Реферат: Психология и клиника наркологической зависимости:. Реферат клиника

Реферат - Для клиники - Биология

Патологическая физиология опирается на предшествующие ей науки, в первую очередь, на те сведения, которые дают физиология и биохимия. Особенно много общего у патологической физиологии с нормальной физиологией. Патологическую физиологию иногда называют физиологией больного организма. И та и другая стремятся открыть законы, по которым живет и функционирует организм. Эти законы имеют огромное значение для понимания болезни. Но было бы ошибочно думать, что болезнь есть лишь какая-то иная комбинация нормальных процессов. Патологический процесс вызывает качественно новое состояние организма, что обусловливает и отличие патологической физиологии от нормальной, и основную задачу патологической физиологии: изучение всех многообразных проявлений болезни с тем, чтобы открыть законы, по которым она развивается.

Патологическая физиология теснейшим образом связана с патологической анатомией. Более ста лет тому назад их считали одной наукой. Разделение их обусловлено тем, что со временем только морфологического анализа для понимания динамики патологического процесса стало недостаточно. Функциональные изменения тесно связаны с морфологическими, но между ними далеко не всегда наблюдается строгое соответствие. Это происходит, в частности, потому, что каждый орган обладает компенсаторными возможностями и его функция при измененной структуре может быть не нарушена. Вот почему некоторые вопросы клиники не могли быть разрешены при вскрытии трупа с последующим микроскопическим исследованием секционного материала. Это могло быть возможным только при наблюдении за развитием патологического процесса в живом организме, т. е. в эксперименте. Широкое использование эксперимента и является основным отличием патологической физиологии от патологической анатомии.

Патологическая физиология органично связана с клиническими науками. Конечная цель у них единая. И клинические науки, и патологическая физиология изучают болезнь для того, чтобы ее эффективно предупреждать и лечить больных. Но ближайшие задачи, а также методы и объекты у этих наук разные. Объектом изучения клинических наук является больной человек с конкретными проявлениями болезни. Например, клиника внутренних болезней изучает причины возникновения, симптомы, особенности течения, методы лечения и прогноз таких заболеваний, как хронический гломерулонефрит или системная красная волчанка. Неврологическая клиника в тех же направлениях изучает энцефаломиелит, который развивается, например, после антирабической прививки. Клиника глазных болезней издавна сталкивается с тем, что если травмирован один глаз, то с течением времени может пострадать второй, интактный. Это разные заболевания с различными локализацией, симптомами, прогнозом. И в то же время между ними имеется нечто общее. Оказывается, все они имеют общий иммунологический механизм. В раскрытии этой закономерности большая заслуга принадлежит патологической физиологии.

Еще пример. Клинические дисциплины изучают конкретные формы проявления доброкачественных и злокачественных опухолей. Чтобы поставить диагноз рака желудка, саркомы бедра, миомы матки, надо знать, чем они отличаются друг от друга. Течение и прогноз их различны. Но углубленное изучение этих болезней требует раскрытия того общего, что их объединяет: как нормальная клетка превращается в опухолевую, как меняется ее наследственность, откуда черпает она энергию для своего размножения, какие звенья ее метаболизма наиболее чувствительны к воздействию лекарственных средств и т. д. Эти вопросы относятся к области патологической физиологии.

Таким образом, патологическая физиология по отношению к специальным клиническим дисциплинам представляет собой науку, изучающую процессы, общие для всех болезней или для их больших групп.

Разумеется, клиническая наука и самостоятельно может получить важные сведения о сущности болезни, механизмах ее развития, особенно теперь, когда она располагает методиками тонких биохимических и физиологических исследований. И все же она нуждается в получении фундаментальных сведений о болезни и законах ее развития, которые изучает патологическая физиология, располагающая методом, которого нет и не может быть в клинике, — методом патофизиологического эксперимента над животными.

www.ronl.ru

Клиника ГЛПС

Инкубационный период колеблется от 7 до 46 дней, составляя наиболее часто 2-3 недели. Клиническим синдромам при ГЛПС присуща определенная периодика, которая имеет важное значение не только для диагностики, но и для проведения правильной терапии. В течение болезни выделяют следующие периоды: продромальный, лихорадочный (начальный или предгеморрагический), олигурический с геморрагическим синдромом, полиурический и реконвалесценции.                              

            У значительной части больных появлению выраженных признаков заболевания предшествует продром: недомогание, быстрая утомляемость, головная боль, незначительная боль в горле. Продолжительность этого периода не превышает 1-3 дней.

Лихорадочный  период  развивается вслед за  продромом или без него: появляется познабливание, озноб, головная боль, слабость, ломота в мышцах и суставах. Важным признаком болезни является быстрое повышение температуры тела, которая в ближайшие 1-2 дня достигает максимального уровня- 39,5-40,5° С. Продолжительность лихорадки варьирует от 1-2 до 12 дней и более,  но чаще 5-6 дней. Температурная кривая не имеет закономерности и бывает ремитирующего, постоянного или неправильного типа. Снижается лихорадка коротким лизисом или замедленным кризисом. С первых дней болезни исчезает аппетит, появляется жажда, бессонница, заторможенность. Головная боль носит интенсивный характер, может сочетаться с головокружением, светобоязнью, болями при повороте глазных яблок. Примерно у 20 %  больных отмечается «сетка» или «туман» перед глазами, они плохо видят предметы, особенно на близком расстоянии. Расстройство сна проявляется бессонницей. У части больных выражена заторможенность, возможна кратковременная потеря сознания, в тяжелых случаях - полная прострация. Сравнительно редко наблюдается развитие менингоэнцефалитического синдрома: рвота, сильная головная боль, ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского, пирамидные знаки. При спинномозговой пункции ликвор вытекает частыми каплями, прозрачный, без патологических изменений. При осмотре больных обращает на себя внимание гиперемия и некоторая одутловатость лица, отек век, инъекция сосудов склер и конъюнктив. Гиперемия распространяется на область шеи и верхней части груди, а также слизистую ротоглотки. Кожные покровы сухие, горячие, язык обложен беловатым налетом. Наряду со снижением аппетита больных беспокоит выраженная сухость во рту и жажда. В ряде случаев уже в этом периоде возникает чувство тяжести или тупая боль в пояснице, слабо положительный симптом Пастернацкого. 

