Министерство общего и профессионального образования
Свердловской области
МГОПУ им. Шолохова
Предмет: Основа Медицинских Знаний
Тема реферата:
Обморок. Коллапс. Шок.Исполнитель: Никитина Татьяна Владимировна
Студентка 3-го курса
Преподаватель: Кохно Людмила Николаевна
Екатеринбург, 2005
1. ОБМОРОК. 3
2. КОЛЛАПС 4
3. ШОК. 6
ИСПОЛЬЗОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА 11
Первая медицинская помощь. Необходимо обеспечить свободное дыхание, расстегнуть воротник, пояс, расслабить одежду, широко открыть окна или вынести больного на открытый воздух, приподнять ножной конец кровати, опрыскать лицо холодной водой или похлопать по щекам полотенцем, смоченным в холодной воде. Хорошо помогает вдыхание возбуждающих средств (нашатырный спирт, уксус, одеколон). При затяжном обмороке тело следует растирать, обложить теплыми грелками. Показано введение 1% раствора метазона (до 5 лет 0,025 мл, 6-10 лет - 0,02 мл, IIосле 14 - 0,15 мл на 1кг массы, не более 1 мл), кофеина (внутрь 0,025-0,1 г на прием, подкожно 0,25-1 мл 10% раствора), кордиамина (0,2-1 мл) при выраженной гипотонии и брадикардии - 0,1-1 мл 0,1% раствора атропина подкожно. При отсутствии эффекта производят искусственное дыхание. Госпитализация показана при повторных обмороках в неврологическое отделение.
Первая медицинская помощь. Необходимо срочно уложить больного в горизонтальное положение на спине со слегка согнутой в дорсальном направлении головой, освободить от одежды, обеспечить приток свежего воздуха, обложить теплыми, но не горячими, грелками. Целесообразен легкий массаж живота. Конечности следует растереть разведенным этиловым или камфорным спиртом. Вводят 0,1% раствор адреналина подкожно от 0,2 до 1 мл, 5% раствор эфедрина гидрохлорида - 0,2-0,5 мл. Возможно применение 0,1% раствора норадреналина, 1 мл которого разводят в 250 мл 5% раствора глюкозы и вводят внутривенно капельно со скоростью 50-60 капель в 1 мин, под контролем АД. Мезатон - 1% раствор вводят подкожно в дозе от 0,3 до 1 мл в зависимости от возраста. В случаях с уменьшением объема циркулирующей крови показана трансфузия плазмозамещающей жидкости (реополиглюкин, изотонический раствор хлорида натрия) в среднем до 20 мл/кг в течение 24 ч, преднизолон - 1-2 мг/(кг. сут) внутривенно или внутримышечно. Метаболический ацидоз устраняют введением 4% раствора гидрокарбоната натрия. Госпитализация после оказания первой медицинской помощи в отделение реанимации и интенсивной терапии. Для диагностики при повторяющихся обмороках и коллапсах применяются ортостатическая проба, пробы с нагрузкой, суточное мониторирование АД и ЭКГ.
Патогенез. Анафилактический шок - одно из тяжелых и грозных проявлений острой недостаточности периферического кровообращения. Развивается в ответ на введение разрешающей дозы антигена белковой или небелковой природы. Из антигенов небелковой природы наиболее частой причиной анафилактического шока являются лекарственные препараты, в частности антибиотики, рентгеноконтрастные препараты, яды насекомых при ужалении перепончатокрылыми. Выделяющиеся при этом биологически активные вещества (гистамин, брадикинин, серотонин и др.) повреждают сосудистую стенку с образованием отека и резко снижают АД. Анафилактический шок остро протекает, особенно при парентеральном введении антигена. Симптомы. В течение нескольких минут возникают головокружение, тошнота, онемение языка, губ, резко выраженный зуд кожи, чувство стеснения в грудной клетке. На фоне гиперемированной кожи появляются высыпания типа крапивницы, отек Квинке, акроцианоз. Кожа покрывается холодным потом. Дыхание шумное, свистящее из-за спазма гладкой мускулатуры бронхов. АД резко падает, иногда невозможно его определить. Тоны сердца глухие, над легкими масса сухих хрипов. При развитии отека легких дыхание становится клокочущим, с кашлем выделяется пенистая мокрота розового цвета. На ЭКГ признаки перегрузки правых отделов сердца, нарушения сердечного ритма и проводимости, нередко - коронарной недостаточности. Дифференциальная диагностика лекарственного анафилактического шока проводится с другими реакциями, обусловленными побочным действием лекарственных препаратов и проявляющимися помимо кожных реакций выраженной вегетососудистой дистонией с гиперемией кожи лица, шеи, туловища, кожным зудом, кратковременным обморочным состоянием. Такие реакции могут возникать, к примеру, при внутримышечном введении раствора никотиновой кислоты. Иногда лекарственный анафилактический шок ошибочно рассматривается как острое соматическое заболевание - инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения, эмболия легочной артерии. Это обусловлено наличием 5 клинических разновидностей лекарственного анафилактического шока: типичной, гемодинамической, асфиктической, церебральной и абдоминальной. Основные критерии правильной диагностики -анамнестические данные, сочетание резкого угнетения сосудистого тонуса, дыхательной недостаточности с симптомами аллергического характера. Первая медицинская помощь. Прекратить дальнейшее поступление аллергена в кровоток, при укусе насекомых или инъекции наложить жгут проксимальнее места поступления аллергена. В место инъекции или укуса немедленно ввести 0,2-0,5 мл 0,1% раствора адреналина, такую же дозу внутривенное 10-20% раствором глюкозы. Необходимо капельное введение жидкостей: 1 мл 0,1% раствора адреналина разводят в 250 мл 5% глюкозы и вводят со скоростью 50-60 капель в 1 мин под контролем АД. Показано введение кордиамина (0,5-1 мл подкожно), кофеина-(0,25-1 мл 10: раствора подкожно), при выраженном бронхоспаземе - эуфиллин (2,4% раствор внутривенно с 10-20 мл 5-10% раствора глюкозы из расчета 0,1 мл на 1 год жизни, но не более 10 мл). Из антигистаминных препаратов вводят внутривенно медленно 2% раствор супрастина 0,25-1 мл 2,5% раствора пипольфена. Внутривенно вводят глюкокортикоиды: презйзолон - 1 - 3 мг/(1сг х сут), сразу можно ввести половину суточной дозы. При появлении стридорозного дыхания показана интуоация трахеи и трахеостомия. После купирования нарушений гемодинамики все больные с острой сердечной недостаточностью подлежат госпитализации в кардиореанимационные отделения. При торпидном течении ОСН госпитализация осуществляется специализированными кардиологическими или реанимационными бригадами. Пациентов с кардиогенным шоком следует по мере возможности госпитализировать в стационары, где имеется кардиохирургическое отделение. Лечение. Если есть необходимость в реанимационных мероприятиях, то осуществляется закрытый массаж сердца, искусственное дыхание по способу “рот в рот”, интубация или трахеостомия, искусственная вентиляция легких с помощью дыхательных аппаратов. В яремную или бедренную артерию вводится катетер для осуществления инфузионной терапии и введения противошоковых медикаментов. Внутривенно применяется 4% раствор гидрокарбоната натрия из расчета 2-3 мл/кг массы тела. При остановке сердца внутрисердечно вводится адреналин. При гемодинамическом варианте анафилактического шока основное внимание направляется на повышение АД и гюдцержамие его на нормальном уровне. Это достигается введением кроме прессорных аминов достаточных доз глюкокортикостероидных гормонов и плазмозамещающих жидкостей. Если отмечается церебральный вариант шока с признаками отека и набухания головного мозга, показаны диуретики, глюкоза, противосудорожные средства. При эпилептическом статусе внутривенно вводится 1-2 мл 2,5% раствора аминазина с 20 мл 40% раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида. Если необходимо, добавляются димедрол и промедол. При асфиктической форме шока с превалированием признаков бронхоспастического синдрома внутривенно вводятся бронхолитические средства (эуфиллин, сальбутамол, новодрин, алупент), кортикостероидные гормоны, диуретики. Следует отсасывать слизь из дыхательных путей электроотсосом, устранять западение языка, вводить кислород через носовой катетер. После купирования лекарственного анафилактического шока в течение недели продолжается антигистаминная и кортикостероидная терапия с постепенным уменьшением доз. Профилактика анафилактического шока требует всестороннего обследования больных перед назначением им лекарственных препаратов, детального изучения аллергологического анамнеза. Следует также учитывать, что сенсибилизированность к лекарствам сохраняется длительное время после перенесенного анафилактического шока, из-за чего запрещается больным вводить препараты, которые они не переносят. Это касается также средств анестезирующего действия, ренттеноконтрастных препаратов. Больным с отягощенным аллергологическим и фармакотерапевтическим анамнезом лекарственные препараты назначаются строго по показаниям, в случае крайней необходимости. Проведение контактных лекарственных проб этим больным (на выявление аллергии) так же опасно, как и использование медикамента, поскольку при постановке пробы может развиться анафилактический шок.
nashaucheba.ru
Реферат на тему:
Коллапс (от лат. collapsus — упавший) — угрожающее жизни состояние, характеризующееся падением кровяного давления и ухудшением кровоснабжения жизненно важных органов. У человека проявляется резкой слабостью, заостренными чертами лица, бледностью, похолоданием конечностей. Возникает при инфекционных болезнях, отравлениях, большой кровопотере, передозировке, побочных действиях некоторых препаратов и др.
Коллапс — также одна из форм острой сосудистой недостаточности, характеризующаяся резким падением сосудистого тонуса или быстрым уменьшением массы циркулирующей крови, что приводит к уменьшению венозного притока к сердцу, падению артериального и венозного давления, гипоксии мозга и угнетению жизненных функций организма.
