Реферат на тему:
Алопе́ция[1] (лысость, от др.-греч. ἀλωπεκία через лат. alopecia — облысение, плешивость) — патологическое выпадение волос, приводящее к их поредению или полному исчезновению в определенных областях головы или туловища. К наиболее распространенным видам алопеции относится андрогенетическая (androgenetic), диффузная или симптоматическая (effluviums), очаговая или гнездная (areata), рубцовая (scarring).[2][3]
Андрогенетическая алопеция (андрогенная — неправильно) представляет собой истончение волос, ведущее у мужчин к облысению теменной и лобной областей, у женщин — к поредению волос в области центрального пробора головы с распространением на ее боковые поверхности.[4]
Степень выраженности андрогенетической алопеции характеризуется для мужчин по шкале Норвуда, для женщин — по шкале Людвига.
Свыше 95 % всех случаев облысения мужчин происходит по причине андрогенетической алопеции.[5] Данные по частоте проявления андрогенетической алопеции у женщин значительно расходятся — от 20 % до 90 % всех случаев потери волос, что связано с менее заметным и труднее диагностируемым проявлением этой алопеции у женщин.
Причины развития андрогенетической алопеции лежат на генном уровне и заключаются в повреждающем воздействии на волосяные фолликулы активной формы мужского полового гормона тестостерона — дигидротестостерона, образующегося под влиянием фермента 5-альфа-редуктазы, находящегося в волосяных фолликулах. Дигидротестостерон, проникая в клетки фолликулов, вызывает дистрофию последних и, соответственно, дистрофию производимых ими волос. Волосы на голове остаются, но они становятся тонкими, короткими, бесцветными (пушковые волосы) и уже не могут прикрыть кожу головы — образуется лысина. Через 10-12 лет после проявления алопеции устья фолликулов зарастают соединительной тканью, и они уже не могут производить даже пушковые волосы.
Так как в женском организме тестостерон и 5-альфа-редуктаза присутствуют тоже, то развитие андрогенетической алопеции у женщин в принципе такое же, как у мужчин, различаясь в основном клинической картиной.
Чувствительность волосяных фолликулов к дигидротестостерону зависит большей частью от набора генов человека, то есть, определяется наследственностью. Считается, что склонность к потере волос в 73-75 % случаев наследуется по материнской линии, в 20 % — по отцовской, и лишь 5-7 % предрасположенных к андрогенетической алопеции являются первыми в роду.[6] В последнее время удалось определить, какие особенности в ДНК человека с большой вероятностью могут вызывать потерю волос, и эти данные уже используются на практике для определения склонности к наследственному облысению как мужчин, так и женщин.[7]
Современная медицина предлагает три подхода к борьбе с андрогенетической алопецией — лекарственная терапия, лазерная терапия и трансплантация собственных волос.
РР· лекарственных препаратов РЅР° сегодняшний день только РґРІР° клинически доказали СЃРІРѕСЋ эффективность Рё безопасность РїСЂРё лечении андрогенетической алопеции Рё получили одобрение Европейского медицинского агентства (European Medicines Agency) Рё Управления контроля качества продуктов Рё лекарств РІ РЎРЁРђ ( U.S. Food and Drug Administration) — препарат для топического применения РјРёРЅРѕРєСЃРёРґРёР» (регейн РІ Европе, роугейн РІ РЎРЁРђ) Рё препарат для внутреннего применения финастерид (торговая марка пропеция — финастерида 1 РјРі), последний рекомендуется только мужчинам. Препараты помогают РЅРµ всем Рё РЅРµ СЃРїРѕСЃРѕР±РЅС‹ вылечить андрогенетическую алопецию, Р° только дают возможность поддерживать приемлемое состояние волос РїРѕРєР° терапия применяется. После прекращения приема препаратов волосы возвращаются РІ РёСЃС…РѕРґРЅРѕРµ состояние РІ СЃСЂРѕРє РѕС‚ нескольких месяцев РґРѕ РіРѕРґР°.Большой популярностью РІ Европе пользуется препарат РЅР° РѕСЃРЅРѕРІРµ природных трикосахаридов (торговое наименование Фолтене Фарма).
Низкоинтенсивное лазерное излучение также клинически доказало СЃРІРѕСЋ эффективность Рё одобрено указанными выше органами для лечения андрогенетической алопеции путем использования РІ домашних условиях лазерной расчески. Р’ условиях медицинских центров применяются более мощные клинические лазерные установки. Рффективность лазерной расчески невысока. Клинические лазерные установки дают существенно более выраженный эффект. Как Рё РїСЂРё лекарственной терапии, прекращение лазерной терапии РїСЂРёРІРѕРґРёС‚ Рє деградации волос РґРѕ РёСЃС…РѕРґРЅРѕРіРѕ состояния.
Трансплантация собственных волос — это хирургический путь решения проблемы. Хирург берет волосяные фолликулы из затылочных и боковых отделов поверхности головы, где фолликулы не подвержены влиянию дигидротестостерона (андрогеннезависимые зоны), и переносит их в места облысения. После пересадки фолликулы продолжают функционировать в обычном режиме, и из них вырастают нормальные здоровые волосы, сохраняющиеся до конца жизни. Однако не все кандидаты на трансплантацию волос подходят для этой операции, и не всегда отдаленные результаты операции оказываются удовлетворительными.
В настоящее время в мире ведутся активные разработки перспективных методов восстановления волос при андрогенетическом облысении. Наибольшие ожидания у интересующихся этим вопросом связаны с технологиями клонирования волос и стимуляции роста новых волос.
Суть первой технологии состоит в клонировании волосяных фолликулов, взятых из андрогеннезависимых зон поверхности головы, с последующим внедрением полученных клонов в облысевшие участки кожи головы по специальной методике.
Разработки второй технологии основываются на установленном факте, что при заживлении ран на участках кожи с волосами активизируется белок, обозначаемый как Wnt, который каким-то образом способствует появлению на месте ранения новых волосяных фолликулов. Волосы, появляющиеся из них, нормально проходят все циклы развития. Ученые считают, что можно заставить Wnt производить новые фолликулы и на неповрежденной коже
Диффузная алопеция характеризуется сильным равномерным выпадением волос по всей поверхности волосистой части головы у мужчин и женщин в результате сбоя циклов развития волос. Так как диффузная алопеция является следствием нарушений в работе всего организма, её иногда называют симптоматической. По распространенности диффузная алопеция занимает второе место после андрогенетической алопеции. Женщины подвержены ей в большей степени, чем мужчины.
Выделяют телогеновую и анагеновую форму диффузной алопеции. При более часто встречающейся телогеновой форме после спровоцировавшей алопецию причины до 80 % волосяных фолликулов досрочно уходят в фазу телогена (покоя), прекращая производить волосы.
Телогеновую форму алопеции могут вызвать:
Анагеновая форма диффузной алопеции возникает при воздействии на организм, и волосяные фолликулы в частности, более сильных и быстродействующих факторов, в результате чего волосяные фолликулы не успевают «спрятаться» в фазе покоя, и волосы начинают выпадать сразу из фазы роста (анагена). Такими факторами обычно бывают радиоактивное излучение, химиотерапия, отравление сильными ядами.
В большинстве случаев после исчезновения причины диффузной алопеции выпавшие волосы полностью восстанавливаются в срок 3-9 месяцев, так как здесь, в отличие от андрогенетической алопеции, не происходит гибели волосяных фолликулов. Поэтому лечение диффузной алопеции направлено, в первую очередь, на поиск и ликвидацию вызвавшей её причины. После исчезновения причины для более быстрого восстановления волос применяют различные стимуляторы их роста — миноксидил, лечебные бальзамы, физиотерапию.
Очаговая (гнездная) алопеция представляется в виде одного или нескольких округлых очагов облысения разных размеров, располагающихся на волосистой части головы, в области бровей, бороды, ресниц или туловища. При развитии болезни очаги, увеличиваясь, могут сливаться друг с другом, образовывая области поражения произвольной формы.
Если РІ результате прогрессирования болезни РЅР° волосистой части головы РїСЂРѕРёСЃС…РѕРґРёС‚ полное её облысение, алопеция называется тотальной. РРЅРѕРіРґР° РїСЂРѕРёСЃС…РѕРґРёС‚ полное выпадение волос РЅР° всём теле — тогда алопеция называется универсальной.
По разным данным частота проявления очаговой алопеции среди всех видов облысения составляет от 0,5 % до 2 %.
Для очаговой алопеции характерно быстрое развитие и часто самопроизвольное окончание заболевания с полным восстановлением волос. Однако примерно в 30 % случаев болезнь либо постоянно прогрессирует, либо длится в виде циклов выпадения-восстановления волос.
Причины и механизм развития очаговой алопеции изучены плохо. Считают, что такими причинами могут быть нарушения в иммунной системе, генетическая предрасположенность к заболеванию, стрессы, плохая экология, физические травмы и острые заболевания.
Для лечения очаговой алопеции не существует ни специальных лекарств, ни одобренных методов лечения. Наиболее распространённым методом лечения алопеции является применение кортикостероидов в различных формах — кремов, инъекций, оральных препаратов.[8] Однако будучи способными стимулировать рост волос в зонах поражения, кортикостероиды не излечивают саму болезнь и не могут предотвратить появление новых очагов облысения.
Общей чертой различных форм рубцовой алопеции является необратимое повреждение волосяных фолликулов и появление на их месте соединительной (рубцовой) ткани. В структуре видов облысения рубцовая алопеция составляет 1-2 %.
Причиной рубцовой алопеции могут быть инфекции (вирусные, бактериальные, грибковые), вызывающие воспалительные реакции вокруг волосяных фолликулов, на месте которых в результате появляется соединительная ткань. Если лечение инфекции произведено своевременно, волосы могут сохраниться.
Рубцовая алопеция часто возникает в результате физических травм — ранений, тепловых или химических ожогов.
Для лечения сформировавшейся алопеции существует только один метод — хирургический. Либо места облысения удаляются, если они не слишком большие, либо в эти места трансплантируются здоровые фолликулы из областей, не затронутых алопецией.
Встречается ещё целый ряд более редких форм алопеции, описанных, например, в [2].
Существуют 2 вида операций по пересадке волос .
Первый вид это стрип-метод , в котором для пересадки используют лоскут кожи вырезанный из донорской зоны на затылочной части . Лоскут разрезается на графты (графт содержит 1-3 луковицы волос) и пересаживается .
Самым современным способом пересадки является бесшовный (фолликулярный) метод , при котором волосяные луковиц извлекаются из донорской зоны по одному специальным инструментом. В данном случае , при недостаточном количестве волос на затылочной части головы , донорской зоной могут являться подбородок , грудь , ноги ...
На сегодняшний день пересадка волос является единственным эффективным способом восстановления волос и лечения облысения. Приживаемость пересаженных волос более 95% .
Карим Абдул-Джаббарамериканский баскетболист
Пьерлуиджи Коллиналегендарный футбольный судья
Джон Куинси Адамспрезидент Америки
Андре Агассиамериканский теннисист
Рсхилдревнегреческий драматург
Петер Альтмейернемецкий политик
Рльмар Альтфатернемецкий политолог
Адольф Андерсеннемецкий шахматист
Мохаммед аль-Барадеиегипетский дипломат
Менахем Бегинполитик Рзраиля
Михаил Сергеевич Горбачёвсоветский политик
Брюс Уиллисамериканский актёр
Клаус Майневокалист группы Scorpions
wreferat.baza-referat.ru
Облысение – неприятная проблема, негативно сказывающаяся на внешнем виде человека.
При этом данное явление может иметь ту или иную форму, стадию развития заболевания.
Для назначения успешного лечения алопеции необходимо установить разновидность облысения, его интенсивность, а также причины, которые привели к возникновению проблемы. Об этом мы и поговорим сегодня.
Что такое рубцовая алопеция? Рубцовая алопеция — это вид облысения, который имеет определенные отличия от облысений других форм. Основное отличие заключается в весьма неблагоприятном течении и прогнозе заболевания.
Заболевание поражает волосяные фолликулы, которые постепенно разрушаются.
На поврежденных участках кожи головы появляются уплотнения – рубцы, состоящие из соединительной тканы.
Данные уплотнения перекрывают луковицы волос, в результате этого фолликул не может выполнять свою функцию, волосы перестают расти.
Данный вид облысения встречается достаточно редко.
Его отмечают примерно у 3% пациентов, обратившихся к врачу с проблемой выпадения волос.
Рубцовая алопеция поражает как мужчин, так и женщин, вне зависимости от их возраста.
При появлении характерных симптомов необходимо показаться врачу – трихологу. Для постановки диагноза врач использует следующие диагностические методы:
Причины развития рубцовой алопеции разнообразны и многочисленны. Зачастую данная проблема может свидетельствовать о наличии серьезных заболеваний, проблем в работе внутренних органов и систем.
К числу факторов развития рубцового облысения относят:
Клинические проявления заболевания, вне зависимости от причины его возникновения, выглядят следующим образом:
Посмотрите, как выглядит рубцовая алопеция, на фото:
Рубцовая алопеция развивается постепенно, на начальных стадиях заболевания его симптомы могут быть незначительными, едва заметными.
Рффективность лечения зависит, прежде всего, РѕС‚ стадии заболевания. РќР° начальных этапах развития облысения остановить данный процесс возможно, устранив РѕСЃРЅРѕРІРЅСѓСЋ причину его развития.
В этом случае поможет только хирургическое вмешательство. Речь идет о трансплантации волос с использованием донорской кожи. Более подробно о современных методах пересадки, в том числе о безоперационной методике и о цене данной процедуры вы можете узнать на нашем сайте.
Однако и здесь прогнозы неоднозначны: так как кожа пациента покрыта рубцами, плотными образованиями, в которых нарушено кровообращение, донорские трансплантаты могут не прижиться.
Рубцовая алопеция – один из наиболее серьезных видов облысения. При заболевании данной разновидности наблюдается разрушение волосяных фолликул, полная потеря волос на пораженных участках.
Традиционные методы здесь бессильны. Мази и кремы, медикаментозные средства ожидаемого эффекта не дадут. Для успешного лечения необходимо хирургическое вмешательство, и, естественно, устранение причины заболевания.
В этом видео-ролике речь пойдет об отличительных чертах разных видов алопеции у мужчин и у женщин, в том числе и рубцовой:
Если после мытья головы сильно выпадают волосы, или их можно заметить на подушке, расческе и одежде, расстраиваться не стоит, так как причины этого могут быть вполне естественными. Зачастую это явление не выходит за пределы нормы. Так сколько волос в день должно выпадать? Каковы причины и стоит ли беспокоиться?
Волосы растут по всей поверхности кожи человека, кроме подошв и ладоней. Только из-за небольшой толщины их практически невидно.
В их состав входит белок кератин, который производится фолликулами во внешнем слое дермы. Поскольку образование новых клеток происходит постоянно, более старые выходят сквозь кожное покрытие со скоростью около 15 см в год. Волосы, которые можно увидеть, в действительности являются отложениями кератина.
На голове их в среднем находится 100 – 150 тыс., и в день выпадает около 100.
Вот почему пара волос, оставшихся на подушке, не обязательно должна стать поводом для беспокойства.
Приблизительно 90% головного волосяного покрова человека растет.