            Олигурический период.  Снижение температуры тела до нормальных или субфебрильных цифр на 4-7 день (с 3-4 по 8-11 дни) не приносит больному облегчения, так как нарастают проявления почечного и геморрагического синдромов. Наиболее постоянным признаком этого периода являются боли в пояснице различной степени выраженности: от неприятных до резких, мучительных, вызывающих необходимость применения анальгетиков. При тяжелом течении ГЛПС через 1-2 дня после появления болей отмечается рвота, не связанная с приемом пищи. Одновременно у значительной части больных возникают боли в животе различной интенсивности, чаще они локализуются в эпигастральной или подвздошной областях. На фоне болевого синдрома прогрессивно уменьшается количество выделяемой мочи. Олигурия сочетается со снижением удельного веса, протеинурией, гематурией, циллиндрурией. В крови повышается содержание азотистых шлаков, калия, снижается ЩРК, концентрация натрия, кальция, хлоридов.

            Лицо остается одутловатым, гиперемированным, хотя и менее ярким, чем в лихорадочном периоде. Параллельно с ОПН нарастает геморрагический синдром. Одним из наиболее частых проявлений его является мелкоточечная геморрагическая сыпь на коже груди, в области передней и средней подмышечных линий, больших грудных мышц, на внутренней поверхности плеч. Нередко она имеет линейное расположение в виде полос - «ссадин от удара плетью». Другим проявлением геморрагического синдрома могут быть кровоизлияния на СОПР и конъюнктивах. Частым местом кровоизлияний являются склеры одного или обоих глаз. Локализуются они обычно в наружном углу глаза, у тяжелых больных могут занимать все глазное яблоко - «красная вишня».  Могут быть кровоизлияния на местах бывших инъекций. У 10-15 % больных наблюдаются полостные кровотечения, к-рые могут принимать угрожающий характер, служить причиной тяжелых постгеморрагических анемий и даже летальных исходов. Наиболее часто наблюдаются носовые кровотечения, реже желудочные и кишечные. У части больных возникает макрогематурия. Клинические проявления геморрагического синдрома чаще регистрируются и более интенсивно выражены при тяжелом течении ГЛПС.

            В этом периоде важное значение имеют изменения функции ССС. Границы сердца в подавляющем большинстве случаев находятся в пределах нормы. Сердечные тоны приглушены. У 60-70 % имеет место относительная брадикардия, реже соответствие пульса и относительная тахикардия. На ЭКГ - синусовая брадикардия или тахикардия, возможна экстрасистолия и МА. После нормализации температуры - снижение вольтажа всех зубцов, смещение инт. ST ниже изолинии, инверсия Т.  В некоторых случаях развивается серозно-геморрагический миокардит при скудных физикальных данных. АД в начальном периоде снижено, у отдельных лиц на 2-6 день может наблюдаться коллапс. С момента развития ПН АД может повышаться. Чаще повышается систолическое, реже диастолическое давление. В этом периоде АГ отмечается у 40-50 % больных. Лабильность давления ярче проявляется у больных тяжелой и среднетяжелой формами ГЛПС. Следует иметь в виду, что даже в течение суток гипертензия может внезапно смениться гипотензией.

            Довольно часто в этом периоде отмечается абдоминальный синдром. Он проявляется тошнотой, рвотой, к-рые могут носить упорный, иногда мучительный характер, возникать спонтанно или после небольшого глотка воды. Нередко появляются боли в животе, при этом брюшная стенка остается мягкой, однако у некоторых больных возможно напряжение мышц живота и появление признаков раздражения брюшины. У 10-12 % б-х отмечается жидкий стул, в к-ром может быть примесь крови. Возможно увеличение печени.

            Поражение НС и ЭС в клинике этого периода занимает заметной место.  На аутопсии находят кровоизлияния и некрозы гипофиза, что оценивается как типичное проявление при ГЛПС, в 33 % - некрозы и кровоизлияния в надпочечниках. При поражении НС преобладают общемозговые симптомы, характеризующиеся признаками энцефалита и менингизма. Могут наблюдаться кровоизлияния в различные отделы ГМ с развитием очаговой симптоматики. Б-ые отмечают интенсивную, нарастающую головную боль, к-рая сочетается с заторможенностью или оглушенностью;  возможно глубокое помрачение сознания, бред, галлюцинации. Среди симптомов менингизма, возможно появление симптомов Кернига и Брудзинского. Иногда обнаруживаются патологические  симптомы Оппенгейма, Гордона, Бабинского, неравномерность сухожильных рефлексов.

            Полиурический период. С 9-13 дня болезни постепенно восстанавливается диурез, затем появляются полиурия и полидипсия. Вслед за улучшением диуреза смягчаются и подвергаются обратному развитию симптомы заболевания. Б-ые в этой фазе выделяют большое количество мочи (7-10 литров в сутки), низкого удельного веса (1001-1006). Через 1-2 суток с момента появления полиурии начинается снижение концентрации азотистых шлаков в крови и восстановление уровня электролитов. Содержание ионов калия в плазме снижается с последующим развитием гипокалиемии, исчезает свойственная ГЛПС гиперемия и отечность лица.

            На 3-4 неделе болезни полиурия начинает уменьшаться, состояние больных улучшается. Симптомы астенизации, наклонность к полиурии, снижение уд. веса мочи могут сохраняться еще несколько недель и даже месяцев.

