Реферат: История - неврология:. Неврология реферат

Реферат Неврология

Реферат на тему:

План:

Введение
• 1 История развития неврологии в России
• 2 Детская неврология
• 3 Неврология животных
• 4 Известные невропатологи
Примечания

Введение

Невроло́гия — раздел медицины, занимающийся вопросами возникновения заболеваний центральной и периферической нервной системы, а также изучающий механизмы их развития, симптоматику и возможные способы диагностики, лечения или профилактики.

1. История развития неврологии в России

Развитие отечественной неврологии как самостоятельной клинической дисциплины насчитывает около 150 лет. Впервые в июле 1835 г. на медицинском факультете Московского университета был выделен самостоятельный курс нервных болезней. До этого времени заболевания нервной системы входили в программу частной патологии и терапии. С 1835 по 1841 гг. курс нервных болезней читал профессор Г. И. Сокольский. В курс вошли такие заболевания нервной системы: энцефалит, менингит, арахноидит, миелит, невриты, невралгии и др. Затем проф. Г. И. Сокольский поручил чтение курса своему ученику и последователю В. И. Варавинскому. Преподавание велось преимущественно в виде лекций. Иногда на лекциях демонстрировались больные из госпитальной терапевтической клиники. В 1869 г. в Московском университете была организована первая кафедра нервных болезней. Её возглавил ученик профессора В. И. Варавинского А. Я. Кожевников (1836—1902). Базой клиники явилась Ново-Екатерининская больница, где было выделено 20 коек для лиц, страдающих заболеваниями нервной системы. В связи с недостаточностью коечного фонда открылось второе отделение на базе Старо-Екатерининской больницы, которое возглавил ученик А. Я. Кожевникова В. К. Рот (1848—1916). Затем по инициативе А. Я. Кожевникова на Девичьем поле была построена специальная клиника для лечения психических и нервных заболеваний. Её возглавил один из учеников А. Я. Кожевникова С. С. Корсаков (1854—1900).

Неврология укреплялась как самостоятельная дисциплина. А. Я. Кожевников воспитал плеяду талантливых учеников, вместе с которыми он создал московскую школу невропатологов. Первый учебник по нервным болезням в России был написан А. Я. Кожевниковым в 1883 г. Представителями московской школы являются такие выдающиеся неврологи, как Г. И. Россолимо, В. А. Муратов, Л. С. Минор, Л. О. Даркшевич, М. С. Маргулис, Е. К. Сепп, А. М. Гринштейн, Н. И. Гращенков, Н. В. Коновалов, Н. К. Боголепов, Е. В. Шмидт и др.

Параллельно московской формировалась петербургская школа невропатологов. Ее основоположником считают И. П. Мержеевского (1838—1908). Представителями петербургской школы являются выдающиеся неврологи — В. М. Бехтерев, М. П. Жуковский, Л. В. Блуменау, М. И. Аствацатуров, Б. С. Дойников, М. П. Никитин и др. Первая неврологическая клиника в Петербурге была организована в 1881 г. при медико-хирургической академии. Были созданы клиники при кафедрах нервных и психических болезней на медицинских факультетах университетов в Казани, Киеве, Харькове, Одессе и других городах, где также велась большая научная, педагогическая и лечебная работа. Однако ведущими оставались московская и петербургская школы. Главным в научных исследованиях московской школы было клинико-морфологическое направление, а петербургской — биолого-физиологическое.[1]

2. Детская неврология

Существенного отличается от взрослой неврологии, и занимается заболеваниями нервной системы у детей. Как правило, многие тяжелые, хронические заболевания нервной системы начинаются именно в детском возрасте (например, эпилепсия). Кроме того, в это время встречаются и наиболее атипичные случаи, связанные с поражением нервной системы. Ранее выявление таких проблем представляют первостепенную важность в данной области. Среди детей, перенесших поражения центральной нервной системы в раннем периоде, только 25,5% здоровы, 74,5% детей имеют различные отклонения нервно-психического развития.

Требования к невропатологам, специализирующим в педиатрии, более строгие. Квалификация такого врача должна включать в себя не только совершенные познания в строении и функциях динамично развивающейся нервной системы, но и понимания логики развития других систем и органов ребенка.Область детской неврологии курирует Международная ассоциация детских невропатологов, в цели которой входит содействие в деятельности региональных ассоциаций и их расширения.

Президенты Международной ассоциации детских невропатологов[2]:Джон Стобо Ришард [John Stobo Prichard], Канада (1973-1975 гг.)Нильс Лоу[Niels Low], США (1975-1979 гг.)Ритски Ликолтр[Ritske LeCoultre], Голландия (1979-1982 гг.)Юкио Фукуяма[Yukio Fukuyama], Япония (1982-1986 гг.)Пауль Касарес[Paul Casaer], Бельгия (1986-1990 гг.)Джин Айкарди[Jean Aicardi], Франция (1990-1994 гг.)Йошиюки Сузуки[Yoshiyuki Suzuki], Япония (1994-1998 гг.)Шауль Арэль[Shaul Harel], Израиль (1998-2002 гг.)Паоло Куратоло[Paolo Curatolo], Италия (2002-2006 гг.)Гарри Т. Чугани[Harry T. Chugani], США (С 2006 году по настоящее время)

3. Неврология животных

Существует раздел неврологии, посвящённый нервным болезням животных. Одним из известных научных трудов в этой области является книга Е. Трапезова «Неврология домашних животных». Неврология домашних животных активно развилась в последние 10 лет, в связи с большей доступностью средств визуализации (МРТ, КТ) в ветеринарии. Созданы МРТ и КТ-атласы животных разных видов, преимущественно, собак и кошек. За рубежом активно проводятся исследования, разрабатываются методики лечения, уточнаяются неврологические диагнозы. В России развитие ветеринарной неврологии осложенено обьективно — малой доступностью дорогостоящей аппаратуры, субьективно,- нежеланием многих специалистов признать наличие у животных неврологических заболеваний.[3][4][5]

В последние годы, благодаря появлению новых методов исследования, стала развиваться отрасль, названная ветеринарной психоневрологией, исследующая системные взаимосвязи между деятельностью нервной системы как единого целого и другими органами и системами. Однако, доказательной основы «ветеринарная психоневрология» не имеет, ввиду обьективной невозможности адекватной обратной связи с пациентом (опроса пациента).

4. Известные невропатологи

• Кожевников, Алексей Яковлевич
• Бехтерев, Владимир Михайлович
• Россолимо, Григорий Иванович
• Муратов, Владимир Александрович
• Сепп, Евгений Константинович
• Трошин, Григорий Яковлевич
• Забугин, Филадельф Дмитриевич
• Ходос, Хаим-Бер Гершонович
• Минор, Лазарь Соломонович
• Васильченко, Георгий Степанович
• Омороков, Леонид Иванович
• Жозеф Бабинский
• Ниссль, Франц
• Флатау, Эдвард

Примечания

1. Е. И. Гусев, В. Е. Гречко, Г. С. Бурд. Нервные болезни. — 1988. — C. 5-6.
2. Официальный сайт Международной ассоциации детских невропатологов - www.icnapedia.org/icna/309-the-international-child-neurology-association-personal-view?showall=1&limitstart=/
3. Canine MRI Brain Atlas - vanat.cvm.umn.edu/mriBrainAtlas/
4. MRI Brain Atlas — Veterinary Radiology - www.veterinaryradiology.net/1665/mri-brain-atlas/
5. Veterinary Medical Information for Dogs and Cats - Vetinfo.com - www.vetinfo.com/

wreferat.baza-referat.ru

Сборник лекций по неврологии

ГОУВПО "МОРДОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ

им. Н.П.ОГАРЕВА"

Учебное пособие

Саранск – 2004

Составители: доцент, к.м.н. О.И. Игнатьева; доцент, к.м.н. И.В. Меркушкина;

доцент, к.м.н. А.А. Фирсов.

Рекомендуется к изданию научно-методическим Советом медицинского

факультета МГУ им. Н.П. Огарева

Учебное пособие составлено сотрудниками курса нервных болезней. Предназначено в помощь студентам IV-V курсов медицинского факультета специальностей «лечебное дело» и «педиатрия» для подготовки к практическим занятиям.

Лекция № 1 Введение в неврологию. История развития отечественной неврологии.

Нервная система (НС) обеспечивает относительное постоянство внутренней среды организма, взаимодействие его органов и тканей, получение информации о собственном теле, о внешней среде, а также все виды движений, определяет эмоциональное и душевное состояние, высшие психические функции. Она является одной из основных интегративных систем, а неврология интегрирует все основные теоретические и клинические направления медицинской науки.

Итак, неврология (от греч. Neuron-нерв-logos+учение) медико-биологическая наука, изучающая структуру и функции НС в норме и при патологии, закономерности развития нервной системы и разрабатывающая методы распознавания, лечения и предупреждения ее заболеваний.

Теоретическую основу неврологии составляют медико-биологические науки, предметом исследования которых является НС: нейроанатомия, нейрогистология, нейрофизиология, нейрохимия, нейрокибернетика (изучает принципы организации и функционирование нейронов и нервных сетей, механизмы осуществления актов поведения, анализаторные механизмы и др.), нейроэндокринология, нейропсихология.

Невропатология (с греч. Neuron+patos-страдание, болезнь+logos) или клиническая неврология, нервные болезни – раздел неврологии, являющийся самостоятельной областью клинической медицины, изучающей этиологию, патогенез, клинические проявления болезней нервной системы и разрабатывающий метод их диагностики, лечения и профилактики. Патология нервной системы является также предметом нейрохирургии, отоневрологии, нейроофтальмологии. Нейрофармокология изучает влияние лекарственных средств на нервную систему. Военная невропатология исследует травмы и заболевание нервной системы в мирное и военное время у военнослужащих.

Тесно связана невропатология и с другими областями клинической медицины – психиатрией, гериатрией, онкологией, рентгенологией, инфекционными болезнями. На стыке невропатологии и педиатрии основывается детская неврология.

Изучение нервной системы детей базируется на особенностях возрастной эволюции структур и функций мозга. Детская неврология исследует онтогенез НС ребенка, соответствие развития нервно-психических функций и возраста, изучает этиологию, патогенез, клинику заболеваний НС у детей, методы их лечения и профилактики в зависимости от возраста.

Врач – педиатр любой специальности обязан вовремя уметь распознать такие часто встречающиеся заболевания НС у детей, как эпилепсия, опухоли ЦНС, менингит, энцефалит, внутричерепное кровоизлияние, провести дифференциальную диагностику коматозных состояний; показать первую помощь и назначить лечение, отчего зависит жизнь и здоровье ребенка.

Начало изучению неврологии было положено задолго до нашего времени. Медицина древнего мира уже располагала элементарными сведениями по нейроморфологии (были дифференцированы понятия «головной мозг», «спинной мозг», установлены связи нервов с мозгом, описаны оболочки мозга). Андреас Везалий в 16 в положил начало морфофункциональному направлению в изучении НС. В последующие века шло накопление анатомических данных. В 19 веке заложены основы ее микроскопического изучения, которое привело к описанию нейрона, проводящих путей и центров, начато экспериментальное изучение мозга путем удаления отдельных его частей у животных. В результате развития экспериментальной неврологии в первой половине 19 в. Галлем было выдвинуто представление о мозговой локализации функций. Были обнаружены специальные центры в головном и спинном мозге, определяющие двигательные и чувствительные функции, начато изучение микроструктуры НС.

Неврология как клиническая дисциплина существует с 60-х годов 18 века. В процессе ее становления разрабатывались специальные методы исследования, шло накопление сведений о симптоматике при поражении отдельных структур ЦНС и ПНС, выделялись нозологические формы. В результате разработаны неврологические теории, описано большое количество понятий, феноменов, терминов, симпотомов, синдромов, позологических форм.

Отечественная неврология, как самостоятельная дисциплина существует приблизительно 170 лет. В 1935 году в Московском университете на медицинском факультете был выделен курс нервных болезней, который до этого времени изучался как раздел частной патологии и терапии. До 1941 г. курс лекций читал профессор терапии Сокольский Григорий Иванович (1807-1886), затем профессор Варавинский И.В.

В 1969 г. его учеником, основоположником отечественной неврологии, известным ученым клиницистом Кожевниковым Алексеем Яковлевичем (1936-1902 г.) было создано первое в России неврологическое отделение на 20 коек на базе московской Ново-Екатериниской больницы при кафедре специальной патологии и терапии, и в том же 1869 г. была организована кафедра нервных болезней, которую и возглавил Алексей Яковлевич и начал читать доцентский курс лекций по нервным болезням. В связи с малообеспеченностью коечным фондом по инициативе Кожевникова открывается второе неврологическое отделение на базе Старо-Екатерининской больницы (ныне МОНИКИ), возглавляемое его учеником Владимиром Карловичем Ротом (1848-1916) и в 1989 г. была построена спец. Клиника нервных и психических болезней, которую возглавил также ученик Кожевникова- Корсаков Сергей Сергеевич (1854-1900). Двумя годам ранее (1952) также по инициативе Кожевникова было учреждено Московское общество невропатологи и психиатров и он был избран его председателем.

Кожевников является автором около 40 научных работ, в т.ч. первого учебника по неврологии и психиатрии (1813г.) его основные работы посвящены морфологии и физиологии НС, исследованиям о локализации «высших корковых сосудо-двигательных центров», афазиям, особой форме кортикальной «кожевниковской эпилепсии», изучению ранее неизвестной болезни – семейной спастической параплегии, поражению коры больших полушарий при БАС(1885). Кожевников основал Московскую школу невропатологов и психиатров среди представителей которой – Рот (изучал мышечные дистрофии, особую форму невралгии наружного кожного нерва бедра (болезнь Рота), сирингомиелию и т.д., являлся инициатором создания в России санаториев для неврологических больных; Россолимо Григорий Иванович (1860-1928) на собственные средства основал и содержал с 1911 по 1917 гг первую в России клинику нервных болезней детского возраста , зав.кафедрой нервных болезней Московского университета с 1917 по 1928, директор клиники и неврологического института им.А.Л.Кожевникова, был сокурсником и близким другом А.П.Чехова.Основные труды - по анатомии и физиологии НС, диагностике опухолей больных полушарий, клинике рассеянного склероза, полиомиелита и др., описал патологический «пальцевой» рефлекс «Россолимо», изобретатель многих медицинских приборов и аппаратов (динамометр, клонограф, мозговой топограф и др.).

