Главная » Реферат » Патология плаценты реферат

Аномалии развития заболевания плода, плодных оболочек и плаценты. Патология плаценты реферат


Патология плаценты | Бесплатные курсовые, рефераты и дипломные работы

Читайте также:
  1. L6. ПЕРИНАТАЛДЫ ПАТОЛОГИЯ
  2. ГИСТОПАТОЛОГИЯ КОЖИ
  3. Глава 3 Патология глазодвигательного аппарата
  4. Лекция 1 Ультраструктурная патология клетки
  5. Лекция 1 УЛЬТРАСТРУКТУРНАЯ ПАТОЛОГИЯ КЛЕТКИ
  6. Митохондрий патологиясы.
  7. Нарушения обмена липидогенных пигментов: 1) виды липидогенных пигментов 2) характеристика липофусцина 3) морфология липофусцинозов 4) патология цероида 5) патология липохромов.
  8. ОРГАНИЗАЦИОННАЯ ПАТОЛОГИЯ И УПРАВЛЕНЧЕСКАЯ КУЛЬТУРА
  9. Патология белкового обмена. Понятие об атрофии и дистрофии.
  10. Патология и патологическая физиология Оценка значения тенториального вклинения

 

Плацента – провизорный (временный) орган, возникающий при … наступлении беременности и функционирующий до родов. Многофункциональность плаценты определяется сложностью её строения, от чего патология плаценты крайне разнообразна. Патологию плаценты классифицируют по локализации и характеру патологического процесса. По локализации патологического процесса выделяют патологию базальной пластинки, межворсинчатого пространства, плодовой части плаценты

(ворсины, хориальная пластинка), пуповины и внеплацентарных плодных оболочек. По характеру патологического процесса наиболее частыми бывают воспаление и дисциркуляции (нарушения кровообращения).

Воспаление в плаценте вызывают энтерококки, стафилококки, анаэробные стрептококки, кишечная палочка, гонококки, пневмококки, бледная спирохета, вирусы краснухи, ветряной и натуральной оспы, герпеса, паротита, кори, цитомегалии и др. вирусы. Проникают возбудители в плаценту различными путями: восходящим, через влагалище, шейку матки; гематогенным, из материнского кровотока; нисходящим, из маточных труб; при амниоцентезе.

Виллузит — воспаление ворсин; интравиллузит – воспаление межворсинчатого пространства; децидуит – воспаление базальной пластинки; плацентарный хориоамнионит – воспаление хориальной пластинки; париетальный амниохориодецидуит – воспаление плодных оболочек; фуникулит – воспаление пупочного канатика.

Основным критерием воспаления плаценты считается лейкоцитарная инфильтрация. Лейкоциты могут мигрировать из крови матери и из крови плода в зависимости от локализации повреждения плаценты. Для бактериальной гноеродной инфекции воспаление носит сеозно-гнойный или гнойный характер. При вирусных инфекциях воспалительные инфильтраты носят преимущественно лимфоцитарный характер. Изменяются децидуальные клетки, клетки амниона, синцитий с образованием гиперхромных гигантских клеток при аденовирусной инфекции, цитомегалов при цитомегалии и т.д. При сифилисе плацента резко увеличена (до 2250 г вместо 600 г), отёчная, котиледоны крупные, строма отёчная и фиброзно изменена, облитерирующий эндартериит и очаги некроза. При туберкулёзе чаще поражается базальная пластинка, возникают казеозные очаги, эпителиоидноклеточные и гигантоклеточные гранулёмы.

Нарушения кровообращения в плаценте. Наиболее частыми видами нарушения кровообращения являются периворсинковое отложение фибрина, ретроплацентарная гематома, инфаркт, тромбоз плодовых артерий.

Периворсинковое отложение фибрина – это плотный, чётко отграниченный, бело-жёлтый участок периферии плаценты размером в несколько сантиметров. Микроскопически в нём находят фибрин, окружающий ворсины. Сосуды ворсин облитерируются, строма фиброзируется. Причиной этих изменений считается остановка кровотока в межворсинчатом пространстве.

Ретроплацентарная гематома располагается на материнской поверхности плаценты, воронкообразно деформируя её в месте расположения гематомы. Появление гематомы связывают с разрывом артериол децидуальной оболочки и/или нарушением венозного оттока. Клинически иногда сопровождается признаками отслойки плаценты.

Инфаркт в плаценте возникает при тромбозе спиральных артерий, от чего кровь матери не поступает в межворсинчатое пространство. Свежий инфаркт имеет треугольную форму, с чёткими границами, тёмно-красный и плотный. Старые инфаркты – желтые или белые.

Тромбоз плодных артерий проявляется треугольным белым участком, в котором ворсины без сосудов, а строма фиброзирована. Стволовая артерия с обтурирующим просвет тромбом.

Патология пуповины в основном определена её длиной (короткая, длинная), числом сосудов и их тромбозом. В норме длина пуповины составляет 59 см. Короткой пуповину считают, если её длина не достигает 32 см, и длинной, если она превышает 70 см. Коротка пуповина ограничивает движения плода, а при родах в ней может нарушиться кровоток или происходит отслойка плаценты. Длинная пуповина повышает риск обвития, образования истинных узлов с развитием гипоксии плода. Патология числа сосудов ограничена аномальным образованием только одной пупочной артерии, что сопровождается внутриутробной гипотрофией. Тромбоз сосудов обычно осложняет сдавление пуповины или воспаление пупочного канатика. Облитерирующий тромбоз может закончиться внутриутробной смертью.

 

| следующая лекция ==>
Болезни эндометрия и тела матки | Морфологические признаки в соскобе эндометрия при нарушенной беременности раннего срока.

refac.ru

Реферат Плацента

скачать

Реферат на тему:

План:

Введение

Плацента (лат. placenta, «лепёшка») — 1) эмбриональный орган у всех самок плацентарных млекопитающих, некоторых сумчатых, рыбы-молот и других живородящих хрящевых рыб, а также живородящих онихофор и ряда других групп животных, позволяющий осуществлять перенос материала между циркуляционными системами плода и матери;

2) в ботанике плацента — участок плодолистика, к которому прикрепляется семяпочка.

У млекопитающих плацента образуется[когда?] из зародышевых оболочек плода (ворсинчатой, хориона, и мочевого мешка — аллантоиса (allantois)), которые плотно прилегают к стенке матки, образуют выросты (ворсинки), вдающиеся в слизистую оболочку, и устанавливают, таким образом, тесную связь между зародышем и материнским организмом, служащую для питания и дыхания зародыша[1]. Пуповина связывает эмбрион с плацентой.

Схематичное изображение места расположения плаценты в матке беременной женщины

Плацента вместе с оболочками плода (так называемый послед) у женщины выходит из половых путей через 5-30 минут (в зависимости от тактики ведения родов) после появления на свет ребёнка.

