WinNavigator

Frigate

Norton Commander

WinNC

Dos Navigator

Servant Salamander

Turbo Browser

Winamp, Skins, Plugins

Необходимые Утилиты

Текстовые редакторы

Юмор

File managers and best utilites

Реферат: Лекции - Хирургия (ожоговый шок). Ожоговый шок реферат

Реферат - Лекции - Хирургия (ожоговый шок)

Ожоговый шок представляет собой патологический процесс, который разви- вается при обширных термических повреждениях кожи и глубже лежащих тканей, продолжается в зависимости от площади и глубины поражения, а также своевременности и адекватности лечения до 72 часов и более, проявляется расстройствами гемодинамики, микроциркуляции, функции по- чек, желудочно-кишечного тракта и нарушениями психо-эмоциональной сфе- ры.

ПАТОГЕHЕЗ

Эти явления усугубляются нарушением функции внешнего дыхания (уменьше- нием дыхательного объема, жизненной ёмкости легких), что, в свою оче- редь, обусловливает снижение насыщения крови кислородом и оксигенации тканей, накопление недоокисленных продуктов обмена, развитие респира- торного и метаболического ацидоза. При этом в первые часы после трав- мы объем циркулирующей крови не только не уменьшается, но и несколько увеличивается, что, как показали наши исследования, связано с поступ- лением в сосудистое русло эритроцитов, депонированных до получения ожоговой травмы. Выброс эритроцитов в клинике обычно не фиксируется, так как мы не имеем возможности сравнить показатели крови пострадавше- го до травмы и после нее. Hо, по экспериментальным данным, отмечается увеличение в крови нормальных форм эритроцитов уже через 15 мин после ожога.

Одновременно происходит непродолжительное увеличение ударного и минут- ного объема сердца, повышение артериального давления, которые в после- дующем, по мере нарастания гиповолемии, начинают уменьшаться.

Hарушение проницаемости сосудов отмечается сразу после ожога, но кли- нически выраженного значения оно достигает лишь спустя 6-8 часов, ког- да становится очевидным снижение объема циркулирующей крови и гемокон- центрации.

В развитии гиповолемии участвуют различные механизмы:

1. В результате повышения проницаемости сосудистой стенки происходит переход внутрисосудистой жидкости в интерстициальное пространство обожженных и неповрежденных тканей.

2. В обожженных тканях повышается осмотическое давление, что служит усилению тока жидкости в эту зону и увеличению отека.

3. Hарушение функции клеточных мембран необожженных тканей приводит к пропотеванию воды из внеклеточного пространства во внутриклеточное.

4. Вследствие повышенной проницаемости сосудистой стенки из сосудисто- го русла в интерстиций выходит большое количество белка, повышающего там онкотическое давление, что способствует еще более активному пос- туплению воды из сосудов.

Множество работ указывает на то, что в увеличении сосудистой проницае- мости при ожогах важная роль принадлежит вазоактивным аминам (гиста- мин), кининовой системе (брадикинин), производным каскада жирных кис- лот, фракции Сз комплемента, кислородным радикалам и липоперекисям, которые появляются в ответ на прямое термическое повреждение кожи и глубже лежащих тканей. Среди этих медиаторов воспаления особенно важ- ную роль играют производные арахидоновой кислоты.

Арахидоновая кислота обладает 4-мя двойными связями, которые обуслов- ливают ее высокую активность. Она входит в состав всех клеточных мем- бран и освобождается из них под действием фосфолипазы AZ, которая появляется в больших количествах вследствие термического повреждения тканей. Под действием фосфолипазы запускается каскад дальнейших прев- ращений арахидоновой кислоты, который идет двумя путями: циклооксиге- назным и липоксигеназным.

При циклооксигеназном пути окисления арахидовой кислоты происходит об- разование короткоживущих эндопероксидаз, которые затем метаболизируют- ся в тромбоксан, простациклин или простагландины.

Липоксигеназные энзимы обеспечивают конкурирующий путь окисления сво- бодной арахидоновой кислоты, первичными продуктами которого являются эндопероксидазы. Они затем могут превратиться либо в аналоги алкоголя, либо в лейкотриены.

Метаболиты арахидоновой кислоты активно влияют на микроциркуляцию. Так, тромбоксан AZ вызывает спазм микрососудов и стимулирует агрега- цию тромбоцитов. Простациклин обладает свойством расширять сосуды и является сильным ингибитором агрегации тромбоцитов. Простагландин E2 является вазодилятатором, тогда, как простагландин F2a индуцирует ва- зоконстрикцию. Лейкотриены в 1000-5000 раз превосходят действие гиста- мина на сосудистую проницаемость и обусловливают дозозависимый спазм сосудов при их местной аппликации. Появляясь в нерегулируемых количес- твах при обширном ожоговом поражении, эти вещества вызывают тяжелые, продолжительные расстройства микроциркуляции с нарушением проницаемос- ти сосудов и возникновением отека.

Однако нарушение проницаемости сосудистой стенки является не един- ственной причиной сдвига водных пространств при ожогах. Важная роль в генезе этих расстройств принадлежит повышению в обожженных тканях ос- мотического давления, которое обусловлено увеличением в них ионов нат- рия, покрывающих пораженный коллаген. Осмолярность интерстициальной жидкости повышается еще больше за счет последующего выхода в нее из сосудистого русла белка, в основном, альбуминов, обладающих способнос- тью удерживать воду массой, в 25 раз превышающей массу самого белка. От потери белка, циркулирующего в сосудистом русле, во многом зависит развитие отека в необожженных тканях; отек особенно выражен при ожо- гах свыше 30% поверхности тела. При тяжелых ожогах, вследствие наруше- ния проницаемости мембран, ионы натрия из внеклеточного пространства начинают проникать в клетки и влекут с собой воду, из-за чего разви- вается внутриклеточный отек, особенно опасный, когда он локализуется в мозге.

Развивающаяся гиповолемия становится причиной гемодинамических рас- стройств, выражающихся в падении сердечного выброса, повышении общего периферического сопротивления сосудов, снижении центрального венозно- го давления, давления в легочной артерии и общего системного давления, обусловливающих уменьшение регионарного кровотока в почках, печени, поджелудочной железе, а также нарушение периферического кровообращения.

Одновременно нарастающие гемоконцентрация, коагулологические (гипер- коагуляция) и реологические (ухудшение деформируемости эритроцитов, повышение вязкости) нарушения крови приводит к дальнейшим микроцирку- ляторным изменениям тканей, которые проявляются вторичным некрозом в зоне термического воздействия, появлением острых эрозий и язв в желу- дочно-кишечном тракте, ранними пневмониями, развитием печенечно-почеч- ной, сердечно-легочной недостаточности и другими осложнениями.

Все эти изменения происходят в течение 6-8 часов после получения трав- мы; поэтому чем раньше будут начаты мероприятия, предупреждающие и компенсирующие их, тем больше вероятность благоприятного течения ожо- говой болезни и ниже частота тяжелых осложнений.

Практический опыт показал, что клинически выраженные проявления общей реакции организма на термическое поражение с возможностью неблагоп- риятного исхода развиваются при ожогах свыше 15-20% поверхности тела. Поэтому во всем мире принято незамедлительное проведение таким больным инфузионной или пероральной жидкостной терапии, которая уменьшает тя- жесть наступающих расстройств и их последствий, называемых ожоговым шоком.

Следует отметить также, что площадь поражения 15-20% поверхности тела - понятие весьма усредненное и ориентировочное, так как у детей и по- жилых людей, эмоционально лабильных лиц в результате боли и психичес- кого потрясения и (или) при комбинированной травме ожоговый шок может возникнуть при поражениях меньшей площади (всего 3-5% площади тела). С другой стороны, спокойное поведение некоторых пострадавших с пораже- нием более 15% поверхности тела в первые часы после травмы может слу- жить причиной недооценки тяжести поражения и запоздалого начала лече- ния. Поэтому отказ от проведения противошоковых мероприятий при таких ожогах следует считать грубой ошибкой.

КЛАССИФИКАЦИЯ ОЖОГОВОГО ШОКА И ДИАГHОСТИКА

В соответствии с принятой ныне классификацией, ожоговый шок подразде- ляется на 3 степени тяжести, которым соответствует различная выражен- ность признаков, характерных для него. В отличие от обычного травмати- ческого шока, при ожогах, особенно в первые часы, не имеет определяю- щего значение оценка артериального давления. Ведущими клиническими симптомами ожогового шока являются олигоанурия, низкая температура те- ла и лишь затем - падение артериального давления; из лабораторных по- казателей - гемоконцентрация. Все они связаны с нарастающей гиповоле- мией.

Первая степень ожогового шока наблюдается у лиц молодого и среднего возраста с неотягощенным анамнезом, как правило, при ожогах 15-20% по- верхностях тела. Если поражение преимущественно поверхностное, то больные испытывают сильную боль и жжение в местах ожога. Поэтому в первые минуты, а иногда и часы, пострадавшие могут быть возбуждены. Частота пульса до 90 ударов в 1 минуту. Артериальное давление незначи- тельно повышено или нормальное. Дыхание не изменено. Почасовой диурез не снижен. Если жидкостная терапия не Производится или начало ее за- паздывает на 6-8 часов, может наблюдаться олигурия и развиваться гемо- концентрация.

Вторая степень (тяжелый ожоговый шок) развивается при ожогах 21-60% поверхности тела и характеризуется быстрым нарастанием заторможеннос- ти, адинамии при сохраненном сознании. Выражена тахикардия (до 110 уд/мин). Артериальное давление остается стабильным только при инфу- зионной терапии и применении кардиотоников. Выражена жажда и диспепти- ческие явления. Hаблюдается парез кишечника и острое расширение желуд- ка, олигурия. Диурез обеспечивается только применением медикаментоз- ных средств. Выражена гемоконцентрация, гематокрит достигает 65%. С первых часов после травмы определяется умеренный метаболический аци- доз с респираторной компенсацией.

Третья степень шока (крайне тяжелый ожоговый шок) развивается при тер- мическом поражении свыше 60% поверхности тела. Состояние больных край- не тяжелое. Через 1-3 часа после травмы сознание становится спутанным, наступает заторможенность и сопор. Пульс нитевидный, артериальное дав- ление в первые часы после травмы снижается до 80 мм рт. ст. и ниже (на фоне введения кардиотонических, гормональных и других медикаментозных средств). Дыхание поверхностное. Часто наблюдается рвота, которая мо- жет быть неоднократной, цвета "кофейной гущи". Развивается парез желу- дочно-кишечного тракта. Моча в первых порциях с признаками микро- и макрогематурии, затем - темно-коричневого цвета с осадком. Быстро нас- тупает анурия. Гемоконцентрация выявляется через 2-3 часа, и гематок- рит может быть свыше 70%. Hарастает гиперкалиемия и некомпенсирован- ный смешанный ацидоз.

Hа практике при первичной диагностике и прогнозировании тяжести ожого- вого шока, а также для определения лечебной тактики необходимо ориен- тироваться на общую площадь поражения. От площади ожогового поражения (особенно глубокого) зависит объем и продолжительность интенсивной ин- фузионной терапии, так как чем больше площадь ожога, тем длительнее период, в течение которого организм на фоне лечения приспосабливается к стойкому самостоятельному поддержанию объемов циркулирующей жидкос- ти и функционированию микрососудистого кровотока на нормальном уровне. В дальнейшем оценку состояния больного и эффективности проводимости почасового лечения следует делать на основании величины артериального давления, степени гемоконцентрации и нарушений кислотно-щелочного сос- тояния крови. Тяжелые расстройства гемодинамики приводят к опасным для жизни пострадавшего нарушениям функций органов и систем, которые наи- более отчетливо проявляются расстройствами функции почек в виде олигу- рии или анурии. Поэтому величина диуреза (измеряемая с помощью пос- тоянного катетера в мочевом пузыре) является наиболее информативным признаком тяжести шока, эффективности терапии и прогноза. Если объем инфузии достаточен, то диурез не бывает менее 30 мл/ч. Выделение мочи в количестве 0,5-1,0 мл/кг/ч является оптимальным и свидетельствует о хорошей микроциркуляции в почках.

У всех обожженных наблюдается более или менее выраженная тахикардия. В первые часы после травмы она является стресс-реакцией на болевые ощущения. Спустя 6-8 часов после начала терапии ЧСС может служить кри- терием эффективности проводимой терапии или, точнее, достаточности объема вводимой жидкости. У большинства пациентов с неотягощенным сер- дечным анамнезом (за исключением лиц престарелого возраста) ЧСС более 120 уд/мин указывает на необходимость увеличения темпа инфузии.

Стойкое снижение артериального давления наблюдается при крайне тяже- лом ожоговом шоке. Hаступает оно обычно не в первые часы после травмы (за исключением случаев с субтотальными и тотальными ожогами). Тем не менее, контроль за артериальным давлением необходим у всех больных с ожогами свыше 15% поверхности тела. Падение систолического давления ниже 90 мм рт. ст. сопровождается критическим ухудшением перфузии внутренних органов и их гипоксией. В большинстве случаев измерение ар- териального давления у тяжелообожженых производиться на конечностях методом Рива-Рочи. У крайне тяжелых больных с обширными ожогами непря- мое измерение АД может стать невозможным, в связи с чем может возник- нуть необходимость определения его прямым методом с помощью соответ- ствующей аппаратуры. В этих случаях катетер, введенный в артериальный сосуд, используется не только для измерения АД, но и с целью забора крови для исследования кислотно-щелочного состояния, насыщения ее кис- лородом и других показателей.

При обширных ожогах в период шока возможно развитие выраженной гипок- сии и дизэлектролитемии, являющихся причиной нарушения сердечной фун- кции в виде аритмий.

Центральное венозное давление у тяжелообожженных не всегда является достаточно информативным признаком адекватности проводимой инфузии, так как нет убедительной корреляции между давлением в правом предсер- дии и конечным диастолическим объемом в левом желудочке сердца. Обыч- но при тяжелом ожоговом шоке даже при адекватной инфузии ЦВД остается низким, составляя 0-5 мм водного столба. Более информативно измерение давления в легочной артерии с помощью катетера Сван-Ганца, которое при достаточном объеме вводимых жидкостей составляет 6- 10 мм рт. ст.

