусковой механизм ЭОВ: обнаружено снижение уровней комплемента C3, C3a и C4.

Активация комплемента наблюдается и во время нормальных родов, однако снижение концентрации не достигает такого уровня, как при ЭОВ. В небольшом числе наблюдений [4] описан подъем уровня триптазы в сыворотке, однако такие случаи редки, а потому определение уровня триптазы скорее подходит для исключения анафилаксии.

Среди дополнительных диагностических тестов определенное значение имеет исследование содержания цинк-копропорфирина (Zn-CPI) (компонент мекония) и сиалил-Tn (STN), фетального антигена, присутствующего в меконии и амниотической жидкости. У женщин с ЭОВ уровень Zn-CPI может быть повышен, что может указывать на попадание мекония в материнский кровоток. Определение уровня STN в сыворотке, по данным N. J. McDonnell и соавт. (2013), продемонстрировало высокую чувствительность и специфичность с точки зрения определения ЭОВ. Кроме того, повышенные уровни STN обнаружены у женщин, скончавшихся от ЭОВ, что теоретически повышает возможность прогнозирования тяжести и вероятности летального исхода.

Тщательный мониторинг центральной гемодинамики у женщин с классической ЭОВ обнаруживает гемодинамические изменения, во многом отличающиеся и более сложные, нежели при простой обструкции артериального русла легких. Физиологическое происхождение этой последовательности гемодинамических нарушений не вполне понятно, однако, по-видимому, включает сложную последовательность патофизиологических реакций, обусловленных патологической активацией провоспалительной медиаторной системы, сходную с ССВР, развивающуюся в ответ на попадание в материнский кровоток антигенов плода в процессе родоразрешения. В описании случаев [2], где удавалось быстро провести трансэзофагальную эхокардиографию, а также в тщательно построенных экспериментальных моделях на животных отмечен начальный преходящий период легочной и системной гипертензии. После этого преобладающим гемодинамическим нарушением при ЭОВ у выживших женщин достаточно долго (проведен центральный гемодинамический мониторинг) оставалось глубокое угнетение функции левого желудочка при нормальном давлении в легочной артерии. Подобное угнетение функции миокарда может происходить на фоне его гипоксии, возникающей вследствие повреждения легких в результате ЭОВ, остановки сердечной деятельности или же вследствие спазма коронарных артерий и развития прямой ишемии миокарда.

Легочные проявления гипоксии, по-видимому, возникают в результате начального периода глубокого шунтирования, за которым часто следует повреждение легких, соответствующее характеристикам респираторного дистресссиндрома (РДС) взрослых. Кардиологические и легочные проявления этого осложнения нельзя рассматривать по отдельности, так как нарушение функции одной из этих систем, как правило, ведет к нарушениям в другой системе. Если на начальном этапе не происходит фатальной остановки сердечной деятельности, в последующем часто развивается коагулопатия, которая и становится ведущей причиной летальности.

Коагулопатия - третье решающее звено в классической триаде признаков и симптомов, составляющих синдром ЭОВ. Характер ее до сих пор не вполне ясен, а имеющиеся данные разноречивы. Околоплодные воды вызывают укорочение времени свертывания in vitro и индуцируют как агрегацию тромбоцитов, так и высвобождение тром- боцитарного фактора III, а также активацию фактора Х и каскада комплемента. Кроме того, амниотическая жидкость - источник тканевого фактора. Однако, по результатам исследований [2] нельзя прийти к однозначному выводу о том, достаточное ли количество прокоагулянтов содержится в чистой амниотической жидкости, чтобы вызвать клинически значимую коагулопатию. Высокое содержание ингибитора тканевого фактора в амниотической жидкости на поздних сроках беременности может вести к ингибированию прокоагулянтной активности, возможно, оно обусловливает редкость данного состояния. Всего два состояния в акушерстве вызывают острую классическую тяжелую коагулопатию потребления - ЭОВ и тотальная отслойка плаценты: при обоих состояниях предположительно в кровоток матери попадают ткани плода и/или плацентарный тромбопластин. Этиология коагулопатии не вполне понятна [3], однако она развивается очень быстро и может достигать тяжелой степени, требуя гемотрансфузии со значительным объемом компонентов. Ротационная эластометрия (ROTEM) - метод измерения вязкоупругих свойств цельной крови для мониторинга свертывания. Хотя ROTEM и тромбоэластография (ТЭГ) в течение многих лет применяются в анестезиологии и травматологии, они не находили широкого применения при акушерских кровотечениях. И ROTEM, и ТЭГ обладают преимуществами перед традиционными параметрами коагулограммы, такими как международное нормализованное отношение и активированное частичное тромбопластиновое время, в частности по скорости получения результатов и возможности более точного направления терапии компонентами крови при кровотечениях, что может способствовать сокращению объема использования препаратов крови. С учетом гиперкоагуляции, связанной с беременностью, N. F. Collins и соавт. (2012) рекомендуют использовать диапазоны нормы с поправкой на беременность. При измерении эластического модуля сдвига во время образования сгустка и последующего фибринолиза с использованием цельной крови ROTEM позволяет оценить общую функцию свертывания, включая функцию тромбоцитов, патологическую полимеризацию фибриногена, антикоагулянтный эффекты и гиперфибринолиз; все эти параметры не удается или трудно определить стандартными методами. Раннее снижение концентрации фибриногена - предиктор тяжелого кровотечения. Нарушения свертывания крови - важнейшая характеристика ЭОВ: они наблюдаются более чем в 80 % случаев и часто ведут к массивным акушерским кровотечениям [3]. Нет однозначного мнения о том, с чем связано кровотечение при ЭОВ - с коагулопатией потребления или с массивным фибринолизом. Коагулопатия потребления может запускаться под действием нескольких прокоагулянтных субстанций, таких как тканевой фактор и тромбопластин, присутствующих в амниотической жидкости.

В амниотической жидкости отмечено также повышение концентрации урокиназоподобного активатора плазмина, комплексов тромбин-антитромбин и активатора плазминогена-1, что может объяснять возможность развития гиперфибринолиза. Фибринолиз - процесс расщепления нитей фибрина под действием плазмина, представляет важнейший компонент нормального гемостаза. Этот процесс регулируется тканевым активатором плазминогена, и ингибиторами, в том числе тромбин-активируемым ингибитором фибринолиза, α2-антиплазмин, фактором XIII и ингибитором активатора плазмина. Гиперфибринолиз может служить причиной значимого кровотечения при нескольких патологических состояниях: врожденный дефицит ингибирующих факторов и приобретенные причины (травма, послеродовое кровотечение, печеночная недостаточность, шок). Гиперфибринолиз легко обнаружить при помощи ТЭГ. Для непрямой оценки фибринолитической активности можно использовать и другие лабораторные тесты: определение в крови продуктов деградации фибрина и D-димеров. Однако они менее чувствительны и специфичны, проводятся более медленно и могут быть недоступны в конкретных условиях.

