Реферат: Сосудистая деменция. Реферат деменция

Реферат - Сосудистая деменция - Медицина

К сосудистой деменции относят стойкое и приводящее к значительной дезадаптации ослабление мнестико-интеллектуальных функций, вызванное деструктивным поражением головного мозга в результате нарушения его гемодинамики. К слабоумию в принципе могут привести любые нарушения мозгового кровообращения как экстра-, так и интракраниального происхождения. Однако наиболее частой причиной сосудистой деменции являются расстройство мозгового кровотока, обусловленное атеросклерозом или гиалинозом сосудов мозга. Поскольку эта патология и вызывающие ее факторы сосудистого риска, такие как артериальная гипертония, инсульты, сердечно-сосудистые заболевания, а также сахарный диабет учащаются по мере старения, соcудистая деменция характерна прежде всего для лиц пожилого и старческого возраста.Эпидемиология. В западных странах сосудистая деменция по распространенности занимает второе место после болезни Альцгеймера. В России показатели распространенности сосудистого слабоумия выше, чем болезни Альцгеймера. Его частота среди лиц старше 60 лет составляет 5,4%. Учитывая тот факт, что средняя продолжительность жизни в нашей стране значительно сократилась в последние годы и что среди лиц до 60 лет сосудистая деменция встречается значительно чаще, чем болезнь Альцгеймера, очевидно, что в России именно сосудистая деменция становится oсобо актуальной медико-социальной проблемой.Патогенез. Классические представления о патогенезе сосудистой деменции были связаны с концепцией атеросклеротического слабоумия, основной механизм развития которого усматривался в диффузной гибели нейронов (“вторичной мозговой атрофии”) вследствие ишемии, вызванной сужением просвета пораженных атеросклерозом сосудов головного мозга. После ряда работ, в которых было доказано особое значение множественных мозговых инфарктов (при достижении их совокупного объема пороговой величины) в развитии сосудистой деменции, приобрел популярность термин “мультиинфарктная деменция”. Этот термин стал синонимом понятия сосудистой деменции вообще, как было до того с термином “атеросклеротическое слабоумие”. Однако это длилось недолго, поскольку уже вскоре было обнаружено, что морфологический субстрат сосудистой деменции далеко не исчерпывается множественными инфарктами мозга. Методами нейровизуализации (компьютерной и магнитно-резонансной томографии, однофотонной эмиссионной и позитронной томографии) в их сочетании с посмертным морфометрическим изучением мозга показано, что и единичных инфарктов (в том числе и небольших), но локализующихся в так называемых критических для когнитивных функций зонах мозга, может быть достаточно для развития слабоумия. Но еще более важным достижением в понимании патогенеза сосудистой деменции явилось получение доказательств исключительной роли ишемического диффузного поражения белого подкоркового вещества (субкортикальная лейкоэнцефалопатия, так называемые энцефалопатии Бинсвангера). Ранее этот морфологический субстрат деменции относили к раритетным. Помимо уточнения характера структурного поражения мозга для развития сосудистого слабоумия было показано и значение изменения мозгового кровотока. Оказалось, что для сосудистой деменции типично выраженное снижение (почти в 2 раза по сравнению с возрастной нормой) показателей мозгового кровотока и метаболизма. При этом суммарные показатели гипометаболизма сильнее коррелируют с показателями когнитивной недостаточности чем показатели величины деструкции мозгового вещества.Клиническая картина. Наряду с мнестико-интеллектуальными расстройствами, характеризующимися ослаблением памяти на прошлые и текущие события и снижением уровня суждений, для большинства больных сосудистой деменцией типично наличие астенического фона, замедленности, ригидности психических процессов и их лабильность. Последняя проявляется как продолжительными периодами углубления (декомпенсации) или напротив ослабления (компенсации) признаков деменции – макроколебаниями, так и кратковременными флюктуациями в состоянии мнестико-интеллектуальных функций – микроколебаниями, во многом обусловленными повышенной их истощаемостью. Более чем у половины больных сосудистой деменцией наблюдается так называемое эмоциональное недержание (слабодушие, насильственный плач). Сосудистой деменции присущи длительные периоды стабилизации и даже известного обратного развития мнестико-интеллектуальных нарушений, и поэтому степень ее выраженности нередко колеблется весьма значительно в ту или иную сторону. Все эти особенности отражают доминирование дисфункции подкорковой области в большинстве случаев сосудистой деменции, на что указывают как данные нейропсихологических, так и клинико-томографических исследований. Кроме того имеют значение колебания в состоянии регионального мозгового кровотока в подобных случаях.Клинические варианты сосудистой деменции чрезвычайно многообразны. Наряду с состояниями, предпочтительными для сосудистого поражения мозга, встречаются малоспецифические варианты, но также и случаи, симптоматику которых скорее имитируют иные (несосудистые) формы деменций. Столь широкая вариабильность клинических проявлений сосудистого слабоумия объясняется, с одной стороны, различной локализацией сосудистого поражения головного мозга, а с другой – различиями в особенностях формирования деменции. В зависимости от выступающих на первый план в структуре деменции тех или иных черт мнестико-интеллектуального снижения, а также других клинических особенностей различают следующие синдромальные разновидности сосудистого слабоумия: дисмнестическое, амнестическое, псевдопаралитическое и асемическое. Дисмнестическое слабоумие1 характеризуется обычно не достигающим значительной глубины мнестико-интеллектуальным снижением, замедленностью психомоторных реакций, лабильностью клинических проявлений при относительной сохранности критики.Амнестическое слабоумие определяется выраженным ослаблением памяти на текущие события, которое порой может достигать степени корсаковского синдрома. Снижение памяти на прошлые события обычно не столь заметно. Конфабуляции, если и наблюдаются, то лишь отрывочные и эпизодические.Псевдопаралитическое слабоумие характеризуется монотонно-благодушным фоном настроения с заметным снижением критических возможностей при относительно нерезких мнестических нарушениях.Асемическое слабоумие встречается сравнительно редко. Оно отличается наличием выраженных расстройств высших корковых функций, прежде всего афазии, и напоминает по стереотипу своего развития картины болезней Альцгеймера или Пика. Этот тип сосудистого слабоумия развивается при клинически безынсультном течении сосудистого процесса с возникновением ишемических очагов в височно-теменно-затылочных отделах левого полушария (в частности, с вовлечением ангулярной извилины).Течение сосудистой деменции. Примерно в 40% случаев слабоумие возникает непосредственно после инсультов (“постинсультная деменция” в узком смысле слова или инсультный тип течения), у 1/3 больных оно волнообразно нарастает, обычно в связи с преходящими нарушениями мозгового кровообращения при отсутствии явных клинических признаков инсульта (безынсультный тип течения), наконец в 1/4 случаев слабоумие появляется и прогрессирует в условиях сочетания инсультного и безынсультного типов течения болезни. В старческом возрасте иногда встречаются случаи медленного нарастания деменции при отсутствии клинических признаков сосудистого заболевания мозга. Они представляют собой диффузное поражение мелких сосудов мозга с множественными корковыми и подкорковыми микроинфарктами.Формы сосудистой деменции выделяются в зависимости от преобладания тех или иных патогенетических, а также этиологических факторов.Мультиинфарктная деменция. Обусловлена большими или средней величины множественными инфарктами, преимущественно корковыми и возникающими, в основном в результате тромбоэмболии крупных сосудов.Деменция, обусловленная стратегически расположенными единичными инфарктами. Развивается вследствие поражения небольшими одиночными инфарктами таких корковых и подкорковых областей, как угловая извилина, лобные, височная (гиппокамп), теменные доли, таламус (билатерально).Энцефалопатия Бинсвангера (подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия2). Относится к микроангиопатическим деменциям. Впервые описана O. Binswanger в 1894 г., выделившим ее как разновидность сосудистого слабоумия с преимущественным поражением белого подкоркового вещества. Сосудистая природа заболевания на основании гистологического изучения мозга доказана A.Alzheimer в 1902 г., он предложил его называть болезнью Бинсвангера. Патологические изменения мозга при энцефалопатии Бинсвангера включают обширную диффузную или пятнистую демиэлинизацию семиовального центра, исключая U-волокна, астроцитарный глиоз, микрокисты (лакунарные инфаркты) в подкорковом белом и сером веществе. Возможны единичные корковые инфаркты. Характерно выраженное истончение, склероз и гиалиноз мелких мозговых сосудов, питающих подкорковую область, расширение периваскулярных пространств (etat crible`- “статус криброзус”). До введения методов нейровизуализации энцефалопатию Бинсвангера диагносцировали почти исключительно посмертно и считали редкой болезненной формой. Компьютерная и особенно ядерно-резонансная томографии, позволяющие визуализировать белое подкорковое вещество головного мозга и его патологию, позволили диагносцировать эту форму прижизненно. На КТ и МРТ-изображениях характерные для энцефалопатии изменения белого подкоркового вещества обнаруживаются в виде билатеральных симметричных зон диффузного или пятнистого понижения его плотности (так называемого лейкоараиозиса), расположенных перивентрикулярно и/или в семиовальном центре, нередко в сочетании с лакунарными инфарктами. Оказалось, что энцефалопатия Бинсвангера встречается довольно часто. По данным клинико-компьютерно-томографического исследования, она составляет около 1/3 всех случаев сосудистой деменции. Факторами риска развития энцефалопатии Бинсвангера является прежде всего стойкая артериальная гипертензия, которая имеет место у 75 – 70% больных с этой патологией. Но у лиц старческого возраста таким фактором может быть и артериальная гипотония. Более чем в 80% случаев болезнь дебютирует в возрастном промежутке от 50 до 70 лет. Она развивается чаще всего исподволь, характерны повторные преходящие нарушения мозгового кровообращения, а также так называемые малые инсульты (с обратимыми гемипарезами, чисто моторными гемисимптомами, неравномерностью рефлексов, акинезами). Возникают такие стойкие неврологические расстройства, как явления паркинсонизма, так называемая магнитная походка. Нередки выраженное эмоциональное недержание вплоть до насильственного плача и смеха, дизартрия, нарушения контроля мочеиспускания. Признаки мнестико-интеллектуального снижения почти в 2/3 случаев появляются уже в начале болезни. Картина слабоумия значительно варьирует как по степени тяжести, так и по особенностям симптоматики. За исключением асемического, наблюдаются практически те же самые синдромальные варианты деменции, что и при сосудистом слабоумии вообще: дисмнестическое, амнестическое и псевдопаралитическое. Описаны случаи с эпилептическими припадками. Хотя в целом для энцефалопатии Бинсвангера считается характерным неуклонно-прогредиентное течение, возможны периоды длительной стабилизации. Генез слабоумия связывается с “disconnection-syndrom”, т.е. с разобщением корково-подкорковых связей, наступающим в результате поражения подкоркового белого вещества, а также с дисфункцией базальных ганглиев и таламуса. Хотя энцефалопатия Бинсвангера представляет собой вполне определенный клинико-анатомический симптомокомплекс, вопрос о ее нозологической самостоятельности не может считаться окончательно решенным. Энцефалопатию Бинсвангера следует дифференцировать с нормотензивной гидроцефалией, которая проявляется сходными клиническими (триадой Хаким-Адамса: деменцией лобного подкоркового типа, нарушениями походки и недержанием мочи) и КТ/МРТ-признаками (расширение боковых желудочков, лейко-араиозис). Решающими в диагностике нормотензивной гидроцефалии являются результаты цистернографии, которая обнаруживает накопление контрастного вещества в желудочках при значительном замедлении скорости его выведения и при отсутствии или незначительном попадании в область наружной поверхности больших полушарий мозга.Смешанная сосудисто-атрофическая деменция. Широко распространенный термин “смешанная деменция” обычно используется тогда, когда обнаруживается одновременное сочетание клинических или анатомических признаков деменции, обусловленной сосудистым ишемически-деструктивным мозговым процессом и болезнью Альцгеймера. Частота смешанной деменции составляет, по данным различных авторов, от 5 до 15%. Вместе с тем очевидно, что случаи анатомического сочетания признаков ишемической деструкции и болезни Альцгеймера (при клинически очевидном вкладе в развитии слабоумия лишь одного из них) встречаются гораздо чаще. При оценке возможного значения сосудистого или альцгеймеровского фактора в развитии деменции следует иметь в виду, что в иерархии их соотношений чаще всего ведущее значение имеет болезнь Альцгеймера как неуклонно-прогредиентный процесс гибели нейронов. Исходя из этого, следует выделять формы, которые при болезни Альцгеймера хотя и имеют признаки сосудистого поражения мозга, но вклад их в деменцию сомнителен (отдельные лакунарные очаги, лейкоараиозис) и те случаи, при которых такой вклад весьма вероятен (инфаркты, расположенные в стратегически значимых для мнестико-интеллектуальных функций зонах мозга: таламусе, медиобазальных отделах лобных и височных долей, или множественные мелкие, либо единичные крупные инфаркты). При этом и в первом, и во втором случае должен присутствовать такой признак болезни Альцгеймера, как неуклонно-прогредиентное развитие деменции, независимое или малозависимое от клинических признаков сосудистого заболевания (инсультов, преходящих нарушений мозгового кровообращения), если таковые имеются.Диагностика сосудистой деменции. В последние годы выработаны общие принципы диагностики сосудистой деменции, нашедшие отражение как в основных международных классификациях психических заболеваний (МКБ-103 и DSM-IV4), так и в международных диагностических критериях сосудистого слабоумия, рекомендованных для научных исследований (NINDS-AIREN5). Согласно этим принципам, установление диагноза сосудистой деменции – независимо от того, в рамках какой классификационной системы это происходит, – требует строгого соблюдения следующих трех основных условий: 1. Наличие деменции; 2. Данные о сосудистом поражении головного мозга; 3. Временная связь между пунктами 1 и 2. 1. Наличие деменции доказывается констатацией у больного стойкого мнестико-интеллектуального снижения при отсутствии признаков расстроенного сознания и выраженного настолько, что оно препятствует адаптации в быту и обществе, адекватной для возраста больного. Целесообразно проведение нейропсихологического исследования, а также мини-исследования умственного состояния по Фольштейну. Следует воздерживаться от диагноза деменции, если имеются грубые афатические расстройства, препятствующие даже поверхностной оценке мнестико-интеллектуальной сферы.Ишемическая шкала Хачинского