Острые инфекции (брюшной и сыпной тифы, менингоэнцефалит, пневмония и др.), острая кровопотеря, болезни эндокринной и нервной системы (опухоли, сирингомиелия и др.), экзогенные интоксикации (отравления окисью углерода, фосфорорганическими соединениями и др.), спинномозговая и перидуральная анестезия, ортостатическое перераспределение крови (передозировка некоторых лекарственных средств — ганглиоблокаторов, инсулина, гипотензивных препаратов и др.), острые заболевания органов брюшной полости (перитонит и др.). Коллапс может быть осложнением острого нарушения сократительной функции миокарда, объединяемого понятием «синдром малого сердечного выброса», который возникает в остром периоде инфаркта миокарда, при резко выраженной тахикардии, при глубокой брадикардии, при нарушениях функции синусового узла и др.
Имеются различия между понятиями «коллапс» и «шок». Шоком в отличие от коллапса называют реакцию организма на сверхсильное, особенно болевое, раздражение, сопровождающуюся более тяжелыми расстройствами жизненно важных функций нервной и эндокринной систем, кровообращения, дыхания, обменных процессов и часто выделительной функции почек.
Большей частью внезапно развиваются ощущения общей слабости, головокружение, больной жалуется на зябкость, озноб, жажду; температура тела снижена. Черты лица заострены, конечности холодные, кожные покровы и слизистые оболочки бледны с цианотичным оттенком, лоб, виски, иногда все тело покрыто холодным потом, малый и слабый пульс, обычно учащенный, вены спавшиеся, АД понижено. Сердце не расширено, тоны его глухие, иногда аритмичные, дыхание поверхностное, учащенное, но, несмотря на одышку, больной не испытывает удушья, лежит с низко расположенной головой. Диурез снижен. Сознание сохранено или затемнено, к окружающему больной безучастен, реакция зрачков на свет вялая, наблюдаются тремор пальцев рук, иногда судороги. Объем циркулирующей крови всегда снижен, часто определяются декомпенсированный метаболический ацидоз, гематокрит повышен. Дифференциальный диагноз проводится с обмороком, при котором функциональные нарушения выражены значительно слабее, АД нормальное, а также с сердечной недостаточностью, отличающейся от коллапса ортопноэ, увеличением объема циркулирующей крови, нормальным АД.
В зависимости от причины — остановка кровотечения, удаление из организма токсических веществ, применение специфических антидотов, устранение гипоксии и др. Больного согревают, укладывают с приподнятыми ногами. Проводится трансфузия кровезаменителей (полиглюкин, гемодез, реополиглюкин, солевые растворы) и лишь по строгим показаниям — компонентов крови. Струйно в/в вводят преднизолон (60-90 мг), при недостаточном эффекте добавляют 1-2 мл 1 % раствора мезатона или капельно 1 мл 0,2 % раствора норадреналина (при геморрагическом коллапсе вазопрессорные препараты применяют только после восстановления объема крови), 1-2 мл кордиамина, 1-2 мл 10 % раствора кофеина, 2 мл 10 % раствора сульфокамфокаина. При ацидозе в/в вводят растворы гидрокарбоната натрия (50-100 мл), 8,4 % раствора или 100—200 мл 4,5 % раствора. При синдроме малого сердечного выброса применяют противоаритмические препараты (если он обусловлен аритмией), дофамин (капельно в/в 25-100-200 мг в 5 % растворе глюкозы или изотоническом растворе хлорида натрия), экстренную электрокардиостимуляцию и др.
Прогноз определяется причиной коллапса и степенью сосудистых расстройств.
wreferat.baza-referat.ru
ВУЗ, город:
Москва
Предмет: Медицина
Реферат по теме:
Страниц: 10
Автор: Юлия
2008 год
4 30
RUR 499
Определение 3
Патогенез. 4
Клиническая картина 5
Диагноз 6
Лечение. 6
Прогноз. 7
Профилактика 7
Особенности коллапса у детей. 8
Список использованной литературы 10
Коллапс (лат. collapsus ослабевший, упавший) острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся в первую очередь падением сосудистого тонуса, а также объема циркулирующей крови. При этом уменьшается приток венозной крови к сердцу, снижается сердечный выброс, падает артериальное и венозное давление, нарушаются перфузия тканей и обмен веществ, возникает гипоксия головного мозга, угнетаются жизненно важные функции. К. развивается как осложнение главным образом тяжелых заболеваний и патологических состояний. Однако он может возникнуть и в тех случаях, когда отсутствуют существенные патологические отклонения (например, ортостатический коллапс у детей).
Ортостатический коллапс, возникающий при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное, а также при длительном стоянии, обусловлен перераспределением крови с увеличением общего объема венозного русла и снижением притока к сердцу; в основе этого состояния лежит недостаточность венозного тонуса.
Ортостатический коллапс может наблюдаться у реконвалесцентов после тяжелых заболеваний и длительного постельного режима, при некоторых заболеваниях эндокринной и нервной систем (сирингомиелии, энцефалите, опухолях желез внутренней секреции, нервной системы и др.), в послеоперационном периоде, при быстрой эвакуации асцитической жидкости или как осложнение спинномозговой либо перидуральной анестезии. Ортостатический коллапс иногда возникает при неправильном применении нейролептиков, ганглиоблокаторов, адреноблокаторов, симпатолитиков и др. У летчиков и космонавтов он может быть обусловлен перераспределением крови, связанным с действием сил ускорения; при этом кровь из сосудов верхней части туловища и головы перемещается в сосуды органов брюшной полости и нижних конечностей, вызывая гипоксию головного мозга. Ортостатический коллапс нередко наблюдается у практически здоровых детей, подростков и юношей. Коллапсом может сопровождаться тяжелая форма декомпрессионной болезни..
Патогенез. Условно можно выделить два основных механизма развития коллапса, которые часто сочетаются. Один механизм заключается в падении тонуса артериол и вен в результате воздействия инфекционных, токсических, физических, аллергических и других факторов непосредственно на сосудистую стенку, сосудодвигательный центр и на сосудистые рецепторы (синокаротидная зона, дуга аорты и др.). При недостаточности компенсаторных механизмов снижение периферического сосудистого сопротивления (парез сосудов) ведет к патологическому увеличению емкости сосудистого русла, уменьшению объема циркулирующей крови с депонированием ее в некоторых сосудистых областях, падению венозного притока к сердцу, учащению сердечного ритма, снижению АД..
Другой механизм связан непосредственно с быстрым уменьшением массы циркулирующей крови (например, при массивной крово- и плазмопотере, превосходящей компенсаторные возможности организма). Возникающие в ответ на это рефлекторный спазм мелких сосудов и учащение сердечного ритма под влиянием повышенного выброса в кровь катехоламинов могут оказаться недостаточными для сохранения нормального уровня АД. Уменьшение объема циркулирующей крови сопровождается снижением возврата крови к сердцу по венам большого круга кровообращения и соответственно уменьшением сердечного выброса, нарушением системы микроциркуляции, скоплением крови в капиллярах, падением АД. Развиваются гипоксия циркуляторного типа, метаболический ацидоз. Гипоксия и ацидоз приводят к повреждению сосудистой стенки, увеличению ее проницаемости. Потеря тонуса прекапиллярных сфинктеров и ослабление их чувствительности к вазопрессорным веществам развиваются на фоне сохранения тонуса посткапиллярных сфинктеров, более устойчивых к ацидозу. В условиях повышенной проницаемости капилляров это способствует переходу воды и электролитов из крови в межклеточные пространства. Нарушаются реологические свойства, возникают гиперкоагуляция крови и патологическая агрегация эритроцитов и тромбоцитов, создаются условия для образования микротромбов.
Клиническая картина при коллапсе различного происхождения в основном сходна. Коллапс развивается чаще остро, внезапно. Сознание больного сохранено, но он безучастен к окружающему, нередко жалуется на чувство тоски и угнетенности, на головокружение, ослабление зрения, шум в ушах, жажду.
Кожа бледнеет, слизистая оболочка губ, кончик носа, пальцы рук и ног приобретают цианотичный оттенок. Тургор тканей снижается, кожа может становиться мраморной, лицо землистого цвета, покрывается холодным липким потом, язык сухой. Температура тела часто понижена, больные жалуются на холод и зябкость. Дыхание поверхностное, учащенное, реже замедленное. Несмотря на одышку больные не испытывают удушья. Пульс мягкий, учащенный, реже замедленный, слабого наполнения, нередко неправильный, на лучевых артериях иногда определяется с трудом или отсутствует. АД понижено, иногда систолическое АД падает до 7060 мм рт. ст. и даже ниже, однако в начальном периоде коллапс у лиц с предшествующей артериальной гипертензией АД может сохраняться на уровне, близком к нормальному. Диастолическое давление также снижается. Поверхностные вены спадаются, скорость кровотока, периферическое и центральное венозное давление понижаются. При наличии сердечной недостаточности по правожелудочковому типу центральное венозное давление может сохраняться на нормальном уровне или снижаться незначительно; объем циркулирующей крови уменьшается. Отмечаются глухость тонов сердца, нередко аритмия (экстрасистолия, мерцание предсердий), эмбриокардия..
При лечении коллапса, не связанного с язвенным кровотечением, применяют глюкокортикоиды, кратковременно в достаточных дозах (гидрокортизон иногда до 1000 мг и более, преднизолон от 90 до 150 мг, иногда до 600 мг внутривенно или внутримышечно).