К ранним признакам и симптомам ЭОВ относят гипотензию, одышку, цианоз, нарушения сердечного ритма плода, потерю сознания, остановку сердца, маточное кровотечение, повышенную кровоточивость из мест разрезов и внутривенных инъекций, атонию матки, судорожную активность. Если в момент начала развития синдрома ЭОВ плод находится в матке, почти всегда имеют место нарушения сердечного ритма плода, свидетельствующие о гипоксии: остро возникшие пролонгированные вариабельные или поздние децелерации. Так же как и при любой форме массивных гемодинамических нарушений, первоначально у матери происходит сброс оксигенированной крови из периферического и органного сосудистого русла в пользу жизненно важных органов для поддержания перфузии головного мозга и сердца, к сожалению, за счет обеднения маточного кровотока. Таким образом, нарушения сердечного ритма плода, обусловленные гипоперфузией, нередко сопровождают или даже предшествуют возникновению распознаваемых признаков и симптомов ЭОВ у матери.

В классическом варианте у женщины в родах или вскоре после родоразрешения развиваются острая одышка и снижение сатурации с последующим внезапным развитием сердечно-сосудистого коллапса. На электрокардиограмме могут наблюдаться признаки перегрузки правого желудочка и тахикардия. Далее происходит остановка сердечной деятельности, развивается коагулопатия, которая может стать причиной МС, несмотря на успешное лечение кардиореспираторного коллапса и корректное восполнение необходимыми компонентами крови. У женщин с длительной остановкой сердечной деятельности описаны все 3 классических летальных паттерна дизритмии (фибрилляция желудочков, асистолия и электромеханическая диссоциация), что, вероятно, отражает различные механизмы остановки: гипоксию, прямое угнетение миокарда и тяжелую коагулопатию. У женщин, выживших после первоначального гемодинамического коллапса и коагулопатии часто наблюдается повреждение легких, острый РДС и полиорганная недостаточность, включая гипоксическое поражение головного мозга.

Диагноз ЭОВ в первую очередь основывается на клинических наблюдениях. Классическая триада: внезапная гипоксия, гипотензия и коагулопатия, начавшиеся во время родов или сразу же после родоразрешения, - отличительные признаки ЭОВ. Аналогичные признаки и симптомы могут возвещать об ЭОВ после прерывания беременности в I и во II триместрах; это согласуется с предположением о том, что в основе данного осложнения лежит патологический ответ матери на ткани плодового происхождения.

Однако выявление плоских клеток или других тканей предположительно плодового происхождения в легочном артериальном русле беременной не считается диагностическим критерием ЭОВ. Существует множество случаев стертой форм ЭОВ, при которой один или несколько компонентов триады выражены в минимальной степени или отсутствуют. Тогда диагностика ЭОВ сопряжена с тщательным исключением вероятных альтернативных диагнозов.

Некоторые исследователи полагают [2], что существуют специфичные лабораторные и аутопсийные данные, подтверждающие диагноз ЭОВ: метаболиты арахидоновой кислоты, триптаза, уровень гистамина в моче, содержание связывающего белка-1 инсулиноподобного фактора роста, различные маркеры активации комплемента и посмертное иммуногистологическое окрашивание на антиген STN и Zn-CPI и другие показатели дегрануляции тучных клеток в легких. К сожалению, результаты этих анализов трудно интерпретировать; показательные случаи часто отбирают на основе клинических данных, которые интерпретируются авторами как диагностические признаки ЭОВ, однако в большинстве своем они описаны недостаточно подробно. Таким образом, несмотря на то что описания лабораторных данных в основном подтверждают воспалительный механизм ЭОВ, на сегодняшний день ни один из этих показателей не имеет существенного диагностического или клинического значения.

Поиск специфических гистологических или лабораторных маркеров ЭОВ продолжается, однако это состояние продолжает оставаться диагнозом исключения.

В отсутствии любых других явных причин диагноз ЭОВ выставляется при острой сердечно-сосудистой недостаточности у матери, сопровождающейся одним или более симптомами: появление предвестников (беспокойство, тревога, онемение, покалывание в отдельных частях тела), одышка, судорожный синдром, острое ухудшение состояния плода, гипотензия, коагулопатия, кровотечение, нарушение ритма сердца/остановка сердца у матери. Исключение составляют женщины с кровотечениями как первым проявлением ЭОВ на фоне отсутствия коагулопатии и нарушений со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

КЛИНИЧЕСКИЕ СЛУЧАИ

NEAR MISSED

Рассмотрение случаев развития тяжелых акушерских осложнений с точки зрения оценки современных возможностей своевременной диагностики осложнений, носящих потенциально летальный характер, бесспорно, полезно для практикующего врача. N. F. Collins и соавт. (2012), сообщили о случае, расцененном как ЭОВ у повторнородящей женщины 34 лет.

Пациентка в удовлетворительном состоянии с неотягощенным анамнезом поступила с клинической картиной угрожающих преждевременных родов. Высокая вероятность выпадения пуповины стала причиной экстренного кесарева сечения (КС), выполненного по классической методике, с применением регионарной анестезии. Приблизительно через 2 мин после отделения плаценты пациентка пожаловалась на тошноту, вскоре она потеряла сознание, и произошла остановка дыхания. После интубации трахеи зафиксированы 2 самопроизвольно купировавшихся эпизода желудочковой тахикардии, причем последний из них продолжался около 10 с. Внутривенно медленно введено 5 г магния сульфата, подготовлен дефибриллятор, введен катетер в лучевую артерию и взяты образцы крови для проведения развернутого клинического анализа крови, определения уровня электролитов и газов крови, показателей свертывающей системы крови с помощью ROTEM. Дифференциальный диагноз включал высокий спинальный блок, тромбоэмболию легочной артерии, воздушную эмболию и ЭОВ. В данном клиническом случае путем мониторинга коагуляции с помощью системы ROTEM были установлены наличие гиперфибринолиза и относительный дефицит фибриногена, связанный с коллапсом. Это помогло в дифференциальном диагнозе, поскольку существует несколько причин коллапса, сопровождающегося быстрым развитием коагулопатии. Кроме того, данные ROTEM позволили начать точную, целенаправленную терапию, что способствовало уменьшению потребности в препаратах крови и вероятности развития связанных с ними осложнений. Гиперфибринолиз, установленный при помощи ROTEM, представляет особый интерес, поскольку в ранее описанных случаях предполагаемой ЭОВ он документально не подтвержден. Диагностированная гипофибриногенемия хорошо коррелировала с результатами обычного лабораторного анализа на содержание фибриногена, что делает этот показатель потенциально полезным в ранней оценке риска коагулопатии и ее лечения.