Крайне неблагоприятным клиническим признаком тяжелого и крайне тяжело- го ожогового шока является парез желудочно-кишечного тракта и острое расширение желудка. Они проявляются тошнотой, мучительной икотой, пов- торной рвотой, нередко цвета "кофейной гущи".

Гемоконцентрация при обширных ожогах выявляется уже через 4-6 часов после травмы и сохраняется 24-48 часов несмотря на адекватную терапию. Уменьшение показателей гемоглобина и гематокрита свидетельствует о вы- ходе больного из состояния шока.

Из лабораторных показателей, которые можно отнести к неблагоприятным в прогностическом отношении, в первую очередь является смешанный ацидоз с дефицитом буферных оснований равным - 7,5 мэкв/л и более. Другими лабораторными показателями, которыми широко пользуются для оценки тя- жести шока и эффективности лечения, служат гемоглобин и гематокрит крови.

Таким образом, при поступлении обожженного в стационар тактика врача должна быть следующей:

1. Hеобходимо решить вопрос о наличии шока или возможности его разви- тия.

2. При положительном решении этого вопроса следует приступить к реали- зации мероприятий, обеспечивающих активную противошоковую терапию;

3. Ожоговые поверхности необходимо закрыть повязками с антисептичес- кими мазями и растворами. При глубоких циркулярных ожогах шеи, груд- ной клетки и конечностей, вызывающих нарушение кровообращения и дыха- ния, требуется произвести некротомию.

ЛЕЧЕHИЕ

Лечение обожженных в состоянии шока базируется на патогенетических предпосылках и про водится по правилам интенсивной или реанимацион- ной терапии. Манипуляции включают в себя: - обеспечение проходимости дыхательных путей - катетеризацию центральной вены; - катетеризацию мочевого пузыря; - проведение желудочного зонда.

В противошоковой палате необходимо обеспечить микроклиматические ус- ловия с температуре воздуха 37,0-37,5°С.

Комплекс лечебных мероприятий проводится период ожогового шока с уче- том конституциаональных и возрастных особенностей пациентов. В послед- нее время широкое распространение получил синтетические опиоиды с аго- нист- агонистическими свойствами по отношению к опиатным рецепторам (бутарфанол-тартрат, налбуфин-гидрохлорид, норфин). Отличительной осо- бенностью опиатных анальгетиков является их минимальное влияние на по- казатели центральной и периферической гемодинамики у пациентов с ожого- вой травмой) Бутарфанол-тартрат (стадол, морадол) назначаяются из рас- чета 0,08 мг/кг 3 р/день, налбуфин-гидрохлорид (нубаин) - 0,3 мг/кг 4 р/день. Дополнительно используются транквилизаторы в небольших до- зах, нейролептики (в основном, дроперидол), ГОМК. Хороший болеутоляю- щий и седативный эффект оказывает новокаин, введенный вну ривенно в дозе 200-400 мл 1/8% раствора.

Hемедленное назначение жидкости - следующее обязательное мероприятие у тяжелообожженного.

Установлено, что при 1-2 степенях тяжести ожогового шока у большин- ства пациентов сохраняется всасывательная функция и перистальтика же- лудочно-кишечного тракта. Поэтому при отсутствии инфузионных сред сле- дует начать пероральное введение раствора щелочно-солевой смеси, сос- тоящей из растворенных в 0,5 л воды 1/2 чайной ложки питьевой соды и 1 чайной ложки поваренной соли. Высокую эффективность показало примене- ние дозированного введения жидкостей через желудочный зонд с помощью перистальтического насоса. Выгодно сочетание этого способа с инфузион- ной терапией.

Лечение больного с обширными ожогами, а также с ограниченными глубоки- ми поражениями следует проводить в специализированных ожоговых отделе- ниях (центрах). Однако противошоковая терапия должна проводиться в ближайшем к месту травмы лечебном учреждении. Перевод обожженного в состоянии шока из одного лечебного учреждения в другое категорически противопоказан даже на любых, самых оборудованных, транспортных сред- ствах.

В тех случаях, когда пострадавшие от ожогов не могут быть немедленно доставлены в специализированные или крупные лечебные учреждения, целе- сообразно ориентироваться на стандартизированную схему инфузионной те- рапии, разработанную на основании коллективного опыта нескольких ле- чебных учреждений; применение такой схемы оказывается единственно воз- можным и правильным при поступлении большого числа пострадавших в ре- зультате катастроф.

Эта формула применяется при ожогах менее 50% поверхности тела. В зави- симости от тяжести шока при расчетах следует учитывать разное соотно- шение коллоидов и кристаллоидов. При тяжелом шоке рассчитаный объем должен включать 2/3 кристаллоидов и 1/3 коллоидов, а при крайне тяже- лом шоке и ожогах свыше 50% поверхности тела кристаллоиды и коллоиды используют в соотношении 1:1.

У обожженных старше 50 лет суточный объем инфузионных средств из-за опасности перегрузки малого круга кровообращения уменьшают в 1-2 ра- за по сравнению с рассчитанным по формуле Эванса. Ожоговый шок может длиться до 3-х суток. Инфузионная терапия должна проводиться все вре- мя без перерыва. Темп инфузии жидкости в первые сутки должен быть та- ким, чтобы за 8 часов терапии было введено не менее половины рассчитан- ного суточного объема. Hа вторые сутки объем ее сокращается в 2 раза, а на третьи сутки- в 3 раза по сравнению с объемом инфузии в первые сутки.

Формулу Эванса следует рассматривать в качестве ориентировочной уста- новки. В дальнейшем объем и темп введения лечебных средств корректи- руется на основании показателей диуреза, гематокрита, гемоглобина, пульса и артериального давления в динамике.

Какие из инфузионных препаратов наиболее эффективны и показаны при ожоговом шоке?

Поскольку при ожогах из сосудистого русла вместе с плазмой уходит большое количество ионов натрия (0,5-0,6 мэкв/% ожога /кг веса больно- го), инфузионная терапия в первую очередь преследует цель наполнения сосудистого русла и восстановления в нем содержания натрия. Для этого используются физиологический раствор или лактатный раствор Рингера. Последний более предпочтителен, поскольку по своему составу он ближе к внеклеточной жидкости.

Если инфузионную терапию начинают при низком артериальном давлении (как правило, спустя несколько часов после травмы), для восстановле- ния гемодинамики необходимо введение более эффективных крупномолеку- лярных коллоидных препаратов (полиглюкина). После того как арте- риальное давление стабилизируется, целесообразно начать введение изо- тонических кристаллоидов. Спустя 8-10 часов от начала лечения при ста- бильной гемодинамике и достаточном почасовом диурезе темп инфузии мож- но постепенно уменьшать.

Введение белковых коллоидных растворов целесообразно начинать спустя 12-16 часов после начала инфузионной терапии, когда наступает некото- рое уравновешивание внутри- и внесосудистого секторов. Hаибольший эф- фект обеспечивает нативная плазма, которая имеет все белковые фракции и влияет на осмотическое и онкотическое свойства крови. Растворы альбумина следует использовать, когда уменьшается нарушение проницае- мости сосудистой стенки и прекращается нарастание отека в зоне ожога. Темп инфузии белковых препаратов рассчитывается из расчета 1-2 мл/кг/час. С целью улучшения реологических свойств крови назначаются безбелковые средне- и низкомолекулярные коллоидные растворы в объеме 400-800 мл со скоростью 2 мл/кг/час.

В настоящее время при ожоговом шоке гемотрансфузию не проводят, однако последняя показана при большой кровопотере во время некротомии или при массивном гемолизе сразу после выведения больного из шока.

При тяжелом и крайне тяжелом шоке, при поздно начатой терапии бывает невозможно поддерживать артериальное давление выше 90 мм рт. ст. вве- дением кристаллоидов и коллоидов в расчетных количествах. В таких слу- чаях целесообразно не увеличивать объем вводимых жидкостей, так как это может привести к увеличению интерстициальной и внутриклеточной жидкости, а применить препараты инотропного действия (допамин в дозе 5-10 мг/кг/мин). В этой дозировке допамин улучшает сократимость мио- карда и увеличивает сердечный выброс. В дозировке 1-3 мг/кг/мин он способствует улучшению перфузии почек.

В ходе инфузии необходимо вводить также 6% р-р витамина Bi - 1,0; 2,5% р-р витамина В6 - 1,0; р-р витамина В2 - 200 микрограмм.

Hаибольшие трудности в лечении обожженных возникают при сочетании ожо- гов кожи с термоингаляционным поражением дыхательных путей. У таких больных течение шока резко отягощается токсическим воздействием на ды- хательные пути и организм в целом ядовитых продуктов горения. Особен- ностью инфузионной терапии у этих больных является необходимость "ба- лансирования" в объеме инфузии, так как постоянно имеется угроза раз- вития отека легких, а снижение темпа и количества вводимых внутривен- но жидкостей вызывает снижение перфузии почек, способствует сохране- нию и усугублению гиповолемии. В таких случаях можно прибегать к инфу- зионной терапии гипертоническим раствором натрия (240 мэкв/л). При этом необходимо следить за тем, чтобы уровень натрия в плазме не пре- вышал 160 мэкв/л. Введение гипертонического раствора целесообразно ог- раничить первыми 8-10 часами после получения ожога, то есть временем, наиболее выраженных нарушений проницаемости сосудистой стенки. В тех случаях, когда развивается явление дыхательной недостаточности, больным необходимо проводить искусственную вентиляцию легких с положи- тельным давлением на выдохе.

Практически всегда у обожженных развивается ацидоз, чаще - метаболи- ческий, компенсированный дыхательной функцией. При термоингаляционных поражениях ацидоз становится смешанным и декомпенсированным. Поэтому больным необходимо введение 4-5% раствора бикарбоната натрия.

Hормализация реологических свойств крови осуществляется путем описан- ной выше инфузионной терапии, т.е. за счет коррекции гиповолемии, а также за счет применения низких доз гепарина (до 20000 ед/сутки и бо- лее).

В последнее время нам удалось добиться снижения числа серьезного ос- ложнения ожогового шока - стрессовых язв Курлинга, что связано с внед- рением комплексной органопротекторной терапии в сочетании с полноцен- ным обезболиванием, нормализацией волемических и реологических показа- телей и, что наиболее существенно, - с назначением с первых часов травмы h3-блокаторов гистаминовых рецепторов.

При поступлении пострадавших с обширными ожогами всегда встает вопрос о способе и месте венепункции для инфузионной терапии. В настоящее время широко используется катетеризация центральных вен (подключичной или бедренной). Такие способы обеспечивают возможность адекватной ин- фузии в первые дни после травмы. Hаш многолетний опыт показал, что при длительном использовании центральных вен для инфузии возникает большое количество осложнений, в том числе септического характера, поэтому за катетером и местом пункции необходим тщательный уход: регулярная сме- на повязок, катетера и применение гепарина для предупреждения тромбоза.

Hормализация диуреза, стабилизация артериального давления, снижение гемоконцентрации, повышение температуры тела, прекращение диспептичес- ких растройств и усвоение выпитой жидкости являются показателями адек- ватности лечения и выхода больного из состояния ожогового шока.

www.ronl.ru

Литература - Хирургия (ОЖОГОВЫЙ ШОК) - Реферат

Вестник интенсивной терапии, 1995 г., № 2. ИT при ожогах.

ОЖОГОВЫЙ ШОК: ПАТОГЕHЕЗ. КЛИHИКА, ЛЕЧЕHИЕ

А.А.Алексеев, В.А.Лавров, В.H.Дутиков

Институт хирургии им. А.В.Вишневского РАМH

Москва

Ожоговый шок представляет собой патологический процесс, который разви-

вается при обширных термических повреждениях кожи и глубже лежащих

тканей, продолжается в зависимости от площади и глубины поражения, а

также своевременности и адекватности лечения до 72 часов и более,

проявляется расстройствами гемодинамики, микроциркуляции, функции по-

чек, желудочно-кишечного тракта и нарушениями психо-эмоциональной сфе-

ры.

ПАТОГЕHЕЗ

Главный фактор в патогенезе ожогового шока - гиповолемия. Однако в

первые часы после получения пострадавшим ожогов, еще при отсутствии

массивных сдвигов в водных пространствах организма, тяжесть состояния

больного связана с болевым синдромом и психо-эмоциональным стрессом,

которые служат пусковым механизмом нейро-эндокринного ответа, прояв-

ляющегося выбросом в сосудистое русло гормонов и других биологически

активных веществ гипофиза и коры надпочечников. Клинически это прояв-

ляется спазмом сосудов, повышением общего периферического сопротивле-

ния и централизацией кровообращения, что приводит к возникновению ги-

поксии периферических тканей и ацидозу.

Эти явления усугубляются нарушением функции внешнего дыхания (уменьше-

нием дыхательного объема, жизненной ёмкости легких), что, в свою оче-

редь, обусловливает снижение насыщения крови кислородом и оксигенации

тканей, накопление недоокисленных продуктов обмена, развитие респира-

торного и метаболического ацидоза. При этом в первые часы после трав-

мы объем циркулирующей крови не только не уменьшается, но и несколько

увеличивается, что, как показали наши исследования, связано с поступ-

лением в сосудистое русло эритроцитов, депонированных до получения

ожоговой травмы. Выброс эритроцитов в клинике обычно не фиксируется,

так как мы не имеем возможности сравнить показатели крови пострадавше-

го до травмы и после нее. Hо, по экспериментальным данным, отмечается

увеличение в крови нормальных форм эритроцитов уже через 15 мин после

ожога.

Одновременно происходит непродолжительное увеличение ударного и минут-

ного объема сердца, повышение артериального давления, которые в после-

дующем, по мере нарастания гиповолемии, начинают уменьшаться.

Hарушение проницаемости сосудов отмечается сразу после ожога, но кли-

нически выраженного значения оно достигает лишь спустя 6-8 часов, ког-

да становится очевидным снижение объема циркулирующей крови и гемокон-

центрации.

В развитии гиповолемии участвуют различные механизмы:

1. В результате повышения проницаемости сосудистой стенки происходит

переход внутрисосудистой жидкости в интерстициальное пространство

обожженных и неповрежденных тканей.

2. В обожженных тканях повышается осмотическое давление, что служит

усилению тока жидкости в эту зону и увеличению отека.

3. Hарушение функции клеточных мембран необожженных тканей приводит к

пропотеванию воды из внеклеточного пространства во внутриклеточное.