Для устранения метаболического ацидоза наряду со средствами, улучшающими гемодинамику, используются 58% растворы гидрокарбоната натрия в количестве 100300 мл капельно внутривенно или лактасол. При сочетании коллапса с сердечной недостаточностью существенное значение приобретают применение сердечных гликозидов, активное лечение острых расстройств сердечного ритма и проводимости
При все видах коллапса необходим тщательный контроль за функцией дыхания, по возможности с исследованием показателей газообмена. При развитии дыхательной недостаточности используется вспомогательная искусственная вентиляция легких.
Прогноз. Быстрое устранение причины, вызвавшей коллапс, часто приводит к полному восстановлению гемодинамики. При тяжелых заболеваниях и острых отравлениях прогноз часто зависит от выраженности основного заболевания, степени сосудистой недостаточности, возраста больного. При недостаточно эффективной терапии коллапс может рецидивировать. Повторные коллапсы больные переносят тяжелее.
Профилактика заключается в интенсивном лечении основного заболевания, постоянном наблюдении за больными, находящимися в тяжелом и средней тяжести состоянии; в этом отношении особую роль играет мониторное наблюдение. Важно учитывать особенности фармакодинамики лекарственных средств (ганглиоблокаторов, нейролептиков, гипотензивных и мочегонных средств, барбитуратов и др.), аллергологический анамнез и индивидуальную чувствительность к некоторым лекарственным средствам и алиментарным факторам.
Особенности коллапса у детей. При патологических состояниях (обезвоживании, голодании, скрытой или явной кровопотере, «секвестрации» жидкости в кишечнике, плевральной или брюшной полостях) коллапс у детей протекает тяжелее, чем у взрослых. Чаще, чем у взрослых, коллапс развивается при токсикозах и инфекционных болезнях, сопровождающихся высокой температурой тела, рвотой, поносом. Снижение АД и нарушение кровотока в головном мозге протекают с более глубокой тканевой гипоксией, сопровождаются потерей сознания и судорогами. Поскольку у детей раннего возраста щелочной резерв в тканях ограничен, нарушение окислительных процессов во время коллапса легко приводит к декомпенсированному ацидозу. Недостаточная концентрационная и фильтрационная способность почек и быстрое накопление продуктов метаболизма затрудняют терапию коллапса и задерживают восстановление нормальных сосудистых реакций.
Диагностика коллапса у маленьких детей затруднена в связи с тем, что невозможно выяснить ощущения больного, а систолическое АД у детей даже в нормальных условиях может не превышать 80 мм рт. ст.
Наиболее характерным для коллапса у ребенка можно считать комплекс симптомов: ослабление звучности тонов сердца, снижение пульсовых волн при измерении АД, общая адинамия, слабость, бледность или пятнистость кожного покрова, нарастающая тахикардия..
. Справочник практического врача под ред. Воробьева А.И., М. 1992.
2. Кукес В.Г. Клиническая фармакология, М. 1995
3. Машковский М.Д. Лекарственные средства, М. 1995
4 86
RUR 499
Современные лекарственные средства
ISBN 5765433421,9785765433423
Key to Health
2011
ISBN 1456898159,9781456898151
Гиподинамия и сердечно-сосудистая система
1977
ISBN
Современные лекарственные средства
ОЛМА Медиа Групп , 2012
ISBN 5765427383,9785765427385
Руководство по геронтологии и гериатрии. В 4-х томах. Том 3. Клиническая гериатрия. Авдеев С. Н., Аникин В. В., Анохин В. Н. и др. / Под ред. В. Н. Ярыгина, А. С. Мелентьева. 2010. - 896 с.: ил.
2012
ISBN 5970414611,9785970414613
Интенсивная Терапия: Национальное Руководство + Cd. В 2-х Томах. Том 2 / Под Ред. Б. р. Гельфанда, А. и. Салтанова. 2011. - 784 С. (серия "национальные Руководства")
2012
ISBN 5970417890,9785970417898
Руководство содержит современную информацию о диагностике и лечении критических состояний различной...
Жители Башкирии заподозрили начальника отдела ГИБДД по Учалинскому району в нарушении правил дорожного движения. далее
ru понимает и принимает, что он несет полную ответственность за все материалы частично или полностью опубликованные им с помощью сервиса Woman. Пользователь сайта Woman. ru гарантирует, что размещение представленных им материалов не нарушает права третьих лиц (включая, но не ограничиваясь авторскими правами), не наносит ущерба их чести и достоинству. Пользователь сайта Woman. ru, отправляя... далее
Плохое самочувствие нередко связано с проблемой головокружения. Головокружение, а иначе говоря, синдром вертиго, это ощущение движения пространства, не соответствующее реальности. Возникает ощущение того, что человека как бы заносит в сторону, предметы вокруг двигаются, плывет картинка перед глазами. Центральное головокружение. Вертиго центральной локализации может быть вызвано рядом причин.... далее
Ортостатическая гипотензия 1............. далее
nadfl.ru
Министерство образования Российской Федерации
Пензенский Государственный Университет
Медицинский Институт
Кафедра Терапии
Зав. кафедрой д.м.н., -------------------
Реферат
на тему:
«Обморок, коллапс, шок»
Выполнила:
студентка V курса ----------
Проверил:
к.м.н., доцент -------------
Пенза
2008
Обморок, как патология
Обморок, коллапс, шок у детей
Литература
1. ОБМОРОК, КАК ПАТОЛОГИЯ
Обморок - внезапно возникающая кратковременная утрата сознания с нарушением постурального тонуса, ослаблением деятельности сердечной и дыхательной систем. Обморок является легкой формой острой сосудистой мозговой недостаточности и обусловлен анемией мозга; чаще возникает у женщин. У лиц, подверженных обморочным состояниям, нередко отмечается астеническая конституция, лаоильность пульса, пониженное АД. Обморок может возникнуть в результате психической травмы, при виде крови, болевом раздражении, при длительном пребывании в душном помещении, при интоксикациях и инфекционных заболеваниях.
Степень выраженности обморочного состояния может быть различной. Наиболее легкая степень (липотомия) характеризуется внезапным возникновением легкого затуманивания сознания в сочетании с головокружением несистемного типа, звоном в ушах, тошнотой, зевотой, усилением перистальтики кишечника. Объективно отмечаются резкая бледность кожных покровов, похолодание рук и ног, капли пота на лице, расширение зрачков. Пульс слабого наполнения, АД снижено. Приступ длится несколько секунд.
Простой обморок обычно также начинается с затуманивания сознания, легкого головокружения; в последующем наступает полная потеря сознания с выключением мышечного тонуса, больной медленно оседает. На высоте обморока отсутствуют глубокие рефлексы, пульс едва прощупывается, АД низкое, дыхание поверхностное. Приступ длится несколько десятков секунд, а затем следует быстрое и полное восстановление сознания без явлений амнезии.
Судорожный обморок характеризуется присоединением к картине обморока генерализованных или парциальных тонических судорог. Иногда им сопутствуют единичные клонические подергивания; зрачки, как правило, расширены, иногда наблюдается нистагм. В редких случаях отмечаются слюнотечение, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Бессознательное состояние иногда длится несколько минут.
После обморока сохраняются общая слабость, тошнота, неприятное ощущение в животе.
Неотложная помощь. Больного следует уложить на спину с несколько опущенной головой, расстегнуть воротник, обеспечить доступ свежего воздуха. К носу поднести ватку, смоченную нашатырным спиртом, обрызгать лицо холодной водой. При более стойком обморочном состоянии следует подкожно ввести 1 мл 10% раствора кофеина или 2 мл кордиамина, можно применять адреномиметические средства - эфедрин - 1 мл 5% раствора, мезатон - 1 мл 10% раствора, норадренали - 1 мл 0,2% раствора.
Госпитализации не требуется.
Симптоматический обморок может быть обусловлен соматическими заболеваниями. Обморок может развиться при хронических заболеваниях легких, приводящих к гипоксии. Потеря сознания возможна во время приступов кашля, что связано с повышением давления в грудной полости и затруднение венозного оттока из полости черепа при затяжном приступе кашля (беттолепсия). Для уточнения генеза обморока следует во всех случаях контролировать частоту пульса, анализировать ЭКГ, чтобы исключить патологию сердца.
Тяжелые обморочные приступы, сопровождаемые судорогами, необходимо отличать от эпилепсии, при этом имеют значение характер послеприступного состояния и данные ЭКГ. После обморока редко наблюдается сонливость, не развивается амнезия в отличие от эпилепсии. ЭЭГ характеристика эпилептических и синкопальных пароксизмов, как правило, различна. К редким вариантам пароксизмальных состояний относятся так называемые дроп-атаки, т.е. неожиданные падения больных. Обычно атаки падения наблюдаются у больных с вертебробазилярной недостаточностью, а иногда и у вполне здоровых молодых беременных женщин. В отличие от обмороков при этих падениях отсутствует потеря сознания.
Состояние, близкое к обмороку, наблюдается при гипогликемии. Характерны преобладания парасимпатических симптомов, потливость, бледность кожи, снижение АД. О состоянии гипогликемии следует подумать в том случае, если приступу предшествовал большой перерыв в приеме пищи, например в утренние часы, или если приступ развился после интенсивной физической работы либо после эмоционального напряжения. Диагноз гипогликемического состояния подтверждается при обнаружении снижения уровня сахара в крови.
В повседневной практике наиболее актуально отличие обморочного пароксизма от эпилептического и истерического припадка.
Неотложная помощь и госпитализация. Приступы беттолепсии и дроп-атаки не требуют каких-либо терапевтических мероприятий. Показания к госпитализации определяются основным заболеванием.
