Остеомиелит - инфекционный воспалительный процесс костного мозга, поражающий все элементы кости и нередко характеризующееся генерализацией. По смыслу слово остеомиелит означает воспаление костного мозга, хотя с самого начала под ним подразумевалось воспаление всей кости. Этот термин ввел в литературу в 1831 году Рейно для обозначения воспалительного осложнения перелома костей. Попытки некоторых авторов заменить название «остеомиелит», такими как «паностит», «остеит», не увенчались успехом, и большинство хирургов придерживаются первоначального термина.

Воспаление кости было известно давно. О нем упоминается в трудах Гиппократа, Абу Али Ибн Сины, А. Цельса, К.Галена и др. Однако классическое описание клинической картины острого остеомиелита в 1853 году дал французский хирург Ch.M.E.Chassaignac. Современная классификация остеомиелита составлена с учетом необходимости составления отчета основанного на принципах количественной оценки различных сторон заболевания. Таким образом была разработана развернутая рабочая классификация остеомиелита с учетом ее этиологии, стадийности, фазности, локализации патологического процесса и клинического течения.

1. Этиология

Монокультура

Смешанная, или ассоциированная, культура:

Двойная ассоциация

Тройная ассоциация

Возбудитель не выделен

2. Клинические формы

Острый гематогенный остеомиелит:

Генерализованная форма:

Септикотоксический

Септикопиемический

Местная (очаговая)

Посттравматический остеомиелит:

Развившийся после перелома кости

Огнестрельная

Послеоперационный (включая спицевой)

Пострадиационный

Атипичные формы:

Абсцесс Броди (вялотекущий внутрикостный процесс)

Альбуминозный (остеомиелит Оллье)

Антибиотический

Склерозирующий (остеомиелит Гарре)

3.Стадии и фазы гематогенного остеомиелита

Острая стадия

Интрамедуллярная фаза

Экстрамедуллярная фаза

Подострая стадия

Фаза выздоровления

Фаза продолжающегося процесса

Хроническая стадия

Фаза обострения

Фаза ремиссии

Фаза выздоровления

4. Локализация процесса и клинические формы

Остеомиелит трубчатых костей

Остеомиелит плоских костей

Морфологические формы

Диффузная

Очаговая

Диффузно-очаговая

5. Осложнения

Местные

Патологический перелом

Патологический вывих

Ложный сустав

Другие местные осложнения

Общие

Этиология, патогенез и патологическая анатомия остеомиелита

В 1880 году Луи Пастер из гноя больной остеомиелитом выделил микроб и назвал его стафилококком. Впоследствии было установлено, что любой микроб может вызывать остеомиелит, однако его основным возбудителем является золотистый стафилококк. Однако с середины 70-х годов нашего столетия возросла роль грамотрицательных бактерий, в частности вульгарного протея, синегнойной палочки, кишечной палочки и клебсиеллы, которые чаще высеваются в ассоциации со стафилококком. Важным этиологическим фактором могут быть и вирусные инфекции, на фоне которых развивается 40-50% случаев заболевания остеомиелитом.

Существует множество теорий патогенеза остеомиелита. Рассмотрим наиболее известные – сосудистую, аллергическую, нервно-рефлекорную.

Один из основоположников сосудистой теории в 1888 году на IIIсъезде русских врачей указал на особенности сосудов детей, способствующие возникновению остеомиелита. Он считал, что питающие кость артерии в метафизах разветвляются, образуя обширную сеть, в которой кровоток резко замедляется, что способствует оседанию в ней гноеродных микробов. Однако последующие морфологические исследования установили, что концевые сосуды в метафизах длинных костей исчезают уже к 2 годам жизни, в связи с чем идея Боброва оказалась односторонней. Но А. Виленский в 1934 году, не отрицая эмболической теории возникновения остеомиелита, полагал, что обструкция артериальной системы эпифиза, обусловлена не пассивной закупоркой микробным эмболом, а развитием воспалительного тромбартериита или тромбофлебита. Однако последние правильно трактовать, как возникающие вторично.

Значительным вкладом в развитие теории патогенеза остеомиелита явились эксперименты смоленского патологоанатома профессора С. М. Дерижанова (1837-1840). Автор вызывал сенсибилизацию кроликов лошадиной сывороткой. Затем, вводя разрешающую дозу сыворотки в костномозговую полость, получал асептический аллергический остеомиелит. Исходя из этих опытов, С.М. Дерижанов полагал, что бактериальные эмболы не играют никакой роли в патогенезе остеомиелита. Заболевание развивается только на почве сенсибилизации организма и возникновения в кости асептического воспаления, наступающего от самых разных причин. В остеомиелитическом очаге пролиферативные изменения периоста, гаверсовых каналов, сдавливают сосуды извне, а набухание стенок самих сосудов уменьшает их просвет изнутри. Все это затрудняет и нарушает кровообращение в кости, способствуя возникновению остеомиелита.

Согласно нервно-рефлекторной теории возникновению остеомиелита способствует длительный рефлекторный спазм сосудов с нарушением кровообращения. Факторами, провоцирующими вазоспазм, могут быть любые раздражители из внешней среды. При этом не от

рицается роль сенсибилизации организма и наличия скрытой инфекции.

В патогенезе острого остеомиелита важное значение имеют аутогенные источники микрофлоры. Очаги скрытой или дремлющей инфекции в кариозных зубах, миндалинах, постоянно выделяя токсины и продукты распада, способствуют развитию аллергической реакции замедленного типа, создают предрасположенность организма к возникновению заболевания. В этой ситуации у сенсибилизированного организма неспецифические раздражители (травма, переохлаждение, переутомление, болезни) играют роль разрешающего фактора и могут вызвать в кости асептическое воспаление. Последнее при попадании микробов в кровоток реализуется в острый гематогенный остеомиелит. В других случаях вследствие перенесенного заболевания или действия другого неспецифического раздражителя в преморбидном состоянии организм может оказаться ослабленным. В данной ситуации экзогенная инфекция, попав в ослабленный организм, может сыграть роль пускового механизма. Одонтогенный остеомиелит челюстей развивается как раз в результате попадания инфекции из периодонтального очага в челюстную кость.