Представителями московской школы неврологов являются также основоположник детской отечественной неврологии В.А. Муратов, Л.О.Даршкевич; Е.К.Сепп; Н.В.Коновалов; Николай Иванович Гращенков (1901-1965) – д.м.н., который подготовил 15НОМ и 4ДМН – с 1929 г. – директор Института нейропсихиатрической профилактики, с 1930- директор IММИ, с 1944 г. – директор Института неврологии АМН СССР. Занимался изучением японского комариного энцефалита, менингитов, ЧМТ, синапсов, гиполамуса; Николай Кирилович Боголепов(1900-1980) возглавлял кафедру нервных болезней в РГМУ; Шмидт Евгений Владимирович (1905) академик АМН СССР (1963), с 1967- директор НИИ неврологии АМН СССР. Основные труды по проблемам сосудистых заболеваний НС, создал школу ангионеврологов.

Основоположником петербургской школы невропатологов считают Мержеевского И.П.(1838-1908) наиболее ярким ее представителями является Владимир Михайлович Бехтерев (1857-1927) – врач-невропатолог и психиатр, психолог, ученый-теоретик - анатом, физиолог, морфолог, педагог, разносторонний организатор, наиболее выдающийся среди ученых коне 19-начала 20 века. С 1885 зав.кафедрой психиатрии казанского университета, основатель Казанского общества невропатологов и психиатров и журнала «Неврологический вестник» (1893), в 1897 г. организовал самостоятельную неврологическую клинику с нейрохирургической операционной. С 1908 г. директор организованного им Психоневрологического института, в 1918 г. возглавил организованные по его инициативе Институт по изучению мозга и психической деятельности (позже –Государственный научно-исследовательский психоневрологический институт им.В.М.Бехтерева), позже организовал первый в Ленинграде психоневрологический диспансер.

Примером инициативы Бехтерева в области терапевтической практики является введение им нейрохирургии и организация первой в России нейрохирургической клиники.Его ученики Л.М.Пуссеп и А.Г.Молотков явились первыми нейрохирургами в России.В.М.Бехтерев был одним из активнейших организаторов рентгенотерапии нервных и душевных болезней, цвето- и светолечения. Большое внимание он уделял лечению музыкой – метод, до сих пор недостаточно развитый и оцененный. В фармакотерапии В.М.Бехтерев осуществил принцип комбинированного действия ряда лекарственных веществ. Примером такой комбинации является известная микстура Бехтерева. Он активно внедрял трудовую терапию. Им введен ряд методических вариантов психотерапии, гипноза, лечения отвлечением, разработан метод так называемой коллективной психотерапии.

Владимир Михайлович автор более 700 научных трудов, в т.ч. такие как «проводящие пути головного и спинного мозга» (1893 г.), в 2 томах, «Основы учения о функциях мозга» в 7 томах, «Рефлексология» (1918).

Именем Бехтерева названы описанные им заболевания позвоночника, патологические и нормальные рефлексы (около 20), вестибулярное ядро. Изучая строение мозга, Бехтерев сделал и ряд других ценнейших научных открытий: установил связи между частями головного и спинного мозга, анатомо-физиологические основы равновесия и ориентировка в пространстве, функции зрительного бугра; более 20 лет вел работу по половому воспитанию, поведению ребенка раннего возраста, в качестве седативного средства предложил использовать жидкость, содержащую настой травы горицвета, бромид натрия (или калия) и кодеин, названный в последствии микстурой Бехтерева, им сделано также много других открытий.

Другими представителями петербургской школы являются следующие выдающиеся неврологи: ЖуковскийМ.П., Никитин М.П., Блуменау Л.В., Дойников Б.С.; Аствацатуров М.И. и др.

Основателем казанской неврологической школы был Ливерий Осипович Даршкевич (1858-1925), которая сформировалась в конце 80-х годов 19 столетия. В 1992 г. он принял на себя заведование кафедрой, и клиникой нервных болезней, совместно с Бехтеревым основал Казанское общество невропатологов и психиатров, с 1917 г. – зав кафедрой нервных болезней № 2 Московского университета и директором клиники нервных болезней Ново-Екатерининской больницы. Его работы посвящены анатомии и физиологии НС, изучению скоплений серого вещества (описал ядро заднего продольного пучка – «ядро Даршкевича»), центров рефлекторной дуги и т.д. Основным направлением созданной Л.О.Даршкевичем Казанской школы невропатологов было изучение анатомии мозга его проводящих систем и паталогоанатомии НС при различных ее заболеваниях представителями этого школы являются Омаронов Леонид Иванович (1881-1971), Фаворский Алексей Васильевич (1873-1930), Иосиф Иосифович Русецкий (1891-1964) и др.

В 1926 г. В Ленинграде был открыт институт хирургической невропатологии, в 1929 г. в Москве-нейрохирургическая клиника, реорганизованная в 1934 г. в НИИ нейрохирургии, в 1945 г. Н.И.Гращенков и Н.В.Коновалов организовали институт неврологии АМН СССР, который затем возглавил Е.В.Шмидт.

В настоящее время зав.кафедрой нервных болезней в Академии им.Сеченова (IIмед. ин-т), яволяется Яхно. Гусев Евгений Иванович заведует кафедрой нервных болезней в РГМУ, является профессором, академиком Российской академии мед.наук, заслуженным деятелем науки РФ, председателем Всероссийского общества неврологов, соруководитель АБИ исследовательской ассоциации, член комитета по Гос.премиям РФ, зам.пред.экспертного совета ВАК, главный редактор журнала неврологии и психиатрии, член комитетов по постдипломному обучению неврологов при всемирном и европейском обществах неврологов. Карпов – зав.кафедрой неврологии в стоматологическом институте.

В Санкт-Петербурге зав.кафедрой эпилепсии в психоневрологическом институте им. Бехтерева работает Громов.

Одинак – зав.кафедрой неврологии военно-медицинской академии им.Кирова;

Трошин – зав.кафедрой неврологии Нижегородской медицинской академии;

Попелянский – зав.кафедрой неврологии в Казанском мед.институте;

Кухтевич И.И. – зав.кафедрой неврологии Пензенского института усовершенствования врачей.

Профессор кафедры неврологии РГМУ Авакян Гатик Корайвович является представителем общероссийской противоэпилептической лиги. На этой кафедре также работают доцент Боголепова Анна Николаевна, профессор Никифоров Алексей Алексеевич.

Перейдем к рассмотрению функциональной морфологии НС.

В онтогенезе элементы нервной системы человека развиваются из мезодермы (оболочки, сосуды, мезоглия) и наружного зародышевого листка-эктодермы.

Вначале образуется мозговая трубка, которая погружается в глубь тела зародыша. В результате быстрого размножения ее клеточных элементов возникают утолщения, а полость превращается в центральный канал спинного мозга и желудочки большого мозга.

Родоначальниками клеток, из которых состоит мозговая трубка, являются медуллобласты. В процессе созревания мозга они разделяются на невробласты и спонгиобласты. Из невробластов развиваются нейроны, из спонгиобластов – глия (нейроглия) и эпендима.

В процессе роста мозговая трубка дифференцируется в продольном направлении на ряд отделов. Спинной мозг развивается из заднего ее отдела, отстающего в росте, а большой мозг – из интенсивно растущего переднего отдела путем образования трех первичных пузырей: переднего, среднего и заднего. В дальнейшем из этих пузырей возникают четыре: конечный, промежуточный, средний и ромбовидный. Из конечного мозга формируются полушария большого мозга: кора с подлежащим белым веществом и центральными узлами. Полость конечного мозга превращается в боковые желудочки. Из промежуточного мозга образуются зрительный бугор, гипоталамическая область, над-и метаталамические зоны, латеральные и медиальные ядра сосцевидного тела; полость промежуточного мозга превращается в IIIжелудочек. Из среднего мозга формируются две пары холмиков, мост и ножки мозга; полость среднего мозга превращается в водопровод мозга. Из ромбовидного формируются продолговатый мозг и мозжечок; полостью ромбовидного мозга служитIVжелудочек.

Нервная система имеет сложное гистологическое строение. В ее состав входят нервные клетки (нейроны) с их отростками (волокнами), нейроглия и соединительнотканые элементы. Основной структурно-функциональной единицей нервной системы является нейрон (нейроцит). В зависимости от числа отростков, отходящих от тела клетки, различают 3 типа нейронов – мультиполярные, биполярные и униполярные. Большинство нейронов в ЦНС представлены биполярными клетками, имеющими один аксон и большое количество дихотомически разветвляющихся дендритов. Нейроны м.б. пирамидными, веретенообразными, корзинчатыми, звездчатыми и иметь размер от очень маленького до гигантского (длина клеток Беца 4-120 мкм), общее число таких нейронов только в коре головного мозга – 10 млрд.

Биполярные клетки, имеющие аксон и один дендрит характерны для зрительной, слуховой и обонятельной систем.

Значительно реже обнаруживаются униполярные (псевдоуниполярные) клетки. Они находятся в мезэнцефальном ядре тройничного нерва и в спинно-мозговых узлах (ганглии задних корешков и чувствительных черепных нервов). Эти клетки обеспечивают определенные виды чувствительности – болевую, температурную, тактильную, а также чувство давления, вибрации, стереогнозии. Такие клетки, хотя и называются униполярными, на самом деле имеют 2 отростка (аксон и дендрит), которые сливаются вблизи тела клетки.

Истинно униполярные клетки обнаружены только в мезэнцефальном ядре тройничного нерва, которое проводит проприоцептивные импульсы от жевательных мышц в клетки таламуса.

Функция дендритов заключается в проведении импульса по направлению к телу клетки (афферентно), от ее рецептивных областей. Аксон приводит импульс эфферентно от тела клетки и дендритов. Нейрон обладает высокой степенью раздражимости, способностью реагировать на сигналы определенной формы и интенсивности, меняя свой биоэлектрический заряд и создавая при этом нервные импульсы, а также обеспечивая передачу их через функциональные контакты с другими нейронами и структурами органов и тканей.

Нервные клетки осуществляют контакт друг с другом с помощью синапсов-специализированных структур, где происходит трансформация возбуждения, адекватная работающему органу.

Эти связи не являются физически целостными образованиями. Между нервными окончаниями существует небольшой промежуток – синаптическая щель. Контакт осуществляется путем посылки и получения небольших порций химических веществ, которые называются нейротрансмиттерами. Нейрон дает возможность электрическим импульсам продвигаться вдоль его аксона. Достигая синапса, импульсы могут запускать перенос информации к клетке через синаптическую щель с помощью высвобождения порций нейро-трансмиттеров.

Система, связывающая нейроны, получила название путь. Он состоит из пучков аксонов. В разных частях ЦНС такие пути называются по-разному: петля, тракт, пучок. За пределами ЦНС пучок аксонов называется нервом. Он контактирует с кожей, мышцами и органами.

В ЦНС кроме нейронов обнаружены также соединительнотканые элементы и нейроглия. Функция глии заключается в поддержке и питании нервных клеток, а также обеспечивает защитную функцию, образуя как бы дополнительный барьер к ретикулоэндотелиальной системе сосудов мозга.

Функционирование нервной системы проявляется в виде непрерывно возникающих ответных реакций на раздражающие факторы внешней и внутренней среды. Функциональной единицей нервной деятельности является рефлекс как ответная реакция нервной системы на раздражение. Рефлексы подразделяются на безусловные и условные.

Безусловные рефлексы передаются по наследству, они присущи каждому биологическом виду; их дуги формируются к моменту рождения и в норме сохраняются в течение всей жизни. Однако они могут изменяться под влиянием болезни.

Условные рефлексы возникают при индивидуальном развитии и накоплении новых навыков. Условные рефлексы формируются на основе безусловных и с участием высших отделов головного мозга.

Дуги безусловных рефлексов замыкаются в сегментарном аппарате спинного мозга и ствола мозга, но они могут замыкаться и выше, например в подкорковых ганглиях или в коре. Рефлекторная дуга сегментарных рефлексов обычно состоит из 2-3 нервных клеток. Если дуга спинального рефлекса образована двумя нейронами, то первый из них представлен клеткой спинномозгового ганглия, а второй –мотонейроном переднего рога спинного мозга. Дендрит клетки спинномозгового ганглия имеет значительную длину, он следует на периферию в составе чувствительных волокон нервных стволов. Заканчивается дендрит особым приспособлением для восприятия раздражения – рецептором. Аксон клетки спинномозгового ганглия входит в состав заднего корешка; это волокно доходит до мотонейрона переднего рога и с помощью синапса устанавливает контакт с телом клетки или с одним из ее дендритов. Аксон этого нейрона входит в состав переднего корешка, затем соответствующего двигательного нерва и заканчивается двигательной бляшкой в мышце.

Клетка спинального ганглия со своими отростками именуется рецепторной, иначе афферентной, или центростремительной, частью рефлекторной дуги, а мотонейрон переднего рога – эффекторной, или центробежной, ее частью.

Периферический отросток псевдоуниполярной клетки спинального ганглия заканчивается рецептором, воспринимающим внешние (из внешней среды) или внутренне (в органах, тканях) раздражение трансформирует его в первый импульс и, являясь центростремительной частью рефлекторной дуги, в составе спинномозговых нервов или имеющих чувствительные волокна черепных нервов несет информацию к телу клетки, а затем по центральному отростку (совокупность их образует задние, или чувствительные, корешки спинномозговых нервов) направляется в спинной мозг. В сером веществе спинного мозга им в двигательном ядре головного, этот отросток образует синапс с телом двигательного нейрона, являющегося центробежной частью рефлекторной дуги и происходит передача нервного импульса с чувствительного на двигательный нейрон, отросток которого выходит из спинного мозга в составе передних корешков спинномозговых нервов или двигательных (секреторных) нервных волокон черепных нервов и направляется к рабочему органу, вызывая сокращение мышцы, либо торможение, либо усиление секреции железы.

