Реферат на тему:
Алопе́ция[1] (лысость, от др.-греч. ἀλωπεκία через лат. alopecia — облысение, плешивость) — патологическое выпадение волос, приводящее к их поредению или полному исчезновению в определенных областях головы или туловища. К наиболее распространенным видам алопеции относится андрогенетическая (androgenetic), диффузная или симптоматическая (effluviums), очаговая или гнездная (areata), рубцовая (scarring).[2][3]
Андрогенетическая алопеция (андрогенная — неправильно) представляет собой истончение волос, ведущее у мужчин к облысению теменной и лобной областей, у женщин — к поредению волос в области центрального пробора головы с распространением на ее боковые поверхности.[4]
Степень выраженности андрогенетической алопеции характеризуется для мужчин по шкале Норвуда, для женщин — по шкале Людвига.
Свыше 95 % всех случаев облысения мужчин происходит по причине андрогенетической алопеции.[5] Данные по частоте проявления андрогенетической алопеции у женщин значительно расходятся — от 20 % до 90 % всех случаев потери волос, что связано с менее заметным и труднее диагностируемым проявлением этой алопеции у женщин.
Причины развития андрогенетической алопеции лежат на генном уровне и заключаются в повреждающем воздействии на волосяные фолликулы активной формы мужского полового гормона тестостерона — дигидротестостерона, образующегося под влиянием фермента 5-альфа-редуктазы, находящегося в волосяных фолликулах. Дигидротестостерон, проникая в клетки фолликулов, вызывает дистрофию последних и, соответственно, дистрофию производимых ими волос. Волосы на голове остаются, но они становятся тонкими, короткими, бесцветными (пушковые волосы) и уже не могут прикрыть кожу головы — образуется лысина. Через 10-12 лет после проявления алопеции устья фолликулов зарастают соединительной тканью, и они уже не могут производить даже пушковые волосы.
Так как в женском организме тестостерон и 5-альфа-редуктаза присутствуют тоже, то развитие андрогенетической алопеции у женщин в принципе такое же, как у мужчин, различаясь в основном клинической картиной.
Чувствительность волосяных фолликулов к дигидротестостерону зависит большей частью от набора генов человека, то есть, определяется наследственностью. Считается, что склонность к потере волос в 73-75 % случаев наследуется по материнской линии, в 20 % — по отцовской, и лишь 5-7 % предрасположенных к андрогенетической алопеции являются первыми в роду.[6] В последнее время удалось определить, какие особенности в ДНК человека с большой вероятностью могут вызывать потерю волос, и эти данные уже используются на практике для определения склонности к наследственному облысению как мужчин, так и женщин.[7]
Современная медицина предлагает три подхода к борьбе с андрогенетической алопецией — лекарственная терапия, лазерная терапия и трансплантация собственных волос.
Из лекарственных препаратов на сегодняшний день только два клинически доказали свою эффективность и безопасность при лечении андрогенетической алопеции и получили одобрение Европейского медицинского агентства (European Medicines Agency) и Управления контроля качества продуктов и лекарств в США ( U.S. Food and Drug Administration) — препарат для топического применения миноксидил (регейн в Европе, роугейн в США) и препарат для внутреннего применения финастерид (торговая марка пропеция — финастерида 1 мг), последний рекомендуется только мужчинам. Препараты помогают не всем и не способны вылечить андрогенетическую алопецию, а только дают возможность поддерживать приемлемое состояние волос пока терапия применяется. После прекращения приема препаратов волосы возвращаются в исходное состояние в срок от нескольких месяцев до года.Большой популярностью в Европе пользуется препарат на основе природных трикосахаридов (торговое наименование Фолтене Фарма).
Низкоинтенсивное лазерное излучение также клинически доказало свою эффективность и одобрено указанными выше органами для лечения андрогенетической алопеции путем использования в домашних условиях лазерной расчески. В условиях медицинских центров применяются более мощные клинические лазерные установки. Эффективность лазерной расчески невысока. Клинические лазерные установки дают существенно более выраженный эффект. Как и при лекарственной терапии, прекращение лазерной терапии приводит к деградации волос до исходного состояния.
Трансплантация собственных волос — это хирургический путь решения проблемы. Хирург берет волосяные фолликулы из затылочных и боковых отделов поверхности головы, где фолликулы не подвержены влиянию дигидротестостерона (андрогеннезависимые зоны), и переносит их в места облысения. После пересадки фолликулы продолжают функционировать в обычном режиме, и из них вырастают нормальные здоровые волосы, сохраняющиеся до конца жизни. Однако не все кандидаты на трансплантацию волос подходят для этой операции, и не всегда отдаленные результаты операции оказываются удовлетворительными.
В настоящее время в мире ведутся активные разработки перспективных методов восстановления волос при андрогенетическом облысении. Наибольшие ожидания у интересующихся этим вопросом связаны с технологиями клонирования волос и стимуляции роста новых волос.
Суть первой технологии состоит в клонировании волосяных фолликулов, взятых из андрогеннезависимых зон поверхности головы, с последующим внедрением полученных клонов в облысевшие участки кожи головы по специальной методике.
Разработки второй технологии основываются на установленном факте, что при заживлении ран на участках кожи с волосами активизируется белок, обозначаемый как Wnt, который каким-то образом способствует появлению на месте ранения новых волосяных фолликулов. Волосы, появляющиеся из них, нормально проходят все циклы развития. Ученые считают, что можно заставить Wnt производить новые фолликулы и на неповрежденной коже
Диффузная алопеция характеризуется сильным равномерным выпадением волос по всей поверхности волосистой части головы у мужчин и женщин в результате сбоя циклов развития волос. Так как диффузная алопеция является следствием нарушений в работе всего организма, её иногда называют симптоматической. По распространенности диффузная алопеция занимает второе место после андрогенетической алопеции. Женщины подвержены ей в большей степени, чем мужчины.
Выделяют телогеновую и анагеновую форму диффузной алопеции. При более часто встречающейся телогеновой форме после спровоцировавшей алопецию причины до 80 % волосяных фолликулов досрочно уходят в фазу телогена (покоя), прекращая производить волосы.
Телогеновую форму алопеции могут вызвать:
Анагеновая форма диффузной алопеции возникает при воздействии на организм, и волосяные фолликулы в частности, более сильных и быстродействующих факторов, в результате чего волосяные фолликулы не успевают «спрятаться» в фазе покоя, и волосы начинают выпадать сразу из фазы роста (анагена). Такими факторами обычно бывают радиоактивное излучение, химиотерапия, отравление сильными ядами.
В большинстве случаев после исчезновения причины диффузной алопеции выпавшие волосы полностью восстанавливаются в срок 3-9 месяцев, так как здесь, в отличие от андрогенетической алопеции, не происходит гибели волосяных фолликулов. Поэтому лечение диффузной алопеции направлено, в первую очередь, на поиск и ликвидацию вызвавшей её причины. После исчезновения причины для более быстрого восстановления волос применяют различные стимуляторы их роста — миноксидил, лечебные бальзамы, физиотерапию.
Очаговая (гнездная) алопеция представляется в виде одного или нескольких округлых очагов облысения разных размеров, располагающихся на волосистой части головы, в области бровей, бороды, ресниц или туловища. При развитии болезни очаги, увеличиваясь, могут сливаться друг с другом, образовывая области поражения произвольной формы.
Если в результате прогрессирования болезни на волосистой части головы происходит полное её облысение, алопеция называется тотальной. Иногда происходит полное выпадение волос на всём теле — тогда алопеция называется универсальной.
По разным данным частота проявления очаговой алопеции среди всех видов облысения составляет от 0,5 % до 2 %.
Для очаговой алопеции характерно быстрое развитие и часто самопроизвольное окончание заболевания с полным восстановлением волос. Однако примерно в 30 % случаев болезнь либо постоянно прогрессирует, либо длится в виде циклов выпадения-восстановления волос.
Причины и механизм развития очаговой алопеции изучены плохо. Считают, что такими причинами могут быть нарушения в иммунной системе, генетическая предрасположенность к заболеванию, стрессы, плохая экология, физические травмы и острые заболевания.
Для лечения очаговой алопеции не существует ни специальных лекарств, ни одобренных методов лечения. Наиболее распространённым методом лечения алопеции является применение кортикостероидов в различных формах — кремов, инъекций, оральных препаратов.[8] Однако будучи способными стимулировать рост волос в зонах поражения, кортикостероиды не излечивают саму болезнь и не могут предотвратить появление новых очагов облысения.
Общей чертой различных форм рубцовой алопеции является необратимое повреждение волосяных фолликулов и появление на их месте соединительной (рубцовой) ткани. В структуре видов облысения рубцовая алопеция составляет 1-2 %.
Причиной рубцовой алопеции могут быть инфекции (вирусные, бактериальные, грибковые), вызывающие воспалительные реакции вокруг волосяных фолликулов, на месте которых в результате появляется соединительная ткань. Если лечение инфекции произведено своевременно, волосы могут сохраниться.
Рубцовая алопеция часто возникает в результате физических травм — ранений, тепловых или химических ожогов.
Для лечения сформировавшейся алопеции существует только один метод — хирургический. Либо места облысения удаляются, если они не слишком большие, либо в эти места трансплантируются здоровые фолликулы из областей, не затронутых алопецией.
Встречается ещё целый ряд более редких форм алопеции, описанных, например, в [2].
Существуют 2 вида операций по пересадке волос .
Первый вид это стрип-метод , в котором для пересадки используют лоскут кожи вырезанный из донорской зоны на затылочной части . Лоскут разрезается на графты (графт содержит 1-3 луковицы волос) и пересаживается .
Самым современным способом пересадки является бесшовный (фолликулярный) метод , при котором волосяные луковиц извлекаются из донорской зоны по одному специальным инструментом. В данном случае , при недостаточном количестве волос на затылочной части головы , донорской зоной могут являться подбородок , грудь , ноги ...
На сегодняшний день пересадка волос является единственным эффективным способом восстановления волос и лечения облысения. Приживаемость пересаженных волос более 95% .
Карим Абдул-Джаббарамериканский баскетболист
Пьерлуиджи Коллиналегендарный футбольный судья
Джон Куинси Адамспрезидент Америки
Андре Агассиамериканский теннисист
Эсхилдревнегреческий драматург
Петер Альтмейернемецкий политик
Эльмар Альтфатернемецкий политолог
Адольф Андерсеннемецкий шахматист
Мохаммед аль-Барадеиегипетский дипломат
Менахем Бегинполитик Израиля
Михаил Сергеевич Горбачёвсоветский политик
Брюс Уиллисамериканский актёр
Клаус Майневокалист группы Scorpions
wreferat.baza-referat.ru
Облысение – неприятная проблема, негативно сказывающаяся на внешнем виде человека.
При этом данное явление может иметь ту или иную форму, стадию развития заболевания.
Для назначения успешного лечения алопеции необходимо установить разновидность облысения, его интенсивность, а также причины, которые привели к возникновению проблемы. Об этом мы и поговорим сегодня.
Что такое рубцовая алопеция? Рубцовая алопеция — это вид облысения, который имеет определенные отличия от облысений других форм. Основное отличие заключается в весьма неблагоприятном течении и прогнозе заболевания.
Заболевание поражает волосяные фолликулы, которые постепенно разрушаются.
На поврежденных участках кожи головы появляются уплотнения – рубцы, состоящие из соединительной тканы.
Данные уплотнения перекрывают луковицы волос, в результате этого фолликул не может выполнять свою функцию, волосы перестают расти.
Данный вид облысения встречается достаточно редко.
Его отмечают примерно у 3% пациентов, обратившихся к врачу с проблемой выпадения волос.
Рубцовая алопеция поражает как мужчин, так и женщин, вне зависимости от их возраста.
При появлении характерных симптомов необходимо показаться врачу – трихологу. Для постановки диагноза врач использует следующие диагностические методы:
Причины развития рубцовой алопеции разнообразны и многочисленны. Зачастую данная проблема может свидетельствовать о наличии серьезных заболеваний, проблем в работе внутренних органов и систем.
К числу факторов развития рубцового облысения относят:
Клинические проявления заболевания, вне зависимости от причины его возникновения, выглядят следующим образом:
Посмотрите, как выглядит рубцовая алопеция, на фото:
Рубцовая алопеция развивается постепенно, на начальных стадиях заболевания его симптомы могут быть незначительными, едва заметными.
Эффективность лечения зависит, прежде всего, от стадии заболевания. На начальных этапах развития облысения остановить данный процесс возможно, устранив основную причину его развития.
В этом случае поможет только хирургическое вмешательство. Речь идет о трансплантации волос с использованием донорской кожи. Более подробно о современных методах пересадки, в том числе о безоперационной методике и о цене данной процедуры вы можете узнать на нашем сайте.
Однако и здесь прогнозы неоднозначны: так как кожа пациента покрыта рубцами, плотными образованиями, в которых нарушено кровообращение, донорские трансплантаты могут не прижиться.
Рубцовая алопеция – один из наиболее серьезных видов облысения. При заболевании данной разновидности наблюдается разрушение волосяных фолликул, полная потеря волос на пораженных участках.
Традиционные методы здесь бессильны. Мази и кремы, медикаментозные средства ожидаемого эффекта не дадут. Для успешного лечения необходимо хирургическое вмешательство, и, естественно, устранение причины заболевания.