Патоморфологические изменения при остеомиелите в настоящее время изучены достаточно хорошо. В 1-е сутки в костном мозге отмечаются явления реактивного воспаления: гиперемия, расширение кровеносных сосудов, стаз крови с выхождением через измененную сосудистую стенку лейкоцитов и эритроцитов, межклеточная инфильтрация и серозное пропитывание. На 3-5 сутки костномозговая полость заполняется красным и желтым костным мозгом. На отдельных его участках обнаруживаются скопления эозинофилов и сегментоядерных нейтрофилов, единичные плазматические клетки. Скопление сегментоядерных нейтрофилов отмечается и в расширенных гаверсовых каналах коркового вещества кости. На 10-15 сутки гнойная инфильтрация прогрессирует с развитием выраженного некроза костного мозга по протяжению; выявляются резко расширенные сосуды с очагами кровоизлияний между костными перекладинами, множественные скопления экссудата с огромным количеством распадающихся лейкоцитов. Отмечено разрастание грануляционной ткани в элементах, окружающих костный мозг. На 20-30 сутки явления острого воспаления сохраняются. В костном мозге видны поля, заполненные некротическими массами, детритом и окруженные большими скоплениями сегментоядерных нейтрофилов и лимфоцитов. Намечаются отдельные участки эндостального костеобразования в виде примитивных костных перекладин. В корковом веществе гаверсовы каналы расширены, изъедены, костные перекладины истончены. На 35-45 сутки заболевания некроз распространяется почти на все элементы костной ткани, корковое вещество истончается. Кость продолжает разрушаться, эндостальное образование отсутствует, полости заполнены гомогенными массами, в которых обнаруживаются секвестры в окружении гнойного экссудата. Секвестры прилежат к некротизированной ткани, которая без резких границ переходит в волокнистую соединительную ткань. Вблизи эндоста появляется грануляционная ткань, в которой видны массивные очаги некроза с участками костного мозга и резко расширенными сосудами, густо инфильтрированными миелоидными элементами различной степени зрелости.

Сроки образования секвестров различны. В одних случаях они определяются на рентгенограммах к концу 4 недели, в других, особенно при обширных деструкциях, для окончательного отторжения омертвевших участков требуется 3-4 месяца. Наличие отделившихся секвестров свидетельствует о переходе воспалительного процесса в хроническую стадию. После перехода острого воспалительного процесса в хронический сосуды вновь образовавшейся костной ткани постепенно запустевают, в межклеточном веществе откладываются соли кальция, придающие особую плотность костной ткани. Чем больше существует очаг деструкции, тем больше выражены склеротические изменения в кости. Через несколько лет процесса эбурнеации кость приобретает исключительную плотность. В ней почти не определяются сосуды, при обработке ее долотом она крошится. Однако на месте перенесенного остеомиелита длительное время, даже годами, могут выявляться микроабсцессы и очаги скрытой инфекции. Эти очаги при определенных условиях дают обострение или рецидив заболевания даже спустя много лет.

При длительно протекающем остеомиелите со свищами и частыми обострениями происходят значительные изменения и в окружающих мягких тканях. Свищи часто имеют извитые ходы, которые сообщаются с полостями, расположенными в окружающих мышцах. Стенки свищей и их разветвлений покрыты грануляциями, продуцирующими раневой секрет, который, скапливаясь в полостях и не имея достаточного оттока, периодически вызывает обострение воспалительного процесса в мягких тканях. В период ремиссии грануляции рубцуются, свищи закрываются. Чередование периодов обострения и ремиссии приводит к рубцовому перерождению и атрофии мышц, подкожножировой клетчатки. В плотных рубцовых тканях, иногда откладываются соли извести, и развивается оссифицирующий миозит.

studfiles.net

Остеомиелит. Реферат

Российский Государственный Медицинский Университет

Кафедра челюстно-лицевой хирургии и стоматологии.

Реферат: «Остеомиелит челюстей.»

Варава Марина Борисовна 511б группа

Преподаватель Панкратов А. C. .

Апрель 1998

План реферата:

Классификация остеомиелита
Этиология, патогенез и патологическая анатомия остеомиелита
Клиника и диагностика острого одонтогенного остеомиелита
Лечение
Список литературы

Классификация остеомиелита.

Воспаление кости было известно давно. О нем упоминается в трудах Гиппократа, Абу Али Ибн Сины, А. Цельса, К.Галена и др. Однако классическое описание клинической картины острого остеомиелита в 1853 году дал французский хирург Ch. M. E. Chassaignac. Современная классификация остеомиелита составлена с учетом необходимости составления отчета основанного на принципах количественной оценки различных сторон заболевания. Таким образом была разработана развернутая рабочая классификация остеомиелита с учетом ее этиологии, стадийности, фазности, локализации патологического процесса и клинического течения.

Классификация остеомиелита:

Этиология

Монокультура

Смешанная, или ассоциированная, культура:

Двойная ассоциация

Тройная ассоциация

Возбудитель не выделен

2.Клинические формы

Острый гематогенный остеомиелит:

Генерализованная форма:

Септикотоксический

Септикопиемический

Местная (очаговая)

Посттравматический остеомиелит:

Развившийся после перелома кости

Огнестрельная

Послеоперационный (включая спицевой)

Пострадиационный

Атипичные формы:

Абсцесс Броди (вялотекущий внутрикостный процесс)

Альбуминозный (остеомиелит Оллье)

Антибиотический

Склерозирующий (остеомиелит Гарре)

3.Стадии и фазы гематогенного остеомиелита

Острая стадия

Интрамедуллярная фаза

Экстрамедуллярная фаза

Подострая стадия

Фаза выздоровления

Фаза продолжающегося процесса

Хроническая стадия

Фаза обострения

Фаза ремиссии

Фаза выздоровления

4. Локализация процесса и клинические формы

Остеомиелит трубчатых костей

Остеомиелит плоских костей

Морфологические формы

Диффузная

Очаговая

Диффузно-очаговая

5. Осложнения

Местные

Патологический перелом

Патологический вывих

Ложный сустав

Другие местные осложнения

Общие

Этиология, патогенез и патологическая анатомия остеомиелита.