W. K. Rogers и соавт. (2013) сообщили о случае ЭОВ у здоровой 27-летней повторнородящей с монохориальной диамниотической двойней и рубцом на матке после КС, родоразрешенной в плановом порядке в сроке 36-37 нед беременности. Интраоперационно развился сердечно-сосудистый коллапс с последующей коагулопатией, клинически согласующийся с синдромом ЭОВ. В данном случае неясно, был ли эпизод тяжелой гипотензии, развившейся непосредственно после интраоперационной реинфузии эритроцитов (ИРЭ), обусловлен трансфузией крови с частицами тканей плода (и, следовательно, повторное воздействие какого-то воспалительного медиатора было основным фактором, вызвавшим развитие синдрома ЭОВ) или же причиной послужил лейкоцитарный фильтр. Терапия включала поддерживающие мероприятия по коррекции геморрагических осложнений; использование ИРЭ и применение rFVIIα.

ИРЭ включает введение антикоагулянта, промывание и концентрацию эритроцитов, собранных интраоперационно, с последующим их возвращением в систему крово- обращения. Многими исследованиями подтверждено [5], что рутинное применение ИРЭ в акушерстве не сопровождается ятрогенным осложнением в виде ЭОВ. Современные данные практически единодушны в том, что реинфузия эритроцитов с фильтрацией и удалением лейкоцитов может быть весьма ценным методом в случаях тяжелого акушерского кровотечения. Использование этого метода рекомендовано Американской коллегией акушеров и гинекологов и Британской национальной службой здравоохранения. В исследованиях in vitro показано, что трофобластическая ткань и белковые элементы амниотической жидкости, включая α-фетопротеин, эффективно удаляются при использовании ИРЭ. Предполагается, что удаляется и тканевой фактор, инициатор коагуляции, играющий роль в развитии коагулопатиии присутствующий в повышенной концентрации у пациенток с ЭОВ. Система Dideco Compact Autotransfusion System, примененная в данном клиническом случае, эффективно удаляет цитокины (более 93 %), комплемент и воспалительные маркеры, включая интерлейкин (ИЛ)-1β, ИЛ-8, ИЛ-6, фактор некроза опухоли-α, миелопероксидазу и эластазу. Фильтры системы для реинфузии не способны различать плодовые и материнские эритроциты. Хотя присутствие плодовых эритроцитов в крови для реинфузии может иметь значение при введении антирезусного иммуноглобулина для предотвращения резус-иммунизации резус-отрицательных матерей, в настоящее время считается, что присутствие плодовых эритроцитов или плоских клеток вряд ли способствует развитию клинического синдрома ЭОВ, поскольку такие клетки в норме встречаются в легочном круге кровообращения у здоровых беременных, и концентрация плодовых эритроцитов в реинфузируемой крови не отличается от таковой, обнаруживаемой в крови матери при нормальной беременности. Таким образом, присутствие плодовых эритроцитов не имеет особого значения, в то время как присутствие лейкоцитов плода может быть более опасным. Лейкофильтрация позволяет эффективно удалить плодовые и материнские лейкоциты из крови, подлежащей реинфузии. Эта методика обеспечивает дополнительное уменьшение количества плоских клеток плода, фосфолипидов и бактериальной контаминации отмытой крови. Использование лейкофильтров при ИРЭ рекомендуется руководством Британского национального института по совершенствованию здравоохранения и медицинской помощи в акушерстве. Однако, согласно описаниям недавних клинических случаев, Управления по контролю качества лекарственных препаратов и пищевых продуктов США и сообщениям группы "Серьезные опасности трансфузии" [5], получены важные доказательства того, что фильтры для удаления лейкоцитов могут способствовать развитию тяжелой гипотензии во время трансфузии, проводимой в акушерской практике. Предложены различные механизмы развития такой гипотензии, в том числе высвобождение брадикинина под действием либо фактора VII, либо тромбоцитов, подвергающихся воздействию отрицательно заряженной поверхности лейкоцитарного фильтра. У данной пациентки после применения rFVIIα не наблюдалось осложнений, а выбранная доза (90 мг/кг), соответствовала рекомендациям для подобных случаев. Послеоперационный период восстановления был длительным; на 16-е сутки пациентка выписана домой без видимого неврологического дефицита, за исключением проблем с кратковременной памятью. Через 9 мес после операции состояние пациентки оставалось удовлетворительным.

ЛЕЧЕНИЕ

В руководствах по лечению ЭОВ подчеркивается необходимость обеспечения сердечно-сосудистой и респираторной поддержки и контроль показателей системы гемостаза. К счастью, для того чтобы провести адекватное лечение, нет необходимости в верификации ЭОВ [2], поскольку терапия в основном носит поддерживающий характер.

Если плод жизнеспособен, показано немедленное родоразрешение. Значимость безотлагательного родоразрешения в случаях остановки сердца у беременной не подлежит сомнению. Сердечный выброс, которого удается достичь при сердечно-легочной реанимации (СЛР), составляет всего треть от нормы, оптимальное проведение СЛР у беременных всегда проблематично вследствие обструкции нижней полой вены беременной маткой, а маточно-плацентарный кровоток при СЛР на поздних сроках беременности близок к нулю. Таким образом, при остановке сердца любой этиологии у беременной, экстренное родоразрешение показано в том случае, если плод достиг жизнеспособного возраста.

Коррекцию одышки и/или гипоксии осуществляют при помощи оксигенотерапии, хотя интубация может потребоваться не во всех случаях, при подозрении на ЭОВ следует немедленно подготовиться к проведению анестезии, поскольку интубация бывает показана достаточно часто. Поступление кислорода следует осуществлять под контролем пульсоксиметрии и/или определения уровня газов в артериальной крови.

При остановке сердца следует применить стандартные мероприятия по восстановлению сердечной деятельности. При возникновении гипотензии у матери вскоре после остановки сердца следует осуществлять поддержку артериального давления при помощи инфузии и прессорных агентов, если это необходимо.