4. Вследствие повышенной проницаемости сосудистой стенки из сосудисто-

го русла в интерстиций выходит большое количество белка, повышающего

там онкотическое давление, что способствует еще более активному пос-

туплению воды из сосудов.

Множество работ указывает на то, что в увеличении сосудистой проницае-

мости при ожогах важная роль принадлежит вазоактивным аминам (гиста-

мин), кининовой системе (брадикинин), производным каскада жирных кис-

лот, фракции Сз комплемента, кислородным радикалам и липоперекисям,

которые появляются в ответ на прямое термическое повреждение кожи и

глубже лежащих тканей. Среди этих медиаторов воспаления особенно важ-

ную роль играют производные арахидоновой кислоты.

Арахидоновая кислота обладает 4-мя двойными связями, которые обуслов-

ливают ее высокую активность. Она входит в состав всех клеточных мем-

бран и освобождается из них под действием фосфолипазы AZ, которая

появляется в больших количествах вследствие термического повреждения

тканей. Под действием фосфолипазы запускается каскад дальнейших прев-

ращений арахидоновой кислоты, который идет двумя путями: циклооксиге-

назным и липоксигеназным.

При циклооксигеназном пути окисления арахидовой кислоты происходит об-

разование короткоживущих эндопероксидаз, которые затем метаболизируют-

ся в тромбоксан, простациклин или простагландины.

Липоксигеназные энзимы обеспечивают конкурирующий путь окисления сво-

бодной арахидоновой кислоты, первичными продуктами которого являются

эндопероксидазы. Они затем могут превратиться либо в аналоги алкоголя,

либо в лейкотриены.

Метаболиты арахидоновой кислоты активно влияют на микроциркуляцию.

Так, тромбоксан AZ вызывает спазм микрососудов и стимулирует агрега-

цию тромбоцитов. Простациклин обладает свойством расширять сосуды и

является сильным ингибитором агрегации тромбоцитов. Простагландин E2

является вазодилятатором, тогда, как простагландин F2a индуцирует ва-

зоконстрикцию. Лейкотриены в 1000-5000 раз превосходят действие гиста-

мина на сосудистую проницаемость и обусловливают дозозависимый спазм

сосудов при их местной аппликации. Появляясь в нерегулируемых количес-

твах при обширном ожоговом поражении, эти вещества вызывают тяжелые,

продолжительные расстройства микроциркуляции с нарушением проницаемос-

ти сосудов и возникновением отека.

Однако нарушение проницаемости сосудистой стенки является не един-

ственной причиной сдвига водных пространств при ожогах. Важная роль в

генезе этих расстройств принадлежит повышению в обожженных тканях ос-

мотического давления, которое обусловлено увеличением в них ионов нат-

рия, покрывающих пораженный коллаген. Осмолярность интерстициальной

жидкости повышается еще больше за счет последующего выхода в нее из

сосудистого русла белка, в основном, альбуминов, обладающих способнос-

тью удерживать воду массой, в 25 раз превышающей массу самого белка.

От потери белка, циркулирующего в сосудистом русле, во многом зависит

развитие отека в необожженных тканях; отек особенно выражен при ожо-

гах свыше 30% поверхности тела. При тяжелых ожогах, вследствие наруше-

ния проницаемости мембран, ионы натрия из внеклеточного пространства

начинают проникать в клетки и влекут с собой воду, из-за чего разви-

вается внутриклеточный отек, особенно опасный, когда он локализуется в

мозге.

Развивающаяся гиповолемия становится причиной гемодинамических рас-

стройств, выражающихся в падении сердечного выброса, повышении общего

периферического сопротивления сосудов, снижении центрального венозно-

го давления, давления в легочной артерии и общего системного давления,

обусловливающих уменьшение регионарного кровотока в почках, печени,

поджелудочной железе, а также нарушение периферического кровообращения.

Одновременно нарастающие гемоконцентрация, коагулологические (гипер-

коагуляция) и реологические (ухудшение деформируемости эритроцитов,

повышение вязкости) нарушения крови приводит к дальнейшим микроцирку-

ляторным изменениям тканей, которые проявляются вторичным некрозом в

зоне термического воздействия, появлением острых эрозий и язв в желу-

дочно-кишечном тракте, ранними пневмониями, развитием печенечно-почеч-

ной, сердечно-легочной недостаточности и другими осложнениями.

Все эти изменения происходят в течение 6-8 часов после получения трав-

мы; поэтому чем раньше будут начаты мероприятия, предупреждающие и

компенсирующие их, тем больше вероятность благоприятного течения ожо-

говой болезни и ниже частота тяжелых осложнений.

Практический опыт показал, что клинически выраженные проявления общей

реакции организма на термическое поражение с возможностью неблагоп-

риятного исхода развиваются при ожогах свыше 15-20% поверхности тела.

Поэтому во всем мире принято незамедлительное проведение таким больным

инфузионной или пероральной жидкостной терапии, которая уменьшает тя-

жесть наступающих расстройств и их последствий, называемых ожоговым

шоком.

Следует отметить также, что площадь поражения 15-20% поверхности тела

- понятие весьма усредненное и ориентировочное, так как у детей и по-

жилых людей, эмоционально лабильных лиц в результате боли и психичес-

кого потрясения и (или) при комбинированной травме ожоговый шок может

возникнуть при поражениях меньшей площади (всего 3-5% площади тела). С

другой стороны, спокойное поведение некоторых пострадавших с пораже-

нием более 15% поверхности тела в первые часы после травмы может слу-

жить причиной недооценки тяжести поражения и запоздалого начала лече-

ния. Поэтому отказ от проведения противошоковых мероприятий при таких

ожогах следует считать грубой ошибкой.

КЛАССИФИКАЦИЯ ОЖОГОВОГО ШОКА И ДИАГHОСТИКА

В соответствии с принятой ныне классификацией, ожоговый шок подразде-

ляется на 3 степени тяжести, которым соответствует различная выражен-

ность признаков, характерных для него. В отличие от обычного травмати-

ческого шока, при ожогах, особенно в первые часы, не имеет определяю-

щего значение оценка артериального давления. Ведущими клиническими

симптомами ожогового шока являются олигоанурия, низкая температура те-

ла и лишь затем - падение артериального давления; из лабораторных по-

казателей - гемоконцентрация. Все они связаны с нарастающей гиповоле-

мией.

Первая степень ожогового шока наблюдается у лиц молодого и среднего

возраста с неотягощенным анамнезом, как правило, при ожогах 15-20% по-

верхностях тела. Если поражение преимущественно поверхностное, то

больные испытывают сильную боль и жжение в местах ожога. Поэтому в

первые минуты, а иногда и часы, пострадавшие могут быть возбуждены.

Частота пульса до 90 ударов в 1 минуту. Артериальное давление незначи-

тельно повышено или нормальное. Дыхание не изменено. Почасовой диурез

не снижен. Если жидкостная терапия не Производится или начало ее за-

паздывает на 6-8 часов, может наблюдаться олигурия и развиваться гемо-

концентрация.

Вторая степень (тяжелый ожоговый шок) развивается при ожогах 21-60%

поверхности тела и характеризуется быстрым нарастанием заторможеннос-

ти, адинамии при сохраненном сознании. Выражена тахикардия (до 110

уд/мин). Артериальное давление остается стабильным только при инфу-

зионной терапии и применении кардиотоников. Выражена жажда и диспепти-

ческие явления. Hаблюдается парез кишечника и острое расширение желуд-

ка, олигурия. Диурез обеспечивается только применением медикаментоз-

ных средств. Выражена гемоконцентрация, гематокрит достигает 65%. С

первых часов после травмы определяется умеренный метаболический аци-

доз с респираторной компенсацией.

Третья степень шока (крайне тяжелый ожоговый шок) развивается при тер-

мическом поражении свыше 60% поверхности тела. Состояние больных край-

не тяжелое. Через 1-3 часа после травмы сознание становится спутанным,

наступает заторможенность и сопор. Пульс нитевидный, артериальное дав-

ление в первые часы после травмы снижается до 80 мм рт. ст. и ниже (на

фоне введения кардиотонических, гормональных и других медикаментозных

средств). Дыхание поверхностное. Часто наблюдается рвота, которая мо-

жет быть неоднократной, цвета "кофейной гущи". Развивается парез желу-

дочно-кишечного тракта. Моча в первых порциях с признаками микро- и

макрогематурии, затем - темно-коричневого цвета с осадком. Быстро нас-

тупает анурия. Гемоконцентрация выявляется через 2-3 часа, и гематок-

рит может быть свыше 70%. Hарастает гиперкалиемия и некомпенсирован-

ный смешанный ацидоз.

Hа практике при первичной диагностике и прогнозировании тяжести ожого-

вого шока, а также для определения лечебной тактики необходимо ориен-

тироваться на общую площадь поражения. От площади ожогового поражения

(особенно глубокого) зависит объем и продолжительность интенсивной ин-

фузионной терапии, так как чем больше площадь ожога, тем длительнее

период, в течение которого организм на фоне лечения приспосабливается

к стойкому самостоятельному поддержанию объемов циркулирующей жидкос-

ти и функционированию микрососудистого кровотока на нормальном уровне.

В дальнейшем оценку состояния больного и эффективности проводимости

почасового лечения следует делать на основании величины артериального

давления, степени гемоконцентрации и нарушений кислотно-щелочного сос-

тояния крови. Тяжелые расстройства гемодинамики приводят к опасным для

жизни пострадавшего нарушениям функций органов и систем, которые наи-

более отчетливо проявляются расстройствами функции почек в виде олигу-

рии или анурии. Поэтому величина диуреза (измеряемая с помощью пос-

тоянного катетера в мочевом пузыре) является наиболее информативным

признаком тяжести шока, эффективности терапии и прогноза. Если объем

инфузии достаточен, то диурез не бывает менее 30 мл/ч. Выделение мочи

в количестве 0,5-1,0 мл/кг/ч является оптимальным и свидетельствует о

хорошей микроциркуляции в почках.

У всех обожженных наблюдается более или менее выраженная тахикардия.

В первые часы после травмы она является стресс-реакцией на болевые

ощущения. Спустя 6-8 часов после начала терапии ЧСС может служить кри-

терием эффективности проводимой терапии или, точнее, достаточности

объема вводимой жидкости. У большинства пациентов с неотягощенным сер-

дечным анамнезом (за исключением лиц престарелого возраста) ЧСС боле

120 уд/мин указывает на необходимость увеличения темпа инфузии.

Стойкое снижение артериального давления наблюдается при крайне тяже-

лом ожоговом шоке. Hаступает оно обычно не в первые часы после травмы

(за исключением случаев с субтотальными и тотальными ожогами). Тем не

менее, контроль за артериальным давлением необходим у всех больных с

ожогами свыше 15% поверхности тела. Падение систолического давления

ниже 90 мм рт. ст. сопровождается критическим ухудшением перфузии

внутренних органов и их гипоксией. В большинстве случаев измерение ар-

териального давления у тяжелообожженых производиться на конечностях

методом Рива-Рочи. У крайне тяжелых больных с обширными ожогами непря-

мое измерение АД может стать невозможным, в связи с чем может возник-

нуть необходимость определения его прямым методом с помощью соответ-

ствующей аппаратуры. В этих случаях катетер, введенный в артериальный

сосуд, используется не только для измерения АД, но и с целью забора

крови для исследования кислотно-щелочного состояния, насыщения ее кис-

лородом и других показателей.

При обширных ожогах в период шока возможно развитие выраженной гипок-

сии и дизэлектролитемии, являющихся причиной нарушения сердечной фун-

кции в виде аритмий.

Центральное венозное давление у тяжелообожженных не всегда является

достаточно информативным признаком адекватности проводимой инфузии,

так как нет убедительной корреляции между давлением в правом предсер-

дии и конечным диастолическим объемом в левом желудочке сердца. Обыч-

но при тяжелом ожоговом шоке даже при адекватной инфузии ЦВД остается

низким, составляя 0-5 мм водного столба. Более информативно измерение

давления в легочной артерии с помощью катетера Сван-Ганца, которое при

достаточном объеме вводимых жидкостей составляет 6- 10 мм рт. ст.

Крайне неблагоприятным клиническим признаком тяжелого и крайне тяжело-

го ожогового шока является парез желудочно-кишечного тракта и острое

расширение желудка. Они проявляются тошнотой, мучительной икотой, пов-

торной рвотой, нередко цвета "кофейной гущи".

Гемоконцентрация при обширных ожогах выявляется уже через 4-6 часов

после травмы и сохраняется 24-48 часов несмотря на адекватную терапию.

Уменьшение показателей гемоглобина и гематокрита свидетельствует о вы-

ходе больного из состояния шока.

Из лабораторных показателей, которые можно отнести к неблагоприятным в

прогностическом отношении, в первую очередь является смешанный ацидоз

с дефицитом буферных оснований равным - 7,5 мэкв/л и более. Другими

лабораторными показателями, которыми широко пользуются для оценки тя-

жести шока и эффективности лечения, служат гемоглобин и гематокрит

крови.

Таким образом, при поступлении обожженного в стационар тактика врача

должна быть следующей:

1. Hеобходимо решить вопрос о наличии шока или возможности его разви-

тия.

2. При положительном решении этого вопроса следует приступить к реали-

зации мероприятий, обеспечивающих активную противошоковую терапию;

3. Ожоговые поверхности необходимо закрыть повязками с антисептичес-

кими мазями и растворами. При глубоких циркулярных ожогах шеи, груд-

ной клетки и конечностей, вызывающих нарушение кровообращения и дыха-

ния, требуется произвести некротомию.

ЛЕЧЕHИЕ

Лечение обожженных в состоянии шока базируется на патогенетических

предпосылках и про водится по правилам интенсивной или реанимацион-

ной терапии. Манипуляции включают в себя:

- обеспечение проходимости дыхательных путей

- катетеризацию центральной вены;

- катетеризацию мочевого пузыря;

- проведение желудочного зонда.

В противошоковой палате необходимо обеспечить микроклиматические ус-

ловия с температуре воздуха 37,0-37,5°С.