Один из основоположников сосудистой теории в 1888 году на III съезде русских врачей указал на особенности сосудов детей, способствующие возникновению остеомиелита. Он считал, что питающие кость артерии в метафизах разветвляются, образуя обширную сеть, в которой кровоток резко замедляется, что способствует оседанию в ней гноеродных микробов. Однако последующие морфологические исследования установили, что концевые сосуды в метафизах длинных костей исчезают уже к 2 годам жизни, в связи с чем идея Боброва оказалась односторонней. Но А. Виленский в 1934 году, не отрицая эмболической теории возникновения остеомиелита, полагал, что обструкция артериальной системы эпифиза, обусловлена не пассивной закупоркой микробным эмболом, а развитием воспалительного тромбартериита или тромбофлебита. Однако последние правильно трактовать, как возникающие вторично.

Клиника и диагностика острого одонтогенного остеомиелита.

При относительно медленном развитии остеомиелита первым признаком является боль в области причинного зуба. Перкуссия зуба резко болезненна, выявляется сначала умеренная, а затем значительная подвижность его. Слизистая оболочка в области десневого края с обеих сторон отечна и гиперемирована. Пальпация этой области болезненна. Температура тела повышается до 37,5-38 С, чаще больные отмечаются общее недомогание. Такое развитие остеомиелита может напоминать картину периостита. При бурном развитии остеомиелита, возникшая на ограниченном участке челюсти боль быстро распространяется и возрастает. В ближайшие часы температура тела достигает 40 С. Отмечается озноб. В особо тяжелых случаях у больных отмечаются сумеречные состояния. Развитие остеомиелита в таких случаях очень похоже на течение острых инфекционных болезней.

При осмотре полости рта выявляется картина множественного периодонтита – зубы, соседние с «причинными», подвижны, болезненны при перкуссии. Слизистая оболочка десны резко гиперемирована, рыхлая и отечная. Рано возникает поднадкостничный абсцесс. Заинтересованность в воспалительном процессе жевательных мышц обуславливает их контрактуру. На высоте развития острого процесса определяется снижение чувствительности кожи подбородочной области (симптом Венсана), что является результатом сдавления воспалительным экссудатом нижнего альвеолярного нерва. Уже в остром периоде отмечается лимфоаденопатия регионарных лимфоузлов.

При благоприятных условиях гнойный экссудат прорывается под надкостницу и, расплавляя слизистую, изливается в полость рта. Нередко таким образом остеомиелит осложняется флегмоной.

Также гнойный экссудат может прорываться, в зависимости от локализации процесса, в гайморову пазуху, вызывая острый гайморит, в крылонебную ямку, в глазницу, в подвисочную область, к основанию черепа.

Острая стадия остеомиелита челюстей продолжается от 7 до 14 дней. Переход в подострую стадию происходит в период образования свищевого хода, обеспечивающего отток экссудата из очага воспаления.

При подостром остеомиелите челюсти боли уменьшаются, воспаление слизистой полости рта стихает, температура тела снижается до субфебрильной, показатели анализов крови и мочи приближаются к норме. Из свищевого хода обильно выделяется гной. Патоморфологически подострая стадия остеомиелита характеризуется постепенным ограничением участка поражения кости и началом формирования секвестров. В этот же период вместе с некротическим процессом наблюдаются репаративные явления. На рентгенограмме определяется участок остеопороза кости с заметной границей между здоровой и пораженной тканью, но четких очертаний секвестра еще нет. За счет рассасывания минеральных солей в пораженном участке кости на рентгенограмме он определяется как бесструктурная костная ткань с довольно четко выраженной сменой участков просветления и уплотнения кости.

Подострый остеомиелит продолжается в среднем 4-8 дней и без заметных признаков переходит в хронический.

Хроническая форма остеомиелита челюстей может продолжаться от 4-6 дней до нескольких месяцев. Конечным исходом хронического остеомиелита является окончательное отторжение некротизированных костных участков с образованием секвестров. Самоизлечение наступает только после удаления через свищевой ход всех секвестров, но лечение при этом все же обязательно.

Постановка диагноза хронического остеомиелита не вызывает больших трудностей. Наличие свищевого хода с гнойным отделяемым, «причинного» зуба и данные рентгенограмм (на рентгенограмме обнаруживается секвестральная полость, заполненная секвестрами различной величины) в большинстве случаев исключают ошибку. В отдельных случаях необходимо произвести исследование гноя для исключения костной формы актиномикоза.

Лечение.

При остром остеомиелите челюсти показана ранняя широкая периостотомия для снижения внутрикостного давления за счет обеспечения оттока экссудата и предупреждения распространения процесса на соседние участки. Необходимо также устранение основного фактора, вызвавшего развитие остеомиелита (удаление «причинного» зуба). Удаление зуба обязательно должно сочетаться с антибиотикотерапией.

Также возможно использовать метод внутрикостного промывания. Для этого через кортикальную пластинку в толщу костномозгового вещества вводят две толстые иглы. Первая - у одного полюса границы поражения кости, вторая - у другого. Через первую иглу капельно подается изотонический раствор хлорида натрия с антисептиком или антибиотиком, через вторую иглу - жидкость оттекает. Использование метода способствует быстрому купированию процесса, снятию интоксикации, предупреждению осложнений.

В подострой стадии остеомиелита продолжают ранее назначенную терапию. При хронической стадии с окончанием формирования секвестров следует правильно выбрать время для оперативного вмешательства. Удаление секвестров следует производить при окончательном их отторжении, не травмируя здоровую кость; на рентгенограммах видны свободно лежащие в секвестральной полости секвестры.

Секвестрэктомия проводится в зависимости от площади поражения челюсти либо под местной анестезией, либо под наркозом. Подход к секвестральной полости определяют обычно по месту выхода свищевого хода. Широким разрезом обнажают кость. При сохранной кортикальной пластинке ее трепанируют в месте, где ее пронизывает свищевой ход. Кюретажной ложкой удаляют секвестры, грануляции. Следует избегать разрушения естественного барьера по периферии секвестральной полости. При обнаружении еще не полностью отделившегося секвестра насильственно его отделять не следует. Необходимо оставить его с расчетом на самостоятельное отторжение и удаление через рану. Секвестральную полость промывают раствором перекиси водорода и заполняют йодоформным тампоном, конец которого выводят в рану. На края раны накладывают швы.