В этом видео-ролике речь пойдет об отличительных чертах разных видов алопеции у мужчин и у женщин, в том числе и рубцовой:
Если после мытья головы сильно выпадают волосы, или их можно заметить на подушке, расческе и одежде, расстраиваться не стоит, так как причины этого могут быть вполне естественными. Зачастую это явление не выходит за пределы нормы. Так сколько волос в день должно выпадать? Каковы причины и стоит ли беспокоиться?
Волосы растут по всей поверхности кожи человека, кроме подошв и ладоней. Только из-за небольшой толщины их практически невидно.
В их состав входит белок кератин, который производится фолликулами во внешнем слое дермы. Поскольку образование новых клеток происходит постоянно, более старые выходят сквозь кожное покрытие со скоростью около 15 см в год. Волосы, которые можно увидеть, в действительности являются отложениями кератина.
На голове их в среднем находится 100 – 150 тыс., и в день выпадает около 100.
Вот почему пара волос, оставшихся на подушке, не обязательно должна стать поводом для беспокойства.
Приблизительно 90% головного волосяного покрова человека растет.
Каждый фолликул обладает собственным жизненным циклом, зависящим от возраста человека, наличия заболеваний и большого числа иных условий.
Его можно разделить на 3 периода:
С возрастом скорость роста замедляется.
Облысение случается по многим причинам. При инволюционной алопеции, естественном явлении, когда с возрастом волосы постепенно становятся тоньше, все большее число фолликул находится на этапе покоя, а оставшийся покров становится меньше и короче.
Андрогенная алопеция – наследственная болезнь, которой подвержены оба пола. Мужчины начинают лысеть уже в юношеском возрасте. Характеризуется постепенным уменьшением волосяного покрова от макушки к лобной зоне головы и наличием залысин. Облысение у женщин не проявляется до 40 лет и дольше. У них наблюдается общее истончение покрова по всей голове, с самой обширной утратой в ее верхней части.
Местное облысение часто начинается спонтанно и характеризуется локальным выпадением волос у детей. Может закончиться полным облысением. Но примерно у 90% страдающих данным заболеванием людей симптомы исчезают через несколько лет.
Алопеция универсалис вызывает облысение всего тела, в т. ч. бровей и ресниц.
Эффивиум телогена – временное истончение волос по причине изменения цикла их роста. В одно и то же время много фолликул находится на этапе прекращения роста, в результате чего волосы выпадают и редеют.
Рубцовая алопеция ведет к окончательному облысению. Воспаление кожи (целлюлит, фолликулит, угри) и некоторые формы волчанки и красного лишая часто приводят к образованию рубцов, которые нарушают способность к регенерации. Фены, плойки и слишком туго сплетенные и стянутые волосы также могут стать причиной облысения.
Норма выпадения волос зависит от их числа. Чем их больше, тем больше они будут выпадать. На голове их насчитывается 100 – 150 тыс. Часто у людей с рыжими локонами норма выпадения волос понижена, так как, хотя они и толще, их меньше. Растительность у блондинов хрупкая и тонкая, поэтому и количество будет больше. Приемлемый дневной показатель находится в пределах 50 – 150.
Врачи пока не могут сказать, из-за чего продолжительность фазы роста одних фолликул меньше, чем у других.
Тем не менее, известны факторы, которые могут на это влиять:
Стандартные методы оценки используют шкалы Людвига и Норвуда-Гамильтона, но лучший совет, как подсчитать выпавшие волосы может дать только лечащий врач.
Неинвазивные методы могут быть следующие:
Полуинвазивные методы включают:
Как уже было сказано, в день должно выпадать 100 волос. Если их количество значительно меньше или его нет, то гордиться этим не стоит. Скорее всего, их рост прекратился, и следует обратиться к врачу, потому что эта ситуация является результатом проблем со здоровьем.
oroste-volos.ru
Владивостокский Государственный Университет
Экономики и Сервиса (лицей)
Реферат
на тему:
Строение волос. Жизненный цикл волоса. Алопеция (виды облысения)
По дисциплине: Физиология
Проверил:
Преподаватель Гаевая Ирина Леонидовна
Выполнил:
Студентка группы СПХ 1001 Киселева И.Э.
Владивосток 2010
Содержание
1.1 Волосы - это придаток кожи
1.2 Рост волоса
1.3 Состав волоса
1.4 Циклы роста
2.1 Алопеìция
2.2 Андрогенетическая алопеция
2.3 Диффузная алопеция
2.4 Очаговая
2.5 Рубцовая алопеция
Список использованной литературы
Волос можно разделить на две части: живую, которая находится внутри кожного покрова, она называется волосяная луковица и непосредственно полотно волоса - это мертвая часть, которая состоит из белка кератина и меланина)
1. внешний чешуйчатый слой
2. средний волокнистый слой
3. внутренний слой, стержень
Поперечный срез волоса состоит из трех слоев. Верхний, наружный слой волоса состоит из мелких, ороговевших чешуек, которые не имеют цвета и у здорового волоса способны отражать солнечный свет. Чешуйки, несколькими слоями, плотно закрывают внутренний слой волоса. Этот слой можно назвать защитным. Если чешуйчатый слой волоса поврежден, то волосы будут тусклыми, не здоровыми. Средний слой волоса называется волокнистым, потому что он состоит из кератиновых волокон, которые связаны между собой в цепи. Средний слой является основным в строение волоса. Именно в этом слое происходят все химические процессы при окрашивание, химической завивке, выпрямлении и т.д. Внутренний слой волоса, называется мозговой и представляет собой полую трубку внутри волоса. Эта часть волоса не влияет ни на какие процессы, у многих людей вообще отсутствует. Волосяная луковица находится в дерме, в волосяном фолликуле. Внизу волос утолщается до волосяной луковицы, которая является "вазой" для волосяного корешка. Именно в луковице содержатся материнские клетки (матрикс), которые отвечают за деление и рост клетки волоса. Поэтому очень важно, чтобы волосяные луковицы получали правильное питание. В здоровой волосяной луковице постоянно происходит процесс деления клеток, в результате которого волос формируется, затем еще не до конца сформированный, пушковой волос постоянно продвигается к поверхности кожи. Если волосяная луковица здорова, к ней подходит множество капилляров, которые поставляют кислород и питают ее, то по мере роста, волос продвигается и отвердевает, в результате получается сформированный волос, который способен к дальнейшему росту.
Формируется волос в течение 3 месяцев. Вот почему, курсы лечения волос, как правило рассчитаны на срок не менее 90 дней. Растет волос в течение 7 лет. Но рост волоса не постоянный, т.к. могут быть и фазы покоя, которая может длиться несколько месяцев. При механическом воздействии (сушка феном, мытье головы, расчесывание) чаще всего выпадают уже не растущие, мертвые волосы. Если луковица репродуктивна, то вместо выпавшего волоса формируется новый волос.
Человеческие волосы состоят в основном из белка кератина. В них содержится некоторое количество воды, а также следы металлов и другие минеральные вещества, которые есть и в теле человека. Видимая часть волоса - ствол - состоит из мертвой ткани. Живая часть волоса - это его корень и волосяной сосочек, который лежит в нижнем слое кожи в трубкообразном углублении известном как фолликул. Волосяной сосочек состоит из клеток, оплетенных кровеносными сосудами, через которые они получают питательные вещества. Каждый волос состоит из трех слоев. Наружный слой или кутикула, выполняет защитимо функцию и образован тонкими клетками вроде чешуек, которые перекрывают друг друга подобно черепице крыши. Когда чешуйки кутикулы лежат плотно, аккуратно перекрываясь, волосы шелковистые, мягкие и блестящие. Если же клетки кутикулы физически или химически повреждены, волосы лишаются блеска, становятся ломкими и легко путаются.
Живая часть волоса находится под эпидермисом. Выросший из-под него волос состоит из мертвой ткани. Можно выделить три стадии роста волоса. Первая - стадия активного роста, вторая - промежуточная, когда волос перестает расти, но клетки сосочка функционируют, последняя стадия - полное прекращение роста. В конце концов старый волос выпадает под действием роста нового, и цикл начинается снова. Первая стадия продолжается от двух до четырех лет, вторая стадия - всего 15-20 дней, а последняя - от 90 до 120 дней. В любой момент около 93% волос находится в первой фазе роста, 1% - во второй фазе и 6% - в третьей. Волосы головы, которые реагируют на гормональное воздействие так же, как и волосы тела, генетически запрограммированы повторять цикл роста 24-25 раз в течение жизни человека.
НЕКОТОРЫЕ ФАКТЫ
Волосы вырастают на 12 мм в месяц
Отдельные волосы живут семь лет
Если никогда не стричь волосы, они могут вырасти до 107 см
У женщин волосы длиннее, чем у мужчин
Волосы растут быстрее летом и во время сна
Волосы растут быстрее в возрасте от 16 до 24 лет
У женщин в возрасте от 40 до 50 лет может выпасть до 20 % волос
С возрастом волосы становятся суше
Алопе́ция (лысость, от др. - греч. ἀλωπεκία через лат. alopecia - облысение, плешивость) - патологическое выпадение волос, приводящее к их поредению или полному исчезновению в определенных областях головы или туловища. К наиболее распространенным видам алопеции относится андрогенетическая (androgenetic), диффузная или симптоматическая (effluviums), очаговая или гнездная (areata), рубцовая.
Андрогенетическая алопеция (андрогенная - неправильно) представляет собой истончение волос, ведущее у мужчин к облысению теменной и лобной областей, у женщин - к поредению волос в области центрального пробора головы с распространением на ее боковые поверхности. Степень выраженности андрогенетической алопеции характеризуется для мужчин по шкале Норвуда, для женщин - по шкале Людвига. Свыше 95 % всех случаев облысения мужчин происходит по причине андрогенетической алопеции. Данные по частоте проявления андрогенетической алопеции у женщин значительно расходятся - от 20 % до 90 % всех случаев потери волос, что связано с менее заметным и труднее диагностируемым проявлением этой алопеции у женщин. Причины развития андрогенетической алопеции лежат на генном уровне и заключаются в повреждающем воздействии на волосяные фолликулы активной формы мужского полового гормона тестостерона - дигидротестостерона, образующегося под влиянием фермента 5-альфа-редуктазы, находящегося в волосяных фолликулах. Дигидротестостерон, проникая в клетки фолликулов, вызывает дистрофию последних и, соответственно, дистрофию производимых ими волос. Волосы на голове остаются, но они становятся тонкими, короткими, бесцветными (пушковые волосы) и уже не могут прикрыть кожу головы - образуется лысина. Через 10-12 лет после проявления алопеции устья фолликулов зарастают соединительной тканью, и они уже не могут производить даже пушковые волосы. Так как в женском организме тестостерон и 5-альфа-редуктаза присутствуют тоже, то развитие андрогенетической алопеции у женщин в принципе такое же, как у мужчин, различаясь в основном клинической картиной. Чувствительность волосяных фолликулов к дигидротестостерону зависит большей частью от набора генов человека, то есть, определяется наследственностью. Считается, что склонность к потере волос в 73-75 % случаев наследуется по материнской линии, в 20 % - по отцовской, и лишь 5-7 % предрасположенных к андрогенетической алопеции являются первыми в роду. В последнее время удалось определить, какие особенности в ДНК человека с большой вероятностью могут вызывать потерю волос, и эти данные уже используются на практике для определения склонности к наследственному облысению как мужчин, так и женщин. Современная медицина предлагает три подхода к борьбе с андрогенетической алопецией - лекарственная терапия, лазерная терапия и трансплантация собственных волос. Помимо медицинских методов решения проблемы алопеции существуют косметические методики. Суть метода безоперационного замещения естественных волос заключается в том, что при облысении, из натуральных волос индивидуально создается новый волосяной покров, идеально подходящий по цвету, длине и структуре, который фиксируется на поверхности кожи головы или к волосам с помощью различных полимеров.
Диффузная алопеция характеризуется сильным равномерным выпадением волос по всей поверхности волосистой части головы у мужчин и женщин в результате сбоя циклов развития волос. Так как диффузная алопеция является следствием нарушений в работе всего организма, её иногда называют симптоматической. По распространенности диффузная алопеция занимает второе место после андрогенетической алопеции. Женщины подвержены ей в большей степени, чем мужчины. Выделяют телогеновую и анагеновую форму диффузной алопеции. При более часто встречающейся телогеновой форме после спровоцировавшей алопецию причины до 80 % волосяных фолликулов досрочно уходят в фазу телогена (покоя), прекращая производить волосы. Телогеновую форму алопеции могут вызвать:
нервные стрессы;
гормональные нарушения, например, в результате болезни щитовидной железы, беременности, приема неудачных гормональных противозачаточных средств;
длительное применение антибиотиков, нейролептиков, антидепрессантов и целого ряда других лекарств;
хирургические операции, острые инфекционные и тяжелые хронические заболевания;
диеты с недостатком жизненно важных для организма элементов.
Анагеновая форма диффузной алопеции возникает при воздействии на организм, и волосяные фолликулы в частности, более сильных и быстродействующих факторов, в результате чего волосяные фолликулы не успевают "спрятаться" в фазе покоя, и волосы начинают выпадать сразу из фазы роста (анагена).
Такими факторами обычно бывают радиоактивное излучение, химиотерапия, отравление сильными ядами. В большинстве случаев после исчезновения причины диффузной алопеции выпавшие волосы полностью восстанавливаются в срок 3-9 месяцев, так как здесь, в отличие от андрогенетической алопеции, не происходит гибели волосяных фолликулов. Поэтому лечение диффузной алопеции направлено, в первую очередь, на поиск и ликвидацию вызвавшей её причины.