Если рефлекторная дуга имеет 3 нейрона, то третий нейрон является вставочным между рецепторным и эффекторым нейронами.

Например, коленный рефлекс вызывается при ударе неврологическими молоточком по Lig. Patellae. В ответ сокращается четырехглавая мышца бедра и происходит разгибание нижней конечности в коленном суставе. Дуга этого безусловного рефлекса состоит из двух нейронов. Она замыкается на уровне LII - LIV .

Спинномозговая жидкость (СМЖ). В головном и спинном мозге имеются пустоты. Они представляют собой целую систему трубок, которые соединены друг с другом. В четырех местах эти полые трубки расширятся. Такие расширения называются желудочками. Правый и левый боковые желудочки соединяются с третьим желудочком с помощью межжелудочкового отверстия Монро; третий и четвертый желудочки – с помощью Сильвиева водопровода; четвертый желудочек сообщается с субарахноидальным пространством на наружной поверхности мозга тремя отверстиями: срединное названо именем Мажанди, два боковых – Люшке. СМЖ образуется хориоидальными сплетениями, которые находятся в стенках каждого желудочка. Она циркулирует в системе желудочков и в субарахноидальном пространстве, а затем абсорбируется ворсинками паутинной оболочки в области сагитального синуса.

СМЖ выполняет функцию защиты головного мозга. Она как подушка смягчает последствия сотрясений и ударов по голове. СМЖ поддерживает мозг, который буквально плавает на ее поверхности, и его вес составляет 1/30 того, сколько он должен был бы весить при других условиях. Кроме того, с помощью СМЖ удаляются отходы метаболизма и сохраняется стабильность среды, В которой проходит жизнедеятельность мозга. Состав СМЖ: белок 0,15-0,45 г/л, клеток до 5 x10 3/л, глюкоза 0,45-0,65 г/л, хлорида 7-7,5 г/л, pH 7,4, плотность 1,005-1,007, давление 70-2000 мм вод бесцветная, прозрачная.

Кровоснабжение. Весь головной мозг кровоснабжается двумя парами артерий: внутренними сонными артериями и позвоночными артериями.

Между территориями этих двух парных артерий проходит линия водораздела. Внутренние сонные артерии снабжают переднюю, позвоночные артерии – заднюю часть головного мозга. Закупорка внутренней сонной артерии и ее ветвей приводит к утрате функции лобной, теменной и частично височной доли. Закупорка позвоночной артерии ведет к частичной потере функций височной, затылочной долей, ствола головного мозга и мозжечка.

Внутренняя сонная артерия (ВСА) – входит в полость черепа через сонный канал. Она разветвляется на две основные артерии передней части головного мозга.

1. Переднюю мозговую артерию (ПМА).

2. Среднюю мозговую артерию (СМА).

ПМА снабжает среднюю часть территории ВСА,

СМА- боковую часть

Позвоночная артерия проникает в полость черепа через большое затылочное отверстие. Она соединяется с противоположной такой же артерией и превращается в основную артерию. Основная артерия представляет собой единый сосуд, который располагается кпереди по отношению к основанию моста мозга. Основная артерия снова разделяется на два сосуда – задние мозговые артерии (ЗМА).

От позвоночных и основной артерий отходят три мозжечковые артерии: верхняя мозжечковая артерия (ВМА), передняя нижняя мозжечковая артерия (ПНМА) и задняя нижняя мозжечковая артерия (ЗНМА).Закупорка этих артерий вызывает не только поражение мозжечка, так как они осуществляют кровоснабжение и ствола головного мозга. Таким образом: 3 пары артерий снабжают каждая: 1) супратенториальные отделы головного мозга (большой мозг): ПМА, СМА, ЗМА.

Инфратенториальные отделы головного мозга (мозжечок, ствол головного мозга): ВМА, ПНМА, ЗНМА.

Основные мозговые сосуды соединяются друг с другом на основании ствола головного мозга. Эти соединения образуют кольцо – круг Виллизия.

Виллизиев круг соединяет ПМА и ЗМА двумя соединительными артериями: Передняя соединительная артерия связывает две ПМА; задняя соединительная артерия располагается между ВСА и ЗМА. Виллизиев круг не всегда находится в активном состоянии, т.е. кровоток в соединительных артериях незначительный или он отсутствует. Так как в нормальных условиях кровь течет по всем четырем артериям, которые снабжают головной мозг (по правой и левой сонным и позвоночным артериям). Давление крови с обеих сторон одинаково. Но если один из главных сосудов на одной стороне закупорен, то соединительные артерии функционируют как анастомозы.

Вены находятся в противоположной стороне на расстоянии от артерий. Они располагаются в толстых каналах в мозговых оболочках, называющихся синусами. Венозная кровь течет из шунтирующих вен в синусы. Верхний и нижний сагитальный синусы (по одному с каждой стороны) соединяются с помощью прямого синуса (он единственный, располагается по средней линии), который, в свою очередь, соединяется с поперечными синусами (по одному на каждой стороне). Кровь из пещеристого и поперечного синуса попадает во внутреннюю яремную вену. Эта вена, проходя вниз по шее, сопровождает сонную артерию. Кристофер ли любил наносить удар в эту область. Пещеристый и поперечный синусы имеют важное клиническое значение. Инфекции орбиты и лица могут проникать в ЦНС через пещеристый синус, который находится в непосредственной близости от глазного яблока. Это может иметь катастрофические последствия, так как через пещеристый синус проходят важные образования, например, сонная артерия и все нервы, входящие в орбиту. Поперечный синус лежит рядом с ухом. Через него в ЦНС могут проникать инфекции внутреннего уха. Инфекционные поражения синусов могут быстро распространяться на оболочки мозга, приводя к развитию тяжелых менингоэнцефалитов.

studfiles.net

«Инфекционные болезни нервной системы » ПЛАН

1.doc

По теме: «Инфекционные болезни нервной системы »

ПЛАН

От инфекции (оспы, холеры, энцефалитов, менингитов и др.) еще в начале ХХ века умирало около 50% населения, в настоящее время – менее 5%. На долю энцефалитов, абсцессов мозга и тромбозов синусов приходится около 6% органических заболеваний нервной системы.

Все инфекционно-воспалительные заболевания нервной системы подразделяются на первичные и вторичные. К первичным вирусным формам относят, прежде всего, комариные и клещевые энцефалиты, к вторичным – энцефалиты сыпнотифозный, коревой, при скарлатине, оспе и т.д., а также абсцессы мозга и синус-тромбозы.

Всесторонне изучение инфекционно-воспалительных заболеваний центральной нервной системы началось во второй половине XIX века после основополагающих открытий в области микробиологии.

В начале исследования касались вторичных энцефалитов (малярийного, сыпнотифозного и др.). С середины 30-х годов ХХ в. в связи с успехами вирусологии началось активное изучение вирусных энцефалитов – комариных и клещевых. Большая заслуга в исследованиях этиологии, эпидемиологии и клинике весенне-летнего клещевого энцефалита принадлежит Л.А. Зильберу, Е.Н. Павловскому, М.П. Чумакову, А.Н. Шаповалу, А.Г. Панову, Л.И. Оморокову и многим другим замечательным русским ученым.

Абсцессы мозга и синус-тромбозы были описаны в конце XIX – начале ХХ в. К. Вестфалем, Г. Оппенгеймом, а также русскими неврологами и нейрохирургами – В.К. Хорошко, Н.В. Бурденко, П.Г. Корнянским, И.Я. Раздольским и др. [6].^

ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫК группе учеников, подлежащих переводу в специальные школы, в большинстве случаев относят детей, перенесших ме­нингиты, энцефалиты, менингоэнцефалиты и другие формы нейроинфекций. В отдельных случаях встречаются дети с те­ми или иными формами поражения нервной системы в ре­зультате перенесенного сифилиса, туберкулеза, а также рев­матизма.

Возбудителями болезней являются различные виды микро­бов и вирусов, преимущественно поражающих нервную систе­му и объединяемых в клинике под общим названием нейроин­фекций. В отдельных случаях нервная система может также страдать вторично в результате воздействия ряда общих ин­фекций.

Перенесение ребенком указанных заболеваний часто сопро­вождается поражением различных нейропсихических функ­ций — зрения, слуха, речи, интеллекта, приобретающих ино­гда стойкий характер, что препятствует обучению таких детей в обычных школах.

Особенности патологических симптомов, развившихся в ре­зультате болезни, зависят от целого ряда условий: интенсивно­сти болезнетворного агента, характера локализации болезнен­ного процесса, степени выраженности защитных свойств орга­низма и др. Очень важное значение в указанном смысле имеет возраст ребенка, в котором он перенес мозговое заболевание. Так, наблюдения показывают, что для ранних форм свойствен­на более тяжелая картина остаточных явлений, особенно недо­развитие психических функций. При более поздних формах заболевание иногда может протекать сравнительно легко; в этом случае быстрее происходят положительные сдвиги за счет компенсаторных возможностей мозга [3].

Перейдем к описанию отдельных форм заболеваний.

2. МЕНИНГИТМенингит— воспаление мозговых оболочек. Заболевание вызывается различными бактериальными формами, но чаще всего группой кокков (менингококки, стрептококки, пневмо­кокки). Одной из наиболее часто встречающихся форм менин­гита является цереброспинальный менингит, вызываемый особой группой менингококков. Заболевание это чаще распространяется в виде эпидемических вспышек в зимнее и весеннее время.

Резервуаром и источником меиингококковой инфекции яв­ляется зараженный человек. Во внешней среде под действием солнечного света, температуры возбудители заболевания (ме­нингококки) быстро погибают. На слизистой оболочке носа здоровых детей они могут находиться довольно длительное время, и этим обусловливается так называемое бациллоноси­тельство.

Заражение может распространяться при попадании носовой слизи бациллоносителей на кожу или слизистые оболочки дру­гих детей, находящихся в контакте (во время игры, при поце­луях, через общее полотенце, носовой платок и другие предме­ты, которыми пользовался бациллоноситель).

Острая картина болезни довольно характерна. Обычно забо­левание начинается с высокой температуры, сопровождается рвотой, сыпью на коже, сильными приступами головной боли, иногда бессознательным состоянием. Характерными призна­ками болезни являются позы больного: откинутая назад голо­ва из-за патологического напряжения затылочных мышц (ри­гидность затылка), подогнутые к животу, полусогнутые в ко­ленных суставах ноги (симптом Кернига), повышенная кож­ная чувствительность (гиперестезия), светобоязнь.

Продолжительность острого периода, за исключением мол­ниеносных и затяжных форм, обычно 1 — 2 недели, после чего может наступить выздоровление или смерть. В прошлом смертность от менингита составляла от 25 до 50%. В связи с применением антибиотиков и сульфамидных препаратов со­кратилось время течения болезни, и резко уменьшилась смертность. Картина резидуальных (остаточных) явлений выражается теперь в более легкой степени.

Для менингита характерно развитие различных осложне­ний, которые могут возникать в период острого протекания бо­лезни или выявляться после перенесенного заболевания как остаточные явления. Так, на фоне самого заболевания у детей могут возникнуть судорожные приступы, указывающие на за­интересованность в процессе самого вещества мозга. Воспалительный процесс может переходить с оболочек головного моз­га на периферические нервы — слуховой и зрительный, реже отводящий и тройничный, создавая определенную клиничес­кую картину. Очень рано, на высоте острой симптоматики, развивается гидроцефальный синдром, сохраняющийся впоследствии в разной степени, в зависимости от возраста больно­го и степени тяжести заболевания.

Расстройство высшей нервной деятельности после менин­гита, перенесенного в более позднем возрасте, может также характеризоваться целым рядом патологических особеннос­тей. Однако в этих случаях они выражены слабее. Это касает­ся интеллектуальных расстройств, которые носят временный характер и чаще проходят по типу своеобразной астении: де­ти становятся очень рассеянными, жалуются на головные бо­ли, быстро истощаются, нередко отмечается ослабление па­мяти.

Различные инфекционные болезни оставляют след в состоя­нии нервной системы. Возможны различные осложнения, сте­пень выраженности которых зависит от времени воздействия на растущий организм (внутриутробно перенесенное заболевание или болезнь после рождения) этиологического фактора (возбудителя болезни), своевременности диагностики и соот­ветствия лечебных мероприятий.

В клинике нервных болезней в качестве последствия пере­несенных заболеваний описывают микроцефалию и гидроце­фалию, интеллектуальную недостаточность (олигофрению), расстройства зрения, слуха, речи, моторики и другие психопа­тологические расстройства.

Микроцефалия. Обычно при микроцефалии наблю­даются тяжелые формы олигофрении. Характерной чертой является малый размер черепа и мозга, особенно не­доразвиты большие полушария. Вес мозга очень мал — 200 — 400 г. Отмечается упрощенный рисунок борозд и извилин. При гистологическом исследовании обнаружены неправильное рас­положение клеток в слоях коры, недостаточность их количества, бедность волокон. Со стороны физического развития наблюда­ется диспластичность телосло­жения, отставание роста от средних возрастных норм. Ха­рактерна походка — больные ходят, согнувшись вперед. Дети-микроцефалы подвижны, одна­ко эта подвижность дефектна, здесь много лишних нецелесооб­разных движений, отсутствует устойчивость. Характерна об­щая гипотония, разболтанность суставов. Со стороны психики отмечается тяжелое слабоумие, чаще в форме имбецильности или глубокой дебильности. По характеру эти дети веселы и добродушны. Речь обычно недоразвита. Последние годы во вспомогательных школах делают попытки обучать некоторых микроцефалов (с менее выраженной формой умственного недоразвития) в специальных классах для имбецилов.