При возникновении спонтанного перелома нижней челюсти с образованием дефекта показана костная пластика. После секвестрэктомии и создания воспринимающих площадок на фрагментах трансплантат помещают внакладку и укрепляют проволочными швами.

Зубы, вовлеченные в воспалительный процесс и ставшие подвижными, могут укрепиться по мере стихания острых явлений. Однако для сохранения таких зубов иногда необходимо лечение, аналогичное лечению при периодонтите.

Литература:

Акжигитов Г.Н., Юдин Я.Б. «Остеомиелит», Медицина, М, 1986;
Бажанов Н.Н. «Стоматология», Медицина, М, 1990;
«Большая медицинская энциклопедия», Советская энциклопедия, М, 1981.

studfiles.net

Реферат: Остеомиелит

Остеомиелит

Остеомиелит – это воспаление костного мозга. Этот термин был предложен Рейно. В настоящее время под этим термином мы понимаем воспаление всей костной ткани.

Классификация:

1) острый гематогенный остомиелит

2) хронический гематогенный остеомиелит

3) острый травматический остеомиелит

4) хронический травматический остеомиелит

5) огнестрельный остеомиелит

6) антибиотический остеомиелит

7) первично-хронический остеомиелит

а) абсцесс Броди

б) альбуминозный остеомиелит Олье

в) склерозирующий остеомиелит Гарре

Наиболее часто встречается гематогенный остеомиелит, поэтому остановимся на нем подробно.

Теории возникновения остного гематогенного остеомиелита

1) Лексер (1894г.) – эмболическая теория

2) Дерижанов (194Ог.) – теория сенсибилизации

3) Еланский (1954г.) – нервно-рефлекторная теория.

Все эти теории возникновения острого гематогенного остеомиелита полностью не раскрывают причину его развития, хотя и играют значительную роль.

Последняя теория – Гринев (1972г.)

Этиология – в 8О-9О% возбудителем при остром гематогенном остеомиелите является золотистый стафилококк, а также может быть и другая гноеродная микрофлора (стрептококк, кишечная палочка, протей или смешанная микрофлора). Заболевают чаще дети мужского пола.

Патогенез. По теории Гринева микробы из первичного очага распространяются гематогенным путем по организму и попадают в капилляры губчатого вещества длинных трубчатых костей, чаще в эпифиз или метафиз, где наблюдается замедленное кровообращение и имеется повышенная проницаемость стенки этих капилляров. Далее мигрируя они попадают в паравазальное пространство, которое окружено костными балками, начинается воспаление, напряженный отек в паровизальном пространстве, что приводит к сдавливанию сосудов из-вне. Нарушается кровоснабжение участка костной ткани, некроз, иногда с образованием секвестра, гнойное расплавление костной ткани. В дальнейшем при прогрссировании воспалительного процесса он может (если поражен эпифиз) распространяться на полость сустава и развивается артрит. При локализации в метафизе воспаление может переходить в костно-мозговой канал с развитием флегмоны костного мозга. В большинстве же случаев гнойный эксудат из губчатого вещества кости направляется к наружной поверхности с отслаиванием надкостницы (а у детей она не очень плотно соединяется с костью) и при этом может образоваться поднадкостничный абсцесс. После прорыва этого абсцесса гной может распространиться между костью и мышцами с развитием параоссальной флегмоны или в межмышечное пространство – при этом образуется межмышечная флегмона.

Наиболее благопринятным исходом будет когда гной из-под надкостницы выходит на поверхность кожи через образовавшийся свищевой ход, при этом иногда вместе с гноем выходят и мелкие секвестры. После вскрытия гнойника наружу, воспалительные явления постепенно стихают и острый гематогенный остеомиелит переходит в хроническую форму.

Провоцирующие и предрасполагающие факторы

Возникновения острого гематогенного остеомиелита:

1) гнойные заболевания мягких тканей (фурункул, карбункул и т.д.)

2) хроническая и дремлющая инфекция (кариес, аденоиды, миндалины)

3) перенесенные острые инфекционные заблевания (грипп, ОРЗ, ангина)

4) травма (ушибы), 5) сезонность, переохлаждение.

Клинические формы острого гематогенного остеомиелита:

1) местная

2) генерализованная

а) токсическая

б) септикопиелическая

Заболевание острым гематогенным остеомиелитом начинается обычно с повышения температуры тела, появлением симптомов интоксикации, не локализованными болями в конечности, причем это часто возникает в осенне-весенний период, когда наблюдается рост числа адено-вирусной инфекции и диагноз острого гематогенного остеомиелита не всегда ставится в ранние сроки.

При острой токсической форме наблюдается внезапно подъем температуры до 39-4О , возникают сильные боли в конечности, выраженные симптомы общей интоксикации. Местные воспалительные явления развиться не успевают, возникает шок.

У больных с септикопиемической формой местные изменения развиваются параллельно ухудшению общего состояния больного и через 2-3 дня боль становится локальной.

В связи с поздней постановкой диагноза у больных могут развиваться такие осложнения, как гнойный артрит, флегмона костного мозга, поднадкостничный абсцесс, параоссальная или межмышечная флегмона.

Вот почему важна ранняя диагностика и адекватное лечение острого гематогенного остеомиелита. Для постановки диагноза помимо анализа (выявление предрасполагающих факторов) и клинического обследования больного используют множество дополнительных методов обследования, которые в комплексе позволяют поставить диагноз острого гематогенного остеомиелита.