2. Сосудистое поражение головного мозга доказывается: а) клиническими данными, такими как указание на перенесенные больным острые или преходящие нарушения мозгового кровообращения, и развившимися неврологическими расстройствами (гемипарез, слабость нижней ветви лицевого нерва, гемианопсия, симптом Бабинского, дизартрия). В пользу сосудистой деменции указывают такие симптомы, как рано возникающие расстройства походки (апраксически-атактической или паркинсонической), повторные спонтанные падения, псевдобульбарный синдром с эмоциональным недержанием, насильственным плачем и смехом, отсутствием контроля над функцией мочеиспускания. б) данными методов нейровизуализации (КТ/МРТ), указывающими на наличие единичных или множественных крупных или средней величины инфарктов в коре больших полушарий или подкорковой области, либо множественных лакунарных инфарктов в подкорковой области или в белом веществе лобных отделов, либо достаточно распространенного (не менее 1/4 площади) снижения плотности подкоркового белого вещества (лейкоараиозиса). Отсутствие сосудистого поражения мозга по данным КТ/МРТ свидетельствует против сосудистой этиологии слабоумия. Следует подчеркнуть, что доказательством наличия сосудисто-деструктивного поражения головного мозга не могут являться такие факторы, как артериальная гипертензия или гипотензия в пожилом возрасте, а также данные о патологии (атеросклерозе) сосудов головного мозга (по результатам КТ, допплеро-, реоэнцефалографии, обследования глазного дна), поскольку они являются только факторами повышенного риска развития такого поражения, но сами по себе еще не доказывают его присутствие. И уж тем более в качестве основного доказательства сосудистого генеза деменции не может служить комплекс так называемых церебрально-сосудистых жалоб (головокружения, головные боли, синкопальные эпизоды). Также и КТ/МРТ-показатели сосудистого поражения мозга имеют значение только в совокупности с клиническими данными. Особенно это касается лейкоараиозиса, который может обнаруживаться при многих заболеваниях мозга, в том числе и протекающих с деменцией. 3. Связь деменции с сосудистым поражением головного мозга доказывается ее развитием непосредственно после инсульта, либо после преходящих нарушений мозгового кровообращения, при ее относительной стабилизации без повторных расстройств мозгового кровообращения. Острое развитие слабоумия без явных неврологических расстройств, но в сочетании с выявлением сосудистого поражения мозга методами КТ/МРТ также указывает с высокой степенью вероятности на его сосудистую природу. Вместе с тем согласно современным требованиям к диагностике деменций, особенно в научных исследованиях, окончательным ее диагноз может считаться только на основании его верификации данными аутопсии, включающей гистологическое исследование мозга. Без этих данных, даже при наличии всех критериев, можно говорить только о “вероятной” сосудистой деменции. В тех же случаях, когда на основании данных клинико-инструментального исследования, не исключается и иной (несосудистый) фактор, констатируется “возможная” сосудистая деменция. Популярным инструментом для диагностики сосудистой деменции и ее отграничения от деменций альцгеймеровского типа является ишемическая шкала Хачинского. Она состоит из 13 пунктов, представляющих собой перечень клинических признаков заболевания при сосудистой деменции. Наиболее информативные из них оцениваются в 2 балла, менее информативные – в 1 балл. Сумма 7 баллов и выше указывает на диагноз сосудистой деменции, 4 балла и ниже – на диагноз болезни Альцгеймера. Несмотря на очевидные недостатки (не улавливаются безынсультные формы деменции, что прежде всего относится к энцефалопатии Бинсвангера, а также смешанные сосудистые атрофические деменции), она позволяет проводить экспресс-диагностику основных форм деменций позднего возраста и неизменно входит в оригинальном или модифицированном варианте (например, с добавлением данных КТ/МРТ) в набор шкал при исследованиях деменций позднего возраста.Прогноз. Несмотря на то, что сосудистая деменция чаще всего не достигает степени глубокого психического распада, средние сроки выживания больных с сосудистым слабоумием короче, чем с альцгеймеровской деменцией. Показатель летальности в течение 3 лет среди больных сосудистой деменцией в старческом возрасте составляет 66,7%, тогда как среди больных болезнью Альцгеймера – 42,2%, а среди недементных пробандов – 23,1%. Развитие деменции после инсульта само по себе является неблагоприятным прогностическим фактором. Смертность больных с постинсультной деменцией в ближайшие годы после инсульта достигает 20%, в то время как среди лиц, перенесших инсульт, но не ставших дементными, – 7%.Профилактика и лечение сосудистой деменции. Профилактика сосудистой деменции заключается прежде всего в мероприятиях, направленных на устранение или по крайней мере смягчение тех факторов риска, которые ее вызывают. Это прежде всего относится к артериальной гипертензии. Показано, что контроль над артериальной гипертензией в несколько раз уменьшает вероятность развития инсульта, а следовательно, и вероятность появления деменции. Это справедливо и в отношении других факторов риска: сердечно-сосудистой патологии, сахарного диабета, гиперлипидемии. Вместе с тем контроль всех этих факторов очень существенен и при уже развившемся сосудистом поражении головного мозга, в том числе и с признаками мнестико-интеллектуальной недостаточности. Согласно данным Meyer J.S. и соавт., удерживание систолического артериального давления в пределах 135 – 150 мм рт. ст. сопровождается улучшением или стабилизацией показателей интеллектуальных функций у больных сосудистой деменцией, тогда как в аналогичных случаях без контроля АД эти показатели ухудшаются. Отмечен стабилизирующий эффект аспирина (в дозе 325 мг в день в течение 2 лет) – препарата, рекомендуемого для профилактики повторных нарушений мозгового кровообращения, и на состояние мнестико-интеллектуальных функций при сосудистой деменции. Для лечения собственно мнестико-интеллектуальных расстройств при сосудистом поражении головного мозга в настоящее время широко используются ноотропы, сборная по своему химическому составу и фармакологическим свойствам группа препаратов, механизмы действия которых остаются во многих отношениях неясными. К ним относятся такие препараты, как пирацетам (ноотропил), пиритинол (энцефабол, пиридитол), акатинол, амиридин. Также используется церебролизин. Все эти препараты рекомендуется применять при легкой и средней тяжести слабоумия в больших дозах и в течение достаточно продолжительного времени (4 – 6 мес). Их нецелесообразно назначать при острых психотических состояниях, при психомоторном возбуждении и при выраженной тревожной депрессии.