Олигофрения инфекционного происхож­дения. Указанные формы олигофрении встречаются наибо­лее часто. Причиной в данном случае является перенесение ре­бенком внутриутробно или после рождения нейроинфекций. Эта форма олигофрении нередко сопровождается нарушением моторики и резкими отрицательными сдвигами со стороны эмоциональной сферы, что, по-видимому, связано и с пораже­нием подкорковых узлов. Причем в одних случаях характер­ным является наличие синдромов повышенной возбудимости, моторной расторможенности, резко выраженных низших вле­чений, склонность к аффектам. В других — имеет место общая заторможенность, вялость (торпидные формы). В более легких случаях, особенно когда нет выраженной картины воспали­тельного процесса, а неблагоприятное влияние инфекции сво­дится преимущественно к нерезко выраженной интоксика­ции, указанная симптоматика проявляется в более умеренной степени.

Наряду с детьми-олигофренами, у которых имеются те или иные степени недоразвития коры мозга после органических поражений центральной нервной системы, встречаются дети, отстающие в развитии, имеющие низкую успеваемость. Иногда их смешивают с подлинными олигофренами и направляют во вспомогательные школы. Эти дети чаще всего не переносили мозговых заболеваний или переносили их в легкой степени (легкие черепно-мозговые травмы, интоксикации и др.).

Главным отличием таких детей от олигофренов является то, что их малая психическая активность, выражающаяся, прежде всего в сниженной успеваемости, чаще носит временный характер, и постепенно такие дети выравниваются, неко­торые из них нормально продолжают обучаться в массовой школе [3].

^

К группе энцефалитов относятся воспалительные процессы, поражающие головной мозг независимо от локализации, кото­рая может быть различна.

Течение энцефалита сопровождается как общемозговыми симптомами, так и очаговыми (гнездными). К общемозговым относятся: потеря сознания от легкого затемнения до полного его выключения, головная боль, головокружение, рвота, из­менение пульса и дыхания. Очаговые симптомы могут быть различны в зависимости от локализации болезненного про­цесса в различных областях мозга. Так, могут иметь место двигательные, речевые расстройства, эпилептиформные при­падки.

Энцефалиты в медицинской практике делятся на первич­ные, или эпидемические, и инфекционные; некоторые из ин­фекционных относятся к аллергическим. К первичным энце­фалитам, распространение которых носит эпидемический ха­рактер, относят: эпидемический энцефалит А (летаргический). Течение его сопровождается, помимо целого ряда общих симптомов, свойственных энцефалитам, тяжелыми расстрой­ствами сна. Энцефалит Б (японский), переносчиками вируса которого являются комары. Заболевание протекает тяжело, может осложняться психозами и стойким снижением интел­лекта. Возбудитель (вирус) клещевого, или весенне-летнего, энцефалита передается через укусы лесных клещей. Типич­ным является поражение шейных отделов спинного мозга, в результате чего возникают параличи мышц, шеи и рук.

Описан и ряд других вирусных энцефалитов, носящих эпидемический характер. Инфекционные энцефалиты и энцефаломиелиты, возникающие как осложнение детских ин­фекций, характеризуются в своем течении многими общими чертами, хотя могут иметь место и особенности, свойствен­ные той или иной инфекции, вызвавшей энцефалит.

Заболеванию энцефалитом способствует ряд причин, обусловливающих ослабление защитных свойств детского организ­ма. К этим причинам относятся: врожденная неполноценность нервной системы, общая соматическая ослабленность, рахит, неблагоприятные условия быта и слабость иммунобиологичес­ких свойств организма. Рассмотрим некоторые формы энцефа­литов.

Эпидемический энцефалит (энцефалит А). Заболевание эпидемическим энцефалитом связано с проникновением в ор­ганизм особого нейровируса, поражающего центральную нервную систему. Заболевание носит характер эпидемии и бывает чаще зимой. Однако отдельные случаи эпидемическо­го энцефалита могут встречаться в любое время года. Болезнь свойственна любому возрасту, но чаще ею заболевают дети. Изучение детского состава специальных школ, а также лите­ратурные данные показывают, что в последнее время выра­женные формы этого заболевания у детей стали встречаться сравнительно редко.

Для начального периода болезни наиболее типичными симптомами являются: повышение температуры до 38 — 39°, головная боль, двоение в глазах и расстройство сна. Некоторые больные находятся беспрерывно в сонливом состоянии. Их бу­дят для приема пищи, потом они вновь погружаются в сонное состояние. У других выражена бессонница. Характерен ряд навязчивых движений подкоркового типа, дети что-то переби­рают руками, иногда наблюдаются подергивания отдельных мышц (миоклония). Отмечаются некоторые вегетативные рас­стройства — усиленное слюнотечение, жировые выделения на коже лица.

Течение болезни может осложняться нарушениями от­дельных функций в области двигательной сферы, речи, пси­хики, которые и формируют сложный симптомокомплекс так называемых остаточных явлений. Характер этих послед­ствий после эпидемического энцефалита в значительной сте­пени зависит от того, какие области мозга были поражены бо­лезненным процессом наиболее интенсивно. Эпидемический энцефалит чаще поражает подкорковую область (стрио-паллидарную систему) и межуточный мозг. Отсюда в картине ос­таточных явлений часто наблюдаются расстройства двига­тельных функций, эмоциональной сферы, а также наруше­ние обмена веществ. Расстройства двигательной сферы раз­личны, иногда имеет место своеобразная заторможенность движений, сопровождающаяся дрожанием рук, головы, реже бывают параличи и парезы. Обычно наблюдается довольно характерная картина: лицо ребенка амимично, взгляд непо­движен, устремлен вдаль, общая заторможенность движе­ний, слюнотечение. Речь монотонная, лишенная модуляций и эмоциональной выразительности. Однако подобные случаи своеобразной адинамии в детском возрасте редки. Чаще кар­тина остаточных явлений после эпидемического энцефалита проявляется в таком нарушении нервной деятельности, кото­рое характеризуется общей двигательной расторможенностью в связи с ослаблением регулирующей роли коры на под­корковые образования, наличием гиперкинезов. В этих слу­чаях в поведении детей получают преобладание низшие эмо­ции в виде аффектов гнева, повышенной сексуальности, пре­обладает неустойчивое, чаще мрачное настроение. В педаго­гической практике специальных детских учреждений у неко­торых детей отмечаются случаи ненормально повышенного аппетита или жажды (булимия, полидипсия), сексуальных извращений патологической злобности, жестокости, своеоб­разной навязчивости.

Степень выраженности патологических изменений в облас­ти эмоционально-волевой сферы и характера последствий эпи­демического энцефалита может быть различна. Иногда эти нарушения могут быть тяжелыми, что отражается на учебной де­ятельности ребенка, — резкая неуспеваемость, срывы дисцип­лины, частые конфликты в семье и школе. Правильно органи­зованные педагогические и лечебные мероприятия могут зна­чительно сглаживать указанные последствия болезни.

Вестибулярная форма энцефалита харак­теризуется такими симптомами, как головокружение, расст­ройство походки, сопровождаемые тошнотой, рвотой, что свя­зано с нарушенной функцией вестибулярного аппарата. Обыч­но это заболевание протекает сравнительно благоприятно, оставляя иногда в качестве остаточных явлений парезы глазных мышц. В других случаях в качестве остаточных неврологичес­ких симптомов наблюдаются тикозные подергивания в мыш­цах, особенно лица, шеи. Описаны формы особых приступов частой икоты (эпидемическая икота), которая рассматрива­лась некоторыми как проявление абортивно протекающего эн­цефалита.

Сенсорная форма энцефалита (Г.Е. Сухаре­ва) развивается в связи с перенесенными детскими инфекци­ями, а иногда — постепенно и без видимых причин. Начало заболевания острое: повышение температуры до 40°, голов­ная боль, иногда боли в животе, расстройства восприятия, менингеальные симптомы. Со стороны нервной системы от­мечается асимметрия лицевых мышц, нарушение мышечно­го тонуса, иногда скоропроходящие монопарезы, непостоян­ные патологические рефлексы. Острая стадия может быть ко­роткой — 10—12 дней, после чего начинается вторая, подострая стадия, которая может продолжаться значительное вре­мя и протекать по типу периодических приступов недомога­ния. Для этой стадии характерно разнообразие сенсорных расстройств. Чаще нарушаются зрительные и пространствен­ные восприятия. Иногда предметы воспринимаются в изме­ненной форме или только их отдельные части, наблюдаются фотопсии, искры, огненные зигзаги и т.п. Дети часто видят цветные точки, шарики, круги, жалуются на изменение ок­раски окружающего: все видно как сквозь туман, сетку либо чересчур резко окрашено в цвета радуги (красная окраска указывалась чаще других). Акустические расстройства выра­жаются в изменении интенсивности, тональности звука, че­ловеческий голос воспринимается то тихо, то громко, кажет­ся то близким, то далеким. Имеет место также извращение вкуса, реже обоняния. В школьной практике у таких детей отмечены расстройства письма и чтения. Грубые расстройст­ва интеллекта встречаются редко, чаще наблюдались истощаемость, неспособность к интеллектуальному напряжению. Частым симптомом при этом заболевании являются голо­вные боли, головокружение. Болезнь может протекать дли­тельно и сопровождаться нестойкими периодами улучшения.

Инфекционный энцефалит (менингоэнцефалит, энцефало­миелит). Под инфекционными энцефалитами в клинике под­разумеваются воспалительные, чаще токсические процессы, возникающие в результате перенесения ребенком различных инфекционных заболеваний. Болезненный процесс в этих слу­чаях захватывает не только различные области головного моз­га (рассеянная локализация), но и спинной мозг. Отсюда эти заболевания чаще протекают по типу менингоэнцефалитов и энцефаломиелитов.

В настоящее время известно, что любая инфекция при соответствующих условиях может вызвать заболевания энцефа­литом. Однако чаще последние возникают после обычных дет­ских инфекций (кори, скарлатины, краснухи, коклюша). На­иболее часто встречаются энцефалиты, обусловленные коре­вой инфекцией. Если клиника инфекционных энцефалитов как в острой, так и в резидуальной стадии достаточно изуче­на, то механизмы возникновения этого заболевания еще не совсем ясны и трактуются различно. Одни исследователи по­лагают, что инфекционный энцефалит обусловлен проникно­вением в головной мозг возбудителя, вызвавшего основную инфекцию; другие считают, что основная инфекция лишь ос­лабляет организм и защитные структуры мозга, что способст­вует проникновению в центральную нервную систему специ­ального вируса.

Острый период инфекционного энцефалита характеризу­ется различно. Иногда на фоне тяжело протекающей основ­ной инфекции (корь, скарлатина) отмечается ухудшение общего состояния, знаменуемое резким подъемом температу­ры, бессознательным состоянием, судорогами, появлением менингеальных симптомов (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига и т.п.). Эти случаи иногда могут оставаться нераспознанными и трактоваться как тяжелое течение основ­ной инфекции. В других случаях сравнительно легко проте­кающая инфекция в исходной стадии внезапно дает резкое ухудшение в своем течении: подъем температуры, ухудше­ние общего состояния, менингеальные явления.

Инфекционный энцефалит характеризуется как общемоз­говыми, так и очаговыми симптомами, причем некоторые оча­говые симптомы начинают появляться даже в острой стадии (развитие парезов, судорог, афазии). Другие могут отмечаться позже.

Резидуальная стадия вторичного энцефалита нередко ха­рактеризуется обилием патологических симптомов. Здесь мо­гут встречаться двигательные расстройства (паралич, парезы, гиперкинезы), речевые нару­шения в виде сенсорных и мо­торных афазий, дизартрии (псевдобульбарная дизартрия) и др. Эти дефекты встречаются чаще и выражены нередко бо­лее массивно, чем при эпидеми­ческом энцефалите.

Характерные изменения на­блюдаются со стороны психи­ческой деятельности, особенно страдает интеллект, в отличие от эпидемического энцефали­та, при котором интеллекту­альные расстройства выраже­ны значительно слабее, а ино­гда и отсутствуют. Характер изменений психической деятельности после перенесенных вторичных энцефалитов также в значительной степени обус­ловливается возрастом, в котором перенесено указанное забо­левание. Так, при рано перенесенных энцефалитах, характе­ризующихся тенденцией к разлитой локализации (в связи с анатомо-физиологическими особенностями мозга ребенка раннего возраста), чаще наблюдается значительное снижение интеллекта по типу олигофрении. Хотя следует отме­тить, что олигофренам с подобной этиологией чаще, чем другим, свойственны и некоторые локальные нарушения. Эти де­ти характеризуются также тяжелыми нарушениями со сторо­ны эмоционально-волевой сферы и характера, что в значи­тельной степени сближает их с детьми-олигофренами, пере­несшими эпидемический энцефалит. Физиологическими ме­ханизмами указанных расстройств являются резкие наруше­ния нейродинамики, ослабление внутреннего коркового тор­можения, в связи, с чем происходит усиление подкорковых влияний (растормаживание подкорковой области). В поведе­нии детей, перенесших энцефалит, возникает ряд патологиче­ских особенностей, в какой-то степени аналогичных тем, которые были описаны при характеристике резидуальной ста­дии эпидемического энцефалита. Это в основном склонность к аффективным вспышкам, неустойчивому настроению, усиле­нию низших физических влечений, что ведет к большим труд­ностям при осуществлении воспитательной работы.

Лечебные мероприятия при менингитах и энцефалитах раз­нообразны. Обычно применяют антибиотики, уротропин, сульфамидные препараты, сыворотки. В резидуальной ста­дии — физиотерапию, лечебную гимнастику, логотерапию.