Каждый фолликул обладает собственным жизненным циклом, зависящим от возраста человека, наличия заболеваний и большого числа иных условий.
Его можно разделить на 3 периода:
С возрастом скорость роста замедляется.
Облысение случается по многим причинам. При инволюционной алопеции, естественном явлении, когда с возрастом волосы постепенно становятся тоньше, все большее число фолликул находится на этапе покоя, а оставшийся покров становится меньше и короче.
Андрогенная алопеция – наследственная болезнь, которой подвержены оба пола. Мужчины начинают лысеть уже в юношеском возрасте. Характеризуется постепенным уменьшением волосяного покрова от макушки к лобной зоне головы и наличием залысин. Облысение у женщин не проявляется до 40 лет и дольше. У них наблюдается общее истончение покрова по всей голове, с самой обширной утратой в ее верхней части.
Местное облысение часто начинается спонтанно и характеризуется локальным выпадением волос у детей. Может закончиться полным облысением. Но примерно у 90% страдающих данным заболеванием людей симптомы исчезают через несколько лет.
Алопеция универсалис вызывает облысение всего тела, в т. ч. бровей и ресниц.
Рффивиум телогена – временное истончение волос РїРѕ причине изменения цикла РёС… роста. Р’ РѕРґРЅРѕ Рё то же время РјРЅРѕРіРѕ фолликул находится РЅР° этапе прекращения роста, РІ результате чего волосы выпадают Рё редеют.
Рубцовая алопеция ведет к окончательному облысению. Воспаление кожи (целлюлит, фолликулит, угри) и некоторые формы волчанки и красного лишая часто приводят к образованию рубцов, которые нарушают способность к регенерации. Фены, плойки и слишком туго сплетенные и стянутые волосы также могут стать причиной облысения.
Норма выпадения волос зависит от их числа. Чем их больше, тем больше они будут выпадать. На голове их насчитывается 100 – 150 тыс. Часто у людей с рыжими локонами норма выпадения волос понижена, так как, хотя они и толще, их меньше. Растительность у блондинов хрупкая и тонкая, поэтому и количество будет больше. Приемлемый дневной показатель находится в пределах 50 – 150.
Врачи пока не могут сказать, из-за чего продолжительность фазы роста одних фолликул меньше, чем у других.
Тем не менее, известны факторы, которые могут на это влиять:
Стандартные методы оценки используют шкалы Людвига и Норвуда-Гамильтона, но лучший совет, как подсчитать выпавшие волосы может дать только лечащий врач.
Неинвазивные методы могут быть следующие:
Полуинвазивные методы включают:
Как уже было сказано, в день должно выпадать 100 волос. Если их количество значительно меньше или его нет, то гордиться этим не стоит. Скорее всего, их рост прекратился, и следует обратиться к врачу, потому что эта ситуация является результатом проблем со здоровьем.
oroste-volos.ru
Владивостокский Государственный Университет
РРєРѕРЅРѕРјРёРєРё Рё Сервиса (лицей)
Реферат
на тему:
Строение волос. Жизненный цикл волоса. Алопеция (виды облысения)
По дисциплине: Физиология
Проверил:
Преподаватель Гаевая РСЂРёРЅР° Леонидовна
Выполнил:
Студентка РіСЂСѓРїРїС‹ РЎРџРҐ 1001 Киселева Р.Р.
Владивосток 2010
Содержание
1.1 Волосы - это придаток кожи
1.2 Рост волоса
1.3 Состав волоса
1.4 Циклы роста
2.1 Алопеìция
2.2 Андрогенетическая алопеция
2.3 Диффузная алопеция
2.4 Очаговая
2.5 Рубцовая алопеция
Список использованной литературы
Волос можно разделить на две части: живую, которая находится внутри кожного покрова, она называется волосяная луковица и непосредственно полотно волоса - это мертвая часть, которая состоит из белка кератина и меланина)
1. внешний чешуйчатый слой
2. средний волокнистый слой
3. внутренний слой, стержень
Поперечный срез волоса состоит РёР· трех слоев. Верхний, наружный слой волоса состоит РёР· мелких, ороговевших чешуек, которые РЅРµ имеют цвета Рё Сѓ Р·РґРѕСЂРѕРІРѕРіРѕ волоса СЃРїРѕСЃРѕР±РЅС‹ отражать солнечный свет. Чешуйки, несколькими слоями, плотно закрывают внутренний слой волоса. Ртот слой можно назвать защитным. Если чешуйчатый слой волоса поврежден, то волосы Р±СѓРґСѓС‚ тусклыми, РЅРµ здоровыми. Средний слой волоса называется волокнистым, потому что РѕРЅ состоит РёР· кератиновых волокон, которые связаны между СЃРѕР±РѕР№ РІ цепи. Средний слой является основным РІ строение волоса. Рменно РІ этом слое РїСЂРѕРёСЃС…РѕРґСЏС‚ РІСЃРµ химические процессы РїСЂРё окрашивание, химической завивке, выпрямлении Рё С‚.Рґ. Внутренний слой волоса, называется РјРѕР·РіРѕРІРѕР№ Рё представляет СЃРѕР±РѕР№ полую трубку внутри волоса. Рта часть волоса РЅРµ влияет РЅРё РЅР° какие процессы, Сѓ РјРЅРѕРіРёС… людей вообще отсутствует. Волосяная луковица находится РІ дерме, РІ волосяном фолликуле. Р’РЅРёР·Сѓ волос утолщается РґРѕ волосяной луковицы, которая является "вазой" для волосяного корешка. Рменно РІ луковице содержатся материнские клетки (матрикс), которые отвечают Р·Р° деление Рё СЂРѕСЃС‚ клетки волоса. Поэтому очень важно, чтобы волосяные луковицы получали правильное питание. Р’ Р·РґРѕСЂРѕРІРѕР№ волосяной луковице постоянно РїСЂРѕРёСЃС…РѕРґРёС‚ процесс деления клеток, РІ результате которого волос формируется, затем еще РЅРµ РґРѕ конца сформированный, пушковой волос постоянно продвигается Рє поверхности кожи. Если волосяная луковица Р·РґРѕСЂРѕРІР°, Рє ней РїРѕРґС…РѕРґРёС‚ множество капилляров, которые поставляют кислород Рё питают ее, то РїРѕ мере роста, волос продвигается Рё отвердевает, РІ результате получается сформированный волос, который способен Рє дальнейшему росту.
Формируется волос в течение 3 месяцев. Вот почему, курсы лечения волос, как правило рассчитаны на срок не менее 90 дней. Растет волос в течение 7 лет. Но рост волоса не постоянный, т.к. могут быть и фазы покоя, которая может длиться несколько месяцев. При механическом воздействии (сушка феном, мытье головы, расчесывание) чаще всего выпадают уже не растущие, мертвые волосы. Если луковица репродуктивна, то вместо выпавшего волоса формируется новый волос.
Человеческие волосы состоят в основном из белка кератина. В них содержится некоторое количество воды, а также следы металлов и другие минеральные вещества, которые есть и в теле человека. Видимая часть волоса - ствол - состоит из мертвой ткани. Живая часть волоса - это его корень и волосяной сосочек, который лежит в нижнем слое кожи в трубкообразном углублении известном как фолликул. Волосяной сосочек состоит из клеток, оплетенных кровеносными сосудами, через которые они получают питательные вещества. Каждый волос состоит из трех слоев. Наружный слой или кутикула, выполняет защитимо функцию и образован тонкими клетками вроде чешуек, которые перекрывают друг друга подобно черепице крыши. Когда чешуйки кутикулы лежат плотно, аккуратно перекрываясь, волосы шелковистые, мягкие и блестящие. Если же клетки кутикулы физически или химически повреждены, волосы лишаются блеска, становятся ломкими и легко путаются.
Живая часть волоса находится под эпидермисом. Выросший из-под него волос состоит из мертвой ткани. Можно выделить три стадии роста волоса. Первая - стадия активного роста, вторая - промежуточная, когда волос перестает расти, но клетки сосочка функционируют, последняя стадия - полное прекращение роста. В конце концов старый волос выпадает под действием роста нового, и цикл начинается снова. Первая стадия продолжается от двух до четырех лет, вторая стадия - всего 15-20 дней, а последняя - от 90 до 120 дней. В любой момент около 93% волос находится в первой фазе роста, 1% - во второй фазе и 6% - в третьей. Волосы головы, которые реагируют на гормональное воздействие так же, как и волосы тела, генетически запрограммированы повторять цикл роста 24-25 раз в течение жизни человека.
НЕКОТОРЫЕ ФАКТЫ
Волосы вырастают на 12 мм в месяц
Отдельные волосы живут семь лет
Если никогда не стричь волосы, они могут вырасти до 107 см
У женщин волосы длиннее, чем у мужчин
Волосы растут быстрее летом и во время сна
Волосы растут быстрее в возрасте от 16 до 24 лет
У женщин в возрасте от 40 до 50 лет может выпасть до 20 % волос
С возрастом волосы становятся суше
Алопе́ция (лысость, от др. - греч. ἀλωπεκία через лат. alopecia - облысение, плешивость) - патологическое выпадение волос, приводящее к их поредению или полному исчезновению в определенных областях головы или туловища. К наиболее распространенным видам алопеции относится андрогенетическая (androgenetic), диффузная или симптоматическая (effluviums), очаговая или гнездная (areata), рубцовая.
Андрогенетическая алопеция (андрогенная - неправильно) представляет собой истончение волос, ведущее у мужчин к облысению теменной и лобной областей, у женщин - к поредению волос в области центрального пробора головы с распространением на ее боковые поверхности. Степень выраженности андрогенетической алопеции характеризуется для мужчин по шкале Норвуда, для женщин - по шкале Людвига. Свыше 95 % всех случаев облысения мужчин происходит по причине андрогенетической алопеции. Данные по частоте проявления андрогенетической алопеции у женщин значительно расходятся - от 20 % до 90 % всех случаев потери волос, что связано с менее заметным и труднее диагностируемым проявлением этой алопеции у женщин. Причины развития андрогенетической алопеции лежат на генном уровне и заключаются в повреждающем воздействии на волосяные фолликулы активной формы мужского полового гормона тестостерона - дигидротестостерона, образующегося под влиянием фермента 5-альфа-редуктазы, находящегося в волосяных фолликулах. Дигидротестостерон, проникая в клетки фолликулов, вызывает дистрофию последних и, соответственно, дистрофию производимых ими волос. Волосы на голове остаются, но они становятся тонкими, короткими, бесцветными (пушковые волосы) и уже не могут прикрыть кожу головы - образуется лысина. Через 10-12 лет после проявления алопеции устья фолликулов зарастают соединительной тканью, и они уже не могут производить даже пушковые волосы. Так как в женском организме тестостерон и 5-альфа-редуктаза присутствуют тоже, то развитие андрогенетической алопеции у женщин в принципе такое же, как у мужчин, различаясь в основном клинической картиной. Чувствительность волосяных фолликулов к дигидротестостерону зависит большей частью от набора генов человека, то есть, определяется наследственностью. Считается, что склонность к потере волос в 73-75 % случаев наследуется по материнской линии, в 20 % - по отцовской, и лишь 5-7 % предрасположенных к андрогенетической алопеции являются первыми в роду. В последнее время удалось определить, какие особенности в ДНК человека с большой вероятностью могут вызывать потерю волос, и эти данные уже используются на практике для определения склонности к наследственному облысению как мужчин, так и женщин. Современная медицина предлагает три подхода к борьбе с андрогенетической алопецией - лекарственная терапия, лазерная терапия и трансплантация собственных волос. Помимо медицинских методов решения проблемы алопеции существуют косметические методики. Суть метода безоперационного замещения естественных волос заключается в том, что при облысении, из натуральных волос индивидуально создается новый волосяной покров, идеально подходящий по цвету, длине и структуре, который фиксируется на поверхности кожи головы или к волосам с помощью различных полимеров.
Диффузная алопеция характеризуется сильным равномерным выпадением волос по всей поверхности волосистой части головы у мужчин и женщин в результате сбоя циклов развития волос. Так как диффузная алопеция является следствием нарушений в работе всего организма, её иногда называют симптоматической. По распространенности диффузная алопеция занимает второе место после андрогенетической алопеции. Женщины подвержены ей в большей степени, чем мужчины. Выделяют телогеновую и анагеновую форму диффузной алопеции. При более часто встречающейся телогеновой форме после спровоцировавшей алопецию причины до 80 % волосяных фолликулов досрочно уходят в фазу телогена (покоя), прекращая производить волосы. Телогеновую форму алопеции могут вызвать:
нервные стрессы;
гормональные нарушения, например, в результате болезни щитовидной железы, беременности, приема неудачных гормональных противозачаточных средств;
длительное применение антибиотиков, нейролептиков, антидепрессантов и целого ряда других лекарств;
хирургические операции, острые инфекционные и тяжелые хронические заболевания;
диеты с недостатком жизненно важных для организма элементов.
Анагеновая форма диффузной алопеции возникает при воздействии на организм, и волосяные фолликулы в частности, более сильных и быстродействующих факторов, в результате чего волосяные фолликулы не успевают "спрятаться" в фазе покоя, и волосы начинают выпадать сразу из фазы роста (анагена).
Такими факторами обычно бывают радиоактивное излучение, химиотерапия, отравление сильными ядами. В большинстве случаев после исчезновения причины диффузной алопеции выпавшие волосы полностью восстанавливаются в срок 3-9 месяцев, так как здесь, в отличие от андрогенетической алопеции, не происходит гибели волосяных фолликулов. Поэтому лечение диффузной алопеции направлено, в первую очередь, на поиск и ликвидацию вызвавшей её причины.
После исчезновения причины для более быстрого восстановления волос применяют различные стимуляторы их роста - миноксидил, лечебные бальзамы, физиотерапию.
Очаговая (гнездная) алопеция представляется РІ РІРёРґРµ РѕРґРЅРѕРіРѕ или нескольких округлых очагов облысения разных размеров, располагающихся РЅР° волосистой части головы, РІ области бровей, Р±РѕСЂРѕРґС‹, ресниц или туловища. РџСЂРё развитии болезни очаги, увеличиваясь, РјРѕРіСѓС‚ сливаться РґСЂСѓРі СЃ РґСЂСѓРіРѕРј, образовывая области поражения произвольной формы. Если РІ результате прогрессирования болезни РЅР° волосистой части головы РїСЂРѕРёСЃС…РѕРґРёС‚ полное её облысение, алопеция называется тотальной. РРЅРѕРіРґР° РїСЂРѕРёСЃС…РѕРґРёС‚ полное выпадение волос РЅР° всём теле - тогда алопеция называется универсальной. РџРѕ разным данным частота проявления очаговой алопеции среди всех РІРёРґРѕРІ облысения составляет РѕС‚ 0,5 % РґРѕ 2 %. Для очаговой алопеции характерно быстрое развитие Рё часто самопроизвольное окончание заболевания СЃ полным восстановлением волос. Однако примерно РІ 30 % случаев болезнь либо постоянно прогрессирует, либо длится РІ РІРёРґРµ циклов выпадения-восстановления волос. Причины Рё механизм развития очаговой алопеции изучены плохо. Считают, что такими причинами РјРѕРіСѓС‚ быть нарушения РІ РёРјРјСѓРЅРЅРѕР№ системе, генетическая предрасположенность Рє заболеванию, стрессы, плохая экология, физические травмы Рё острые заболевания. Для лечения очаговой алопеции РЅРµ существует РЅРё специальных лекарств, РЅРё одобренных методов лечения.