1 Данный тип сосудистой деменции ранее обозначался как “лакунарный”. Использование этого термина нецелесообразно не только из-за относительности понятия лакунарности по отношению к деменции, но и потому, что термин “лакунарная сосудистая деменция” применяется в настоящее время в ином, не психопатологическом смысле, а именно для деменции, развиваюшейся вследствии множественных лакунарных инфарктов. 2 Данное обозначение энцефалопатии Бинсвангера не вполне точно, поскольку при ней поражение сосудов мозга чаще определяется не столько атеросклерозом, сколько гиалинозом. 3 Международная классификация болезней десятого пересмотра 4 Международное американское диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, издание IV 5 Национальный институт неврологических расстройств и инсульта и Международная ассоциация для изучения и образования в области нейронаук

www.ronl.ru

Деменция — реферат

Клинические симптомы дихотомии, диссолюции и эволюции мотивов больного на уровне интересов, связанных с жизнеобеспечением.

Пациент придает большое значение бытовым условиям и сложившемуся повседневному распорядку. Он озабочен поддержанием привычного температурного и светового режима в помещении, неким порядком в расположении вещей, всем, что связано с приемом пищи и лекарств. Последнее выражается в постоянной готовности начать лечение, в активных поисках терапевтической помощи, в привязанности к лекарствам и повышенной требовательности к медицинскому персоналу. Его отношения с окружающими строятся по принципу условной выгодности, поэтому круг общения ограничен теми, кто помогает в организации привычного быта. С другой стороны, больной отличается избирательной малоподвижностью. Эта «экономия сил» не зависит от степени слабоумия или астении. Обладая достаточным запасом жизненных сил, который позволяет, при необходимости, совершать даже длительные поездки, больной соблюдает режим «минимизации затрат» и может, например, спать в одежде, днями не вставать с постели или сидеть долгие часы, не меняя позы.

Особенности расстройств  памяти у больных, страдающих васкулярной  деменцией 

Аналогичные процессы (дихотомия по описанному выше принципу, диссолюция и эволюция) происходят и в мнестической сфере, что заметно при проверке памяти на текущие события и воспроизведении больным событий далекого прошлого.

В первую очередь, можно заметить, что обследуемым легче удержать информацию тогда, когда они связывают  ее с каким-либо переживанием или  воспоминанием личного характера. Например, запомнить свой возраст больному легче со слов родственника, но не постороннего человека. Находясь в покое, больные отмечают, что в памяти всплывают чаще события, пережитые ими лично (доминирующая тема - бывшие трудности и лишения), а также какие-либо эпизоды, связанные с близкими людьми (как правило, детьми и родителями).

Из событий личной жизни лучше  помнятся те, которые были сильнее  связаны с ядром личности, и  значительно хуже - те, у которых  эта связь слабее. Например, больная  может плохо помнить детали своей профессиональной деятельности, но достаточно подробно воспроизводит обстоятельства смерти мужа, случившейся много лет назад. Нередко эти важные для больного воспоминания принимают застывшую форму.

В случае значительного общего снижения памяти больной может путать даты и последовательность событий, независимо от их значимости для него, но при этом личное прошлое он воспроизводит связно, со множеством вспомогательных деталей, тонкостей и с живым эмоциональным сопровождением. При этом для воспроизведения личных событий, в отличие от событий неличного характера, больным требуется сравнительно меньше времени.

Если такому больному нужно вспомнить  факты общей истории, то он так  или иначе старается связать  их с эпизодами своей жизни. Для  этого достаточно совпадения событий одного и другого плана по времени. Например, больным легче передать обстановку прошлых лет в обществе, предварительно вспомнив себя в тот период.

При напоминании больному какого-либо факта можно заметить, что все, что пережито лично, вызывает, в отличие от иного, достаточно заметную эмоциональную реакцию. Ошибки при воспроизведении общественных событий воспринимаются больными достаточно спокойно или равнодушно. В этих случаях они говорят о бесполезности для себя сведений такого рода.

Особенности клинической  картины в случаях сочетания  сенильно-атрофического и цереброваскулярного  процессов 

Согласно широко распространенной точке зрения прижизненный диагноз  болезни Альцгеймера и васкулярной  деменции в большинстве случаев  можно поставить с высокой долей вероятности. Но несовершенство существующих диагностических подходов, предусматривающих, в частности, обязательную дифференциальную диагностику с более чем десятью ослабоумливающими заболеваниями позднего возраста, делает эту задачу весьма сложной и во многом объясняет гипердиагностику васкулярной деменции. Кроме того, ясных указаний по диагностике смешанных форм в тексте МКБ-10 нет, хотя говорится, что смешанные формы БА и сосудистой деменции должны быть отнесены к случаям болезни Альцгеймера атипичного или смешанного типа. Остается неясным характер взаимного влияния сенильно-атрофического и цереброваскулярного процессов, особенно в случаях доминирования одного из них.

Ниже речь пойдет о двух основных клинических вариантах такого сочетания. Следует оговориться, что при болезни Бинсвангера мультиинфарктный процесс приводит к развитию вторичной мозговой атрофии, но, тем не менее, течет настолько своеобразно и обособленно, что практически редко сочетается с БА, и вероятность смешения этих двух заболеваний невысока.

Вариант 1. Больные, страдающие болезнью Альцгеймера, сочетающейся с  цереброваскулярным заболеванием

Обычно болезнь начинается исподволь, когнитивные расстройства и дезадаптация нарастают постепенно, в течение  нескольких лет. На этом фоне могут возникать идеи ущерба или бред воровства. После первого нарушения мозгового кровообращения интеллектуально-мнестические функции снижаются ступенеобразно. Затем это снижение продолжается с более низкого уровня и течет непрерывно вплоть до очередного инсульта. В результате такого усложнения болезненного процесса слабоумие протекает гораздо тяжелее. Картина деменции продолжает развиваться по законам атрофического процесса, сосудистая катастрофа оставляет после себя ряд очаговых неврологических симптомов, но она никогда не приводит к формированию синдрома снижения личности по васкулярному типу. Так как эти больные чаще, чем сенильно-атрофические, страдают от нарушений мозгового кровообращения, чаще погружаются в делирии и значительное время пребывают в постделириозном состоянии, в их психическом статусе, по своей сути долгое время переходном, высоковероятны астения, тревога, апатия, гипотимия. Все это выливается в общую неустойчивость состояния, легко возникающее возбуждение и слабодушие.

Такие больные нередко ослаблены, часто их общее состояние внезапно ухудшается, поэтому большое внимание должно уделяться соматическому статусу. При осмотре можно выявить повышение и лабильность артериального давления, тахикардию и лабильность пульса, экстрасистолию, учащенное мочеиспускание или утрату контроля над мочеиспусканием.

Неврологический статус соответствует  таковому при атрофическом процессе и лишь в малой степени отражает последствия перенесенных инсультов. Мышечный тонус симметрично повышен, наиболее заметно – в плечевом поясе. Можно выявить дрожание в руках, асимметрию лица и другие слабо выраженные очаговые симптомы.

В психическом статусе обнаруживаются облигатные признаки длительно текущего атрофического процесса. Обычно наблюдаются  грубые расстройства ориентировки в месте и времени, фиксационная амнезия и заместительные конфабуляции. Разрыхление связей с актуальным настоящим сопровождается оживлением прошлого опыта и приводит к формированию своеобразного феномена, напоминающего быстрое «перемещение» больного из одной ситуации в другую (примеры этого были приведены во второй части данной главы).

Слияние в сознании больного его  представлений об окружающих зависит  от того, как он к ним относится, и это приводит к тому, что, например, врачи сливаются в некий образ врача, о сибсах он говорит как о своих детях и одновременно как о взрослых. Оживление прошлого опыта и сдвиг ситуации в прошлое также достаточно выражены: давно умерших родителей считает живыми, свой возраст и возраст детей преуменьшает.

Неуверенность при ответах на «важные» вопросы сопровождается тем, что  личное прошлое воспроизводится  с большими пробелами, с нарушением хронологической последовательности. Оживление прошлого опыта сопровождается сдвигом ситуации в прошлое. Для  этих больных типична сенильная вовлекаемость в разговоры других даже без приблизительного понимания того, что при этом происходит, с кем они беседуют, и о чем идет речь. На этом фоне, в силу, с одной стороны, далеко зашедшего слабоумия, но с другой стороны, еще некоторой сохранности отдельных психических механизмов, участвующих в формировании бреда, можно выявить идеи ущерба и преследования.

Вариант 2. Больные, страдающие васкулярной деменцией и болезнью Альцгеймера, развившейся на ее поздних  этапах.

Начало деменции внезапное, связано с нарушением мозгового кровообращения. Первые годы болезнь прогрессирует ступенеобразно. Нарастание мозговой атрофии постепенно делает течение непрерывно-прогредиентным. Деменция течет быстрее, чем при развивающихся изолированно друг от друга васкулярной деменции или болезни Альцгеймера, но медленнее, чем при описанном выше 1-м варианте. Возможно, при этом сказывается влияние выработанного годами механизма адаптации к «жизни в стесненных условиях», сложившихся после инсультов. Функционирование («эволюция») оставшихся приспособительных механизмов настолько эффективно, что этой компенсирующей работы хватает и на поддержание «чувства реальности», и на сохранение структуры памяти на личное прошлое, и на поддержаниеэмоциональной связи с родственным окружением, и на сохранение в памяти «важных» сведений.

В первые годы у этих больных есть все симптомы, характерные для  васкулярной деменции, описанные  во второй части этой главы. Этапные  синдромы исчерпываются экзогенно-органическими  реакциями Bonhoeffer’а, среди которых наиболее частыми являются оглушение, делирий, сопор и кома. В переходных состояниях чаще всего развиваются астения, апатия, тревога, гипотимия, Корсаковский амнестический синдром.