            Период реконвалесценции и исходов. Для ГЛПС не свойственно подострое и тем более хроническое течение. Однако резидуальные явления могут сохраняться в реконвалесценции до 1 года. Остаточные симптомы и их сочетания объединяют в 3 группы:

постинфекционная астения - слабость, сниженная работоспособность, головные боли, снижение аппетита, сердцебиения при незначительной физ. нагрузке.

поражения НС и эндокринные расстройства - потливость, жажда, кожный зуд, аллопеция, импотенция. Могут быть боли в пояснице, парестезии в нижних конечностях, положительные симптомы натяжения (Ласега, Вассермана).

почечные проявления - обусловлены тубулярной недостаточностью. Тяжесть или умеренные боли в пояснице, повышенный диурез до 2,5-5,0 л, никтурия, изогипостенурия, сухость во рту, жажда. Длительность этого синдрома не превышает 3-6 мес.

            ГЛПС относится к заболеваниям, способствующим формированию хронической тубуло-интерстициальной нефропатии (диагностируются на основании стойкой - более 6 мес - тубулярной недостаточности).

            Летальность в разных географических зонах не одинакова и колеблется от 1,05 до 8,0 %. Причиной фатального исхода являются: ИТШ с развитием ДВС синдрома, кровоизлияния в жизненно важные органы, азотемическая уремия, разрыв почки.

            Клинические варианты. Тяжелые формы ГЛПС протекают с тенденцией к гипертермии, резко выраженным интоксикационным и геморрагическим синдромам, ПН с олигурией (менее 300 мл в сутки) или анурией (менее 50 мл в сутки), высоки уровнем остаточного азота, мочевины, креатинина, дисэлектролитемией, продолжительной протеинурией и медленной реконвалесценцией. Часто возникают осложнения.

            При среднетяжелом течении менее выражены интоксикация, олигурия, азотемия, нарушения электролитного обмена. Геморрагический синдром выражен умеренно, осложнения редки.

            При легких формах ГЛПС лихорадочный период укорочен, температура тела повышена умеренно, диурез снижен незначительно, протеинурия и полиурия умеренные и непродолжительные. Остаточный азот и мочевина в пределах нормы.

            Стертые формы протекают с эфемерно выраженными проявлениями болезни как в клиническом, так и лабораторном плане. Распознаются при групповых и семейных вспышках. В диагностике имеют большое значение серологические исследования.

            ГЛПС у детей. Могут болеть дети всех возрастов, включая грудной. Характерно более острое начало при крайне редких продромальных явлениях. Продолжительность лихорадки 6-7 дней, характерны выраженная головная боль в лобно-височной области, адинамия, заторможенность. Свойственно ранее появление болей в пояснице, животе, резко положительный симптом Пастернацкого. Геморрагическая сыпь при европейском варианте регистрируется в единичных случаях, на Дальнем Востоке - до 90 %.

            Осложнения.

1. Острая сердечно-сосудистая недостаточность. Протекает по типу ИТШ и развивается в период нормализации температуры (5-7 день болезни). Появляются одышка, беспокойство, бледность кожных покровов, цианоз, холодный пот. Тоны сердца глухие, пульс 120-160 в минуту, мягкий, легко сжимаем. АД 50-80 torr, иногда не определяется. При европейском варианте данное осложнение встречается достаточно редко.

2. Азотемическая уремия. Усиливается тошнота, рвота, может появиться икота. На фоне продолжающейся анурии или олигурии нарастает азотемия и дисэлектролитемия. В последующие дни рвота уменьшается, но нарастает сонливость, появляются подергивания мимической мускулатуры, пальцев рук, затем наступает уремическая кома и смерть. Может развиться отек легких.

3. Надрыв почечной капсулы с образованием гематомы в околопочечной клетчатке. Наблюдается у 2 % б-ых. Одной из причин может явиться транспортировка б-ых без соблюдения мер предосторожности. Характеризуется стабильно сохраняющимися, односторонними болями в пояснице. Первые 10-12 дней боли интенсивные, в последующие 2-4 недели становятся тупыми. Наблюдается лейкоцитоз, ускорение СОЭ, протеинурия и эритроцитурия.

4. Разрыв капсулы почек с образованием обширных забрюшинных гематом. Резчайшая болевая реакция и признаки внутреннего кровотечения. Боли появляются внезапно на стороне разрыва, сопровождаются тошнотой, слабостью, липким потом. Определяются напряжение мышц поясничной области, симптомы раздражения брюшины. На обзорной рентгенограмме тень почки отсутствует. Диурез снижается, уровень мочевины, креатинина, калия в плазме нарастает. Чаще наблюдаются разрывы правой почки.

5. Эклампсия (гипертоническая энцефалопатия). Возникает внезапно на фоне упорных головных болей при наличии АГ. Внезапное ухудшение состояния б-го, оглушенность, ухудшение зрения, клонические и тонические судороги, урежение дыхания, ЧСС, рвота. Приступ длится несколько минут. После приступа дыхание становится ровным, пульс учащается, наступает глубокий сон. Возможна смерть от паралича дыхательного центра или механической асфиксии (западение языка).

6. Питуитарная кома. Кровоизлияние в аденогипофиз. Возникает на фоне тяжелого геморрагического синдрома, повторного коллапса и сопровождается психическими нарушениями - дезориентацией, галлюцинациями, бредом, сонливостью (питуитарная летаргия). При прогрессировании развивается сопор, переходящий в кому.

7. Пневмонии чаще носят очаговый характер, обусловлены экссудацией в альвеолах в связи с повышенной сосудистой проницаемостью, кровоизлиянием и развитием отека легких в олигоурический период.