Наиболее распространённым методом лечения алопеции является применение кортикостероидов в различных формах - кремов, инъекций, оральных препаратов.
Однако будучи способными стимулировать рост волос в зонах поражения, кортикостероиды не излечивают саму болезнь и не могут предотвратить появление новых очагов облысения.
Общей чертой различных форм рубцовой алопеции является необратимое повреждение волосяных фолликулов и появление на их месте соединительной (рубцовой) ткани. В структуре видов облысения рубцовая алопеция составляет 1-2 %. Причиной рубцовой алопеции могут быть инфекции (вирусные, бактериальные, грибковые), вызывающие воспалительные реакции вокруг волосяных фолликулов, на месте которых в результате появляется соединительная ткань. Если лечение инфекции произведено своевременно, волосы могут сохраниться. Рубцовая алопеция часто возникает в результате физических травм - ранений, тепловых или химических ожогов. Для лечения сформировавшейся алопеции существует только один метод - хирургический. Либо места облысения удаляются, если они не слишком большие, либо в эти места трансплантируются здоровые фолликулы из областей, не затронутых алопецией.
волос алопеция облысение
1. Википедия. http://ru. wikipedia.org/wiki/%CB%FB%F1%FB%E9
2. http://www.inmoment.ru/beauty/beautiful-body/hair-man.html
3. http://www.maximaprof.ru/index54. htm
4. http://carcinoma.ru/a/allopecija.html
superbotanik.net
РћР±Р·РѕСЂ литературы 1.1 Ртиология Рё патогенез очаговой алопеции
Проблема очаговой алопеции [ОА] остается одной из актуальных проблем дерматологии. В развитии заболевания показана роль нервной системы, нейроэндокринных факторов, роль локальных и системных иммунных нарушений, аутоиммунного компонента, фагоцитоза, сосудистых изменений, а также наследственная и инфекционная теории и др.
В соответствии с клинической вариабельностью и гетерогенностью заболевания нельзя дать однозначный ответ на вопрос об этиологии.
Генетические факторы, микроорганизмы, эмоциональные стрессы, аутоиммунитет обсуждаются как возможные этиологические причины. [Mitchell A J 1984 Perini G etal 1981 Simpson N B et al 1991 Hordinsku M K 94]. Нередко РћРђ [гнездная алопеция] связана СЃ очагами хронической инфекции [корпозные Р·СѓР±С‹], СЃРёРЅСѓСЃРёС‚, гайморит, тонзиллит Рё РґСЂ. [Ведрова РРќ 1979, РўРѕРјРєРёРЅ Рњ Рё соавт. 1981, Метакса ГЮ Рё соавт 1982].
Выдвинута гипотеза о возможном возникновении очаговой алопеции в результате вирусной инфекции [A Tosti et al 1997] Обсуждается возможная взаимосвязь между ОА и психиатрическими расстройствами [15 - 25] Наблюдения семейных случаев ОА и конкордантность у близнецов дали основания многим авторам считать что это заболевание связано с наследственными факторами [..........]
В России отмечали гнездную алопецию в семьях у 8.13 % наблюдавшихся больных [4]. Типы некоторых родословных создавали впечатление о доминантном наследовании с вариабельной экспрессивностью [5]. В ряде справочников и руководств указывался предположительно аутосомно-доминантный тип наследования.А Стивенсон, Б. Девидсон 197? [6] рекомендовали при определении генетического прогноза для консультирующихся по поводу гнездной алопеции [ОА] исходить из предположения об аутосомно-доминантной передаче с неполной пенетрантностью варьирующей в разных семьях. С конца 70-х годов начинаются поиски генетических детерминант ОА на основе изучения ассоциаций этой болезни с генами главного комплекса гистосовместимости [HLA], легких цепей иммуноглобулинов и полиморфизма генов антагонистов-рецепторов интерлейкина 1.
Более доказательным считают ассоциацию с генами HLAII класса, связанными с иммунным ответом и подразделяющимися на субрегионы DP - DO -DP. Рядом авторов в обследованных ими группах была отмечена ассоциация ОА с DR и DP независимо друг от друга. Лица с DP W4 и DR4 имеют повышенный риск развития ОА, что свидетельствует о наличии синергизма между генными продуктами DP и DR [26 - 30]. Позже в исследовании проведенном M Duvic et al в 1995 году на 77 больных ОА и их родственниках из 29 семей была статистически доказана связь с генами локуса DQ или близлежащего района хромосом. Ассоциация с локусами DQBI *03, DQBI *0301, DQBI *0401, DQBI *0502 была отмечена и другими авторами. [..................] [19] [4-15], отметившие в подгруппе больных из 58 человек с длительно-текущими тотальными и универсальными проявлениями ОА наиболее статистически значимые превышения над контролем антигенов DQBI *0301, подчеркивали найденную ассоциацию именно с тяжелыми формами. В то же время у больных были обнаружены аллели HLAII класса, игравшие как бы протективную роль , то есть встречавшиеся при тяжелых формах реже чем в контроле: DRB3 и DRW52a и DQBI *6.
Авербах ЕВ [1985], проводя иммуногенетические исследования у 72 больных различными формами ОА выявила ассоциацию с антигенами HLA : B13, Bc7, CW1, CW3, DR7.При этом ассоциация с антигенами HLA - B27 и HLA DR7 наблюдалась при тяжелых формах алопеции. Носители антигенов HLA - B13, B27, CW!, CW3, DR7 составили группу риска.
Р’ работе [8-25] исследовали увеличение популяций T-лимфоцитов РІ периферической РєСЂРѕРІРё РћРђ СЃ помощью РґРІРѕР№РЅРѕРіРѕ РїСЂСЏРјРѕРіРѕ иммунофлуоресцентного окрашивания РїРѕРґРІРёРґР° Рў-лимфоцитов: РР›-2R+-Leu4+ РІ периферической РєСЂРѕРІРё больных РћРђ. 58 больных РћРђ были разделены РЅР° 3 категории : неактивный единичный очаг, множественные активные очаги, хроническая генерализованная алопеция. РџРѕ сравнению СЃРѕ здоровым контролем были отмечены активация Рў-клеток РІ периферической РєСЂРѕРІРё всех 3-С… РіСЂСѓРїРї.
Salazar М. [1995] с соавторами удалось изолировать некоторые HL DP, DR и DQ сегменты ДНК и с помощью полимеразной цепной реакции [PCR] установить носительство генов у больных ОА. Авторы выявили, что ОА сочетается с генотипичными проявлениями HLA -DR4 и DR5 и отчетливым снижением DRW52, HLA - DR4 и DRW11 с их ассоциациями с DQW7 [W3] и DQW8 [W3]. Дальнейшие исследования в этом направлении также показали генетическую основу ОА [4-15] Colombe DW et al 1995 выявили HLA - DR11 [DRBI*1104] и HLA - DQ7 [DQBI*0301] встречались гораздо чаще в группах с тотальной и универсальной алопецией, в то время как HLA - DQ3 [DQBI *03] были обнаружены как у больных с тотальной и универсальной, так и очаговой формами.
Рти данные подтверждают наличие ассоциации длительно протекающих форм универсального/тотального или очагового сближения СЃ локусами HLA. Также определенные локусы HLA -DQ3, HLA - BI*03 отвечают Р·Р° предрасположенность Рє возникновению алопеции. Р’ статье [5-25] исследовалась рестрикция ДНК-полиморфизма MHC2 класса: Hla - DqA, DQB, DPA, DPB Сѓ пациентов СЃ РћРђ Рё Сѓ здоровых. Частота DQBI* 0301 Рё DQW7 ассоциированных СЃ DQP BgI / II 4.2 kb фрагмента была увеличена РґРѕ 65 % РїСЂРё РћРђ РїРѕ сравнению СЃ 20% РІ контроле, что РіРѕРІРѕСЂРёС‚ Рѕ том, что ранее описанная ассоциация между РћРђ Рё DR4, DR5 является вторичной РїРѕ сравнению СЃ ассоциацией РћРђ Рё DQBI*0301, который кодирует b-цепьмолекулы HLA - DQ. Анализ современного наличия DQBI *0301 Рё DPAI *0103 РїСЂРё РћРђ предполагают наличие добавочного СЂРёСЃРєР° [синергизм или взаимодействие между DQBI*0301 Рё DPAI*0301 между РґРІСѓРјСЏ аллелями расположенными РІ различных локусах HLA класса.
Сложилось впечатление о генетическом полиморфизме ОА, соответствующем разной частоте «этиологических» и «протективных» [превентивных] аллелей генов тканевой совместимости при различных клинических формах этого заболевания. Таким образом генетические детерминанты могут определять развитие легких и тяжелых форм, гены которых ассоциированы с различными аллелями HLA. Большое разнообразие клинических форм ОА а также этнические различия по подтипам HLA объясняют найденные разными авторами различие по HLA в различных группах больных.
В последнее десятилетие стало известно значительное число фактов, свидетельствующих о важности иммунных нарушений в патогенезе очаговойалопеции. При изучении циркулирующих лимфоцитов в крови у больных обнаруживали снижение реактивности лимфоцитов, уменьшение числа Т-лимфоцитов, в том числе «интерактивных» Т-клеток, способных формировать розетки с лимфобластными В-клетками. [Friedmann P.S. et al 1981, BBJ Majewski et al 1984].
Р’ работе [8-15] РћРђ ассоциируется СЃ перифолликулярной инфильтрацией Рў-клетками. Аутореактивные Рў-клетки приобретают нормальную реактивность, взаимодействуя СЃ DR-положительными клетками фолликулярного эпителия. Для определения количества аутореактивных лимфоцитов проводилась Р±РёРѕРїСЃРёСЏ участков поражения РћРђ Рё оценка РёС… количества РІ РєСЂРѕРІРё. Было показано, что аутореактивные Рў-клетки пролиферируют РІ ответ РЅР° аутологичные мононуклеарные Рў-клетки, циркулирующие РІ РєСЂРѕРІРё. Увеличение аутореактивных клеток РІ очагах поражения РћРђ предполагает РёС… патогенетическую роль. Таким образом, аутореактивные лимфоциты играют важную роль РІ развитии воспалительной реакции. Уменьшение Рў- Рё Р’-лимфоцитов РІ периферической РєСЂРѕРІРё отметил также РІ своей работе Кулагин Р’.Р. 1992 Рі. Р’ то же время Авербах Р•.Р’. 1985, D Sauder 1980 Рё РґСЂ. Указывали РЅР° нормальное количество Р’-лимфоцитов РІ периферической РєСЂРѕРІРё больных.
Р’ подтверждение того, что РћРђ имеет иммунологическую РѕСЃРЅРѕРІСѓ, было обнаружение иммунных комплексов, чаще всего состоящих РёР· IgM, C3, IgA Рё Ig6. РћРЅРё локализовались РІ нижней, Р° РёРЅРѕРіРґР° Рё передней части фолликула. Дефицит клеточного компонента иммунитета, дисиммуноглобулинемия РІ периферической РєСЂРѕРІРё, иммунокомплексная патология позволяют включить РћРђ РІ число аутоиммунных заболеваний. [10-15] [Bystryn IC et al 1979, Safai B et al 1979 DJ Tobin et al 1997].Почти Сѓ всех обследованных РґРІСѓС… РіСЂСѓРїРї больных РћРђ обнаружены антитела Рє волосяным фолликулам. Было обнаружено несколько различных ауто-антител Рє нескольким антигенам волосяных фолликулов. Рти антитела относились Рє классам IgM Рё IgG.
Р’ статье [7-15] A P Bertolino Рё соавт. 1993 была изучена роль рецепторов UN-Z. Рецепторы UN-Z [UN-Zp] экспрессируются Рў-клетками. РћРґРЅРёРј РёР· СЃРїРѕСЃРѕР±РѕРІ измерения концентрации Рў-клеточных рецепторов - измерение растворимого сывороточного белка [s-UN-Zp]. Рзмерение СѓСЂРѕРІРЅСЏ UN-Zp отражало активность Рў-клеток РІ сыворотке пациентов СЃ РћРђ. Рспользовался белок-связывающий иммуносорбент РІ фазе обострения Рё ремиссии заболевания. Р’ острой фазе концентрация s-UN-Zp была значительно выше, чем РїСЂРё ремиссии Рё РІ контроле. Биологическая роль s-UN-Zp остается РЅРµ РґРѕ конца СЏСЃРЅРѕР№, РЅРѕ можно предположить, что активация Рў-лимфоцитов, приводящая Рє секреции UN-Z Рё экспрессии UN-Zp может быть СЂРѕРґРЅРёРј РёР· механизмов РћРђ.
Tarlow JK et al 1994 нашли достоверные ассоциации между аллелью Z антагонистоврецепторов Ib-s и тяжестью заболевания. Возможности современной иммунологии позволяют более эффективно использовать различные методики для получения полной информации об иммунологических изменениях при ОА. В связи с этим определенный интерес представляют иммуногистохимические и иммуноморфологические исследования.
[1-29] изучали экспрессию CD44 РІ участках, пораженных РћРђ. CD44 - поверхностный клеточный маркер, вовлеченный РІРѕ множество этапов нормального РёРјРјСѓРЅРЅРѕРіРѕ ответа, включающего активацию Рў-клеток, клеточную адгезию. Р’ нормальной коже CD44 обнаруживается гистохимически, преимущественно РІ экзокринных спиральных клетках. Рсследование показало отсутствие экспрессии CD44 РІ участках, пораженных РћРђ, что может дать дополнительную информацию РІ отношении патогенеза этого заболевания.
Рммунопатологические механизмы РїСЂРё РћРђ изучали также A.K. Gupta et al 1990 J Shapiro et al 1993. Авторам удалось показать что РїСЂРё РћРђ фолликулярный эпителий дает резко положительную реакцию РЅР° ICAM-1 [интрацеллюлярные адгезивные молекулы]. Рта аберрантная экспрессия РІ нормальной коже РЅРµ наблюдается. H.L. Rilo et al 1994 иммуногистохимически была показана экспрессия ICAM-1 Рё ELAM [эндотелиально-лейкоцитарные адгезивные молекулы-1] РІ коже РѕРґРЅРѕРіРѕ больного универсальной алопецией. Ркспрессия ELAM-1 была обнаружена РІ дермальных клетках эндотелия, РІ то время как экспрессию ICAM-1 могли наблюдать РІ фолликулярном эпителии Рё РІ клетках эндотелия. Р’ работе [2-29]сравнивали экспрессию цитокератинов РІ нормальных волосяных фолликулах Рё пораженных РћРђ СЃ помощью гистохимического метода СЃ использованием моноклональных антител. Представляется интересным, что экспрессия цитокератина IG, которая модулируется скоростью пролиферации кератиноцитов, РЅРµ изменялась РІ наружной оболочке фолликулов РїСЂРё РћРђ. Рто РЅРµ противоречит предыдущим наблюдениям, РІ которых выявлено уменьшение экспрессии ассоциированного СЃ пролиферацией, ядерного антигена Ki-67.