Особенности соматического статуса  аналогичны таковым в группе страдающих болезнью Альцгеймера с цереброваскулярным заболеванием.

В неврологическом статусе более  выражены последствия перенесенных мозговых инфарктов: чаще наблюдаются  гемипарезы, гемиплегии, асимметрия сухожильных  рефлексов, неравномерный мышечный тонус, асимметрия лица, симптом Бабинского, ладонно-подбородочный рефлекс, атаксия. При этом нередко выявляется повышение тонуса по пластическому типу, а в далеко зашедших случаях - хватательный, хоботковый, сосательный рефлексы.

В психическом статусе есть симптомы длительно текущего мультиинфарктного процесса: частичная ориентировка в месте и времени, моторная афазия, рассеянное внимание, его быстрая истощаемость, слабодушие, медлительность. При начальной и умеренной деменции эти больные, лишь приблизительно ориентируясь в месте и времени, сохраняют, тем не менее, общее довольно реалистичное представление об окружающем, в котором они оказались. Допуская неточности, они делают это не сплошь, а лишь в части параметров (например, не знают числа и дня недели, но могут назвать время года или месяц, иногда путая одно с другим). Недостаток внимания и быструю истощаемость можно частично компенсировать, если давать им больше времени на обдумывание вопроса и ответа и делая паузы для отдыха. Оптико-пространственные нарушения выражены слабо: в большинстве случаев больные относительно верно копируют рисунки, располагают и находят предметы в пространстве.

По сравнению со страдающими  болезнью Альцгеймера они помнят задание в целом, но забывают при  этом многие детали, лучше пишут, их афазия чаще моторная и реже амнестическая, они могут замечать сделанные ими же ошибки, но расстройства памяти и речи не позволяют им дать правильный ответ. Следует отметить гораздо лучшую сохранность памяти на личное прошлое по сравнению с памятью на исторические события. Они охотнее говорят о близких и спонтанно обращаются к этой же теме.

Нередко им присуща нетипичная для  сенильных больных сосредоточенность  и фиксация на бытовых условиях. Они чаще обращаются к теме здоровья и лечения.

Постепенно или приступообразно  при ухудшении соматического  состояния, при наличии специфических  вредностей, описанных в первой части  этой главы, нарастает нечеткость связей с актуальным настоящим. Неполная, но реалистичная ориентировка становится непостоянной. Они все чаще и легче теряют связь с реальностью, в результате чего развивается амнестическая дезориентировка, а при условиях, затрудняющих тестирование реальности (ограничение физических возможностей, сенсорная депривация) у них все чаще возникают амнестический делирий.

В межприступный период, по мере нарастания слабоумия, оживление прошлого опыта  сопровождается сдвигом ситуации в  прошлое.

Жизнь в прошлом, также как и  заместительные конфабуляции отмечены той же особенностью, что и все  переживания страдающих васкулярной деменцией: сам больной и всё, что близко ему лично (близкие ему люди, факты его личной истории) занимают положенное им центральное место. 

Деменция при других заболеваниях

Среди других, реже встречаемых, причин деменции следует отметить болезнь диффузных телец Леви, болезнь Пика, болезнь Крейтцфельдта-Якоба, нормотензивную гидроцефалию, болезнь Паркинсона, опухоли головного мозга, метаболические нарушения, однако специфических повсеместно принятых критериев для клинической диагностики деменции при этих состояниях нет.

Когнитивный дефект при болезни  диффузных телец Леви аналогичен дефекту при болезни Альцгеймера. Кроме того, у большинства пациентов с болезнью диффузных телец Леви имеются экстрапирамидные нарушения (часто в отсутствии тремора покоя), выраженные психические расстройства (включая депрессию и психозы) и флюктуирующие нарушения сознания. Результаты аутопсии сходны с изменениями, характерными для болезни Альцгеймера, однако при значительном количестве бляшек выявляется существенно меньшее количество нейрофибриллярных клубочков.

Для болезни Пика и других вариантов  деменции лобного типа характерны изменения  настроения, аффективные и поведенческие  расстройства как одно из первых проявлений заболевания.

Быстрое нарастание деменции с генерализованными миоклониями, экстрапирамидными расстройствами и атаксией при ходьбе заставляет заподозрить болезнь Крейтцфельдта-Якоба.

Когнитивные нарушения характерны для пациентов с болезнью Паркинсона, по своему характеру они могут  носить черты как корковой, так и субкортикальной деменции.

При хорее Гентингтона деменция носит субкортикальный характер, результаты клинико-нейровизуализационных  сопоставлений выявляют соответствие между выраженностью когнитивных  нарушений и снижением кровотока в лобно-височных отделах. Следует заметить, что клиническая манифестация хореи Гентингтона отмечается у большинства больных до 40 лет, а летальный исход наступает в возрасте до 55 лет. Однако у 16-28% больных заболевание начинается после 50 лет, а продолжительность жизни 18% пациентов составляет более 65 лет. В диагностике этого заболевания помогает оценка семейного анамнеза и наличие хореи. G.Van Horn подчеркивает, что клиническая диагностика хореи Гентингтона (при наличие у больного деменции) крайне сложна, если деменция возникла до появления хореических нарушений, а семейный анамнез не отягощен по этому заболеванию.

myunivercity.ru

Реферат: "Деменция при болезни Альцгеймера."

                     Этиология и патогенез

       Этиология при болезни Альцгеймера близка другим дементирующим процессам. Генетической причиной является дефект различных участков 21-

й хромосомы в области перетяжки и нижнего плеча; гены этих участков контролируют рост локальных групп нейронов. Вероятно, болезнь является

генетически гетерогенной, так как наблюдаются рецессивные и доминантные типы передачи. Дефект приводит к образованию в заднелобных отделах

доминантного полушария скоплений бета-амилоида (амилоидные тельца, тельца Гленнера), которые нарушают микроциркуляцию. В патогенезе

имеет значение дефицит ацетилхолинтрансферазы, понижение синтеза ацетилхолина и замедление нейрональной проводимости, а также интоксикация

алюминием. Увеличение алюминия в плазме отмечается при продолжительном приеме аспирина, после гемосорбции и гемодиализа, а также при

проживании в экологически неблагоприятных районах, в частности над месторождениями бокситов. Предполагается, что в эволюции болезнь

Альцгеймера возникла в результате прионного поражения 21-й хромосомы вирусом медленной инфекции, но не подверглась отбору в связи с

селективными преимуществами пораженных, к которым относятся, в частности, более высокий объем памяти, который свойствен на ранних этапах

онтогенеза. Снижение памяти при этом.заболевании приводит к сенсорной и социальной изоляции, которая обуславливает вторичную депривацию, и

это способствует нарастанию деменции. Аналогично развивается депривация при других деменциях. Атрофия коры приводит к компенсаторной

гидроцефалии и расширению боковых желудочков. При увеличении продукции ликвора выраженность деменции нарастает. Так как амилоид может

накапливаться вокруг сосудов, в патогенезе принимает участие и сосудистый фактор. В этиологии и патогенезе играет роль и аутоиммунный фактор.

       При одном из вариантов болезни амилоид накапливается в затылочных и теменных отделах, а также гипоталамических ядрах (болезнь с тельцами

Леви), такие случаи протекают с галлюцинаторно-параноидными психозами и эпилептическими припадками. В каждом конкретном случае болезни

можно говорить о степени вклада различных факторов в этиологию и патогенез болезни.

                     Распространенность

       Болезнь Альцгеймера выявляется более чем у половины всех больных с деменциями. У женщин заболевание отмечается в два раза чаще, чем у

мужчин. Подвержены заболеванию 5% лиц старше 65 лет, однако оно начинается и ранее - с 50 лет, описаны ювенильные случаи в возрасте 28 лет.

Занимает 4-5-е место среди причин смерти в США и Европе.

                     Клиника

       Заболевание в основном протекает прогредиентно, хотя при скоплении амилоида вокруг сосудов возможны приступообразные варианты,

связанные с сочетанием атрофии и сосудистой патологии. Продолжительность заболевания от 2 до 10 лет. При деменции с поздним началом (после 65)

(00.0) степень прогредиентнос-ти меньше, чем при деменции с ранним началом (до 65 лет) (00.1). При деменции с ранним началом чаще отмечается

поражение теменной, височной области и гипоталамических ядер (болезнь с тельцами Леви) и более отчетлива генетическая предрасположенность.

Смешанные, атипичные варианты (00.2) связаны с сочетаниями сосудистой или травматической и атрофической деменции.

       В инициальном периоде нередки затяжные и не поддающиеся терапии невротические состояния, затяжные депрессивные эпизоды, хронические

параноидные состояния, в частности с идеями ревности и ущерба, острые и преходящие психотические расстройства. Уже на этой стадии признаки

атрофии можно отметить на компьютерной томографии (КТ). Первичное когнитивное снижение субъективно отмечает и сам больной, пытаясь его

компенсировать.

       На ранних этапах можно заметить своеобразное изменение мимики: "Альцгеймеровское изумление", при котором глаза широко раскрыты,

мимика удивления, мигание редкое. Ухудшается ориентировка в незнакомом месте. Возникают затруднения в счете, письме. В целом создается

впечатление снижения успешности социального функционирования.

       Главным симптомом первой манифестной стадии являются прогрессирующее расстройство памяти и реакция личности на когнитивный дефицит

в форме депрессии, раздражительности, импульсивности. В поведении отмечается регрессивность: неряшливость, частые сборы "в дорогу",

стереотипность, ригидность. В дальнейшем расстройства памяти перестают осознаваться. Амнезия распространяется на привычные действия,

пациенты забывают бриться, одеваться, умываться. Тем не менее последней нарушается профессиональная память. На ЭЭГ можно отметить как

пароксизмальную активность, так и снижение вольтажа над очагом атрофии. Пациенты могут жаловаться на головные боли, головокружение и

тошноту, что является симптомом гидроцефалии. Прогрессивно теряется вес за короткий промежуток времени при сохранном и даже повышенном

аппетите.