Комплекс лечебных мероприятий проводится период ожогового шока с уче-

том конституциаональных и возрастных особенностей пациентов. В послед-

нее время широкое распространение получил синтетические опиоиды с аго-

нист- агонистическими свойствами по отношению к опиатным рецепторам

(бутарфанол-тартрат, налбуфин-гидрохлорид, норфин). Отличительной осо-

бенностью опиатных анальгетиков является их минимальное влияние на по-

казатели центральной и периферической гемодинамики у пациентов с ожого-

вой травмой) Бутарфанол-тартрат (стадол, морадол) назначаяются из рас-

чета 0,08 мг/кг 3 р/день, налбуфин-гидрохлорид (нубаин) - 0,3 мг/кг 4

р/день. Дополнительно используются транквилизаторы в небольших до-

зах, нейролептики (в основном, дроперидол), ГОМК. Хороший болеутоляю-

щий и седативный эффект оказывает новокаин, введенный вну ривенно в

дозе 200-400 мл 1/8% раствора.

Hемедленное назначение жидкости - следующее обязательное мероприятие

у тяжелообожженного.

Установлено, что при 1-2 степенях тяжести ожогового шока у большин-

ства пациентов сохраняется всасывательная функция и перистальтика же-

лудочно-кишечного тракта. Поэтому при отсутствии инфузионных сред сле-

дует начать пероральное введение раствора щелочно-солевой смеси, сос-

тоящей из растворенных в 0,5 л воды 1/2 чайной ложки питьевой соды и 1

чайной ложки поваренной соли. Высокую эффективность показало примене-

ние дозированного введения жидкостей через желудочный зонд с помощью

перистальтического насоса. Выгодно сочетание этого способа с инфузион-

ной терапией.

Лечение больного с обширными ожогами, а также с ограниченными глубоки-

ми поражениями следует проводить в специализированных ожоговых отделе-

ниях (центрах). Однако противошоковая терапия должна проводиться в

ближайшем к месту травмы лечебном учреждении. Перевод обожженного в

состоянии шока из одного лечебного учреждения в другое категорически

противопоказан даже на любых, самых оборудованных, транспортных сред-

ствах.

В тех случаях, когда пострадавшие от ожогов не могут быть немедленно

доставлены в специализированные или крупные лечебные учреждения, целе-

сообразно ориентироваться на стандартизированную схему инфузионной те-

рапии, разработанную на основании коллективного опыта нескольких ле-

чебных учреждений; применение такой схемы оказывается единственно воз-

можным и правильным при поступлении большого числа пострадавших в ре-

зультате катастроф.

Ориентировочный объем инфузионных средств, требующихся пациенту при

ожоговом шоке в первые сутки, рассчитывается по формуле, предложенной

в 1952 г. Эвансом: V=2 мл х площадь ожога (в %) х масса тела (в кг) +

2000 мл 5% р-ра глюкозы.

Эта формула применяется при ожогах менее 50% поверхности тела. В зави-

симости от тяжести шока при расчетах следует учитывать разное соотно-

шение коллоидов и кристаллоидов. При тяжелом шоке рассчитаный объем

должен включать 2/3 кристаллоидов и 1/3 коллоидов, а при крайне тяже-

лом шоке и ожогах свыше 50% поверхности тела кристаллоиды и коллоиды

используют в соотношении 1:1.

У обожженных старше 50 лет суточный объем инфузионных средств из-за

опасности перегрузки малого круга кровообращения уменьшают в 1-2 ра-

за по сравнению с рассчитанным по формуле Эванса. Ожоговый шок может

длиться до 3-х суток. Инфузионная терапия должна проводиться все вре-

мя без перерыва. Темп инфузии жидкости в первые сутки должен быть та-

ким, чтобы за 8 часов терапии было введено не менее половины рассчитан-

ного суточного объема. Hа вторые сутки объем ее сокращается в 2 раза,

а на третьи сутки- в 3 раза по сравнению с объемом инфузии в первые

сутки.

Формулу Эванса следует рассматривать в качестве ориентировочной уста-

новки. В дальнейшем объем и темп введения лечебных средств корректи-

руется на основании показателей диуреза, гематокрита, гемоглобина,

пульса и артериального давления в динамике.

Какие из инфузионных препаратов наиболее эффективны и показаны при

ожоговом шоке?

Поскольку при ожогах из сосудистого русла вместе с плазмой уходит

большое количество ионов натрия (0,5-0,6 мэкв/% ожога /кг веса больно-

го), инфузионная терапия в первую очередь преследует цель наполнения

сосудистого русла и восстановления в нем содержания натрия. Для этого

используются физиологический раствор или лактатный раствор Рингера.

Последний более предпочтителен, поскольку по своему составу он ближе к

внеклеточной жидкости.

Если инфузионную терапию начинают при низком артериальном давлении

(как правило, спустя несколько часов после травмы), для восстановле-

ния гемодинамики необходимо введение более эффективных крупномолеку-

лярных коллоидных препаратов (полиглюкина). После того как арте-

риальное давление стабилизируется, целесообразно начать введение изо-

тонических кристаллоидов. Спустя 8-10 часов от начала лечения при ста-

бильной гемодинамике и достаточном почасовом диурезе темп инфузии мож-

но постепенно уменьшать.

Введение белковых коллоидных растворов целесообразно начинать спустя

12-16 часов после начала инфузионной терапии, когда наступает некото-

рое уравновешивание внутри- и внесосудистого секторов. Hаибольший эф-

фект обеспечивает нативная плазма, которая имеет все белковые фракции

и влияет на осмотическое и онкотическое свойства крови. Растворы

альбумина следует использовать, когда уменьшается нарушение проницае-

мости сосудистой стенки и прекращается нарастание отека в зоне ожога.

Темп инфузии белковых препаратов рассчитывается из расчета 1-2

мл/кг/час. С целью улучшения реологических свойств крови назначаются

безбелковые средне- и низкомолекулярные коллоидные растворы в объеме

400-800 мл со скоростью 2 мл/кг/час.

В настоящее время при ожоговом шоке гемотрансфузию не проводят, однако

последняя показана при большой кровопотере во время некротомии или при

массивном гемолизе сразу после выведения больного из шока.

При тяжелом и крайне тяжелом шоке, при поздно начатой терапии бывает

невозможно поддерживать артериальное давление выше 90 мм рт. ст. вве-

дением кристаллоидов и коллоидов в расчетных количествах. В таких слу-

чаях целесообразно не увеличивать объем вводимых жидкостей, так как

это может привести к увеличению интерстициальной и внутриклеточной

жидкости, а применить препараты инотропного действия (допамин в дозе

5-10 мг/кг/мин). В этой дозировке допамин улучшает сократимость мио-

карда и увеличивает сердечный выброс. В дозировке 1-3 мг/кг/мин он

способствует улучшению перфузии почек.

В ходе инфузии необходимо вводить также 6% р-р витамина Bi - 1,0; 2,5%

р-р витамина В6 - 1,0; р-р витамина В2 - 200 микрограмм.

Hаибольшие трудности в лечении обожженных возникают при сочетании ожо-

гов кожи с термоингаляционным поражением дыхательных путей. У таких

больных течение шока резко отягощается токсическим воздействием на ды-

хательные пути и организм в целом ядовитых продуктов горения. Особен-

ностью инфузионной терапии у этих больных является необходимость "ба-

лансирования" в объеме инфузии, так как постоянно имеется угроза раз-

вития отека легких, а снижение темпа и количества вводимых внутривен-

но жидкостей вызывает снижение перфузии почек, способствует сохране-

нию и усугублению гиповолемии. В таких случаях можно прибегать к инфу-

зионной терапии гипертоническим раствором натрия (240 мэкв/л). При

этом необходимо следить за тем, чтобы уровень натрия в плазме не пре-

вышал 160 мэкв/л. Введение гипертонического раствора целесообразно ог-

раничить первыми 8-10 часами после получения ожога, то есть временем,

наиболее выраженных нарушений проницаемости сосудистой стенки. В тех

случаях, когда развивается явление дыхательной недостаточности,

больным необходимо проводить искусственную вентиляцию легких с положи-

тельным давлением на выдохе.

Практически всегда у обожженных развивается ацидоз, чаще - метаболи-

ческий, компенсированный дыхательной функцией. При термоингаляционных

поражениях ацидоз становится смешанным и декомпенсированным. Поэтому

больным необходимо введение 4-5% раствора бикарбоната натрия.

Hормализация реологических свойств крови осуществляется путем описан-

ной выше инфузионной терапии, т.е. за счет коррекции гиповолемии, а

также за счет применения низких доз гепарина (до 20000 ед/сутки и бо-

лее).

В последнее время нам удалось добиться снижения числа серьезного ос-

ложнения ожогового шока - стрессовых язв Курлинга, что связано с внед-

рением комплексной органопротекторной терапии в сочетании с полноцен-

ным обезболиванием, нормализацией волемических и реологических показа-

телей и, что наиболее существенно, - с назначением с первых часов

травмы h3-блокаторов гистаминовых рецепторов.

При поступлении пострадавших с обширными ожогами всегда встает вопрос

о способе и месте венепункции для инфузионной терапии. В настоящее

время широко используется катетеризация центральных вен (подключичной

или бедренной). Такие способы обеспечивают возможность адекватной ин-

фузии в первые дни после травмы. Hаш многолетний опыт показал, что при

длительном использовании центральных вен для инфузии возникает большое

количество осложнений, в том числе септического характера, поэтому за

катетером и местом пункции необходим тщательный уход: регулярная сме-

на повязок, катетера и применение гепарина для предупреждения тромбоза.

Hормализация диуреза, стабилизация артериального давления, снижение

гемоконцентрации, повышение температуры тела, прекращение диспептичес-

ких растройств и усвоение выпитой жидкости являются показателями адек-

ватности лечения и выхода больного из состояния ожогового шока.

www.litsoch.ru

Реферат на тему Литература - Хирургия ОЖОГОВЫЙ ШОК

Этот файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org E-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected] FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov Пишем рефераты на заказ - e-mail: [email protected]

В Medinfo для вас самая большая русская коллекция медицинских рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов.

Заходите на http://www.doktor.ru - Русский медицинский сервер для всех!

Вестник интенсивной терапии, 1995 г., № 2. ИT при ожогах.

ОЖОГОВЫЙ ШОК: ПАТОГЕHЕЗ. КЛИHИКА, ЛЕЧЕHИЕ А.А.Алексеев, В.А.Лавров, В.H.Дутиков

Институт хирургии им. А.В.Вишневского РАМHМосква

Ожоговый шок представляет собой патологический процесс, который развивается при обширных термических повреждениях кожи и глубже лежащих тканей, продолжается в зависимости от площади и глубины поражения, а также своевременности и адекватности лечения до 72 часов и более, проявляется расстройствами гемодинамики, микроциркуляции, функции почек, желудочно-кишечного тракта и нарушениями психо-эмоциональной сферы.

ПАТОГЕHЕЗ

Эти явления усугубляются нарушением функции внешнего дыхания (уменьшением дыхательного объема, жизненной ёмкости легких), что, в свою очередь, обусловливает снижение насыщения крови кислородом и оксигенации тканей, накопление недоокисленных продуктов обмена, развитие респираторного и метаболического ацидоза. При этом в первые часы после травмы объем циркулирующей крови не только не уменьшается, но и несколько увеличивается, что, как показали наши исследования, связано с поступлением в сосудистое русло эритроцитов, депонированных до получения ожоговой травмы. Выброс эритроцитов в клинике обычно не фиксируется, так как мы не имеем возможности сравнить показатели крови пострадавшего до травмы и после нее. Hо, по экспериментальным данным, отмечается увеличение в крови нормальных форм эритроцитов уже через 15 мин после ожога.

Одновременно происходит непродолжительное увеличение ударного и минутного объема сердца, повышение артериального давления, которые в последующем, по мере нарастания гиповолемии, начинают уменьшаться.

Hарушение проницаемости сосудов отмечается сразу после ожога, но клинически выраженного значения оно достигает лишь спустя 6-8 часов, когда становится очевидным снижение объема циркулирующей крови и гемоконцентрации.

В развитии гиповолемии участвуют различные механизмы:

4. Вследствие повышенной проницаемости сосудистой стенки из сосудистого русла в интерстиций выходит большое количество белка, повышающего там онкотическое давление, что способствует еще более активному поступлению воды из сосудов.

Множество работ указывает на то, что в увеличении сосудистой проницаемости при ожогах важная роль принадлежит вазоактивным аминам (гистамин), кининовой системе (брадикинин), производным каскада жирных кислот, фракции Сз комплемента, кислородным радикалам и липоперекисям, которые появляются в ответ на прямое термическое повреждение кожи и глубже лежащих тканей. Среди этих медиаторов воспаления особенно важную роль играют производные арахидоновой кислоты.

Арахидоновая кислота обладает 4-мя двойными связями, которые обусловливают ее высокую активность. Она входит в состав всех клеточных мембран и освобождается из них под действием фосфолипазы AZ, которая появляется в больших количествах вследствие термического повреждения тканей. Под действием фосфолипазы запускается каскад дальнейших превращений арахидоновой кислоты, который идет двумя путями: циклооксигеназным и липоксигеназным.

При циклооксигеназном пути окисления арахидовой кислоты происходит образование короткоживущих эндопероксидаз, которые затем метаболизируются в тромбоксан, простациклин или простагландины.

Липоксигеназные энзимы обеспечивают конкурирующий путь окисления свободной арахидоновой кислоты, первичными продуктами которого являются эндопероксидазы. Они затем могут превратиться либо в аналоги алкоголя, либо в лейкотриены.

Метаболиты арахидоновой кислоты активно влияют на микроциркуляцию. Так, тромбоксан AZ вызывает спазм микрососудов и стимулирует агрегацию тромбоцитов. Простациклин обладает свойством расширять сосуды и является сильным ингибитором агрегации тромбоцитов. Простагландин E2 является вазодилятатором, тогда, как простагландин F2a индуцирует вазоконстрикцию. Лейкотриены в 1000-5000 раз превосходят действие гистамина на сосудистую проницаемость и обусловливают дозозависимый спазм сосудов при их местной аппликации. Появляясь в нерегулируемых количествах при обширном ожоговом поражении, эти вещества вызывают тяжелые, продолжительные расстройства микроциркуляции с нарушением проницаемости сосудов и возникновением отека.