Обморок при нарушениях сердечного ритма. Резкое учащение или урежение сердцебиения вызывает снижение минутного объема сердца, ухудшение кровоснабжения всех органов, включая головной мозг, что приводит к развитию обморока. Некоторые нарушения ритма, включая пароксизмальную форму трепетания и мерцания предсердий, поперечную блокаду с редким, идиовентрикулярным ритмом, приводят к потере сознания. Другие аритмии, как наджелудочковые и желудочковые тахикардии, постоянная форма мерцательной аритмии, синоатриальная блокада, обморочное состояние вызывают редко. Однако на фоне значительного снижения сократительной способности миокарда относительно "доброкачественные" аритмии могут вызвать потерю сознания. При более длительной и тяжелой гипоксии мозга потеря сознания может сопровождаться судорогами (приступ Адамса - Стокса - Морганьи).
Практически во всех случаях обморока необходимо уточнение характера нарушения сердечного ритма с помощью ЭКГ. При невозможности зарегистрировать ЭКГ во время потери сознания необходимо суточное ЭКГ-мониторирование, а в некоторых случаях показан ЭКГ-контроль с помощью нагрузочных проб и электрофизиологического исследования.
Неотложная помощь. Кратковременный обморок, как правило, не требует специальной терапии. Если характер аритмии при длительной потере сознания неизвестен, проводят реанимационные мероприятия, как при остановке сердца, включая непрямой массаж сердца, искусственную вентиляцию легких. При тахиаритмии методом выбора лечения служит электроимпульсная терапия. При невозможности проведения дифибрилляции пароксизм желудочковой тахикардии возможно купировать ударом кулака в предсердечную область. При брадиаритмии следует внутривенно ввести 0,75-1 мл 0,1% раствора атропина и начать внутривеную капельную инфузию 1 мл 0,02% раствора изупрела в 100-200 мл изотонического раствора хлорида натрия. Однако наиболее стойкого эффекта следует ожидать от электрической стимуляции сердца (наружной, чреспищеводной, трансвенозной эндокардиальной. В последующем необходимы проведение антиаритмической терапии и, возможно, имплантация искусственного водителя ритма.
Госпитализация. Больные с приступом Адамса - Стокса - Морганьи подлежат обследованию в кардиологическом отделении. Вопрос о госпитализации больных с аритмиями, не угрожающими жизни, решается индивидуально.
2. ОБМОРОК, КОЛЛАПС, ШОК У ДЕТЕЙ
Обморок - это вегетативный пароксизм, длящийся 1-3 минуты и проявляющийся внезапным нарушением сознания вплоть до его полной утраты, падением АД, брадикардией, сменяющейся тахикардией, холодным потом, мышечной гипотонией. Можно выделить следующие варианты обмороков: 1) вазодепрессорный (вазовагальный) обморок связан с внезапно возникшей увеличенной холинергической активностью, вследствие чего развивается дилатация сосудов скелетных мышц, резко падают общее периферическое сосудистое сопротивление и артериальное давление; потеря сознания объясняется резким уменьшением мозгового кровотока; вазовагальные обмороки возникают при переутомлении, недосыпании, эмоциональном напряжении, пребывании в душном помещении при боли, чаще в пре - и пубертатный период; 2) обмороки по типу ортостатической гипотонии возникают при быстром переходе из горизонтального в вертикальное положение, при длительном состоянии, приеме бета-адреноблокаторов, нитратов, диуретиков; 3) обморок при синдроме гиперчувствительности каротидного синуса обусловлен гиперактивностью каротидного рефлекса, которая вызывает внезапно возникающую брадикардию, асистолию, атриовентрикулярную блокаду. Провоцирующими моментами являются внезапный поворот головы, ношение тугих воротничков. Обмороки могут быть связаны также с заболеваниями ЦНС (эпилепсия), внезапно возникшей аритмией (у детей это чаще встречается при фибрилляции желудочков или асистолии на фоне удлиненного интервала Q-Т, полной антриовентрикулярной блокады, синдрома слабости синусового узла), с органическими заболеваниями сердца (стеноз аорты, миксома левого предсердия) и легких (первичная легочная гипертония), вертебробазилярной недостаточностью, кровопотерей, гипогликемией и ДР.
Внезапно появляются тошнота (иногда рвота), звон в ушах, головокружение, потемнение в глазах, возникает кратковременная потеря сознания с резким побледнением кожи и слизистых оболочек, зрачки сужены, реакция их на свет и корнеальные рефлексы отсутствует, тоны сердца глухие, АД снижено, дети не вступают в контакт, иногда наблюдаются кратковременные тонические, реже клонические судороги. Восстановление функций и нормализация самочувствия происходят в течение нескольких минут.
Неотложная помощь. Необходимо обеспечить свободное дыхание, расстегнуть воротник, пояс, расслабить одежду, широко открыть окна или вынести ребенка на открытый воздух, приподнять ножной конец кровати, опрыскать лицо холодной водой или похлопать по щекам полотенцем, смоченым в холодной воде. Хорошо помогает вдыхание возбуждающих средств (нашатырный спирт, уксус). При затяжном обмороке тело следует растирать, обложить теплыми грелками. Показано введение 1% раствора метазона (до 5 лет - 0,025 мл, 6-10 лет - 0,02 мл, 11-14 лет - 0,15 мл на 1кг массы, не более 1 мл), кофеина (внутрь 0,025-0,1 г на прием, подкожно 0,25-1 мл 10% раствора), кордиамина (0,2-1 мл) при выраженной гипотонии и брадикардии - 0,1-1 мл 0,1% раствора атропина подкожно. При отсутствии эффекта производят искусственное дыхание.
Госпитализация показана при повторных обмороках в неврологическое отделение.
Коллапс - форма сосудистой недостаточности, характеризующаяся падением сосудистого тонуса, признаками гипоксии головного мозга и угнетения жизненно важных функций организма. Может возникнуть на фоне любой инфекции (вирусная, бактериальная), интоксикация (особенно при сочетании с обезвоживанием), при гипо - и гипергликемических состояниях, надпочечниковой недостаточности, пневмонии, отравлениях в терминальной стадии любого заболевания, у девочек в пубертатном периоде может возникнуть ортостатический и эмоциональный коллапс.
Характерно внезапное резкое ухудшение общего состояния, ребенок бледнее, выступает холодный пот, кожа с мраморным рисунком, появляется цианоз губ, температура тела снижена, сознание сопорозное, реже отсутствует, дыхание учащенное, поверхностное, тахикардия, тоны сердца громкие, хлопающие, черты лица заостряются, вены спадаются, давление в них падает. Степень снижения АД отражает тяжесть состояния.
Неотложная помощь. Необходимо срочно уложить ребенка в горизонтальное положение на спине со слегка согнутой в дорсальном направлении головой, освободить от одежды, обеспечить приток свежего воздуха, обложить теплыми (но не горячими) грелками. Целесообразен легкий массаж живота. Конечности следует растереть разведенным этиловым или камфорным спиртом. Вводят 0,1% раствор адреналина подкожно от 0,2 до 1 мл, 5% раствор эфедрина гидрохлорида - 0,2-0,5 мл. Возможно применение 0,1% раствора норадреналина, 1 мл которого разводят в 250 мл 5% раствора глюкозы и вводят внутривенно капельно со скоростью 50-60 капель в 1 минуту, под контролем АД. Мезатон - 1% раствор вводят подкожно в дозе от 0,3 до 1 мл в зависимости от возраста. В случаях с уменьшением объема циркулирующей крови показана трансфузия плазмозамещающей жидкости (реополиглюкин, изотонический раствор хлорида натрия) в среднем до 20 мл/кг в течение 24 часов, преднизолон - 1-2 мг/(кг. сут) внутривенно или внутримышечно. Метаболический ацидоз устраняют введением 4% раствора гидрокарбоната натрия.
Госпитализация после оказания первой помощи в отделение реанимации и интенсивной терапии.
Шок. Состояние неожиданного прогрессирующего ухудшения общего состояния ребенка с нарушением функции ЦНС и системы кровообращения. Различают: шок от кровопотери, шок от плазмопотери - ожоговый, шок аллергический, шок инфекционно-токсический. Основными клиническими критериями тяжести шока являются: психическое состояние, уровень систолического и пульсового давления, частота и наполнение пульса, температура тела, окраска кожных покровов и слизистых оболочек, ритм мочеотделения.
Госпитализация экстренная в отделение реанимации.
Шок геморрагический. При потере 1/4-1/3 объема циркулирующей крови у ребенка возникают беспокойство, бледность, снижается количество выделяемой мочи, учащается ритм сердечных сокращений, снижается пульсовое давление. При потере 50% циркулирующей крови нарастает тахикардия, АД падает, отмечаются резкая бледность, анурия, ступор. Увеличение гематокрита свидетельствует о сгущении крови вследствие потери плазмы.
Неотложная помощь. Необходима срочная остановка кровотечения (жгут, лигатуры, тампонада, кровоостанавливающие зажимы). Восстановление кровопотери (переливание крови, альбумина, полиглюкина и др.). Для улучшения микроциркуляции вводят реополиглюкин (1 /4 объема переливаемой жидкости), гидрокортизон (5 мг/кг), аскорбиновую кислоту (1-4 мл 5% раствора). Показано введение 4% раствора гидрокарбоната натрия, глюкозы с инсулином, витаминов группы В. При травмах обезболивают участки повреждения местно или дачей наркоза, введением глюкозоновокаиновой смеси (5% раствор глюкозы и 0,25% раствор новокаина).
Ожоговый шок возникает при любом ожоге с поражением более 5% поверхности тела; шок обусловлен нарушением микроциркуляции и и водного баланса.
Неотложная помощь сводится к немедленной инфузии полиглюкина или изотонического раствора хлорида натрия. Расчет вводимой жидкости производят по формуле: на 1 и поверхности тела за сутки вливают 1500 мл жидкости (солевые и коллоидные растворы суммарно).