       При беседе с пациентом заметны нарушения внимания, неустойчивая фиксация взгляда, стереотипные обирающие движения. Иногда заболевание

манифестирует остро в виде амнестической дезориентировки. Уходя из дома, пациенты не могут его найти, забывают свою фамилию и имя, год

рождения, не могут прогнозировать последствия своих поступков. Период дезориентировки сменяется относительной сохранностью памяти. Острое

манифестирование и приступообразное течение свидетельствует о присутствии сосудистого компонента.

       На второй стадии к амнестическим нарушениям присоединяются апраксия, акалькулия, аграфия, афазия, алексия. Пациенты путают правую и

левую сторону, не могут назвать части тела. Возникает аутоагнозия, и они перестают узнавать себя в зеркале. Меняется почерк и характер росписи.

Возможны эпилептические припадки и кратковременные эпизоды психозов. Присоединение соматической патологии, например пневмонии, может

вызвать делирий. Нарастает мышечная ригидность, скованность, возможны паркинсонические проявления. В речи персеверации, в постели пациенты

стереотипно накрываются с головой или совершают "обшаривающие" движения.

       Третья стадия - марантическая, не специфична. Мышечный тонус обычно повышен. Пациенты погибают в состоянии вегетативной комы.

                     Диагностика

       Для постановки диагноза необходимы признаки деменции, то есть снижение памяти, других когнитивных функций, снижение контроля над

эмоциями, побуждениями, а также объективное подтверждение атрофии на КТ, ЭЭГ или при неврологическом исследовании. На КТ отмечается

расширение боковых желудочков со стороны атрофии, что может привести к смещению срединных структур мозга в сторону атрофического очага,

истончение борозд и расширение подпаутинных пространств; собственно очаг атрофии плотностью лишь несколько выше окружающей мозговой

ткани.

                     Критерии диагностики болезни Альцгеймера:

1.Наличие критериев деменции.

2.Постепенное начало с медленно наступающим слабоумием.

3.Отсутствие данных клинического или специального исследований в пользу другого системного или мозгового заболевания.

4.Отсутствие очаговой мозговой симптоматики на ранних этапах деменции. Деменция при болезни Альцгеймера может сочетаться с сосудистой

деменцией, при таком сочетании вероятно волнообразное течение заболевания (синдром Гейера-Геккебуша-Геймановича)

                     Диагностические критерии вариантов болезни Альцгеймера.

F00.0 Деменция при болезни Альцгеймера с ранним началом

1.Общие признаки болезни Альцгеймера.

2.Начало заболевания до 65 лет.

3.Быстрое прогрессирование симптомов.

4.В семейном анамнезе: атрофические деменции, болезнь Дауна, лимфоидоз .

F00.1 Деменция при болезни Альцгеймера с поздним началом

1.Общие признаки болезни Альцгеймера.

2.Начало после 65 лет или, чаще, после 75 лет.

3.Медленное прогрессирование с нарушением памяти.

F00.2 Деменция при болезни Альцгеймера атипичная или смешанного типа

       Комбинации болезни Альцгеймера и сосудистой деменции, а также атипичные варианты болезни. Близка к описанному в отечественной

литературе синдрому Геккебуша-Гейера-Геймановича. Течение болезни периодическое с нарастающим когнитивным дефицитом. К этой же группе

относится диффузная болезнь с тельцами Леви. На инициальном этапе для нее характерны ажитация, вербальный галлюциноз, бред, чаще ущерба,

преследования, ортостатическая гипотензия, дисфагия, иногда паркинсонизм. Далее развиваются амнестические нарушения.

F00.9 Деменция при болезни Альцгеймера неуточненная

                     Дифференциальная диагностика

       Следует дифференцировать болезнь Альцгеймера с аффективными расстройствами, особенно часто с затяжными депрессивными эпизодами,

начинающимися в позднем возрасте. Депрессии могут сопровождаться клиникой псевдодеменции, описанной Вернике. Кроме того, продолжительная

депрессия может приводить к когнитивному дефициту в результате вторичной депривации. Для разграничения имеют значение анамнестические

сведения, данные объективных методов исследования. У депрессивных пациентов чаще присутствуют характерные суточные колебания настроения и

относительная успешность в вечернее время, у них не нарушено внимание. В мимике депрессивных пациентов отмечаются складка Верагута,

опущенные углы рта и нет характерного для болезни Альцгеймера растерянного изумления и редкого мигания, а также не отмечается жестовых

стереотипии. При депрессии, как и при болезни Альцгеймера, наблюдается прогрессивная инволюция, в том числе снижение тургора кожи, тусклые

глаза, повышенная ломкость ногтей и волос, но указанные расстройства при мозговой атрофии чаще опережают психопатологические расстройства,

при депрессии они отмечаются при большой продолжительности сниженного настроения. Снижение веса при депрессиях сопровождается снижением

аппетита, а при болезни Альцгеймера аппетит не только не снижается, но может и возрастать. Пациенты с депрессиями более отчетливо реагируют на

антидепрессанты повышением активности, но при болезни Альцгеймера они могут увеличивать аспонтанность и астенизацию, создавая впечатление

загруженности больных.

       Состояния амнестической дезориентировки и психозы при болезни Альцгеймера приходится дифференцировать с астенической спутанностью и

растерянностью, когнитивным дефицитом при других органических расстройствах, например, после черепно-мозговых травм, из-за авитаминозов,

эндокринных заболеваний, после перенесенных инсультов. Эти состояния являются чаще преходящими, сопровождаются нарушениями сознания, в

клинике присутствует очаговая неврологическая симптоматика. Решающими для дифференциальной диагностики являются данные КТ или ядерно-

магнитнорезонансного исследования.

       Шизофрения, протекающая на органическом фоне, на стадии дефекта в позднем возрасте также может напоминать Альцгеймеровекую деменцию.

Особенно труден дифференциальный диагноз, когда отсутствуют анамнестические данные. Однако наличие у больных шизофренией формальных

расстройств мышления, например паралогического мышления, в том числе аутистического, символического, идентифицирующего мышления,

контрастирует с амнестическим синдромом. При психологическом исследовании у больных шизофренией выявляются опора на латентные признаки,

разноплановость и суждения на основе собственных установок, наличие когнитивного дефицита не характерно, хотя возможна семантическая афазия.

Труднее проводить дифференциальный диагноз при наличии мутизма. Эмоционально-волевые расстройства, свойственные шизофрении,

характеризуются холодностью, утратой социальных связей и регрессированием поведения без адекватного для такого регрессирования когнитивного

дефицита.

       Часто деменция при болезни Альцгеймера дифференцируется с деменцией при болезни Пика. На отдаленных этапах эти расстройства клинически

неразличимы, но если болезнь Альцгеймера начинается с расстройств памяти, то болезнь Пика с расстройств поведения, которые обусловлены

поражением лобных отделов.

       Апраксию при болезни Альцгеймера приходится дифференцировать с аналогичными расстройствами прнкортикодентонегральной дегенерации,

однако в последнем случае она сочетается с маскообразным лицом, ригидностью и тремором конечностей, утратой способности к тонким

движениям руки. То есть это не столько апраксия, сколько диспраксия.

       Мнестические нарушения при болезни Альцгеймера дифференцируют с нормотензивной гидроцефалией (болезнь Хакима-Адамса), для нее

наряду с прогрессирующими изменениями памяти, обычно также в позднем возрасте, характерны медлительность, неустойчивость походки, на

поздней стадии - недержание мочи.

                     Терапия

       В лечении следует ограничить применение транквилизаторов и нейролептиков в связи с быстрым развитием явлений интоксикации. Обычно их

применение возможно в периоды острого психоза и в минимальных дозах. Основное внимание уделяется предотвращению вторичной депривации с

помощью специального инструктирования родственников, средствам борьбы с когнитивным дефицитом, про-тивопаркинсоническим и сосудистым

средствам. Определенное место принадлежит методам снижения давления спинномозговой жидкости, гормональным препаратам.

       Вторичная депривация преодолевается увеличением сенсорной обогащенности среды, то есть родственников следует убедить в необходимости

"учить пациента заново". Настойчивое повторение и заучивание забытого должно стать правилом, важно постоянное общение и занятость пациента,

которая планируется на весь день. У родственников под влиянием наблюдения пациента может развиться чувство вины, невротические состояния.

       К средствам борьбы с когнитивным дефицитом относятся терапия ноотропами, когнексом, эта терапия должна быть постоянной и в больших

дозах, мегавита-минная терапия (мегадозы витаминов В6, В12, В2, Е). Среди противопаркинсонических средств наиболее эффективен юмекс.

Периодическая терапия небольшими дозами ангиовазина и кавинтона (сермион) влияет на сосудистую компоненту. Наиболее эффективным

средством против ликворной гипертензии является шунтирование (кранио-перитонеальное, кранио-фасциальное, кранио-лимфатическое). Сочетание

шунтирования с активным обучением и ноотропами дает возможность значительно затормозить дементируюший процесс. К средствам, влияющим

на процессы кратковременной и долговременной памяти, относятся соматотропин, префизон и окситоцин. Короткие курсы этих препаратов особенно

показаны в случаях сочетания атрофии с ускоренной инволюцией. Повышению уровня ацетилхолина способствуют курсы галантамина и такрина.

Добро пожаловать на информационно-образовательный сайт для студентов - медиков!

www.ty-doctor.ru

Дипломная работа - Старческое слабоумие

ФЕДЕРАЛЬНОЕ АГЕНСТВО ПО ОБРАЗОВАНИЮ ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

«НОВОСИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ПЕДАГОГИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»

ФАКУЛЬТЕТ ПСИХОЛОГИИ

КАФЕДРА ПСИХОЛОГИИ ЛИЧНОСТИ И СПЕЦИАЛЬНОЙ ПСИХОЛОГИИ

РЕФЕРАТ ПО КЛИНИЧЕСКОЙ ПСИХОЛОГИИ В ЭКСПЕРТНОЙ ПРАКТИКЕ

Тема: «Старческое слабоумие»

Проверила: Козырева Т.С.