После исчезновения причины для более быстрого восстановления волос применяют различные стимуляторы их роста - миноксидил, лечебные бальзамы, физиотерапию.
Очаговая (гнездная) алопеция представляется в виде одного или нескольких округлых очагов облысения разных размеров, располагающихся на волосистой части головы, в области бровей, бороды, ресниц или туловища. При развитии болезни очаги, увеличиваясь, могут сливаться друг с другом, образовывая области поражения произвольной формы. Если в результате прогрессирования болезни на волосистой части головы происходит полное её облысение, алопеция называется тотальной. Иногда происходит полное выпадение волос на всём теле - тогда алопеция называется универсальной. По разным данным частота проявления очаговой алопеции среди всех видов облысения составляет от 0,5 % до 2 %. Для очаговой алопеции характерно быстрое развитие и часто самопроизвольное окончание заболевания с полным восстановлением волос. Однако примерно в 30 % случаев болезнь либо постоянно прогрессирует, либо длится в виде циклов выпадения-восстановления волос. Причины и механизм развития очаговой алопеции изучены плохо. Считают, что такими причинами могут быть нарушения в иммунной системе, генетическая предрасположенность к заболеванию, стрессы, плохая экология, физические травмы и острые заболевания. Для лечения очаговой алопеции не существует ни специальных лекарств, ни одобренных методов лечения.
Наиболее распространённым методом лечения алопеции является применение кортикостероидов в различных формах - кремов, инъекций, оральных препаратов.
Однако будучи способными стимулировать рост волос в зонах поражения, кортикостероиды не излечивают саму болезнь и не могут предотвратить появление новых очагов облысения.
Общей чертой различных форм рубцовой алопеции является необратимое повреждение волосяных фолликулов и появление на их месте соединительной (рубцовой) ткани. В структуре видов облысения рубцовая алопеция составляет 1-2 %. Причиной рубцовой алопеции могут быть инфекции (вирусные, бактериальные, грибковые), вызывающие воспалительные реакции вокруг волосяных фолликулов, на месте которых в результате появляется соединительная ткань. Если лечение инфекции произведено своевременно, волосы могут сохраниться. Рубцовая алопеция часто возникает в результате физических травм - ранений, тепловых или химических ожогов. Для лечения сформировавшейся алопеции существует только один метод - хирургический. Либо места облысения удаляются, если они не слишком большие, либо в эти места трансплантируются здоровые фолликулы из областей, не затронутых алопецией.
волос алопеция облысение
1. Википедия. http://ru. wikipedia.org/wiki/%CB%FB%F1%FB%E9
2. http://www.inmoment.ru/beauty/beautiful-body/hair-man.html
3. http://www.maximaprof.ru/index54. htm
4. http://carcinoma.ru/a/allopecija.html
superbotanik.net
Обзор литературы 1.1 Этиология и патогенез очаговой алопеции
Проблема очаговой алопеции [ОА] остается одной из актуальных проблем дерматологии. В развитии заболевания показана роль нервной системы, нейроэндокринных факторов, роль локальных и системных иммунных нарушений, аутоиммунного компонента, фагоцитоза, сосудистых изменений, а также наследственная и инфекционная теории и др.
В соответствии с клинической вариабельностью и гетерогенностью заболевания нельзя дать однозначный ответ на вопрос об этиологии.
Генетические факторы, микроорганизмы, эмоциональные стрессы, аутоиммунитет обсуждаются как возможные этиологические причины. [Mitchell A J 1984 Perini G etal 1981 Simpson N B et al 1991 Hordinsku M K 94]. Нередко ОА [гнездная алопеция] связана с очагами хронической инфекции [корпозные зубы], синусит, гайморит, тонзиллит и др. [Ведрова ИН 1979, Томкин М и соавт. 1981, Метакса ГЮ и соавт 1982].
Выдвинута гипотеза о возможном возникновении очаговой алопеции в результате вирусной инфекции [A Tosti et al 1997] Обсуждается возможная взаимосвязь между ОА и психиатрическими расстройствами [15 - 25] Наблюдения семейных случаев ОА и конкордантность у близнецов дали основания многим авторам считать что это заболевание связано с наследственными факторами [..........]
В России отмечали гнездную алопецию в семьях у 8.13 % наблюдавшихся больных [4]. Типы некоторых родословных создавали впечатление о доминантном наследовании с вариабельной экспрессивностью [5]. В ряде справочников и руководств указывался предположительно аутосомно-доминантный тип наследования.А Стивенсон, Б. Девидсон 197? [6] рекомендовали при определении генетического прогноза для консультирующихся по поводу гнездной алопеции [ОА] исходить из предположения об аутосомно-доминантной передаче с неполной пенетрантностью варьирующей в разных семьях. С конца 70-х годов начинаются поиски генетических детерминант ОА на основе изучения ассоциаций этой болезни с генами главного комплекса гистосовместимости [HLA], легких цепей иммуноглобулинов и полиморфизма генов антагонистов-рецепторов интерлейкина 1.
Более доказательным считают ассоциацию с генами HLAII класса, связанными с иммунным ответом и подразделяющимися на субрегионы DP - DO -DP. Рядом авторов в обследованных ими группах была отмечена ассоциация ОА с DR и DP независимо друг от друга. Лица с DP W4 и DR4 имеют повышенный риск развития ОА, что свидетельствует о наличии синергизма между генными продуктами DP и DR [26 - 30]. Позже в исследовании проведенном M Duvic et al в 1995 году на 77 больных ОА и их родственниках из 29 семей была статистически доказана связь с генами локуса DQ или близлежащего района хромосом. Ассоциация с локусами DQBI *03, DQBI *0301, DQBI *0401, DQBI *0502 была отмечена и другими авторами. [..................] [19] [4-15], отметившие в подгруппе больных из 58 человек с длительно-текущими тотальными и универсальными проявлениями ОА наиболее статистически значимые превышения над контролем антигенов DQBI *0301, подчеркивали найденную ассоциацию именно с тяжелыми формами. В то же время у больных были обнаружены аллели HLAII класса, игравшие как бы протективную роль , то есть встречавшиеся при тяжелых формах реже чем в контроле: DRB3 и DRW52a и DQBI *6.
Авербах ЕВ [1985], проводя иммуногенетические исследования у 72 больных различными формами ОА выявила ассоциацию с антигенами HLA : B13, Bc7, CW1, CW3, DR7.При этом ассоциация с антигенами HLA - B27 и HLA DR7 наблюдалась при тяжелых формах алопеции. Носители антигенов HLA - B13, B27, CW!, CW3, DR7 составили группу риска.
В работе [8-25] исследовали увеличение популяций T-лимфоцитов в периферической крови ОА с помощью двойного прямого иммунофлуоресцентного окрашивания подвида Т-лимфоцитов: ИЛ-2R+-Leu4+ в периферической крови больных ОА. 58 больных ОА были разделены на 3 категории : неактивный единичный очаг, множественные активные очаги, хроническая генерализованная алопеция. По сравнению со здоровым контролем были отмечены активация Т-клеток в периферической крови всех 3-х групп.
Salazar М. [1995] с соавторами удалось изолировать некоторые HL DP, DR и DQ сегменты ДНК и с помощью полимеразной цепной реакции [PCR] установить носительство генов у больных ОА. Авторы выявили, что ОА сочетается с генотипичными проявлениями HLA -DR4 и DR5 и отчетливым снижением DRW52, HLA - DR4 и DRW11 с их ассоциациями с DQW7 [W3] и DQW8 [W3]. Дальнейшие исследования в этом направлении также показали генетическую основу ОА [4-15] Colombe DW et al 1995 выявили HLA - DR11 [DRBI*1104] и HLA - DQ7 [DQBI*0301] встречались гораздо чаще в группах с тотальной и универсальной алопецией, в то время как HLA - DQ3 [DQBI *03] были обнаружены как у больных с тотальной и универсальной, так и очаговой формами.
Эти данные подтверждают наличие ассоциации длительно протекающих форм универсального/тотального или очагового сближения с локусами HLA. Также определенные локусы HLA -DQ3, HLA - BI*03 отвечают за предрасположенность к возникновению алопеции. В статье [5-25] исследовалась рестрикция ДНК-полиморфизма MHC2 класса: Hla - DqA, DQB, DPA, DPB у пациентов с ОА и у здоровых. Частота DQBI* 0301 и DQW7 ассоциированных с DQP BgI / II 4.2 kb фрагмента была увеличена до 65 % при ОА по сравнению с 20% в контроле, что говорит о том, что ранее описанная ассоциация между ОА и DR4, DR5 является вторичной по сравнению с ассоциацией ОА и DQBI*0301, который кодирует b-цепьмолекулы HLA - DQ. Анализ современного наличия DQBI *0301 и DPAI *0103 при ОА предполагают наличие добавочного риска [синергизм или взаимодействие между DQBI*0301 и DPAI*0301 между двумя аллелями расположенными в различных локусах HLA класса.
Сложилось впечатление о генетическом полиморфизме ОА, соответствующем разной частоте «этиологических» и «протективных» [превентивных] аллелей генов тканевой совместимости при различных клинических формах этого заболевания. Таким образом генетические детерминанты могут определять развитие легких и тяжелых форм, гены которых ассоциированы с различными аллелями HLA. Большое разнообразие клинических форм ОА а также этнические различия по подтипам HLA объясняют найденные разными авторами различие по HLA в различных группах больных.
В последнее десятилетие стало известно значительное число фактов, свидетельствующих о важности иммунных нарушений в патогенезе очаговойалопеции. При изучении циркулирующих лимфоцитов в крови у больных обнаруживали снижение реактивности лимфоцитов, уменьшение числа Т-лимфоцитов, в том числе «интерактивных» Т-клеток, способных формировать розетки с лимфобластными В-клетками. [Friedmann P.S. et al 1981, BBJ Majewski et al 1984].
В работе [8-15] ОА ассоциируется с перифолликулярной инфильтрацией Т-клетками. Аутореактивные Т-клетки приобретают нормальную реактивность, взаимодействуя с DR-положительными клетками фолликулярного эпителия. Для определения количества аутореактивных лимфоцитов проводилась биопсия участков поражения ОА и оценка их количества в крови. Было показано, что аутореактивные Т-клетки пролиферируют в ответ на аутологичные мононуклеарные Т-клетки, циркулирующие в крови. Увеличение аутореактивных клеток в очагах поражения ОА предполагает их патогенетическую роль. Таким образом, аутореактивные лимфоциты играют важную роль в развитии воспалительной реакции. Уменьшение Т- и В-лимфоцитов в периферической крови отметил также в своей работе Кулагин В.И. 1992 г. В то же время Авербах Е.В. 1985, D Sauder 1980 и др. Указывали на нормальное количество В-лимфоцитов в периферической крови больных.
В подтверждение того, что ОА имеет иммунологическую основу, было обнаружение иммунных комплексов, чаще всего состоящих из IgM, C3, IgA и Ig6. Они локализовались в нижней, а иногда и передней части фолликула. Дефицит клеточного компонента иммунитета, дисиммуноглобулинемия в периферической крови, иммунокомплексная патология позволяют включить ОА в число аутоиммунных заболеваний. [10-15] [Bystryn IC et al 1979, Safai B et al 1979 DJ Tobin et al 1997].Почти у всех обследованных двух групп больных ОА обнаружены антитела к волосяным фолликулам. Было обнаружено несколько различных ауто-антител к нескольким антигенам волосяных фолликулов. Эти антитела относились к классам IgM и IgG.
В статье [7-15] A P Bertolino и соавт. 1993 была изучена роль рецепторов UN-Z. Рецепторы UN-Z [UN-Zp] экспрессируются Т-клетками. Одним из способов измерения концентрации Т-клеточных рецепторов - измерение растворимого сывороточного белка [s-UN-Zp]. Измерение уровня UN-Zp отражало активность Т-клеток в сыворотке пациентов с ОА. Использовался белок-связывающий иммуносорбент в фазе обострения и ремиссии заболевания. В острой фазе концентрация s-UN-Zp была значительно выше, чем при ремиссии и в контроле. Биологическая роль s-UN-Zp остается не до конца ясной, но можно предположить, что активация Т-лимфоцитов, приводящая к секреции UN-Z и экспрессии UN-Zp может быть родним из механизмов ОА.
Tarlow JK et al 1994 нашли достоверные ассоциации между аллелью Z антагонистоврецепторов Ib-s и тяжестью заболевания. Возможности современной иммунологии позволяют более эффективно использовать различные методики для получения полной информации об иммунологических изменениях при ОА. В связи с этим определенный интерес представляют иммуногистохимические и иммуноморфологические исследования.
[1-29] изучали экспрессию CD44 в участках, пораженных ОА. CD44 - поверхностный клеточный маркер, вовлеченный во множество этапов нормального иммунного ответа, включающего активацию Т-клеток, клеточную адгезию. В нормальной коже CD44 обнаруживается гистохимически, преимущественно в экзокринных спиральных клетках. Исследование показало отсутствие экспрессии CD44 в участках, пораженных ОА, что может дать дополнительную информацию в отношении патогенеза этого заболевания.