Количество солевых растворов составляет: 1 мл% ожоговой поверхности массу тела, кг.
Количество коллоидных растворов (кровь, плазма), вычисляют по формуле: 1,5 мл раствора х % ожоговой поверхности х массу тела, кг. Половину суточной дозы жидкости вводят в первые 8 часов, а затем остальные, следует учитывать гематокрит, диурез. Эффективным мочеотделение считается тогда, когда ребенок в возрасте до 1 года выделяет мочи 10-25 мл/ч, а дети старшего возраста 20-30 мл/ч. Все манипуляции производят под наркозом. Для улучшения микроциркуляции вводят реополиглюкин, глюкокортикоиды (гидрокортизон - в суточной дозе 5 мг/кг, преднизолон - 1 - 2 мг/кг). Для снятия психического напряжения и обезболивания назначают дроперидол (0,05-0,8 мг/кг, не более 15 мг на введение не более 1 раза в сутки, ампулы по 10 мл 0,25% раствора по 2,5 мг в 1 мл), седуксен (0,3-0,5 мг/кг, не более 10 мг на введение), промедол (0,1 мл 1% раствора на 1 год жизни, не более 1-1,5 мл).
Анафилактический шок. Развивается у детей, сенсибилизированных к тому или другому аллергену и при введении разрешающей дозы его (чаще возникает при прививках, введении антибиотиков и других лекарственных препаратов, укусах насекомых, проведении кожных диагностических тестов). Характерны общее беспокойство, кожный зуд, боль в области сердца, одышка, гиперемия лица, жар, затем гиперемия сменяется бледностью, акроцианозом, на коже появляются элементы крапивницы, отеки губ, век, лица, непроизвольная дифекация и мочеиспускание, эпилептиформные судороги, резко падает артериальное давление.
Неотложная помощь. Прекратить дальнейшее поступление аллергена в кровоток, при укусе насекомых или инъекции наложить жгут проксимальнее места поступления аллергена. В место инъекции или укуса немедленно ввести 0,2-0,5 мл 0,1% раствора адреналина, такую же дозу внутривенное 10-20% раствором глюкозы. Необходимо капельное введение жидкостей: 1 мл 0,1% раствора адреналина разводят в 250 мл 5% глюкозы и вводят со скоростью 50-60 капель в 1 минуту под контролем АД. Показано введение кордиамина (0,5-1 мл подкожно), кофеина-(0,25-1 мл 10: раствора подкожно), при выраженном бронхоспаземе эуфиллин (2,4% раствор внутривенно с 10-20 мл 5-10% раствора глюкозы из расчета 0,1 мл на 1 год жизни, но не более 10 мл). Из антигистаминных препаратов вводят внутривенно медленно 2% раствор супрастина 0,25-1 мл 2,5% раствора пипольфена. Внутривенно вводят глюкокортикоиды: презйзолон - 1 - 3 мг/(1мг х сут), сразу можно ввести половину суточной дозы. При появлении стридорозного дыхания показана интубация трахеи и трахеостомия.
ЛИТЕРАТУРА
«Неотложная медицинская помощь», под ред. Дж. Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И. Кандрора, д. м. н. М.В.Неверовой, д-ра мед. наук А.В.Сучкова, к. м. н. А.В.Низового, Ю.Л. Амченкова; под ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, Д.М.Н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001
Елисеев О.М. (составитель) Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи, «Лейла», СПБ, 1996 год
topref.ru
Министерство образования Российской Федерации
Пензенский Государственный Университет
Медицинский Институт
Кафедра Терапии
Зав. кафедрой д.м.н., -------------------
Реферат
на тему:
«Обморок, коллапс, шок»
Выполнила:
студентка V курса ----------
Проверил:
к.м.н., доцент -------------
Пенза
2008
1. Обморок, как патология
2. Обморок, коллапс, шок у детей
Литература
1. ОБМОРОК, КАК ПАТОЛОГИЯ
Обморок - внезапно возникающая кратковременная утрата сознания с нарушением постурального тонуса, ослаблением деятельности сердечной и дыхательной систем. Обморок является легкой формой острой сосудистой мозговой недостаточности и обусловлен анемией мозга; чаще возникает у женщин. У лиц, подверженных обморочным состояниям, нередко отмечается астеническая конституция, лаоильность пульса, пониженное АД. Обморок может возникнуть в результате психической травмы, при виде крови, болевом раздражении, при длительном пребывании в душном помещении, при интоксикациях и инфекционных заболеваниях.
Степень выраженности обморочного состояния может быть различной. Наиболее легкая степень (липотомия) характеризуется внезапным возникновением легкого затуманивания сознания в сочетании с головокружением несистемного типа, звоном в ушах, тошнотой, зевотой, усилением перистальтики кишечника. Объективно отмечаются резкая бледность кожных покровов, похолодание рук и ног, капли пота на лице, расширение зрачков. Пульс слабого наполнения, АД снижено. Приступ длится несколько секунд.
Простой обморокобычно также начинается с затуманивания сознания, легкого головокружения; в последующем наступает полная потеря сознания с выключением мышечного тонуса, больной медленно оседает. На высоте обморока отсутствуют глубокие рефлексы, пульс едва прощупывается, АД низкое, дыхание поверхностное. Приступ длится несколько десятков секунд, а затем следует быстрое и полное восстановление сознания без явлений амнезии.
Судорожный обморокхарактеризуется присоединением к картине обморока генерализованных или парциальных тонических судорог. Иногда им сопутствуют единичные клонические подергивания; зрачки, как правило, расширены, иногда наблюдается нистагм. В редких случаях отмечаются слюнотечение, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Бессознательное состояние иногда длится несколько минут.
После обморока сохраняются общая слабость, тошнота, неприятное ощущение в животе.
Неотложная помощь. Больного следует уложить на спину с несколько опущенной головой, расстегнуть воротник, обеспечить доступ свежего воздуха. К носу поднести ватку, смоченную нашатырным спиртом, обрызгать лицо холодной водой. При более стойком обморочном состоянии следует подкожно ввести 1 мл 10% раствора кофеина или 2 мл кордиамина, можно применять адреномиметические средства - эфедрин - 1 мл 5% раствора, мезатон - 1 мл 10% раствора, норадренали - 1 мл 0,2% раствора.
Госпитализации не требуется.
Симптоматический обморокможет быть обусловлен соматическими заболеваниями. Обморок может развиться при хронических заболеваниях легких, приводящих к гипоксии. Потеря сознания возможна во время приступов кашля, что связано с повышением давления в грудной полости и затруднение венозного оттока из полости черепа при затяжном приступе кашля (беттолепсия). Для уточнения генеза обморока следует во всех случаях контролировать частоту пульса, анализировать ЭКГ, чтобы исключить патологию сердца.
Тяжелые обморочные приступы, сопровождаемые судорогами, необходимо отличать от эпилепсии, при этом имеют значение характер послеприступного состояния и данные ЭКГ. После обморока редко наблюдается сонливость, не развивается амнезия в отличие от эпилепсии. ЭЭГ характеристика эпилептических и синкопальных пароксизмов, как правило, различна. К редким вариантам пароксизмальных состояний относятся так называемые дроп-атаки, т.е. неожиданные падения больных. Обычно атаки падения наблюдаются у больных с вертебробазилярной недостаточностью, а иногда и у вполне здоровых молодых беременных женщин. В отличие от обмороков при этих падениях отсутствует потеря сознания.
Состояние, близкое к обмороку, наблюдается при гипогликемии. Характерны преобладания парасимпатических симптомов, потливость, бледность кожи, снижение АД. О состоянии гипогликемии следует подумать в том случае, если приступу предшествовал большой перерыв в приеме пищи, например в утренние часы, или если приступ развился после интенсивной физической работы либо после эмоционального напряжения. Диагноз гипогликемического состояния подтверждается при обнаружении снижения уровня сахара в крови.
В повседневной практике наиболее актуально отличие обморочного пароксизма от эпилептического и истерического припадка.
Неотложная помощь и госпитализация. Приступы беттолепсии и дроп-атаки не требуют каких-либо терапевтических мероприятий. Показания к госпитализации определяются основным заболеванием.
Обморок при нарушениях сердечного ритма.Резкое учащение или урежение сердцебиения вызывает снижение минутного объема сердца, ухудшение кровоснабжения всех органов, включая головной мозг, что приводит к развитию обморока. Некоторые нарушения ритма, включая пароксизмальную форму трепетания и мерцания предсердий, поперечную блокаду с редким, идиовентрикулярным ритмом, приводят к потере сознания. Другие аритмии, как наджелудочковые и желудочковые тахикардии, постоянная форма мерцательной аритмии, синоатриальная блокада, обморочное состояние вызывают редко. Однако на фоне значительного снижения сократительной способности миокарда относительно "доброкачественные" аритмии могут вызвать потерю сознания. При более длительной и тяжелой гипоксии мозга потеря сознания может сопровождаться судорогами (приступ Адамса - Стокса - Морганьи).
Практически во всех случаях обморока необходимо уточнение характера нарушения сердечного ритма с помощью ЭКГ. При невозможности зарегистрировать ЭКГ во время потери сознания необходимо суточное ЭКГ-мониторирование, а в некоторых случаях показан ЭКГ-контроль с помощью нагрузочных проб и электрофизиологического исследования.