8. Пиелонефрит развивается в 10-12 %. Характеризуется повторным повышением температуры (после ее закономерного снижения на 5-6 день болезни), усилением или появлением болей в пояснице, длительным лейкоцитозом, ускорением СОЭ, лейкоцитурией.

www.coolreferat.com

Клиника интеллектуальных нарушений при раннем детском аутизме

МОСКОВСКИЙ СОЦИАЛЬНО-ПЕДАГОГИЧЕСКИЙ ИНСТИТУТ

Факультет коррекционной педагогики и специальной психологии

Заочное отделение

КЛИНИКА ИНТЕЛЛЕКТУАЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ ПРИ РАННЕМ ДЕТСКОМ АУТИЗМЕ

Реферат

Москва 2010

Оглавление

Введение

Основные симптомы аутизма

Особенности интеллектуального развития

Заключение

Введение

Синдром раннего детского аутизма был описан американским детским психиатром Л. Каннером в 1943 г. Независимо от него близкий вариант синдрома описан в 1944 г. австрийским исследователем Х. Аспергер под названием "аутистическая психопатия". Ученик Фрейда Б. Беттельхейм имел в своей практике множество случаев успешного преодоления аутизма.

Изучением его, поиском путей гармонизации развития аутичного ребенка занимались многие специалисты разного профиля. Сегодня есть разные точки зрения на происхождение и структуру этого нарушения. Разрабатываются и разные подходы к лечению и коррекции психических расстройств, наблюдаемых у этих детей. Активные научные поиски продолжаются. [5] Коррекционная работа с аутичными детьми - особый раздел коррекционной педагогики и психологии. Но поскольку синдром раннего детского аутизма был выделен как специфическое нарушение сравнительно недавно, можно говорить о том, что проблема аутизма исследована еще недостаточно. В Институте коррекционной педагогики Российской академии образования есть научная лаборатория, много лет занимающаяся проблемами помощи детям с нарушениями общения, под руководством доктора психологических наук О.С. Никольской. Специалисты лаборатории разработали классификацию детского аутизма и предложили методы коррекционной работы по воспитанию и обучению аутичных детей. Несмотря на создание упомянутой группой ученых серьезной теоретической базы, дающей представление о психологической картине синдрома раннего детского аутизма, по-прежнему не существует учебника для вузов. В государственных вузах не готовят коррекционных педагогов и психологов для работы с аутичными детьми.[5]

Таким образом, изучение этиологии, патогенеза и методов коррекции аутизма весьма актуально.

Основные симптомы аутизма

Ранний детский аутизм — сравнительно редкая форма патологии, распространенность его составляет 2 на 10000 детей школьного возраста. (В 3-6 случаях на 10000 детей, у мальчиков в 3-4 раза чаще, чем у девочек.[5]). Основными проявлениями синдрома, которые наблюдаются при всех его разновидностях, являются выраженная недостаточность или полное отсутствие потребности в контакте с окружающими, эмоциональная холодность или безразличие к близким ("аффективная блокада", по Л.Каннеру), страх новизны, любой перемены в окружающей обстановке, болезненная приверженность к рутинному порядку, однообразное поведение со склонностью к стереотипным движениям, а также расстройства речи, характер которых существенно отличается при разных вариантах синдрома.[2]

Наиболее отчетливо синдром раннего детского аутизма проявляется от 2 до 5 лет, хотя отдельные признаки его отмечаются и в более раннем возрасте. Так, уже у грудных детей наблюдается отсутствие свойственного здоровым детям "комплекса оживления" при контакте с матерью или воспитательницей, у них не появляется улыбка при виде родителей, иногда отмечается отсутствие ориентировочной реакции на внешние раздражители, что может приниматься за дефект органов чувств. У детей первых 3 лет жизни неспецифическими проявлениями синдрома, связанными с соматовегетативной и инстинктивной недостаточностью, являются нарушения сна в виде сокращенной продолжительности и уменьшенной глубины его, прерывистости, затрудненного засыпания, стойкие расстройства аппетита с его снижением и особой избирательностью, отсутствие чувства голода, общее беспокойство и беспричинный плач.[2]

В раннем возрасте дети часто бывают равнодушными к близким, не дают адекватной эмоциональной реакции на их появление и уход, нередко как бы не замечают их присутствия. Иногда у детей как бы отсутствует способность дифференцировать людей и неодушевленные предметы (так называемый протодиа-кризис). В то же время любое изменение привычной обстановки, например в связи с перестановкой мебели, появлением новой вещи, новой игрушки, часто вызывает недовольство или даже бурный протест с плачем и пронзительным криком. Сходная реакция возникает при изменении порядка или времени кормления, прогулок, умывания и других моментов повседневного режима. Иногда недовольство или плач не прекращаются до тех пор, пока не будет восстановлен прежний порядок или не будет убрана незнакомая ребенку вещь. Страх новизны, достигающий у таких детей значительной интенсивности, можно считать, как и в случаях невропатии, проявлением болезненно обостренного инстинкта самосохранения. Однако степень выраженности этой патологии инстинктивной жизни при раннем детском аутизме намного выше.[2]

Поведение детей с данным синдромом однообразно. Они могут часами совершать одни и те же действия, отдаленно напоминающие игру: наливать в посуду и выливать из нее воду, пересыпать что-либо, перебирать бумажки, спичечные коробки, банки, веревочки, перекладывать их с места на место, расставлять их в определенном порядке, не разрешая никому убирать или отодвигать их. Эти манипуляции, как и повышенный интерес к тем или иным предметам (веревки, провода, катушки, банки, косточки от фруктов, бумажки и т. п.), не имеющим обычно игрового назначения, являются выражением особой одержимости, в происхождении которой очевидна роль патологии влечений, близкой к нарушениям инстинктов, которые свойственны этим детям. Подобные игры и стремление к тем или иным предметам, безразличным для здоровых детей, можно рассматривать как эволютивный рудимент сверхценных образований. Дети с синдромом аутизма активно стремятся к одиночеству, чувствуя себя лучше, когда их оставляют одних. Вместе с тем характер контакта с матерью может быть различным: наряду с индифферентным отношением, при котором дети не реагируют на присутствие или отсутствие матери, наблюдается негативистическая форма, когда ребенок относится к матери недоброжелательно и активно гонит ее от себя. Существует также симбиотическая форма контакта, при которой ребенок отказывается оставаться без матери, выражает тревогу в ее отсутствие, хотя никогда не проявляет к ней ласки. [2]