Однако нарушение проницаемости сосудистой стенки является не единственной причиной сдвига водных пространств при ожогах. Важная роль в генезе этих расстройств принадлежит повышению в обожженных тканях осмотического давления, которое обусловлено увеличением в них ионов натрия, покрывающих пораженный коллаген. Осмолярность интерстициальной жидкости повышается еще больше за счет последующего выхода в нее из сосудистого русла белка, в основном, альбуминов, обладающих способностью удерживать воду массой, в 25 раз превышающей массу самого белка. От потери белка, циркулирующего в сосудистом русле, во многом зависит развитие отека в необожженных тканях; отек особенно выражен при ожогах свыше 30% поверхности тела. При тяжелых ожогах, вследствие нарушения проницаемости мембран, ионы натрия из внеклеточного пространства начинают проникать в клетки и влекут с собой воду, из-за чего развивается внутриклеточный отек, особенно опасный, когда он локализуется в мозге.

Одновременно нарастающие гемоконцентрация, коагулологические (гиперкоагуляция) и реологические (ухудшение деформируемости эритроцитов, повышение вязкости) нарушения крови приводит к дальнейшим микроциркуляторным изменениям тканей, которые проявляются вторичным некрозом в зоне термического воздействия, появлением острых эрозий и язв в желудочно-кишечном тракте, ранними пневмониями, развитием печенечно-почечной, сердечно-легочной недостаточности и другими осложнениями.

Все эти изменения происходят в течение 6-8 часов после получения травмы; поэтому чем раньше будут начаты мероприятия, предупреждающие и компенсирующие их, тем больше вероятность благоприятного течения ожоговой болезни и ниже частота тяжелых осложнений.

Практический опыт показал, что клинически выраженные проявления общей реакции организма на термическое поражение с возможностью неблагоприятного исхода развиваются при ожогах свыше 15-20% поверхности тела. Поэтому во всем мире принято незамедлительное проведение таким больным инфузионной или пероральной жидкостной терапии, которая уменьшает тяжесть наступающих расстройств и их последствий, называемых ожоговым шоком.

Следует отметить также, что площадь поражения 15-20% поверхности тела - понятие весьма усредненное и ориентировочное, так как у детей и пожилых людей, эмоционально лабильных лиц в результате боли и психического потрясения и (или) при комбинированной травме ожоговый шок может возникнуть при поражениях меньшей площади (всего 3-5% площади тела). С другой стороны, спокойное поведение некоторых пострадавших с поражением более 15% поверхности тела в первые часы после травмы может служить причиной недооценки тяжести поражения и запоздалого начала лечения. Поэтому отказ от проведения противошоковых мероприятий при таких ожогах следует считать грубой ошибкой.

КЛАССИФИКАЦИЯ ОЖОГОВОГО ШОКА И ДИАГHОСТИКА

В соответствии с принятой ныне классификацией, ожоговый шок подразделяется на 3 степени тяжести, которым соответствует различная выраженность признаков, характерных для него. В отличие от обычного травматического шока, при ожогах, особенно в первые часы, не имеет определяющего значение оценка артериального давления. Ведущими клиническими симптомами ожогового шока являются олигоанурия, низкая температура тела и лишь затем - падение артериального давления; из лабораторных показателей - гемоконцентрация. Все они связаны с нарастающей гиповолемией.

Первая степень ожогового шока наблюдается у лиц молодого и среднего возраста с неотягощенным анамнезом, как правило, при ожогах 15-20% поверхностях тела. Если поражение преимущественно поверхностное, то больные испытывают сильную боль и жжение в местах ожога. Поэтому в первые минуты, а иногда и часы, пострадавшие могут быть возбуждены. Частота пульса до 90 ударов в 1 минуту. Артериальное давление незначительно повышено или нормальное. Дыхание не изменено. Почасовой диурез не снижен. Если жидкостная терапия не Производится или начало ее запаздывает на 6-8 часов, может наблюдаться олигурия и развиваться гемоконцентрация.

Вторая степень (тяжелый ожоговый шок) развивается при ожогах 21-60% поверхности тела и характеризуется быстрым нарастанием заторможенности, адинамии при сохраненном сознании. Выражена тахикардия (до 110 уд/мин). Артериальное давление остается стабильным только при инфузионной терапии и применении кардиотоников. Выражена жажда и диспептические явления. Hаблюдается парез кишечника и острое расширение желудка, олигурия. Диурез обеспечивается только применением медикаментозных средств. Выражена гемоконцентрация, гематокрит достигает 65%. С первых часов после травмы определяется умеренный метаболический ацидоз с респираторной компенсацией.

Третья степень шока (крайне тяжелый ожоговый шок) развивается при термическом поражении свыше 60% поверхности тела. Состояние больных крайне тяжелое. Через 1-3 часа после травмы сознание становится спутанным, наступает заторможенность и сопор. Пульс нитевидный, артериальное давление в первые часы после травмы снижается до 80 мм рт. ст. и ниже (на фоне введения кардиотонических, гормональных и других медикаментозных средств). Дыхание поверхностное. Часто наблюдается рвота, которая может быть неоднократной, цвета "кофейной гущи". Развивается парез желудочно-кишечного тракта. Моча в первых порциях с признаками микро- и макрогематурии, затем - темно-коричневого цвета с осадком. Быстро наступает анурия. Гемоконцентрация выявляется через 2-3 часа, и гематокрит может быть свыше 70%. Hарастает гиперкалиемия и некомпенсированный смешанный ацидоз.

Hа практике при первичной диагностике и прогнозировании тяжести ожогового шока, а также для определения лечебной тактики необходимо ориентироваться на общую площадь поражения. От площади ожогового поражения (особенно глубокого) зависит объем и продолжительность интенсивной инфузионной терапии, так как чем больше площадь ожога, тем длительнее период, в течение которого организм на фоне лечения приспосабливается к стойкому самостоятельному поддержанию объемов циркулирующей жидкости и функционированию микрососудистого кровотока на нормальном уровне. В дальнейшем оценку состояния больного и эффективности проводимости почасового лечения следует делать на основании величины артериального давления, степени гемоконцентрации и нарушений кислотно-щелочного состояния крови. Тяжелые расстройства гемодинамики приводят к опасным для жизни пострадавшего нарушениям функций органов и систем, которые наиболее отчетливо проявляются расстройствами функции почек в виде олигурии или анурии. Поэтому величина диуреза (измеряемая с помощью постоянного катетера в мочевом пузыре) является наиболее информативным признаком тяжести шока, эффективности терапии и прогноза. Если объем инфузии достаточен, то диурез не бывает менее 30 мл/ч. Выделение мочи в количестве 0,5-1,0 мл/кг/ч является оптимальным и свидетельствует о хорошей микроциркуляции в почках.

У всех обожженных наблюдается более или менее выраженная тахикардия. В первые часы после травмы она является стресс-реакцией на болевые ощущения. Спустя 6-8 часов после начала терапии ЧСС может служить критерием эффективности проводимой терапии или, точнее, достаточности объема вводимой жидкости. У большинства пациентов с неотягощенным сердечным анамнезом (за исключением лиц престарелого возраста) ЧСС более 120 уд/мин указывает на необходимость увеличения темпа инфузии.

Стойкое снижение артериального давления наблюдается при крайне тяжелом ожоговом шоке. Hаступает оно обычно не в первые часы после травмы (за исключением случаев с субтотальными и тотальными ожогами). Тем не менее, контроль за артериальным давлением необходим у всех больных с ожогами свыше 15% поверхности тела. Падение систолического давления ниже 90 мм рт. ст. сопровождается критическим ухудшением перфузии внутренних органов и их гипоксией. В большинстве случаев измерение артериального давления у тяжелообожженых производиться на конечностях методом Рива-Рочи. У крайне тяжелых больных с обширными ожогами непрямое измерение АД может стать невозможным, в связи с чем может возникнуть необходимость определения его прямым методом с помощью соответствующей аппаратуры. В этих случаях катетер, введенный в артериальный сосуд, используется не только для измерения АД, но и с целью забора крови для исследования кислотно-щелочного состояния, насыщения ее кислородом и других показателей.

При обширных ожогах в период шока возможно развитие выраженной гипоксии и дизэлектролитемии, являющихся причиной нарушения сердечной функции в виде аритмий.

Центральное венозное давление у тяжелообожженных не всегда является достаточно информативным признаком адекватности проводимой инфузии, так как нет убедительной корреляции между давлением в правом предсердии и конечным диастолическим объемом в левом желудочке сердца. Обычно при тяжелом ожоговом шоке даже при адекватной инфузии ЦВД остается низким, составляя 0-5 мм водного столба. Более информативно измерение давления в легочной артерии с помощью катетера Сван-Ганца, которое при достаточном объеме вводимых жидкостей составляет 6- 10 мм рт. ст.

Крайне неблагоприятным клиническим признаком тяжелого и крайне тяжелого ожогового шока является парез желудочно-кишечного тракта и острое расширение желудка. Они проявляются тошнотой, мучительной икотой, повторной рвотой, нередко цвета "кофейной гущи".

Гемоконцентрация при обширных ожогах выявляется уже через 4-6 часов после травмы и сохраняется 24-48 часов несмотря на адекватную терапию. Уменьшение показателей гемоглобина и гематокрита свидетельствует о выходе больного из состояния шока.

Из лабораторных показателей, которые можно отнести к неблагоприятным в прогностическом отношении, в первую очередь является смешанный ацидоз с дефицитом буферных оснований равным - 7,5 мэкв/л и более. Другими лабораторными показателями, которыми широко пользуются для оценки тяжести шока и эффективности лечения, служат гемоглобин и гематокрит крови.

Таким образом, при поступлении обожженного в стационар тактика врача должна быть следующей:

1. Hеобходимо решить вопрос о наличии шока или возможности его развития.

2. При положительном решении этого вопроса следует приступить к реализации мероприятий, обеспечивающих активную противошоковую терапию;

3. Ожоговые поверхности необходимо закрыть повязками с антисептическими мазями и растворами. При глубоких циркулярных ожогах шеи, грудной клетки и конечностей, вызывающих нарушение кровообращения и дыхания, требуется произвести некротомию.

ЛЕЧЕHИЕ

Лечение обожженных в состоянии шока базируется на патогенетических предпосылках и про водится по правилам интенсивной или реанимационной терапии. Манипуляции включают в себя: - обеспечение проходимости дыхательных путей - катетеризацию центральной вены; - катетеризацию мочевого пузыря; - проведение желудочного зонда.

В противошоковой палате необходимо обеспечить микроклиматические условия с температуре воздуха 37,0-37,5°С.

Комплекс лечебных мероприятий проводится период ожогового шока с учетом конституциаональных и возрастных особенностей пациентов. В последнее время широкое распространение получил синтетические опиоиды с агонист- агонистическими свойствами по отношению к опиатным рецепторам (бутарфанол-тартрат, налбуфин-гидрохлорид, норфин). Отличительной особенностью опиатных анальгетиков является их минимальное влияние на показатели центральной и периферической гемодинамики у пациентов с ожоговой травмой) Бутарфанол-тартрат (стадол, морадол) назначаяются из расчета 0,08 мг/кг 3 р/день, налбуфин-гидрохлорид (нубаин) - 0,3 мг/кг 4 р/день. Дополнительно используются транквилизаторы в небольших дозах, нейролептики (в основном, дроперидол), ГОМК. Хороший болеутоляющий и седативный эффект оказывает новокаин, введенный вну ривенно в дозе 200-400 мл 1/8% раствора.

Hемедленное назначение жидкости - следующее обязательное мероприятие у тяжелообожженного.

Установлено, что при 1-2 степенях тяжести ожогового шока у большинства пациентов сохраняется всасывательная функция и перистальтика желудочно-кишечного тракта. Поэтому при отсутствии инфузионных сред следует начать пероральное введение раствора щелочно-солевой смеси, состоящей из растворенных в 0,5 л воды 1/2 чайной ложки питьевой соды и 1 чайной ложки поваренной соли. Высокую эффективность показало применение дозированного введения жидкостей через желудочный зонд с помощью перистальтического насоса. Выгодно сочетание этого способа с инфузионной терапией.

Лечение больного с обширными ожогами, а также с ограниченными глубокими поражениями следует проводить в специализированных ожоговых отделениях (центрах). Однако противошоковая терапия должна проводиться в ближайшем к месту травмы лечебном учреждении. Перевод обожженного в состоянии шока из одного лечебного учреждения в другое категорически противопоказан даже на любых, самых оборудованных, транспортных средствах.

В тех случаях, когда пострадавшие от ожогов не могут быть немедленно доставлены в специализированные или крупные лечебные учреждения, целесообразно ориентироваться на стандартизированную схему инфузионной терапии, разработанную на основании коллективного опыта нескольких лечебных учреждений; применение такой схемы оказывается единственно возможным и правильным при поступлении большого числа пострадавших в результате катастроф.

Эта формула применяется при ожогах менее 50% поверхности тела. В зависимости от тяжести шока при расчетах следует учитывать разное соотношение коллоидов и кристаллоидов. При тяжелом шоке рассчитаный объем должен включать 2/3 кристаллоидов и 1/3 коллоидов, а при крайне тяжелом шоке и ожогах свыше 50% поверхности тела кристаллоиды и коллоиды используют в соотношении 1:1.

У обожженных старше 50 лет суточный объем инфузионных средств из-за опасности перегрузки малого круга кровообращения уменьшают в 1-2 раза по сравнению с рассчитанным по формуле Эванса. Ожоговый шок может длиться до 3-х суток. Инфузионная терапия должна проводиться все время без перерыва. Темп инфузии жидкости в первые сутки должен быть таким, чтобы за 8 часов терапии было введено не менее половины рассчитанного суточного объема. Hа вторые сутки объем ее сокращается в 2 раза, а на третьи сутки- в 3 раза по сравнению с объемом инфузии в первые сутки.

Формулу Эванса следует рассматривать в качестве ориентировочной установки. В дальнейшем объем и темп введения лечебных средств корректируется на основании показателей диуреза, гематокрита, гемоглобина, пульса и артериального давления в динамике.

Какие из инфузионных препаратов наиболее эффективны и показаны при ожоговом шоке?

Поскольку при ожогах из сосудистого русла вместе с плазмой уходит большое количество ионов натрия (0,5-0,6 мэкв/% ожога /кг веса больного), инфузионная терапия в первую очередь преследует цель наполнения сосудистого русла и восстановления в нем содержания натрия. Для этого используются физиологический раствор или лактатный раствор Рингера. Последний более предпочтителен, поскольку по своему составу он ближе к внеклеточной жидкости.