Коагулопатия и развивающееся вследствие нее кровотечение необходимо контролировать при помощи активного возмещения компонентов крови. ИРЭ и применение rFVIIα - недавно внедренные компоненты схемы активного ведения при развитии кровотечения. Эти рекомендации основаны на данных, касающихся акушерских кровотечений в целом, однако они ограниченно применимы при кровотечениях, вызванных ЭОВ. Несмотря на то что в нескольких сообщениях [5] описано использование rVIIα при ЭОВ, в действительности rVIIα способен усиливать внутрисосудистое свертывание, связываясь с циркулирующим тканевым фактором. В недавно опубликованном обзоре [2] отмечено, что у таких пациенток исходы существенно хуже, по сравнению с теми, кому проводилось только возмещение компонентов крови. Хотя эти случаи не были рандомизированы и, возможно, у пациенток, получавших rVIIα, ЭОВ протекала тяжелее, чем у тех, кто получал только стандартную заместительную терапию, причем имеющиеся данные свидетельствуют о том, что rVIIα следует использовать только при тяжелой коагулопатии, когда кровотечение продолжается, несмотря на адекватную заместительную терапию компонентами крови. Опубликованные данные в отношении эффективности rFVIIα при ЭОВ весьма ограничены: в единственном недавно опубликованном обзоре W. K. Rogers и соавт. (2013) обнаружено менее 20 подобных случаев во всем мире. Это важно, поскольку механизм действия rFVIIα заключается во взаимодействии с тканевым фактором с последующей стимуляцией гемостаза и отложением фибрина в местах повреждения стенки сосуда, а клинический синдром ЭОВ характеризуется патологическим повышением концентрации циркулирующего тканевого фактора. В результате увеличивается риск неадекватного отложения фибрина и тромботических осложнений, не всегда наблюдаемых при других типах акушерских кровотечений.

При выявлении гиперфибринолиза первоочередное лечение заключается во введении аналогов лизина (транексамовая или ε-аминокапроновая кислота), ингибирующих расщепление плазминогена с образованием плазмина. Если кровотечение продолжается, несмотря на использование аналогов лизина, благоприятную роль может сыграть экзогенное введение фактора XIII [3], поскольку кровотечение может быть обусловлено его наследственным или приобретенным дефицитом.

Следует предвидеть атонию матки и послеродовое кровотечение на фоне диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови; необходимо начать реализацию массивной трансфузии. Следует подготовиться к проведению интубации. Необходимо предпринять ряд предупреждающих мер при подозрении на ЭОВ. Они могут осуществляться параллельно с жизненно необходимыми реанимационными мероприятиями и заключаются в следующем:

можно провести заготовку эритроцитов, свежезамороженной плазмы или криопреципитата и тромбоцитов еще до клинических проявлений коагулопатии или лабораторного подтверждения дефицита образования сгустка;
если пациентка находится без сознания или испытывает существенную гипоксию или десатурацию, жизненно важно интубировать ее и провести вентиляцию 100 % кислородом: в таких случаях часто наблюдается стойкое повреждение центральной нервной системы, по-видимому, не пропорциональное длительности остановки сердца и документально зафиксированной степени гипоксии;
при проведении СЛР и подготовке к родоразрешению латеральное смещение матки поможет улучшить венозный возврат матери и сердечный выброс;
хотя быстрая инфузия кристаллоидных растворов - важнейший компонент кардиоподдержки при ЭОВ, врач должен помнить о вероятности острого повреждения легких и высоком риске отека легких у выживших пациентов.

При подозрении на ЭОВ лечение определяется тяжестью состояния и симптоматикой нарушений со стороны сердечно-сосудистой, дыхательной и нервной систем, а также гематологических нарушений. При этом необходима слаженная работа команды специалистов: акушера, анестезиолога, реаниматолога, гематолога и неонатолога.

Пролонгирование беременности утяжеляет респираторные и гемодинамические нарушения и ухудшает прогноз. Многое определяется оснащенностью лечебного учреждения. При развитии острой сердечно-сосудистой недостаточности следуют принципам проведения общих и расширенных реанимационных мероприятий во время беременности [4]: предотвращение аортокавальной компрессии (поворот на бок или ручное смещение матки), ранний перевод на вспомогательную вентиляцию легких, безотлагательное родоразрешение путем КС.

Мероприятия по поддержанию функции дыхания варьируют от самых простых (например, подача кислорода) до интубации трахеи и механической вентиляции легких.

При развитии РДС взрослых могут оказаться полезными стратегии защиты легких. Могут различаться и мероприятия по поддержанию кровообращения: лечение гипотензии зачастую включает оптимизацию преднагрузки, с введением жидкости и назначением вазопрессорных и инотропных препаратов. Требуется эффективный мониторинг гемодинамики (эхокардиографическое исследование или по возможности катетеризация легочной артерии), что поможет корректировать дальнейшее введение жидкости и инотропных препаратов.

С самого начала нужно предусмотреть риск коагулопатии и кровотечения у матери. Часто требуется трансфузия компонентов крови. Широкое применение портативных тестовых систем для исследования процессов свертывания (ROTEM, ТЭГ) [4] поможет точно определить нарушения свертывающей системы крови, поскольку выявить гиперфибринолиз, играющий существенную роль в развитии коагулопатии, с помощью традиционных методов исследования свертывания затруднительно.

Применение rVIIα не рекомендовано для рутинной практики, поскольку отмечено связанное с массивным внутрисосудистым тромбозом ухудшение исходов со стороны матери.

В дополнение к этим методам в литературе [4] описаны и другие подходы к лечению, при этом они в значительной степени зависят от имеющихся ресурсов и квалификации персонала. Среди описанных методик - использование эмболизации сосудов таза для лечения кровотечений, СЛР в форме сердечно-легочного шунтирования, экстракорпоральной мембранной оксигенации и внутриаортальной баллонной контрпусации, гемофильтрации и обменных переливаний крови. Также описано использование селективных легочных вазодилататоров, помогающих в лечении тяжелой легочной гипертензии.

ИСХОДЫ И ПРОГНОЗ

Оценки МС широко вариабельны, и, по-видимому, они во многом зависят от критериев, необходимых для учета конкретного случая как случая ЭОВ. В группах, включав- ших только случаи, где присутствовали все классические признаки и симптомы ЭОВ, уровень летальности превышал 60 % [2]. При остановке сердца - важнейшем показателе тяжести - выживаемость в среднем составляет 30-39 %. В большинстве сообщений [4] отмечается, что менее 10 % взрослых людей, у которых в условиях стационара имела место длительная остановка сердечной деятельности любого происхождения, выписывали живыми.