Иммунопатологические механизмы при ОА изучали также A.K. Gupta et al 1990 J Shapiro et al 1993. Авторам удалось показать что при ОА фолликулярный эпителий дает резко положительную реакцию на ICAM-1 [интрацеллюлярные адгезивные молекулы]. Эта аберрантная экспрессия в нормальной коже не наблюдается. H.L. Rilo et al 1994 иммуногистохимически была показана экспрессия ICAM-1 и ELAM [эндотелиально-лейкоцитарные адгезивные молекулы-1] в коже одного больного универсальной алопецией. Экспрессия ELAM-1 была обнаружена в дермальных клетках эндотелия, в то время как экспрессию ICAM-1 могли наблюдать в фолликулярном эпителии и в клетках эндотелия. В работе [2-29]сравнивали экспрессию цитокератинов в нормальных волосяных фолликулах и пораженных ОА с помощью гистохимического метода с использованием моноклональных антител. Представляется интересным, что экспрессия цитокератина IG, которая модулируется скоростью пролиферации кератиноцитов, не изменялась в наружной оболочке фолликулов при ОА. Это не противоречит предыдущим наблюдениям, в которых выявлено уменьшение экспрессии ассоциированного с пролиферацией, ядерного антигена Ki-67.
Расширяет наше представление о патогенетических механизмах в развитии иммунологических реакций при данной патологии одна из последних работ P Teofoli 1992 et al, в которой авторы показали, что в активной фазе ОА в периваскулярном и перибульбарном инфильтрате обнаруживаются CD3, CD44и CD1-положительные клетки. В большинстве клеток инфильтрата и в бульбарных кератиноцитах обнаруживаются HLA-DR. Окрашивание для определения ICAM-1 и ELAM-1 давало положительную реакцию. Массивный инфильтрат определялся при ОА в пораженной коже в прогрессирующей и стационарной стадии, а также в периваскулярных областях непораженных участков. Там не определялись ICAM-1, однако имелось окрашивание на наличие ELAM-1 в перибульбарных сосудах дермы и кератиноцитах непораженных областей. В стационарной стадии ОА перибульбарный инфильтрат уменьшался, количество CD3+, CD4+, CD1a и HLA-DR было уменьшено. Окраска для определения ELAM-1 в клетках эндотелия не выявилась. Клетки CD8+ и CDG+ были очень редкими или вообще отсутствовали. В статье [19-25] изучалась экспрессия тенацина [Т] в перифолликулярной соединительной ткани.
Т- недавно открытый экстрацеллюлярный белок матрикса был обнаружен в перифолликулярной соединительной ткани иммуногистохимическим методом. Его локализация отличалась от других известных компонентов экстрацеллюлярного матрикса [фибриннектин, ламинин, протеогликан-сульфат-гепарин]. Сравнение группы здоровых людей с группой больных ОА выявило повышенную экспрессию Т около сильно инфильтрированных фолликулов.
Tobin D.S. c соавт. 1994 обнаружили атипичные аутоантитела против волосяных фолликулов. A. Tosti 1997 в своем докладе на 2-м Европейском трихологическом конгрессе подчеркнула, что более чем у 90% больных ОА обнаруживаются антитела к различным элементам волосяного фолликула. Однако, пока непонятно, являются ли эти антитела причиной или следствием очаговой алопеции.
Мезенхима волосяного фолликула человека содержит экстрацеллюлярный матрикс, варьирующий по своему объёму и составу в зависимости от цикла роста волоса.
С целью изучения повреждений мезенхимальной функции при ОА, исследовалась экспрессия экстрацеллюлярного матрикса в биоптатах 14 больных с помощью иммуногистохимической обработки белков, протеогликанов и интерстициальных коллагенов, входящих в состав базальной мембраны. Фолликулы из очагов с неярко выраженными поражениями демонстрировали относительно нормальную экспрессию мембранных протеинов и протеогликанов. Однако, в некоторых больших анагенных фолликулах из очагов поражения степень окрашивания хондроитин-сульфатом была сниженная в дермальном сосочке. В поврежденных катагенных фолликулах их базальная мембрана была значительно утолщена. В этих структурах выраженно окрашивался коллаген 4-го типа, а интерстициальные коллагены окрашивались слабо.
В работе [2-7], используя крысиную модель ОА, разработали технологию непрямой иммунофлюоресценции для выявления антител к волосяным фолликулам. Исследовались замороженные срезы. Обнаружены антитела класса IgG, специфичные для эпидермальных волосяных фолликулов. Патологические изменения в корне волоса и нарушение конверсии в волосяных фолликулах, вероятно, можно связать с повышением апоптоза в недифференцированных плюрипотентных клетках матрикса нижней части волосяной луковицы. В патологических условиях он может быть повышен или понижен. Y. Narisawa et al 1997. Повышение апоптоза в корне волоса у больных ОА, вероятно, связано с аутоиммунным процессом.
Еще более значимым доказательством иммунного механизма ОА является повышенная экспрессия тканевых антигенов HLA I и HLA II классов [DR и DQ] в клетках матрикса волосяных фолликулов.
Wollina et al 1996, изучая трансформирующий фактор роста-[ [ТФР-[] и рецепторы к нему в клетках волосяных фолликулов у мышей, обнаружили явления, на основе которых выдвинули гипотезу о регулирующей роли ТФР-[1 в росте наружного волосяного влагалища и действие его как ингибитора в анаген-катагеновой фазе нормально развивающегося волоса. Особенный интерес представляют дермальные сосочки. Предполагается, что они играют важную регуляторную роль в волосяном фолликуле. Дегенерация дермальных клеток сосочка [потеря дермальных фибробластов, измененное ядро и увеличивающееся содержание волокон экстрацеллюлярного матрикса] отчетливо обнаруживается в очагах отсутствия волос, однако эти изменения слабо выражены в непораженных участках больных ОА. [Nu + Brown MS 1993].
В работе [2-25] было проведено иммуногистологическое ультраструктурное сравнение кожных сосочков, взятых из участков кожиздоровых и больных ОА. Участки кожи, взятые у одних и тех же больных, были исследованы с помощью электронной и световой микроскопии. Самым значительным различием была полиморфная природа клеток кожного сосочка и потеря клеточной организации в кожном сосочке при ОА. Кроме того, дерматоэпителиальное соединение между кожным сосочком и волосяным фолликулом отличалось между активными и «нормальными» участками кожи, взятых у больных ОА. Также представляет интерес ультраструктурное исследование стержня волоса при ОА [14-30]. Световая и сканирующая электронная микроскопия выявила различия в структуре дистальной части волос, по сравнению с остальной частью волоса, и со здоровыми волосами. Изучение поперечного среза волоса продемонстрировало асимметричную дезинтеграцию коры. Одна сторона была компактной и гомогенной, а другая имела глубокие структурные нарушения - расщелины, частично дегенерировавшую кору волоса, слоистый стрежневой и кутикулярный компонент. Меланин обнаруживался в кортикальном и мозговом веществе концов волос.
Определенная роль в патогенезе ОА отводится эндокринным нарушениям [Скрипкин Ю.К. и соавт. 1973, Ундрицов В М 1987, Кулагин В Н, 1992 и др]. У больных ОА отмечали изменения лабораторных показателей функции коры надпочечников, щитовидной железы, гипоталамо-гипофизарной системы. Ю К Скрипкин, И.Н. Винокуров указывали на тенденцию к снижению глюкокортикоидной и андрогенной функции коры надпочечников. В М Ундрицов 1987 отмечал нарушения в гипоталамо-гипофизарной системе, проявлявшиеся снижением уровня тропных гормонов гипофиза [лютеинизирующего, фолликулостимулирующего гормонов и пролактина].
В И Кулагин 1992 находил функциональные изменения в системе гипофиз-щитовидная железа, характеризовавшиеся снижением уровня соматотропного гормона в плазме крови и метаболизма трийодтиронина и тироксина в тканях при неизмененной выработке гипофизом тиреотропного гормона.
Следует особо отметить роль эмоционального стресса [нервной системы] в генезе очаговой алопеции. Исследования нервно-психического состояния больных с помощью теста СМИЛ выявил у 64.5% больных состояние депрессии различного характера, которое выражалось снижением настроения, интеллектуальной и моторной заторможенностью, астеническими реакциями. [Кулагин В И 1992].
Другие авторы особое внимание обращали на неврологические и вегетативные расстройства. На основании результатов клинико-инструментального обследования выявилась прямая зависимость между тяжестью ОА и выраженностью вегетативно-трофических и вегетативно-сосудистых нарушений, а кроме того, находилась зависимость тяжести ОА от выявлявшихся церебральных или цереброспинальных органических расстройств [Мазитова П П 1991].
Исследования функционального состояния сосудов головного мозга с помощью РЭГ у большинства больных ОА выявили существенное снижение эластичности сосудистой стенки церебральных сосудов, дистонию с преобладанием гипотонуса, расширение желудочков мозга, нарушение венозного оттока с последующей внутричерепной гипертензией, изменение уровня артериального кровенаполнения, повышение периферического сопротивления. [Дандашли А 1993, Глазырина Э В 1995].
Н. В. Минасян 1989 на возможную роль недостаточности опиатной системы мозга в патогенезе ОА, которая является составляющей пептидергической сигнальной системы, осуществляющей гормональную, медиаторную и модуляторную функции организма. В ряде исследований придавали большое значение обнаруженным нарушениям микроциркуляции в патологии ОА. [Глазырина ЭВ 1995, Фомкина ИГ 1997, Кулагин ВИ 1992]. Отмечавшиеся функциональные микроциркуляторные изменения сосудистого русла проявлялись в виде замедления кровотока, резкого спазма артериол, прекапилляров, извилистости посткапиллярного звена, снижения количества функционирующих капилляров. У больных ОА обнаруживалось усиление агрегационных свойств крови и сыворотки, уменьшение деформируемости эритроцитов, признаки синдрома повышенной вязкости крови. [Фомкина ИГ 1997].
Исследования, посвященные роли сосудистых нарушений в патогенезе ОА, касаются тонуса магистральных сосудов головного мозга [Нарзеева ГИ 1965, Мазитова ЛП 1991, Дандашли А 1993, Глазырина ЭВ 1995 и др.] а также нарушений процессов микроциркуляции [Абрамов СМ 1984, Кулагин ВИ 1992, Глазырина ЭВ 1995]. У больных ОА в очагах поражения значительно уменьшается количество мелких артерий, венул и прекапилляров, располагающихся рядом с волосяными фолликулами, дистрофический процесс охватывает все структуры фолликула и перифолликулярную сосудистую сеть.
В зависимости от площади вовлечения, различают следующие клинические формы гнёздной алопеции:локальную, лентовидную [офиазис], субтотальную, тотальную и универсальную. Некоторые авторы [1] выделяют еще две формы гнёздной алопеции:точечную[описывают в виде мелких, диаметром в несколько миллиметров овальных или округлых очагов облысения, разбросанных по различным участкам волосистой части головы] истригущую форму Никольского[при этой форме обнаруживают патологию со стороны нервной системы в виде эпилепсии, шизофрении, ипохондрических состояний, истероидных реакций; по нашему мнению, эту форму трудно дифференцировать с трихотилломанией].
superbotanik.net
Обзорлитературы 1.1 Этиология и патогенез очаговой алопеции
Проблема очаговой алопеции [ОА] остаетсяодной из актуальных проблем дерматологии. В развитии заболевания показана рольнервной системы, нейроэндокринныхфакторов, роль локальных и системных иммунных нарушений, аутоиммунногокомпонента, фагоцитоза, сосудистых изменений, а также наследственная иинфекционная теории и др.
В соответствии с клиническойвариабельностью и гетерогенностью заболевания нельзя дать однозначный ответ навопрос об этиологии.
Генетические факторы, микроорганизмы,эмоциональные стрессы, аутоиммунитетобсуждаются как возможные этиологические причины. [Mitchell A J 1984 Perini Getal 1981Simpson N B et al 1991 Hordinsku M K 94].Нередко ОА [гнездная алопеция] связана с очагами хронической инфекции [корпозные зубы], синусит, гайморит, тонзиллит и др. [Ведрова ИН 1979, Томкин М и соавт.1981, Метакса ГЮ и соавт 1982].
Выдвинута гипотеза о возможномвозникновении очаговой алопеции в результате вирусной инфекции [A Tosti et al 1997]Обсуждается возможная взаимосвязь между ОА и психиатрическими расстройствами[15 — 25] Наблюдения семейных случаев ОА и конкордантность у близнецов далиоснования многим авторам считать что это заболевание связано с наследственнымифакторами [..........]
В России отмечали гнездную алопецию всемьях у 8.13 % наблюдавшихся больных [4]. Типы некоторых родословных создаваливпечатление о доминантном наследовании с вариабельной экспрессивностью [5]. Вряде справочников и руководств указывался предположительноаутосомно-доминантный тип наследования.АСтивенсон, Б. Девидсон 197? [6] рекомендовали приопределении генетического прогноза для консультирующихся по поводу гнезднойалопеции [ОА] исходить из предположения об аутосомно-доминантной передаче снеполной пенетрантностью варьирующей в разных семьях. С конца 70-х годовначинаются поиски генетических детерминант ОА на основе изучения ассоциацийэтой болезни с генами главного комплекса гистосовместимости [HLA], легких цепей иммуноглобулинов и полиморфизмагенов антагонистов-рецепторов интерлейкина 1.