Расширяет наше представление о патогенетических механизмах в развитии иммунологических реакций при данной патологии одна из последних работ P Teofoli 1992 et al, в которой авторы показали, что в активной фазе ОА в периваскулярном и перибульбарном инфильтрате обнаруживаются CD3, CD44и CD1-положительные клетки. В большинстве клеток инфильтрата и в бульбарных кератиноцитах обнаруживаются HLA-DR. Окрашивание для определения ICAM-1 и ELAM-1 давало положительную реакцию. Массивный инфильтрат определялся при ОА в пораженной коже в прогрессирующей и стационарной стадии, а также в периваскулярных областях непораженных участков. Там не определялись ICAM-1, однако имелось окрашивание на наличие ELAM-1 в перибульбарных сосудах дермы и кератиноцитах непораженных областей. В стационарной стадии ОА перибульбарный инфильтрат уменьшался, количество CD3+, CD4+, CD1a и HLA-DR было уменьшено. Окраска для определения ELAM-1 в клетках эндотелия не выявилась. Клетки CD8+ и CDG+ были очень редкими или вообще отсутствовали. В статье [19-25] изучалась экспрессия тенацина [Т] в перифолликулярной соединительной ткани.
Т- недавно открытый экстрацеллюлярный белок матрикса был обнаружен в перифолликулярной соединительной ткани иммуногистохимическим методом. Его локализация отличалась от других известных компонентов экстрацеллюлярного матрикса [фибриннектин, ламинин, протеогликан-сульфат-гепарин]. Сравнение группы здоровых людей с группой больных ОА выявило повышенную экспрессию Т около сильно инфильтрированных фолликулов.
Tobin D.S. c соавт. 1994 обнаружили атипичные аутоантитела против волосяных фолликулов. A. Tosti 1997 в своем докладе на 2-м Европейском трихологическом конгрессе подчеркнула, что более чем у 90% больных ОА обнаруживаются антитела к различным элементам волосяного фолликула. Однако, пока непонятно, являются ли эти антитела причиной или следствием очаговой алопеции.
Мезенхима волосяного фолликула человека содержит экстрацеллюлярный матрикс, варьирующий по своему объёму и составу в зависимости от цикла роста волоса.
С целью изучения повреждений мезенхимальной функции при ОА, исследовалась экспрессия экстрацеллюлярного матрикса в биоптатах 14 больных с помощью иммуногистохимической обработки белков, протеогликанов и интерстициальных коллагенов, входящих в состав базальной мембраны. Фолликулы из очагов с неярко выраженными поражениями демонстрировали относительно нормальную экспрессию мембранных протеинов и протеогликанов. Однако, в некоторых больших анагенных фолликулах из очагов поражения степень окрашивания хондроитин-сульфатом была сниженная в дермальном сосочке. В поврежденных катагенных фолликулах их базальная мембрана была значительно утолщена. В этих структурах выраженно окрашивался коллаген 4-го типа, а интерстициальные коллагены окрашивались слабо.
Р’ работе [2-7], используя крысиную модель РћРђ, разработали технологию непрямой иммунофлюоресценции для выявления антител Рє волосяным фолликулам. Рсследовались замороженные срезы. Обнаружены антитела класса IgG, специфичные для эпидермальных волосяных фолликулов. Патологические изменения РІ РєРѕСЂРЅРµ волоса Рё нарушение конверсии РІ волосяных фолликулах, вероятно, можно связать СЃ повышением апоптоза РІ недифференцированных плюрипотентных клетках матрикса нижней части волосяной луковицы. Р’ патологических условиях РѕРЅ может быть повышен или понижен. Y. Narisawa et al 1997. Повышение апоптоза РІ РєРѕСЂРЅРµ волоса Сѓ больных РћРђ, вероятно, связано СЃ аутоиммунным процессом.
Еще более значимым доказательством иммунного механизма ОА является повышенная экспрессия тканевых антигенов HLA I и HLA II классов [DR и DQ] в клетках матрикса волосяных фолликулов.
Wollina et al 1996, изучая трансформирующий фактор роста-[ [ТФР-[] и рецепторы к нему в клетках волосяных фолликулов у мышей, обнаружили явления, на основе которых выдвинули гипотезу о регулирующей роли ТФР-[1 в росте наружного волосяного влагалища и действие его как ингибитора в анаген-катагеновой фазе нормально развивающегося волоса. Особенный интерес представляют дермальные сосочки. Предполагается, что они играют важную регуляторную роль в волосяном фолликуле. Дегенерация дермальных клеток сосочка [потеря дермальных фибробластов, измененное ядро и увеличивающееся содержание волокон экстрацеллюлярного матрикса] отчетливо обнаруживается в очагах отсутствия волос, однако эти изменения слабо выражены в непораженных участках больных ОА. [Nu + Brown MS 1993].
Р’ работе [2-25] было проведено иммуногистологическое ультраструктурное сравнение кожных сосочков, взятых РёР· участков кожиздоровых Рё больных РћРђ. Участки кожи, взятые Сѓ РѕРґРЅРёС… Рё тех же больных, были исследованы СЃ помощью электронной Рё световой РјРёРєСЂРѕСЃРєРѕРїРёРё. Самым значительным различием была полиморфная РїСЂРёСЂРѕРґР° клеток кожного сосочка Рё потеря клеточной организации РІ кожном сосочке РїСЂРё РћРђ. РљСЂРѕРјРµ того, дерматоэпителиальное соединение между кожным сосочком Рё волосяным фолликулом отличалось между активными Рё «нормальными» участками кожи, взятых Сѓ больных РћРђ. Также представляет интерес ультраструктурное исследование стержня волоса РїСЂРё РћРђ [14-30]. Световая Рё сканирующая электронная РјРёРєСЂРѕСЃРєРѕРїРёСЏ выявила различия РІ структуре дистальной части волос, РїРѕ сравнению СЃ остальной частью волоса, Рё СЃРѕ здоровыми волосами. Рзучение поперечного среза волоса продемонстрировало асимметричную дезинтеграцию РєРѕСЂС‹. РћРґРЅР° сторона была компактной Рё гомогенной, Р° другая имела глубокие структурные нарушения - расщелины, частично дегенерировавшую РєРѕСЂСѓ волоса, слоистый стрежневой Рё кутикулярный компонент. Меланин обнаруживался РІ кортикальном Рё РјРѕР·РіРѕРІРѕРј веществе концов волос.
Определенная роль РІ патогенезе РћРђ отводится эндокринным нарушениям [РЎРєСЂРёРїРєРёРЅ Р®.Рљ. Рё соавт. 1973, Ундрицов Р’ Рњ 1987, Кулагин Р’ Рќ, 1992 Рё РґСЂ]. РЈ больных РћРђ отмечали изменения лабораторных показателей функции РєРѕСЂС‹ надпочечников, щитовидной железы, гипоталамо-гипофизарной системы. Р® Рљ РЎРєСЂРёРїРєРёРЅ, Р.Рќ. Р’РёРЅРѕРєСѓСЂРѕРІ указывали РЅР° тенденцию Рє снижению глюкокортикоидной Рё андрогенной функции РєРѕСЂС‹ надпочечников. Р’ Рњ Ундрицов 1987 отмечал нарушения РІ гипоталамо-гипофизарной системе, проявлявшиеся снижением СѓСЂРѕРІРЅСЏ тропных РіРѕСЂРјРѕРЅРѕРІ гипофиза [лютеинизирующего, фолликулостимулирующего РіРѕСЂРјРѕРЅРѕРІ Рё пролактина].
В РКулагин 1992 находил функциональные изменения в системе гипофиз-щитовидная железа, характеризовавшиеся снижением уровня соматотропного гормона в плазме крови и метаболизма трийодтиронина и тироксина в тканях при неизмененной выработке гипофизом тиреотропного гормона.
Следует РѕСЃРѕР±Рѕ отметить роль эмоционального стресса [нервной системы] РІ генезе очаговой алопеции. Рсследования нервно-психического состояния больных СЃ помощью теста РЎРњРР› выявил Сѓ 64.5% больных состояние депрессии различного характера, которое выражалось снижением настроения, интеллектуальной Рё моторной заторможенностью, астеническими реакциями. [Кулагин Р’ Р 1992].
Другие авторы особое внимание обращали на неврологические и вегетативные расстройства. На основании результатов клинико-инструментального обследования выявилась прямая зависимость между тяжестью ОА и выраженностью вегетативно-трофических и вегетативно-сосудистых нарушений, а кроме того, находилась зависимость тяжести ОА от выявлявшихся церебральных или цереброспинальных органических расстройств [Мазитова П П 1991].
Рсследования функционального состояния СЃРѕСЃСѓРґРѕРІ головного РјРѕР·РіР° СЃ помощью Р РР“ Сѓ большинства больных РћРђ выявили существенное снижение эластичности сосудистой стенки церебральных СЃРѕСЃСѓРґРѕРІ, дистонию СЃ преобладанием гипотонуса, расширение желудочков РјРѕР·РіР°, нарушение венозного оттока СЃ последующей внутричерепной гипертензией, изменение СѓСЂРѕРІРЅСЏ артериального кровенаполнения, повышение периферического сопротивления. [Дандашли Рђ 1993, Глазырина Р Р’ 1995].
Рќ. Р’. Минасян 1989 РЅР° возможную роль недостаточности опиатной системы РјРѕР·РіР° РІ патогенезе РћРђ, которая является составляющей пептидергической сигнальной системы, осуществляющей гормональную, медиаторную Рё модуляторную функции организма. Р’ СЂСЏРґРµ исследований придавали большое значение обнаруженным нарушениям микроциркуляции РІ патологии РћРђ. [Глазырина РР’ 1995, Фомкина РР“ 1997, Кулагин Р’Р 1992]. Отмечавшиеся функциональные микроциркуляторные изменения сосудистого русла проявлялись РІ РІРёРґРµ замедления кровотока, резкого спазма артериол, прекапилляров, извилистости посткапиллярного звена, снижения количества функционирующих капилляров. РЈ больных РћРђ обнаруживалось усиление агрегационных свойств РєСЂРѕРІРё Рё сыворотки, уменьшение деформируемости эритроцитов, признаки СЃРёРЅРґСЂРѕРјР° повышенной вязкости РєСЂРѕРІРё. [Фомкина РР“ 1997].
Рсследования, посвященные роли сосудистых нарушений РІ патогенезе РћРђ, касаются тонуса магистральных СЃРѕСЃСѓРґРѕРІ головного РјРѕР·РіР° [Нарзеева ГР1965, Мазитова ЛП 1991, Дандашли Рђ 1993, Глазырина РР’ 1995 Рё РґСЂ.] Р° также нарушений процессов микроциркуляции [Абрамов РЎРњ 1984, Кулагин Р’Р 1992, Глазырина РР’ 1995]. РЈ больных РћРђ РІ очагах поражения значительно уменьшается количество мелких артерий, венул Рё прекапилляров, располагающихся СЂСЏРґРѕРј СЃ волосяными фолликулами, дистрофический процесс охватывает РІСЃРµ структуры фолликула Рё перифолликулярную сосудистую сеть.
В зависимости от площади вовлечения, различают следующие клинические формы гнёздной алопеции:локальную, лентовидную [офиазис], субтотальную, тотальную и универсальную. Некоторые авторы [1] выделяют еще две формы гнёздной алопеции:точечную[описывают в виде мелких, диаметром в несколько миллиметров овальных или округлых очагов облысения, разбросанных по различным участкам волосистой части головы] истригущую форму Никольского[при этой форме обнаруживают патологию со стороны нервной системы в виде эпилепсии, шизофрении, ипохондрических состояний, истероидных реакций; по нашему мнению, эту форму трудно дифференцировать с трихотилломанией].
superbotanik.net
Обзорлитературы 1.1 Ртиология Рё патогенез очаговой алопеции
    Проблема очаговой алопеции [ОА] остаетсяодной из актуальных проблем дерматологии. В развитии заболевания показана рольнервной системы, нейроэндокринныхфакторов, роль локальных и системных иммунных нарушений, аутоиммунногокомпонента, фагоцитоза, сосудистых изменений, а также наследственная иинфекционная теории и др.
    В соответствии с клиническойвариабельностью и гетерогенностью заболевания нельзя дать однозначный ответ навопрос об этиологии.
    Генетические факторы, микроорганизмы,эмоциональные стрессы, аутоиммунитетобсуждаются как возможные этиологические причины. [Mitchell A J 1984 Perini Getal 1981Simpson N B et al 1991 Hordinsku M K 94].Нередко РћРђ [гнездная алопеция] связана СЃ очагами хронической инфекции [корпозные Р·СѓР±С‹], СЃРёРЅСѓСЃРёС‚, гайморит, тонзиллит Рё РґСЂ. [Ведрова РРќ 1979, РўРѕРјРєРёРЅ Рњ Рё соавт.1981, Метакса ГЮ Рё соавт 1982].
    Выдвинута гипотеза о возможномвозникновении очаговой алопеции в результате вирусной инфекции [A Tosti et al 1997]Обсуждается возможная взаимосвязь между ОА и психиатрическими расстройствами[15 — 25] Наблюдения семейных случаев ОА и конкордантность у близнецов далиоснования многим авторам считать что это заболевание связано с наследственнымифакторами [..........]
    В России отмечали гнездную алопецию всемьях у 8.13 % наблюдавшихся больных [4]. Типы некоторых родословных создаваливпечатление о доминантном наследовании с вариабельной экспрессивностью [5]. Вряде справочников и руководств указывался предположительноаутосомно-доминантный тип наследования.АСтивенсон, Б. Девидсон 197? [6] рекомендовали приопределении генетического прогноза для консультирующихся по поводу гнезднойалопеции [ОА] исходить из предположения об аутосомно-доминантной передаче снеполной пенетрантностью варьирующей в разных семьях. С конца 70-х годовначинаются поиски генетических детерминант ОА на основе изучения ассоциацийэтой болезни с генами главного комплекса гистосовместимости [HLA], легких цепей иммуноглобулинов и полиморфизмагенов антагонистов-рецепторов интерлейкина 1.
Болеедоказательным считают ассоциацию с генами HLAIIкласса, связанными с иммунным ответом иподразделяющимися на субрегионы DP — DO-DP.  Рядом авторов в обследованных ими группах былаотмечена ассоциация ОА с DR  и DPнезависимо друг от друга. Лица с DP W4и DR4  имеют повышенный риск развития ОА, чтосвидетельствует о наличии синергизма между генными продуктами DP  и DR [26 — 30]. Позже в исследовании проведенном M Duvic et al в 1995году на 77 больных ОА и их родственниках из 29 семей была статистическидоказана связь с генами локуса DQилиблизлежащего района хромосом. Ассоциация с локусами DQBI *03, DQBI *0301, DQBI *0401, DQBI *0502былаотмечена и другими авторами. [..................] [19] [4-15], отметившие вподгруппе больных из 58 человек с длительно-текущими тотальными иуниверсальными проявлениями ОА наиболее статистически значимые превышения надконтролем антигенов DQBI *0301,подчеркивали найденную ассоциацию именно с тяжелыми формами. В то же время убольных были обнаружены аллели HLAIIкласса, игравшие как быпротективную роль, то есть встречавшиеся при тяжелых формах реже чем вконтроле: DRB3 и DRW52aи DQBI *6.