Неотложная помощь. Кратковременный обморок, как правило, не требует специальной терапии. Если характер аритмии при длительной потере сознания неизвестен, проводят реанимационные мероприятия, как при остановке сердца, включая непрямой массаж сердца, искусственную вентиляцию легких. При тахиаритмии методом выбора лечения служит электроимпульсная терапия. При невозможности проведения дифибрилляции пароксизм желудочковой тахикардии возможно купировать ударом кулака в предсердечную область. При брадиаритмии следует внутривенно ввести 0,75-1 мл 0,1% раствора атропина и начать внутривеную капельную инфузию 1 мл 0,02% раствора изупрела в 100-200 мл изотонического раствора хлорида натрия. Однако наиболее стойкого эффекта следует ожидать от электрической стимуляции сердца (наружной, чреспищеводной, трансвенозной эндокардиальной. В последующем необходимы проведение антиаритмической терапии и, возможно, имплантация искусственного водителя ритма.
Госпитализация. Больные с приступом Адамса - Стокса - Морганьи подлежат обследованию в кардиологическом отделении. Вопрос о госпитализации больных с аритмиями, не угрожающими жизни, решается индивидуально.
2. ОБМОРОК, КОЛЛАПС, ШОК У ДЕТЕЙ
Обморок- это вегетативный пароксизм, длящийся 1-3 минуты и проявляющийся внезапным нарушением сознания вплоть до его полной утраты, падением АД, брадикардией, сменяющейся тахикардией, холодным потом, мышечной гипотонией. Можно выделить следующие варианты обмороков: 1) вазодепрессорный (вазовагальный) обморок связан с внезапно возникшей увеличенной холинергической активностью, вследствие чего развивается дилатация сосудов скелетных мышц, резко падают общее периферическое сосудистое сопротивление и артериальное давление; потеря сознания объясняется резким уменьшением мозгового кровотока; вазовагальные обмороки возникают при переутомлении, недосыпании, эмоциональном напряжении, пребывании в душном помещении при боли, чаще в пре - и пубертатный период; 2) обмороки по типу ортостатической гипотонии возникают при быстром переходе из горизонтального в вертикальное положение, при длительном состоянии, приеме бета-адреноблокаторов, нитратов, диуретиков; 3) обморок при синдроме гиперчувствительности каротидного синуса обусловлен гиперактивностью каротидного рефлекса, которая вызывает внезапно возникающую брадикардию, асистолию, атриовентрикулярную блокаду. Провоцирующими моментами являются внезапный поворот головы, ношение тугих воротничков. Обмороки могут быть связаны также с заболеваниями ЦНС (эпилепсия), внезапно возникшей аритмией (у детей это чаще встречается при фибрилляции желудочков или асистолии на фоне удлиненного интервала Q-Т, полной антриовентрикулярной блокады, синдрома слабости синусового узла), с органическими заболеваниями сердца (стеноз аорты, миксома левого предсердия) и легких (первичная легочная гипертония), вертебробазилярной недостаточностью, кровопотерей, гипогликемией и ДР.
Внезапно появляются тошнота (иногда рвота), звон в ушах, головокружение, потемнение в глазах, возникает кратковременная потеря сознания с резким побледнением кожи и слизистых оболочек, зрачки сужены, реакция их на свет и корнеальные рефлексы отсутствует, тоны сердца глухие, АД снижено, дети не вступают в контакт, иногда наблюдаются кратковременные тонические, реже клонические судороги. Восстановление функций и нормализация самочувствия происходят в течение нескольких минут.
Неотложная помощь. Необходимо обеспечить свободное дыхание, расстегнуть воротник, пояс, расслабить одежду, широко открыть окна или вынести ребенка на открытый воздух, приподнять ножной конец кровати, опрыскать лицо холодной водой или похлопать по щекам полотенцем, смоченым в холодной воде. Хорошо помогает вдыхание возбуждающих средств (нашатырный спирт, уксус). При затяжном обмороке тело следует растирать, обложить теплыми грелками. Показано введение 1% раствора метазона (до 5 лет - 0,025 мл, 6-10 лет - 0,02 мл, 11-14 лет - 0,15 мл на 1кг массы, не более 1 мл), кофеина (внутрь 0,025-0,1 г на прием, подкожно 0,25-1 мл 10% раствора), кордиамина (0,2-1 мл) при выраженной гипотонии и брадикардии - 0,1-1 мл 0,1% раствора атропина подкожно. При отсутствии эффекта производят искусственное дыхание.
Госпитализация показана при повторных обмороках в неврологическое отделение.
Коллапс- форма сосудистой недостаточности, характеризующаяся падением сосудистого тонуса, признаками гипоксии головного мозга и угнетения жизненно важных функций организма. Может возникнуть на фоне любой инфекции (вирусная, бактериальная), интоксикация (особенно при сочетании с обезвоживанием), при гипо - и гипергликемических состояниях, надпочечниковой недостаточности, пневмонии, отравлениях в терминальной стадии любого заболевания, у девочек в пубертатном периоде может возникнуть ортостатический и эмоциональный коллапс.
Характерно внезапное резкое ухудшение общего состояния, ребенок бледнее, выступает холодный пот, кожа с мраморным рисунком, появляется цианоз губ, температура тела снижена, сознание сопорозное, реже отсутствует, дыхание учащенное, поверхностное, тахикардия, тоны сердца громкие, хлопающие, черты лица заостряются, вены спадаются, давление в них падает. Степень снижения АД отражает тяжесть состояния.
Неотложная помощь. Необходимо срочно уложить ребенка в горизонтальное положение на спине со слегка согнутой в дорсальном направлении головой, освободить от одежды, обеспечить приток свежего воздуха, обложить теплыми (но не горячими) грелками. Целесообразен легкий массаж живота. Конечности следует растереть разведенным этиловым или камфорным спиртом. Вводят 0,1% раствор адреналина подкожно от 0,2 до 1 мл, 5% раствор эфедрина гидрохлорида - 0,2-0,5 мл. Возможно применение 0,1% раствора норадреналина, 1 мл которого разводят в 250 мл 5% раствора глюкозы и вводят внутривенно капельно со скоростью 50-60 капель в 1 минуту, под контролем АД. Мезатон - 1% раствор вводят подкожно в дозе от 0,3 до 1 мл в зависимости от возраста. В случаях с уменьшением объема циркулирующей крови показана трансфузия плазмозамещающей жидкости (реополиглюкин, изотонический раствор хлорида натрия) в среднем до 20 мл/кг в течение 24 часов, преднизолон - 1-2 мг/(кг. сут) внутривенно или внутримышечно. Метаболический ацидоз устраняют введением 4% раствора гидрокарбоната натрия.
Госпитализация после оказания первой помощи в отделение реанимации и интенсивной терапии.
Шок.Состояние неожиданного прогрессирующего ухудшения общего состояния ребенка с нарушением функции ЦНС и системы кровообращения. Различают: шок от кровопотери, шок от плазмопотери - ожоговый, шок аллергический, шок инфекционно-токсический. Основными клиническими критериями тяжести шока являются: психическое состояние, уровень систолического и пульсового давления, частота и наполнение пульса, температура тела, окраска кожных покровов и слизистых оболочек, ритм мочеотделения.
Госпитализация экстренная в отделение реанимации.
Шок геморрагический. При потере 1/4-1/3 объема циркулирующей крови у ребенка возникают беспокойство, бледность, снижается количество выделяемой мочи, учащается ритм сердечных сокращений, снижается пульсовое давление. При потере 50% циркулирующей крови нарастает тахикардия, АД падает, отмечаются резкая бледность, анурия, ступор. Увеличение гематокрита свидетельствует о сгущении крови вследствие потери плазмы.
Неотложная помощь. Необходима срочная остановка кровотечения (жгут, лигатуры, тампонада, кровоостанавливающие зажимы). Восстановление кровопотери (переливание крови, альбумина, полиглюкина и др.). Для улучшения микроциркуляции вводят реополиглюкин (1 /4 объема переливаемой жидкости), гидрокортизон (5 мг/кг), аскорбиновую кислоту (1-4 мл 5% раствора). Показано введение 4% раствора гидрокарбоната натрия, глюкозы с инсулином, витаминов группы В. При травмах обезболивают участки повреждения местно или дачей наркоза, введением глюкозоновокаиновой смеси (5% раствор глюкозы и 0,25% раствор новокаина).
Ожоговый шоквозникает при любом ожоге с поражением более 5% поверхности тела; шок обусловлен нарушением микроциркуляции и и водного баланса.
Неотложная помощь сводится к немедленной инфузии полиглюкина или изотонического раствора хлорида натрия. Расчет вводимой жидкости производят по формуле: на 1 и поверхности тела за сутки вливают 1500 мл жидкости (солевые и коллоидные растворы суммарно).
Количество солевых растворов составляет: 1 мл% ожоговой поверхности массу тела, кг.
Количество коллоидных растворов (кровь, плазма), вычисляют по формуле: 1,5 мл раствора х % ожоговой поверхности х массу тела, кг. Половину суточной дозы жидкости вводят в первые 8 часов, а затем остальные, следует учитывать гематокрит, диурез. Эффективным мочеотделение считается тогда, когда ребенок в возрасте до 1 года выделяет мочи 10-25 мл/ч, а дети старшего возраста 20-30 мл/ч. Все манипуляции производят под наркозом. Для улучшения микроциркуляции вводят реополиглюкин, глюкокортикоиды (гидрокортизон - в суточной дозе 5 мг/кг, преднизолон - 1 - 2 мг/кг). Для снятия психического напряжения и обезболивания назначают дроперидол (0,05-0,8 мг/кг, не более 15 мг на введение не более 1 раза в сутки, ампулы по 10 мл 0,25% раствора по 2,5 мг в 1 мл), седуксен (0,3-0,5 мг/кг, не более 10 мг на введение), промедол (0,1 мл 1% раствора на 1 год жизни, не более 1-1,5 мл).