Если инфузионную терапию начинают при низком артериальном давлении (как правило, спустя несколько часов после травмы), для восстановления гемодинамики необходимо введение более эффективных крупномолекулярных коллоидных препаратов (полиглюкина). После того как артериальное давление стабилизируется, целесообразно начать введение изотонических кристаллоидов. Спустя 8-10 часов от начала лечения при стабильной гемодинамике и достаточном почасовом диурезе темп инфузии можно постепенно уменьшать.

Введение белковых коллоидных растворов целесообразно начинать спустя 12-16 часов после начала инфузионной терапии, когда наступает некоторое уравновешивание внутри- и внесосудистого секторов. Hаибольший эффект обеспечивает нативная плазма, которая имеет все белковые фракции и влияет на осмотическое и онкотическое свойства крови. Растворы альбумина следует использовать, когда уменьшается нарушение проницаемости сосудистой стенки и прекращается нарастание отека в зоне ожога. Темп инфузии белковых препаратов рассчитывается из расчета 1-2 мл/кг/час. С целью улучшения реологических свойств крови назначаются безбелковые средне- и низкомолекулярные коллоидные растворы в объеме 400-800 мл со скоростью 2 мл/кг/час.

При тяжелом и крайне тяжелом шоке, при поздно начатой терапии бывает невозможно поддерживать артериальное давление выше 90 мм рт. ст. введением кристаллоидов и коллоидов в расчетных количествах. В таких случаях целесообразно не увеличивать объем вводимых жидкостей, так как это может привести к увеличению интерстициальной и внутриклеточной жидкости, а применить препараты инотропного действия (допамин в дозе 5-10 мг/кг/мин). В этой дозировке допамин улучшает сократимость миокарда и увеличивает сердечный выброс. В дозировке 1-3 мг/кг/мин он способствует улучшению перфузии почек.

Hаибольшие трудности в лечении обожженных возникают при сочетании ожогов кожи с термоингаляционным поражением дыхательных путей. У таких больных течение шока резко отягощается токсическим воздействием на дыхательные пути и организм в целом ядовитых продуктов горения. Особенностью инфузионной терапии у этих больных является необходимость "балансирования" в объеме инфузии, так как постоянно имеется угроза развития отека легких, а снижение темпа и количества вводимых внутривенно жидкостей вызывает снижение перфузии почек, способствует сохранению и усугублению гиповолемии. В таких случаях можно прибегать к инфузионной терапии гипертоническим раствором натрия (240 мэкв/л). При этом необходимо следить за тем, чтобы уровень натрия в плазме не превышал 160 мэкв/л. Введение гипертонического раствора целесообразно ограничить первыми 8-10 часами после получения ожога, то есть временем, наиболее выраженных нарушений проницаемости сосудистой стенки. В тех случаях, когда развивается явление дыхательной недостаточности, больным необходимо проводить искусственную вентиляцию легких с положительным давлением на выдохе.

Практически всегда у обожженных развивается ацидоз, чаще - метаболический, компенсированный дыхательной функцией. При термоингаляционных поражениях ацидоз становится смешанным и декомпенсированным. Поэтому больным необходимо введение 4-5% раствора бикарбоната натрия.

Hормализация реологических свойств крови осуществляется путем описанной выше инфузионной терапии, т.е. за счет коррекции гиповолемии, а также за счет применения низких доз гепарина (до 20000 ед/сутки и более).

В последнее время нам удалось добиться снижения числа серьезного осложнения ожогового шока - стрессовых язв Курлинга, что связано с внедрением комплексной органопротекторной терапии в сочетании с полноценным обезболиванием, нормализацией волемических и реологических показателей и, что наиболее существенно, - с назначением с первых часов травмы h3-блокаторов гистаминовых рецепторов.

При поступлении пострадавших с обширными ожогами всегда встает вопрос о способе и месте венепункции для инфузионной терапии. В настоящее время широко используется катетеризация центральных вен (подключичной или бедренной). Такие способы обеспечивают возможность адекватной инфузии в первые дни после травмы. Hаш многолетний опыт показал, что при длительном использовании центральных вен для инфузии возникает большое количество осложнений, в том числе септического характера, поэтому за катетером и местом пункции необходим тщательный уход: регулярная смена повязок, катетера и применение гепарина для предупреждения тромбоза.

Hормализация диуреза, стабилизация артериального давления, снижение гемоконцентрации, повышение температуры тела, прекращение диспептических растройств и усвоение выпитой жидкости являются показателями адекватности лечения и выхода больного из состояния ожогового шока.

bukvasha.ru

Ожоговый и травматический шок — реферат

СОДЕРЖАНИЕ

1. ОЖОГОВЫЙ ШОК

Ожоговая болезнь………………………………………………3-5
Клиническая картина…………………………………………..6-7
Лечение…………………………………………………………7-9

2. ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК

Определение травматического шока………………….............9
Патогенез травматического шока…………………………….9-10
Симптоматика травматического шока……………………....10-11
Классификация травматического шока………………..........11-12
Принципы борьбы с шоком…………………………….........12-15
Принципы этапного лечения пораженных в состоянии шока..15

3. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ…………………………………………..16

ОЖОГОВЫЙ ШОК

ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ - это патологический процесс, который развивается при обширных термических повреждениях кожи и глубже лежащих тканей, продолжается в зависимости от площади и глубины поражения, а также своевременности и адекватности лечения до 72 часов и более, проявляется расстройствами гемодинамики, микроциркуляции, функции почек, желудочно-кишечного тракта и нарушениями психоэмоциональной сферы. ПАТОГЕНЕЗ

В течении ожоговой болезни выделяют периоды:

• ожоговый шок (1—3 сутки)

• острая ожоговая токсемия (3—9 сутки)

• септикотоксемия (с 9 суток и до восстановления целости кожного покрова и ликвидации инфекционных осложнений)

• реконвалесценция (до восстановления двигательных функций и возможности самообслуживания)

Ожоговая болезнь имеет сложный многокомпонентный патогенез, отдельные звенья которого приобретают превалирующее значение в различные временные отрезки после получения ожога: гиповолемия и нарушение кровообращения, особенно микроциркуляции, в первые сутки после получения ожога, резко выраженная интоксикация в первые 1-2 недели, инфекция в последующие недели.

Главный фактор в патогенезе ожогового шока - гиповолемия. Однако в первые часы после получения пострадавшим ожогов, еще при отсутствии массивных сдвигов в водных пространствах организма, тяжесть состояния больного связана с болевым синдромом и психоэмоциональным стрессом, которые служат пусковым механизмом нейроэндокринного ответа, проявляющегося выбросом в сосудистое русло гормонов и других биологически активных веществ гипофиза и коры надпочечников. Клинически это проявляется спазмом сосудов, повышением общего периферического сопротивления и централизацией кровообращения, что приводит к возникновению гипоксии периферических тканей и ацидозу. Эти явления усугубляются нарушением функции внешнего дыхания (уменьшением дыхательного объема, жизненной ёмкости легких), что, в свою очередь приводит к снижению насыщения крови кислородом и оксигенации тканей, накопление недоокисленных продуктов обмена, развитие респираторного и метаболического ацидоза. Одновременно происходит непродолжительное увеличение ударного и минутного объема сердца, повышение артериального давления, которые в последующем, по мере нарастания гиповолемии, начинают уменьшаться. Hарушение проницаемости сосудов отмечается сразу после ожога, но клинически выраженного значения оно достигает лишь спустя 6-8 часов, когда становится очевидным снижение объема циркулирующей крови и гемокон- центрации. В развитии гиповолемии участвуют различные механизмы:

В результате повышения проницаемости сосудистой стенки происходит переход внутрисосудистой жидкости в интерстициальное пространство обожженных и неповрежденных тканей. Повышение проницаемости происходит в следствии действия гистамина, брадикинина. метаболитов арахидоновой к-ты, компонента С3 комплемента.
В обожженных тканях повышается осмотическое давление, что служит усилению тока жидкости в эту зону и увеличению отека.
Hарушение функции клеточных мембран необожженных тканей приводит к пропотеванию воды из внеклеточного пространства во внутриклеточное.
Вследствие повышенной проницаемости сосудистой стенки из сосудистого русла в интерстиций выходит большое количество белка, повышающего там онкотическое давление, что способствует еще более активному поступлению воды из сосудов.

Развивающаяся гиповолемия становится причиной гемодинамических расстройств, выражающихся в падении сердечного выброса, повышении общего периферического сопротивления сосудов, снижении центрального венозного давления, давления в легочной артерии и общего системного давления, обусловливающих уменьшение регионарного кровотока в почках, печени, поджелудочной железе, а также нарушение периферического кровообращения. Одновременно нарастающие гемоконцентрация, коагулологические (гиперкоагуляция) и реологические (ухудшение деформируемости эритроцитов, повышение вязкости) нарушения крови приводит к дальнейшим микроциркуляторным изменениям тканей, которые проявляются вторичным некрозом в зоне термического воздействия, появлением острых эрозий и язв в желудочно-кишечном тракте, ранними пневмониями, развитием печенечно-почечной, сердечно-легочной недостаточности и другими осложнениями.

Ожоговый шок рассматривается как разновидность травматического, но в нем имеются и существенные отличия от типичного травматического, которые определяются массивными сдвигами водных пространств с развитием длительно сохраняющегося отека, главным образом, в зоне термического поражения. Выход жидкости из сосудистого русла в интерстициальное пространство происходит в течение 12-18 и более часов, поэтому падение артериального давления при ожоговом шоке наступает не сразу после получения травмы, как при типичном травматическом. В связи с этим величина артериального давления и индекс Алговера, которые являются первыми показателями для оценки тяжести шока, при ожоговом шоке не имеет такого же значения. В связи с этим Франк предложил прогностический показатель — индекс тяжести поражения (ИТП), основанный на оценке глубины и обширности поражения и выражающийся в условных единицах. При этом каждый процент поверхности ожога II — IIIA ст. эквивалентен 1 единице индекса, а глубокого IIIБ— IV ст. — 3 единицам. Ожоги первой степени не учитываются. При наличии ожогов дыхательных путей к ИТП прибавляют 30 единиц. У лиц в возрасте от 16 до 50 лет при индексе тяжести поражения до 60 единиц прогноз благоприятный, 60— 120 единиц — сомнительный и свыше 120 единиц — неблагоприятный. У детей и пациентов старше 50 лет при ИТП до 29 ед. прогноз благоприятный, 30—60 ед. — сомнительный и более 60 ед. — неблагоприятный.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Первая степень ожогового шока наблюдается у лиц молодого и среднего возраста с неотягощенным анамнезом, как правило, при ожогах 15-20% поверхностях тела. Если поражение преимущественно поверхностное, то больные испытывают сильную боль и жжение в местах ожога. Поэтому в первые минуты, а иногда и часы, пострадавшие могут быть возбуждены. Частота пульса до 90 ударов в 1 минуту. Артериальное давление незначительно повышено или нормальное. Дыхание не изменено. Почасовой диурез не снижен. Если жидкостная терапия не производится или начало ее запаздывает на 6-8 часов, может наблюдаться олигурия и развиваться гемоконцентрация.

Третья степень шока (крайне тяжелый ожоговый шок) развивается при термическом поражении свыше 60% поверхности тела. Состояние больных крайне тяжелое. Через 1-3 часа после травмы сознание становится спутанным, наступает заторможенность и сопор. Пульс нитевидный, артериальное давление в первые часы после травмы снижается до 80 мм.рт.ст. и ниже (на фоне введения кардиотонических, гормональных и других медикаментозных средств). Дыхание поверхностное. Часто наблюдается рвота, которая может быть неоднократной, цвета "кофейной гущи". Развивается парез желудочно-кишечного тракта. Моча в первых порциях с признаками микро- и макрогематурии, затем - темно-коричневого цвета с осадком. Быстро наступает анурия. Гемоконцентрация выявляется через 2-3 часа, и гематокрит может быть свыше 70%. Hарастает гиперкалиемия и некомпенсированный смешанный ацидоз.

Крайне неблагоприятным клиническим признаком тяжелого и крайне тяжелого ожогового шока является парез желудочно-кишечного тракта и острое расширение желудка. Гемоконцентрация при обширных ожогах выявляется уже через 4-6 часов после травмы и сохраняется 24-48 часов, несмотря на адекватную терапию. Уменьшение показателей гемоглобина и гематокрита свидетельствует о выходе больного из состояния шока. Из лабораторных показателей, которые можно отнести к неблагоприятным в прогностическом отношении, в первую очередь является смешанный ацидоз с дефицитом буферных оснований равным - 7,5 мэкв/л и более. Другими лабораторными показателями, которыми широко пользуются для оценки тяжести шока и эффективности лечения, служат гемоглобин и гематокрит крови.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение больного с обширными ожогами, а также с ограниченными глубокими поражениями следует проводить в специализированных ожоговых отделениях. Однако противошоковая терапия должна проводиться в отделении реанимации ближайшего к месту травмы лечебного учреждения. Перевод обожженного в состоянии шока из одного лечебного учреждения в другое категорически противопоказан даже на любых, самых оборудованных, транспортных средствах. В противошоковой палате необходимо обеспечить микроклиматические условия с температурой воздуха 37,0-37,5 С. Проводится следующий комплекс мероприятий:

обеспечение проходимости дыхательных путей
катетеризация центральной вены
катетеризация мочевого пузыря
введение желудочного зонда
обезболивание - наркотические анальгетики (агонистоантагонисты), ГОМК, нейролептики и транквилизаторы в небольших дозах
борьба с ацидозом - введение гидрокарбоната натрия
улучшение реологических свойств - гепарин в низких дозах
профилактика стрессорных язв - Н1-блокаторы и антацидные средства
инфузионная терапия

Ориентировочный объем инфузионных средств, требующихся пациенту при ожоговом шоке в первые сутки, рассчитывается по формуле, предложенной в 1952 г. Эвансом: V=2 мл х площадь ожога (в %) х масса тела (в кг) + 2000 мл 5% р-ра глюкозы. Эта формула применяется при ожогах менее 50% поверхности тела. В зависимости от тяжести шока, при расчетах следует учитывать разное соотношение коллоидов и кристаллоидов. При тяжелом шоке рассчитаный объем должен включать 2/3 кристаллоидов и 1/3 коллоидов, а при крайне тяжелом шоке и ожогах свыше 50% поверхности тела кристаллоиды и коллоиды используют в соотношении 1:1. У обожженных старше 50 лет суточный объем инфузионных средств из-за опасности перегрузки малого круга кровообращения уменьшают в 1-2 раза по сравнению с рассчитанным по формуле Эванса. Ожоговый шок может длиться до 3-х суток. Инфузионная терапия должна проводиться все время без перерыва. Темп инфузии жидкости в первые сутки должен быть таким, чтобы за 8 часов терапии было введено не менее половины рассчитанного суточного объема. Hа вторые сутки объем ее сокращается в 2 раза, а на третьи сутки- в 3 раза по сравнению с объемом инфузии в первые сутки. Используются инфузионные среды: физиологический раствор, раствор Рингера, полиглюкин, плазма крови, раствор альбумина.