В общем ан.крови будут наблюдаться изменения характерные для гнойно-воспалительного процесса (лейкоцитоз, палочноядерный сдвиг, увеличение СОЭ). В биохимическом анализе крови наблюдается снижение альбуминов и повышение альфа-! И альфа-2 глобулинов. Нарушается электролитный обмен – гипокалиемия, гипонатриемия, но повышается кальций и фосфор в крови за счет деструкции костной ткани. Из неинвазивных методов обследования используют кожную электротермометрию, теплови дение, реовазографию, ультрасонографию (на ранних стадиях малоинформативна). Обязательно выполняют Р-гр костей конечности в динамике, хотя признаки поражения костной ткани обычно выявляются через 2-3 недели с момента заболевания, а у грудных детей – через 1 нед. Однако косвенные признаки изменений в мягких тканях прилегающих к очагу можно Р-логически увидеть раньше, особенно при электро-рентгенографии. В ряде случаев применение гамма-сцинтиграфии помогает поставить диагноз на ранних стадиях заболевания. Из инвазивных методов рано поставить диагноз поможет пункция кости специальной иглой, при этом через иглу можно выполнить внутрикостную термометрию и остеотонометрию (повышение температуры и внутрикостного давления характерно для начальных проявления острого гематогенного остеомиелита). Кроме того с помощью иглы можно получить пунктат, который подвергается цитологическому и бактериологическому исследованию, последнее помогает установить вид микробного возбудителя и чувствительность его к антибиотикам. С лечебной целью через эту иглу можно внутри костно ввести антибиотики. Как только мы поставили диагноз острого гематогенного остеомиелита, необходимо срочно приступить к лечению.

Основные принципы лечения.

1. Иммобилизация конечности.

2. Антибактериальная терапия в/м, в/в, внутриартериальное, внутрикостное введение антибиотиков.Так чаще заболевание вызывается золотистым стафилококом что можно использовать полусинтетические пенициллины или антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорины, аминогликозиды, тетрациклины, линколицин и т.д.), а также комбинация нескольких антибиотиков. Необходимо назначение противогрибковых препаратов (нистатин, леворин). После верификации возбудителя и определения чувствительности его к антибиотикам, проводится коррекция антибактериальной терапии.

3. Дезинтоксикационная инфузионная терапия (гемодез, неокомпенсин и т.д.) и в ряде случаев – экстракорпоральная детоксикация (плазмосорбция, гемофильтрация и т.д.).

4. Коррекция нарушений гомеостаза – водно-электролитного и белкового обмена, кислотно-щелочного равновесия, нарушений микроциркуляции, борьба с гиповолмией, поддержание энергетического баланса.

5. Повышение иммунорезистентности организма (неспецифическая и специфическая имунокоррекция).

6. Симптоматическая терапия острых нарушений жизненно важных функций организма.

Хирургическое лечение

Острого гематогенного остеомиелита обычно выполняется при различных его осложнениях.

При флегмоне костного мозга – декомпрессивная остеоперфорация и можно ее дополнить внутрикостным лаважом при гнойных артритах – пункции сустава с введением антибиотиков. При поднадкостничном абсцессе – вскрытие его, не дожидаясь его порыва в мягкие ткани.

При параоссальной и межмышечной флегмоне – вскрытие и дренирование флегмоны.

Основной метод лечения хронического гматогенного остеомиелита – хирургический. После обследования больного, включая Р-графию, томографию, фистулографию (при свищевой форме) больного готовят к плановой операции. При наличии свищей во время операцииих покрашивают р-ром бриллиантовой зелени, иссекают свищи на всем протяжении в мягких тканях до пораженной кости, затем выполняют остеотомию, вскрывают секвестральную коробку, удаляют секвестр. С помощью ложечки Фолькмана удаляют патологически измененные стенки секвестральной коробки до неизменной костной структуры, обрабатывают полость антисептиками, после чего выполняют пломбировку полости различными материалами (синтетическими, биологическими и т.д.). Наиболее оптимальным является пломбировка мышцей на «ножке». После чего послойно ушивают рану.

Травматический остеомиелит чаще всего возникает при огнестрельных ранениях кости и открытых оскольчатых переломах (инфицированные переломы), а также могут быть как осложнение металлоостеосинтеза.

Особенностью травматического остеомиелита является то, что параллельно идут 2 процесса – образование костной мозоли и в центре ее – деструкция костной ткани, которая прогрессирует и может возникнуть патологический перелом.

1Основным методом лечения травматического остеомиелита является хирургический.

Первично-хронический остеомиелит

Это атипичные формы течения хронического остеомиелита, возникают при низкой вирулентности микробов и высокой реактивности организма больного и развиваются изначально хронически, минуя острую фазу.

Абсцесс Броди – начинается в раннем возрасте и проявляется через много лет. Клинически наблюдается только болезненность при перкуссии кости, без признаков интоксикации. При операции секвестров в полости этого абсцесса нет.

Альбуминозный остеомиелит Олье – ослабленная микрофлора не может перевести богатый белками эксудат в гной. Чаще локализуется на бедре, появляются боли, через 1-2 мес. припухлость, гиперемия – редко. Лечение хирургическое.

Склерозирующий остеомиелит Гарре – боли несильные, особенно по ночам, субфебрильная температура, нарушение функции конечности. Р-логически веретенообразное утолщение диафиза кости за счет склероза. Лечение консервативное.

Антибиотический остеомиелит – этот термин был предложен С.Попкировым в 1958г. Причина его возникновения – широкое неправильное (малые дозы и т.д.) применение антибиотиков при различных заболеваниях привело к возникновению низковирулентных антибиотико-резистентных щтампов. Заболевание протекает длительно, без признаков гнойной интоксикации. При операции отсутствует выраженна секвестральная капсула и грануляции с большим количествомм фибрина – прибегают к перикардиотомии и дренированию перикарда.

Гнойный артрит

Гнойный артрит это гнойное воспаление полости сустава, возникает после проникновения инфекции в полость сустава в результате травмы, лимфогенным или гематогенным путем.

При этом различают гнойный синовнит, когда поражается только синовиальная оболочка с образованием эмпиемы сустава, капсульная флегмона суставной сумки, при которой гнойный процесс поражает всю капсулу и связочный аппарат сустава, гнойный остеопртрит, при котором в воспалительный процесс вовлекаются уже и суставные концы костей, при этом развивается гнойный остеомиелит. Наиболее тяжлая форма – это панартрит, при котором в процесс вовлекаются не только все элементы сустава, но и окружающие мягкие ткани.