Анафилактический шок. Развивается у детей, сенсибилизированных к тому или другому аллергену и при введении разрешающей дозы его (чаще возникает при прививках, введении антибиотиков и других лекарственных препаратов, укусах насекомых, проведении кожных диагностических тестов). Характерны общее беспокойство, кожный зуд, боль в области сердца, одышка, гиперемия лица, жар, затем гиперемия сменяется бледностью, акроцианозом, на коже появляются элементы крапивницы, отеки губ, век, лица, непроизвольная дифекация и мочеиспускание, эпилептиформные судороги, резко падает артериальное давление.
Неотложная помощь. Прекратить дальнейшее поступление аллергена в кровоток, при укусе насекомых или инъекции наложить жгут проксимальнее места поступления аллергена. В место инъекции или укуса немедленно ввести 0,2-0,5 мл 0,1% раствора адреналина, такую же дозу внутривенное 10-20% раствором глюкозы. Необходимо капельное введение жидкостей: 1 мл 0,1% раствора адреналина разводят в 250 мл 5% глюкозы и вводят со скоростью 50-60 капель в 1 минуту под контролем АД. Показано введение кордиамина (0,5-1 мл подкожно), кофеина-(0,25-1 мл 10: раствора подкожно), при выраженном бронхоспаземе эуфиллин (2,4% раствор внутривенно с 10-20 мл 5-10% раствора глюкозы из расчета 0,1 мл на 1 год жизни, но не более 10 мл). Из антигистаминных препаратов вводят внутривенно медленно 2% раствор супрастина 0,25-1 мл 2,5% раствора пипольфена. Внутривенно вводят глюкокортикоиды: презйзолон - 1 - 3 мг/(1мг х сут), сразу можно ввести половину суточной дозы. При появлении стридорозного дыхания показана интубация трахеи и трахеостомия.
ЛИТЕРАТУРА
1. «Неотложная медицинская помощь», под ред. Дж. Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И. Кандрора,д. м. н. М.В.Неверовой, д-ра мед. наук А.В.Сучкова,к. м. н. А.В.Низового, Ю.Л. Амченкова; под ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, Д.М.Н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001
2. Елисеев О.М. (составитель) Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи, «Лейла», СПБ, 1996 год
superbotanik.net
Количество просмотров публикации Коллапс - 271
Шок
Метаплазия и дисплазия
Организация и инкапсуляция
Организация - это процесс замещения соединительной тканью участка некроза, тромба, воспалительного экссудата или другого дефекта ткани.
Инкапсуляция - это образование капсулы из соединительной ткани вокруг погибших паразитов, инородных тел, некротизированной ткани.
Организация и инкапсуляция не компенсируют функцию органа, но позволяют ему существовать в изменившихся условиях. Так, организация тромба в сосуде предотвращает возможность его отрыва и возникновения тромбоэмболии. Образование капсулы вокруг пули или занозы отделяет их от живых тканей.
Метаплазия - это приспособительная реакция организма, связанная с переходом одного вида ткани в другой, родственный ей вид (строго в пределах одного зародышевого листка). Примерами метаплазии являются переход жёлтого костного мозга в красный костный мозг при анемиях, превращение соединительнотканной оболочки в стенках артерий при атеросклерозе в хрящевую или костную ткань.
Дисплазия - процесс сбоя компенсаторно-приспособительных реакций, сопровождающийся нарушением дифференцировки клеточных элементов. Дисплазия является предопухолевым процессом. Примером является дисплазия многослойного плоского эпителия шейки матки, ведущая к развитию рака.
Лекция
Тема: ʼʼОбщие реакции организма на повреждениеʼʼ
(от фр. Размещено на реф.рфshock - удар, толчок) - остро возникающая рефлекторная реакция организма на действие сверхсильного патогенного раздражителя, характеризующаяся тяжёлыми нарушениями всех жизненных функций и обмена веществ вследствие расстройства их нейрогуморальной регуляции. Учитывая зависимость отпричины, вызывающей шок, выделяют следующие его виды: травматический, операционный (или хирургический), ожоговый, анафилактический, гемотрансфузионный, кардиогенный, электрический, лучевой, психогенный и др. Размещено на реф.рфБлизок к шоку краш-синдром, или синдром раздавливания.
Стадии шока:
В развитии шока выделяют две стадии - эректильную и торпидную. Отличительными особенностями эректильной стадии являются: общее возбуждение, двигательная реакция, речевое беспокойство, одышка, активация обменных процессов, повышение температуры тела, лейкоцитоз и др. Размещено на реф.рфПроисходит непродолжительное повышение АД за счёт спазма периферических сосудов и тахикардии. Возникает сужение сосудов, преимущественно сосудов почек, кожи, органов ЖКТ и селезёнки, в то время как тонус сосудов сердца и мозга практически не изменяется. Это приводит к перераспределению крови и увеличению кровоснабжения жизненно важных органов - сердца и мозга (централизация кровообращения).
Для торпидной стадии характерны резкое угнетение психики, апатия, безучастие к окружающему при сохранённом сознании, бледность кожных покровов, холодный пот, падение АД и нарастающее ослабление сердечной деятельности, поверхностное неравномерное дыхание, гипоксия, гипотермия, лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, олигурия или анурия (уменьшение или прекращения мочеотделения). Интенсивность обменных процессов падает. Из-за нарушения доставки кислорода тканям происходит накопление в крови недоокисленных продуктов обмена (молочной, пировиноградной кислот) и развитие нарастающего ацидоза. При переходе шока в торпидную стадию обратное развитие процесса часто становится уже невозможным.
Понятие о ʼʼшоковыхʼʼ органах
В завершающей стадии шока развиваются вторичные изменения во внутренних органах, причём отдельные органы повреждаются особенно часто: лёгкие, почки, надпочечники. От тяжести их повреждения зависят исход и жизнь больного. Такие органы получили название ʼʼшоковыхʼʼ органов.
В лёгких возникают множественные кровоизлияния в лёгочную ткань, вследствие чего просветы альвеол заполняются кровью. Наряду с этим отдельные участки легочной ткани спадаются (ателектазы). Всё это сопровождается нарушением проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран для кислорода и углекислого газа, нарастает гипоксия. Формирующиеся тромбы в микроциркуляторном русле способствуют развитию отёка лёгочной ткани. Лёгкие становятся тёмно-красными, на разрезе - пёстрыми. С поверхности разреза стекает большое количество пенистой геморрагической жидкости. ʼʼШоковоеʼʼ лёгкое способствует развитию острой дыхательной недостаточности, которая может явиться непосредственной причиной смерти больного.
В ʼʼшоковойʼʼ почке вследствие перераспределения кровотока (сброс артериальной крови по дугообразным артериям пирамид почек) происходит обескровливание коркового вещества, что приводит к дистрофическим и затем - к некротическим изменениям клеток эпителия дистальных и проксимальных отделов канальцев. Шоковая почка имеет характерный вид: резко полнокровные, красные пирамиды мозгового вещества и набухший бледный корковый слой. Возникающий корковый некроз является причиной развития острой почечной недостаточности (ОПН), которая может привести к гибели больного.
В надпочечниках при шоке выраженное полнокровие может сопровождаться массивными кровоизлияниями в область коры и мозгового вещества с последующей гибелью их клеток - острая надпочечниковая недостаточность, которая клинически проявляется прогрессирующим падением артериального давления.
Тяжёлые структурные изменения возникают при шоке и в печени. Развиваются некрозы гепатоцитов, что может обусловить развитие острой печёночной недостаточности.
Характеристика видов шока:
Травматический шок - возникает при размозжении обширной массы мягких тканей, переломах костей скелета͵ повреждении грудной клетки или брюшной полости, огнестрельных ранениях и т. п. При этом всегда происходит повреждение нервных окончаний, стволов и сплетений, что сопровождается сильными болевыми ощущениями. Течение травматического шока осложняется кровотечением и инфицированием ран.
Ожоговый шок -развивается при обширном термическом поражении кожных покровов.Ведущим в патогенезе этой формы шока является поток в ЦНС болевой импульсации и нарастающая гиповолемия (уменьшение ОЦК) из-за крово- и плазмопотери вследствие повреждения кровеносных и лимфатических сосудов. Значительная потеря жидкости, солей и белков крови через ожоговую поверхность приводит к гемолизу эритроцитов и сгущению крови. Течение ожогового шока осложняется инфицированием обожжённой поверхности микроорганизмами.
Кардиогенный шок - возникает как тяжёлое осложнение инфаркта миокарда в остром периоде и является основной причиной смерти больных. Гипоксия сердечной мышцы при спазме коронарных сосудов сопровождается сильным болевым приступом и страхом смерти, падает АД, ухудшается работа сердца, появляются тошнота͵ рвота͵ нарушение сознания, резкое снижение насосной функции сердца, грубые нарушения сердечного ритма и прогрессирующие нарушения микроциркуляции на фоне длительной гипотензии.
Анафилактический шок - развивается в ответ на повторное парентеральное введение чужеродного белка или на попадание в организм других веществ антигенной природы. К примеру, он может возникнуть при попадании в кровь пчелиного и змеиного ядов, при введении лечебных сывороток и вакцин, некоторых лекарственных препаратов (антибиотики, анестетики и др.). Взаимодействие антиген-антитело приводит к выбросу в кровоток большого количества медиаторов аллергии, таких как гистамин, серотонин. Эти вещества вызывают сильный зуд, а также спазм гладкой мускулатуры бронхов, появляются асфиксия, судороги. Одновременно развивается паралич гладкой мускулатуры сосудов, что ведёт к резкому падению АД. В сосудах МЦР развиваются стаз и сладж, возникает ДВС-синдром. Протекает данный вид шока тяжело и без своевременной интенсивной терапии быстро заканчивается летальным исходом.