Выполнила: студентка 42 гр. ФП

Кузнецова Евгения

НОВОСИБИРСК

2009

Содержание

Введение…………………………………………………………………………3

Глава I. определение, патогенез старческого слабоумия

1.1 Определение понятия старческого слабоумия………………..………5

1.2 Симптомы старческого слабоумия……………………………………….9

Глава II . ЭТАПЫ, ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ЗАБОЛЕВАНИЯ

2.1 Этапы старческого слабоумия…………….…………………………..12

2.2 Диагностика заболевания……………………………………………..18

2.3Лечение и профилактика старческого слабоумия…………………..20

Заключение……………………………………………………………………22

Библиографический список…………………………..…………………….23

Введение

Старческое слабоумие обычно возникает после 65-70 лет и длится в среднем 5 лет, но бывали случаи более длительного течения болезни (до 20 лет). Причина старческого слабоумия, как и других атрофических процессов, до сих пор не выяснена. Определённую роль играет наследственность.

Болезнь развивается незаметно, с постепенных изменений личности в виде обострения прежних черт характера. Например, бережливость превращается в скупость, настойчивость – в немотивированное упрямство, недоверие – в подозрительность и т.д. В начале заболевания наблюдаются забывчивость, рассеянность, неряшливость, сужение круга интересов, эгоцентризм.

При нарастании слабоумия снижается уровень суждений, способность к приобретению новых знаний, ослабевает память, оскудевает речь, сохраняются лишь элементарные физические потребности. Больные не узнают родных, не знают, где они находятся, сколько им лет и пр. Постепенно нарастают расстройства памяти. Нарушаются запоминание, утрачивается способность к приобретению нового опыта. Больные забывают настоящее и недавнее прошлое, но довольно хорошо помнят события юности.

Пробелы памяти заполняются конфабуляциями и реминисценциями. Временами больные становятся суетливыми, деловитыми, собирают и связывают вещи в узлы – «готовятся в дорогу», а потом сидят и ждут поездки. Это происходит вследствие грубых нарушений ориентировки во времени, окружающем, собственной личности.

При старческом слабоумии всегда существует несоответствие между выраженным слабоумием и сохранностью некоторых внешних норм поведения. Долго сохраняется манера поведения с особенностями мимики, жестикуляции. Употреблением привычных выражений.

Благодаря сохранности внешних форм поведения, живой мимике, расхожим речевым оборотам и кое-каким запасам памяти, особенно на прошлые события, такие больные на первый взгляд могут создавать впечатление вполне здоровых. Физическое одряхление развивается относительно медленно по сравнению с нарастанием психического распада личности. Однако со временем появляются неврологические симптомы: сужение зрачков, ослабление их реакции на свет, снижение силы мышц, дрожание рук, походка мелкими, семенящими шагами. Больные худеют, кожа становится сухой и морщинистой, нарушается функция внутренних органов.

Завершающий этап старческого слабоумия – стадия физического и психического маразма. Больные почти полностью утрачивают речь, теряют все навыки, прожорливы, непонятны, постоянно лежат в эмбриональной позе. В этой стадии часто возникают пролежни, пневмонии. Больные погибают.

Помещение в больницу может вызвать ухудшение состояния. Больному необходимо создать условия для достаточно активного образа жизни, чтобы он больше двигался, меньше лежал в дневное время, больше был занят привычными домашними делами.

При состоянии возбуждения, повышенной суетливости, длительной бессоннице и психотических явлениях показано назначение нейролептических средств в небольших дозах. Ухаживая за такими больными и сталкиваясь с их упрямством, сварливостью, раздражительностью, следует помнить, что перед вами больной человек, стараться гасить все провоцирующие конфликты, не реагировать на часто необоснованные упрёки и претензии, в изобилии выдвигаемые стариками.

Глава 1 Определение, патогенез старческого слабоумия

1.1 Определение понятия старческого слабоумия

Старческое слабоумие (сенильная деменция) — заболевание старческого возраста, обусловленное атрофией головного мозга, проявляющееся постепенным распадом психической деятельности с утратой индивидуальных особенностей личности и исходом в тотальное слабоумие. Старческое слабоумие — центральная проблема психиатрии позднего возраста. Больные сенильной деменцией составляют 3-5 % в популяции лиц старше 60 лет, 20 % — среди 80-летних и от 15 до 25 % всех психически больных старческого возраста. Причина старческого слабоумия, как и других атрофических процессов, до сих пор неизвестна. Не вызывает сомнения роль наследственности, что подтверждают случаи «семейного слабоумия». Заболевание начинается в 65-75 лет, средняя продолжительность болезни — 5 лет, но встречаются случаи с медленным течением на протяжении 10-20 лет. Болезнь развивается незаметно, с постепенных изменений личности в виде заострения или утрирования прежних черт характера. Например, бережливость превращается в скупость, настойчивость — в упрямство, недоверие — в подозрителность и т.д. Сначала это напоминает обычные характерологические сдвиги в старости: консерватизм в суждениях, поступках; неприятие нового, восхваление прошлого; склонность к нравоучениям, назидательности, несговорчивости; сужение интересов, эгоизм и эгоцентризм. Наряду с этим, снижается темп психической деятельности, ухудшается внимание и способность его переключения и сосредоточения. Нарушаются процессы мышления: анализ, обобщение, абстрагирование, логическое умозаключение и суждение. С огрубением личности нивелируются ее индивидуальные свойства и все рельефнее выступают так называемые сенильные черты: сужение кругозора и интересов, шаблонность взглядов и высказываний, утрата прежних связей и привязанностей, черствость и скупость, придирчивость, сварливость, злобность. У некоторых больных преобладают благодушие и беспечность, склонность к говорливости и шуткам, самодовольство и нетерпение критики, бестактность и утрата нравственных норм поведения. У таких больных исчезает стыдливость и элементарные моральные установки. При наличии полового бессилия отмечается часто повышение сексуального влечения со склонностью к половым извращениям (обнажение публично половых органов, совращение малолетних).

Наряду с «ухудшением» характера, которое близкие часто расценивают как нормальное возрастное явление, постепенно нарастают расстройства памяти. Нарушается запоминание, утрачивается способность к приобретению нового опыта. Страдает и воспроизведение имеющейся в памяти информации. Сначала выпадает из памяти наиболее поздно приобретенный опыт, затем исчезает память и на отдаленные события. Забывая настоящее и недавнее прошлое, больные довольно хорошо помнят события детства и юности. Возникает как бы сдвиг жизни в прошлое вплоть до «жизни в прошлом», когда 80-летняя старушка считает себя 18-летней девушкой и ведет себя соответственно этому возрасту. Соседей по палате и медицинский персонал называет именами лиц, бывших в то время в ее окружении (давно умерших). В ответах на вопросы больные сообщают факты давно минувших лет или рассказывают о вымышленных событиях. Временами больные становятся суетливыми, деловитыми, собирают и связывают вещи в узлы — «собираются в дорогу», а потом, сидя с узелком на коленях, ожидают поездки. Это происходит вследствие грубых нарушений ориентировки во времени, окружающем, собственной личности.

Однако, необходимо отметить, что при старческом слабоумии всегда существует несоответствие между выраженным слабоумием и сохранностью некоторых внешних форм поведения. Долго сохраняется манера поведения с особенностями мимики, жестикуляции, употреблением привычных выражений. Особенно ярко это проявляется улиц с определенным профессиональным, выработанным в течение многих лет, стилем поведения: педагогов, врачей. Благодаря сохранности внешних форм поведения, живой мимике, нескольких расхожих речевых оборотов и кое-каких запасов памяти, особенно на прошлые события, такие больные на первый взгляд могут создавать впечатление вполне здоровых. И лишь случайно заданный вопрос может выявить, что человек, ведущий с вами оживленную беседу и демонстрирующий «прекрасную память» на прошлые события, не знает, сколько ему лет, не может определить число, месяц, год, время года, не представляет, где он находится, с кем разговаривает и т.д. Физическое одряхление развивается относительно медленно, по сравнению с нарастанием психического распада личности. Однако, со временем появляются неврологические симптомы: сужение зрачков, ослабление их реакции на свет, снижение силы мышц, дрожание рук (старческий тремор), походка мелкими, семенящими шагами (старческая походка). Больные худеют, кожа становится сухой и морщинистой, нарушается функция внутренних органов, наступает маразм.

На протяжении развития болезни могут возникать психотические расстройства с галлюцинациями и бредом. Больные слышат «голоса», содержащие угрозы, обвинения, рассказывают о пытках и расправах над близкими людьми. Могут быть также зрительные обманы восприятия (видят человека, который зашел к ним в квартиру), тактильные (по коже ползают «букашки»). Бредовые идеи в основном распространяются на лиц ближайшего окружения (родных, соседей), содержанием их являются идеи ущерба, ограбления, отравления, реже преследования.

Распознавание атрофических процессов головного мозга представляет сложности на начальных этапах болезни, когда необходимо исключить сосудистую патологию, опухоль мозга и другие болезни. При выраженной клинической картине заболевания постановка диагноза не представляет особых сложностей. Для подтверждения диагноза используются современные методы исследования (компьютерная томография головного мозга).

1.2 Симптомы старческого слабоумия

При старческом слабоумии деменция является доминирующим в клинической картине и патогномоничным синдромом.

Старческое слабоумие начинается чаще всего после 65 лет и первыми его проявлениями обычно оказываются изменения личностных особенностей больного. Вначале это заострение черт характера, присущих больному до болезни. Постепенно такое усиление приобретает карикатурный характер: бережливый человек становится патологически скупым, аккуратный — невыносимо педантичным. При этом нередко появляются и новые черты характера — резко выраженный эгоцентризм, подозрительное отношение к окружающему, безразличное отношение к близким людям, немотивированное упрямство, моральное отупение. Рано утрачиваются основные морально-этические свойства, происходит разрушение ядра личности. Эти явления называются инициальными психопатоподобными состояниями. Scheid (цит. по Ruffin, 1962) описывает случаи, когда такого рода психопатоподобные изменения наблюдались у людей старческого возраста, однако заболевание этим и ограничивалось, слабоумие не развивалось. Можно думать, что в подобных случаях речь идет о крайне медленном прогрессировании старческого слабоумия. Такие начальные изменения личности в клинической картине старческого слабоумия Э. Я. Штернберг, Е. К. Молчанова и М. Л. Рохлина (1971) определяют как вариант деменции — синдром старческого огрубения личности, указывая, что эти изменения сочетаются с общевозрастными личностными сдвигами: снижением психической активности и живости восприятия, ригидностью психики и т. д.