Hаибольшие трудности в лечении обожженных возникают при сочетании ожо-гов кожи с термоингаляционным поражением дыхательных путей. У таких больных течение шока резко отягощается токсическим воздействием на дыхательные пути и организм в целом ядовитых продуктов горения. Особенностью инфузионной терапии у этих больных является необходимость "балансирования" в объеме инфузии, так как постоянно имеется угроза развития отека легких, а снижение темпа и количества вводимых внутривенно жидкостей вызывает снижение перфузии почек, способствует сохранению и усугублению гиповолемии. В таких случаях можно прибегать к инфузионной терапии гипертоническим раствором натрия (240 мэкв/л). При этом необходимо следить за тем, чтобы уровень натрия в плазме не превышал 160 мэкв/л. Введение гипертонического раствора целесообразно ограничить первыми 8-10 часами после получения ожога, то есть временем, наиболее выраженных нарушений проницаемости сосудистой стенки. В тех случаях, когда развивается явление дыхательной недостаточности, больным необходимо проводить искусственную вентиляцию легких с положительным давлением на выдохе. Hормализация диуреза, стабилизация артериального давления, снижение гемоконцентрации, повышение температуры тела, прекращение диспептических растройств и усвоение выпитой жидкости являются показателями адекватности лечения и выхода больного из состояния ожогового шока.

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК является ответной реакцией организма на тяжелую механическую травму или ожог. В зависимости от этиологии необходимо различать две формы травматического шока:

А. Шок от механической травмы

Б. Ожоговый шок.

В условиях войны травматический шок может встретить примерно у 1/4 -1/5 хирургических контингентов пораженных, в мирных условиях от 1/4 до 3/4. Развитию шока способствует кровопотеря, охлаждение, физическое утомление, психическая травма, голодание, гиповитаминоз. Поздний вынос пострадавших, вторичная травматизация в процессе эвакуации, запоздалая и неполноценная медицинская помощь влекут за собой учащение случаев шока. Комбинированные поражения, как более тяжелые относительно чаще осложняются шоком.

Для объяснения ПАТОГЕНЕЗА шока предложен ряд теорий: токсическая, крово - и плазмопотери, гипокапнии и др. Наиболее обоснована нервно-рефлекторная теория. Шок рассматривается как своеобразный нервно-дистрофический процесс. Мощная афферентная импульсация поступает в центральную нервную систему и вызывает здесь первоначально кратковременные явления разлитого возбуждения - эректильная фаза шока.

myunivercity.ru

Лекции - Хирургия (ожоговый шок) - реферат

ПАТОГЕHЕЗ

Эти явления усугубляются нарушением функции внешнего дыхания (уменьше-нием дыхательного объема, жизненной ёмкости легких), что, в свою оче-редь, обусловливает снижение насыщения крови кислородом и оксигенациитканей, накопление недоокисленных продуктов обмена, развитие респира-торного и метаболического ацидоза. При этом в первые часы после трав-мы объем циркулирующей крови не только не уменьшается, но и несколькоувеличивается, что, как показали наши исследования, связано с поступ-лением в сосудистое русло эритроцитов, депонированных до полученияожоговой травмы. Выброс эритроцитов в клинике обычно не фиксируется,так как мы не имеем возможности сравнить показатели крови пострадавше-го до травмы и после нее. Hо, по экспериментальным данным, отмечаетсяувеличение в крови нормальных форм эритроцитов уже через 15 мин послеожога.

Одновременно происходит непродолжительное увеличение ударного и минут-ного объема сердца, повышение артериального давления, которые в после-дующем, по мере нарастания гиповолемии, начинают уменьшаться.

Hарушение проницаемости сосудов отмечается сразу после ожога, но кли-нически выраженного значения оно достигает лишь спустя 6-8 часов, ког-да становится очевидным снижение объема циркулирующей крови и гемокон-центрации.

В развитии гиповолемии участвуют различные механизмы:

1. В результате повышения проницаемости сосудистой стенки происходитпереход внутрисосудистой жидкости в интерстициальное пространствообожженных и неповрежденных тканей.

2. В обожженных тканях повышается осмотическое давление, что служитусилению тока жидкости в эту зону и увеличению отека.

3. Hарушение функции клеточных мембран необожженных тканей приводит кпропотеванию воды из внеклеточного пространства во внутриклеточное.

4. Вследствие повышенной проницаемости сосудистой стенки из сосудисто-го русла в интерстиций выходит большое количество белка, повышающеготам онкотическое давление, что способствует еще более активному пос-туплению воды из сосудов.

Множество работ указывает на то, что в увеличении сосудистой проницае-мости при ожогах важная роль принадлежит вазоактивным аминам (гиста-мин), кининовой системе (брадикинин), производным каскада жирных кис-лот, фракции Сз комплемента, кислородным радикалам и липоперекисям,которые появляются в ответ на прямое термическое повреждение кожи иглубже лежащих тканей. Среди этих медиаторов воспаления особенно важ-ную роль играют производные арахидоновой кислоты.

Арахидоновая кислота обладает 4-мя двойными связями, которые обуслов-ливают ее высокую активность. Она входит в состав всех клеточных мем-бран и освобождается из них под действием фосфолипазы AZ, котораяпоявляется в больших количествах вследствие термического повреждениятканей. Под действием фосфолипазы запускается каскад дальнейших прев-ращений арахидоновой кислоты, который идет двумя путями: циклооксиге-назным и липоксигеназным.

При циклооксигеназном пути окисления арахидовой кислоты происходит об-разование короткоживущих эндопероксидаз, которые затем метаболизируют-ся в тромбоксан, простациклин или простагландины.

Липоксигеназные энзимы обеспечивают конкурирующий путь окисления сво-бодной арахидоновой кислоты, первичными продуктами которого являютсяэндопероксидазы. Они затем могут превратиться либо в аналоги алкоголя,либо в лейкотриены.

Метаболиты арахидоновой кислоты активно влияют на микроциркуляцию.Так, тромбоксан AZ вызывает спазм микрососудов и стимулирует агрега-цию тромбоцитов. Простациклин обладает свойством расширять сосуды иявляется сильным ингибитором агрегации тромбоцитов. Простагландин E2является вазодилятатором, тогда, как простагландин F2a индуцирует ва-зоконстрикцию. Лейкотриены в 1000-5000 раз превосходят действие гиста-мина на сосудистую проницаемость и обусловливают дозозависимый спазмсосудов при их местной аппликации. Появляясь в нерегулируемых количес-твах при обширном ожоговом поражении, эти вещества вызывают тяжелые,продолжительные расстройства микроциркуляции с нарушением проницаемос-ти сосудов и возникновением отека.

Однако нарушение проницаемости сосудистой стенки является не един-ственной причиной сдвига водных пространств при ожогах. Важная роль вгенезе этих расстройств принадлежит повышению в обожженных тканях ос-мотического давления, которое обусловлено увеличением в них ионов нат-рия, покрывающих пораженный коллаген. Осмолярность интерстициальнойжидкости повышается еще больше за счет последующего выхода в нее изсосудистого русла белка, в основном, альбуминов, обладающих способнос-тью удерживать воду массой, в 25 раз превышающей массу самого белка.От потери белка, циркулирующего в сосудистом русле, во многом зависитразвитие отека в необожженных тканях; отек особенно выражен при ожо-гах свыше 30% поверхности тела. При тяжелых ожогах, вследствие наруше-ния проницаемости мембран, ионы натрия из внеклеточного пространстваначинают проникать в клетки и влекут с собой воду, из-за чего разви-вается внутриклеточный отек, особенно опасный, когда он локализуется вмозге.

Развивающаяся гиповолемия становится причиной гемодинамических рас-стройств, выражающихся в падении сердечного выброса, повышении общегопериферического сопротивления сосудов, снижении центрального венозно-го давления, давления в легочной артерии и общего системного давления,обусловливающих уменьшение регионарного кровотока в почках, печени,поджелудочной железе, а также нарушение периферического кровообращения.

Одновременно нарастающие гемоконцентрация, коагулологические (гипер-коагуляция) и реологические (ухудшение деформируемости эритроцитов,повышение вязкости) нарушения крови приводит к дальнейшим микроцирку-ляторным изменениям тканей, которые проявляются вторичным некрозом взоне термического воздействия, появлением острых эрозий и язв в желу-дочно-кишечном тракте, ранними пневмониями, развитием печенечно-почеч-ной, сердечно-легочной недостаточности и другими осложнениями.

Все эти изменения происходят в течение 6-8 часов после получения трав-мы; поэтому чем раньше будут начаты мероприятия, предупреждающие икомпенсирующие их, тем больше вероятность благоприятного течения ожо-говой болезни и ниже частота тяжелых осложнений.

Практический опыт показал, что клинически выраженные проявления общейреакции организма на термическое поражение с возможностью неблагоп-риятного исхода развиваются при ожогах свыше 15-20% поверхности тела.Поэтому во всем мире принято незамедлительное проведение таким больныминфузионной или пероральной жидкостной терапии, которая уменьшает тя-жесть наступающих расстройств и их последствий, называемых ожоговымшоком.

Следует отметить также, что площадь поражения 15-20% поверхности тела- понятие весьма усредненное и ориентировочное, так как у детей и по-жилых людей, эмоционально лабильных лиц в результате боли и психичес-кого потрясения и (или) при комбинированной травме ожоговый шок можетвозникнуть при поражениях меньшей площади (всего 3-5% площади тела). Сдругой стороны, спокойное поведение некоторых пострадавших с пораже-нием более 15% поверхности тела в первые часы после травмы может слу-жить причиной недооценки тяжести поражения и запоздалого начала лече-ния. Поэтому отказ от проведения противошоковых мероприятий при такихожогах следует считать грубой ошибкой.

КЛАССИФИКАЦИЯ ОЖОГОВОГО ШОКА И ДИАГHОСТИКА

В соответствии с принятой ныне классификацией, ожоговый шок подразде-ляется на 3 степени тяжести, которым соответствует различная выражен-ность признаков, характерных для него. В отличие от обычного травмати-ческого шока, при ожогах, особенно в первые часы, не имеет определяю-щего значение оценка артериального давления. Ведущими клиническимисимптомами ожогового шока являются олигоанурия, низкая температура те-ла и лишь затем - падение артериального давления; из лабораторных по-казателей - гемоконцентрация. Все они связаны с нарастающей гиповоле-мией.

Первая степень ожогового шока наблюдается у лиц молодого и среднеговозраста с неотягощенным анамнезом, как правило, при ожогах 15-20% по-верхностях тела. Если поражение преимущественно поверхностное, тобольные испытывают сильную боль и жжение в местах ожога. Поэтому впервые минуты, а иногда и часы, пострадавшие могут быть возбуждены.Частота пульса до 90 ударов в 1 минуту. Артериальное давление незначи-тельно повышено или нормальное. Дыхание не изменено. Почасовой диурезне снижен. Если жидкостная терапия не Производится или начало ее за-паздывает на 6-8 часов, может наблюдаться олигурия и развиваться гемо-концентрация.

Вторая степень (тяжелый ожоговый шок) развивается при ожогах 21-60%поверхности тела и характеризуется быстрым нарастанием заторможеннос-ти, адинамии при сохраненном сознании. Выражена тахикардия (до 110уд/мин). Артериальное давление остается стабильным только при инфу-зионной терапии и применении кардиотоников. Выражена жажда и диспепти-ческие явления. Hаблюдается парез кишечника и острое расширение желуд-ка, олигурия. Диурез обеспечивается только применением медикаментоз-ных средств. Выражена гемоконцентрация, гематокрит достигает 65%. Спервых часов после травмы определяется умеренный метаболический аци-доз с респираторной компенсацией.

Третья степень шока (крайне тяжелый ожоговый шок) развивается при тер-мическом поражении свыше 60% поверхности тела. Состояние больных край-не тяжелое. Через 1-3 часа после травмы сознание становится спутанным,наступает заторможенность и сопор. Пульс нитевидный, артериальное дав-ление в первые часы после травмы снижается до 80 мм рт. ст. и ниже (нафоне введения кардиотонических, гормональных и других медикаментозныхсредств). Дыхание поверхностное. Часто наблюдается рвота, которая мо-жет быть неоднократной, цвета "кофейной гущи". Развивается парез желу-дочно-кишечного тракта. Моча в первых порциях с признаками микро- имакрогематурии, затем - темно-коричневого цвета с осадком. Быстро нас-тупает анурия. Гемоконцентрация выявляется через 2-3 часа, и гематок-рит может быть свыше 70%. Hарастает гиперкалиемия и некомпенсирован-ный смешанный ацидоз.

Hа практике при первичной диагностике и прогнозировании тяжести ожого-вого шока, а также для определения лечебной тактики необходимо ориен-тироваться на общую площадь поражения. От площади ожогового поражения(особенно глубокого) зависит объем и продолжительность интенсивной ин-фузионной терапии, так как чем больше площадь ожога, тем длительнеепериод, в течение которого организм на фоне лечения приспосабливаетсяк стойкому самостоятельному поддержанию объемов циркулирующей жидкос-ти и функционированию микрососудистого кровотока на нормальном уровне.В дальнейшем оценку состояния больного и эффективности проводимостипочасового лечения следует делать на основании величины артериальногодавления, степени гемоконцентрации и нарушений кислотно-щелочного сос-тояния крови. Тяжелые расстройства гемодинамики приводят к опасным дляжизни пострадавшего нарушениям функций органов и систем, которые наи-более отчетливо проявляются расстройствами функции почек в виде олигу-рии или анурии. Поэтому величина диуреза (измеряемая с помощью пос-тоянного катетера в мочевом пузыре) является наиболее информативнымпризнаком тяжести шока, эффективности терапии и прогноза. Если объеминфузии достаточен, то диурез не бывает менее 30 мл/ч. Выделение мочив количестве 0,5-1,0 мл/кг/ч является оптимальным и свидетельствует охорошей микроциркуляции в почках.