Болеедоказательным считают ассоциацию с генами HLAIIкласса, связанными с иммунным ответом иподразделяющимися на субрегионы DP — DO-DP. Рядом авторов в обследованных ими группах былаотмечена ассоциация ОА с DR и DPнезависимо друг от друга. Лица с DP W4и DR4 имеют повышенный риск развития ОА, чтосвидетельствует о наличии синергизма между генными продуктами DP и DR [26 — 30]. Позже в исследовании проведенном M Duvic et al в 1995году на 77 больных ОА и их родственниках из 29 семей была статистическидоказана связь с генами локуса DQилиблизлежащего района хромосом. Ассоциация с локусами DQBI *03, DQBI *0301, DQBI *0401, DQBI *0502былаотмечена и другими авторами. [..................] [19] [4-15], отметившие вподгруппе больных из 58 человек с длительно-текущими тотальными иуниверсальными проявлениями ОА наиболее статистически значимые превышения надконтролем антигенов DQBI *0301,подчеркивали найденную ассоциацию именно с тяжелыми формами. В то же время убольных были обнаружены аллели HLAIIкласса, игравшие как быпротективную роль, то есть встречавшиеся при тяжелых формах реже чем вконтроле: DRB3 и DRW52aи DQBI *6.
Авербах ЕВ [1985], проводяиммуногенетические исследования у 72 больных различными формами ОА выявилаассоциацию с антигенами HLA : B13, Bc7, CW1, CW3, DR7.При этом ассоциация сантигенами HLA — B27и HLA DR7наблюдалась при тяжелых формахалопеции. Носители антигенов HLA — B13, B27, CW!, CW3, DR7составили группу риска.
В работе [8-25] исследовали увеличениепопуляций T-лимфоцитовв периферической крови ОА спомощью двойного прямого иммунофлуоресцентного окрашивания подвида Т-лимфоцитов: ИЛ-2R+-Leu4+ в периферической крови больныхОА. 58 больных ОА были разделены на 3 категории: неактивный единичный очаг,множественные активные очаги, хроническая генерализованная алопеция. Посравнению со здоровым контролем были отмечены активация Т-клеток впериферической крови всех 3-х групп.
SalazarМ.[1995] с соавторами удалось изолировать некоторые HL DP, DR и DQ сегменты ДНК и с помощью полимеразной цепнойреакции [PCR]установить носительство генов у больных ОА. Авторы выявили, что ОА сочетается сгенотипичными проявлениями HLA-DR4 иDR5иотчетливым снижением DRW52,HLA — DR4и DRW11 с их ассоциациями с DQW7 [W3] и DQW8 [W3]. Дальнейшие исследования в этом направлении также показали генетическуюоснову ОА [4-15] ColombeDW et al 1995выявили HLA — DR11 [DRBI*1104] и HLA — DQ7 [DQBI*0301] встречались гораздо чащев группах с тотальной и универсальной алопецией, в то время как HLA — DQ3 [DQBI *03] были обнаружены как у больных с тотальной и универсальной,так и очаговой формами.
Эти данные подтверждают наличие ассоциациидлительно протекающих форм универсального/тотального или очагового сближения с локусами HLA. Также определенные локусы HLA -DQ3, HLA — BI*03 отвечают за предрасположенностьк возникновению алопеции. В статье [5-25] исследовалась рестрикцияДНК-полиморфизма MHC2 класса: Hla — DqA, DQB, DPA, DPB упациентов с ОА и у здоровых. Частота DQBI*0301 и DQW7 ассоциированныхс DQP BgI/ II 4.2 kb фрагмента была увеличена до 65 % при ОА по сравнению с 20%в контроле, что говорит о том, что ранее описанная ассоциация между ОА и DR4, DR5 является вторичной по сравнениюс ассоциацией ОА и DQBI*0301,которыйкодирует b-цепьмолекулы HLA- DQ.Анализ современного наличия DQBI*0301 и DPAI *0103 при ОА предполагают наличиедобавочного риска [синергизм или взаимодействие между DQBI*0301 и DPAI*0301 между двумя аллелями расположенными вразличных локусах HLA класса.
Сложилось впечатление о генетическомполиморфизме ОА, соответствующем разной частоте «этиологических» и«протективных» [превентивных] аллелей генов тканевой совместимости при различныхклинических формах этого заболевания. Таким образом генетические детерминантымогут определять развитие легких и тяжелых форм, гены которых ассоциированы сразличными аллелями HLA.Большоеразнообразие клинических форм ОА а также этнические различия по подтипам HLAобъясняют найденные разными авторами различие по HLAв различных группах больных.
В последнее десятилетие стало известнозначительное число фактов, свидетельствующих о важности иммунных нарушений впатогенезе очаговойалопеции. При изучении циркулирующих лимфоцитовв крови у больных обнаруживали снижение реактивности лимфоцитов, уменьшениечисла Т-лимфоцитов, в том числе «интерактивных» Т-клеток, способных формировать розетки с лимфобластными В-клетками. [FriedmannP.S. et al 1981, BBJ Majewskiet al 1984].
В работе [8-15] ОА ассоциируется сперифолликулярной инфильтрацией Т-клетками. Аутореактивные Т-клетки приобретаютнормальную реактивность, взаимодействуя с DR-положительнымиклетками фолликулярного эпителия. Для определения количества аутореактивныхлимфоцитов проводилась биопсия участков поражения ОА и оценка их количества вкрови. Было показано, что аутореактивные Т-клетки пролиферируют в ответ нааутологичные мононуклеарные Т-клетки, циркулирующие в крови. Увеличение аутореактивныхклеток в очагах поражения ОА предполагает их патогенетическую роль. Такимобразом, аутореактивные лимфоциты играют важную роль в развитии воспалительнойреакции. Уменьшение Т- и В-лимфоцитов впериферической крови отметил также в своей работе Кулагин В.И. 1992 г. В то жевремя Авербах Е.В. 1985, D Sauder1980 и др.Указывали на нормальное количество В-лимфоцитов впериферической крови больных.
В подтверждение того, что ОА имеетиммунологическую основу, было обнаружение иммунных комплексов, чаще всегосостоящих из IgM,C3,IgA и Ig6. Онилокализовались в нижней, а иногда и передней части фолликула. Дефицитклеточного компонента иммунитета, дисиммуноглобулинемия в периферической крови, иммунокомплексная патология позволяютвключить ОА в число аутоиммунных заболеваний. [10-15] [BystrynIC et al 1979, Safai B etal 1979 DJ Tobin et al 1997].Почти увсех обследованных двух групп больных ОАобнаружены антитела к волосяным фолликулам. Было обнаружено несколько различныхауто-антител к нескольким антигенам волосяныхфолликулов. Эти антитела относились к классам IgMи IgG.
В статье [7-15] A P Bertolinoи соавт. 1993 была изучена роль рецепторов UN-Z.Рецепторы UN-Z[UN-Zp] экспрессируются Т-клетками. Однимиз способов измерения концентрации Т-клеточныхрецепторов — измерение растворимого сывороточного белка [s-UN-Zp].Измерение уровня UN-Zpотражало активность Т-клеток в сыворотке пациентов с ОА. Использовался белок-связывающий иммуносорбент в фазе обострения иремиссии заболевания. В острой фазе концентрация s-UN-Zp была значительно выше, чем при ремиссии и вконтроле. Биологическая роль s-UN-Zpостается не до конца ясной, но можно предположить,что активация Т-лимфоцитов, приводящая к секреции UN-Z и экспрессииUN-Zpможетбыть родним из механизмов ОА.
Tarlow JK et al 1994 нашли достоверныеассоциации между аллелью Z антагонистоврецепторов Ib-sитяжестью заболевания. Возможности современной иммунологии позволяют болееэффективно использовать различные методики для получения полной информации обиммунологических изменениях при ОА. В связи с этим определенный интереспредставляют иммуногистохимические и иммуноморфологические исследования.
[1-29] изучали экспрессиюCD44 в участках, пораженных ОА. CD44 — поверхностный клеточный маркер, вовлеченный вомножество этапов нормального иммунного ответа, включающего активацию Т-клеток,клеточную адгезию. В нормальной коже CD44обнаруживается гистохимически, преимущественно вэкзокринных спиральных клетках. Исследование показало отсутствие экспрессии CD44в участках, пораженных ОА, что может датьдополнительную информацию в отношении патогенеза этого заболевания.
Иммунопатологические механизмы при ОАизучали также A.K.Gupta et al 1990 J Shapiro et al 1993.Авторам удалось показать что при ОА фолликулярный эпителий дает резкоположительную реакцию на ICAM-1[интрацеллюлярные адгезивные молекулы]. Эта аберрантная экспрессия в нормальнойкоже не наблюдается. H.L.Rilo et al 1994иммуногистохимически былапоказана экспрессия ICAM-1 и ELAM [эндотелиально-лейкоцитарныеадгезивные молекулы-1] в коже одного больного универсальной алопецией.Экспрессия ELAM-1 былаобнаружена в дермальных клетках эндотелия, в то время как экспрессию ICAM-1могли наблюдать в фолликулярном эпителии и вклетках эндотелия. В работе [2-29]сравнивалиэкспрессию цитокератинов в нормальных волосяных фолликулах и пораженных ОА спомощью гистохимического метода с использованием моноклональных антител.Представляется интересным, что экспрессия цитокератина IG, которая модулируется скоростью пролиферациикератиноцитов, не изменялась в наружной оболочке фолликулов при ОА. Это непротиворечит предыдущим наблюдениям, в которых выявлено уменьшение экспрессииассоциированного с пролиферацией, ядерного антигена Ki-67.
Расширяет наше представление опатогенетических механизмах в развитии иммунологических реакций при даннойпатологии одна из последних работ PTeofoli1992 et al, в которой авторы показали, что в активной фазе ОА в периваскулярном иперибульбарном инфильтрате обнаруживаются CD3, CD44и CD1-положительные клетки. В большинстве клетокинфильтрата и в бульбарных кератиноцитах обнаруживаются HLA-DR. Окрашивание для определения ICAM-1 и ELAM-1давало положительную реакцию. Массивный инфильтратопределялся при ОА в пораженной коже в прогрессирующей и стационарной стадии, атакже в периваскулярных областях непораженных участков. Там не определялись ICAM-1, однако имелось окрашивание на наличие ELAM-1 в перибульбарных сосудах дермы и кератиноцитахнепораженных областей. В стационарной стадии ОА перибульбарный инфильтратуменьшался, количество CD3+,CD4+, CD1a и HLA-DR былоуменьшено. Окраска для определения ELAM-1вклетках эндотелия не выявилась. Клетки CD8+ и CDG+ былиочень редкими или вообще отсутствовали. В статье [19-25] изучалась экспрессиятенацина [Т] в перифолликулярной соединительной ткани.
Т- недавно открытый экстрацеллюлярныйбелок матрикса был обнаружен в перифолликулярной соединительной тканииммуногистохимическим методом. Его локализация отличалась от других известныхкомпонентов экстрацеллюлярного матрикса [фибриннектин,ламинин, протеогликан-сульфат-гепарин].Сравнение группы здоровых людей с группой больных ОА выявило повышеннуюэкспрессию Т около сильно инфильтрированных фолликулов.
TobinD.S. c соавт. 1994 обнаружили атипичныеаутоантитела против волосяных фолликулов. A. Tosti1997 в своем докладе на 2-мЕвропейском трихологическом конгрессе подчеркнула, что более чем у 90% больныхОА обнаруживаются антитела к различным элементам волосяного фолликула. Однако,пока непонятно, являются ли эти антитела причиной или следствием очаговойалопеции.
Мезенхима волосяного фолликула человекасодержит экстрацеллюлярный матрикс, варьирующий по своему объёму и составу взависимости от цикла роста волоса.
С целью изучения повреждениймезенхимальной функции при ОА, исследовалась экспрессия экстрацеллюлярногоматрикса в биоптатах 14 больных с помощью иммуногистохимической обработкибелков, протеогликанов и интерстициальных коллагенов, входящих в состав базальноймембраны. Фолликулы из очагов с неярковыраженными поражениями демонстрировали относительно нормальную экспрессиюмембранных протеинов и протеогликанов. Однако, в некоторых больших анагенныхфолликулах из очагов поражения степень окрашивания хондроитин-сульфатомбыла сниженная в дермальном сосочке. В поврежденных катагенных фолликулах ихбазальная мембрана была значительно утолщена. В этих структурах выраженноокрашивался коллаген 4-го типа, а интерстициальные коллагены окрашивалисьслабо.
В работе [2-7], используя крысиную модельОА, разработали технологию непрямой иммунофлюоресценции для выявления антител кволосяным фолликулам. Исследовались замороженные срезы. Обнаружены антителакласса IgG,специфичные для эпидермальных волосяных фолликулов. Патологические изменения вкорне волоса и нарушение конверсии в волосяных фолликулах, вероятно, можносвязать с повышением апоптоза в недифференцированных плюрипотентных клеткахматрикса нижней части волосяной луковицы. В патологических условиях он может бытьповышен или понижен. Y. Narisawa et al 1997. Повышение апоптоза в корневолоса у больных ОА, вероятно, связано с аутоиммунным процессом.
Еще более значимым доказательствомиммунного механизма ОА является повышенная экспрессия тканевых антигенов HLA I и HLA II классов [DR и DQ]вклетках матрикса волосяных фолликулов.