Клинические симптомы гнойного артрита – это сильные боли в пораженном суставе, нарушение функции, ознобы, повышение температуры до 38-4О и выраженные симптомы интоксикации. В области сустава припухлость, гиперемия, ограничение или полное отсутствуие движений из-за резкой боли. Конечность находится в полусогнутом состоянии. Осложнением гнойного артрита являются сепсис и гнойные затеки.

Диагноз ставится на основании клинических, рентгенологических данных, изменений в общем анализе крови (лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево и ускорением СОЭ). О характере экскдата в полости сустава может дыть информацию диагностическая пункция.

Лечение гнойного артрита заключается в иммобилизации конечности, антибактериальной, дезинтоксикационной и симптоматической терапии. При наличии гнойного синовата – пункция сустава с удалением эксудата и введением в него антибиотиков. При капсульной флегмоне обычно выполняется артротомия с дренированием полости сустава, иссечение некротических тканей и промывание полости сустава растворми антисептиков. При гнойном остеоартрите показано оперативное лечение с резекцией суставных поверхностей и наложением артродеза с помощью компрессинно-дистракционных аппаратов для наложения внеочагового остеосинтеза с целью сохранения конечности. При панартрите – ампутация конечности по жизненным показаниям.

После стихания воспалительных явлений – физиотерапия, лечебная физкультура.

superbotanik.net

Реферат Остеомиелит

Остеомиелит

Классификация:

1) острый гематогенный остомиелит

2) хронический гематогенный остеомиелит

3) острый травматический остеомиелит

4) хронический травматический остеомиелит

5) огнестрельный остеомиелит

6) антибиотический остеомиелит

7) первично-хронический остеомиелит

а) абсцесс Броди

б) альбуминозный остеомиелит Олье

в) склерозирующий остеомиелит Гарре

Наиболее часто встречается гематогенный остеомиелит, поэтому остановимся на нем подробно.

Теории возникновения остного гематогенного остеомиелита

1) Лексер (1894г.) – эмболическая теория

2) Дерижанов (194Ог.) – теория сенсибилизации

3) Еланский (1954г.) – нервно-рефлекторная теория.

Последняя теория – Гринев (1972г.)

Провоцирующие и предрасполагающие факторы

Возникновения острого гематогенного остеомиелита:

1) гнойные заболевания мягких тканей (фурункул, карбункул и т.д.)

2) хроническая и дремлющая инфекция (кариес, аденоиды, миндалины)

3) перенесенные острые инфекционные заблевания (грипп, ОРЗ, ангина)

4) травма (ушибы), 5) сезонность, переохлаждение.

Клинические формы острого гематогенного остеомиелита:

1) местная

2) генерализованная

а) токсическая

б) септикопиелическая

Основные принципы лечения.

1. Иммобилизация конечности.

5. Повышение иммунорезистентности организма (неспецифическая и специфическая имунокоррекция).

6. Симптоматическая терапия острых нарушений жизненно важных функций организма.

Хирургическое лечение

Острого гематогенного остеомиелита обычно выполняется при различных его осложнениях.

При параоссальной и межмышечной флегмоне – вскрытие и дренирование флегмоны.

Основной метод лечения хронического гматогенного остеомиелита – хирургический. После обследования больного, включая Р-графию, томографию, фистулографию (при свищевой форме) больного готовят к плановой операции. При наличии свищей во время операцииих покрашивают р-ром бриллиантовой зелени, иссекают свищи на всем протяжении в мягких тканях до пораженной кости, затем выполняют остеотомию, вскрывают секвестральную коробку, удаляют секвестр. С помощью ложечки Фолькмана удаляют патологически измененные стенки секвестральной коробки до неизменной костной структуры, обрабатывают полость антисептиками, после чего выполняют пломбировку полости различными материалами (синтетическими, биологическими и т.д.). Наиболее оптимальным является пломбировка мышцей на «ножке». После чего послойно ушивают рану.

1Основным методом лечения травматического остеомиелита является хирургический.

Первично-хронический остеомиелит

Гнойный артрит

После стихания воспалительных явлений – физиотерапия, лечебная физкультура.

bukvasha.ru

Реферат на тему Остеомиелит челюстей

Российский Государственный Медицинский Университет

Кафедра челюстно-лицевой хирургии и стоматологии. Реферат: "Остеомиелит челюстей."

Варава Марина Борисовна 511б группа

Преподаватель Панкратов А. C. .

Апрель 1998

План реферата:

1. Классификация остеомиелита

2. Этиология, патогенез и патологическая анатомия остеомиелита

3. Клиника и диагностика острого одонтогенного остеомиелита

4. Лечение

5. Список литературы

Классификация остеомиелита.

Воспаление кости было известно давно. О нем упоминается в трудах Гиппократа, Абу Али Ибн Сины, А. Цельса, К.Галена и др. Однако классическое описание клинической картины острого остеомиелита в 1853 году дал французский хирург Ch. M. E. Chassaignac. Современная классификация остеомиелита составлена с учетом необходимости составления отчета основанного на принципах количественной оценки различных сторон заболевания. Таким образом была разработана развернутая рабочая классификация остеомиелита с учетом ее этиологии, стадийности, фазности, локализации патологического процесса и клинического течения.

Классификация остеомиелита:

1. Этиология

Монокультура Смешанная, или ассоциированная, культура:

Двойная ассоциация

Тройная ассоциация

Возбудитель не выделен 2.Клинические формы Острый гематогенный остеомиелит: Генерализованная форма: Септикотоксический

Септикопиемический

Местная (очаговая)

Посттравматический остеомиелит: Развившийся после перелома кости

Огнестрельная

Послеоперационный (включая спицевой)

Пострадиационный

Атипичные формы:

Абсцесс Броди (вялотекущий внутрикостный процесс)

Альбуминозный (остеомиелит Оллье)

Антибиотический

Склерозирующий (остеомиелит Гарре)

3.Стадии и фазы гематогенного остеомиелита Острая стадия

Интрамедуллярная фаза

Экстрамедуллярная фаза

Подострая стадия Фаза выздоровления

Фаза продолжающегося процесса

Хроническая стадия

Фаза обострения

Фаза ремиссии

Фаза выздоровления

4. Локализация процесса и клинические формы

Остеомиелит трубчатых костей Остеомиелит плоских костей

Морфологические формы

Диффузная

Очаговая

Диффузно-очаговая

5. Осложнения

Местные

Патологический перелом

Патологический вывих

Ложный сустав

Другие местные осложнения

Общие

Этиология, патогенез и патологическая анатомия остеомиелита.