1. Образование плаценты

Строение плаценты

Плацента образуется чаще всего в слизистой оболочке задней стенки матки из эндометрия и цитотрофобласта. Слои плаценты (от матки к плоду — гистологически):

  1. Децидуа — трансформированный эндометрий (с децидуальными клетками, богатыми гликогеном),
  2. Фибриноид (слой Лантганса),
  3. Трофобласт, покрывающий лакуны и врастающий в стенки спиральных артерий, предотвращающий их сокращение,
  4. Лакуны, заполненные кровью,
  5. Синцитиотрофобласт (многоядерный симпласт, покрывающий цитотрофобласт),
  6. Цитотрофобласт (отдельные клетки, образующие синцитий и секретирующие БАВ),
  7. Строма (соединительная ткань, содержащая сосуды, клетки Кащенко-Гофбауэра — макрофаги),
  8. Амнион (на плаценте больше синтезирует околоплодные воды, внеплацентарный — адсорбирует).

Между плодовой и материнской частью плаценты — базальной децидуальной оболочкой — находятся наполненные материнской кровью углубления. Эта часть плаценты разделена децидуальными септами на 15-20 чашеобразных пространств (котиледонов). Каждый котиледон содержит главную ветвь, состоящую из пупочных кровеносных сосудов плода, которая разветвляется далее в множестве ворсинок хориона, образующих поверхность котиледона (на рисунке обозначена какVillus). Благодаря плацентарному барьеру кровоток матери и плода не сообщаются между собой. Обмен материалами происходит при помощи диффузии, осмоса или активного транспорта. С 4-й недели беременности, когда начинает биться сердце ребёнка, плод снабжается кислородом и питательными веществами через «плаценту». До 12 недель беременности это образование не имеет чёткой структуры, до 6 нед. — располагается вокруг всего плодного яйца и называется хорионом, «плацентация» проходит в 10-12 нед.

2. Функции

Плацента формирует гематоплацентарный барьер, который морфологически представлен слоем клеток эндотелия сосудов плода, их базальной мембраной, слоем рыхлой перикапиллярной соединительной ткани, базальной мембраной трофобласта, слоями цитотрофобласта и синцитиотрофобласта. Он обуславливает следующие функции плаценты.

2.1. Газообменная

Кислород из крови матери проникает в кровь плода по простым законам диффузии, в обратном направлении транспортируется углекислый газ.

2.2. Трофическая и выделительная

Через плаценту плод получает воду, электролиты, питательные и минеральные вещества, витамины; так же плацента участвует в удалении метаболитов (мочевины, креатина, креатинина) посредством активного и пассивного транспорта;

2.3. Гормональная

Плацента играет роль эндокринной железы: в ней образуются хорионический гонадотропин, поддерживающий функциональную активность плаценты и стимулирующий выработку больших количеств прогестерона жёлтым телом; плацентарный лактоген, играющий важную роль в созревании и развитии молочных желез во время беременности и в их подготовке к лактации; пролактин, отвечающий за лактацию; прогестерон, стимулирующий рост эндометрия и предотвращающий выход новых яйцеклеток; эстрогены, которые вызывают гипертрофию эндометрия. Кроме того, плацента способна секретировать тестостерон, серотонин, релаксин и другие гормоны.

2.4. Защитная

Плацента обладает иммунными свойствами — пропускает к плоду антитела матери, тем самым обеспечивая иммунологическую защиту. Часть антител проходят через плаценту, обеспечивая защиту плода. Плацента играет роль регуляции и развития иммунной системы матери и плода. В то же время она предупреждает возникновение иммунного конфликта между организмами матери и ребёнка — иммунные клетки матери, распознав чужеродный объект, могли бы вызвать отторжение плода. Однако плацента не защищает плод от некоторых наркотических веществ, лекарств, алкоголя, никотина и вирусов.

3. Плацента человека

Человеческая плацента через несколько минут после родов

Плацента человека — placenta discoidalis, плацента гемохориального типа: материнская кровь циркулирует вокруг тонких ворсин, содержащих плодовые капилляры.

В отечественной промышленности с 30-х годов разработаны проф. В. П. Филатовым и выпускаются препараты экстракт плаценты и взвесь плаценты. Препараты плаценты активно используются в фармакологии.

Из пуповинной крови и плаценты можно получать стволовые клетки[2], хранящиеся в Банках пуповинной крови. Стволовые клетки теоретически могут быть позже использованы их владельцем для лечения тяжёлых заболеваний, таких как диабет, инсульт, аутизм, неврологические и гематологические заболевания.

Плацентарные экстракты обладают также антибактериальным и противовирусным действиями. Действие препарата из плаценты сочетается с обеспечением организма необходимыми субстратами (витаминами, аминокислотами), что позволяет осуществлять стимуляцию организма без истощения его энергетических, пластических и других ресурсов. Наличие в плаценте аминокислот, ферментов, микроэлементов и уникальных биологически активных веществ, в особенности белков-регуляторов позволяет препаратам из плаценты активировать «спящие» клетки взрослого организма, что приводит к их размножению, обновлению клеточного состава, и в конечном итоге – к омоложению.

В некоторых странах плаценту предлагают забрать домой, чтобы, к примеру, изготовить гомеопатические лекарства[источник не указан 277 дней] или закопать её под деревом — этот обычай распространён в самых разных регионах мира. Кроме того из плаценты, которая является ценным источником белка, витаминов и минеральных веществ, можно изготовить питательные блюда (см. Рецепты с использованием плаценты).

4. Плацента животных

Послед овцы

Существует несколько типов плаценты у животных. У сумчатых — неполная плацента, что обуславливает столь непродолжительный период беременности (8—40 дней). У парнокопытных — placenta diffusa эпителиохориального типа, placenta zonaria у хищников (эндотелиохорального типа), placenta discoid (гемохориальный тип) у грызунов и человека и placenta cotyledonaria или multiplex у жвачных.

Большинство самок млекопитающих, включая растительноядных (коровы и прочие жвачные), поедают свой послед сразу после облизывания новорождённого. Они делают это не только для того, чтобы уничтожить запах крови, привлекающий хищников, но и с целью обеспечения себя витаминами и питательным веществами, в которых они нуждаются после родов.

Источники

  1. По материалам ЭСБЕ
  2. Шаблий В.А., Г.С.Лобынцева, Кучма М.Д., Лобынцев Д.В. Получение мезенхимальных стволовых клеток (МСК) из криоконсервированной ткани плаценты.//Материалы Ш Международного симпозиума «Актуальные вопросы клеточных технологий».Клеточная трансплантология и тканевая инженерия. 2010. Т.5, №3,. С.52-53.

wreferat.baza-referat.ru

Аномалии развития заболевания плода, плодных оболочек и плаценты, Акушерство

Курсовая работа по предмету: Акушерство (Пример)

СОДЕРЖАНИЕ

ВВВЕДЕНИЕ…3

ГЛАВА

1. ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ОСОБЕННОСТЕЙ ПАТОЛОГИЙ ПЛАЦЕНТЫ, ОКОЛОПЛОДНЫХ ВОД И ПУПОВИНЫ…5

1.1. Патология околоплодных вод…5

1.1.1. Многоводие…5

1.1.2. Маловодие…6

1.2. Патология пуповины…7

1.3. Патология плаценты…8

1.4. Врожденные пороки развития плода… 10

ГЛАВА

2. ИССЛЕДОВАНИЕ…12

ЗАКЛЮЧЕНИЕ…20

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ…21

Содержание

Выдержка из текста

Изучая структуры выявленных патологий плаценты, пуповины околоплодных вод было установлено, что на долю патологии плаценты приходится 22,4% случаев, пуповины — 25,8% случаев, околоплодных вод — 51,8% (рис.2).