Выявлены отдельные факторы риска смертельного исхода [4] при ЭОВ: срок беременности, многоплодная беременность, родоразрешение через естественные родовые пути, остановка сердца, одышка, потеря сознания и высокий уровень у матери STN, однако данный вопрос полностью не изучен. Очевидно, специализированная интенсивная терапия позволит улучшить вероятность выживания у некоторых женщин, но прогноз для жизни в конечном итоге более тесно связан со степенью тяжести осложнения и наличием остановки сердца, а не с каким-то конкретным методом лечения.

Раннее установление диагноза ЭОВ - наиболее важный фактор, ассоциирующийся с благоприятным исходом для матери [1]. Среди женщин, переживших ЭОВ, заболеваемость, связанная с этим осложнением, может быть значительной, хотя достижения в лечении и позволили улучшить исход. Системы мониторинга акушерской помощи (Obstetric Surveillance System) указывают [4], что 25 % женщин, переживших ЭОВ, потребовалась гистерэктомия и более чем 50 % гемотрансфузия; частота поражения мозга у выживших пациенток составляет около 6 % в Великобритании; частота инфаркта мозга в Австралии - около 20 %. Предиктор материнской заболеваемости - объем необходимой проведенной терапии.

С увеличением числа женщин, переживших ЭОВ, вопрос о том, попадают ли они в группу повышенного риска развития ЭОВ при будущих беременностях, становится очень актуальным. Описан ряд случаев благополучных беременностей у женщин, переживших ЭОВ [4]. Хотя число наблюдений невелико, считается, что риск повторного развития ЭОВ очень мал, поскольку развитие этого состояния связывают со специфическим антигенным составом, а он при следующей беременности будет значительно отличаться. Данные о подтвержденных повторных случаях развития ЭОВ при последующих беременностях в литературе не представлены.

Исход для новорожденного зависит от ряда факторов, в основном связанных с состоянием матери. Дистресс плода - частый симптом ЭОВ, и если это состояние начинается внутриутробно, исход может быть крайне неблагоприятным: мертворождение, ранняя неонатальная смерть, гипоксически-ишемическая энцефалопатия, судорожный синдром. Cмертность достигает 40 % [2, 4], причем на долю неврологических нарушений приходится до 50 % случаев летальности. Значение премортального КС для плода на сегодняшний день окончательно не определено. Следует особо подчеркнуть, что надлежащие реанимационные мероприятия в отношении матери с быстрым восстановлением у нее сердечного выброса, а следовательно, и маточно-плацентарного кровотока могли бы улучшить исход для новорожденного.

ВЫВОДЫ

Хотя окончательная причина патофизиологического процесса, приводящая к развитию синдрома внезапного интранатального кардиореспираторного коллапса и коагулопатии, до конца неясна, есть достаточно достоверных данных, позволяющих сделать ряд выводов касательно ЭОВ:

1. Подозрение на ЭОВ представляет экстренную акушерскую ситуацию и в большей степени напоминает анафилактоидную реакцию, а не эмболическое явление. Синдром внезапно развившегося дистресса плода, гипоксии, сердечно-сосудистого коллапса и коагулопатии у матери - реальность, не имеющая ничего общего ни с околоплодными водами, ни с эмболией. Обнаружение клеточных элементов плодового происхождения в кровотоке матери может служить маркером данного осложнения, но не обладает ни достаточной чувствительностью, ни специфичностью в качестве диагностического критерия, поскольку попадание амниоцитов и других клеток плодного происхождения в сосуды матери часто встречается при нормальной беременности.

2. Скорость развития клинической картины (во время родоразрешения или досрочного прерывания беременности), а также взаимосвязь между ЭОВ и другими осложнениями, при которых происходит патологическая инвазия или выход тканей плода в материнский кровоток (отслойка/предлежание плаценты и др.), свидетельствуют о том, что в патогенезе ЭОВ играет роль нарушение целостности физиологического плацентарного барьера. Активация каскада свертывания, происходящая при ЭОВ, отслойке плаценты и плотном прикреплении плаценты, не может рассматриваться как совпадение или не связанные друг с другом явления. Учитывая четко установленные тромбопластиноподобные эффекты плацентарной трофобластической ткани, разумно сделать вывод о том, что коагулопатия, наблюдаемая при ЭОВ, связана с трофобластическими антигенами и активацией прокоагулянтов и их высвобождением в ответ на инородные антигенные субстанции.

3. Синдром ЭОВ включает ряд распознаваемых клинических признаков, симптомов и изменений центральной гемодинамики, во многих случаях аналогичных тем изменениям, которые наблюдаются при анафилаксии, ССВР и септическом шоке; это указывает на вовлечение сходных эндогенных провоспалительных медиаторов в патологический процесс. Точный характер стимулов и характеристики воспалительного медиаторного ответа не являются едиными для всех случаев, что согласуется с разнообразными клиническими проявлениями ЭОВ.

4. Это осложнение, возможно, является конечным выражением уникального иммунологического ответа матери на различные антигенные стимулы, происхождение которых может быть как фетальным, так и инфекционным. В то же время бактериальные эндо- или экзотоксины способны потенцировать ответ эндогенных медиаторов в иммунологически восприимчивых парах "мать-плод". Поскольку попадание той ли иной ткани плода в материнский кровоток часто происходит на том или ином этапе родоразрешения, у предрасположенных пар мать-плод ЭОВ в настоящее время непредотвратима. ЭОВ не имеет факторов риска, которые обладали бы достаточной ценностью, чтобы потребовать изменений акушерской тактики, направленных на предотвращение или снижение риска этого состояния.

5. ЭОВ - диагноз исключения. При посмертном исследовании диагностическим критерием считается присутствие элементов тканей и клеток плода в легочном сосудистом русле матери, однако отсутствие этих элементов не исключает ЭОВ. Диагноз ставится на основании триады клинических симптомов: гипотензии, гипоксии и коагулопатии, а также тщательном исключении других патологических состояний. Диагностика на основании тех или иных биохимических маркеров остается на экспериментальном уровне. Нет диагностических тестов, которые позволили бы достоверно диагностировать ЭОВ.

6. Поскольку коагулопатия при подозрении на ЭОВ имеет вторичный характер и развивается вследствие гиперфибринолиза, который трудно выявить при помощи стандартных методик оценки свертываемости, анализ параметров системы гемостаза у постели больного с использованием ROTEM или ТЭГ помогает быстро установить характер нарушения свертывания крови и начать специфическую терапию. Гиперфибринолиз может стать фактором, вызывающим акушерское кровотечение. В случае развития коагулопатии в связи с коллапсом матери полезно рассмотреть возможность применения антифибринолитической терапии (транексамовая кислота). Применение rVIIα не рекомендовано для рутинной практики, поскольку отмечено связанное с массивным внутрисосудистым тромбозом ухудшение исходов со стороны матери.