Весьма типичны нарушения психомоторики, проявляющиеся, с одной стороны, в общей моторной недостаточности, угловатости и несоразмерности произвольных движений, неуклюжей походке, отсутствии содружественных движений, с другой — в возникновении на 2-м году жизни своеобразных стереотипных движений атетоидоподобного характера (сгибание и разгибание пальцев рук, перебирание ими), потряхивания, взмахивания и вращения кистями рук, подпрыгивания, вращения вокруг своей оси, ходьбы и бега на цыпочках. Как правило, имеет место значительная задержка формирования элементарных навыков самообслуживания (самостоятельная еда, умывание, одевание и раздевание и т. д.). Мимика ребенка бедная, маловыразительная, характерен "пустой, ничего не выражающий взгляд", а также взгляд как бы мимо или "сквозь" собеседника. Развитие речи в одних случаях происходит в обычные или даже более ранние сроки, в других оно более или менее задержано. Однако независимо от сроков появления речи отмечаются нарушение формирования экспрессивной речи и главным образом недостаточность коммуникативной функции речи. Вплоть до 5-6 лет дети редко активно обращаются с вопросами, часто не отвечают на обращенные к ним вопросы или дают односложные ответы. В то же время может иметь место достаточно развитая "автономная речь", разговор с самим собой. Нередко встречается отставленное дословное воспроизведение ранее услышанного, так назы-ваемый фонографизм. Характерны патологические формы речи: непосредственные и отставленные во времени эхолалии, неологизмы, вычурное, например скандированное, произношение, необычная протяжная интонация, рифмование, применение в отношении самих себя местоимений и глаголов во 2-м и 3-м лице. Содержание речи отличается сочетанием примитивных форм (лепет, эхолалии) со сложными выражениями и оборотами, которые свойственны детям более старшего возраста и взрослым. У части детей наблюдается полный мутизм.[2]

Аффективные проявления у детей раннего и преддошкольного возраста бедны, однообразны и не выступают как регуляторы взаимоотношений с окружающими. Чаще всего они выражаются в виде примитивных аффектов удовольствия, сопровождающегося иногда улыбкой, или недовольства и раздражения с монотонным плачем и нерезко выраженным общим беспокойством. Аффект удовольствия чаще всего возникает, когда ребенок остается в одиночестве и занят описанными выше стереотипными "играми". Наиболее отчетливый аффект недовольства появляется при попытках окружающих проникнуть в их переживания или при изменении сложившегося стереотипа их жизни. По мнению В. М. Башиной [1], своеобразным эквивалентом положительных аффективных переживаний могут быть стереотипные движения (подпрыгивания, потряхивания кистями рук и др.), которые являются средством выражения аффекта у здоровых детей в младенческом возрасте.[2]

Особенности интеллектуального развития

Вопрос об интеллектуальном развитии детей с синдромом раннего аутизма является нерешенным. Катамнестическое изучение группы детей с одной из клинических форм данного синдрома (так называемого синдрома Каннера), проведенное Каннером, показало, что в2/3 наблюдений имелось выраженное отставание в умственном развитии, тогда как у1/3 пациентов интеллект был в пределах нормы, и эти дети со временем достаточно адаптировались в социальном отношении. Указанные авторы считают, что нарушение познавательной деятельности у этих детей является вторичным результатом аутистического поведения, которое препятствует формированию и созреванию интеллектуальных функций. Психометрическое исследование детей с синдромом раннего аутизма, проведенное Л. Вингом, показало, что у 55-60% из них обнаруживается глубокая умственная отсталость, у 15-20% — легкая интеллектуальная недостаточность, а 15-20% имеют нормальный интеллект. По данным ряда авторов, дети, относимые к варианту раннего аутизма, выделенному Х. Аспегером, отличаются либо нормальным интеллектуальным уровнем, либо интеллектом, превышающим среднюю возрастную норму. По-видимому, возможности интеллектуального развития детей с синдромом аутизма (или группой синдромов) зависят от его нозологической принадлежности, а также от клинических особенностей основного заболевания.[2]

В ряде случаев у детей с ранним аутизмом при отсутствии выраженного недоразвития мышления и речи возможны вторичные состояния интеллектуальной недостаточности, выявляемые обычно с началом школьного обучения. В их основе лежит не столько недоразвитие познавательной деятельности, сколько свойственные этим детям особенности личности, речи, моторики, в частности недостаточная потребность в контакте с окружающими, слабость побуждений, эмоциональная невыразительность, низкая речевая активность, незрелость общей и тонкой моторики, а также нарушение целенаправленности и недостаточность активного внимания.[4]

Дополнительным источником затруднений в усвоении этими детьми школьной программы является часто наблюдаемая у них недостаточная сформированность высших корковых функций (пространственный синтез, праксис, гнозис). В развитии этих специфических человеческих функций большое значение имеют активный сенсорный и практический опыт и тренировка. Слабость активного внимания и реакции на окружающее у детей с ранним аутизмом затрудняет выработку и автоматизацию этих функций, а следовательно, снижает возможности усвоения таких школьных навыков, как чтение, письмо, счет.[4]

Психометрическое исследование детей с синдромом раннего аутизма выявило легкую интеллектуальную недостаточность у 15-20% из них. Установлено, что в среднем общий интеллектуальный показатель у детей с данной патологией ниже, чем у здоровых, но выше, чем у умственно отсталых. Средний уровень невербальных показателей у них заметно ниже, чем у здоровых, а в1/3 случаев соответствует таковому у олигофренов. Особенно низки показатели выделения последовательности событий, пространственных отношений, способности к переключению вниманию, синтеза на предметном уровне. Показатели вербально-интеллектуальных функций неравномерны. Кроме того, интеллектуальные способности зависят от клинической формы раннего детского аутизма, его этиологии и патогенеза.[4]