Из данного рисунка следует, что чаще всего у женщин была выявлено патология околоплодных вод. Рисунок 2 — Структура выявленных патологий плаценты, пуповины, околоплодных водБыли исследованы виды патологии пуповины, и оказалось, что на долю короткой пуповины приходится 34,7% случаев, длинной пуповины — 49,9%, образование узла -11,7%, патологического прикрепления — 3,7% (рис.3).

Изучение патологии околоплодных вод выявило, что на долю маловодия приходится 33,3% случаев, многоводия — 66,7%(рис. 4).

При исследовании патологии плаценты установлено, что на долю гипоплазии плаценты приходится 40% случаев, приращение плаценты выявлено в 40% случаев и аномалии строения плаценты выявлены в 20% случаев (рис. 5).

Рисунок 3 — Структура видов патологии пуповиныИз рисунка 3 следует, что чаще всего встречает увеличение длины пуповины, реже всего обнаруживают патологическое прикрепление петель пуповины. Рисунок 4 — Структура видов патологии околоплодных водИз рисунка 4 следует, что доминирующая часть патологии околоплодных вод приходится на многоводие. Рисунок 5 — Структура видов патологии плацентыИз рисунка 5 следует, что с одинаковой частотой встречаются приращение плаценты и ее гипоплазия, и реже встречаются ее аномалии. В таблице 2 и на рисунке 6 представлены данные о распределении патологий пуповины, плаценты, околоплодных вод по возрастным группам пациенток. Рисунок 6 — Патология пуповины, ОПВ, плаценты в разных возрастных группахТаблица 2 — Распределение патологий пуповины, плаценты, околоплодных вод в зависимости от возраста женщинВозраст, летПатология пуповиныабс., (%)Патология ОПВ.абс., (%)Патология плацентыабс.,(%)ДлиннаяКороткаяУзелПатологическое прикреплениеМаловодиеМноговодиеГипоплазияПриращениеАномалии 20−251(3,7)001(3,7)1(3,7)1(3,7)00025−301(3,7)2 (7,4)1(3,4)02(7,4)1(3,7)1(3,7)0030−353(11,1)1 (3,7)1(3,7)002(7,4)1(3,7)1()1(3,7)35−402(7,4)1 (3,7)001(3,7)1(3,7)000Из таблицы 2и рисунка 6 следует, что различные виды патологий ОПВ, пуповины плаценты практически равномерно распределены по разным возрастным группам.

Однако отмечается большая частота встречаемости этих патологических состояний в группе женщин 30−35 лет, при этом чаще всего (в 11,1% случаев) у пациенток выявляли длинную пуповину. Замечено, что в возрастных группах 20−25 лет и 35−40 лет не зафиксировано ни одного случая патологии плаценты. Важно отметить, что в 30% случаев наблюдается сочетание патологий пуповины, плаценты и околоплодных вод. Установлено, что в 3,7% случаев гипоплазия плаценты сочеталась с короткой пуповиной, а в 3,7% случаев — с маловодием. Приращения плаценты сочетался с длинной пуповиной в 3,7% случаев. Длинная пуповина сочеталась с многоводием в 11,1% случаев, с образованием истинного узла — в 7,4%. Остальные патологии плаценты, пуповины, околоплодных вод не сочетались друг с другом (рис.7).

Рисунок 7 — Структура сочетаний патологий плаценты, пуповины и околоплодных водНа рисунке 8 представлены данные о распределении сочетанных патологий плаценты, пуповины и околоплодных вод среди разных возрастных групп. Рисунок 8 -Распределение сочетанной патологии плаценты, пуповины и околоплодных вод в разных возрастных группахИз рисунка 8 следует, что чаще всего (по 10,2%) сочетание патологий плаценты, пуповины, околоплодных вод встречалось в возрастных группах 30−35 лет и 35−40 лет. В возрастной группе 20−25 лет выявлен лишь один случай (3,7%) сочетания патологий — длинная пуповина и многоводие. ЗАКЛЮЧЕНИЕПатология пуповины, околоплодных вод, плаценты в настоящее время остается нерешенной проблемой, которая нередко приводит к нарушению развития и функционального состояния плода. Кроме того эти патологии часто приводят к развитию врожденных пороков у плода, преждевременным родам, дистрессу у плода, внутриутробному инфицированию. Из-за патологий плаценты, пуповины, околоплодных вод врачам не редко приходится прибегать к применению различных акушерских пособий, оперативных вмешательств. Выводы:В структуре патологии плаценты, пуповины и околоплодных вод чаще всего встречается патология околоплодных вод (51,8%).

Установлено, что в 30% случаев эти патологии сочетаются в различных комбинациях друг с другом. В 11,1% выявлено сочетание длинной пуповины и многоводия. Выявлено, что патология плаценты, пуповины, околоплодных вод чаще встречается среди женщин 30−35 лет -39,3%. В этой возрастной группе выявлено и частое сочетание патологий — 11,1%. Эти данные указыванию на то, что развитие патологии плаценты, пуповины, околоплодных вод имеют зависимость от возраста женщины. Рекомендации:Планирование беременности и родов преимущественно в возрасте до

3. лет. Проведение прегравидарной подготовки с целью устранения соматической патологии, которая может способствовать развитию патологии плаценты, пуповины, околоплодных вод. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫАйламазян, Э.К. Акушерство: учебник для медицинских вузов /Э.К.Айламазян.- СПБ.: СпецЛит, 2013. — С.247−252, 331−338.Киселевич, М.Ф. Течение беременности и родов у женщин с многоводием. /М.Ф.Киселевич, М.М.Киселевич, В.М.Киселевич // Научные ведомости Белгородского государственного университета. — 2013. № 25. Т.24. — С.137−141.Ашурова, Н.Г. Задержка внутриутробного развития: современный взгляд на проблемы./Н.Г.Ашурова, М.И.Исматова // Вестник Совета молодых ученых и специалистов Челябинской области. -2015. № 3(10).

Оптимизация родоразрешения при патологии пуповины плода. /Ж.О. Абдудаева // Фундаметальные исследования. — 2013. № 11. -С.28−32.Биширова, Э.Р. Ведение беременности и родов у женщин с оперированной маткой. /Э.Р.Биширова // Кзанский медицинский журнал. -2014. Т.98. № 2. — С.54−59.Крот, И.Ф. Современные подходы к профилактике и лечению акушерских кровотечений. /И.Ф.Крот, Т.Н.Захаренкова, Е.А.Эйныш // Проблемы здоровья и экологии. -2013. № 2(36).

1. Айламазян, Э. К. Акушерство: учебник для медицинских вузов /Э.К.Айламазян.- СПБ.: СпецЛит, 2013. — С.247−252, 331−338.

2. Киселевич, М. Ф. Течение беременности и родов у женщин с многоводием. / М. Ф. Киселевич, М. М. Киселевич, В. М. Киселевич // Научные ведомости Белгородского государственного университета. — 2013. № 25. Т.24. — С. 137−141.

3. Ашурова, Н. Г. Задержка внутриутробного развития: современный взгляд на проблемы. / Н. Г. Ашурова, М. И. Исматова // Вестник Совета молодых ученых и специалистов Челябинской области. — 2015. № 3(10).