7. Лечение ЭОВ у матери в целом направлено на поддержание витальных функций и коррекцию отклонений. Матери, у которой в результате ЭОВ произошла остановка сердца, показано экстренное оперативное родоразрешение. Однако в случае нестабильности гемодинамики, но при отсутствии остановки сердца у матери решение о родоразрешении способно неблагоприятно повлиять на исход для нее. Единого стандарта действий в этой ситуации не существует. Оценка степени выраженности нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы с помощью эхокардиографического исследования может помочь в более точном подборе средств для восстановления гемодинамики, при этом важнейшая роль может принадлежать трансфузионной терапии, однако специфической терапии с доказанной эффективностью не существует.

8. Раннее начало терапии при подозрении ЭОВ - фактор определяющий прогноз как для матери, так и для плода. ЭОВ остается грозным состоянием, встречающимся в практике анестезиологов, занятых в акушерстве, что связано с непредсказуемостью развития, тяжелой клинической картиной и высоким уровнем заболеваемости и смертности среди матерей и новорожденных. Несмотря на рост настороженности и значительное число проведенных исследований, наше понимание лежащих в основе ЭОВ механизмов остается неполным. Различия в системе отчетности по этому осложнению беременности и родов затрудняют сравнение данных о распространенности, факторах риска и исходах между группами, что требует стандартизации методик оценки и дальнейшего изучения.

Сведения об авторе

Екатерина Александровна Девятова - кандидат медицинских наук, акушер-гинеколог, врач ультразвуковой диагностики кафедры акушерства и гинекологии с курсом перинатологии

Место работы: ФГБОУ ВПО "Российский университет дружбы народов", Москва; ООО Клиника вспомогательных репродуктивных технологий "Дети из пробирки", Москва

e-mail: [email protected]

www.lsgeotar.ru

Эмболия околоплодными водами.

В 1893 году немецкий патолог Шморль на аутопсии в легочных сосудах у внезапно умершей в родах женщины обнаружил вещества фетального

происхождения . А термин “ЭМБОЛИЯ ОКОЛОПЛОДНЫМИ ВОДАМИ “ (ЭОВ) был введен гинекологами Штейном и Люмбаухом. Как

нозологическая форма ЭОВ была описана в 1926 году немецким гинекологом-патогистологом Мейером.

ЭОВ - это патологическое состояние, обусловленное попаданием амниотической жидкости ( АЖ ) в кровеносное русло роженицы. Оно

характеризуется развитием шока и острой гипофибриногенемии с массивными кровотечениями.

На сегодняшний день ЭОВ - одна из главных причин материнской смертности. По данным литературы частота смертности при этой патологии

составляет от 50% до 90%.

АЖ продуцируется амнионом и заполняет его полость. Она обеспечивает среду для развивающегося эмбриона и предохраняет плод от

механического повреждения. Околоплодные воды (ОВ) представляют собой коллоидный раствор сложного химического состава, который содержит

соли, гормоны, энзимы, витамины, биологически-активные вещества (серотонин, гистамин, простагландины ), тромбопластин, а также продукты

жизнедеятельности плода. Свойства ОВ меняются в зависимости от срока беременности, состояния организма матери и эмбриона. В частности,

уровень гистамина резко возрастает при поздних токсикозах.

МЕХАНИЗМ ПОПАДАНИЯ АЖ В КРОВОТОК ЖЕНЩИНЫ

обусловлен тремя факторами:

во-первых, разрывом плодных оболочек и проникновением ОВ в тот или иной участок венозной системы матки.

во-вторых, давлением АЖ

в-третьих, наличием клапанов в венозной сети беременной матки

Доказано, что для попадания ОВ в межворсинчатое пространство разрыв оболочек должен произойти выше области внутреннего маточного зева.

Если оболочки разрываются непосредственно в области зева при не вставившейся головке плода, то давление ОВ очень быстро снижается и

возможность их попадания в межворсинчатое пространство исключается. Однако, при разрыве оболочек в области зева при вставившейся головке на

фоне бурной родовой деятельности может произойти смещение края оболочки вверх и попадание ОВ в межворсинчатое пространство. В этом случае

ЭОВ развивается спустя некоторое время, после отхождения передних вод. Т.о., проникновение ОВ в венозную систему облегчается при превышении

давления в амниотической полости над венозным давлением (бурная родовая деятельность). Однако, наличие клапанов в венозной сети беременной

матки создает своеобразный присасывающий эффект в динамике сокращения и расслабления мускулатуры в период развития родовой деятельности. В

соответствии с этим механизмом в случае повреждения вен достаточного диаметра проникновение ОВ в сосудистую систему матери может возникать

при сравнительно небольшом давлении в амниотической полости (слабая родовая деятельность).

Возможны следующие ПУТИ ПРОНИКНОВЕНИЯ ОВ в кровь женщины:

1. трансплацентарный (через дефекты плаценты)

2. трансцервикальный (через сосуды шейки при ее разрывах)

Шейка к концу беременности представляет собой своеобразное пещеристое тело с большим количеством разветвленных сосудов. На фоне бурной

родовой деятельности головка часто травмирует шейку, что ведет к обнажению вен. Оболочки смещаются вверх из-за растяжения нижнего сегмента и

не препятствуют проникновению ОВ в сосуды шейки.

3. через межворсинчатое пространство (при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, при предлежании плаценты)

4. через сосуды любого участка матки при нарушении их целостности (разрывы матки, операция Кесарева сечения)

ПАТОГЕНЕЗ

состоит из двух фаз:

Развитие шока и легочно-сердечной недостаточности

Проникая интравазально, плотные элементы АЖ (чешуйки, слизь, пушковые волоски плода) закупоривают мелкие сосуды легких. В ответ на

механическое раздражение, а также вследствие наличия в ОВ БАВ возникает рефлекторный спазм сосудов малого круга кровообращения (МКК). Это

приводит к нарушению микроциркуляции в легочных капиллярах, вызывает изменение вентиляционно-перфузионных отношений и, в конечном итоге,

гипоксию.