Хорея — заболевание нервной системы (головного мозга) вызываемое ревматической инфекцией. Заболевание чаще происходит в сырое и дождливое время — осенью, весной. Обычно ему предшествует перенесение ангины, полиартри­та, иногда гриппа. Начало подострое. Первым признаком бо­лезни является заметное изменение в характере детей, кото­рые становятся в этих случаях повышенно раздражительны­ми, капризными, склонными к аффектам гнева, слезливы­ми. В школе отмечаются рассеянность, безразличное отно­шение к занятиям. Постепенно развиваются насильственные движения (гиперкинезы) в мышцах лица, рук, ног, ту­ловища.

В связи с развитием гиперкинезов движения ребенка стано­вятся затрудненными, меняется почерк, вещи падают из рук, появляются различные насильственные движения мышц в ли­цевой мускулатуре, напоминающие гримасы. Постепенно гиперкинезы распространяются и на нижние конечности, поход­ка становится затрудненной. Резко меняется речь из-за за­труднения движений языка. Заболевание сопровождается повышенной температурой. Так как хорея является ревматичес­ким поражением головного мозга — энцефалитом, то ему со­путствуют изменения со стороны сердечно-сосудистой систе­мы (пороки сердца).

Исследование мозга больных, умерших от ревматического энцефалита и порока сердца, выявило поражение подкорки, в частности стриатума. Небольшие изменения находили и в ко­ре головного мозга.

В большинстве случаев хорея протекает относительно благополучно и заканчивается полным выздоровлением. Ис­ключение составляют редкие формы, при которых наблюда­ются стойкие осложнения сердечной деятельности. Однако заболевание, даже и в легкой степени, требует постельного режима и соответствующего лечения. При недостаточном лечении и режиме у ребенка надолго остаются отдельные по­дергивания в мышцах, усиливающиеся при волнении, а так­же фиксируются патологические черты характера в форме неустойчивого настроения, склонности к аффектам, агрес­сивности. Отдаленным последствием хореи может быть раз­витие заикания [3]. 4. ПОЛИОМИЕЛИТРаньше считали, что это острое инфекционное заболевание центральной нервной системы, преимущественно серого ве­щества спинного мозга, свойственно главным образом детско­му возрасту. Еще в 1883 г. проф. А.Я. Кожевников впервые высказал предположение об инфекционной природе этой бо­лезни и в своих лекциях дал описание клиники полиомиелита. Затем более точное и подробное изучение заболевания бы­ло дано Д. Гейне и О. Медином, за что впоследствии оно стало носить название болезни Гейне—Медина. В настоящее время доказано, что заболевание вызывается фильтрующимся виру­сом. Полиомиелит относят теперь к общим инфекциям, по­скольку наблюдаются формы заболевания без поражения нервной системы.

Полиомиелит проявляется как в виде отдельных, споради­ческих случаев, так и в виде эпидемий.

Заболевание отмечается в конце лета и осенью, что дает воз­можность предполагать участие в его передаче мух, оводов, клопов, блох и других насекомых и паразитов.

Полиомиелитом чаще болеют дети до 4—5 лет. Во время эпи­демий описаны случаи полиомиелита у детей от 6 месяцев до 12 лет, а также и у взрослых. Перенесенная инфекция оставляет после себя стойкий иммунитет. Долгое время предполагали, что вирус полиомиелита поражает только большие двигатель­ные клетки передних рогов спинного мозга. В последнее время установлено, что заболевание поражает не только передний рог, но и задний, оболочки, корешки, спинно-мозговые узлы, нервные окончания, мышцы, а также может распространяться и на головной мозг. Ввиду такого распространения выделяют следующие формы полиомиелита: спинальные, бульбарные и церебральные. Для полиомиелита характерна неравномер­ность в отношении глубины поражения. Так, патологоанатомически доказано, что рядом с полностью пострадавшими клетка­ми встречаются незначительно пострадавшие или здоровые.

В течение заболевания различают несколько периодов. Вслед за проникновением вируса в организм следует инкуба­ционный (скрытый) период, который в среднем продолжает­ся от 10 до 14 дней. Характерными для данного периода явля­ются общее недомогание, головная боль и отсутствие аппети­та. Дети утрачивают обычную живость, становятся вялыми, капризными.

В клиническом течении уже развившейся болезни можно выделить 4 периода: предпаралитический, или менингеальный, паралитический, восстановительный и остаточный.

Начинается заболевание с лихорадочного состояния и подъ­ема температуры до 38—40°. Появляются сонливость или раз­дражительность, головная боль, понос, рвота или катаральные явления верхних дыхательных путей. У детей до года отмечаются частые срыгивания, выбухание и пульсация большого родничка. Для полиомиелита в начальной стадии заболевания характерны симптомы поражения мозговых оболочек: ригидность (напряжение) затылочных мышц, симптом Кернига, бо­ли в области спины. Иногда уже в начале болезни отмечают на­рушение дыхания. У подавляющего большинства больных на­рушения дыхания возникали вследствие паралича дыхатель­ных мышц на фоне распространенных вялых параличей мышц туловища и конечностей (Е.В. Готовцева, 1955).

Следует отметить, что во всех периодах за­болевания психические симптомы почти ничем не отличаются от тех ас­тенических реакций, которые наблю­даются у некоторых детей и при дру­гих инфекционных заболеваниях. В остаточном же периоде в результате параличей дети резко ограничены в своих движениях.

Вообще дети, перенесшие полиомие­лит и имеющие остаточные явления в форме двигательного дефекта, по-разно­му реагируют на свое состояние. Чаще они становятся настойчивыми, упря­мыми. Ребенок стремится компенсиро­вать свой дефект, активно приспособля­ясь к окружающему. Однако ввиду де­фектности движений восприятия и представления ребенка об окружающей среде ограничены, что накладывает сво­еобразный отпечаток на его характер, интересы, умственную деятельность.

Правильно организованная и систе­матическая педагогическая работа по­могает большинству детей достигнуть уровня своих здоровых товарищей. Тя­желых нарушений со стороны интел­лекта (слабоумия), как правило, в исходе не отмечается. Пси­хические изменения у детей, перенесших полиомиелит, чаще затрагивают характер и эмоционально-волевую сферу и зави­сят от степени дефекта, от своевременности и правильности организованной педагогической работы.

Ранняя госпитализация больных детей и вовремя начатое лечение имеют огромное значение для прогноза. В острой стадии болезни необходимо соблюдать полный покой. Больные должны лежать на жестком матраце с разогнутыми ногами. К отвисшим стопам нужно подкладывать ящичек или закреп­лять их шиной.

Профилактические меры направлены на то, чтобы предохранить здоровых детей от инфекции. Для этого изолируют больных, дезинфицируют помещение и вещи. Окружающие лица и ухаживающие за ребенком должны чаще мыть руки, прополаскивать дезинфицирующими растворами ротовую и носовую полости. Посуду больного необходимо кипятить. Кроме того, необходимо вести борьбу с насекомыми и пара­зитами. В настоящее время в нашей стране с целью профи­лактики полиомиелита проводятся массовые вакцинации детей [3].^ Неврит лицевого нерва. Причины возникновения неври­та лицевого нерва различны. Одной из наиболее частых яв­ляется переохлаждение нерва, особенно в детском возрасте. Чаще имеет место инфекционная этиология, т.е. воздейст­вие инфекции из близко расположенного инфекционного очага. Таковыми могут быть кариесный зуб, гнойные про­цессы в ухе. Неврит может быть результатом осложнения после гриппа, эпидемического паротита, дифтерии. Обычно за­болевание развивается остро или ему может предшествовать пери­од предвестников, во время кото­рого больной чувствует легкие боли в лице, небольшое неудобст­во при речи и жевании.

Признаком заболевания явля­ется чувство онемения и резкое уменьшение или полная непо­движность (одеревенение) мышц в одной половине лица. Возможны сильные боли. При осмотре резко заметны сглаженность носогубной складки на больной сто­роне, сглаженность кожи лба, широкое раскрытие глазной ще­ли (глаз не закрывается), отечность кожи, что создает своеоб­разную асимметрию лица. При попытках больного оскалить зубы рот перетягивается в здоровую сторону, на­дуть щеку на больной стороне не удается. Не удается также, и сомкнуть веки. Иногда наблюдаются небольшие расстройст­ва вкуса, слюнотечение, несколько затруднено удерживание во рту жидкой пищи. Отмечается выделение слез из глаза на больной стороне, так как нарушен механизм оттока слезной жидкости.

Течение болезни может продолжаться в легких случаях 2— 3 недели, а иногда задерживается на несколько месяцев, осо­бенно если не проводится лечение.

Встречаются такие формы неврита лицевого нерва, при ко­торых возникшие нарушения (асимметрия лица и др.) не под­даются лечению и принимают хронический характер. Это ве­дет к обезображиванию лица больного и может вызывать, осо­бенно у подростков, ряд тяжелых переживаний.

Неврит тройничного нерва. Заболевание возникает в ре­зультате воздействия инфекции (грипп, малярия). Очень большое значение в этиологии данного неврита имеет сдав­ливание нерва в тех костных отверстиях черепа, через кото­рые тройничный нерв выходит на поверхность мышцы. Это может быть в результате уменьшения просвета костного отверстия при периоститах (патологических разращениях ко­стной ткани), а также под влиянием рубца при травмах (сдавлении).

Основные симптомы заболевания — приступообразно на­ступающие жгучие боли, чаще локализующиеся в местах вы­хода нерва. Приступы невралгии тройничного нерва крайне мучительны. Охлаждение лица при умывании может вызы­вать или усиливать приступы. Дети этому заболеванию под­вержены редко.

Неврит седалищного нерва. Заболевание имеет у взрослых много форм и обусловливается различными причинами. В дет­ском возрасте чаще возникает под влиянием простуды — сиде­ние на холодных камнях, скамье, охлаждение ног, купание в холодной воде, что может служить предрасполагающей причиной для развития инфекционного неврита.

Заболевание выражается в появлении легких, постепенно усиливающихся болей в области поясницы, ягодиц и по задней поверхности бедра и голени. Локализация болей может быть разнообразной. При поражении верхних отделов седалищного нерва болевые ощущения больше выражены в пояснице и яго­дице, при нижней локализации боли возникают по задней по­верхности ноги, особенно голени. Заболевание, помимо боле­вых ощущений, сопровождается ограничением движений в больной ноге — в тазобедренных и коленных суставах. Имеют место отечность кожи, покраснение, иногда сухость кожи.

Очень характерным признаком при выраженных формах бо­лезни является так называемый "симптом посадки". Если ле­жащему на кровати больному предложить сесть, то у него больная нога заметно сгибается в коленном суставе. При стоя­нии больные обычно нагибаются в здоровую сторону с целью избежать напряжения больного нерва, при ходьбе хромают. При исследовании неврологического статуса вначале отмеча­ется повышение сухожильных рефлексов. При попытках под­нять ногу вверх ощущается сильная боль в связи с натяжени­ем нерва (диагностический признак). При затянувшихся фор­мах неврита может быть утрата коленных и ахилловых ре­флексов и развитие атрофии, снижение чувствительности. В случаях длительного заболевания дети вынуждены надолго от­рываться от школы.

Неврит плечевого сплетения. Плечевое сплетение, образуе­мое последними четырьмя шейными и первыми грудными спинномозговыми корешками, дает начало периферическим нервам, иннервирующим мышцы руки, — это локтевой, луче­вой, срединный и подкрыльцовый нервы. По составу волокон они являются смешанными, причем в составе срединного нер­ва преобладают чувствительные и трофические волокна, а в ос­тальных — двигательные.

Невриты плечевого сплетения или отдельных нервных ство­лов обусловлены разнообразными причинами — инфекцион­ными, токсическими, травматическими. Травмы чаще носят характер механического растяжения или ушиба.

Картина острого плечевого неврита выражается в резких болевых ощущениях в области шейно-плечевых мышц, огра­ничении объема движений в плечевом и локтевом суставах и ослаблении мышечной силы. Обычно наблюдается снижение сухожильных рефлексов и кожной чувствительности. Пре­имущественное поражение отдельных нервов руки (лучевого, локтевого, срединного, подкрыльцового) сопровождается своеобразной симптоматикой, выражающейся в снижении или ос­лаблении тех функций, которые выполняет тот или иной нерв. Прогноз в большинстве случаев благоприятный, но имеются формы с затяжным течением, которые сопровождаются паре­зами и атрофией мышц.

Множественные невриты (полиневриты). Под полиневри­тами подразумевается множественное поражение перифериче­ских нервов и их корешков. Причины полиневрита также весьма разнообразны. Различают полиневриты токсической природы, обусловленные воздействием ядовитых веществ (мы­шьяка, свинца), что чаще встречается у лиц, связанных с вредным производством. При систематическом отравлении алкого­лем у лиц, злоупотребляющих спиртными напитками, может развиться особая форма алкогольного поражения нервов (ал­когольный полиневрит). Наиболее часты полиневриты инфекционно-токсического происхождения. При этой форме заболе­вание обусловлено непосредственным воздействием нейровирусов или является осложнением некоторых общих инфекций (гриппа, тифа, дифтерии и др.). Иногда в анамнезе указывает­ся на резкое переохлаждение (купание в холодной воде и т.п.). В детском возрасте чаще имеет место развитие инфекционного полиневрита, обусловленного, по-видимому, влиянием специ­фического нейровируса; встречаются гриппозные и дифтерий­ные формы как осложнение гриппа и дифтерии.

Начало заболевания инфекционным полинев­ритом характеризуется в большинстве случаев высокой температурой, головной болью, общей слабостью и наличием выраженных болевых ощущений кожи по ходу крупных нерв­ных стволов, онемением в области стоп и кистей, а также особыми ощущениями типа ползания мурашек под кожей, пока­лывания и т.п. (парестезии). Вскоре развиваются параличи или парезы в мышцах ног и рук. При неврологическом иссле­довании отмечается болезненность при надавливании на ство­лы крупных нервов. Типичны расстройства чувствительнос­ти. Наиболее характерно понижение поверхностной чувствительности в области дистальных (концевых) отделов рук и ног. Иногда имеет место и расстройство глубокой чувстви­тельности. Сухожильные рефлексы вначале могут быть повы­шены, затем угасают. Отмечается понижение тонуса в мыш­цах (гипотония). Объем движений в мышцах рук и ног резко ослаблен (развитие пареза), постепенно развивается атрофия парализованных мышц.