4. Абдуллаева, Ж. О. Перинатальные исходы при патологии петель пуповины плода. / Ж. О. Абдуллаева // Вестник новых медицинских технологий. — 2013. № 2. — С. 52−56.

5. Стяжкина, С. Н. Первичный анализ акушерской патологии в операционном материале. / С. Н. Стяжкина, Е. В. Горшкова, Д. А. Овчинникова и др. // Проблемы современной науки и образования. — 2015. № 5(35).

6. Абдудаева, Ж. О. Оптимизация родоразрешения при патологии пуповины плода. /Ж.О. Абдудаева // Фундаметальные исследования. — 2013. № 11. -С. 28−32.

7. Биширова, Э. Р. Ведение беременности и родов у женщин с оперированной маткой. / Э. Р. Биширова // Кзанский медицинский журнал. — 2014. Т.98. № 2. — С. 54−59.

8. Крот, И. Ф. Современные подходы к профилактике и лечению акушерских кровотечений. / И. Ф. Крот, Т. Н. Захаренкова, Е. А. Эйныш // Проблемы здоровья и экологии. — 2013. № 2(36).

9. Панайотиди, Д. А. Роль информированного добровольного согласия на проведение амниоскопии в улучшении качества оказания помощи в акушерских стационарах. / Д. А. Панайотиди, К. Р. Некрасова, Ю. Э. Доброхотова и др. // Российский медицинский журнал. — 2013. № 5. — С. 62−65.

список литературы

referatbooks.ru

"Патология плаценты как фактор риска реализации детского церебрального паралича"