Одновременно с этим наблюдается увеличение давления в легочной артерии и правом желудочке, происходит его перегрузка. Развивается

перегрузочная форма острой правожелудочковой недостаточности ( ОПН ). Совокупность процессов в сосудах легких приводит к уменьшению

венозного возврата к левому сердцу и, т.о., к уменьшению сердечного выброса. Снижается артериальное давление ( АД ), развивается коллапс,

усугубляется гипоксия.

В патогенезе коллапса, кроме того, определенное значение играют БАВ (ОВ и собственных тканей), которые провоцируют расширение сосудов

большого круга кровообращения (БКК) и падение общего периферического сопротивления.

Большое значение в патогенезе коллапса, шока и отека легких имеют иммунные факторы. В АЖ выявлены антигенные для организма матери

субстанции белкового происхождения. Предполагается, что они сенсибилизируют материнский организм. Отмечается поразительное сходство

клинических проявлений ЭОВ и анафилактического шока.

Вторая фаза ЭОВ характеризуется массивными профузными кровотечениями, которые обусловлены гипофибриногенемией, тромбоцитопенией,

патологическим фибринолизом и истощением факторов свертывания крови. В целом изменения свертывания крови описываются как ДВС - синдром,

проте- кающий в две стадии: гиперкоагуляция и гипокоагуляция.

Фаза гиперкоагуляции обусловлена наличием в ОВ тканевого тромбопластина, который попадая в кровь женщины запускает внешний механизм

свертывания крови. Кроме того, коагулирующая активность тромбопластина обусловлена его антигепариновым действием. В результате происходит

быстрое образование большого количества тромбина, а затем и фибрина, что приводит к множественным тромбозам ( особенно в легких ).

В развитии тромбогеморрагических осложнений, связанных с ЭОВ, ведущую роль играет, по-видимому, не степень тромбопластической активности

ОВ, а их количество, попавшее в кровоток.

Наряду с тромбопластином ОВ содержат фактор, ускоряющий ретракцию сгустка крови.

Далее ( в результате истощения факторов свертывания, тромбоцитопении и компенсаторной активации противосвертывающей и

фибринолитической систем ) наступает фаза гипокоагуляции, которая характеризуется массивными профузными кровотечениями.

Описанный выше патогенез, характерен для массивной одномоментной ЭОВ.

При дробном поступлении ОВ (небольшими порциями во время схваток) легкие очищают кровь от агрессивных БАВ. В результате шок не развивается,

а ЭОВ начинается сразу как бы со второй стадии - коагулопатического кровотечения.

Сочетание “акушерского шока” с ДВС-синдромом способствует стремительному развитию гипоксии тканей с высокой вероятностью гибели матери

иплода.

По разным данным гибель плода при выраженной клинической картине составляет от 50% до 80%. Из них большая часть (90%) погибает

интранатально. Основной причиной гибели является внутриутробная асфиксия. Эти данные говорят о том, что аутоинфузия ОВ незамедлительно

сказывается на состоянии плода. С другой стороны, резкое нарушение состояния эмбриона приводит к поступлению в ОВ мекония. Такие ОВ

становятся более токсичными и вызывают более тяжелые нарушения гемодинамики.

КЛИНИКА

Обычно, на фоне бурных схваток среди внешнего полного благополучия внезапно развивается картина острой сердечно-сосудистой катастрофы.

Появляется цианоз лица и конечностей. АД снижается, становится минимальным, а в некоторых случаях не определяется. Развивается тахикардия,

пульс слабого наполнения. Очень часто больные отмечают чувство страха смерти . Как проявления анафилаксии озноб, одышка, лихорадка. Дыхание

редкое или учащенное, но почти всегда поверхностное, а нередко типа Чейн-Стокса. Возможна боль за грудиной, в эпигастрии, в ногах или головная

боль. Явления удушья резко возрастают, женщина покрывается холодным потом, беспокойна. Нередко развивается коллапс. Из-за нарастающей

гипоксии мозга появляются судороги ( клонические, а затем тонические), что является прогностически неблагоприятным признаком. Наблюдается

потеря сознания и кома. Параллельно прогрессирует отек легких. Дыхание становится шумным, клокочущим, нередко присоединяется кашель с

отхождением пенистой мокроты, нарастает цианоз. В легких выслушивается масса влажных хрипов. Кроме того, появляются клинические проявления

острой правожелудочковой недостаточности. Границы сердца расширяются вправо, выслушивается ритм галопа, акцент второго тона на легочной

артерии. Смерть наступает в течение нескольких минут или 2-х ,3-х часов от явлений легочно-сердечной недостаточности.

В тех случаях, когда явления шока и острой недостаточности кровообращения выражены нерезко или их удается купировать, то обычно спустя

некоторое время начинается коагулопатическое кровотечение, которое не зависит от сократительной способности матки.

По преобладанию тех или иных симптомов в клинической картине выделяют следующие формы ЭОВ:

коллаптоидная

геморрагическая

судорожная

отечная

молниеносная

Последняя характеризуется быстрым, “злокачественным течением.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика основана на клинической картине и дополнительных методах исследования. К ним относятся:

ЭКГ. Регистрируется синусовая или пароксизмальная тахикардия, снижение вольтажа зубцов Р и Т и др.

Рентген грудной клетки. В легких наблюдается интерстициальный отек в виде бабочки с уплотнением по периферии, могут быть зоны инфарктов.

Исследование свертывающей системы крови. Для ориентировочной диагностики имеет значение определение времени свертывания крови и времени

спонтанного лизиса сгустка. Для получения исчерпывающей информации о системе гемостаза прибегают к исследованию коагулограммы.

Всл учаях с летальным исходом диагноз ставится при паталогоанатомическом вскрытии. Наблюдается расширение правого желудочка, отек и

кровоизлияния в легких, мелкая эмболия плотными частицами (чешуйки эпителия кожи плода, меконий, слизь).

ЛЕЧЕНИЕ

ЭОВ является прогностически неблагоприятной ургентной патологией. Ее исход во многом определяется своевременным началом терапии. Она

должна сопровождаться мониторированием центральной гемодинамики, КОС, электролитов крови, свертывающей системы.

Показано немедленное родоразрешение абдоминальным или влагалищным путем (в зависимости от конкретной ситуации). Параллельно проводятся

реанимационные мероприятия.

Для снятия спазма сосудов легких показано в/в введение миотропных спазмолитиков обладающих минимальными гипотензивными свойствами

(папаверин 2 ml 2% р-ра, но-шпа 2-4ml 2% р-ра)

Борьбу с отеком легких начинают незамедлительно. Придают женщине положение сидя или полусидя. Проводят гипербарическую оксигенацию

кислородом, увлажненным 76% этиловым спиртом (через носовой катетер). При отсутствии спонтанного дыхания необходимо интубировать трахею и

перевести больную на ИВЛ, произвести аспирацию содержимого бронхов.