Один из основоположников сосудистой теории в 1888 году на III съезде русских врачей указал на особенности сосудов детей, способствующие возникновению остеомиелита. Он считал, что питающие кость артерии в метафизах разветвляются, образуя обширную сеть, в которой кровоток резко замедляется, что способствует оседанию в ней гноеродных микробов. Однако последующие морфологические исследования установили, что концевые сосуды в метафизах длинных костей исчезают уже к 2 годам жизни, в связи с чем идея Боброва оказалась односторонней. Но А. Виленский в 1934 году, не отрицая эмболической теории возникновения остеомиелита, полагал, что обструкция артериальной системы эпифиза, обусловлена не пассивной закупоркой микробным эмболом, а развитием воспалительного тромбартериита или тромбофлебита. Однако последние правильно трактовать, как возникающие вторично.

Клиника и диагностика острого одонтогенного остеомиелита.

При относительно медленном развитии остеомиелита первым признаком является боль в области причинного зуба. Перкуссия зуба резко болезненна, выявляется сначала умеренная, а затем значительная подвижность его. Слизистая оболочка в области десневого края с обеих сторон отечна и гиперемирована. Пальпация этой области болезненна. Температура тела повышается до 37,5-38 °С, чаще больные отмечаются общее недомогание. Такое развитие остеомиелита может напоминать картину периостита. При бурном развитии остеомиелита, возникшая на ограниченном участке челюсти боль быстро распространяется и возрастает. В ближайшие часы температура тела достигает 40 °С. Отмечается озноб. В особо тяжелых случаях у больных отмечаются сумеречные состояния. Развитие остеомиелита в таких случаях очень похоже на течение острых инфекционных болезней.

Подострый остеомиелит продолжается в среднем 4-8 дней и без заметных признаков переходит в хронический.

Лечение.

Литература:

1. Акжигитов Г.Н., Юдин Я.Б. «Остеомиелит», Медицина, М, 1986;

2. Бажанов Н.Н. «Стоматология», Медицина, М, 1990;

3. «Большая медицинская энциклопедия», Советская энциклопедия, М, 1981.

bukvasha.ru

Курсовая работа - Остеомиелит челюстей

Российский Государственный Медицинский Университет

Кафедра челюстно-лицевой хирургии и стоматологии. Реферат: «Остеомиелит челюстей.»

Варава Марина Борисовна 511б группа

Преподаватель Панкратов А. C. .

Апрель 1998

План реферата:

1. Классификация остеомиелита

2. Этиология, патогенез и патологическая анатомия остеомиелита

3. Клиника и диагностика острого одонтогенного остеомиелита

4. Лечение

5. Список литературы

Классификация остеомиелита.

Воспаление кости было известно давно. О нем упоминается в трудах Гиппократа, Абу Али Ибн Сины, А. Цельса, К.Галена и др. Однако классическое описание клинической картины острого остеомиелита в 1853 году дал французский хирург Ch. M. E. Chassaignac. Современная классификация остеомиелита составлена с учетом необходимости составления отчета основанного на принципах количественной оценки различных сторон заболевания. Таким образом была разработана развернутая рабочая классификация остеомиелита с учетом ее этиологии, стадийности, фазности, локализации патологического процесса и клинического течения.

Классификация остеомиелита:

1. Этиология

Монокультура Смешанная, или ассоциированная, культура:

Двойная ассоциация

Тройная ассоциация

Септикопиемический

Местная (очаговая)

Посттравматический остеомиелит: Развившийся после перелома кости

Огнестрельная

Послеоперационный (включая спицевой)

Пострадиационный

Атипичные формы:

Абсцесс Броди (вялотекущий внутрикостный процесс)

Альбуминозный (остеомиелит Оллье)

Антибиотический

Склерозирующий (остеомиелит Гарре)

3.Стадии и фазы гематогенного остеомиелита Острая стадия

Интрамедуллярная фаза

Экстрамедуллярная фаза

Подострая стадия Фаза выздоровления

Фаза продолжающегося процесса

Хроническая стадия

Фаза обострения

Фаза ремиссии

Фаза выздоровления

4. Локализация процесса и клинические формы

Остеомиелит трубчатых костей Остеомиелит плоских костей

Морфологические формы

Диффузная

Очаговая

Диффузно-очаговая

5. Осложнения

Местные

Патологический перелом

Патологический вывих

Ложный сустав

Другие местные осложнения

Общие

Этиология, патогенез и патологическая анатомия остеомиелита.

Один из основоположников сосудистой теории в 1888 году на III съезде русских врачей указал на особенности сосудов детей, способствующие возникновению остеомиелита. Он считал, что питающие кость артерии в метафизах разветвляются, образуя обширную сеть, в которой кровоток резко замедляется, что способствует оседанию в ней гноеродных микробов. Однако последующие морфологические исследования установили, что концевые сосуды в метафизах длинных костей исчезают уже к 2 годам жизни, в связи с чем идея Боброва оказалась односторонней. Но А. Виленский в 1934 году, не отрицая эмболической теории возникновения остеомиелита, полагал, что обструкция артериальной системы эпифиза, обусловлена не пассивной закупоркой микробным эмболом, а развитием воспалительного тромбартериита или тромбофлебита. Однако последние правильно трактовать, как возникающие вторично.

Клиника и диагностика острого одонтогенного остеомиелита.

При относительно медленном развитии остеомиелита первым признаком является боль в области причинного зуба. Перкуссия зуба резко болезненна, выявляется сначала умеренная, а затем значительная подвижность его. Слизистая оболочка в области десневого края с обеих сторон отечна и гиперемирована. Пальпация этой области болезненна. Температура тела повышается до 37,5-38 °С, чаще больные отмечаются общее недомогание. Такое развитие остеомиелита может напоминать картину периостита. При бурном развитии остеомиелита, возникшая на ограниченном участке челюсти боль быстро распространяется и возрастает. В ближайшие часы температура тела достигает 40 °С. Отмечается озноб. В особо тяжелых случаях у больных отмечаются сумеречные состояния. Развитие остеомиелита в таких случаях очень похоже на течение острых инфекционных болезней.