Выдержка из работы

© УСТИНОВА С.И., ТАРАНУШЕНКО Т.Е., УСТИНОВА А.В., КАРПОВА Л.Н.УДК 618. 36:616−053. 34:616. 831−009. 11−02 ПАТОЛОГИЯ ПЛАЦЕНТЫ — КАК ФАКТОР РИСКА РЕАЛИЗАЦИИ ДЕТСКОГО ЦЕРЕБРАЛЬНОГО ПАРАЛИЧАС. И. Устинова, Т. Е. Таранушенко, А. В. Устинова, Л. Н. Карпова Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого, ректор — д.м.н., проф. И.П. Артюхов- кафедра педиатрии ИПО, зав. — д.м.н., проф. Т.Е. Таранушенко- Красноярская краевая детская больница, гл. врач — Л. А. Соловьева.Резюме. Проведен ретроспективный анализ результатов морфологического исследования 55 плацент матерей, дети которых имели детский церебральный паралич (ДЦП). Установлены основные морфологические нарушения в материнских плацентах при всех формах ДЦП у детей, позволяющие предполагать различные патогенетические механизмы в реализации заболевания и считать хроническую внутриутробную гипоксию плода одной из ведущих причин в развитии последующих стойких двигательных нарушений, приводящих к инвалидности в детском возрасте.Ключевые слов: детский церебральный паралич, плацента, внутриутробная гипоксия.Устинова Светлана Ивановна — доц. каф. педиатрии ИПО КрасГМУ- тел. 8(391)2433952.Таранушенко Татьяна Евгеньевна — д.м.н., проф., зав. каф. педиатрии ИПО КрасГМУ- тел.: 8(391)2433952.Устинова Алена Васильевна — к.м.н., заместитель гл. врача по реабилитации К.Д.Б. г. Красноярска- тел. 8(391)2652473.Детский церебральный паралич (ДЦП) занимает одно из ведущих мест в структуре инвалидизирующих заболеваний детей и подростков во всех странах мира. Проблема ДЦП не может решаться без углубленного изучения периодов эмбрио-, фетогенеза, которые определяют развитие плода, здоровье новорожденного и состояние здоровья детей в последующем. Среди факторов, повреждающих мозг плода, особо выделяется гипоксия, которую можно отнести к универсальным повреждающим агентам. Несмотря на то, что гипоксическое воздействие на формирующийся мозг находится в центре внимания в течение многих лет, в механизмах повреждающего действия имеются «белые пятна» [2, 4, 6, 7].Цель исследования: изучение морфологии материнских плацент при различных формах ДЦП у детей для уточнения вклада плацентарной недостаточности в реализацию данного заболевания.Материалы и методыПроведена оценка морфологических изменений в 55 плацентах у матерей с учетом форм ДЦП их детей. В зависимости от формы ДЦП у детей (I группа -спастический тетрапарез, II группа — спастический парапарез, III группа — спастический гемипарез, IV группа — атонически — астатическая форма ДЦП, V группа — гиперкинетическая форма ДЦП), выделены 5 групп материнских плацент. Группу сравнения составили 30 плацент от женщин, дети которых не имели проявлений ДЦП.В морфологической структуре ворсинчатого дерева были выделены следующие виды ворсин: терминальные (двух разновидностей — с инволютивно-дистрофическими изменениями и с полнокровными сосудами в сочетании с участками ангиоматоза), промежуточные зрелые ворсины, хаотичные склерозиро-ванные ворсины и вариант диссоциированного созревания ворсин. [3].Статистическая обработка материала выполнена с использованием лицензионной программы Microsoft Office «Statistica» v. 6.0. Данные представлены в виде абсолютных значений, а также в процентах, характеризующих долю детей с определенным признаком. Достоверность полученных различий в сравниваемыхгруппах определена с помощью непараметрического критерия хи-квадрат. Критическим уровнем значимости считали (р& lt-0,05).Результаты и обсуждениеХарактеристика морфологических вариантов ворсинчатого дерева плацент матерей в зависимости от форм ДЦП их детей представлена в табл. 1.Терминальные ворсины с инволютивно-дистрофическими изменениями достоверно чаще выявлялись в плацентах матерей, дети которых реализовали основные формы ДЦП, и были отмечены при спастическом тетрапарезе в 13 случаях (р& lt-0,001), при нижнем спастическом парапарезе в 8 наблюдениях (р& lt-0,001), при спастическом гемипарезе в 5 (р& lt-0,001) плацентах, при гиперкине-тической форме в 4 (р& lt-0,001) случаях и не найдены в V группе плацент.Терминальные ворсины с полнокровными сосудами и с участками ангиомато-за, являющиеся проявлением сосудистых компенсаторных реакций, преобладали в плацентах матерей при диагностированной атонически-астатической форме ДЦП у их детей и составили 4 случая, что статистически значимо превысило показатели в контрольной группе плацент (р=0,04).Промежуточные зрелые ворсины составляют в норме 30−40% всех ворсин и вместе с терминальными ворсинами осуществляют диффузионные процессы от матери к плоду. Промежуточные зрелые ворсины не найдены в материнских плацентах при атонически-астатической форме ДЦП у их детей и выявлены в I анализируемой группе в 3 случаях, во II группе — у 4 матерей, в IV и V группах плацент — по 1 наблюдению без значимых различий по частоте встречаемости с контрольной группой. Указанные морфологические изменения плаценты не показали существенного вклада в развитие как плацентарной патологии, так последующих церебральных нарушений.Диссоциированное развитие ворсин свидетельствует о патологической незрелости плаценты. Данный вариант ворсин выявлен в плацентах матерей I группы в 4 случаях и во II группе — в 1 плаценте, не определялся в материнских плацентах при гемипаретической, атонически-астатической и гиперкинетической формах ДЦП у детей.Хаотические склерозированные ворсины выявлены в 1 плаценте I исследуемой группы.Полученные данные выявили значимые изменения терминальных ворсин. Поскольку терминальные ворсины являются основным местом диффузионных процессов от матери к плоду, найденные особенности в виде дистрофических и некротических изменений указывают на хроническую плацентарную недостаточность с развитием патологии плода, которая может реализоваться в виде спастических и гиперкинетической форм ДЦП у детей. Ангиоматоз и полнокровие в терминальных ворсинах, выявленные в плацентах матерей при атониче-ски-астатической форме ДЦП у детей, свидетельствуют о компенсаторных изменениях и являются признаками патологической незрелости плаценты [3].При оценке гистологических изменений в анализируемых плацентах (табл. 2) были выделены следующие патологические проявления: инфаркты и некроз ворсин, склеивание, «замуровывание» ворсин в фибриноид, склероз ворсин, фиброз ворсин, кровоизлияния различной степени давности, некротические и дистрофические изменения базальной пластинки, изменения межворсинчатого пространства (сужение, кровоизлияния и фибрин), псевдоинфаркты, кальцина-ты.Истинные инфаркты и обусловленные ими некротические изменения в плацентах, которые являются наиболее тяжелыми проявлениями нарушений маточно-плацентарного кровотока, достоверно чаще, чем в контрольной группе, выявлялись в плацентах матерей при спастических формах ДЦП у детей: при тетрапарезе — в 8 случаях (р=0,01), при парапарезе — в 10 плацентах (р& lt-0,001), при гемипарезе — у 5 матерей (р& lt-0,001), только в 2 плацентах при гиперкинетической форме и не установлены при атонически-астатической форме ДЦП.Склеивание ворсин и «замуровывание» их в фибриноид возникает вследствие первичного прекращения кровообращения в сосудах ворсин из-за облитераци-онной ангиопатии с выключением сосудов из межворсинчатого кровотока и является серьёзным вкладом в хроническую плацентарную недостаточность. Эти изменения достоверно чаще, чем в контрольной группе установлены в плацен-тах матерей при спастическом тетрапарезе у детей — в 7 (33,3±10,3, р=0,01) и при гиперкинетической форме — в 3 (50±20,4) случаях (р& lt-0,01), реже выявлены при нижнем спастическом парапарезе и при гемипарезе и не найдены в материнских плацентах при атонически-астатической форме ДЦП детей.Тромбы и кровоизлияния различной степени давности свидетельствуют о нарушении гемостаза в плаценте: нарушение баланса свертывающей и противо-свертывающей систем на поверхности ворсинчатого дерева и активации тром-бообразования в межворсинчатом пространстве (как проявление определенной последовательности событий в развитии хронической плацентарной недостаточности). Эти признаки достоверно чаще, чем в контрольной группе, выявлены в плацентах матерей при I форме ДЦП — в 7 случаях (р=0,01), при II форме — у 6 матерей (р=0,004), при III форме — в 3 случаях (р& lt-0,05) и отсутствовали при атонически-астатической форме ДЦП у детей.Наиболее выраженные гистологические изменения в виде склероза и фиброза ворсин не встречались в плацентах контрольной группы и отмечены в плацентах матерей, дети которых имели спастический тетрапарез, нижний спастический парапарез и атонически-астатическую форму ДЦП. В I группе исследования фиброз ворсин определен в 14,3% плацент, склероз — в 23,8% случаев- во II и в IV группах выявлено по 14,3% случаев склероза и фиброза ворсин, при гиперкинетической форме ДЦП в материнских плацентах этих изменений не найдено. С точки зрения этиологии и патогенеза, процессы склероза и фиброза в плаценте являются исходом антенатального воспаления (чаще вирусного), либо результатом хронической гипоксии вследствие нарушений плацентарно-плодного кровообращения.Известно, что некротические и дистрофические изменения базальной пластинки ухудшают диффузионные свойства плацентарного барьера, нарушают трофическую функцию плаценты и являются признаком хронической плацентарной недостаточности [1, 3, 5]. Патология базальной пластинки в плацентах матерей, в сравнении с контрольной группой, статистически значимо преобладала в I группе исследования — в 8 плацентах (р=0,005), во II группе — 7(50±13,4%) наблюдений (р& lt-0,001), но не отмечена в плацентах матерей при ги-перкинетической форме ДЦП у детей.Изменения в межворсинчатом пространстве в виде сужения, заполнения кровью, фибрином определялись во всех группах исследованных плацент и в контрольной группе. Значимое преобладание данной патологии, в сравнении с контрольной группой, выявлено в плацентах матерей, дети которых были с нижним спастическим парапарезом — в 9 исследованиях (р=0,02).Псевдоинфаркты определялись в плацентах матерей как в контрольной, так и обследованных группах. По сравнению с контрольной группой выявлено их достоверное преобладание в I группе плацент — 9 случаев (р=0,006), во II группе — в 6 исследованиях (р=0,01), в III группе — у 3 матерей (р& lt-0,001), в IV группе — в 3 случаях (р=0,05), в V группе — в 2 наблюдениях. Псевдоинфаркты обусловлены облитерирующей ангиопатией вследствие первичного прекращения кровообращения в сосудах ворсин и, по мнению А. П. Милованова [3], могут появляться при доношенной беременности, в то же время при преждевременных родах являются серьезным вкладом в формирование хронической плацентарной недостаточности.Кальцинаты статистически значимо преобладали в плацентах матерей, дети которых имели атонически-астатическую форму ДЦП — 6 наблюдений (р=0,002), в остальных исследованных группах материнских плацент данный признак выявлялся примерно с одинаковой частотой. Наличие кальцинатов может быть наиболее типичным признаком поражения плацент матерей при ато-нически-астатической форме ДЦП у детей и свидетельствовать о раннем антенатальном поражении плаценты, так и, возможно, ЦНС.Таким образом, представленные данные показывают определенную взаимосвязь формы ДЦП у детей с характером гистологических изменений материнских плацент и позволяют рассматривать хроническую плацентарную недостаточность с перечисленными морфологическими изменениями как существенный фактор риска развития патологии ЦНС у ребенка. Установленные основные морфологические нарушения в материнских плацентах при всех формах ДЦПпредполагают различные патогенетические механизмы в реализации заболевания и указывают на существенный вклад хронической внутриутробной гипоксии плода в развитие последующих стойких двигательных нарушений, приводящих к инвалидности в детском возрасте.PLACENTAL PATHOLOGY AS A RISK FACTOR OF CEREBRAL PALSYS.I. Ustinova, T.E. Taranushenko, A.V. Ustinova, L.N. KarpovaKrasnoyarsk State Medical University named after prof. V.F. Voino-YasenetskyAbstract. We retrospectively analyzed results of morphological examination of 55 maternity placentas which have children with cerebral palsy. We revealed morphological disturbances in all maternity placentas in different cerebral palsy cases.This finding allows suggesting different pathogenical mechanisms in disease development and thinking that chronic intrauterina fetal hypoxia is a main cause of stable movement pathology and disability in childhood.Key words: cerebral palsy, placenta, intrauterus hypoxia.Литература1. Афанасьева Н. В., Стрижаков, А. Н. Исходы беременности и родов при фетоплацентарной недостаточности различной степени тяжести // Вопр. гинекологии, акушерства и перинатологии. — 2004. — Т. 3, № 2. — С. 7−13.2. Лильин Е. Т., Иваницкая И. Н. Современные представления об этиологии детского церебрального паралича // Рос. педиатр. журн. — 2002. — № 3. — С. 3540.3. Милованов А. П. Патология системы мать-плацента-плод. — М.: Медицина, 1999. — 390 с.4. Мурашко Л. Е., Бадеева Ф. С., Асымбекова Г. У. и др. Перинатальные исходы при хронической плацентарной недостаточности // Акушерство и гинекология. -1996. — № 4. — С. 43−45.5. Экстраэмбриональные и околоплодные структуры при нормальной и осложненной беременности: Коллективная моногр / Под ред. В. Е. Радзинского, А. П. Милованова. — М.: МИА, 2004. — 393 с.6. Grether J.K., Nelson K.B., Emery E. Prenatal and perinatal factors and Cerebral palsy in very low birth weight infants // J. Pediatr. — 1995. — Vol. 128, №.3. — P. 48−56.7. Suvanand S.K., Kapoor V.P., Reddaiah et al. Risk factors for cerebral Palsy // Indian J. Pediatr. — 1997. — Vol. 64, № 5. — P. 677−685.PDF created with pdfFactory Pro trial version www. pdffactory. comРаспределение морфологических вариантов измененного ворсинчатого дерева материнских плацент _______________________________с учетом форм ДЦПу детей (абс., %)_________________________________________Варианты ворсин 1 группа (n=21) 2 группа (n=14) 3 группа (n=7) 4 группа (n=7) 5 группа (n=6) Контрольная группа (n=30)абс. (Р±mр) абс. (%) абс. (%) абс. (%) абс. (%) абс. (%)I вариант 13*** (61,9±10,6) 8*** (57,1±13,2) 5*** (71,4±17,1) 0 (0±0,01) 4*** (66,6±19,2) 1 (3,3±3,2)II вариант 2 (9,5±6,4) 0 2 (28,6±17,1) 4* (57,1±18,7) 1 (16,6±15,2) 4 (13,3±6,2)III вариант 3 (14,3±13,2) 4 (28,6±12,1) 0 (0±0,01) 1 (14,3±13,2) 1 (16,6±15,2) 5 (16,7±6,8)IV вариант 4 (19±8,6) 1 (7,1±6,7) 0 (0±0,01) 0 (0±0,01) 0 (0±0,03) 4 (13,3±6,2)V вариант 1 (4,8±4,7) 0 (0±0,1) 0 (0±0,01) 0 (0±0,01) 0 (0±0,03) 2 (6,7±4,6)Примечание: сумма выявленных патологических признаков не равна п, так как в некоторых плацентах встречается более 1 варианта ворсин.I вариант — терминальные ворсины с дистрофическими и некротическими изменениями-II вариант — терминальные ворсины с ангиоматозом и полнокровием сосудов-III вариант — промежуточные зрелые ворсины-IV вариант — диссоциированное развитие ворсин-V вариант — хаотичные, склерозированные ворсины-*** -р& lt-0,001- * -р& lt-0,05 — достоверность различий с контрольной группой (критерий хи-квадрат).Распределение основных гистологических изменений в плацентах матерей ________________________с учетом форм ДЦП детей_______________________________________________Признаки 1 группа (n=21) 2 группа (n=14) 3 группа (n=7) 4 группа (n=7) 5 группа (n=6) Контрольная группа (n=30)абс. (%) абс. (%) абс. (%) абс. (%) абс. (%) абс. (%)Инфаркт, некроз 8** (38,1±10,6) 10*** (71,4±2,7) 5*** (71,4±17,1) 0 (0±0,01) 2 (33,3±19,2) 2 (6,7±4,6)Склеивание ворсин 7** (33,3±10,3) 3 (21,4±10,9) 1 (14,3±13,2) 0 (0±0,01) 3** (50±20,4) 1 (3,3±3,2)Тромбы 7** (33,3±10,3) 6** (42,8±13,2) 3* (42,8±18,7) 0 (0±0,01) 1(16,6±15,2) 1 (3,3±3,2)Склероз ворсин 5 (23,8±9,3) 2 (14,3±9,4) 0 (0±0,01) 1 (14,3±13,2) 0 (0±0,03) 0 (0±0,01)Фиброз ворсин 3 (14,3±7,6) 2 (14,3±9,4) 0 (0±0,01) 1 (14,3±13,2) 0 (0±0,03) 0 (0±0,01)Изменения ба-зальн. пласт. 8** (38,1±10,6) 7*** (50±13,4) 1(14,3±13,2) 2 (28,6±17,1) 0 (0±0,03) 1 (3,3±3,2)Изменения м/ворсинчатого пространства 10 (47,6±10,9) 9* (64,3±12,8) 3 (42,8±18,7) 2 (28,6±17,1) 3 (50±20,4) 7 (23,3±7,7)Псевдоинфаркты 9** (42,9±10,8) 6**(42,8±13,2) 5***(71,4±17,1) 3**(42,8±18,7) 2(33,3±19,2) 2 (6,7±4,6)Кальцинаты 4 (19±8,6) 2 (14,3±9,4) 2 (28,6±17,1) 6**(85,7±13,2) 1(16,6±15,2) 5(16,7±6,8)Примечание: * -р& lt-0,05- **-¦ р& lt-0,01- *** -р& lt-0,001 — достоверность различий с контрольной группой (критерий хи-квадрат).PDF created with pdfFactory Pro trial version www. pdffactory. com