Снятие патологических кардиопульмональных рефлексов осуществляют в/в введением атропина.

Для повышения давления заполнения левого предсердия, улучшения микроциркуляции и детоксикации прибегают к в/в введению больших объемов

кровезамещающих жидкостей ( реополиглюкин, полиглюкин, глюкоза в смеси с инсулином). Их вводят капельно со скоростью и в дозах, зависящих от

полученного эффекта. Кроме того, на этом этапе используется антигенэкранирующее свойство кровезамещающих полисахаридов.

Для нормализации давления также можно применить инотропные средства. Используют сердечные аналептики (кордиамин 2ml в/в, камфору 2ml 20% р-

ра п/к), гликозиды (корглюкон 2ml 0,06% р-ра в/в). При необходимости назначают прессорные амины (предпочтительнее допамин, добутамин, а при их

отсутствии - норадреналин). Симптоматические амины вводят в/в, дозы и скорость введения определяются реакцией АД.

Введение средств, возбуждающих дыхательный центр, малоэффективно, но не противопоказано.

В качестве антианафилактических средств и для борьбы с шоком в/в вводят глюкокортикоиды. Используют преднизолон 300-400 мг или гидрокортизон

1000 мг. Кроме того, для этих целей применяют полисахариды (см. выше).

В фазу нарушений свертывания крови активные мероприятия должны быть направлены на энергичную борьбу с кровопотерей,

гипофибриногенемией, и патологическим фибринолизом. Предпочтительна гемотрансфузия свежезамороженной плазмы, ее преципитатов и

концентратов. При их отсутствии применяется свежая плазма или свежая донорская кровь. Переливание длительно хранившейся консервированной

крови, как правило, противопоказано, поскольку в ней не сохраняются факторы свертывания и содержится значительное количество продуктов распада

форменных элементов и компонентов плазмы. Развитие тромбоцитопении требует введения тромбоцитарной массы. Кроме того, показано в/в

введение фибриногена. Для купирования патологического фибринолиза применяют в/в инъекции его ингибиторов (контрикал, трасилол, гордокс).

Количество переливаемой плазмы и крови определяется состоянием больной и эффективностью лечения.

При невозможности остановить кровотечение из сосудов матки, показана экстирпация матки с последующим местным применением

аминокапроновой кислоты.

До развития коагулопатии показано применение гепарина. Его эффективность выше при более раннем введении. Быстрота развития осложнений,

связанных с ЭОВ, вызывает необходимость профилактического использования гепарина в малых дозах (1-3 тыс. ЕД). Применение гепарина в стадию

гипокоагуляции требует осторожности и должно осуществляться под строгим контролем определения коагулограммы.

Для профилактики отдаленных осложнений проводится мощная антибактериальная и дезагрегационная терапия.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Отдаленные осложнения связаны с широким вовлечением в процесс различных органов и систем. Среди них: инфаркт-пневмонии, бактериальные

пневмонии, острые и хронические токсические гепатиты, органический психосиндром, неврологическая симптоматика.

ПРОГНОЗ

В доступной литературе описаны единичные случаи, свидетельствующие о выживании рожениц и новорожденных после массивной ЭОВ. Не

установлено, какое количество ОВ (при попадании в кровоток) приводит к смерти. Вероятно, это зависит от индивидуальной реакции организма.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика заключается в выявлении наличия факторов риска у беременной женщины. На основании их комбинаций возможно математическое

прогнозирование вероятности развития ЭОВ в родах.

1-ая группа - факторы, способствующие сенсибилизации организма к ОВ: - поздние токсикозы; - количество родов 3 и более; - количество абортов 3

и более; - возраст - старше 30.

2-ая группа - факторы, способствующие попаданию ОВ в материнский кровоток:

---- преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты; - предлежание плаценты; - разрывы шейки матки; - несвоевременное излитие ОВ;

- чрезмерная стимуляция родовой деятельности окситоцином; - дискоординированная родовая деятельность; - бурная родовая деятельность; - крупный

плод; - низкое венозное давление у роженицы.

Т.о. понятно, что профилактика ЭОВ должна начинаться уже в женской консультации.

При наличии факторов риска можно рекомендовать переливание растворов реополиглюкина и полиглюкина как средств с антигенэкранирующей

способностью.

Беременные, входящие в группы риска подлежат госпитализации за 7-10 дней в стационар.

Профилактика ЭОВ в родах основывается на предупреждении тех форм акушерской патологии, которые могут осложниться попаданием ОВ в кровь

женщины (бурная родовая деятельность и др.).

Высокая смертность при ЭОВ обусловлена трудностью ранней диагностики, стремительным развитием заболевания и неэффективностью лечения в

поздние сроки. Т.о. первостепенное значение играет профилактика описанного состояния.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:

Протопопова Т. А. / “Эмболия околоплодными водами”/ Фельдшер и акушерка. 1982. №2.с.29-33.

Сятковский В.А./ “Клинико-лабораторные и морфологические исследования ДВС-синдрома при эмболии околоплодными водами.”/ Архив патологии.

1989.№6. с.48-55.

Савченко Т.Н./ “Эмболия околоплодными водами”/Фельдшер и акушерка. 1989. №7.с.17-21.

Гольдинберг Б.М./ “Благоприятный исход эмболии околоплодными водами”/ Здравоохранение Белоруссии.1984.№12.с.48-51.

Лакатош А.А./ “Синдром аутоинфузии околоплодными водами”/ Акушерство и гинекология. Выпуск 4. 1974.с.181-184.

Макацария А.Д./ “Эмболия околоплодными водами, шок и нарушения гемостаза”/ Акушерство и гинекология. 1984.№1.с.59-63.

Соколовский С.А. / “Эффективность гепарина при эмболии околоплодными водами”/ Акушерство и гинекология. 1984.№1.с.56-57.

Бакшеев Н.С. / “Об эмболии околоплодными водами”/ Советская медицина.1972.№12.с.103-108.

Эмболия околоплодными водами.

Добро пожаловать на информационно-образовательный сайт для студентов - медиков!

ty-doctor.ru

1. Эмболия околоплодными водами. Реферат эмболия околоплодными водами

Эмболия околоплодными водами

Эмболия околоплодными водами — реферат

1. Эмболия околоплодными водами.

Эмболия околоплодными водами - Лекарственный справочник ГЭОТАР

Эмболия околоплодными водами.

Смотрите также