    Авербах ЕВ [1985], проводяиммуногенетические исследования у 72 больных различными формами ОА выявилаассоциацию с антигенами HLA : B13, Bc7, CW1, CW3, DR7.При этом ассоциация сантигенами HLA — B27и HLA DR7наблюдалась при тяжелых формахалопеции. Носители антигенов HLA — B13, B27, CW!, CW3, DR7составили группу риска.
В В В В Р’ работе [8-25] исследовали увеличениепопуляций T-лимфоцитовв периферической РєСЂРѕРІРё РћРђ спомощью РґРІРѕР№РЅРѕРіРѕ РїСЂСЏРјРѕРіРѕ иммунофлуоресцентного окрашивания подвида Т-лимфоцитов: РР›-2R+-Leu4+ РІ периферической РєСЂРѕРІРё больныхОА. 58 больных РћРђ были разделены РЅР° 3 категории: неактивный единичный очаг,множественные активные очаги, хроническая генерализованная алопеция. Посравнению СЃРѕ здоровым контролем были отмечены активация Рў-клеток впериферической РєСЂРѕРІРё всех 3-С… РіСЂСѓРїРї.
    SalazarМ.[1995] с соавторами удалось изолировать некоторые HL DP, DR и DQ сегменты ДНК и с помощью полимеразной цепнойреакции [PCR]установить носительство генов у больных ОА. Авторы выявили, что ОА сочетается сгенотипичными проявлениями HLA-DR4 иDR5иотчетливым снижением DRW52,HLA — DR4и DRW11  с их ассоциациями с DQW7 [W3] и DQW8 [W3]. Дальнейшие исследования в этом направлении также показали генетическуюоснову ОА [4-15] ColombeDW et al 1995выявили HLA — DR11 [DRBI*1104] и HLA — DQ7 [DQBI*0301] встречались гораздо чащев группах с тотальной и универсальной алопецией, в то время как HLA — DQ3 [DQBI *03] были обнаружены как у больных с тотальной и универсальной,так и очаговой формами.
В В В В Рти данные подтверждают наличие ассоциациидлительно протекающих форм универсального/тотального или очагового сближения СЃ локусами HLA. Также определенные локусы HLA -DQ3, HLA — BI*03 отвечают Р·Р° предрасположенностьк возникновению алопеции. Р’ статье [5-25] исследовалась рестрикцияДНК-полиморфизма MHC2 класса: Hla — DqA, DQB, DPA, DPB упациентов СЃ РћРђ Рё Сѓ здоровых. Частота DQBI*0301 Рё DQW7 ассоциированныхс DQP BgI/ II 4.2 kb фрагмента была увеличена РґРѕ 65 % РїСЂРё РћРђ РїРѕ сравнению СЃ 20%РІ контроле, что РіРѕРІРѕСЂРёС‚ Рѕ том, что ранее описанная ассоциация между РћРђ Рё DR4, DR5 является вторичной РїРѕ сравнениюс ассоциацией РћРђ Рё DQBI*0301,которыйкодирует b-цепьмолекулы HLA- DQ.Анализ современного наличия DQBI*0301 В Рё DPAI *0103 РїСЂРё РћРђ предполагают наличиедобавочного СЂРёСЃРєР° [синергизм или взаимодействие между DQBI*0301 Рё DPAI*0301  между РґРІСѓРјСЏ аллелями расположенными вразличных локусах HLA класса.
    Сложилось впечатление о генетическомполиморфизме ОА, соответствующем разной частоте «этиологических» и«протективных» [превентивных] аллелей генов тканевой совместимости при различныхклинических формах этого заболевания. Таким образом генетические детерминантымогут определять развитие легких и тяжелых форм, гены которых ассоциированы сразличными аллелями HLA.Большоеразнообразие клинических форм ОА а также этнические различия по подтипам HLAобъясняют найденные разными авторами различие по HLAв различных группах больных.
    В последнее десятилетие стало известнозначительное число фактов, свидетельствующих о важности иммунных нарушений впатогенезе очаговойалопеции. При изучении циркулирующих лимфоцитовв крови у больных обнаруживали снижение реактивности лимфоцитов, уменьшениечисла Т-лимфоцитов, в том числе «интерактивных» Т-клеток, способных формировать розетки с лимфобластными В-клетками. [FriedmannP.S. et al 1981, BBJ Majewskiet al 1984].
В В В В Р’ работе [8-15] РћРђ ассоциируется сперифолликулярной инфильтрацией Рў-клетками. Аутореактивные Рў-клетки приобретаютнормальную реактивность, взаимодействуя СЃ DR-положительнымиклетками фолликулярного эпителия. Для определения количества аутореактивныхлимфоцитов проводилась Р±РёРѕРїСЃРёСЏ участков поражения РћРђ Рё оценка РёС… количества РІРєСЂРѕРІРё. Было показано, что аутореактивные Рў-клетки пролиферируют РІ ответ нааутологичные мононуклеарные Рў-клетки, циркулирующие РІ РєСЂРѕРІРё. Увеличение аутореактивныхклеток РІ очагах поражения РћРђ предполагает РёС… патогенетическую роль. Такимобразом, аутореактивные лимфоциты играют важную роль РІ развитии воспалительнойреакции. Уменьшение Рў- Рё Р’-лимфоцитов впериферической РєСЂРѕРІРё отметил также РІ своей работе Кулагин Р’.Р. 1992 Рі. Р’ то жевремя Авербах Р•.Р’. 1985, D Sauder1980В Рё РґСЂ.Указывали РЅР° нормальное количество Р’-лимфоцитов впериферической РєСЂРѕРІРё больных.
В В В В Р’ подтверждение того, что РћРђ имеетиммунологическую РѕСЃРЅРѕРІСѓ, было обнаружение иммунных комплексов, чаще всегосостоящих РёР· IgM,C3,IgA Рё Ig6. Онилокализовались РІ нижней, Р° РёРЅРѕРіРґР° Рё передней части фолликула. Дефицитклеточного компонента иммунитета, дисиммуноглобулинемия РІ периферической РєСЂРѕРІРё, иммунокомплексная патология позволяютвключить РћРђ РІ число аутоиммунных заболеваний. [10-15] [BystrynIC et al 1979, Safai B etal 1979 DJ Tobin et al 1997].Почти увсех обследованных РґРІСѓС… РіСЂСѓРїРї больных ОАобнаружены антитела Рє волосяным фолликулам. Было обнаружено несколько различныхауто-антител Рє нескольким антигенам волосяныхфолликулов. Рти антитела относились Рє классам IgMРё IgG.
В В В В Р’ статье [7-15] A P BertolinoРё соавт. 1993 была изучена роль рецепторов UN-Z.Рецепторы UN-Z[UN-Zp] экспрессируются Рў-клетками.В РћРґРЅРёРјРёР· СЃРїРѕСЃРѕР±РѕРІ измерения концентрации Рў-клеточныхрецепторов — измерение растворимого сывороточного белка [s-UN-Zp].Рзмерение СѓСЂРѕРІРЅСЏ UN-Zpотражало активность Рў-клеток РІ сыворотке пациентов СЃ РћРђ. Рспользовался белок-связывающий иммуносорбент РІ фазе обострения иремиссии заболевания. Р’ острой фазе концентрация s-UN-Zp была значительно выше, чем РїСЂРё ремиссии Рё вконтроле. Биологическая роль s-UN-Zpостается РЅРµ РґРѕ конца СЏСЃРЅРѕР№, РЅРѕ можно предположить,что активация Рў-лимфоцитов, приводящая Рє секреции UN-Z В Рё экспрессииUN-Zpможетбыть СЂРѕРґРЅРёРј РёР· механизмов РћРђ.
Tarlow  JK et al 1994 нашли достоверныеассоциации между аллелью Z антагонистоврецепторов Ib-sитяжестью заболевания. Возможности современной иммунологии позволяют болееэффективно использовать различные методики для получения полной информации обиммунологических изменениях при ОА. В связи с этим определенный интереспредставляют иммуногистохимические и иммуноморфологические исследования.
В В В В [1-29] изучали экспрессиюCD44 РІ участках, пораженных РћРђ. CD44 — поверхностный клеточный маркер, вовлеченный вомножество этапов нормального РёРјРјСѓРЅРЅРѕРіРѕ ответа, включающего активацию Рў-клеток,клеточную адгезию.В Р’ нормальной коже CD44обнаруживается гистохимически, преимущественно вэкзокринных спиральных клетках.В Рсследование показало отсутствие экспрессии CD44РІ участках, пораженных РћРђ, что может датьдополнительную информацию РІ отношении патогенеза этого заболевания.
В В В В Рммунопатологические механизмы РїСЂРё ОАизучали также A.K.Gupta et al 1990 J Shapiro et al 1993.Авторам удалось показать что РїСЂРё РћРђ фолликулярный эпителий дает резкоположительную реакцию РЅР° ICAM-1[интрацеллюлярные адгезивные молекулы]. Рта аберрантная экспрессия РІ нормальнойкоже РЅРµ наблюдается. H.L.Rilo et al 1994иммуногистохимически былапоказана экспрессия ICAM-1 Рё ELAM [эндотелиально-лейкоцитарныеадгезивные молекулы-1] РІ коже РѕРґРЅРѕРіРѕ больного универсальной алопецией.Ркспрессия ELAM-1 былаобнаружена РІ дермальных клетках эндотелия, РІ то время как экспрессию ICAM-1могли наблюдать РІ фолликулярном эпителии Рё вклетках эндотелия. Р’ работе [2-29]сравнивалиэкспрессию цитокератинов РІ нормальных волосяных фолликулах Рё пораженных РћРђ спомощью гистохимического метода СЃ использованием моноклональных антител.Представляется интересным, что экспрессия цитокератина IG, которая модулируется скоростью пролиферациикератиноцитов, РЅРµ изменялась РІ наружной оболочке фолликулов РїСЂРё РћРђ. Рто непротиворечит предыдущим наблюдениям, РІ которых выявлено уменьшение экспрессииассоциированного СЃ пролиферацией, ядерного антигена Ki-67.
    Расширяет наше представление опатогенетических механизмах в развитии иммунологических реакций при даннойпатологии одна из последних работ PTeofoli1992 et al, в которой авторы показали, что в активной фазе ОА в периваскулярном иперибульбарном инфильтрате обнаруживаются CD3, CD44и CD1-положительные клетки. В большинстве клетокинфильтрата и в бульбарных кератиноцитах обнаруживаются HLA-DR. Окрашивание для определения ICAM-1 и ELAM-1давало положительную реакцию. Массивный инфильтратопределялся при ОА в пораженной коже в прогрессирующей и стационарной стадии, атакже в периваскулярных областях непораженных участков. Там не определялись ICAM-1, однако имелось окрашивание на наличие ELAM-1 в перибульбарных сосудах дермы и кератиноцитахнепораженных областей. В стационарной стадии ОА перибульбарный инфильтратуменьшался, количество CD3+,CD4+, CD1a и HLA-DR былоуменьшено. Окраска для определения ELAM-1вклетках эндотелия не выявилась. Клетки CD8+ и CDG+ былиочень редкими или вообще отсутствовали. В статье [19-25] изучалась экспрессиятенацина [Т] в перифолликулярной соединительной ткани.
    Т- недавно открытый экстрацеллюлярныйбелок матрикса был обнаружен в перифолликулярной соединительной тканииммуногистохимическим методом. Его локализация отличалась от других известныхкомпонентов экстрацеллюлярного матрикса [фибриннектин,ламинин, протеогликан-сульфат-гепарин].Сравнение группы здоровых людей с группой больных ОА выявило повышеннуюэкспрессию Т около сильно инфильтрированных фолликулов.
    TobinD.S. c соавт. 1994 обнаружили атипичныеаутоантитела против волосяных фолликулов. A. Tosti1997  в своем докладе на 2-мЕвропейском трихологическом конгрессе подчеркнула, что более чем у 90% больныхОА обнаруживаются антитела к различным элементам волосяного фолликула. Однако,пока непонятно, являются ли эти антитела причиной или следствием очаговойалопеции.
    Мезенхима волосяного фолликула человекасодержит экстрацеллюлярный матрикс, варьирующий по своему объёму и составу взависимости от цикла роста волоса.
    С целью изучения повреждениймезенхимальной функции при ОА, исследовалась экспрессия экстрацеллюлярногоматрикса в биоптатах 14 больных с помощью иммуногистохимической обработкибелков, протеогликанов и интерстициальных коллагенов, входящих в состав базальноймембраны. Фолликулы из очагов с неярковыраженными поражениями демонстрировали относительно нормальную экспрессиюмембранных протеинов и протеогликанов. Однако, в некоторых больших анагенныхфолликулах из очагов поражения степень окрашивания хондроитин-сульфатомбыла сниженная в дермальном сосочке. В поврежденных катагенных фолликулах ихбазальная мембрана была значительно утолщена. В этих структурах выраженноокрашивался коллаген 4-го типа, а интерстициальные коллагены окрашивалисьслабо.
В В В В Р’ работе [2-7], используя крысиную модельОА, разработали технологию непрямой иммунофлюоресценции для выявления антител кволосяным фолликулам. Рсследовались замороженные срезы. Обнаружены антителакласса IgG,специфичные для эпидермальных волосяных фолликулов. Патологические изменения РІРєРѕСЂРЅРµ волоса Рё нарушение конверсии РІ волосяных фолликулах, вероятно, можносвязать СЃ повышением апоптоза РІ недифференцированных плюрипотентных клеткахматрикса нижней части волосяной луковицы. Р’ патологических условиях РѕРЅ может бытьповышен или понижен. Y. Narisawa et al 1997. Повышение апоптоза РІ корневолоса Сѓ больных РћРђ, вероятно, связано СЃ аутоиммунным процессом.
    Еще более значимым доказательствомиммунного механизма ОА является повышенная экспрессия тканевых антигенов HLA I и HLA II классов [DR и DQ]вклетках матрикса волосяных фолликулов.
    Wollina et al1996, изучая трансформирующийфактор роста-[ [ТФР-[] и рецепторы к нему в клетках волосяных фолликулов умышей, обнаружили явления, на основе которых выдвинули гипотезу о регулирующейроли ТФР-[1 в росте наружного волосяного влагалища и действие его какингибитора в анаген-катагеновой фазе нормально развивающегося волоса. Особенныйинтерес представляют дермальные сосочки. Предполагается, что они играют важнуюрегуляторную роль в волосяном фолликуле. Дегенерация дермальных клеток сосочка [потерядермальных фибробластов, измененное ядро и увеличивающееся содержание волоконэкстрацеллюлярного матрикса] отчетливо обнаруживается в очагах отсутствияволос, однако эти изменения слабо выражены в непораженных участках больных ОА. [Nu+ Brown MS 1993].