Показать Свернуть

xn----8sbemlh7ab4a1m.xn--p1ai

Патология плаценты | Патологическая анатомия

Во время беременности связь между организмами матери и плода осуществляется через плаценту, которая объединяет два организма, обеспечивая поступление к плоду кислорода, пита­тельных веществ, гормонов и выведение С02, азотистых шлаков и других продуктов метаболизма. Одновременно плацента разъ­единяет эти два организма, обеспечивая существование в орга­низме женщины плода, несущего отцовские антигены. Кроме того, плацента обладает способностью к избирательному транс­порту иммуноглобулинов, синтезирует гормоны. Велика роль плаценты и в защите плода от инфекций.У человека плацента имеет гемохориалъный тип строения. Ее ворсины омываются материнской кровью, которая проникает в межворсинчатое пространство из устьев разрушенных трофобластом спиральных артерий. Через плаценту из ма­теринского организма в эмбрион, а по прошествии 8 нед бере­менности и в плод, поступают аминокислоты, электролиты, гормоны, витамины, вода, кислород, липиды, глюкоза, а также вирусы и лекарственные субстанции. В свою очередь из орга­низма плода в кровь матери направляются продукты метаболиз­ма и углекислый газ. В норме кровь плода и матери не смешива­ется. Этому препятствует гематоплацентарный барьер. Он состо­ит из эндотелия хориальных сосудов, базальной мембраны, рых­лой стромы, окружающей сосуды, базальной мембраны, на ко­торой расположен трофобластический эпителий и, наконец, из самого трофобласта (цитотрофобласта и синцитиотрофобласта). К барьерной функции указаных структур относится и обеспече­ние иммунного гомеостаза в системе плод—мать.В определенные периоды эмбриогенеза и фетального раз­вития (fetus — плод), связанные с дифференцировкой различ­ных органов (головного мозга, половых желез и др.) функции гематоплацентарного барьера снижаются. В эти периоды в ор­ганизм будущего ребенка гораздо легче проникают инфекции, а также химические, в том числе лекарственные, вещества (ал­коголь, наркотики, антихолинергические средства и др.В связи с множеством функций и сложным строением пато­логия плаценты очень разнообразна. Ее классифицируют по лока­лизации и характеру патологического процесса.Патологический процесс может локализоваться в базальной пластинке (decidua basalis), межворсинчатом пространстве, плодовой части плацен­ты (ворсинах, хориальной пластинке), пуповине и внеплацентарных плодных оболочках. Наиболее частыми процессами яв­ляются воспаление и нарушения кровообращения. Особая уникаль­ная для плаценты патология — нарушение созревания ворсинчато­го дерева — может сопровождаться гипоплазией плаценты, не­достаточной васкуляризацией ворсин и, таким образом, оказы­вать неблагоприятное влияние на развитие плода.