Дифференциальный диагноз вторичной интеллектуальной недостаточности при раннем детском аутизме и олигофрении основывается на структурном анализе всей клинической картины и главным образом на особенностях деятельности и поведения больного. Для детей с ранним аутизмом характерна выраженная диссоциация между уровнем развития способности к обобщению и продуктивностью деятельности. За счет сохранной памяти у них может быть значительно больший запас знаний, навыков и умений, чем тот, который они используют. Об этом свидетельствуют особенности спонтанного поведения ребенка, его ориентированность в окружающем при выраженном аутизме, характер отдельных поступков, "прорывы речи", говорящие об ее достаточной лексической и семантической сформированности.[4]

У умственно отсталых имеется известное соответствие между речевыми возможностями (уровнем речевого развития) и ее активным использованием. У больных с ранним детским аутизмом наблюдается диспропорция между имеющимися возможностями речевого общения и отсутствием речевого контакта или сниженной потребностью в нем. Диспропорция между активным и пассивным словарем у них также более выражена, чем у детей с истинной умственной отсталостью. Диагностическое значение имеют и особенности игровой деятельности детей с ранним аутизмом. Однообразный, стереотипный характер игр сближает их с играми больных олигофренией. Однако при детском аутизме игры отличаются недостаточностью эмоционального компонента и выраженным отрывом от реальности. В более легких случаях синдрома раннего аутизма психологическое исследование выявляет неравномерность достижений и ответов; наряду с элементарными, конкретными могут иметь место и обобщения высокого уровня.[4]

Динамика и прогноз интеллектуальных нарушений при раннем детском аутизме зависят от характера и динамики заболевания, в рамках которого он проявляется. Прогностически менее благоприятны формы аутизма, которые являются возрастным этапом шизофренического процесса. Более благоприятны варианты, рассматриваемые в рамках формирующихся шизоидных психопатий с удовлетворительной социальной адаптацией и аутических органических психопатий.[4]

Заключение

Для детей, у которых нарушен интеллект, речь, слух или зрение, давно составлены программы обучения, разработаны специальные методы и приемы работы, вузы готовят специалистов-дефектологов и логопедов, в стране создана сеть специальных образовательных учреждений для таких детей. Система же помощи аутичным детям только начинает развиваться.

Люди, постоянно общающиеся с аутичными детьми и подростками, а также специалисты, работающие с ними, видят беспомощность, зависимость от близких, социальную неприспособленность и неадекватность поведения. Даже если аутичный ребенок действительно одарен в музыке или математике, это не поможет ему научиться жить самостоятельно, реализовывать себя, быть счастливым. В случае глубокого аутизма он навсегда останется зависимым от других и сможет жить лишь в специально созданных условиях.

В развитых странах Запада также есть разные подходы к проблеме обучения, воспитания и адаптации людей с аутизмом. Часто подход зарубежных специалистов основывается на признании несомненной уникальности для мира любого человека. Поэтому предлагается не исправление "недостатков", а создание для особых людей условий, в которых они могут жить и оставаться сами собой.[5] Такой методики придерживался и Бруно Беттельхейм. " Мы не пытаемся вытянуть ребенка из его мира, - писал он, - мы спускаемся к нему в его ад и проходим вместе с ним все его мучения, а если он захочет подняться – мы всегда готовы протянуть ему руку помощи". Детям разрешалось выливать ведра воды на пол, справлять естественные нужды, где им нравится, и т.п. Через некоторое время, иногда через месяцы, дети выражали желание поступать в этих ситуациях, как это принято в социуме.

Но Б. Беттельхейм признавал, что ему удалось создать учреждение, материальные ресурсы которого "огромны" (Дело происходило в США). В условиях российской реальности организовать подобное заведение невозможно.

Российские ученые предлагают направить усилия на коррекцию поведения аутичного ребенка, его обучение и социализацию. Другими словами, прилагаются все усилия для того, чтобы путем специального обучения и воспитания по возможности скорректировать нарушенное развитие ребенка, а основная цель такой коррекции - дать ребенку возможность выйти в большой мир людей. Иногда этого удается достичь, и, хотя у такого человека на всю жизнь сохраняются особенности поведения и странности характера, в целом он живет самостоятельно и полноценно.[5]

Методы обучения и воспитания аутичных детей еще ждут своей разработки.

Литература

1. Баттельхейм Б. Пустая крепость. Детский аутизм и рождение Я/ Пер. с англ. – М.: Академический проект: Традиция,2004. -784с.

2. Ковалев В.В. Психиатрия детского возраста.

3. Мастюкова Е.М., Московкина А.Г. Они ждут нашей помощи.– М.: Педагогика,1991. – 160 с. – (Педагогика - родителям).

4. Шалимов В.Ф. Клиника интеллектуальных нарушений.

5. Янушко Е.А. Игры с аутичным ребенком. Установление контакта, способы взаимодействия, развитие речи, психотерапия. – Изд.2-е. – М.; Теревинф, 2007. – 136 с. – (Особый ребенок).

К.м.н. С.В. Дворяк

Клинические формы зависимости отличаются лишь в рамках особенностей формирования и протекания физической зависимости.

Обращаю ваше внимание на две проблемы алкоголизма и наркомании: первая - стереотип злоупотребления алкоголем (наркотиками), и вторая - синдром алкогольной (наркотической зависимости. Это разные проблемы, поскольку, например синдром алкогольной зависимости существует все время, а стереотип - только, когда человек употребляет алкоголь. Также и с наркотиками: стереотип может поменяться, когда наркоман перейдет на что-то другое, но синдром зависимости у него останется, поскольку у него существует потребность в изменении своего душевного состояния любым способом, и если он не находит свой наркотик, он найдет другой.