Wollina et al1996, изучая трансформирующийфактор роста-[ [ТФР-[] и рецепторы к нему в клетках волосяных фолликулов умышей, обнаружили явления, на основе которых выдвинули гипотезу о регулирующейроли ТФР-[1 в росте наружного волосяного влагалища и действие его какингибитора в анаген-катагеновой фазе нормально развивающегося волоса. Особенныйинтерес представляют дермальные сосочки. Предполагается, что они играют важнуюрегуляторную роль в волосяном фолликуле. Дегенерация дермальных клеток сосочка [потерядермальных фибробластов, измененное ядро и увеличивающееся содержание волоконэкстрацеллюлярного матрикса] отчетливо обнаруживается в очагах отсутствияволос, однако эти изменения слабо выражены в непораженных участках больных ОА. [Nu+ Brown MS 1993].
В работе[2-25] было проведено иммуногистологическое ультраструктурное сравнение кожныхсосочков, взятых из участков кожиздоровыхи больных ОА. Участки кожи, взятые у одних и тех же больных, были исследованы спомощью электронной и световой микроскопии. Самым значительным различием былаполиморфная природа клеток кожного сосочка и потеря клеточной организации вкожном сосочке при ОА. Кроме того, дерматоэпителиальное соединение между кожнымсосочком и волосяным фолликулом отличалось между активными и «нормальными»участками кожи, взятых у больных ОА. Также представляет интересультраструктурное исследование стержня волоса при ОА [14-30]. Световая исканирующая электронная микроскопия выявила различия в структуре дистальнойчасти волос, по сравнению с остальной частью волоса, и со здоровыми волосами.Изучение поперечного среза волоса продемонстрировало асимметричнуюдезинтеграцию коры. Одна сторона была компактной и гомогенной, а другая имелаглубокие структурные нарушения — расщелины, частично дегенерировавшую коруволоса, слоистый стрежневой и кутикулярный компонент. Меланин обнаруживался вкортикальном и мозговом веществе концов волос.
Определенная роль в патогенезе ОА отводитсяэндокринным нарушениям [Скрипкин Ю.К. и соавт. 1973, Ундрицов В М 1987, Кулагин В Н, 1992 и др].У больных ОА отмечали изменения лабораторных показателей функции корынадпочечников, щитовидной железы, гипоталамо-гипофизарной системы. Ю К Скрипкин, И.Н. Винокуров указывали на тенденцию к снижению глюкокортикоидной иандрогенной функции коры надпочечников. В М Ундрицов1987 отмечал нарушения в гипоталамо-гипофизарной системе, проявлявшиесяснижением уровня тропных гормонов гипофиза [лютеинизирующего, фолликулостимулирующегогормонов и пролактина].
В И Кулагин 1992 находил функциональныеизменения в системе гипофиз-щитовидная железа, характеризовавшиеся снижениемуровня соматотропного гормона в плазме крови и метаболизма трийодтиронина итироксина в тканях при неизмененной выработке гипофизом тиреотропного гормона.
Следует особо отметить роль эмоциональногостресса [нервной системы] в генезе очаговой алопеции. Исследованиянервно-психического состояния больных с помощью теста СМИЛ выявил у 64.5%больных состояние депрессии различного характера, которое выражалось снижениемнастроения, интеллектуальной и моторной заторможенностью, астеническимиреакциями. [Кулагин В И 1992].
Другие авторы особое внимание обращали наневрологические и вегетативные расстройства. На основании результатовклинико-инструментального обследования выявилась прямая зависимость междутяжестью ОА и выраженностью вегетативно-трофических и вегетативно-сосудистыхнарушений, а кроме того, находилась зависимость тяжести ОА от выявлявшихсяцеребральных или цереброспинальных органических расстройств [Мазитова П П 1991].
Исследования функционального состояниясосудов головного мозга с помощью РЭГ у большинства больных ОА выявилисущественное снижение эластичности сосудистой стенки церебральных сосудов, дистонию с преобладанием гипотонуса,расширение желудочков мозга, нарушение венозного оттока с последующейвнутричерепной гипертензией, изменение уровня артериального кровенаполнения, повышение периферического сопротивления. [Дандашли А 1993,Глазырина Э В 1995].
Н. В. Минасян 1989 на возможную рольнедостаточности опиатной системы мозга в патогенезе ОА, которая являетсясоставляющей пептидергической сигнальной системы, осуществляющей гормональную,медиаторную и модуляторную функции организма. В ряде исследований придавалибольшое значение обнаруженным нарушениям микроциркуляции в патологии ОА. [Глазырина ЭВ 1995, ФомкинаИГ 1997, Кулагин ВИ 1992]. Отмечавшиеся функциональные микроциркуляторныеизменения сосудистого русла проявлялись в виде замедления кровотока, резкогоспазма артериол, прекапилляров, извилистости посткапиллярного звена, сниженияколичества функционирующих капилляров. У больных ОА обнаруживалось усилениеагрегационных свойств крови и сыворотки, уменьшение деформируемостиэритроцитов, признаки синдрома повышенной вязкости крови. [Фомкина ИГ 1997].
Исследования, посвященные роли сосудистыхнарушений в патогенезе ОА, касаются тонуса магистральных сосудов головногомозга [Нарзеева ГИ 1965, МазитоваЛП 1991, Дандашли А 1993, Глазырина ЭВ 1995 и др.] атакже нарушений процессов микроциркуляции [Абрамов СМ 1984, Кулагин ВИ 1992,Глазырина ЭВ 1995]. У больных ОА в очагах поражения значительно уменьшаетсяколичество мелких артерий, венул и прекапилляров, располагающихся рядом сволосяными фолликулами, дистрофический процесс охватывает все структурыфолликула и перифолликулярную сосудистую сеть.
В зависимости от площади вовлечения,различают следующие клинические формы гнёздной алопеции: локальную, лентовидную [офиазис], субтотальную, тотальную и универсальную. Некоторые авторы [1]выделяют еще две формы гнёздной алопеции: точечную[описывают в виде мелких, диаметром в несколько миллиметров овальных илиокруглых очагов облысения, разбросанных по различным участкам волосистой частиголовы] и стригущую форму Никольского[при этой форме обнаруживают патологию со стороны нервной системы в видеэпилепсии, шизофрении, ипохондрических состояний, истероидных реакций; понашему мнению, эту форму трудно дифференцировать с трихотилломанией].
www.ronl.ru
Обзор литературы 1.1 Этиология и патогенез очаговой алопеции
Проблема очаговой алопеции [ОА] остается одной из актуальных проблем дерматологии. В развитии заболевания показана роль нервной системы, нейроэндокринных факторов, роль локальных и системных иммунных нарушений, аутоиммунного компонента, фагоцитоза, сосудистых изменений, а также наследственная и инфекционная теории и др.
В соответствии с клинической вариабельностью и гетерогенностью заболевания нельзя дать однозначный ответ на вопрос об этиологии.
Генетические факторы, микроорганизмы, эмоциональные стрессы, аутоиммунитет обсуждаются как возможные этиологические причины. [Mitchell A J 1984 Perini G et al 1981 Simpson N B et al 1991 Hordinsku M K 94]. Нередко ОА [гнездная алопеция] связана с очагами хронической инфекции [корпозные зубы], синусит, гайморит, тонзиллит и др. [Ведрова ИН 1979, Томкин М и соавт. 1981, Метакса ГЮ и соавт 1982].
Выдвинута гипотеза о возможном возникновении очаговой алопеции в результате вирусной инфекции [A Tosti et al 1997] Обсуждается возможная взаимосвязь между ОА и психиатрическими расстройствами [15 - 25] Наблюдения семейных случаев ОА и конкордантность у близнецов дали основания многим авторам считать что это заболевание связано с наследственными факторами [..........]
В России отмечали гнездную алопецию в семьях у 8.13 % наблюдавшихся больных [4]. Типы некоторых родословных создавали впечатление о доминантном наследовании с вариабельной экспрессивностью [5]. В ряде справочников и руководств указывался предположительно аутосомно-доминантный тип наследования.А Стивенсон, Б. Девидсон 197? [6] рекомендовали при определении генетического прогноза для консультирующихся по поводу гнездной алопеции [ОА] исходить из предположения об аутосомно-доминантной передаче с неполной пенетрантностью варьирующей в разных семьях. С конца 70-х годов начинаются поиски генетических детерминант ОА на основе изучения ассоциаций этой болезни с генами главного комплекса гистосовместимости [HLA], легких цепей иммуноглобулинов и полиморфизма генов антагонистов-рецепторов интерлейкина 1.
Более доказательным считают ассоциацию с генами HLA II класса, связанными с иммунным ответом и подразделяющимися на субрегионы DP - DO -DP. Рядом авторов в обследованных ими группах была отмечена ассоциация ОА с DR и DP независимо друг от друга. Лица с DP W4 и DR4 имеют повышенный риск развития ОА, что свидетельствует о наличии синергизма между генными продуктами DP и DR [26 - 30]. Позже в исследовании проведенном M Duvic et al в 1995 году на 77 больных ОА и их родственниках из 29 семей была статистически доказана связь с генами локуса DQ или близлежащего района хромосом. Ассоциация с локусами DQBI *03, DQBI *0301, DQBI *0401, DQBI *0502 была отмечена и другими авторами. [..................] [19] [4-15], отметившие в подгруппе больных из 58 человек с длительно-текущими тотальными и универсальными проявлениями ОА наиболее статистически значимые превышения над контролем антигенов DQBI *0301, подчеркивали найденную ассоциацию именно с тяжелыми формами. В то же время у больных были обнаружены аллели HLA II класса, игравшие как бы протективную роль , то есть встречавшиеся при тяжелых формах реже чем в контроле: DRB3 и DRW52a и DQBI *6.
Авербах ЕВ [1985], проводя иммуногенетические исследования у 72 больных различными формами ОА выявила ассоциацию с антигенами HLA : B13, Bc7, CW1, CW3, DR7.При этом ассоциация с антигенами HLA - B27 и HLA DR7 наблюдалась при тяжелых формах алопеции. Носители антигенов HLA - B13, B27, CW!, CW3, DR7 составили группу риска.
В работе [8-25] исследовали увеличение популяций T-лимфоцитов в периферической крови ОА с помощью двойного прямого иммунофлуоресцентного окрашивания подвида Т-лимфоцитов: ИЛ-2R+-Leu4+ в периферической крови больных ОА. 58 больных ОА были разделены на 3 категории : неактивный единичный очаг, множественные активные очаги, хроническая генерализованная алопеция. По сравнению со здоровым контролем были отмечены активация Т-клеток в периферической крови всех 3-х групп.
Salazar М. [1995] с соавторами удалось изолировать некоторые HL DP, DR и DQ сегменты ДНК и с помощью полимеразной цепной реакции [PCR] установить носительство генов у больных ОА. Авторы выявили, что ОА сочетается с генотипичными проявлениями HLA -DR4 и DR5 и отчетливым снижением DRW52, HLA - DR4 и DRW11 с их ассоциациями с DQW7 [W3] и DQW8 [W3]. Дальнейшие исследования в этом направлении также показали генетическую основу ОА [4-15] Colombe DW et al 1995 выявили HLA - DR11 [DRBI*1104] и HLA - DQ7 [DQBI*0301] встречались гораздо чаще в группах с тотальной и универсальной алопецией, в то время как HLA - DQ3 [DQBI *03] были обнаружены как у больных с тотальной и универсальной, так и очаговой формами.
Эти данные подтверждают наличие ассоциации длительно протекающих форм универсального/тотального или очагового сближения с локусами HLA. Также определенные локусы HLA - DQ3, HLA - BI*03 отвечают за предрасположенность к возникновению алопеции. В статье [5-25] исследовалась рестрикция ДНК-полиморфизма MHC2 класса: Hla - DqA, DQB, DPA, DPB у пациентов с ОА и у здоровых. Частота DQBI* 0301 и DQW7 ассоциированных с DQP BgI / II 4.2 kb фрагмента была увеличена до 65 % при ОА по сравнению с 20% в контроле, что говорит о том, что ранее описанная ассоциация между ОА и DR4, DR5 является вторичной по сравнению с ассоциацией ОА и DQBI*0301, который кодирует b-цепьмолекулы HLA - DQ. Анализ современного наличия DQBI *0301 и DPAI *0103 при ОА предполагают наличие добавочного риска [синергизм или взаимодействие между DQBI*0301 и DPAI*0301 между двумя аллелями расположенными в различных локусах HLA класса.
Сложилось впечатление о генетическом полиморфизме ОА, соответствующем разной частоте «этиологических» и «протективных» [превентивных] аллелей генов тканевой совместимости при различных клинических формах этого заболевания. Таким образом генетические детерминанты могут определять развитие легких и тяжелых форм, гены которых ассоциированы с различными аллелями HLA. Большое разнообразие клинических форм ОА а также этнические различия по подтипам HLA объясняют найденные разными авторами различие по HLA в различных группах больных.
В последнее десятилетие стало известно значительное число фактов, свидетельствующих о важности иммунных нарушений в патогенезе очаговойалопеции. При изучении циркулирующих лимфоцитов в крови у больных обнаруживали снижение реактивности лимфоцитов, уменьшение числа Т-лимфоцитов, в том числе «интерактивных» Т-клеток, способных формировать розетки с лимфобластными В-клетками. [Friedmann P.S. et al 1981, BBJ Majewski et al 1984].