Инфекционные процессы в плаценте. Проникновение возбу­дителей в плаценту может происходить различными путями: восходящим, через влагалище и шейку матки; ге­матогенным, из материнского кровотока; нисходящим, через маточные трубы, при источнике инфекции в области малого таза или самой трубе; при амниоцентезе. Основными путями за­ражения являются первые два. Воспаление может локализовать­ся в децидуальной оболочке (децидуит), ворсинах (виллит), межворсинчатом пространстве (интервиллезит), хориальной и амниотической оболочках (хориоамнионит), пуповине (фуникулит).Восходящая инфекция. Наиболее частыми возбу­дителями являются энтерококки, стафилококки, анаэробные стрептококки и кишечная палочка, реже встречаются Hemophi­lus influenzae, гонококки и пневмококки. В последние годы от­мечают повышение частоты хламидийной, микоплазменной и уреаплазменной инфекции плаценты. Восходящее микотическое поражение наблюдается относительно редко, преимущест­венно за счет Candida albicans. Gardnerella vaginalis вызывает воспаление только в сочетании с другими микроорганизмами, чаще всего с микоплазмой или анаэробами. Гемолитический стрептококк группы В, обусловливающий высокую перинаталь­ную заболеваемость и смертность, относительно редко служит причиной инфекции плаценты. Полагают, что этот микроб спо­собен быстро проникать через оболочки, вызывая минималь­ный воспалительный ответ. Факторами, предрасполагающими к развитию восходящей инфекции плаценты, являются вульвовагинит, цервицит беременной, преждевременный разрыв плод­ного пузыря, длительные роды (и как следствие — длительный безводный период), истмико-цервикальная недостаточность.Восходящая инфекция начинается с поражения внеплацентарных оболочек (внеплацентарный хооиоамнионит. или мембранит), часто остро и проявляется очаговой или диффузной лейкоцитарной инфильтрацией. Инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами может распространяться на межворсинчатое пространство, но обычно встречается толь­ко в области хориальной пластинки плаценты (субхориальный интервиллезит). Распространение инфекции на пупочный ка­натик проявляется воспалительной инфильтрацией студени­стой ткани (вартонова студня; Th.Wharton; соединительной ткани, образующей основную массу пупочного канатика плода и содержащей студнеобразное вещество; эта ткань защищает пупочные сосуды от сдавливания и механических поврежде­ний). Затем быстро присоединяется воспаление сосудов, сна­чала вен, а потом и артерий. Присоединение тромбоза (тром­бофлебит, тромбартериит пупочных сосудов) может привести к нарушению кровотока в пуповине и внутриутробной смерти плода.Влияние на плод. При хориоамнионитах повышается частота преждевременных родов. Действие протеаз лейкоцитов и самих бактерий на оболочки приводит к их преждевременному разры­ву. В ответ на инфекцию повышается синтез макрофагами обо­лочек интерлейкинов 1, 2, 6, 8, фактора некроза опухоли и гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего факто­ра, которые стимулируют синтез простагландинов децидуальной и амниотической оболочками, ингибируют синтез прогестерона и, таким образом, усиливают сократимость матки и стимулиру­ют роды. Плод при наличии хориоамнионита имеет высокий риск заражения инфекционным агентом. При вдыхании инфи­цированных вод может развиться внутриутробная пневмония; непосредственный контакт с инфицированной амниотической жидкостью способен привести к поражению кожи и глаз плода; заглатывание вод может быть причиной гастрита, энтерита и перитонита. Влияние на организм женщины. У женщин с хориоамнионитом повышается вероятность послеродовых инфекционных ос­ложнений. При инфекции, вызванной грамотрицательными микроорганизмами, может развиться эндотоксический шок.

Гематогенные плацентиты. Гематогенное ин­фицирование наиболее характерно для вирусов. Поражение плаценты описано при краснухе, ветряной и натуральной оспе, герпесе, паротите, кори, энтеровирусной, парвовирусной, цитомегаловирусной и других вирусных инфекциях. Гематогенным путём распространяются также бледная спирохета, листерии, микобактерии, бруцеллы, хламидии, а также некоторые парази­ты (токсоплазма, трипаносома). Среди микозных плацентитов следует выделить поражения при кокцидиоидозе, аспергиллезе, криптококкозе и кандидозе. Стрептококки, стафилококки, ки­шечная палочка редко вызывают гематогенное поражение пла­центы.Для плацентита гематогенного происхождения характерно преобладание поражения паренхимы плаценты над поражением оболочек. Основной показатель гематогенного инфицирова­ния — воспаление ворсин (виллит). Виллит может быть очаго­вым или диффузным, экссудативным (обычно гнойным) или продуктивным, нередко с выраженным альтеративным компо­нентом. В исходе хронического виллита развивается склероз стромы ворсин, сопровождающийся редукцией фетальных сосу­дов. Воспаление плаценты является источником инфицирова­ния плода. Оно часто заканчивается внутриутробной смертью плода, обусловленной как инфекционным поражением орга­низмов матери и плода, так и нарушением функции плаценты в связи с воспалением ворсин.Аномалии плацентарного диска, локализации и прикрепления плаценты. В большинстве случаев плацента представляет собой диск округлой или овальной формы, возможно и нарушение ее строения: диффузная плацента (placenta membranacea), окончатая (placenta fenestrata), кольцевидная, дву- и многодолевая пла­цента, плацента, окруженная валиком или ободком. В большин­стве случаев эти изменения клинического значения не имеют, но они могут сопровождаться дородовыми кровотечениями и аномалиями прикрепления пуповины.Предлежанием плаценты (placenta previa) называют те слу­чаи, когда зародыш имплантируется в нижнем сегменте матки и плацента частично или полностью прикрывает внутренний зев. Частота предлежания плаценты колеблется от 0,2 до 0,9 % слу­чаев беременности. Более распространено частичное предлежание. Для клинической картины характерно маточное кровотече­ние. Чаще всего оно возникает во II половине беременности. При полном предлежании плаценты самопроизвольные роды представляют собой серьезную угрозу жизни беременной из-за тяжести кровотечения.Приращение плаценты (placenta accreta) развивается при от­сутствии или значительном истончении базальной децидуальной оболочки. В результате ворсины плотно прикреплены к миометрию, прорастают поверхностные слои или всю толщу миометрия. Клинически приращение плаценты проявляется от­сутствием самостоятельного отделения последа или его фраг­мента с развитием кровотечения. В 14 % случаев приращение плаценты сопровождается разрывом матки. Приращение часто сочетается с предлежанием плаценты. В большинстве случаев бывает достаточным ручное отделение последа, однако иногда требуется гистерэктомия (удаление матки).Нарушения кровообращения. Расстройства кровообращения в плаценте имеют следующие особенности. Они могут быть обусловлены нарушением как материнского, так и фетального кровотока. Подавляющее большинство этих изменений можно обнаружить в плаценте при нормальном течении беременнос­ти. Частота и тяжесть поражения увеличиваются при токсико­зах, гипертонической болезни и других заболеваниях, ослож­няющих течение беременности. При оценке роли патологичес­ких изменений в плаценте следует учитывать распространен­ность процесса. Поскольку плацента обладает большими ком­пенсаторными возможностями, поражение менее 25 % ворсин­чатого дерева может не иметь клинических проявлений. Рео­логические нарушения в плаценте приводят к недостаточному снабжению плода кислородом, поэтому сопровождаются внут­риутробной гипоксией, задержкой роста плода, внутриутроб­ной смертью.Наиболее частыми и важными видами нарушений кровообра­щения в плаценте являются следующие 4 вида.Периворсинковое отложение фибрина. Макроскопически это плотный, хорошо отграниченный, бело-желтый очаг диаметром до нескольких сантиметров, чаще рас­полагается на периферии плаценты. Гистологически в нем оп­ределяется фибрин, окружающий ворсины. В ворсинах посте­пенно облитерируются сосуды и прогрессирует фиброз. Такие изменения развиваются вследствие остановки кровотока в меж­ворсинчатом пространстве плаценты.Ретроплацентарная гематома. Она распола­гается на материнской поверхности и сдавливает паренхиму. Свежая гематома мягкая, красная, легко изымается пинцетом, старая — бурая, плотная, прикреплена к плаценте. Отличить ретроплацентарную гематому от обычного сгустка крови можно по кратерообразному вдавлению паренхимы под ней. В участкеплаценты под гематомой нередко образуется инфаркт. Ретроплацентарная гематома часто, но не всегда, сопровождается клиническими признаками отслойки плаценты. Развитие гема­томы связывают с разрывом артериол децидуальной оболочки и/или нарушением венозного оттока. Как и другие виды нару­шений кровообращения, указанное расстройство сопровождает­ся снижением поступления кислорода к плоду. Клиническое значение может иметь также кровопотеря матери при массив­ных гематомах.