Подострый остеомиелит продолжается в среднем 4-8 дней и без заметных признаков переходит в хронический.

Лечение.

Также возможно использовать метод внутрикостного промывания. Для этого через кортикальную пластинку в толщу костномозгового вещества вводят две толстые иглы. Первая - у одного полюса границы поражения кости, вторая — у другого. Через первую иглу капельно подается изотонический раствор хлорида натрия с антисептиком или антибиотиком, через вторую иглу - жидкость оттекает. Использование метода способствует быстрому купированию процесса, снятию интоксикации, предупреждению осложнений.

Литература:

1. Акжигитов Г.Н., Юдин Я.Б. «Остеомиелит», Медицина, М, 1986;

2. Бажанов Н.Н. «Стоматология», Медицина, М, 1990;

3. «Большая медицинская энциклопедия», Советская энциклопедия, М, 1981.

www.ronl.ru

Реферат - Остеомиелит челюстей - Медицина

Российский Государственный Медицинский Университет

Кафедра челюстно-лицевой хирургии и стоматологии. Реферат: «Остеомиелит челюстей.»

Варава Марина Борисовна 511б группа

Преподаватель Панкратов А. C. .

Апрель 1998

План реферата:

1. Классификация остеомиелита

2. Этиология, патогенез и патологическая анатомия остеомиелита

3. Клиника и диагностика острого одонтогенного остеомиелита

4. Лечение

5. Список литературы

Классификация остеомиелита.

Воспаление кости было известно давно. О нем упоминается в трудах Гиппократа, Абу Али Ибн Сины, А. Цельса, К.Галена и др. Однако классическое описание клинической картины острого остеомиелита в 1853 году дал французский хирург Ch. M. E. Chassaignac. Современная классификация остеомиелита составлена с учетом необходимости составления отчета основанного на принципах количественной оценки различных сторон заболевания. Таким образом была разработана развернутая рабочая классификация остеомиелита с учетом ее этиологии, стадийности, фазности, локализации патологического процесса и клинического течения.

Классификация остеомиелита:

1. Этиология

Монокультура Смешанная, или ассоциированная, культура:

Двойная ассоциация

Тройная ассоциация

Септикопиемический

Местная (очаговая)

Посттравматический остеомиелит: Развившийся после перелома кости

Огнестрельная

Послеоперационный (включая спицевой)

Пострадиационный

Атипичные формы:

Абсцесс Броди (вялотекущий внутрикостный процесс)

Альбуминозный (остеомиелит Оллье)

Антибиотический

Склерозирующий (остеомиелит Гарре)

3.Стадии и фазы гематогенного остеомиелита Острая стадия

Интрамедуллярная фаза

Экстрамедуллярная фаза

Подострая стадия Фаза выздоровления

Фаза продолжающегося процесса

Хроническая стадия

Фаза обострения

Фаза ремиссии

Фаза выздоровления

4. Локализация процесса и клинические формы

Остеомиелит трубчатых костей Остеомиелит плоских костей

Морфологические формы

Диффузная

Очаговая

Диффузно-очаговая

5. Осложнения

Местные

Патологический перелом

Патологический вывих

Ложный сустав

Другие местные осложнения

Общие

Этиология, патогенез и патологическая анатомия остеомиелита.

Один из основоположников сосудистой теории в 1888 году на III съезде русских врачей указал на особенности сосудов детей, способствующие возникновению остеомиелита. Он считал, что питающие кость артерии в метафизах разветвляются, образуя обширную сеть, в которой кровоток резко замедляется, что способствует оседанию в ней гноеродных микробов. Однако последующие морфологические исследования установили, что концевые сосуды в метафизах длинных костей исчезают уже к 2 годам жизни, в связи с чем идея Боброва оказалась односторонней. Но А. Виленский в 1934 году, не отрицая эмболической теории возникновения остеомиелита, полагал, что обструкция артериальной системы эпифиза, обусловлена не пассивной закупоркой микробным эмболом, а развитием воспалительного тромбартериита или тромбофлебита. Однако последние правильно трактовать, как возникающие вторично.

Клиника и диагностика острого одонтогенного остеомиелита.

При относительно медленном развитии остеомиелита первым признаком является боль в области причинного зуба. Перкуссия зуба резко болезненна, выявляется сначала умеренная, а затем значительная подвижность его. Слизистая оболочка в области десневого края с обеих сторон отечна и гиперемирована. Пальпация этой области болезненна. Температура тела повышается до 37,5-38 °С, чаще больные отмечаются общее недомогание. Такое развитие остеомиелита может напоминать картину периостита. При бурном развитии остеомиелита, возникшая на ограниченном участке челюсти боль быстро распространяется и возрастает. В ближайшие часы температура тела достигает 40 °С. Отмечается озноб. В особо тяжелых случаях у больных отмечаются сумеречные состояния. Развитие остеомиелита в таких случаях очень похоже на течение острых инфекционных болезней.

Подострый остеомиелит продолжается в среднем 4-8 дней и без заметных признаков переходит в хронический.

Лечение.

Также возможно использовать метод внутрикостного промывания. Для этого через кортикальную пластинку в толщу костномозгового вещества вводят две толстые иглы. Первая - у одного полюса границы поражения кости, вторая — у другого. Через первую иглу капельно подается изотонический раствор хлорида натрия с антисептиком или антибиотиком, через вторую иглу - жидкость оттекает. Использование метода способствует быстрому купированию процесса, снятию интоксикации, предупреждению осложнений.

Литература:

1. Акжигитов Г.Н., Юдин Я.Б. «Остеомиелит», Медицина, М, 1986;

2. Бажанов Н.Н. «Стоматология», Медицина, М, 1990;

3. «Большая медицинская энциклопедия», Советская энциклопедия, М, 1981.

www.ronl.ru