Заболевание инфекционным полиневритом продолжается обычно 2—4 месяца. Исход заболевания чаще благоприятный, происходит полное восстановление функций. Однако в отдель­ных случаях в связи с поражением диафрагмального и блуж­дающего нервов могут иметь место тяжелые осложнения со стороны дыхания и сердечной деятельности, что может приве­сти к тяжелым осложнениям и даже смерти больного.

Последующие наблюдения за детьми, перенесшими полине­врит, указывают, что у некоторых из них надолго остаются заметные изменения характера и эмоционально-волевой сферы по типу астенических реакций (быстрая утомляемость, раз­дражительность, плаксивость). Следует также отметить, что иногда в качестве остаточных явлений наблюдаются нерезкое похудание мышц конечностей, слабость мелких мышц кисти. Эти патологические особенности выявляются только при тон­ких движениях, например при письме (неравномерность в на­писании букв, общая неряшливость почерка). Особенно харак­терны эти нарушения в картине остаточных явлений после дифтерийного полиневрита.

Дифтерийная форма полиневрита. Эта форма особенно свойственна детскому возрасту. Обычно поражение нервной системы (чаще периферических нервов) развивается в начале или в исходной стадии дифтерии. Одним из наиболее ти­пичных осложнений является развитие пареза или паралича мягкого нёба, что обусловлено поражением ветвей 9-й и 10-й па­ры черепно-мозговых нервов. Мягкое нёбо в этих случаях свиса­ет, при фонации не напрягается или напрягается неравномерно. Обычно отмечается и носовой оттенок речи. При поражении сер­дечных ветвей блуждающего нерва и диафрагмального нерва прогноз становится серьезным. Могут иметь место также паре­зы и параличи глазодвигателей, в частности 3-й пары нервов, а именно волокон, идущих к аккомодационным мышцам зрачка. Клинически это выражается в расстройстве чтения. Множест­венное поражение периферических нервов (полиневрит) на поч­ве дифтерии обычно развивается позже, в исходе болезни. Здесь различают две формы — паралитическую, при которой особен­но выражены параличи мышц конечностей (чаще ног, иногда шеи), и атактическую (для нее характерно расстройство коорди­нации).

Лечение — медикаментозное, физиотерапевтическое, применяется лечебная физкультура [3].

^ Сифилис нервной системы в дореволюционной России был очень распространен. Большое значение придавали сифилити­ческой этиологии в возникновении различных аномалий (де­фектов развития у детей). В советское время в нашей стране была проведена большая борьба с этим заболеванием и уничто­жен ряд причин, обусловливающих его развитие.

Заболевание сифилисом связано с размножением в орга­низме бледной спирохеты. Входными воротами для инфекции при приобретенном сифилисе служат кожа и слизистые оболочки при наличии хотя бы незначительных нарушений целости покровов (царапин, ссадин). Заражение может осуществляться как половым путем, так и внеполовым: через поцелуи, общую посуду, полотенце и т.д. Сифилис проходит в организме ряд стадий, что связано с постепенным распрост­ранением инфекции в различных тканях и органах тела: кожный сифилис, сифилис внутренних органов, сифилис нервной системы.

В детской практике врачу-невропатологу чаще приходится иметь дело с так называемым врожденным (конгенитальным) сифилисом. В этом случае сифилис развивается у ребенка в ут­робе больной матери. Заражение осуществляется через крово­ток. Микробы попадают по кровотоку через плаценту.

Для врожденного (конгенитального) сифилиса свойствен­но избирательное поражение нервной системы, что характер­но для третичного периода этой болезни. При конгенитальном сифилисе поражаются кожа (сыпь, папулы, язвы), внут­ренние органы, кости; наряду с этим могут быть отдельные нарушения со стороны нервной системы. Поражая плод на различных этапах утробного формирования, сифилис вызы­вает, прежде всего, задержку в физическом развитии ребенка, что нередко, в связи с поражением нервной системы обуслов­ливает и психическую неполноценность (сифилитическая олигофрения).

Нередко во внешнем облике ре­бенка с конгенитальным сифили­сом можно отметить ряд характер­ных признаков, которые только в совокупности представляют опре­деленный симптомокомплекс, ха­рактерный для данного заболева­ния. Здесь можно отме­тить общее физическое недоразви­тие, некоторый инфантилизм, иногда неправильные формы чере­па (бугристый, скошенный череп), диспластичность телосложения, искривление костей (например, изогнутые, саблевидные голени). Характерными признаками явля­ются седловидный нос, деформация зубов, имеющих полулунные выемки, трещины и рубцы вокруг рта, гноетечение из уха, помутнение роговицы глаза, выпадение волос (наличие многочисленных плешинок на волосистой части головы). Со стороны нервной системы отмеча­ются отдельные поражения некоторых черепно-мозговых нер­вов, понижение сухожильных рефлексов, иногда патологичес­кие рефлексы. В ряде случаев у детей плохо выражена мотори­ка, недостаточна координация движений. В случаях протекания в утробном периоде сифилитического менингита или менингоэнцефалита поражение нервной системы может быть вы­ражено более массивно — водянка головного мозга, параличи и т.д. В других случаях выраженного атипизма со стороны фи­зического статуса не отмечается, однако при неврологическом исследовании также могут быть констатированы отдельные признаки органического поражения центральной нервной сис­темы. Нередко страдает интеллект, резко нарушены эмоционально-волевая сфера и характер.

Такие дети характеризуются резко неустойчивым настрое­нием, склонностью к аффектам, агрессивным выходкам, у них резко выражены влечения — пищевые, сексуальные. По свое­му поведению такие дети приближаются к эпилептоидным психопатам.

Клинические формы сифилитического поражения нервной системы. Могут быть выде­лены следующие формы сифилитического поражения нерв­ной системы: помимо случая, описанного выше, конгенитального сифилиса, где поражение нервной системы может быть сопутствующим, имеют место сифилитические менин­гиты и менингоэнцефалиты, а также сифилитические менингомиелиты и табес (спинная сухотка). В отличие от острых форм менингоэнцефалитов другой этиологии (менингококковых, вирусных) сифилитические поражения головного и спинного мозга могут протекать вяло, иногда без лихорадки. Для клинической картины сифилитических менингитов и менингоэнцефалитов характерно наличие выраженных голо­вных болей в связи с повышением черепно-мозгового давле­ния. Нередки невриты отдельных черепно-мозговых нер­вов — зрительного, слухового, глазодвигательного, что обус­ловливает понижение зрения и слуха, косоглазие, опущение века (птоз). В одних случаях возможны развитие водянки го­ловного мозга, парезы скелетной мускулатуры, в других — эпилептиформные припадки.

Лечение. Сифилис излечим при условии своевременно­го и систематического лечения. Для лечения сифилиса упо­требляются препараты антибиотиков, мышьяка, йода. Большое значение имеют лечебная физкультура и целый ряд лечеб­но-педагогических мероприятий, укрепляющих организм ре­бенка [3].^ Туберкулезные поражения нервной системы обычно на­блюдаются в результате заноса туберкулезных палочек то­ком крови из имеющегося уже очага туберкулезной инфек­ции (легких, лимфатических желез). При попадании тубер­кулезных бацилл в мягкие мозговые оболочки развивается туберкулезный менингит. Заболевание туберкулезным ме­нингитом всегда обусловлено наличием в организме тубер­кулезного очага в каком-либо органе или рассеянного тубер­кулезного процесса (миллиарный туберкулез). Продолжи­тельность заболевания 25 — 30 дней, иногда затягивается до 2 — 3 месяцев. Клинические признаки острого периода во многом сходны с другими формами менингита, в частности с менингококковым: головная боль, иногда рвота, напряже­ние затылочных мышц, резкое повышение тонуса в мышцах ног, обострение общей чувствительности и др. Однако тече­ние болезни более вялое, иногда без температурной реакции. Постепенно происходит резкое истощение ребенка (кахек­сия). В прошлом исход туберкулезного менингита, за исклю­чением крайне редких случаев, был всегда летальным. В со­временных условиях применение с целью лечения антибио­тиков оказало большое влияние на течение и исход этого заболевания и смертность от туберкулезного менингита резко уменьшилась. В картине остаточных явлений после туберку­лезного менингита отмечаются параличи и парезы скелет­ной мускулатуры, невриты отдельных черепно-мозговых нервов, нарушение характера и эмоционально-волевой сфе­ры, в отдельных случаях снижение интеллекта. Созданы специальные интернаты, где обучаются дети, перенесшие это заболевание.

Поражение нервной системы при ту­беркулезном спондилите. Туберкулезный спон­дилит чаще развивается у детей, уже страдающих туберку­лезом лимфатических желез, суставов, легких. Ослабление организма ребенка, перенесение ряда инфекций, малокро­вие, а также травмы позвоночника способствуют развитию туберкулезного процесса в костном веществе отдельных по­звонков. Сущность заболевания, прежде всего, состоит в том, что туберкулезный процесс, разрушая костную ткань позвонков, вызывает ее разрежение и рассасывание, в связи с чем позвонки теряют свою обычную форму и в результате давления тяжести тела претерпевают различные деформа­ции. Это приводит к искривлению самого позвоночника, что обусловливает появление горба (кифоз). Деформация позво­ночника в отдельных случаях (особенно при переломе по­звонков) может приводить к поражению спинного мозга, его корешков, которые подвергаются сдавливанию.

Заболевание туберкулезным спондилитом может продол­жаться от 1 года до 2—3 лет и больше. Обычно не отмечается параллелизма между интенсивностью протекания болезнен­ного процесса в позвоночнике и патологическими проявлени­ями со стороны спинного мозга. Так, может иметь место прогрессирование костных изменений, а патологические симптомы со стороны нервной системы могут затихать. В другие случаях могут быть обратные соотношения. Исходом тубер­кулезного спондилита может быть полное выздоровление, иногда остаются отдельные дефекты как со стороны позво­ночника (деформация), так и со стороны нервной системы (парапарезы и т.п.).

Течение туберкулезного спондилита, особенно в остром периоде, требует создания больному полного покоя. Это до­стигается длительным постельным режимом. Обычно боль­ных укладывают на твердый матрац в горизонтальном поло­жении. Лежачее положение сочетается с вытяжением позво­ночника, имеющим целью избежать взаимного давления по­раженных частей. Такой вынужденный режим иногда при­ходится сохранять очень длительный период — 1 — 3 года. Постельный режим сопровождается общеукрепляющим ле­чением, а также специальным лечением туберкулезного про­цесса. Тяжелый режим лечения, связанный с необходимос­тью длительно лежать на спине, несомненно, вызывает раз­витие в психике детей различных форм астенизации личнос­ти (тоскливое настроение, апатия, иногда раздражитель­ность, злобность, слезливость и т.п.). Вынужденный отрыв от жизни, школы, привычных занятий способствует некото­рой задержке интеллектуального развития. Поэтому органи­зация системы специальных занятий с этими детьми приоб­ретает актуальное значение. В настоящее время с детьми, находящимися на излечении в специальных санаториях, проводятся систематические занятия [3].

8. НЕЙРОСПИДВ настоящее время установлено, что вирус ВИЧ-инфекции обладает исключительной изменчивостью и особыми нейротропными свойствами. Поэтому у больных СПИДом могут возникать различные неврологические и психические расстройства, проявляющиеся преимущественным нарушением познавательной и двигательной функций. При поражаются оболочки, сосуды и паренхима головного мозга, возникает множество мелких инфарктов и происходит диффузная демислинизация как в коре, так и в подкорковых структурах. Анатомически наблюдается картина тяжелого панэнцефалита, сочетающегося с атрофическими процессами, что проявляется симптомами, сходными с вирусным энцефалитом.

Клинически нейроСПИД протекает по типу менингита, менингоэнцефалита, геморрагического инсульта быстро нарастающей деменцией, эпилептиформными припадками. Смерть может наступить уже через 2 года после начала болезни.

Помимо церебральных форм наблюдаются обусловленные ВИЧ-инфекцией диффузные миелопатии, полинейропатии с преимущественным поражением нижних конечностей. Специфичных изменений в ликворе не наблюдается.

Диагностика основывается на результатах лабораторных реакций на СПИД.

ВЫВОДИнфекционные заболевания ЦНС – одна из частых форм неврологической патологии.

Возбудителями болезней являются различные виды микробов и вирусов, преимущественно поражающих нервную систему и объединяемых в клинике под общим названием нейроинфекций. В отдельных случаях нервная система может также страдать вторично в результате воздействия ряда общих инфекций [3].

Перенесение ребенком указанных заболеваний часто сопровождается поражением различных нейропсихических функций – зрения, слуха, речи, интеллекта, приобретающих иногда стойкий характер, что препятствует обучению таких детей в обычных школах.

В последние десятилетия благодаря внедрению новых диагностических технологий и мощных антибактериальных и противовирусных препаратов достигнуты значительные успехи в лечении некоторых еще недавно летальных заболеваний.ЛИТЕРАТУРА1. Бадалян Л.О. Невропатология.- М., 2000.

2. Боголепов Н.К. Клинические лекции по невропатологии.- М., 1978.

3. Ляпидевский С.С. Невропатология.- М., 2000.

4. Мартынов Ю.С. Неврология.- М.: Изд-во Российского университета дружбы народов, 1998.

5. Трошин В.Д. Основы неврологии. В 3т.- Н.Новгород, 1998.

6. Под редакцией Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана. Болезни нервной системы. Т1.- М.: Медицина, 2003.

www.studmed.ru

Реферат: История - неврология

Красноярская Государственная Медицинская Академия

Кафедра неврологии

Зав.кафедрой: проф., д.м.н. Руднев В. А.