В В В В Р’ работе[2-25] было проведено иммуногистологическое ультраструктурное сравнение кожныхсосочков, взятых РёР· участков кожиздоровыхи больных РћРђ. Участки кожи, взятые Сѓ РѕРґРЅРёС… Рё тех же больных, были исследованы спомощью электронной Рё световой РјРёРєСЂРѕСЃРєРѕРїРёРё. Самым значительным различием былаполиморфная РїСЂРёСЂРѕРґР° клеток кожного сосочка Рё потеря клеточной организации вкожном сосочке РїСЂРё РћРђ. РљСЂРѕРјРµ того, дерматоэпителиальное соединение между кожнымсосочком Рё волосяным фолликулом отличалось между активными Рё «нормальными»участками кожи, взятых Сѓ больных РћРђ. Также представляет интересультраструктурное исследование стержня волоса РїСЂРё РћРђ [14-30]. Световая исканирующая электронная РјРёРєСЂРѕСЃРєРѕРїРёСЏ выявила различия РІ структуре дистальнойчасти волос, РїРѕ сравнению СЃ остальной частью волоса, Рё СЃРѕ здоровыми волосами.Рзучение поперечного среза волоса продемонстрировало асимметричнуюдезинтеграцию РєРѕСЂС‹. РћРґРЅР° сторона была компактной Рё гомогенной, Р° другая имелаглубокие структурные нарушения — расщелины, частично дегенерировавшую коруволоса, слоистый стрежневой Рё кутикулярный компонент. Меланин обнаруживался вкортикальном Рё РјРѕР·РіРѕРІРѕРј веществе концов волос.
    Определенная роль РІ патогенезе РћРђ отводитсяэндокринным нарушениям [РЎРєСЂРёРїРєРёРЅ Р®.Рљ. Рё соавт. 1973, Ундрицов Р’ Рњ 1987, Кулагин Р’ Рќ, 1992 Рё РґСЂ].РЈ больных РћРђ отмечали изменения лабораторных показателей функции корынадпочечников, щитовидной железы, гипоталамо-гипофизарной системы.В Р® Рљ РЎРєСЂРёРїРєРёРЅ,В Р.Рќ. Р’РёРЅРѕРєСѓСЂРѕРІ указывали РЅР° тенденцию Рє снижению глюкокортикоидной иандрогенной функции РєРѕСЂС‹ надпочечников. Р’ Рњ Ундрицов1987 отмечал нарушения РІ гипоталамо-гипофизарной системе, проявлявшиесяснижением СѓСЂРѕРІРЅСЏ тропных РіРѕСЂРјРѕРЅРѕРІ гипофиза [лютеинизирующего, фолликулостимулирующегогормонов Рё пролактина].
    В РКулагин 1992 находил функциональныеизменения в системе гипофиз-щитовидная железа, характеризовавшиеся снижениемуровня соматотропного гормона в плазме крови и метаболизма трийодтиронина итироксина в тканях при неизмененной выработке гипофизом тиреотропного гормона.
    Следует РѕСЃРѕР±Рѕ отметить роль эмоциональногостресса [нервной системы] РІ генезе очаговой алопеции. Рсследованиянервно-психического состояния больных СЃ помощью теста РЎРњРР› выявил Сѓ 64.5%больных состояние депрессии различного характера, которое выражалось снижениемнастроения, интеллектуальной Рё моторной заторможенностью, астеническимиреакциями. [Кулагин Р’ Р 1992].
    Другие авторы особое внимание обращали наневрологические и вегетативные расстройства. На основании результатовклинико-инструментального обследования выявилась прямая зависимость междутяжестью ОА и выраженностью вегетативно-трофических и вегетативно-сосудистыхнарушений, а кроме того, находилась зависимость тяжести ОА от выявлявшихсяцеребральных или цереброспинальных органических расстройств [Мазитова П П 1991].
В В В В Рсследования функционального состояниясосудов головного РјРѕР·РіР° СЃ помощью Р РР“ Сѓ большинства больных РћРђ выявилисущественное снижение эластичности сосудистой стенки церебральных СЃРѕСЃСѓРґРѕРІ, дистонию СЃ преобладанием гипотонуса,расширение желудочков РјРѕР·РіР°, нарушение венозного оттока СЃ последующейвнутричерепной гипертензией, изменение СѓСЂРѕРІРЅСЏ артериального кровенаполнения, повышение периферического сопротивления.В [Дандашли Рђ 1993,Глазырина Р Р’ 1995].
В В В В Рќ. Р’. Минасян 1989 РЅР° возможную рольнедостаточности опиатной системы РјРѕР·РіР° РІ патогенезе РћРђ, которая являетсясоставляющей пептидергической сигнальной системы, осуществляющей гормональную,медиаторную Рё модуляторную функции организма. Р’ СЂСЏРґРµ исследований придавалибольшое значение обнаруженным нарушениям микроциркуляции в патологии РћРђ. [Глазырина РР’ 1995, ФомкинаРР“ 1997, Кулагин Р’Р 1992]. Отмечавшиеся функциональные микроциркуляторныеизменения сосудистого русла проявлялись РІ РІРёРґРµ замедления кровотока, резкогоспазма артериол, прекапилляров, извилистости посткапиллярного звена, сниженияколичества функционирующих капилляров. РЈ больных РћРђ обнаруживалось усилениеагрегационных свойств РєСЂРѕРІРё Рё сыворотки, уменьшение деформируемостиэритроцитов, признаки СЃРёРЅРґСЂРѕРјР° повышенной вязкости РєСЂРѕРІРё. [Фомкина РР“ 1997].
В В В В Рсследования, посвященные роли сосудистыхнарушений РІ патогенезе РћРђ, касаются тонуса магистральных СЃРѕСЃСѓРґРѕРІ головногомозга [Нарзеева ГР1965, МазитоваЛП 1991, Дандашли Рђ 1993, Глазырина РР’ 1995 Рё РґСЂ.] атакже нарушений процессов микроциркуляции [Абрамов РЎРњ 1984, Кулагин Р’Р 1992,Глазырина РР’ 1995]. РЈ больных РћРђ РІ очагах поражения значительно уменьшаетсяколичество мелких артерий, венул Рё прекапилляров, располагающихся СЂСЏРґРѕРј сволосяными фолликулами, дистрофический процесс охватывает РІСЃРµ структурыфолликула Рё перифолликулярную сосудистую сеть.
    В зависимости от площади вовлечения,различают следующие клинические формы гнёздной алопеции: локальную, лентовидную [офиазис], субтотальную, тотальную и универсальную. Некоторые авторы [1]выделяют еще две формы гнёздной алопеции: точечную[описывают в виде мелких, диаметром в несколько миллиметров овальных илиокруглых очагов облысения, разбросанных по различным участкам волосистой частиголовы] и стригущую форму Никольского[при этой форме обнаруживают патологию со стороны нервной системы в видеэпилепсии, шизофрении, ипохондрических состояний, истероидных реакций; понашему мнению, эту форму трудно дифференцировать с трихотилломанией].
www.ronl.ru
РћР±Р·РѕСЂ литературы 1.1 Ртиология Рё патогенез очаговой алопеции
Проблема очаговой алопеции [ОА] остается одной из актуальных проблем дерматологии. В развитии заболевания показана роль нервной системы, нейроэндокринных факторов, роль локальных и системных иммунных нарушений, аутоиммунного компонента, фагоцитоза, сосудистых изменений, а также наследственная и инфекционная теории и др.
В соответствии с клинической вариабельностью и гетерогенностью заболевания нельзя дать однозначный ответ на вопрос об этиологии.
Генетические факторы, микроорганизмы, эмоциональные стрессы, аутоиммунитет обсуждаются как возможные этиологические причины. [Mitchell A J 1984 Perini G et al 1981 Simpson N B et al 1991 Hordinsku M K 94]. Нередко РћРђ [гнездная алопеция] связана СЃ очагами хронической инфекции [корпозные Р·СѓР±С‹], СЃРёРЅСѓСЃРёС‚, гайморит, тонзиллит Рё РґСЂ. [Ведрова РРќ 1979, РўРѕРјРєРёРЅ Рњ Рё соавт. 1981, Метакса ГЮ Рё соавт 1982].
Выдвинута гипотеза о возможном возникновении очаговой алопеции в результате вирусной инфекции [A Tosti et al 1997] Обсуждается возможная взаимосвязь между ОА и психиатрическими расстройствами [15 - 25] Наблюдения семейных случаев ОА и конкордантность у близнецов дали основания многим авторам считать что это заболевание связано с наследственными факторами [..........]
В России отмечали гнездную алопецию в семьях у 8.13 % наблюдавшихся больных [4]. Типы некоторых родословных создавали впечатление о доминантном наследовании с вариабельной экспрессивностью [5]. В ряде справочников и руководств указывался предположительно аутосомно-доминантный тип наследования.А Стивенсон, Б. Девидсон 197? [6] рекомендовали при определении генетического прогноза для консультирующихся по поводу гнездной алопеции [ОА] исходить из предположения об аутосомно-доминантной передаче с неполной пенетрантностью варьирующей в разных семьях. С конца 70-х годов начинаются поиски генетических детерминант ОА на основе изучения ассоциаций этой болезни с генами главного комплекса гистосовместимости [HLA], легких цепей иммуноглобулинов и полиморфизма генов антагонистов-рецепторов интерлейкина 1.
Более доказательным считают ассоциацию с генами HLA II класса, связанными с иммунным ответом и подразделяющимися на субрегионы DP - DO -DP. Рядом авторов в обследованных ими группах была отмечена ассоциация ОА с DR и DP независимо друг от друга. Лица с DP W4 и DR4 имеют повышенный риск развития ОА, что свидетельствует о наличии синергизма между генными продуктами DP и DR [26 - 30]. Позже в исследовании проведенном M Duvic et al в 1995 году на 77 больных ОА и их родственниках из 29 семей была статистически доказана связь с генами локуса DQ или близлежащего района хромосом. Ассоциация с локусами DQBI *03, DQBI *0301, DQBI *0401, DQBI *0502 была отмечена и другими авторами. [..................] [19] [4-15], отметившие в подгруппе больных из 58 человек с длительно-текущими тотальными и универсальными проявлениями ОА наиболее статистически значимые превышения над контролем антигенов DQBI *0301, подчеркивали найденную ассоциацию именно с тяжелыми формами. В то же время у больных были обнаружены аллели HLA II класса, игравшие как бы протективную роль , то есть встречавшиеся при тяжелых формах реже чем в контроле: DRB3 и DRW52a и DQBI *6.
Авербах ЕВ [1985], проводя иммуногенетические исследования у 72 больных различными формами ОА выявила ассоциацию с антигенами HLA : B13, Bc7, CW1, CW3, DR7.При этом ассоциация с антигенами HLA - B27 и HLA DR7 наблюдалась при тяжелых формах алопеции. Носители антигенов HLA - B13, B27, CW!, CW3, DR7 составили группу риска.
Р’ работе [8-25] исследовали увеличение популяций T-лимфоцитов РІ периферической РєСЂРѕРІРё РћРђ СЃ помощью РґРІРѕР№РЅРѕРіРѕ РїСЂСЏРјРѕРіРѕ иммунофлуоресцентного окрашивания РїРѕРґРІРёРґР° Рў-лимфоцитов: РР›-2R+-Leu4+ РІ периферической РєСЂРѕРІРё больных РћРђ. 58 больных РћРђ были разделены РЅР° 3 категории : неактивный единичный очаг, множественные активные очаги, хроническая генерализованная алопеция. РџРѕ сравнению СЃРѕ здоровым контролем были отмечены активация Рў-клеток РІ периферической РєСЂРѕРІРё всех 3-С… РіСЂСѓРїРї.
Salazar М. [1995] с соавторами удалось изолировать некоторые HL DP, DR и DQ сегменты ДНК и с помощью полимеразной цепной реакции [PCR] установить носительство генов у больных ОА. Авторы выявили, что ОА сочетается с генотипичными проявлениями HLA -DR4 и DR5 и отчетливым снижением DRW52, HLA - DR4 и DRW11 с их ассоциациями с DQW7 [W3] и DQW8 [W3]. Дальнейшие исследования в этом направлении также показали генетическую основу ОА [4-15] Colombe DW et al 1995 выявили HLA - DR11 [DRBI*1104] и HLA - DQ7 [DQBI*0301] встречались гораздо чаще в группах с тотальной и универсальной алопецией, в то время как HLA - DQ3 [DQBI *03] были обнаружены как у больных с тотальной и универсальной, так и очаговой формами.
Рти данные подтверждают наличие ассоциации длительно протекающих форм универсального/тотального или очагового сближения СЃ локусами HLA. Также определенные локусы HLA - DQ3, HLA - BI*03 отвечают Р·Р° предрасположенность Рє возникновению алопеции. Р’ статье [5-25] исследовалась рестрикция ДНК-полиморфизма MHC2 класса: Hla - DqA, DQB, DPA, DPB Сѓ пациентов СЃ РћРђ Рё Сѓ здоровых. Частота DQBI* 0301 Рё DQW7 ассоциированных СЃ DQP BgI / II 4.2 kb фрагмента была увеличена РґРѕ 65 % РїСЂРё РћРђ РїРѕ сравнению СЃ 20% РІ контроле, что РіРѕРІРѕСЂРёС‚ Рѕ том, что ранее описанная ассоциация между РћРђ Рё DR4, DR5 является вторичной РїРѕ сравнению СЃ ассоциацией РћРђ Рё DQBI*0301, который кодирует b-цепьмолекулы HLA - DQ. Анализ современного наличия DQBI *0301 Рё DPAI *0103 РїСЂРё РћРђ предполагают наличие добавочного СЂРёСЃРєР° [синергизм или взаимодействие между DQBI*0301 Рё DPAI*0301 между РґРІСѓРјСЏ аллелями расположенными РІ различных локусах HLA класса.
Сложилось впечатление о генетическом полиморфизме ОА, соответствующем разной частоте «этиологических» и «протективных» [превентивных] аллелей генов тканевой совместимости при различных клинических формах этого заболевания. Таким образом генетические детерминанты могут определять развитие легких и тяжелых форм, гены которых ассоциированы с различными аллелями HLA. Большое разнообразие клинических форм ОА а также этнические различия по подтипам HLA объясняют найденные разными авторами различие по HLA в различных группах больных.
В последнее десятилетие стало известно значительное число фактов, свидетельствующих о важности иммунных нарушений в патогенезе очаговойалопеции. При изучении циркулирующих лимфоцитов в крови у больных обнаруживали снижение реактивности лимфоцитов, уменьшение числа Т-лимфоцитов, в том числе «интерактивных» Т-клеток, способных формировать розетки с лимфобластными В-клетками. [Friedmann P.S. et al 1981, BBJ Majewski et al 1984].
Р’ работе [8-15] РћРђ ассоциируется СЃ перифолликулярной инфильтрацией Рў-клетками. Аутореактивные Рў-клетки приобретают нормальную реактивность, взаимодействуя СЃ DR-положительными клетками фолликулярного эпителия. Для определения количества аутореактивных лимфоцитов проводилась Р±РёРѕРїСЃРёСЏ участков поражения РћРђ Рё оценка РёС… количества РІ РєСЂРѕРІРё. Было показано, что аутореактивные Рў-клетки пролиферируют РІ ответ РЅР° аутологичные мононуклеарные Рў-клетки, циркулирующие РІ РєСЂРѕРІРё. Увеличение аутореактивных клеток РІ очагах поражения РћРђ предполагает РёС… патогенетическую роль. Таким образом, аутореактивные лимфоциты играют важную роль РІ развитии воспалительной реакции. Уменьшение Рў- Рё Р’-лимфоцитов РІ периферической РєСЂРѕРІРё отметил также РІ своей работе Кулагин Р’.Р. 1992 Рі. Р’ то же время Авербах Р•.Р’. 1985, D Sauder 1980 Рё РґСЂ. Указывали РЅР° нормальное количество Р’-лимфоцитов РІ периферической РєСЂРѕРІРё больных.