В работе [8-15] ОА ассоциируется с перифолликулярной инфильтрацией Т-клетками. Аутореактивные Т-клетки приобретают нормальную реактивность, взаимодействуя с DR-положительными клетками фолликулярного эпителия. Для определения количества аутореактивных лимфоцитов проводилась биопсия участков поражения ОА и оценка их количества в крови. Было показано, что аутореактивные Т-клетки пролиферируют в ответ на аутологичные мононуклеарные Т-клетки, циркулирующие в крови. Увеличение аутореактивных клеток в очагах поражения ОА предполагает их патогенетическую роль. Таким образом, аутореактивные лимфоциты играют важную роль в развитии воспалительной реакции. Уменьшение Т- и В-лимфоцитов в периферической крови отметил также в своей работе Кулагин В.И. 1992 г. В то же время Авербах Е.В. 1985, D Sauder 1980 и др. Указывали на нормальное количество В-лимфоцитов в периферической крови больных.
В подтверждение того, что ОА имеет иммунологическую основу, было обнаружение иммунных комплексов, чаще всего состоящих из IgM, C3, IgA и Ig6. Они локализовались в нижней, а иногда и передней части фолликула. Дефицит клеточного компонента иммунитета, дисиммуноглобулинемия в периферической крови, иммунокомплексная патология позволяют включить ОА в число аутоиммунных заболеваний. [10-15] [Bystryn IC et al 1979, Safai B et al 1979 DJ Tobin et al 1997].Почти у всех обследованных двух групп больных ОА обнаружены антитела к волосяным фолликулам. Было обнаружено несколько различных ауто-антител к нескольким антигенам волосяных фолликулов. Эти антитела относились к классам IgM и IgG.
В статье [7-15] A P Bertolino и соавт. 1993 была изучена роль рецепторов UN-Z. Рецепторы UN-Z [UN-Zp] экспрессируются Т-клетками. Одним из способов измерения концентрации Т-клеточных рецепторов - измерение растворимого сывороточного белка [s-UN-Zp]. Измерение уровня UN-Zp отражало активность Т-клеток в сыворотке пациентов с ОА. Использовался белок-связывающий иммуносорбент в фазе обострения и ремиссии заболевания. В острой фазе концентрация s-UN-Zp была значительно выше, чем при ремиссии и в контроле. Биологическая роль s-UN-Zp остается не до конца ясной, но можно предположить, что активация Т-лимфоцитов, приводящая к секреции UN-Z и экспрессии UN-Zp может быть родним из механизмов ОА.
Tarlow JK et al 1994 нашли достоверные ассоциации между аллелью Z антагонистоврецепторов Ib-s и тяжестью заболевания. Возможности современной иммунологии позволяют более эффективно использовать различные методики для получения полной информации об иммунологических изменениях при ОА. В связи с этим определенный интерес представляют иммуногистохимические и иммуноморфологические исследования.
[1-29] изучали экспрессию CD44 в участках, пораженных ОА. CD44 - поверхностный клеточный маркер, вовлеченный во множество этапов нормального иммунного ответа, включающего активацию Т-клеток, клеточную адгезию. В нормальной коже CD44 обнаруживается гистохимически, преимущественно в экзокринных спиральных клетках. Исследование показало отсутствие экспрессии CD44 в участках, пораженных ОА, что может дать дополнительную информацию в отношении патогенеза этого заболевания.
Иммунопатологические механизмы при ОА изучали также A.K. Gupta et al 1990 J Shapiro et al 1993. Авторам удалось показать что при ОА фолликулярный эпителий дает резко положительную реакцию на ICAM-1 [интрацеллюлярные адгезивные молекулы]. Эта аберрантная экспрессия в нормальной коже не наблюдается. H.L. Rilo et al 1994 иммуногистохимически была показана экспрессия ICAM-1 и ELAM [эндотелиально-лейкоцитарные адгезивные молекулы-1] в коже одного больного универсальной алопецией. Экспрессия ELAM-1 была обнаружена в дермальных клетках эндотелия, в то время как экспрессию ICAM-1 могли наблюдать в фолликулярном эпителии и в клетках эндотелия. В работе [2-29]сравнивали экспрессию цитокератинов в нормальных волосяных фолликулах и пораженных ОА с помощью гистохимического метода с использованием моноклональных антител. Представляется интересным, что экспрессия цитокератина IG, которая модулируется скоростью пролиферации кератиноцитов, не изменялась в наружной оболочке фолликулов при ОА. Это не противоречит предыдущим наблюдениям, в которых выявлено уменьшение экспрессии ассоциированного с пролиферацией, ядерного антигена Ki-67.
Расширяет наше представление о патогенетических механизмах в развитии иммунологических реакций при данной патологии одна из последних работ P Teofoli 1992 et al, в которой авторы показали, что в активной фазе ОА в периваскулярном и перибульбарном инфильтрате обнаруживаются CD3, CD44и CD1-положительные клетки. В большинстве клеток инфильтрата и в бульбарных кератиноцитах обнаруживаются HLA-DR. Окрашивание для определения ICAM-1 и ELAM-1 давало положительную реакцию. Массивный инфильтрат определялся при ОА в пораженной коже в прогрессирующей и стационарной стадии, а также в периваскулярных областях непораженных участков. Там не определялись ICAM-1, однако имелось окрашивание на наличие ELAM-1 в перибульбарных сосудах дермы и кератиноцитах непораженных областей. В стационарной стадии ОА перибульбарный инфильтрат уменьшался, количество CD3+, CD4+, CD1a и HLA-DR было уменьшено. Окраска для определения ELAM-1 в клетках эндотелия не выявилась. Клетки CD8+ и CDG+ были очень редкими или вообще отсутствовали. В статье [19-25] изучалась экспрессия тенацина [Т] в перифолликулярной соединительной ткани.
Т- недавно открытый экстрацеллюлярный белок матрикса был обнаружен в перифолликулярной соединительной ткани иммуногистохимическим методом. Его локализация отличалась от других известных компонентов экстрацеллюлярного матрикса [фибриннектин, ламинин, протеогликан-сульфат-гепарин]. Сравнение группы здоровых людей с группой больных ОА выявило повышенную экспрессию Т около сильно инфильтрированных фолликулов.
Tobin D.S. c соавт. 1994 обнаружили атипичные аутоантитела против волосяных фолликулов. A. Tosti 1997 в своем докладе на 2-м Европейском трихологическом конгрессе подчеркнула, что более чем у 90% больных ОА обнаруживаются антитела к различным элементам волосяного фолликула. Однако, пока непонятно, являются ли эти антитела причиной или следствием очаговой алопеции.
Мезенхима волосяного фолликула человека содержит экстрацеллюлярный матрикс, варьирующий по своему объёму и составу в зависимости от цикла роста волоса.
С целью изучения повреждений мезенхимальной функции при ОА, исследовалась экспрессия экстрацеллюлярного матрикса в биоптатах 14 больных с помощью иммуногистохимической обработки белков, протеогликанов и интерстициальных коллагенов, входящих в состав базальной мембраны. Фолликулы из очагов с неярко выраженными поражениями демонстрировали относительно нормальную экспрессию мембранных протеинов и протеогликанов. Однако, в некоторых больших анагенных фолликулах из очагов поражения степень окрашивания хондроитин-сульфатом была сниженная в дермальном сосочке. В поврежденных катагенных фолликулах их базальная мембрана была значительно утолщена. В этих структурах выраженно окрашивался коллаген 4-го типа, а интерстициальные коллагены окрашивались слабо.
В работе [2-7], используя крысиную модель ОА, разработали технологию непрямой иммунофлюоресценции для выявления антител к волосяным фолликулам. Исследовались замороженные срезы. Обнаружены антитела класса IgG, специфичные для эпидермальных волосяных фолликулов. Патологические изменения в корне волоса и нарушение конверсии в волосяных фолликулах, вероятно, можно связать с повышением апоптоза в недифференцированных плюрипотентных клетках матрикса нижней части волосяной луковицы. В патологических условиях он может быть повышен или понижен. Y. Narisawa et al 1997. Повышение апоптоза в корне волоса у больных ОА, вероятно, связано с аутоиммунным процессом.
Еще более значимым доказательством иммунного механизма ОА является повышенная экспрессия тканевых антигенов HLA I и HLA II классов [DR и DQ] в клетках матрикса волосяных фолликулов.
Wollina et al 1996, изучая трансформирующий фактор роста-[ [ТФР-[] и рецепторы к нему в клетках волосяных фолликулов у мышей, обнаружили явления, на основе которых выдвинули гипотезу о регулирующей роли ТФР-[1 в росте наружного волосяного влагалища и действие его как ингибитора в анаген-катагеновой фазе нормально развивающегося волоса. Особенный интерес представляют дермальные сосочки. Предполагается, что они играют важную регуляторную роль в волосяном фолликуле. Дегенерация дермальных клеток сосочка [потеря дермальных фибробластов, измененное ядро и увеличивающееся содержание волокон экстрацеллюлярного матрикса] отчетливо обнаруживается в очагах отсутствия волос, однако эти изменения слабо выражены в непораженных участках больных ОА. [Nu + Brown MS 1993].
В работе [2-25] было проведено иммуногистологическое ультраструктурное сравнение кожных сосочков, взятых из участков кожиздоровых и больных ОА. Участки кожи, взятые у одних и тех же больных, были исследованы с помощью электронной и световой микроскопии. Самым значительным различием была полиморфная природа клеток кожного сосочка и потеря клеточной организации в кожном сосочке при ОА. Кроме того, дерматоэпителиальное соединение между кожным сосочком и волосяным фолликулом отличалось между активными и «нормальными» участками кожи, взятых у больных ОА. Также представляет интерес ультраструктурное исследование стержня волоса при ОА [14-30]. Световая и сканирующая электронная микроскопия выявила различия в структуре дистальной части волос, по сравнению с остальной частью волоса, и со здоровыми волосами. Изучение поперечного среза волоса продемонстрировало асимметричную дезинтеграцию коры. Одна сторона была компактной и гомогенной, а другая имела глубокие структурные нарушения - расщелины, частично дегенерировавшую кору волоса, слоистый стрежневой и кутикулярный компонент. Меланин обнаруживался в кортикальном и мозговом веществе концов волос.
Определенная роль в патогенезе ОА отводится эндокринным нарушениям [Скрипкин Ю.К. и соавт. 1973, Ундрицов В М 1987, Кулагин В Н, 1992 и др]. У больных ОА отмечали изменения лабораторных показателей функции коры надпочечников, щитовидной железы, гипоталамо-гипофизарной системы. Ю К Скрипкин, И.Н. Винокуров указывали на тенденцию к снижению глюкокортикоидной и андрогенной функции коры надпочечников. В М Ундрицов 1987 отмечал нарушения в гипоталамо-гипофизарной системе, проявлявшиеся снижением уровня тропных гормонов гипофиза [лютеинизирующего, фолликулостимулирующего гормонов и пролактина].
В И Кулагин 1992 находил функциональные изменения в системе гипофиз-щитовидная железа, характеризовавшиеся снижением уровня соматотропного гормона в плазме крови и метаболизма трийодтиронина и тироксина в тканях при неизмененной выработке гипофизом тиреотропного гормона.
Следует особо отметить роль эмоционального стресса [нервной системы] в генезе очаговой алопеции. Исследования нервно-психического состояния больных с помощью теста СМИЛ выявил у 64.5% больных состояние депрессии различного характера, которое выражалось снижением настроения, интеллектуальной и моторной заторможенностью, астеническими реакциями. [Кулагин В И 1992].
Другие авторы особое внимание обращали на неврологические и вегетативные расстройства. На основании результатов клинико-инструментального обследования выявилась прямая зависимость между тяжестью ОА и выраженностью вегетативно-трофических и вегетативно-сосудистых нарушений, а кроме того, находилась зависимость тяжести ОА от выявлявшихся церебральных или цереброспинальных органических расстройств [Мазитова П П 1991].
Исследования функционального состояния сосудов головного мозга с помощью РЭГ у большинства больных ОА выявили существенное снижение эластичности сосудистой стенки церебральных сосудов, дистонию с преобладанием гипотонуса, расширение желудочков мозга, нарушение венозного оттока с последующей внутричерепной гипертензией, изменение уровня артериального кровенаполнения, повышение периферического сопротивления. [Дандашли А 1993, Глазырина Э В 1995].
Н. В. Минасян 1989 на возможную роль недостаточности опиатной системы мозга в патогенезе ОА, которая является составляющей пептидергической сигнальной системы, осуществляющей гормональную, медиаторную и модуляторную функции организма. В ряде исследований придавали большое значение обнаруженным нарушениям микроциркуляции в патологии ОА. [Глазырина ЭВ 1995, Фомкина ИГ 1997, Кулагин ВИ 1992]. Отмечавшиеся функциональные микроциркуляторные изменения сосудистого русла проявлялись в виде замедления кровотока, резкого спазма артериол, прекапилляров, извилистости посткапиллярного звена, снижения количества функционирующих капилляров. У больных ОА обнаруживалось усиление агрегационных свойств крови и сыворотки, уменьшение деформируемости эритроцитов, признаки синдрома повышенной вязкости крови. [Фомкина ИГ 1997].
Исследования, посвященные роли сосудистых нарушений в патогенезе ОА, касаются тонуса магистральных сосудов головного мозга [Нарзеева ГИ 1965, Мазитова ЛП 1991, Дандашли А 1993, Глазырина ЭВ 1995 и др.] а также нарушений процессов микроциркуляции [Абрамов СМ 1984, Кулагин ВИ 1992, Глазырина ЭВ 1995]. У больных ОА в очагах поражения значительно уменьшается количество мелких артерий, венул и прекапилляров, располагающихся рядом с волосяными фолликулами, дистрофический процесс охватывает все структуры фолликула и перифолликулярную сосудистую сеть.