Преподаватель: асс., к.м.н. Карпович Э. Г.

История болезни

Краснова Г. С., 11 лет

Диагноз: Детский церебральный паралич,

правосторонний гемипарез, спастическая гемиплегия, средняя степень тяжести, стадия реабилитации.

Куратор: Косова С.А.

Студентка 405 группы педиатрического факультета

Дата курации: 8.05.03 г.

Паспортные данные.

1. Ф.И.О.: Краснова Галина Сергеевна

2.Возраст, пол: г., 11 лет, ж.

3.Место рождения: п. Кондратьево, Дзержинский район

4. Адрес постоянного места жительства: ул. Центральная 1-26

5.Дата поступления: 29.04.03г.

6.Кем направлен: участковый врач поликлиники

7.Диагноз при поступлении: ДЦП

8.Клинический диагноз: Детский церебральный паралич, правосторонний гемипарез, спастическая гемиплегия, средняя степень тяжести, стадия реабилитации.

Жалобы:

При поступлении на: ограниченность движений в правой руке, в правой ноге, утомляемость во время ходьбы на 50 метров.

На момент курации(08.05.03г.): ограниченность движений в правой руке, в правой ноге, утомляемость во время ходьбы на 50 метров.

Anamnesismorbi:

Со слов отца, заболела в 1995 году, когда впервые возникло ограниченность движений в правой руке, в правой ноге, утомляемость во время ходьбы, слабость. Обратились к участковому врачу поликлиники по месту жительства, и была направлена в КДБ №1, где после обследования был поставлен диагноз: «ДЦП, правосторонний гемипарез». Проходила стационарное лечение, оформлена инвалидность. 29.04.03г. госпитализирована в неврологическое отделение КДБ №1.

Anamnesisvitae:

Сведения о семье больного ребенка:

Отец: Сергей Николаевич, СПК, механизатор

Мать:Оксана Леопольдовна, домохозяйка

В семье четверо детей.

Состояние здоровья отца – здоров, матери – здорова. Проф.вредности, вредные привычки отрицают.

Генеалогическая карта:

Внутриутробный период:Ребенок от второй беременности, вторых родов. Течение беременности - без особенностей. Течение родов – со стимуляцией.

Период новорожденности: Родилась в срок, масса при рождении – 3000 г., длина – 54 см., закричала сразу, крик средней интенсивности. Выписана на 7 сутки с массой - 3100 г.

Жилищно-бытовые условия удовлетворительные, питание хорошее, 3-х разовое. На свежем воздухе бывает часто.

Сведения о проделанных прививках – привита по возрасту.

Начала держать голову с 4 мес., сидеть – с 1 года; ходить – 1г.3 мес, говорить – с 2 лет. Подвижность удовлетворительная, сон удовлетворительный, рахита, диатезов - нет. Перенесенные заболевания: В 4 года перенесла ветряную оспу, ОРВИ, раз в год, в 1994 году – рожистое воспаление правой ноги.

Семейный анамнез: туберкулез, злокачественные заболевания, венерические, сахарный диабет у себя и кровных родственников отрицает.

Аллергический анамнез: аллергическая реакция на лекарственные средства, продукты питания, бытовую химию отрицает.

Вредные привычки отрицает.

Statuspraesens:

Состояние средней степени тяжести. Сознание ясное, положение активное, во времени и пространстве ориентируется, на вопросы отвечает адекватно. Нарушение осанки(сколиоз, справа), походка Вернике - Мана. Конституция астеническая, рост-142 см., вес –20,25кг.

Кожные покровы: Кожные покровы смуглые, чистые. Эластичность кожи сохранена, умеренной влажности, тургор кожи не снижен. Подкожные вены заметны на правой ноге.

Подкожно жировая клетчатка развита слабо. Лимфатические узлы (поднижнечелюстные, шейные, над- и подключичные, подмышечные, паховые) не пальпируются, безболезненны. Мышечный тонус в руках D>S, в сгибателях. Гипотрофия проксимальных и дистальных групп мышц правой руки, правой ноги. Повышение тонуса в группах мышц - сгибателях и разгибателях левой ноги. Болезненности при пальпации мышц нет. Сухожильные рефлексы (сухожильные, сгибательно-локтевые, разгибательно-локтевые, коленные, аххиловы ) высокие.

Костно-суставная система без видимой патологии. Деформации костей, изменение пальцев по типу “барабанных палочек” нет. Суставы обычной конфигурации, при пальпации болезненности нет.

Система органов дыхания.

Голос не изменен. При осмотре полости рта – зев розового цвета, миндалины не увеличены, без налета. Носовое дыхание затруднено(искривление носовой перегородки), крылья носа в дыхании не участвуют. Дыхание ритмичное, ЧДД 20 уд. в минуту. Асимметрия грудной клетки. Лопатки прилежат к грудной клетке, ассиметричны(правая выше левой). При пальпации межреберных промежутков и ребер - болезненности нет. Голосовое дрожание не изменено, с обеих сторон одинаково.

При сравнительной перкуссией над легочной тканью ясный легочный звук. При топографической перкуссии:

справа слева

1) высота стояния верхушек легких

а) спереди 1,5см 1,5см

б) сзади 1см 1см

2) ширина полей Кренинга 3см 3см

3) нижние границы

- по парастернальной линии 5 ребро -

-среднеключичной 6 ребро -

- передней подмышечной 7 ребро 7 ребро

- средней подмышечной 8 ребро 8 ребро

- задней подмышечной 9 ребро 9 ребро

- лопаточной 10 ребро 10 ребро

- паравертебральной ост. отросток 11

грудного поз-ка

4) подвижность легочного края

- среднеключичная линия (вдох/выдох/сумма) 2/2/4 -

- средняя подмышечная (вдох/выдох/сумма) 3/2/5 3/3/6

- лопаточная линия (вдох/выдох/сумма) 2/2/4 2/2/4

При аускультации в легких выслушивается везикулярное дыхание, хрипов нет.

Система органов кровообращения.

При осмотре сердечный горб не обнаружен. При пальпации грудная клетка безболезненна. Верхушечный толчок средней силы, локализован на 1,5 см кнутри от левой среднеключичной линии в 5 межреберье. Сердечный толчок и симптом “кошачьего мурлыканья” не обнаружены. Пульс 64 ударов в минуту, ритмичный, артериальное давление 120/80 мм.рт.ст.

Перкуссия сердца.

Границы относительной сердечной тупости:

Правая: 1 см кнаружи от правого края грудины.

Левая: 1 см кнутри от левой среднеключичной линии.

Верхняя: 3 ребро.

Границы абсолютной сердечной тупости:

Правая: по левому краю грудины.

Левая: 1 см кнутри от границы относительной сердечной тупости.

Верхняя: 4 ребро.

Конфигурация сердца нормальная. Ширина сосудистого пучка 6 см. Поперечник сердца (справа - 4 см, слева - 9 см) - 13 см.

При аускультации сердца выслушиваются ясные, без изменения тембра тоны во всех 5 точках выслушивания. Усиления или ослабления тонов, расщепления, раздвоения тонов, ритма галопа - не выслушивается. Шумы (систолический, диастолический) не выслушиваются. Шум трения перикарда не выслушивается. Сердечные тоны ясные, ритмичные. ЧСС 70 в минуту.

Исследование артерий: Видимой пульсации сонных артерий нет. Пульс на лучевой артерии на обеих руках синхронный. Пульс ударов в минуту, ритмичный, хорошего наполнения. Исследование вен: Пульсации и набухания вен шеи не обнаружено.

Система органов пищеварения.

Язык влажный, нормальной величины, налета нет, сосочковый слой выражен хорошо. Запаха изо рта нет. Зубы санированы. Десны розового цвета. Стенки зева розового цвета, миндалины не увеличены.

Осмотр области живота в положении лежа на спине.

Живот в размерах не увеличен, обычной конфигурации, симметричный. Передняя брюшная стенка участвует в акте дыхания. Пупок втянут. Белая линия живота не изменена, по ходу нее и в паховых областях грыжевых выпячиваний нет.

Поверхностная пальпация. Брюшная стенка мягкая, безболезненна. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный.

Глубокая пальпация по методу Образцова-Стражеско.

Сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной области в виде гладкого, плотного безболезненного цилиндра. Слепая кишка пальпируется в правой подвздошной области в виде плотного безболезненного цилиндра. Червеобразный отросток, восходящая, поперечная, нисходящая ободочная кишка не пальпируются.

В эпигастральной области аускультативно-перкуторным методом определяется нижняя граница желудка - на 4 см выше пупка. Над кишечником перкуторно - тимпанит. Шум плеска отсутствует. Аускультативно - перистальтика сохранена. Шума трения брюшины нет.

Исследование печени.

Осмотр - при осмотре видимого увеличения печени нет

Пальпация - при пальпации нижний край печени не выступает из под края правой реберной дуги.

Размеры печени по Курлову - 7-6-5 см.

Исследование желчного пузыря: Желчный пузырь не пальпируется. Симптомы Мерфи, Ортнера, Кера, френикус-симптом - отрицательны.

Исследование селезенки: Выбуханий в левом подреберье нет. Селезенка не пальпируется. При перкуссии длинник селезенки равен 7см, поперечник равен 4 см. Аускультативно - шума трения брюшины над селезенкой не прослушивается.

Мочевыделительная система.

Выбуханий, гиперемии кожи в области поясницы нет. Почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание безболезненное, свободное, 4-5 раз в день. Суточный диурез – 500-600 мл. Отношение дневного диуреза к ночному – 3:1

Эндокринная система.

Щитовидная железа при осмотре и пальпации не увеличена, безболезненна. Видимых проявлений нарушения эндокринной системы нет.

Неврологический статус.

1 пара – нормоосмия

2 пара - зрение D/S = 1,0/1,0; светоощущение в норме. Поля зрения: кнаружи – 80є, кнутри - 60є,книзу - 70є, кверху - 60є.

Глазное дно не изменено.

3, 4, 6 пара – Ширина глазных щелей D = S. Горизонтальный нистагм. Движение глазных яблок в полном объеме. Диплопия, косоглазие не обнаружены. Форма и ширина зрачков в норме. Фотореакция, реакция на аккомодацию и конвергенцию зрачков сохранены.

5 пара – чувствительность на лице не нарушена. При пальпации тригеминальных точек болезненности не обнаружено. Движение нижней челюсти и напряжение жевательной мускулатуры сохранены.

7 пара – При сморщивании лба, зажмуривание глаз появляются симметричные складки, сглаженность носогубной складки справа.

8 пара – Кохлеарная функция - слух сохранен. Вестибулярная функция – горизонтальный нистагм.

9-10 пары – Небные, глоточные рефлексы нормальные.

11пара – Тонус грудино-ключично-сосцевидных, трапецивидных мышц. Пожимание плечами, поворот головы в стороны совершает одинаково. Приведение лопаток к средней линии – смещено влево.

12 пара – Положение языка во рту в норме, Фибрилляции, дизартрии нет.

Двигательная сфера:Мышечный тонус в руках D>S, в сгибателях. Гипотрофия проксимальных и дистальных групп мышц правой руки, правой ноги. Повышение тонуса в группах мышц - сгибателях и разгибателях левой ноги. Болезненности при пальпации мышц нет. Мышечная сила на правой руке -3 балла, лев.руке – 5 баллов,Рефлексы:Сухожильные рефлексы (сухожильные, сгибательно - локтевые, разгибательно - локтевые, коленные, аххиловы) высокие. Периостальные, кожные – не изменены. Патологические рефлексы(Бабинского, Оппенгейма, Гордона, Шеффера, Россолимо, Бехтерева, Жуковского) положительны на руке и ноге справа. Оральные рефлексы отсутствуют.

Координаторная сфера:Позу Ромберга проводит с затруднением. Пальце – носовая, пяточно – коленная: справа – с затруднением. Горизонтальный нистагм.

Походка Вернике –Мана.

Гиперкинезы:

Корковые: Джексоновские, Кожевниковские – отсутствуют

Подкорковые: атетоз, хорея, торсионная дистония – отсутствуют.

Чувствительная сфера:Поверхностная(болевая, тактильная, температурная) и глубокая чувствительность - сохранены. Симптомы натяжения: безболезненны.

Менингиальные симптомы: ригидность мышц затылка - тонус мышц не повышен, симптом Кернига, Брудзинского(верхний, нижний, лобковый) отсутствуют.

Вегетативная нервная система: Вазомоторные, секреторные, трофические расстройства не обнаружены. Дермографизм красный.

Высшие корковые функции: без изменений.

Психический статус:

Сознание ясное положение активное, во времени и пространстве ориентируется, на вопросы отвечает адекватно. Память и интеллект сохранены.

Диагноз

Топический:Очаг поражения на уровне головного мозга, нарушение левого полушария в бассейне внутренней капсулы(правосторонний гемипарез, гипертония, гиперрефлексия, сглаженность носогубной складки справа)

Клинический:Детский церебральный паралич, правосторонний гемипарез, спастическая гемиплегия, средняя степень тяжести, стадия реабилитации.

Дифференциальный диагноз:

Этиология, патогенез и пат.анатомия:

Детский церебральный паралич-полиэтиологическое заболевание, возникающее вследствие поражения головного мозга внутриутробно, во время родов или в раннем неонатальном периоде, проявляющееся двигательными расстройствами (парезы, гиперкинезы, нарушение координации) нередко в сочетании с изменениями психики, речи, зрения, слуха, судорожными и бессудорожными припадками. Распознавание в остром периоде проводит обычно врач в родильном доме или детской больнице

Причиной внутриутробного поражения головного мозга на различных этапах его развития могут быть гипоксическое, токсическое, метаболическое и др. воздействия.