Р’ подтверждение того, что РћРђ имеет иммунологическую РѕСЃРЅРѕРІСѓ, было обнаружение иммунных комплексов, чаще всего состоящих РёР· IgM, C3, IgA Рё Ig6. РћРЅРё локализовались РІ нижней, Р° РёРЅРѕРіРґР° Рё передней части фолликула. Дефицит клеточного компонента иммунитета, дисиммуноглобулинемия РІ периферической РєСЂРѕРІРё, иммунокомплексная патология позволяют включить РћРђ РІ число аутоиммунных заболеваний. [10-15] [Bystryn IC et al 1979, Safai B et al 1979 DJ Tobin et al 1997].Почти Сѓ всех обследованных РґРІСѓС… РіСЂСѓРїРї больных РћРђ обнаружены антитела Рє волосяным фолликулам. Было обнаружено несколько различных ауто-антител Рє нескольким антигенам волосяных фолликулов. Рти антитела относились Рє классам IgM Рё IgG.
Р’ статье [7-15] A P Bertolino Рё соавт. 1993 была изучена роль рецепторов UN-Z. Рецепторы UN-Z [UN-Zp] экспрессируются Рў-клетками. РћРґРЅРёРј РёР· СЃРїРѕСЃРѕР±РѕРІ измерения концентрации Рў-клеточных рецепторов - измерение растворимого сывороточного белка [s-UN-Zp]. Рзмерение СѓСЂРѕРІРЅСЏ UN-Zp отражало активность Рў-клеток РІ сыворотке пациентов СЃ РћРђ. Рспользовался белок-связывающий иммуносорбент РІ фазе обострения Рё ремиссии заболевания. Р’ острой фазе концентрация s-UN-Zp была значительно выше, чем РїСЂРё ремиссии Рё РІ контроле. Биологическая роль s-UN-Zp остается РЅРµ РґРѕ конца СЏСЃРЅРѕР№, РЅРѕ можно предположить, что активация Рў-лимфоцитов, приводящая Рє секреции UN-Z Рё экспрессии UN-Zp может быть СЂРѕРґРЅРёРј РёР· механизмов РћРђ.
Tarlow JK et al 1994 нашли достоверные ассоциации между аллелью Z антагонистоврецепторов Ib-s и тяжестью заболевания. Возможности современной иммунологии позволяют более эффективно использовать различные методики для получения полной информации об иммунологических изменениях при ОА. В связи с этим определенный интерес представляют иммуногистохимические и иммуноморфологические исследования.
[1-29] изучали экспрессию CD44 РІ участках, пораженных РћРђ. CD44 - поверхностный клеточный маркер, вовлеченный РІРѕ множество этапов нормального РёРјРјСѓРЅРЅРѕРіРѕ ответа, включающего активацию Рў-клеток, клеточную адгезию. Р’ нормальной коже CD44 обнаруживается гистохимически, преимущественно РІ экзокринных спиральных клетках. Рсследование показало отсутствие экспрессии CD44 РІ участках, пораженных РћРђ, что может дать дополнительную информацию РІ отношении патогенеза этого заболевания.
Рммунопатологические механизмы РїСЂРё РћРђ изучали также A.K. Gupta et al 1990 J Shapiro et al 1993. Авторам удалось показать что РїСЂРё РћРђ фолликулярный эпителий дает резко положительную реакцию РЅР° ICAM-1 [интрацеллюлярные адгезивные молекулы]. Рта аберрантная экспрессия РІ нормальной коже РЅРµ наблюдается. H.L. Rilo et al 1994 иммуногистохимически была показана экспрессия ICAM-1 Рё ELAM [эндотелиально-лейкоцитарные адгезивные молекулы-1] РІ коже РѕРґРЅРѕРіРѕ больного универсальной алопецией. Ркспрессия ELAM-1 была обнаружена РІ дермальных клетках эндотелия, РІ то время как экспрессию ICAM-1 могли наблюдать РІ фолликулярном эпителии Рё РІ клетках эндотелия. Р’ работе [2-29]сравнивали экспрессию цитокератинов РІ нормальных волосяных фолликулах Рё пораженных РћРђ СЃ помощью гистохимического метода СЃ использованием моноклональных антител. Представляется интересным, что экспрессия цитокератина IG, которая модулируется скоростью пролиферации кератиноцитов, РЅРµ изменялась РІ наружной оболочке фолликулов РїСЂРё РћРђ. Рто РЅРµ противоречит предыдущим наблюдениям, РІ которых выявлено уменьшение экспрессии ассоциированного СЃ пролиферацией, ядерного антигена Ki-67.
Расширяет наше представление о патогенетических механизмах в развитии иммунологических реакций при данной патологии одна из последних работ P Teofoli 1992 et al, в которой авторы показали, что в активной фазе ОА в периваскулярном и перибульбарном инфильтрате обнаруживаются CD3, CD44и CD1-положительные клетки. В большинстве клеток инфильтрата и в бульбарных кератиноцитах обнаруживаются HLA-DR. Окрашивание для определения ICAM-1 и ELAM-1 давало положительную реакцию. Массивный инфильтрат определялся при ОА в пораженной коже в прогрессирующей и стационарной стадии, а также в периваскулярных областях непораженных участков. Там не определялись ICAM-1, однако имелось окрашивание на наличие ELAM-1 в перибульбарных сосудах дермы и кератиноцитах непораженных областей. В стационарной стадии ОА перибульбарный инфильтрат уменьшался, количество CD3+, CD4+, CD1a и HLA-DR было уменьшено. Окраска для определения ELAM-1 в клетках эндотелия не выявилась. Клетки CD8+ и CDG+ были очень редкими или вообще отсутствовали. В статье [19-25] изучалась экспрессия тенацина [Т] в перифолликулярной соединительной ткани.
Т- недавно открытый экстрацеллюлярный белок матрикса был обнаружен в перифолликулярной соединительной ткани иммуногистохимическим методом. Его локализация отличалась от других известных компонентов экстрацеллюлярного матрикса [фибриннектин, ламинин, протеогликан-сульфат-гепарин]. Сравнение группы здоровых людей с группой больных ОА выявило повышенную экспрессию Т около сильно инфильтрированных фолликулов.
Tobin D.S. c соавт. 1994 обнаружили атипичные аутоантитела против волосяных фолликулов. A. Tosti 1997 в своем докладе на 2-м Европейском трихологическом конгрессе подчеркнула, что более чем у 90% больных ОА обнаруживаются антитела к различным элементам волосяного фолликула. Однако, пока непонятно, являются ли эти антитела причиной или следствием очаговой алопеции.
Мезенхима волосяного фолликула человека содержит экстрацеллюлярный матрикс, варьирующий по своему объёму и составу в зависимости от цикла роста волоса.
С целью изучения повреждений мезенхимальной функции при ОА, исследовалась экспрессия экстрацеллюлярного матрикса в биоптатах 14 больных с помощью иммуногистохимической обработки белков, протеогликанов и интерстициальных коллагенов, входящих в состав базальной мембраны. Фолликулы из очагов с неярко выраженными поражениями демонстрировали относительно нормальную экспрессию мембранных протеинов и протеогликанов. Однако, в некоторых больших анагенных фолликулах из очагов поражения степень окрашивания хондроитин-сульфатом была сниженная в дермальном сосочке. В поврежденных катагенных фолликулах их базальная мембрана была значительно утолщена. В этих структурах выраженно окрашивался коллаген 4-го типа, а интерстициальные коллагены окрашивались слабо.
Р’ работе [2-7], используя крысиную модель РћРђ, разработали технологию непрямой иммунофлюоресценции для выявления антител Рє волосяным фолликулам. Рсследовались замороженные срезы. Обнаружены антитела класса IgG, специфичные для эпидермальных волосяных фолликулов. Патологические изменения РІ РєРѕСЂРЅРµ волоса Рё нарушение конверсии РІ волосяных фолликулах, вероятно, можно связать СЃ повышением апоптоза РІ недифференцированных плюрипотентных клетках матрикса нижней части волосяной луковицы. Р’ патологических условиях РѕРЅ может быть повышен или понижен. Y. Narisawa et al 1997. Повышение апоптоза РІ РєРѕСЂРЅРµ волоса Сѓ больных РћРђ, вероятно, связано СЃ аутоиммунным процессом.
Еще более значимым доказательством иммунного механизма ОА является повышенная экспрессия тканевых антигенов HLA I и HLA II классов [DR и DQ] в клетках матрикса волосяных фолликулов.
Wollina et al 1996, изучая трансформирующий фактор роста-[ [ТФР-[] и рецепторы к нему в клетках волосяных фолликулов у мышей, обнаружили явления, на основе которых выдвинули гипотезу о регулирующей роли ТФР-[1 в росте наружного волосяного влагалища и действие его как ингибитора в анаген-катагеновой фазе нормально развивающегося волоса. Особенный интерес представляют дермальные сосочки. Предполагается, что они играют важную регуляторную роль в волосяном фолликуле. Дегенерация дермальных клеток сосочка [потеря дермальных фибробластов, измененное ядро и увеличивающееся содержание волокон экстрацеллюлярного матрикса] отчетливо обнаруживается в очагах отсутствия волос, однако эти изменения слабо выражены в непораженных участках больных ОА. [Nu + Brown MS 1993].
Р’ работе [2-25] было проведено иммуногистологическое ультраструктурное сравнение кожных сосочков, взятых РёР· участков кожиздоровых Рё больных РћРђ. Участки кожи, взятые Сѓ РѕРґРЅРёС… Рё тех же больных, были исследованы СЃ помощью электронной Рё световой РјРёРєСЂРѕСЃРєРѕРїРёРё. Самым значительным различием была полиморфная РїСЂРёСЂРѕРґР° клеток кожного сосочка Рё потеря клеточной организации РІ кожном сосочке РїСЂРё РћРђ. РљСЂРѕРјРµ того, дерматоэпителиальное соединение между кожным сосочком Рё волосяным фолликулом отличалось между активными Рё «нормальными» участками кожи, взятых Сѓ больных РћРђ. Также представляет интерес ультраструктурное исследование стержня волоса РїСЂРё РћРђ [14-30]. Световая Рё сканирующая электронная РјРёРєСЂРѕСЃРєРѕРїРёСЏ выявила различия РІ структуре дистальной части волос, РїРѕ сравнению СЃ остальной частью волоса, Рё СЃРѕ здоровыми волосами. Рзучение поперечного среза волоса продемонстрировало асимметричную дезинтеграцию РєРѕСЂС‹. РћРґРЅР° сторона была компактной Рё гомогенной, Р° другая имела глубокие структурные нарушения - расщелины, частично дегенерировавшую РєРѕСЂСѓ волоса, слоистый стрежневой Рё кутикулярный компонент. Меланин обнаруживался РІ кортикальном Рё РјРѕР·РіРѕРІРѕРј веществе концов волос.
Определенная роль РІ патогенезе РћРђ отводится эндокринным нарушениям [РЎРєСЂРёРїРєРёРЅ Р®.Рљ. Рё соавт. 1973, Ундрицов Р’ Рњ 1987, Кулагин Р’ Рќ, 1992 Рё РґСЂ]. РЈ больных РћРђ отмечали изменения лабораторных показателей функции РєРѕСЂС‹ надпочечников, щитовидной железы, гипоталамо-гипофизарной системы. Р® Рљ РЎРєСЂРёРїРєРёРЅ, Р.Рќ. Р’РёРЅРѕРєСѓСЂРѕРІ указывали РЅР° тенденцию Рє снижению глюкокортикоидной Рё андрогенной функции РєРѕСЂС‹ надпочечников. Р’ Рњ Ундрицов 1987 отмечал нарушения РІ гипоталамо-гипофизарной системе, проявлявшиеся снижением СѓСЂРѕРІРЅСЏ тропных РіРѕСЂРјРѕРЅРѕРІ гипофиза [лютеинизирующего, фолликулостимулирующего РіРѕСЂРјРѕРЅРѕРІ Рё пролактина].
В РКулагин 1992 находил функциональные изменения в системе гипофиз-щитовидная железа, характеризовавшиеся снижением уровня соматотропного гормона в плазме крови и метаболизма трийодтиронина и тироксина в тканях при неизмененной выработке гипофизом тиреотропного гормона.
Следует РѕСЃРѕР±Рѕ отметить роль эмоционального стресса [нервной системы] РІ генезе очаговой алопеции. Рсследования нервно-психического состояния больных СЃ помощью теста РЎРњРР› выявил Сѓ 64.5% больных состояние депрессии различного характера, которое выражалось снижением настроения, интеллектуальной Рё моторной заторможенностью, астеническими реакциями. [Кулагин Р’ Р 1992].
Другие авторы особое внимание обращали на неврологические и вегетативные расстройства. На основании результатов клинико-инструментального обследования выявилась прямая зависимость между тяжестью ОА и выраженностью вегетативно-трофических и вегетативно-сосудистых нарушений, а кроме того, находилась зависимость тяжести ОА от выявлявшихся церебральных или цереброспинальных органических расстройств [Мазитова П П 1991].
Рсследования функционального состояния СЃРѕСЃСѓРґРѕРІ головного РјРѕР·РіР° СЃ помощью Р РР“ Сѓ большинства больных РћРђ выявили существенное снижение эластичности сосудистой стенки церебральных СЃРѕСЃСѓРґРѕРІ, дистонию СЃ преобладанием гипотонуса, расширение желудочков РјРѕР·РіР°, нарушение венозного оттока СЃ последующей внутричерепной гипертензией, изменение СѓСЂРѕРІРЅСЏ артериального кровенаполнения, повышение периферического сопротивления. [Дандашли Рђ 1993, Глазырина Р Р’ 1995].
Рќ. Р’. Минасян 1989 РЅР° возможную роль недостаточности опиатной системы РјРѕР·РіР° РІ патогенезе РћРђ, которая является составляющей пептидергической сигнальной системы, осуществляющей гормональную, медиаторную Рё модуляторную функции организма. Р’ СЂСЏРґРµ исследований придавали большое значение обнаруженным нарушениям микроциркуляции РІ патологии РћРђ. [Глазырина РР’ 1995, Фомкина РР“ 1997, Кулагин Р’Р 1992]. Отмечавшиеся функциональные микроциркуляторные изменения сосудистого русла проявлялись РІ РІРёРґРµ замедления кровотока, резкого спазма артериол, прекапилляров, извилистости посткапиллярного звена, снижения количества функционирующих капилляров. РЈ больных РћРђ обнаруживалось усиление агрегационных свойств РєСЂРѕРІРё Рё сыворотки, уменьшение деформируемости эритроцитов, признаки СЃРёРЅРґСЂРѕРјР° повышенной вязкости РєСЂРѕРІРё. [Фомкина РР“ 1997].