Старческое слабоумие с самого начала носит выраженный характер глобарности. Это проявляется симптомами быстро текущего распада личности и грубого разрушения интеллектуальных функций. Страдают собственно интеллект и его предпосылки.

Обращает на себя внимание быстро прогрессирующее ослабление памяти. В первую очередь ухудшается память на текущие события и события недавнего прошлого. Регрессия памяти при старческом слабоумии в основном подчиняется закону Рибо (1893): вначале страдает память на недавние события, затем нарушается репродукция старого запаса знаний, амнезия распространяется на всю психическую деятельность человека за исключением аффективной сферы (при этом возможна известная живость аффективно окрашенных воспоминаний, «аффективные эмболы») и, наконец, на аффективно значимые переживания.

Расстройства памяти при старческом слабоумии проявляются в таком симптоме, как амнестическая дезориентировка, когда больные при отсутствии признаков нарушенного сознания дезориентированы во времени, месте и собственной личности. Больной старческим слабоумием не может назвать дату, день недели, время года, сказать, где он находится. Чаще всего на вопрос о местонахождении больные отвечают — «здесь». Как правило, они неверно определяют собственный возраст, утверждают, что им 17—20, а то и значительно меньше лет. Больные женщины обычно называют свою девичью фамилию. Наблюдаемая нами больная, бывшая замужем три раза, сохранила отрывочные воспоминания лишь о первом браке.

Клинический симптомокомплекс присущих старческому слабоумию мнестических расстройств определяется как общая прогрессирующая амнезия, которая четко выявляется и при экспериментально-психологическом исследовании. Нарушена как механическая, так и смысловая, ассоциативная память. Кривая запоминания носит характер низкого «плато» — обследуемый называет после каждого повторения не более двух-трех слов из зачитанных ему десяти. Нарушение запоминания достигает такой степени, что больные не могут запомнить имя собеседника, а если иногда настойчивыми повторениями этого и удается добиться, то уже через несколько минут они вновь не могут его воспроизвести. При этом обычно наблюдается и грубое нарушение активного внимания: больные не могут найти дублированную деталь на рисунке, отыскать по порядку числа в таблице Шульте и т. д.

Очень рано обнаруживается резко прогрессирующее снижение уровня процессов обобщения и отвлечения. Суждения больных поверхностны, нарушено различие существенных и второстепенных признаков предметов и явлений. Выполнение простейших заданий по методикам исключения и классификации больным не под силу, они не могут подобрать обобщающих названий к нескольким предметам. Так, на просьбу обозначить одним словом ботинок, сапог и туфлю — больная просто повторяет перечисленные предметы. У больных сенильным слабоумием снижается психическая активность, возникает абсолютное безразличие к ситуации исследования, они теряют интерес к окружающему.

Е. Bleuler (1920) писал о редко встречающейся бредовой форме старческого слабоумия. Бред при старческом слабоумии не характеризуется тенденцией к систематизации. По своей фабуле — это чаще всего бред ущерба, морального или телесного, обкрадывания, обнищания. В отличие от поздней парафрении в этих случаях отмечается неуклонное нарастание интеллектуально-мнестической недостаточности и нивелирование бредовой симптоматики. Последняя обычно отмечается в относительно ранних стадиях старческого слабоумия, при наличии известной психической сохранности, когда еще не выражена амнестическая дезориентировка, и скорее является одним из этапов его течения.

У больных старческим слабоумием уже в начале заболевания развиваются по мере прогрессирования интеллектуально-мнестических расстройств и изменения речи. В первую очередь — это нарастающее оскудение смысловой стороны импрессивной и экспрессивной речи. Нарушение понимания обращенной к больному и смысловое обеднение его собственной речи являются показателем степени выраженности слабоумия.

Глава 2 Этапы, лечение и профилактика заболевания

2.1 Этапы старческого слабоумия

Старческое слабоумие характеризуется медленным, прогрессирующим течением. Условно можно выделить несколько стадий этого психического заболевания.

Начальная стадия. Ранним признаком старческого психоза является заострение, гротескность свойственных личности характерологических особенностей. Принципиальность, которая была присуща больному ранее, превращается в мелочное упрямство, щепетильность и разборчивость в отношениях с людьми — в немотивированное недоброжелательство и грубость, общительность — в назойливость и тенденцию к заведению легкомысленных знакомств, бережливость, скупость и т. д.

Постепенно больные делаются все менее терпимыми в общежитии. Они утрачивают способность в достаточной мере владеть собой, критически относиться как к себе, так и к окружающим. Интересы их суживаются и главным образом сосредоточиваются на удовлетворении собственных потребностей и желаний. Больные становятся эгоистичными, высокомерными, требуют повышенного внимания к себе, обнаруживают склонность к преувеличению своих заслуг, идеализируют свои поступки, обычно относящиеся к далекому прошлому, как и всю свою биографию.

В ряде случаев никаких жалоб на пониженное настроение, неприятные ощущения в различных частях тела больные не предъявляют — скорее наблюдаются элементы эйфории, благодушия. В таких случаях больные любят, похваляться своей моложавостью и физической выносливостью. Иногда они становятся повышенно сексуальными. Но в ряде случаев наблюдается противоположная картина: больные жалуются, на головные боли, неприятные ощущения в разных частях тела, пониженное настроение, становятся злобными, ворчливыми, брюзжат, сетуют на недостаточное внимание к ним, требуют врачебной помощи, обращаются ко многим специалистам.

Наряду с этим одним из ранних признаков начинающегося старческого слабоумия является расстройство памяти. Вначале оно выражается в слабости запоминания нового, особенно имен, при сравнительно хорошем припоминании прежнего. В дальнейшем не только нарушается запоминание, но и процесс воспроизведения становится все более и более затруднительным. Все это влечет за собой появление новых черт в поведении больных. Забывая, куда они кладут деньги или вещи» больные становятся мнительными и подозрительными, думая, что в доме завелись воры. Подобного рода мысли заставляют больных прятать деньги и вещи, иногда в самые неподходящие места.

Отмечаются нарушения со стороны внимания. При этом обычно наблюдается два вида расстройств.

Один вид — патологическая отвлекаемость внимания, невозможность сосредоточиться. Наиболее ярким выражением этого расстройства внимания является старческая суетливость. Она обычно состоит в том, что человек не может довести начатое дело до конца, бросает одно, начинает другое, торопится перейти к третьему.

Второй вид нарушения внимания — инертность застреваемость внимания. Так, например, больной не в состоянии следовать за изменением тематики завязавшейся беседы или же следить за переменой окружающей его обстановки. В начальной стадии отмечаются также расстройства со стороны моторики. Появляются тикообразные подергивания различных мышечных групп, толчкообразные типа тремора, особенно в руках, гиперкинезы, семенящая походка.

Стадия деменции. В этой стадии на первый план выступают признаки глубокого снижения интеллектуальных способностей. Нарастают расстройства памяти, крайним выражением которых является так называемая амнестическая дезориентировка. Она выражается в том, что больные не могут припомнить не только имен своих близких — жены, детей, но и собственного, нередко называя себя именем отца или сына. При этом больные обнаруживают незнание своего возраста и возраста своих детей. Очень часто они полагают, что еще ходят в начальную школу или занимаются профессией, которую уже давно оставили.

Характерно, что больные могут в течение короткого времени несколько раз здороваться с одним и тем же лицом и обращаться с одной и той же просьбой помногу раз.

Исследование больных показывает, что количество воспоминаний и их яркость находятся в прямой зависимости от их давности. То, что относится к детскому возрасту, иногда припоминается значительно ярче, чем события недавнего прошлого. Однако в ряде случаев наблюдаются относительно, яркие и стойкие воспоминания событий недавнего времени. Так, например, какая-нибудь обида в недалеком прошлом или же яркая страница в жизни больного очень долго остаются в памяти в виде своеобразного островка, несмотря на почти полное отсутствие воспоминаний обо всей жизни

Прогрессирующее резкое нарушение памяти часто сопровождается яркими конфабуляциями и псевдореминисценциями. Иногда бывает трудно определить, где кончаются действительные воспоминания из далекого прошлого и где начинаются конфабуляции.

Одновременно возникает ложное восприятие окружающих лиц, событий и обстановки. Например, соседей по палате больной называет именами своих давних знакомых, полагая, чта находится на службе, а они его сослуживцы.

Характерно, что больные не способны к пониманию метафорического смысла речи, перестают обнаруживать несообразности в рисунках, не замечают явной нелепости. Отмечавшаяся, еще в начальной стадии эйфория иногда становится более отчетливой. Такие больные хохочут, хлопают в ладоши, легко, заражаются смехом, пускаются в пляс, не сидят на месте, беспрерывно двигаются по палате. При этом они нередко одеваются, как молодые, кокетливо взбивают на голове волосы и т. д. Подобного рода слабоумие, сопровождающееся резкими расстройствами памяти, конфабуляциями и маниакальноподобным состоянием, по данным А. В. Снежневского, является наиболее частой формой старческого слабоумия. В этой стадии старческого слабоумия могут наблюдаться и другие варианты клинической картины. Так, у некоторых больных появляются бредовые идеи ипохондрического характера, бред ущерба, самоуничижения и развивается депрессивное состояние. В таких случаях больные обычно подавлены, непрерывно плачут, заявляют, что к ним плохо относятся, их не кормят, их обворовали, или жалуются на то, что у них непоправимые нарушения органов, что они умерли или что у них нет ни желудка, ни сердца, ни ног, ни головы (нигилистический бред, или бред Котара).