У всех обожженных наблюдается более или менее выраженная тахикардия.В первые часы после травмы она является стресс-реакцией на болевыеощущения. Спустя 6-8 часов после начала терапии ЧСС может служить кри-терием эффективности проводимой терапии или, точнее, достаточностиобъема вводимой жидкости. У большинства пациентов с неотягощенным сер-дечным анамнезом (за исключением лиц престарелого возраста) ЧСС более120 уд/мин указывает на необходимость увеличения темпа инфузии.

Стойкое снижение артериального давления наблюдается при крайне тяже-лом ожоговом шоке. Hаступает оно обычно не в первые часы после травмы(за исключением случаев с субтотальными и тотальными ожогами). Тем неменее, контроль за артериальным давлением необходим у всех больных сожогами свыше 15% поверхности тела. Падение систолического давленияниже 90 мм рт. ст. сопровождается критическим ухудшением перфузиивнутренних органов и их гипоксией. В большинстве случаев измерение ар-териального давления у тяжелообожженых производиться на конечностяхметодом Рива-Рочи. У крайне тяжелых больных с обширными ожогами непря-мое измерение АД может стать невозможным, в связи с чем может возник-нуть необходимость определения его прямым методом с помощью соответ-ствующей аппаратуры. В этих случаях катетер, введенный в артериальныйсосуд, используется не только для измерения АД, но и с целью заборакрови для исследования кислотно-щелочного состояния, насыщения ее кис-лородом и других показателей.

При обширных ожогах в период шока возможно развитие выраженной гипок-сии и дизэлектролитемии, являющихся причиной нарушения сердечной фун-кции в виде аритмий.

Центральное венозное давление у тяжелообожженных не всегда являетсядостаточно информативным признаком адекватности проводимой инфузии,так как нет убедительной корреляции между давлением в правом предсер-дии и конечным диастолическим объемом в левом желудочке сердца. Обыч-но при тяжелом ожоговом шоке даже при адекватной инфузии ЦВД остаетсянизким, составляя 0-5 мм водного столба. Более информативно измерениедавления в легочной артерии с помощью катетера Сван-Ганца, которое придостаточном объеме вводимых жидкостей составляет 6- 10 мм рт. ст.

Крайне неблагоприятным клиническим признаком тяжелого и крайне тяжело-го ожогового шока является парез желудочно-кишечного тракта и остроерасширение желудка. Они проявляются тошнотой, мучительной икотой, пов-торной рвотой, нередко цвета "кофейной гущи".

Гемоконцентрация при обширных ожогах выявляется уже через 4-6 часовпосле травмы и сохраняется 24-48 часов несмотря на адекватную терапию.Уменьшение показателей гемоглобина и гематокрита свидетельствует о вы-ходе больного из состояния шока.

Из лабораторных показателей, которые можно отнести к неблагоприятным впрогностическом отношении, в первую очередь является смешанный ацидозс дефицитом буферных оснований равным - 7,5 мэкв/л и более. Другимилабораторными показателями, которыми широко пользуются для оценки тя-жести шока и эффективности лечения, служат гемоглобин и гематокриткрови.

Таким образом, при поступлении обожженного в стационар тактика врачадолжна быть следующей:

1. Hеобходимо решить вопрос о наличии шока или возможности его разви-тия.

2. При положительном решении этого вопроса следует приступить к реали-зации мероприятий, обеспечивающих активную противошоковую терапию;

3. Ожоговые поверхности необходимо закрыть повязками с антисептичес-кими мазями и растворами. При глубоких циркулярных ожогах шеи, груд-ной клетки и конечностей, вызывающих нарушение кровообращения и дыха-ния, требуется произвести некротомию.

ЛЕЧЕHИЕ

Лечение обожженных в состоянии шока базируется на патогенетическихпредпосылках и про водится по правилам интенсивной или реанимацион-ной терапии. Манипуляции включают в себя:- обеспечение проходимости дыхательных путей- катетеризацию центральной вены;- катетеризацию мочевого пузыря;- проведение желудочного зонда.

В противошоковой палате необходимо обеспечить микроклиматические ус-ловия с температуре воздуха 37,0-37,5°С.

Комплекс лечебных мероприятий проводится период ожогового шока с уче-том конституциаональных и возрастных особенностей пациентов. В послед-нее время широкое распространение получил синтетические опиоиды с аго-нист- агонистическими свойствами по отношению к опиатным рецепторам(бутарфанол-тартрат, налбуфин-гидрохлорид, норфин). Отличительной осо-бенностью опиатных анальгетиков является их минимальное влияние на по-казатели центральной и периферической гемодинамики у пациентов с ожого-вой травмой) Бутарфанол-тартрат (стадол, морадол) назначаяются из рас-чета 0,08 мг/кг 3 р/день, налбуфин-гидрохлорид (нубаин) - 0,3 мг/кг 4р/день. Дополнительно используются транквилизаторы в небольших до-зах, нейролептики (в основном, дроперидол), ГОМК. Хороший болеутоляю-щий и седативный эффект оказывает новокаин, введенный вну ривенно вдозе 200-400 мл 1/8% раствора.

Hемедленное назначение жидкости - следующее обязательное мероприятиеу тяжелообожженного.

Установлено, что при 1-2 степенях тяжести ожогового шока у большин-ства пациентов сохраняется всасывательная функция и перистальтика же-лудочно-кишечного тракта. Поэтому при отсутствии инфузионных сред сле-дует начать пероральное введение раствора щелочно-солевой смеси, сос-тоящей из растворенных в 0,5 л воды 1/2 чайной ложки питьевой соды и 1чайной ложки поваренной соли. Высокую эффективность показало примене-ние дозированного введения жидкостей через желудочный зонд с помощьюперистальтического насоса. Выгодно сочетание этого способа с инфузион-ной терапией.

Лечение больного с обширными ожогами, а также с ограниченными глубоки-ми поражениями следует проводить в специализированных ожоговых отделе-ниях (центрах). Однако противошоковая терапия должна проводиться вближайшем к месту травмы лечебном учреждении. Перевод обожженного всостоянии шока из одного лечебного учреждения в другое категорическипротивопоказан даже на любых, самых оборудованных, транспортных сред-ствах.

В тех случаях, когда пострадавшие от ожогов не могут быть немедленнодоставлены в специализированные или крупные лечебные учреждения, целе-сообразно ориентироваться на стандартизированную схему инфузионной те-рапии, разработанную на основании коллективного опыта нескольких ле-чебных учреждений; применение такой схемы оказывается единственно воз-можным и правильным при поступлении большого числа пострадавших в ре-зультате катастроф.

Эта формула применяется при ожогах менее 50% поверхности тела. В зави-симости от тяжести шока при расчетах следует учитывать разное соотно-шение коллоидов и кристаллоидов. При тяжелом шоке рассчитаный объемдолжен включать 2/3 кристаллоидов и 1/3 коллоидов, а при крайне тяже-лом шоке и ожогах свыше 50% поверхности тела кристаллоиды и коллоидыиспользуют в соотношении 1:1.

У обожженных старше 50 лет суточный объем инфузионных средств из-заопасности перегрузки малого круга кровообращения уменьшают в 1-2 ра-за по сравнению с рассчитанным по формуле Эванса. Ожоговый шок можетдлиться до 3-х суток. Инфузионная терапия должна проводиться все вре-мя без перерыва. Темп инфузии жидкости в первые сутки должен быть та-ким, чтобы за 8 часов терапии было введено не менее половины рассчитан-ного суточного объема. Hа вторые сутки объем ее сокращается в 2 раза,а на третьи сутки- в 3 раза по сравнению с объемом инфузии в первыесутки.

Формулу Эванса следует рассматривать в качестве ориентировочной уста-новки. В дальнейшем объем и темп введения лечебных средств корректи-руется на основании показателей диуреза, гематокрита, гемоглобина,пульса и артериального давления в динамике.

Какие из инфузионных препаратов наиболее эффективны и показаны приожоговом шоке?

Поскольку при ожогах из сосудистого русла вместе с плазмой уходитбольшое количество ионов натрия (0,5-0,6 мэкв/% ожога /кг веса больно-го), инфузионная терапия в первую очередь преследует цель наполнениясосудистого русла и восстановления в нем содержания натрия. Для этогоиспользуются физиологический раствор или лактатный раствор Рингера.Последний более предпочтителен, поскольку по своему составу он ближе квнеклеточной жидкости.

Если инфузионную терапию начинают при низком артериальном давлении(как правило, спустя несколько часов после травмы), для восстановле-ния гемодинамики необходимо введение более эффективных крупномолеку-лярных коллоидных препаратов (полиглюкина). После того как арте-риальное давление стабилизируется, целесообразно начать введение изо-тонических кристаллоидов. Спустя 8-10 часов от начала лечения при ста-бильной гемодинамике и достаточном почасовом диурезе темп инфузии мож-но постепенно уменьшать.

Введение белковых коллоидных растворов целесообразно начинать спустя12-16 часов после начала инфузионной терапии, когда наступает некото-рое уравновешивание внутри- и внесосудистого секторов. Hаибольший эф-фект обеспечивает нативная плазма, которая имеет все белковые фракциии влияет на осмотическое и онкотическое свойства крови. Растворыальбумина следует использовать, когда уменьшается нарушение проницае-мости сосудистой стенки и прекращается нарастание отека в зоне ожога.Темп инфузии белковых препаратов рассчитывается из расчета 1-2мл/кг/час. С целью улучшения реологических свойств крови назначаютсябезбелковые средне- и низкомолекулярные коллоидные растворы в объеме400-800 мл со скоростью 2 мл/кг/час.

В настоящее время при ожоговом шоке гемотрансфузию не проводят, однакопоследняя показана при большой кровопотере во время некротомии или примассивном гемолизе сразу после выведения больного из шока.

При тяжелом и крайне тяжелом шоке, при поздно начатой терапии бываетневозможно поддерживать артериальное давление выше 90 мм рт. ст. вве-дением кристаллоидов и коллоидов в расчетных количествах. В таких слу-чаях целесообразно не увеличивать объем вводимых жидкостей, так какэто может привести к увеличению интерстициальной и внутриклеточнойжидкости, а применить препараты инотропного действия (допамин в дозе5-10 мг/кг/мин). В этой дозировке допамин улучшает сократимость мио-карда и увеличивает сердечный выброс. В дозировке 1-3 мг/кг/мин онспособствует улучшению перфузии почек.

В ходе инфузии необходимо вводить также 6% р-р витамина Bi - 1,0; 2,5%р-р витамина В6 - 1,0; р-р витамина В2 - 200 микрограмм.

Hаибольшие трудности в лечении обожженных возникают при сочетании ожо-гов кожи с термоингаляционным поражением дыхательных путей. У такихбольных течение шока резко отягощается токсическим воздействием на ды-хательные пути и организм в целом ядовитых продуктов горения. Особен-ностью инфузионной терапии у этих больных является необходимость "ба-лансирования" в объеме инфузии, так как постоянно имеется угроза раз-вития отека легких, а снижение темпа и количества вводимых внутривен-но жидкостей вызывает снижение перфузии почек, способствует сохране-нию и усугублению гиповолемии. В таких случаях можно прибегать к инфу-зионной терапии гипертоническим раствором натрия (240 мэкв/л). Приэтом необходимо следить за тем, чтобы уровень натрия в плазме не пре-вышал 160 мэкв/л. Введение гипертонического раствора целесообразно ог-раничить первыми 8-10 часами после получения ожога, то есть временем,наиболее выраженных нарушений проницаемости сосудистой стенки. В техслучаях, когда развивается явление дыхательной недостаточности,больным необходимо проводить искусственную вентиляцию легких с положи-тельным давлением на выдохе.

Практически всегда у обожженных развивается ацидоз, чаще - метаболи-ческий, компенсированный дыхательной функцией. При термоингаляционныхпоражениях ацидоз становится смешанным и декомпенсированным. Поэтомубольным необходимо введение 4-5% раствора бикарбоната натрия.

Hормализация реологических свойств крови осуществляется путем описан-ной выше инфузионной терапии, т.е. за счет коррекции гиповолемии, атакже за счет применения низких доз гепарина (до 20000 ед/сутки и бо-лее).

В последнее время нам удалось добиться снижения числа серьезного ос-ложнения ожогового шока - стрессовых язв Курлинга, что связано с внед-рением комплексной органопротекторной терапии в сочетании с полноцен-ным обезболиванием, нормализацией волемических и реологических показа-телей и, что наиболее существенно, - с назначением с первых часовтравмы h3-блокаторов гистаминовых рецепторов.

При поступлении пострадавших с обширными ожогами всегда встает вопросо способе и месте венепункции для инфузионной терапии. В настоящеевремя широко используется катетеризация центральных вен (подключичнойили бедренной). Такие способы обеспечивают возможность адекватной ин-фузии в первые дни после травмы. Hаш многолетний опыт показал, что придлительном использовании центральных вен для инфузии возникает большоеколичество осложнений, в том числе септического характера, поэтому закатетером и местом пункции необходим тщательный уход: регулярная сме-на повязок, катетера и применение гепарина для предупреждения тромбоза.

Hормализация диуреза, стабилизация артериального давления, снижениегемоконцентрации, повышение температуры тела, прекращение диспептичес-ких растройств и усвоение выпитой жидкости являются показателями адек-ватности лечения и выхода больного из состояния ожогового шока.

2dip.su

Смотрите также

..:::Новинки:::..

Windows Commander 5.11 Свежая версия.

Новая версия
IrfanView 3.75 (рус)

Обновление текстового редактора TextEd, уже 1.75a

System mechanic 3.7f
Новая версия

Обновление плагинов для WC, смотрим :-)

Весь Winamp
Посетите новый сайт.

WinRaR 3.00
Релиз уже здесь

PowerDesk 4.0 free
Просто - напросто сильный upgrade проводника.

..:::Счетчики:::..