Например, перейдя с опия на алкоголь, наркоман не сможет потреблять его в рамках "нормального" стереотипа - у него быстро пойдет и повышение толерантности, и привыкание к большим дозам, и он закончит алкогольной зависимостью, хотя это и будет для него относительно лучшим вариантом.

Сейчас существуют 6 основных групп наркотиков:

1. Препараты опия (опиоиды) - натуральные (героин, кодеин) и синтетические (напр., промедол). По действию

2. Гипнотики (в основном барбитураты). Обладают при измененной толерантности инверсным (обратным) действием: возбуждают вместо успокоения. Характерно, что при отмене этого препарата, часто возникает судорожный синдром, например, с наркоманами, попавшими в тюрьму.

Гипнотики часто формируют т.н. барбитуратовые энцелопатии ("барбитура мозги сушит"). После многократного приема барбитуратов снижается сообразительность, ухудшается память, острота интеллекта, что часто не восстанавливается после избавления от зависимости - в отличие от опиатов.

3. Седативные средства (снотворные) при измененной толерантности вызывают чувство эйфории, опьянения.

Психика наркомана такова, что он получает удовольствие от изменений сознания, от которых здоровый человек не получает такового. У наркоманов часто при приеме успокаивающих препаратов возникает чувство "прилива", желания что-то сделать. Часто они уже подготовлены самим ожиданием процесса, усиливая действие эффектом "плацебо" и ритуальной нагрузкой действия - например, наркоман может получить удовольствие при внутривенном вливании.

Очень часто наркоманы принимают гипнотики, седативные средства и барбитураты в комбинациях, которые, как правило, усиливают эффект намного больше, чем при простом арифметическом сложении действия этих средств (эффект потенцирования) - например, молодежь предпочитает кодеин с глютамидом.

4. Психостимуляторы (кофеин, тонин, фенамин или перветин).

Первитин часто изготавливают самодельно из эфедрина и используют для внутривенных инъекций. Он повышает содержание серотонина в мозгу, из-за чего не хочется спать, причем дозы могут повторяться через 6-8 часов, что держит человека в состоянии постоянной высокой работоспособности и эйфории, однако впоследствии серотонин и андреналин как бы вымываются из своих депо в нейронах мозга и вызывает коматозное состояние, иногда с остановкой сердца. Интересно, что эта группа препаратов не вызывает абстинентного синдрома и как бы не формируют физической зависимости, хотя психическая зависимость очень сильна. Сюда же относится кокаин.

Психостимуляторы, действуя возбуждающе и устраняя сдерживающие механизмы, повышают риск криминальных действий, часто ведут к психозам, шизофрении.

5. Психотомеметики (галлюциногены: ЛСД, псилоцибин, фемциклидин или РСР - синтетический дешевый наркотик, который в небольшой пропорции смешивается с дорогим кокаином и дает знаменитый крэг, так распространенный в бедных черных кварталах США, где черные не могут позволить себе чистый кокаин).

Психотомеметики не дают привыкания, но, как и другие препараты, ведут к снижению контроля, психологической зависимости.

6. Канабинол (марихуана, гашиш, план, анаша - препарат, содержащий тетрагидроканабинол, обычно изготовленный из индийской или чуйской конопли). Считается неплохой альтернативой алкоголю и разрешен во многих странах, т.к. не влечет выраженного антисоциального поведения. На примере этих стран, где наркоманов ничуть не больше, чем в других странах, видно, что проблема лежит не в доступности наркотика, а в формировании у людей определенных потребностей. Скорее, наоборот - дополнительным стимулом для потребления наркотика, является (особенно для подростков) то, что он запрещен.

Стереотипы потребления наркотиков различны. Наихудшим вариантом считается употребление инъекционных препаратов - героина, морфина, в нашей стране - самодельных опиатов, которые употребляются в основном после экстракции с помощью ацетона методом нагревания без всякой дополнительной очистки, что ведет к частым заражениям при попадании инфекции в вену (рвота, температура - на языке наркоманов - "тряхануло"), флебитам, гепатитам и СПИДу.

Поэтому одной из задач борьбы с наркоманией является перевод наркомана на неинъекционные формы зависимости - например, всемирно известные "метадоновые программы" в Голландии, где каждый зарегистрированный наркоман ежедневно может получать бесплатные таблетки метадона - синтетического наркотика, близкого по действию к морфину, чье промышленное производство очень дешево. Таким образом устраняется опасность СПИДа и инфекционных заболеваний, наркобизнес лишается огромных теневых доходов, а сам наркоман все время находится на виду и не вынуждается к антисоциальным действиям для добычи денег.

Метадоновые программы являются отражением существующей концепции harm reduction - уменьшения вреда. В основе этой концепции лежит уже знакомая нам идея о том, что наркозависимость, как и алкоголизм, неизлечимы, и поэтому необходимы меры для тех зависимых, которые не смогут выдержать синдром абстиненции до конца жизни.

Считается, что степень наркозависимости может быть оценена по следующих критериям:

1.Больше или меньше наркотиков стал употреблять наркоман за истекший период ("раньше надо было 5 колес, сейчас хватает одного" - положительный сдвиг, т.к. ему надо меньше денег, меньше вероятность заражения, меньше поддерживает наркобизнес и т.п.).

2.Использует ли помимо основного наркотика другие стимуляторы (комбинация всегда хуже - в том числе для здоровья наркомана).

3.Состояние физического здоровья: кожи, зубов, ногтей, легких, печени, ЦНС).

4.Наличие психиатрических осложнений (психоза, интеллектуальных расстройств, навязчивых страхов и т.п.).

5.Семейные и социальные показатели (ладит ли с домашними, живет ли дома, не развелся ли, есть ли друзья и т.п.).