По данным К. А. Семеновой(1989г.), ДЦП носит аутоиммунный характер: нервные клетки плода под влиянием различных повреждающих факторов превращаются в чужеродные для организма мозговые антигены, которые через плаценту попадают в кровь матери и вызывают образование антител в ее организме. Последние через плаценту проникают в организм плода и вызывают деструкцию различных отделов мозга. Механизм возникновения двигательных расстройств можно объяснить с позиции становления и редукции осн. безусловных рефлексов грудного ребенка, прежде всего лабиринтных тонических, шейных тонических симметричных и ассиметричных, простых шейных и туловищных установочных.

Морфологические изменения в г.мозге зависят от этиологии и времени поражения структур. Часто встречаются пороки развития (микрогирия, полигирия, дифф. аплазия различных участков мозга). Нередки краевые энцефалиты в виде очагового сращения мозговых оболочек с мелкоклеточным слоем коры полушарий головного мозга, гранулемы, тромбо- и периваскулиты, новообразование капилляров.

План обследования:

1.общий анализ крови

2. общий анализ мочи

3. Кровь на RW, гепатит, СПИД..

4. Биохимический анализ крови.

5. . Анализ крови на иммунограмму.

4. Развернутый анализ крови

5. Кал на я/г.

6.ЭЭГ

7. ЭхоКГ

8.ЭКГ

9.Рентгенография грудной клетки

10. Рентгенография шейного отдела позвоночника

11. Консультация окулиста, ортопеда, ЛОРа, эндокринолога

Лабораторные и инструментальные методы исследования.

Биохимический анализ крови от30.04.

сахар крови – 4,0 ммоль/л

общий белок 64,8мг/л

билирубин 20,6

АсТ 29,7 мг/л

АлТ 19,3 мг/л

Креатинин 100 мл/л

Калий 4,34 ммоль/л

Кальций 2,16 ммоль/л

Щелочная фосфотаза 630,0 ед/л

Анализ мочи от 30.04.

кол-во - 20,0 мл

цвет - желтый

реакция - кислая

уд. вес – м/м

белок - “-”

сахар - “-”

лейк. - 3-4-3 в п/зр.

эритр. - -

эпит. - 1-0-1 в п/зр.

Слизь “+”

Анализ кала: я/г не обнаружены.

Кровь на RW, Hbs- а/г - отр.

Обоснование диагноза.

На основании жалоб при поступлении (ограниченность движений в правой руке, в правой ноге, утомляемость во время ходьбы на 50 метров), данных анамнеза(в 1995 году впервые возникло ограниченность движений в правой руке, в правой ноге, утомляемость во время ходьбы, слабость, был поставлен диагноз: «ДЦП, правосторонний гемипарез»), на основании данных осмотра(мышечный тонус в руках D>S, в сгибателях. Гипотрофия проксимальных и дистальных групп мышц правой руки, правой ноги. Повышение тонуса в группах мышц - сгибателях и разгибателях левой ноги. Патологические рефлексы (Бабинского, Оппенгейма, Гордона, Шеффера, Россолимо, Бехтерева, Жуковского) положительны на руке и ноге справа) можно поставить диагноз - Детский церебральный паралич, правосторонний гемипарез, спастическая гемиплегия, средняя степень тяжести, стадия реабилитации.

План лечения:

1. Стол №15

2. режим стационарный

3. препараты, улучшающие мозговое кровообращение

4. АТФ

5. Витамины

6. Ноотропные препараты

7. Электрофорез

8. массаж конечностей, справа

9. Парафинотерапия на конечности, справа

10. ГБО

11. ЛФК

Дневник курации.Назначение:

08.05.2003 г.1. Стол № 15

Состояние больной удовлетво- 2. Режим стационарный

рительное, отрицательной динамики 3. Sol. Cavintoni 1,0 на физ.р-ре,

не наблюдается. АД 120/80. t = 36,7 С. в/в, капельно

ЧСС 65 в минуту. ЧДД 23 в мин. 5.Piracеtami 20%-5,0 в\в,струйно

мышечный тонус в руках D>S, в сгибателях. 6.Vit. B12 400 , в\м, через день

Гипотрофия проксимальных и дистальных 7 . Массаж

групп мышц правой руки, правой ноги. 8. Консультация окулиста

Повышение тонуса в группах мышц –

сгибателях и разгибателях левой ноги.

Патологические рефлексы положительны

на руке и ноге справа. Со стороны других

органов изменений не выявлено.

10.052003 г.1. Стол № 15

Состояние больной удовлетво- 2. Режим стационарный

рительное, отрицательной динамики 3. Sol. Cavintoni 1,0 на физ.р-ре,

не наблюдается. АД 120/80. t = 36,7 С. в/в, капельно

ЧСС 65 в минуту. ЧДД 23 в мин. 5.Piracеtami 20%-5,0 в\в,струйно

мышечный тонус в руках D>S, в сгибателях. 6.Vit. B12 400 , в\м, через день

Гипотрофия проксимальных и дистальных 7 . Массаж

групп мышц правой руки, правой ноги. 8.Парафинотерапия на конечности,справа 9.Консультация эндокринолога

Повышение тонуса в группах мышц –

сгибателях и разгибателях левой ноги.

Патологические рефлексы положительны

на руке и ноге справа. Со стороны других

органов изменений не выявлено.

12.05.2003г.1. Стол № 15

Состояние больной удовлетво- 2. Режим стационарный

рительное, отрицательной динамики 3. Sol. Cavintoni 1,0 на физ.р-ре,

не наблюдается. АД 120/80. t = 36,6 С. в/в, капельно

ЧСС 65 в минуту. ЧДД 23 в мин. 5.Piracеtami 20%-5,0 в\в,струйно

мышечный тонус в руках D>S, в сгибателях. 6.Vit. B12 400 , в\м, через день

Гипотрофия проксимальных и дистальных 7 . Массаж

групп мышц правой руки, правой ноги. 8. Парафинотерапия на конеч-

Повышение тонуса в группах мышц – ности, справа

сгибателях и разгибателях левой ноги.

Патологические рефлексы положительны

на руке и ноге справа. Со стороны других

органов изменений не выявлено.

Этапный эпикриз.

Больная Краснова Г.С., 11 лет, находится на стационарном лечении в неврологическом отделении КДБ №1 с 29.04.03г. поступила по направлению участкового врача с диагнозом: Детский церебральный паралич, правосторонний гемипарез. По данным анамнеза, локального статуса, результатам обследования выставлен клинический диагноз: Детский церебральный паралич, правосторонний гемипарез, спастическая гемиплегия, средняя степень тяжести, стадия реабилитации. Объективно: мышечный тонус в руках D>S, в сгибателях. Гипотрофия проксимальных и дистальных групп мышц правой руки, правой ноги. Повышение тонуса в группах мышц - сгибателях и разгибателях левой ноги. Патологические рефлексы (Бабинского, Оппенгейма, Гордона, Шеффера, Россолимо, Бехтерева, Жуковского) положительны на руке и ноге справа. Позу Ромберга проводит с затруднением. Пальце – носовая, пяточно – коленная: справа – с затруднением. Горизонтальный нистагм. Походка Вернике –Мана.

Проводится лечение: препараты, улучшающие мозговое кровообращение, ноотропы, витамины, массаж,электрофорез, парафинотерапия. На фоне проводимой терапии динамика не отмечается. В настоящий момент продолжает стационарное лечение.

superbotanik.net

Эпилепсия - - Рефераты по неврологии

Эпилепсия — хроническое полиэтиологическое заболевание, проявляющееся судорожными и другими припадками, психическими расстройствами и характерными изменениями личности. Э. — одно из древнейших заболеваний человечества. Впервые описана Гиппократом как болезнь головного мозга и названа им «священной болезнью». Распространенность Э. среди населения составляет приблизительно 0,2-0,8% общей популяции.

ЭтиологияЭтиология эпилепсии до конца не изучена. Основную роль играют унаследованное или приобретенное предрасположение к развитию заболевания и фактор, реализующий его, — экзогенный, или средовой. Понятие «предрасположение» подразумевает наличие измененной реактивности головного мозга, снижение порога возбудимости и повышение судорожной готовности. Предрасположение и экзогенный фактор находятся в обратно пропорциональной зависимости, т.е. чем больше выражено наследственное предрасположение, тем слабее может быть воздействие экзогенного фактора для реализации этого предрасположения. Многие исследователи придают приоритетное значение роли наследственного фактора в этиологии Э., при этом предполагается наследование как по аутосомно-доминантному типу с нерегулярной пенетрантностью, так и, в части случаев, по аутосомно-рецессивному типу. Не исключен и полигенный тип наследования. Степень эмпирического риска возникновения Э. в семьях больных этим заболеванием зависит от характера родства, возраста, в котором появилась болезнь, ее клинических особенностей у пробандов и их происхождения. Наиболее высокой она установлена при ранней манифестации, тяжелом течении Э., генерализованных и полиморфных припадках.

Приобретенное предрасположение к Э. может быть результатом врожденной патологии развития головного мозга, внутриутробного поражения плода, асфиксии в родах, родовой травмы, нейротоксикозов, в т.ч. алкоголизации родителей, и других повреждений головного мозга.

К реализующим, пусковым (экзогенным) факторам относят инфекционные и травматические поражения головного мозга, дисгармонически протекающие периоды возрастных кризов, токсико-аллергические поражения головного мозга при общих инфекциях, длительная или массивная алкоголизация, нарушение мозгового кровообращения, тяжелые или длительные психические травмы. В некоторой части случаев заболевания (от 5 до 20%) причину установить не удается.

ПатогенезПатогенез сложный, во многом неясный. Эпилепсия как заболевание может отмечаться только в том случае, если в головном мозге под влиянием описанных факторов возникает очаг постоянного болезненного возбуждения (эпилептический очаг, очаг патологического инертного застойного возбуждения, по И.П. Павлову). Основным свойством эпилептического очага является высокий уровень генерируемого им возбуждения. В формировании эпилептического очага ведущая роль отводится механизму периодического возникновения гиперсинхронизированного биоэлектрического потенциала в определенной популяции нейронов. В результате экспериментальных исследований было обнаружено, что изменения возбудимости мембраны нейрона связаны с появлением пароксизмального деполяризационного сдвига на мембране нейрона, что приводит к резкому усилению его активности и пароксизмальным вспышкам разрядов. Показано, что в основе возникновения подобных аномальных деполяризационных сдвигов на мембране нейрона лежат не только синаптические механизмы, но и ионные сдвиги — изменения концентрации ионов по обе стороны мембран, регулирующих возбудимость клетки, в частности увеличение концентрации ионов калия во внеклеточной среде головного мозга, что может способствовать деполяризации мембран соседних нейронов. Нарушение внутриклеточного метаболизма нейронов приводит к изменению реактивности головного мозга по отношению к внешним раздражителям и, в конечном итоге, к снижению судорожного порога.

Появление эпилептического очага дезорганизует интегративную деятельность головного мозга. С развитием заболевания очаг может менять свою локализацию; возможно формирование новых очагов — «зеркальных», Ведущий эпилептический очаг создает и индуцирует активность других. Образование вторичных независимых очагов, которые также способны генерировать гиперсинхронные разряды, служит одним из факторов прогрессирования эпилептического процесса, появления полиморфизма клинической картины. Помимо церебральных механизмов в сложном патогенезе Э. принимают участие и разнообразные общесоматические механизмы, например нарушения различных видов обмена веществ. У больных Э. в межприпадочном периоде выявлены изменения в водно-солевом, азотисто-белковом, углеводном, минеральном обмене, а также в обмене микроэлементов. Характерны изменения кислотно-основного равновесия, снижение экскреции адреналина, норадреналина, ДОФА, дофамина, серотонина. Однако эти нарушения не специфичны для Э. Основной особенностью их является высокая вариабельность показателей. Значительные сдвиги обнаружены также в метаболизме головного мозга; в его тканях уменьшено содержание норадреналина, серотонина, ГАМК, макроэргических соединений (тормозящих проведение нервных импульсов), повышено содержание ацетилхолина. Изменения метаболизма могут быть в результате генетически обусловленных или приобретенных нарушений соответствующих его звеньев.

Патологическая анатомияВ структурах головного мозга специфических для Э. изменений не обнаруживается. Нередко эпилептический очаг, обладающий высокой эпилептической активностью, формируется при отсутствии морфологических и даже микроструктурных изменений. При Э. отмечаются определенные признаки дизонтогенеза головною мозга: дисплазия в виде недоразвития пирамидных клеток, наличие эмбриональных клеток Кахаля в коре головного мозга, гетеротипии серого вещества, аномалии эпендимы и сосудистых сплетений и др. Основные морфологические изменения, развивающиеся в головном мозге, обусловлены судорожными припадками при длительном течении болезни: гипоксия с ишемическим повреждением головного мозга и, как следствие, сморщивание и гибель нейронов, на месте которых возникают глиозные узелки и прогрессирующий глиоз. Параллельно развивается фиброз стенок кровеносных сосудов и мозговых оболочек. При макроскопическом исследовании отмечаются кровоизлияния в мягкой мозговой оболочке, уплотнение мозговых извилин; при микроскопическом — поражения глиозных клеток, выраженные в различной степени. Значительные разрастания глии чаще развиваются в аммоновом роге, гиппокампе, в коре больших полушарий, мозжечка, где прежде всего гибнут клетки Пуркинье, в латеральных отделах таламуса, полосатом теле, в среднем отделе нижнего оливного ядра продолговатого мозга. Наиболее выраженные морфологические изменения отмечаются в III и IV слоях моторной коры, причем особенно страдают гигантопирамидальные нейроны (клетки Виза). Это свидетельствует о некоторой избирательности морфологических поражений при эпилепсии. В случаях, когда эпилептический процесс формируется на фоне первичных органических поражений головного мозга, наблюдаются резидуальные явления (кисты, глиозные рубцы, швартообразные утолщения, сращения паутинной оболочки с мягкой и др.)…

Скачать полностью реферат: «Эпилепсия» бесплатно.

www.webmedinfo.ru

Реферат Медицина История - неврология