Гемотрансфузионный шок - возникает после переливаний крови, несовместимой по группе, резус-фактору или индивидуальным антигенам. Предвестниками этой формы шока являются возникающие при переливании крови головокружение, головная боль, резкие нестерпимые боли в поясничной области, икроножных мышцах, обусловленные спазмом сосудов. Отмечаются падение АД, бронхоспазм и затруднение дыхания; резко нарушаются функции почек; из-за активации фибринолитической системы возникают множественные кровоизлияния в различных областях тела; быстро наступает летальный исход.
Психогенный шок - провоцируется тяжёлой психической травмой, отрицательными эмоциями, легче возникает у людей со слабым типом высшей нервной деятельности, изменённой реактивностью. У людей с повышенной чувствительностью к боли такой шок может развиваться условно-рефлекторно при виде хирургических инструментов, бормашины, обстановки операционной и наблюдении за перевязкой, операцией, родами, вскрытием и т. п.
этоостро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса и уменьшением массы циркулирующей крови. Появляется резким снижением артериального и венозного давления, признаками гипоксии головного мозга и угнетения жизненно важных функций организма.
referatwork.ru
При лечении коллапса, не связанного с язвенным кровотечением, применяют глюкокортикоиды, кратковременно в достаточных дозах (гидрокортизон иногда до 1000 мг и более, преднизолон от 90 до 150 мг, иногда до 600 мг внутривенно или внутримышечно).
Для устранения метаболического ацидоза наряду со средствами, улучшающими гемодинамику, используются 58% растворы гидрокарбоната натрия в количестве 100 300 мл капельно внутривенно или лактасол. При сочетании коллапса с сердечной недостаточностью существенное значение приобретают применение сердечных гликозидов, активное лечение острых расстройств сердечного ритма и проводимости
При все видах коллапса необходим тщательный контроль за функцией дыхания, по возможности с исследованием показателей газообмена. При развитии дыхательной недостаточности используется вспомогательная искусственная вентиляция легких.
Прогноз. Быстрое устранение причины, вызвавшей коллапс, часто приводит к полному восстановлению гемодинамики. При тяжелых заболеваниях и острых отравлениях прогноз часто зависит от выраженности основного заболевания, степени сосудистой недостаточности, возраста больного. При недостаточно эффективной терапии коллапс может рецидивировать. Повторные коллапсы больные переносят тяжелее.
Профилактика заключается в интенсивном лечении основного заболевания, постоянном наблюдении за больными, находящимися в тяжелом и средней тяжести состоянии; в этом отношении особую роль играет мониторное наблюдение. Важно учитывать особенности фармакодинамики лекарственных средств (ганглиоблокаторов, нейролептиков, гипотензивных и мочегонных средств, барбитуратов и др.), аллергологический анамнез и индивидуальную чувствительность к некоторым лекарственным средствам и алиментарным факторам.
Особенности коллапса у детей. При патологических состояниях (обезвоживании, голодании, скрытой или явной кровопотере, «секвестрации» жидкости в кишечнике, плевральной или брюшной полостях) коллапс у детей протекает тяжелее, чем у взрослых. Чаще, чем у взрослых, коллапс развивается при токсикозах и инфекционных болезнях, сопровождающихся высокой температурой тела, рвотой, поносом. Снижение А Д и нарушение кровотока в головном мозге протекают с более глубокой тканевой гипоксией, сопровождаются потерей сознания и судорогами. Поскольку у детей раннего возраста щелочной резерв в тканях ограничен, нарушение окислительных процессов во время коллапса легко приводит к декомпенсированному ацидозу. Недостаточная концентрационная и фильтрационная способность почек и быстрое накопление продуктов метаболизма затрудняют терапию коллапса и задерживают восстановление нормальных сосудистых реакций.
Диагностика коллапса у маленьких детей затруднена в связи с тем, что невозможно выяснить ощущения больного, а систолическое АД у детей даже в нормальных условиях может не превышать 80 мм рт. ст. Наиболее характерным для коллапса у ребенка можно считать комплекс симптомов: ослабление звучности тонов сердца, снижение пульсовых волн при измерении АД, общая адинамия, слабость, бледность или пятнистость кожного покрова, нарастающая тахикардия.
Показать СвернутьОпределение 3
Патогенез. 4
Клиническая картина 5
Диагноз 6
Лечение. 6
Прогноз. 7
Профилактика 7
Особенности коллапса у детей. 8
Список использованной литературы 10
Коллапс (лат. collapsus ослабевший, упавший) острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся в первую очередь падением сосудистого тонуса, а также объема циркулирующей крови. При этом уменьшается приток венозной крови к сердцу, снижается сердечный выброс, падает артериальное и венозное давление, нарушаются перфузия тканей и обмен веществ, возникает гипоксия головного мозга, угнетаются жизненно важные функции. К. развивается как осложнение главным образом тяжелых заболеваний и патологических состояний. Однако он может возникнуть и в тех случаях, когда отсутствуют существенные патологические отклонения (например, ортостатический коллапс у детей).
Ортостатический коллапс, возникающий при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное, а также при длительном стоянии, обусловлен перераспределением крови с увеличением общего объема венозного русла и снижением притока к сердцу; в основе этого состояния лежит недостаточность венозного тонуса. Ортостатический коллапс может наблюдаться у реконвалесцентов после тяжелых заболеваний и длительного постельного режима, при некоторых заболеваниях эндокринной и нервной систем (сирингомиелии, энцефалите, опухолях желез внутренней секреции, нервной системы и др.), в послеоперационном периоде, при быстрой эвакуации асцитической жидкости или как осложнение спинномозговой либо перидуральной анестезии. Ортостатический коллапс иногда возникает при неправильном применении нейролептиков, ганглиоблокаторов, адреноблокаторов, симпатолитиков и др. У летчиков и космонавтов он может быть обусловлен перераспределением крови, связанным с действием сил ускорения; при этом кровь из сосудов верхней части туловища и головы перемещается в сосуды органов брюшной полости и нижних конечностей, вызывая гипоксию головного мозга. Ортостатический коллапс нередко наблюдается у практически здоровых детей, подростков и юношей. Коллапсом может сопровождаться тяжелая форма декомпрессионной болезни.
Патогенез. Условно можно выделить два основных механизма развития коллапса, которые часто сочетаются. Один механизм заключается в падении тонуса артериол и вен в результате воздействия инфекционных, токсических, физических, аллергических и других факторов непосредственно на сосудистую стенку, сосудодвигательный центр и на сосудистые рецепторы (синокаротидная зона, дуга аорты и др.). При недостаточности компенсаторных механизмов снижение периферического сосудистого сопротивления (парез сосудов) ведет к патологическому увеличению емкости сосудистого русла, уменьшению объема циркулирующей крови с депонированием ее в некоторых сосудистых областях, падению венозного притока к сердцу, учащению сердечного ритма, снижению АД.
Другой механизм связан непосредственно с быстрым уменьшением массы циркулирующей крови (например, при массивной крово- и плазмопотере, превосходящей компенсаторные возможности организма). Возникающие в ответ на это рефлекторный спазм мелких сосудов и учащение сердечного ритма под влиянием повышенного выброса в кровь катехоламинов могут оказаться недостаточными для сохранения нормального уровня АД. Уменьшение объема циркулирующей крови сопровождается снижением возврата крови к сердцу по венам большого круга кровообращения и соответственно уменьшением сердечного выброса, нарушением системы микроциркуляции, скоплением крови в капиллярах, падением АД. Развиваются гипоксия циркуляторного типа, метаболический ацидоз. Гипоксия и ацидоз приводят к повреждению сосудистой стенки, увеличению ее проницаемости. Потеря тонуса прекапиллярных сфинктеров и ослабление их чувствительности к вазопрессорным веществам развиваются на фоне сохранения тонуса посткапиллярных сфинктеров, более устойчивых к ацидозу. В условиях повышенной проницаемости капилляров это способствует переходу воды и электролитов из крови в межклеточные пространства. Нарушаются реологические свойства, возникают гиперкоагуляция крови и патологическая агрегация эритроцитов и тромбоцитов, создаются условия для образования микротромбов.
Клиническая картина при коллапсе различного происхождения в основном сходна. Коллапс развивается чаще остро, внезапно. Сознание больного сохранено, но он безучастен к окружающему, нередко жалуется на чувство тоски и угнетенности, на головокружение, ослабление зрения, шум в ушах, жажду. Кожа бледнеет, слизистая оболочка губ, кончик носа, пальцы рук и ног приобретают цианотичный оттенок. Тургор тканей снижается, кожа может становиться мраморной, лицо землистого цвета, покрывается холодным липким потом, язык сухой. Температура тела часто понижена, больные жалуются на холод и зябкость. Дыхание поверхностное, учащенное, реже замедленное. Несмотря на одышку больные не испытывают удушья. Пульс мягкий, учащенный, реже замедленный, слабого наполнения, нередко неправильный, на лучевых артериях иногда определяется с трудом или отсутствует. АД понижено, иногда систолическое АД падает до 7060 мм рт. ст. и даже ниже, однако в начальном периоде коллапс у лиц с предшествующей артериальной гипертензией АД может сохраняться на уровне, близком к нормальному. Диастолическое давление также снижается. Поверхностные вены спадаются, скорость кровотока, периферическое и центральное венозное давление понижаются. При наличии сердечной недостаточности по правожелудочковому типу центральное венозное давление может сохраняться на нормальном уровне или снижаться незначительно; объем циркулирующей крови уменьшается. Отмечаются глухость тонов сердца, нередко аритмия (экстрасистолия, мерцание предсердий), эмбриокардия.
. Справочник практического врача под ред. Воробьева А. И., М. 1992.
2. Кукес В. Г. Клиническая фармакология, М. 1995
3. Машковский М. Д. Лекарственные средства, М. 1995
westud.ru