В зависимости от площади вовлечения, различают следующие клинические формы гнёздной алопеции: локальную, лентовидную [офиазис], субтотальную, тотальную и универсальную. Некоторые авторы [1] выделяют еще две формы гнёздной алопеции: точечную [описывают в виде мелких, диаметром в несколько миллиметров овальных или округлых очагов облысения, разбросанных по различным участкам волосистой части головы] и стригущую форму Никольского [при этой форме обнаруживают патологию со стороны нервной системы в виде эпилепсии, шизофрении, ипохондрических состояний, истероидных реакций; по нашему мнению, эту форму трудно дифференцировать с трихотилломанией].
nreferat.ru
Владивостокский Государственный Университет
Экономики и Сервиса (лицей)
Реферат
на тему:
Строение волос. Жизненный цикл волоса. Алопеция (виды облысения)
По дисциплине: Физиология
Проверил:
Преподаватель Гаевая Ирина Леонидовна
Выполнил:
Студентка группы СПХ 1001 Киселева И.Э.
Владивосток 2010
Содержание
1.1 Волосы - это придаток кожи
1.2 Рост волоса
1.3 Состав волоса
1.4 Циклы роста
2.1 Алопеìция
2.2 Андрогенетическая алопеция
2.3 Диффузная алопеция
2.4 Очаговая
2.5 Рубцовая алопеция
Список использованной литературы
Волос можно разделить на две части: живую, которая находится внутри кожного покрова, она называется волосяная луковица и непосредственно полотно волоса - это мертвая часть, которая состоит из белка кератина и меланина)
1. внешний чешуйчатый слой
2. средний волокнистый слой
3. внутренний слой, стержень
Поперечный срез волоса состоит из трех слоев. Верхний, наружный слой волоса состоит из мелких, ороговевших чешуек, которые не имеют цвета и у здорового волоса способны отражать солнечный свет. Чешуйки, несколькими слоями, плотно закрывают внутренний слой волоса. Этот слой можно назвать защитным. Если чешуйчатый слой волоса поврежден, то волосы будут тусклыми, не здоровыми. Средний слой волоса называется волокнистым, потому что он состоит из кератиновых волокон, которые связаны между собой в цепи. Средний слой является основным в строение волоса. Именно в этом слое происходят все химические процессы при окрашивание, химической завивке, выпрямлении и т.д. Внутренний слой волоса, называется мозговой и представляет собой полую трубку внутри волоса. Эта часть волоса не влияет ни на какие процессы, у многих людей вообще отсутствует. Волосяная луковица находится в дерме, в волосяном фолликуле. Внизу волос утолщается до волосяной луковицы, которая является "вазой" для волосяного корешка. Именно в луковице содержатся материнские клетки (матрикс), которые отвечают за деление и рост клетки волоса. Поэтому очень важно, чтобы волосяные луковицы получали правильное питание. В здоровой волосяной луковице постоянно происходит процесс деления клеток, в результате которого волос формируется, затем еще не до конца сформированный, пушковой волос постоянно продвигается к поверхности кожи. Если волосяная луковица здорова, к ней подходит множество капилляров, которые поставляют кислород и питают ее, то по мере роста, волос продвигается и отвердевает, в результате получается сформированный волос, который способен к дальнейшему росту.
Формируется волос в течение 3 месяцев. Вот почему, курсы лечения волос, как правило рассчитаны на срок не менее 90 дней. Растет волос в течение 7 лет. Но рост волоса не постоянный, т.к. могут быть и фазы покоя, которая может длиться несколько месяцев. При механическом воздействии (сушка феном, мытье головы, расчесывание) чаще всего выпадают уже не растущие, мертвые волосы. Если луковица репродуктивна, то вместо выпавшего волоса формируется новый волос.
Человеческие волосы состоят в основном из белка кератина. В них содержится некоторое количество воды, а также следы металлов и другие минеральные вещества, которые есть и в теле человека. Видимая часть волоса - ствол - состоит из мертвой ткани. Живая часть волоса - это его корень и волосяной сосочек, который лежит в нижнем слое кожи в трубкообразном углублении известном как фолликул. Волосяной сосочек состоит из клеток, оплетенных кровеносными сосудами, через которые они получают питательные вещества. Каждый волос состоит из трех слоев. Наружный слой или кутикула, выполняет защитимо функцию и образован тонкими клетками вроде чешуек, которые перекрывают друг друга подобно черепице крыши. Когда чешуйки кутикулы лежат плотно, аккуратно перекрываясь, волосы шелковистые, мягкие и блестящие. Если же клетки кутикулы физически или химически повреждены, волосы лишаются блеска, становятся ломкими и легко путаются.
Живая часть волоса находится под эпидермисом. Выросший из-под него волос состоит из мертвой ткани. Можно выделить три стадии роста волоса. Первая - стадия активного роста, вторая - промежуточная, когда волос перестает расти, но клетки сосочка функционируют, последняя стадия - полное прекращение роста. В конце концов старый волос выпадает под действием роста нового, и цикл начинается снова. Первая стадия продолжается от двух до четырех лет, вторая стадия - всего 15-20 дней, а последняя - от 90 до 120 дней. В любой момент около 93% волос находится в первой фазе роста, 1% - во второй фазе и 6% - в третьей. Волосы головы, которые реагируют на гормональное воздействие так же, как и волосы тела, генетически запрограммированы повторять цикл роста 24-25 раз в течение жизни человека.
НЕКОТОРЫЕ ФАКТЫ
Волосы вырастают на 12 мм в месяц
Отдельные волосы живут семь лет
Если никогда не стричь волосы, они могут вырасти до 107 см
У женщин волосы длиннее, чем у мужчин
Волосы растут быстрее летом и во время сна
Волосы растут быстрее в возрасте от 16 до 24 лет
У женщин в возрасте от 40 до 50 лет может выпасть до 20 % волос
С возрастом волосы становятся суше
Алопе́ция (лысость, от др. - греч. ἀλωπεκία через лат. alopecia - облысение, плешивость) - патологическое выпадение волос, приводящее к их поредению или полному исчезновению в определенных областях головы или туловища. К наиболее распространенным видам алопеции относится андрогенетическая (androgenetic), диффузная или симптоматическая (effluviums), очаговая или гнездная (areata), рубцовая.
Андрогенетическая алопеция (андрогенная - неправильно) представляет собой истончение волос, ведущее у мужчин к облысению теменной и лобной областей, у женщин - к поредению волос в области центрального пробора головы с распространением на ее боковые поверхности. Степень выраженности андрогенетической алопеции характеризуется для мужчин по шкале Норвуда, для женщин - по шкале Людвига. Свыше 95 % всех случаев облысения мужчин происходит по причине андрогенетической алопеции. Данные по частоте проявления андрогенетической алопеции у женщин значительно расходятся - от 20 % до 90 % всех случаев потери волос, что связано с менее заметным и труднее диагностируемым проявлением этой алопеции у женщин. Причины развития андрогенетической алопеции лежат на генном уровне и заключаются в повреждающем воздействии на волосяные фолликулы активной формы мужского полового гормона тестостерона - дигидротестостерона, образующегося под влиянием фермента 5-альфа-редуктазы, находящегося в волосяных фолликулах. Дигидротестостерон, проникая в клетки фолликулов, вызывает дистрофию последних и, соответственно, дистрофию производимых ими волос. Волосы на голове остаются, но они становятся тонкими, короткими, бесцветными (пушковые волосы) и уже не могут прикрыть кожу головы - образуется лысина. Через 10-12 лет после проявления алопеции устья фолликулов зарастают соединительной тканью, и они уже не могут производить даже пушковые волосы. Так как в женском организме тестостерон и 5-альфа-редуктаза присутствуют тоже, то развитие андрогенетической алопеции у женщин в принципе такое же, как у мужчин, различаясь в основном клинической картиной. Чувствительность волосяных фолликулов к дигидротестостерону зависит большей частью от набора генов человека, то есть, определяется наследственностью. Считается, что склонность к потере волос в 73-75 % случаев наследуется по материнской линии, в 20 % - по отцовской, и лишь 5-7 % предрасположенных к андрогенетической алопеции являются первыми в роду. В последнее время удалось определить, какие особенности в ДНК человека с большой вероятностью могут вызывать потерю волос, и эти данные уже используются на практике для определения склонности к наследственному облысению как мужчин, так и женщин. Современная медицина предлагает три подхода к борьбе с андрогенетической алопецией - лекарственная терапия, лазерная терапия и трансплантация собственных волос. Помимо медицинских методов решения проблемы алопеции существуют косметические методики. Суть метода безоперационного замещения естественных волос заключается в том, что при облысении, из натуральных волос индивидуально создается новый волосяной покров, идеально подходящий по цвету, длине и структуре, который фиксируется на поверхности кожи головы или к волосам с помощью различных полимеров.
Диффузная алопеция характеризуется сильным равномерным выпадением волос по всей поверхности волосистой части головы у мужчин и женщин в результате сбоя циклов развития волос. Так как диффузная алопеция является следствием нарушений в работе всего организма, её иногда называют симптоматической. По распространенности диффузная алопеция занимает второе место после андрогенетической алопеции. Женщины подвержены ей в большей степени, чем мужчины. Выделяют телогеновую и анагеновую форму диффузной алопеции. При более часто встречающейся телогеновой форме после спровоцировавшей алопецию причины до 80 % волосяных фолликулов досрочно уходят в фазу телогена (покоя), прекращая производить волосы. Телогеновую форму алопеции могут вызвать:
нервные стрессы;
гормональные нарушения, например, в результате болезни щитовидной железы, беременности, приема неудачных гормональных противозачаточных средств;
длительное применение антибиотиков, нейролептиков, антидепрессантов и целого ряда других лекарств;
хирургические операции, острые инфекционные и тяжелые хронические заболевания;
диеты с недостатком жизненно важных для организма элементов.
Анагеновая форма диффузной алопеции возникает при воздействии на организм, и волосяные фолликулы в частности, более сильных и быстродействующих факторов, в результате чего волосяные фолликулы не успевают "спрятаться" в фазе покоя, и волосы начинают выпадать сразу из фазы роста (анагена).
Такими факторами обычно бывают радиоактивное излучение, химиотерапия, отравление сильными ядами. В большинстве случаев после исчезновения причины диффузной алопеции выпавшие волосы полностью восстанавливаются в срок 3-9 месяцев, так как здесь, в отличие от андрогенетической алопеции, не происходит гибели волосяных фолликулов. Поэтому лечение диффузной алопеции направлено, в первую очередь, на поиск и ликвидацию вызвавшей её причины.
После исчезновения причины для более быстрого восстановления волос применяют различные стимуляторы их роста - миноксидил, лечебные бальзамы, физиотерапию.
Очаговая (гнездная) алопеция представляется в виде одного или нескольких округлых очагов облысения разных размеров, располагающихся на волосистой части головы, в области бровей, бороды, ресниц или туловища. При развитии болезни очаги, увеличиваясь, могут сливаться друг с другом, образовывая области поражения произвольной формы. Если в результате прогрессирования болезни на волосистой части головы происходит полное её облысение, алопеция называется тотальной. Иногда происходит полное выпадение волос на всём теле - тогда алопеция называется универсальной. По разным данным частота проявления очаговой алопеции среди всех видов облысения составляет от 0,5 % до 2 %. Для очаговой алопеции характерно быстрое развитие и часто самопроизвольное окончание заболевания с полным восстановлением волос. Однако примерно в 30 % случаев болезнь либо постоянно прогрессирует, либо длится в виде циклов выпадения-восстановления волос. Причины и механизм развития очаговой алопеции изучены плохо. Считают, что такими причинами могут быть нарушения в иммунной системе, генетическая предрасположенность к заболеванию, стрессы, плохая экология, физические травмы и острые заболевания. Для лечения очаговой алопеции не существует ни специальных лекарств, ни одобренных методов лечения.
Наиболее распространённым методом лечения алопеции является применение кортикостероидов в различных формах - кремов, инъекций, оральных препаратов.
Однако будучи способными стимулировать рост волос в зонах поражения, кортикостероиды не излечивают саму болезнь и не могут предотвратить появление новых очагов облысения.
Общей чертой различных форм рубцовой алопеции является необратимое повреждение волосяных фолликулов и появление на их месте соединительной (рубцовой) ткани. В структуре видов облысения рубцовая алопеция составляет 1-2 %. Причиной рубцовой алопеции могут быть инфекции (вирусные, бактериальные, грибковые), вызывающие воспалительные реакции вокруг волосяных фолликулов, на месте которых в результате появляется соединительная ткань. Если лечение инфекции произведено своевременно, волосы могут сохраниться. Рубцовая алопеция часто возникает в результате физических травм - ранений, тепловых или химических ожогов. Для лечения сформировавшейся алопеции существует только один метод - хирургический. Либо места облысения удаляются, если они не слишком большие, либо в эти места трансплантируются здоровые фолликулы из областей, не затронутых алопецией.
волос алопеция облысение
1. Википедия. http://ru. wikipedia.org/wiki/%CB%FB%F1%FB%E9
2. http://www.inmoment.ru/beauty/beautiful-body/hair-man.html
3. http://www.maximaprof.ru/index54. htm
4. http://carcinoma.ru/a/allopecija.html
www.yurii.ru