По мере нарастания слабоумия появляется ряд новых симптомов, чрезвычайно характерных для этих психозов. В частности, нельзя не указать на симптом стереотипного усердия, выражающийся обычно в том, что больные с озабоченным и сосредоточенным видом стереотипно выполняют бесцельные действия: взбивают подушки, перекладывают с места на место постельные принадлежности, передвигают мебель. Очень характерен симптом стирки, наблюдающийся у лежачих больных: они все время перетирают в руках простыни или край одеяла. Этот симптом чаще появляется на границе следующей стадии — психического и физического маразма.

Сон у больных становится поверхностным и непродолжительным. В некоторых случаях наблюдается извращение правильного ритма сна: бессонница ночью, сонливость днем. Иногда возникают делириозоподобные эпизоды со спутанностью сознания. Они чаще появляются в ночное время и состоят в том, что больные перестают ориентироваться в обстановке, совершают нелепые действия, например, разводят костер посреди комнаты, на постели, в шкафу. При этом иногда наблюдаются яркие зрительные галлюцинации, носящие сценический характер. Содержанием галлюцинаций часто являются образы, связанные с бывшей профессией (профессиональный бред). Делириозоподобные эпизоды сопровождаются бессвязностью речи, напоминающей аментивные состояния.

Появление делириозоподобных эпизодов при старческом психозе нередко обусловлено каким-либо присоединившимся интеркуррентным заболеванием, например воспалением легких, плевритом, кишечной инфекцией. В каждом случае возникновения делириозоподобного эпизода надо исключить наличие соматического заболевания. Такое же значение имеет симптом умолкания, наблюдающийся при эйфорически-конфабуляторной форме старческого слабоумия: если у больного неожиданно возникает спад возбуждения, уменьшается эйфория, исчезает присущая ему болтливость, необходимо также подумать о возможности соматического осложнения старческого психоза.

Соматические и неврологические расстройства, наблюдающиеся в дементной стадии старческого слабоумия, мало отличаются от таковых в начальной стадии. В этих случаях также обнаруживается слабость мышечной силы, особенно нижних конечностей, гипомимия. Тикообразные подергивания и экстрапирамидные гиперкинезы усиливаются. Зрачки обычно сохраняют слабую рефлекторную реакцию на свет, а на аккомодацию и конвергенцию совсем не реагируют. При пневмоэнцефалографии, как правило, обнаруживается диффузная атрофия мозга с преимущественным поражением лобных долей и расширением желудочков.

Терминальная стадия (психический и физический маразм). Постепенное оскудение психики достигает такой степени, что больные совершенно перестают понимать даже элементарные явления окружающей обстановки: не отличают съедобного, от несъедобного, утрачивают почти полностью речь, не могут встать с постели. Больные лежат на боку со скрещенными на груди руками, ноги их максимально согнуты в тазобедренных и коленных суставах. При попытке изменить это положение больные оказывают пассивное сопротивление, издавая нечленораздельные возгласы, напоминающие стоны, вопли. Все естественные отправления совершаются в постели, что требует от медицинского персонала, особенно тщательного ухода.

В этой стадии у больных легко возникают пролежни, различные нагноения, воспаление легких и сепсис, от которых они обычно и умирают.

Старческое слабоумие является хроническим заболеванием. Средняя продолжительность его 5—6 лет. Однако встречаются случаи галопирующего, или злокачественного, течения, что, по-видимому, зависит от присоединения массивного атеросклероза и частых инсультов или тромбоза мозговых сосудов.

2.2 Диагностика заболевания

При патопсихологическом исследовании расстройства памяти у больных старческим слабоумием обнаруживаются очень рано и обычно сразу же носят массивный характер, охватывают различные проявления памяти. Оказывается нарушенной как механическая, так и смысловая память. Резко выражены расстройства запоминания. Кривая запоминания носит характер плато – обследуемый называет после каждого повторения не более 2-3 слов из прочитанных 10, обычно последние. Нарушение запоминания достигает такой степени, что больные не могут запомнить имя собеседника, а если настойчивыми повторениями этого удается добиться, то в связи с нарушениями удержание уже через несколько минут они не могут воспроизвести его опять. Если вначале больные обнаруживают преимущественное ослабление памяти на текущие и имевшие место недавно события, то постепенно забываются и события более отдаленного прошлого.

Нарушается внимание, в первую очередь – активное. Больные не могут сосредоточить свое внимание на чем- либо. Из-за этого не удаются простейшие пробы на внимание – найти дублированную деталь на рисунке, отыскать по порядку числа в таблице Шульте и т.д.

Очень рано обнаруживается резко прогрессирующее снижение уровня процессов обобщения и отвлечения. Суждения больных поверхностны, нарушено различение существенных и второстепенных признаков предметов и явлений. Оказывается совершенно невозможным выполнение простейших заданий по методикам исключения, классификации. Больные не могут подобрать обобщающих названий к нескольким предметам.

Уже в начале заболевания по мере прогрессирования интеллектуально-мнестических расстройств выявляются и неуклонно нарастают изменения речи. В первую очередь – это нарастающее оскудение смысловой (импрессивной и экспрессивной) стороны речи. Нарушение понимания обращенной к больному речи и смысловое обеднение его собственной являются показателем степени выраженности слабоумия.

2.3Лечение и профилактика старческого слабоумия

Эффективных методов лечения атрофических процессов в настоящее время не существует. Однако, правильный уход и назначение симптоматических средств (от отдельных симптомов болезни) имеют большое значение для судьбы таких больных. В начале болезни желательно содержать их в домашних условиях без резких изменений жизненного стереотипа. Помещение в больницу может вызвать ухудшение состояния.

Больному нужно создать условия для достаточно активного образа жизни, чтобы он больше двигался, меньше лежал в дневное время, больше был занят привычными домашними делами. При выраженном слабоумии и при отсутствии возможности постоянного ухода и наблюдения за больным в домашних условиях, показано стационарное лечение или пребывание в специальном интернате. Психотропные средства назначаются лишь при нарушениях сна, суетливости, бредовых и галлюцинаторных расстройствах. Отдается предпочтение препаратам, не вызывающим слабости, вялости, других побочных действий и осложнений. Транквилизаторы рекомендуют только на ночь (радедорм, эупоктин). Из антидепрессантов применяют пиразидол, азафен; из нейролептиков — сонапакс, терален, этаперазин, галоперидол в каплях. Все препараты назначаются в минимальных дозах в целях избежания нежелательных осложнений. Лечение ноотропами и другими метаболическими средствами целесообразно лишь на ранних стадиях заболевания, когда оно в некоторой степени способствует стабилизации процесса.

Профилактики старческого слабоумия не существует. Хороший уход, своевременное лечение внутренних болезней и поддержание психического состояния могут значительно продлить больному жизнь.

Больным необходимы постельный режим и назначение симптоматических средств (по отдельным симптомам болезни). В начале болезни желательно содержать их в домашних условиях, без резких изменений жизненных привычек.

Помещение в больницу может вызвать ухудшение состояния. Больному необходимо создать условия для достаточно активного образа жизни, чтобы он больше двигался, меньше лежал в дневное время, больше был занят привычными домашними делами.

При состоянии возбуждения, повышенной суетливости, длительной бессоннице и психотических явлениях показано назначение нейролептических средств в небольших дозах. Ухаживая за такими больными и сталкиваясь с их упрямством, сварливостью, раздражительностью, следует помнить, что перед вами больной человек, стараться гасить все провоцирующие конфликты, не реагировать на часто необоснованные упрёки и претензии, в изобилии выдвигаемые стариками.

Обострение отношений и тем более скандальное выяснение отношений с больным стариком будет способствовать ухудшению психического состояния больного и обострять обстановку в семье. Только терпение и доброжелательное отношение способно облегчать их и ваше нелёгкое положение.

При выраженном слабоумии и при отсутствии возможности постоянного ухода и наблюдении за больным в домашних условиях показано стационарное лечение или пребывание в специальном интернате. При состояниях спутанности сознания с беспокойством, назначают нейролептики с седативным действием (тизерцин, терален) в небольших дозах. При деарпессиях показаны небольшие дозы антидерпессантов с седативным действием.

Положительный эффект на начальных стадиях оказывают препараты из группы ноотропов (аминалон, пирацетам и др.).

Заключение

Старческое слабоумие – это заболевание старческого возраста, обусловленное атрофией головного мозга. Оно проявляется в постепенном распаде психической деятельности с утратой индивидуальности и исходом в тотальное слабоумие. Причины, которыми обусловлены изменения в головном мозге, приводящие к старческому слабоумию, и по сей день не ясны до конца. Болезнь развивается незаметно, с постепенного обострения черт характера. Бережливость превращается в скупость, недоверие – в подозрительность. Затем ухудшается внимание, нарушаются процессы мышления и сужается кругозор.

Неврология – проявления неврологической симптоматики уже на ранних этапах, но наиболее выражена на стадии тяжелой деменции (подкорковые нарушения в виде сенильного тремора и изменений походки, которая становится семенящей и шаркающей).

При старческом слабоумии хороший уход, своевременное лечение внутренних болезней и поддержание психического состояния значительно продлевают больному жизнь. Назначение симптоматических средств имеет большое значение для страдающих слабоумием. Больному нужно создать условия для достаточно активного образа жизни. Психотропные средства назначают лишь при нарушениях сна, суетливости, галлюцинациях и бреде. Препараты назначаются в минимальных дозах во избежание нежелательных последствий.

Список литературы:

1. Анастази, А. Психологическое тестирование / А. Анастази. – М.: Педагогика, 1982. – 316с.

2. Блейхер, В.М. Клиника приобретенного слабоумия / В.М. Блейхер. – Киев: Здоровье, 1976. – 151с.

3. Блейхер, В.М. Практическая патопсихология / В.М. Блейхер. – Ростов-на-Дону: Феникс, 1996. – 446с.

4. Марилов, В.В. Частная психопатология /В.В. Марилов. – М.: Академия, 2004. – 400с.

www.ronl.ru

Смотрите также

• 
  Грузоперевозки реферат
• 
  Реферат артроз
• 
  Реферат фотошоп
• 
  Реферат футуризм
• 
  Реферат люксембург
• 
  Реферат жасуша
• 
  Коллапс реферат
• 
  Реферат рудаки
• 
  Гитара реферат
• 
  Реферат гитара
• 
  Беслан реферат