Рсследования, посвященные роли сосудистых нарушений РІ патогенезе РћРђ, касаются тонуса магистральных СЃРѕСЃСѓРґРѕРІ головного РјРѕР·РіР° [Нарзеева ГР1965, Мазитова ЛП 1991, Дандашли Рђ 1993, Глазырина РР’ 1995 Рё РґСЂ.] Р° также нарушений процессов микроциркуляции [Абрамов РЎРњ 1984, Кулагин Р’Р 1992, Глазырина РР’ 1995]. РЈ больных РћРђ РІ очагах поражения значительно уменьшается количество мелких артерий, венул Рё прекапилляров, располагающихся СЂСЏРґРѕРј СЃ волосяными фолликулами, дистрофический процесс охватывает РІСЃРµ структуры фолликула Рё перифолликулярную сосудистую сеть.
В зависимости от площади вовлечения, различают следующие клинические формы гнёздной алопеции: локальную, лентовидную [офиазис], субтотальную, тотальную и универсальную. Некоторые авторы [1] выделяют еще две формы гнёздной алопеции: точечную [описывают в виде мелких, диаметром в несколько миллиметров овальных или округлых очагов облысения, разбросанных по различным участкам волосистой части головы] и стригущую форму Никольского [при этой форме обнаруживают патологию со стороны нервной системы в виде эпилепсии, шизофрении, ипохондрических состояний, истероидных реакций; по нашему мнению, эту форму трудно дифференцировать с трихотилломанией].
nreferat.ru
Владивостокский Государственный Университет
РРєРѕРЅРѕРјРёРєРё Рё Сервиса (лицей)
Реферат
на тему:
Строение волос. Жизненный цикл волоса. Алопеция (виды облысения)
По дисциплине: Физиология
Проверил:
Преподаватель Гаевая РСЂРёРЅР° Леонидовна
Выполнил:
Студентка РіСЂСѓРїРїС‹ РЎРџРҐ 1001 Киселева Р.Р.
Владивосток 2010
Содержание
1.1 Волосы - это придаток кожи
1.2 Рост волоса
1.3 Состав волоса
1.4 Циклы роста
2.1 Алопеìция
2.2 Андрогенетическая алопеция
2.3 Диффузная алопеция
2.4 Очаговая
2.5 Рубцовая алопеция
Список использованной литературы
Волос можно разделить на две части: живую, которая находится внутри кожного покрова, она называется волосяная луковица и непосредственно полотно волоса - это мертвая часть, которая состоит из белка кератина и меланина)
1. внешний чешуйчатый слой
2. средний волокнистый слой
3. внутренний слой, стержень
Поперечный срез волоса состоит РёР· трех слоев. Верхний, наружный слой волоса состоит РёР· мелких, ороговевших чешуек, которые РЅРµ имеют цвета Рё Сѓ Р·РґРѕСЂРѕРІРѕРіРѕ волоса СЃРїРѕСЃРѕР±РЅС‹ отражать солнечный свет. Чешуйки, несколькими слоями, плотно закрывают внутренний слой волоса. Ртот слой можно назвать защитным. Если чешуйчатый слой волоса поврежден, то волосы Р±СѓРґСѓС‚ тусклыми, РЅРµ здоровыми. Средний слой волоса называется волокнистым, потому что РѕРЅ состоит РёР· кератиновых волокон, которые связаны между СЃРѕР±РѕР№ РІ цепи. Средний слой является основным РІ строение волоса. Рменно РІ этом слое РїСЂРѕРёСЃС…РѕРґСЏС‚ РІСЃРµ химические процессы РїСЂРё окрашивание, химической завивке, выпрямлении Рё С‚.Рґ. Внутренний слой волоса, называется РјРѕР·РіРѕРІРѕР№ Рё представляет СЃРѕР±РѕР№ полую трубку внутри волоса. Рта часть волоса РЅРµ влияет РЅРё РЅР° какие процессы, Сѓ РјРЅРѕРіРёС… людей вообще отсутствует. Волосяная луковица находится РІ дерме, РІ волосяном фолликуле. Р’РЅРёР·Сѓ волос утолщается РґРѕ волосяной луковицы, которая является "вазой" для волосяного корешка. Рменно РІ луковице содержатся материнские клетки (матрикс), которые отвечают Р·Р° деление Рё СЂРѕСЃС‚ клетки волоса. Поэтому очень важно, чтобы волосяные луковицы получали правильное питание. Р’ Р·РґРѕСЂРѕРІРѕР№ волосяной луковице постоянно РїСЂРѕРёСЃС…РѕРґРёС‚ процесс деления клеток, РІ результате которого волос формируется, затем еще РЅРµ РґРѕ конца сформированный, пушковой волос постоянно продвигается Рє поверхности кожи. Если волосяная луковица Р·РґРѕСЂРѕРІР°, Рє ней РїРѕРґС…РѕРґРёС‚ множество капилляров, которые поставляют кислород Рё питают ее, то РїРѕ мере роста, волос продвигается Рё отвердевает, РІ результате получается сформированный волос, который способен Рє дальнейшему росту.
Формируется волос в течение 3 месяцев. Вот почему, курсы лечения волос, как правило рассчитаны на срок не менее 90 дней. Растет волос в течение 7 лет. Но рост волоса не постоянный, т.к. могут быть и фазы покоя, которая может длиться несколько месяцев. При механическом воздействии (сушка феном, мытье головы, расчесывание) чаще всего выпадают уже не растущие, мертвые волосы. Если луковица репродуктивна, то вместо выпавшего волоса формируется новый волос.
Человеческие волосы состоят в основном из белка кератина. В них содержится некоторое количество воды, а также следы металлов и другие минеральные вещества, которые есть и в теле человека. Видимая часть волоса - ствол - состоит из мертвой ткани. Живая часть волоса - это его корень и волосяной сосочек, который лежит в нижнем слое кожи в трубкообразном углублении известном как фолликул. Волосяной сосочек состоит из клеток, оплетенных кровеносными сосудами, через которые они получают питательные вещества. Каждый волос состоит из трех слоев. Наружный слой или кутикула, выполняет защитимо функцию и образован тонкими клетками вроде чешуек, которые перекрывают друг друга подобно черепице крыши. Когда чешуйки кутикулы лежат плотно, аккуратно перекрываясь, волосы шелковистые, мягкие и блестящие. Если же клетки кутикулы физически или химически повреждены, волосы лишаются блеска, становятся ломкими и легко путаются.
Живая часть волоса находится под эпидермисом. Выросший из-под него волос состоит из мертвой ткани. Можно выделить три стадии роста волоса. Первая - стадия активного роста, вторая - промежуточная, когда волос перестает расти, но клетки сосочка функционируют, последняя стадия - полное прекращение роста. В конце концов старый волос выпадает под действием роста нового, и цикл начинается снова. Первая стадия продолжается от двух до четырех лет, вторая стадия - всего 15-20 дней, а последняя - от 90 до 120 дней. В любой момент около 93% волос находится в первой фазе роста, 1% - во второй фазе и 6% - в третьей. Волосы головы, которые реагируют на гормональное воздействие так же, как и волосы тела, генетически запрограммированы повторять цикл роста 24-25 раз в течение жизни человека.
НЕКОТОРЫЕ ФАКТЫ
Волосы вырастают на 12 мм в месяц
Отдельные волосы живут семь лет
Если никогда не стричь волосы, они могут вырасти до 107 см
У женщин волосы длиннее, чем у мужчин
Волосы растут быстрее летом и во время сна
Волосы растут быстрее в возрасте от 16 до 24 лет
У женщин в возрасте от 40 до 50 лет может выпасть до 20 % волос
С возрастом волосы становятся суше
Алопе́ция (лысость, от др. - греч. ἀλωπεκία через лат. alopecia - облысение, плешивость) - патологическое выпадение волос, приводящее к их поредению или полному исчезновению в определенных областях головы или туловища. К наиболее распространенным видам алопеции относится андрогенетическая (androgenetic), диффузная или симптоматическая (effluviums), очаговая или гнездная (areata), рубцовая.
Андрогенетическая алопеция (андрогенная - неправильно) представляет собой истончение волос, ведущее у мужчин к облысению теменной и лобной областей, у женщин - к поредению волос в области центрального пробора головы с распространением на ее боковые поверхности. Степень выраженности андрогенетической алопеции характеризуется для мужчин по шкале Норвуда, для женщин - по шкале Людвига. Свыше 95 % всех случаев облысения мужчин происходит по причине андрогенетической алопеции. Данные по частоте проявления андрогенетической алопеции у женщин значительно расходятся - от 20 % до 90 % всех случаев потери волос, что связано с менее заметным и труднее диагностируемым проявлением этой алопеции у женщин. Причины развития андрогенетической алопеции лежат на генном уровне и заключаются в повреждающем воздействии на волосяные фолликулы активной формы мужского полового гормона тестостерона - дигидротестостерона, образующегося под влиянием фермента 5-альфа-редуктазы, находящегося в волосяных фолликулах. Дигидротестостерон, проникая в клетки фолликулов, вызывает дистрофию последних и, соответственно, дистрофию производимых ими волос. Волосы на голове остаются, но они становятся тонкими, короткими, бесцветными (пушковые волосы) и уже не могут прикрыть кожу головы - образуется лысина. Через 10-12 лет после проявления алопеции устья фолликулов зарастают соединительной тканью, и они уже не могут производить даже пушковые волосы. Так как в женском организме тестостерон и 5-альфа-редуктаза присутствуют тоже, то развитие андрогенетической алопеции у женщин в принципе такое же, как у мужчин, различаясь в основном клинической картиной. Чувствительность волосяных фолликулов к дигидротестостерону зависит большей частью от набора генов человека, то есть, определяется наследственностью. Считается, что склонность к потере волос в 73-75 % случаев наследуется по материнской линии, в 20 % - по отцовской, и лишь 5-7 % предрасположенных к андрогенетической алопеции являются первыми в роду. В последнее время удалось определить, какие особенности в ДНК человека с большой вероятностью могут вызывать потерю волос, и эти данные уже используются на практике для определения склонности к наследственному облысению как мужчин, так и женщин. Современная медицина предлагает три подхода к борьбе с андрогенетической алопецией - лекарственная терапия, лазерная терапия и трансплантация собственных волос. Помимо медицинских методов решения проблемы алопеции существуют косметические методики. Суть метода безоперационного замещения естественных волос заключается в том, что при облысении, из натуральных волос индивидуально создается новый волосяной покров, идеально подходящий по цвету, длине и структуре, который фиксируется на поверхности кожи головы или к волосам с помощью различных полимеров.
Диффузная алопеция характеризуется сильным равномерным выпадением волос по всей поверхности волосистой части головы у мужчин и женщин в результате сбоя циклов развития волос. Так как диффузная алопеция является следствием нарушений в работе всего организма, её иногда называют симптоматической. По распространенности диффузная алопеция занимает второе место после андрогенетической алопеции. Женщины подвержены ей в большей степени, чем мужчины. Выделяют телогеновую и анагеновую форму диффузной алопеции. При более часто встречающейся телогеновой форме после спровоцировавшей алопецию причины до 80 % волосяных фолликулов досрочно уходят в фазу телогена (покоя), прекращая производить волосы. Телогеновую форму алопеции могут вызвать:
нервные стрессы;
гормональные нарушения, например, в результате болезни щитовидной железы, беременности, приема неудачных гормональных противозачаточных средств;
длительное применение антибиотиков, нейролептиков, антидепрессантов и целого ряда других лекарств;
хирургические операции, острые инфекционные и тяжелые хронические заболевания;
диеты с недостатком жизненно важных для организма элементов.
Анагеновая форма диффузной алопеции возникает при воздействии на организм, и волосяные фолликулы в частности, более сильных и быстродействующих факторов, в результате чего волосяные фолликулы не успевают "спрятаться" в фазе покоя, и волосы начинают выпадать сразу из фазы роста (анагена).
Такими факторами обычно бывают радиоактивное излучение, химиотерапия, отравление сильными ядами. В большинстве случаев после исчезновения причины диффузной алопеции выпавшие волосы полностью восстанавливаются в срок 3-9 месяцев, так как здесь, в отличие от андрогенетической алопеции, не происходит гибели волосяных фолликулов. Поэтому лечение диффузной алопеции направлено, в первую очередь, на поиск и ликвидацию вызвавшей её причины.
После исчезновения причины для более быстрого восстановления волос применяют различные стимуляторы их роста - миноксидил, лечебные бальзамы, физиотерапию.
Очаговая (гнездная) алопеция представляется РІ РІРёРґРµ РѕРґРЅРѕРіРѕ или нескольких округлых очагов облысения разных размеров, располагающихся РЅР° волосистой части головы, РІ области бровей, Р±РѕСЂРѕРґС‹, ресниц или туловища. РџСЂРё развитии болезни очаги, увеличиваясь, РјРѕРіСѓС‚ сливаться РґСЂСѓРі СЃ РґСЂСѓРіРѕРј, образовывая области поражения произвольной формы. Если РІ результате прогрессирования болезни РЅР° волосистой части головы РїСЂРѕРёСЃС…РѕРґРёС‚ полное её облысение, алопеция называется тотальной. РРЅРѕРіРґР° РїСЂРѕРёСЃС…РѕРґРёС‚ полное выпадение волос РЅР° всём теле - тогда алопеция называется универсальной. РџРѕ разным данным частота проявления очаговой алопеции среди всех РІРёРґРѕРІ облысения составляет РѕС‚ 0,5 % РґРѕ 2 %. Для очаговой алопеции характерно быстрое развитие Рё часто самопроизвольное окончание заболевания СЃ полным восстановлением волос. Однако примерно РІ 30 % случаев болезнь либо постоянно прогрессирует, либо длится РІ РІРёРґРµ циклов выпадения-восстановления волос. Причины Рё механизм развития очаговой алопеции изучены плохо. Считают, что такими причинами РјРѕРіСѓС‚ быть нарушения РІ РёРјРјСѓРЅРЅРѕР№ системе, генетическая предрасположенность Рє заболеванию, стрессы, плохая экология, физические травмы Рё острые заболевания. Для лечения очаговой алопеции РЅРµ существует РЅРё специальных лекарств, РЅРё одобренных методов лечения.
Наиболее распространённым методом лечения алопеции является применение кортикостероидов в различных формах - кремов, инъекций, оральных препаратов.
Однако будучи способными стимулировать рост волос в зонах поражения, кортикостероиды не излечивают саму болезнь и не могут предотвратить появление новых очагов облысения.
Общей чертой различных форм рубцовой алопеции является необратимое повреждение волосяных фолликулов и появление на их месте соединительной (рубцовой) ткани. В структуре видов облысения рубцовая алопеция составляет 1-2 %. Причиной рубцовой алопеции могут быть инфекции (вирусные, бактериальные, грибковые), вызывающие воспалительные реакции вокруг волосяных фолликулов, на месте которых в результате появляется соединительная ткань. Если лечение инфекции произведено своевременно, волосы могут сохраниться. Рубцовая алопеция часто возникает в результате физических травм - ранений, тепловых или химических ожогов. Для лечения сформировавшейся алопеции существует только один метод - хирургический. Либо места облысения удаляются, если они не слишком большие, либо в эти места трансплантируются здоровые фолликулы из областей, не затронутых алопецией.
волос алопеция облысение
1. Википедия. http://ru. wikipedia.org/wiki/%CB%FB%F1%FB%E9
2. http://www.inmoment.ru/beauty/beautiful-body/hair-man.html
3. http://www.maximaprof.ru/index54. htm
4. http://carcinoma.ru/a/allopecija.html
www.yurii.ru