6.Взаимоотношения с законом (аресты, приводы, штрафы, судимости сильно сказываются на здоровье наркомана - после временного вынужденного воздержания и сильного стресса наркоманы гораздо чаще увеличивают дозы).

7. Взаимоотношения с работодателем (работает ли).

Сохранившиеся социальные связи, безусловно, делают все попытки помочь наркоману более успешными. Если же наркоман уже потерял семью, работу, прежних друзей, то чаще всего после реабилитации он начинает заново принимать наркотик.

В обществе существует миф об абсолютном вреде алкоголя и наркотиков: "Начал человек пить и испортился". Однако наркомана создает не наркотик, а личность - просто при употреблении наркотика проявляются те качества, которые были этому человеку присущи и ранее. На самом деле, наркоман уже начинает принимать наркотики, поскольку он - зависимый человек, а не впадает в зависимость из-за того, что начинает принимать наркотик. Наркотик - не более, чем протез для замены тех личностных качеств или душевных состояний, которые наркоман не научился вырабатывать самостоятельно.

Именно поэтому можно утверждать, что все наркоманы обладают определенными личностными качествами, такими как:

1. Ранимость, обидчивость. Низкая способность к принятию, осознанию и выражению своих чувств, безуспешные попытки их контролировать и отказ принять себя таким, как он есть.

2. Низкий уровень самозаботы, неспособность позаботиться о себе.

3. Низкий уровень самооценки, чередующийся с завышенной самооценкой (как правило, во время приема наркотиков или после него).

4. Нарушения взаимоотношений, низкая фрустрационная устойчивость, непереносимость отказов, отрицательных ответов, что чаще всего провоцирует либо грубое, либо попустительское отношение близких людей.

Суммарно это можно охарактеризовать, как ощущение собственной ненужности, заброшенности, вины и гипертрофированной ответственности за все, что происходит вокруг них.

Естественно, что из этих положений формируется современная реабилитационная программа - качества, приведшие к наркомании, должны быть изжиты в процессе консультирования либо группового лечения.

В процессе общения с группой главным целебным фактором является наличие среды, сообщества, в котором формируется новая личность, как продукт изменения межличностных отношений. Обычно в группах самопомощи присутствие психотерапевта не обязательно или ограничивается участием в первых сессиях. Лечение обычно длительное и занимает не один год - существует мнение, что на каждый месяц, который человек прожил в состоянии зависимости необходим год сознательной работы над собой. Среда же лечебна еще и потому, что успешно вырывает наркомана из-под влияния его субкультуры и опровергает мифы, существующие в сознании наркомана о том, что настоящая, "крутая" жизнь возможна только у тех, кто "понимает кайф", о том, что став наркоманом, вылечиться уже невозможно, и т.п. Группа

1.Внушает надежду.

2.Показывает наркоману, что он не одинок в своих проблемах - у других они тоже есть, и другие с ними справляются.

3.Наркоман получает большое количество информации, внушающей доверие. Снимаются его защиты, отрицание, недоверие.<

4.Наркоман учиться альтруизму, который так же заразителен, как и эгоизм. Он видит заботу людей о нем без всякой на то их выгоды. Их это поражает и заинтриговывает, поскольку они никогда не получали такого.

В программах Анонимных Наркоманов большое место занимает Бог, благодаря которому их альтруизм становиться разумным и обоснованным, поскольку он делает что-либо не столько для другого, сколько для Бога, не обижаясь на то, что конкретный человек может не оправдать его надежд. Благодаря Богу взаимоотношения с другим становятся не локальны, а тотальны, всеобъемлющи - есть как бы высшая сила, которая все видит, засчитывает, связывает воедино и воздает. Понимая в контексте понятия Бога то, что происходит в группе, наркоман может избавиться от такой глубинной проблемы, как страх, поскольку страх вызывает прежде всего неизвестное и непонятное.

5.Наркоман видит людей, которые имели те же проблемы и справились с ними - он доверяет им и понимает, что с ним может произойти то же самое.

6.Наркоман получает новые навыки социального взаимодействия. В контексте группы поощряется высказывание истинных чувств к другим и принятие их истинных чувств, чего, как правило не делают в семьях - особенно по отношению к позитивным чувствам. Считается неправильным говорить ребенку, как его любят, ценят, дорожат им - и даже отношения взрослых людей хиреют без этой подпитки. А ведь основная потребность человека - в любви, и удовлетворять ее каждый стремится удовлетворить в первую очередь. Приняв навыки новых групповых взаимоотношений, наркоманы могут перенести их в свою среду обитания, благодаря чему мир становится лучше.

7.Появляется групповая спаянность, сплоченность, "общий язык" афоризмов, правил, знаков, символов, отношений к проблемам, экзистенциальных факторов - отношений к Богу, жизни, здоровью, судьбе, смыслу жизни. Человек - это открытая система, и по мере того, как мы меняем свое отношение к кому-то, кто-то меняет свое отношение к нам. Наркоманы, прошедшие лечение, говорят, что стали видеть вокруг меньше наркоманов и больше хороших, нормальных людей. Хотя на сегодняшний день самые успешные реабилитационные программы имеют эффективность 25-30% из-за того, что наркоманы возвращаются в ту же среду и не каждый из них достаточно силен, чтобы зайти в своих изменениях настолько далеко, чтобы потянуть эту среду за собой - это не повод, чтобы переставать бороться за них и давать им надежду на исцеление.

В заключение хочу сказать, что Одесский центр Ступени имеет статус некоммерческой организации (прим. - не имеют права иметь деньги на счету, а тут же должны тратить их) и имеет стационар, дневной стационар и амбулаторное отделение для работы с алкоголиками и наркоманами. Лечение - платное, однако служба имеет систему отсылок в функционирующее в Одессе группы самопомощи. Похожее объединение в Киеве - "Социотерапия", возглавляемое Виевским.