Инфаркт. Свежий инфаркт имеет треугольную или не­правильную форму. Он плотный, темно-красный, с четкими границами. Старые инфаркты — желтые или белые, иногда с кистами. Гистологически межворсинчатое пространство резко сужено, ворсины сближены, сосуды в них спавшиеся, строма и эпителий подвергаются дистрофическим и некротическим из­менениям. В старых инфарктах остаются лишь «тени» ворсин. Вокруг инфаркта формируется зона инфильтра­ции из полиморфно-ядерных лейкоцитов. Причина инфаркта — отсутствие поступления крови матери в межворсинчатое про­странство, чаше всего при тромбозе спиральных артерий.Тромбоз фетальных артерий. Макроскопически в плаценте определяется треугольный белый участок.Это очаг бессосудистых ворсин с фиброзированной стромой. В верхушке очага находится стволовая артерия с обтурирующим тромбом в одном из сосудов. Межворсинчатое простран­ство свободно. Патогенез тромбоза остается неясным.Патология пуповины. Пуповина имеет две артерии и вену, рас­положенные в студенистой ткани, которая состоит из мукоидной основной субстанции и сети фибробластов. Пупочные артерии не имеют эластической мембраны, а вена, напротив, имеет. По пу­почной вене к плоду течет оксигенированная кровь, а по артериям от плода к плаценте — венозная. Длина пуповины значительно варьирует, в среднем она составляет 59 см. Пуповину считают ко­роткой, если ее длина не достигает 32 см, и длинной, если ее длина превышает 70 см.Перечислим основные клинически значимые виды патологии пуповины. Короткая пуповина ограничивает движения плода. При родах она может натягиваться, что приводит к нарушению кровотока в ней или отслойке плаценты. При аномально длинной пуповине повышается частота ее обвития, образования ис­тинных узлов, выпадения петель при родах. Эти осложнения опасны возможностью сжатия сосудов пуповины и, таким обра­зом, развития гипоксии плода. Единственная пупочная артерия (гипоплазия артерии пуповины) часто сочетается с врожденными пороками развития и внутриутробной гипотрофией. Этиология и патогенез этого порока неясны. Тромбоз сосудов обычно ос­ложняет сдавление пуповины (при обвитии, узлах, аневризмах и др.) или воспаление пупочного канатика. Тромбоз вены встре­чается чаще, чем артерий. При обтурирующем тромбозе крайне высок риск внутриутробной смерти.Плаценты близнецов. Близнецы могут развиваться при опло­дотворении двух яйцеклеток (дизиготные) и при разделении одной оплодотворенной яйцеклетки (монозиготные). Когда две оплодотворенные яйцеклетки имплантируются в матку, форми­руются две отдельные плаценты. При этом плод каждого близ­неца имеет свой амниотический мешок. Такую плацентацию называют дихориальной диамниотической.Форма плацентации плодов монозиготных близнецов зави­сит от стадии, когда возникло разделение. Если разделение было в первые 3 сут после оплодотворения, до начала дифференцировки трофобласта, то также образуются дихориальные диамниотические плаценты, как у плодов дизиготных близне­цов. Если удвоение произошло на стадии бластоцисты, т.е. между 3-м и 8-м днями после оплодотворения, формируется монохориальная диамниотическая плацента. При разделении за­родыша в период 8—13 сут, когда амниотический мешок уже сформирован, образуется монохориальная моноамниотическая плацента. Таким образом, монохориальная плацента может принадлежать плодам только монозиготных близнецов, а дихо­риальная — как моно-, так и дизиготных. Монохориальная мо­ноамниотическая плацента — самый редкий вид плацентации у близнецов. Поскольку при этом два плода ничем не разделе­ны, часто развивается скручивание пуповин, ведущее к анте­натальной смертности.Клинически наибольшее значение в «близнецовых» плацен­тах имеет образование анастомозов между сосудами плодов двух близнецов. Чаще всего такие анастомозы наблюдают в монохориальных диамниотических плацентах. Большое значение име­ют глубокие артериовенозные анастомозы. В этом случае долька плаценты плода одного из близнецов получает ар­териальную кровь из своей собственной части плаценты, а от­ток крови происходит в вены части плаценты, принадлежащей плоду другого близнеца. В случае одностороннего направления таких анастомозов развивается синдром плацентарной трансфу­зии: один близнец является донором, другой — реципиентом. Близнецы значительно отличаются размерами и массой тела, уровнем гемоглобина. Отличаются и объемы амниотической жидкости, проявляющиеся в многоводии у близнеца-реципиента и маловодии у близнеца-донора. Синдром плацентарной трансфузии сопровождается высокой смертностью близнецов, в первую очередь близнецов-доноров.

stydmed.ru

Смотрите также