Морфологические проявления компенсаторно-приспособительных реакций. Компенсаторно приспособительные реакции реферат


Глава 1. Компенсаторно-приспособительные реакции. Адаптация и компенсация как различные виды приспособительных реакций организма

Похожие главы из других работ:

Аллергические симптомы, синдромы и меры оказания неотложной помощи

1. АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ

Под аллергическими реакциями в клинической практике понимают проявления, в основе возникновения которых лежит иммунологический конфликт. В диагностике аллергических реакций важно выявить аллерген...

Гипоксия как патологический процесс

1.2 Защитно-приспособительные реакции

С умеренной гипоксией человек встречается еще во внутриутробном периоде. Периодически дефицит кислорода сопровождает человека и в повседневной жизни; он возможен во сне, при физической нагрузке, при многих заболеваниях...

Катаракта: причины и лечение

4.Препараты для компенсаторно-восстановительной терапии

катаракта терапия хрусталик лечение Это наиболее обширная группа, представленная моно- и комбинированными глазными каплями, содержащими, в основном, различные аминокислоты и витамины...

Климатопатические реакции, сезонные заболевания и биологические ритмы

1. Климатопатические реакции

Резкая смена климата, особенно у лиц пожилого и детского возраста, а также у астенизированных каким либо острым и хроническим заболевание, преимущественно в начальные сроки акклиматизации, может вызвать ряд патологических...

Клиника геморрагического шока

Компенсаторные реакции

геморрагический шок кровопотеря травма Компенсаторные реакции, начинающиеся в условиях ауторегуляции, предназначены для немедленного восстановления объёма и вслед за этим - качества крови...

Клиническая фармакология нитрофуранов

Нежелательные реакции

ЖКТ: тошнота, рвота, диарея. Печень: транзиторное повышение активности трансаминаз, холестаз, гепатит. Аллергические реакции: сыпь, эозинофилия, лихорадка, артралгия, миалгия, волчаночноподобный синдром, редко - анафилактический шок...

Нестероидные противовоспалительные препараты. Нимесулид

3. Реакции индентификации

Европейская фармакопея предлагает обнаруживать нимесулид в субстанции в ацетоне при 450 нм [4]. Фотометрируют окрашенные продукты ароматических аминосоединений и 4-нитроанилина после реакции с диазотированным анилином или с соединением...

Переливание крови

Лихорадочные реакции

Лихорадочные реакции наблюдаются наиболее часто и характеризуются повышением температуры, ознобом и общим недомоганием. Они редко прогрессируют до гипотензии или респираторного дистресса. Считается...

Постановка реакции ПЦР

4. Ход реакции

Обычно при проведении ПЦР выполняется 20--35 циклов, каждый из которых состоит из трех стадий (рис. 1). Денатурация Двухцепочечную ДНК-матрицу нагревают до 94--96°C (или до 98 °C, если используется особенно термостабильная полимераза) на 0,5--2 мин....

Принципы и методы диагностики инфекционных заболеваний

3.6 Серологические реакции

Серологические реакции обозначают в соответствии с феноменами, сопровождающими образование комплекса антиген -- антитело при взаимодействии различных по свойствам компонентов. Различают реакции агглютинации, преципитации и лизиса...

Причины и следствия операционного стресса

Постуральные реакции

Некоторые положения больного во время операции могут являться агрессивными факторами оперативного вмешательства, участвующими в возникновении операционного стресса, и могут вызывать патологические рефлексы...

Сестринский уход за больными, испытывающими боль

1.4 Реакции на боль

1. Симпатическая нервная система реагирует более незначительной или умеренной интенсивности или тяжелой поверхностной, короткой болью. Реакции симпатической нервной системы включают: * кожа: бледная, холодная...

Спинной мозг

4. Рефлекторные реакции

Спинальные рефлексы бывают моно- и полисинаптические. К первым относятся коленный рефлекс (разгибание ноги при ударе по сухожилию четырехглавой мышцы бедра)...

Терморегуляция человека

3.1.2. Метаболические реакции

Продолжительные физические нагрузки ведут к повышенному использованию и окислению свободных жирных кислот. Повышенный метаболизм липидов обусловлен, главным образом...

Фармакогностическая характеристика чистотела большого

7.3.1 Реакции осаждения

Реакции осаждения алкалоидов основаны либо на образовании нерастворимых солей алкалоидов, либо на образовании нерастворимых двойных солей. Образование нерастворимых простых солей. а) Реакция с танином...

med.bobrodobro.ru

компенсаторно-приспособительных реакций

Лекция №7

ТЕМА: ЗАЩИТНО – ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ ОРГАНИЗМА

Слайд 2

План

1. Общая характеристика

2. Механизмы компенсаторно-приспособительных реакций.

3. Стадии компенсаторно-приспособительных реакций.

4. Структурно – функциональные основы защитно – приспособительных реакций.

Слайд 3

Общая характеристика.

Жизнь есть не что иное, как приспо­собление, адаптация человека к постоянно меняющимся услови­ям окружающей среды.

Приспособление — это комплекс саморегулирующихся процессов, возникающих в каждом орга­низме биологического вида и позволяющих ему выжить в изменя­ющихся условиях существования. В процессе болезни, которой страдает человек, действуют механизмы приспособления к изме­нившимся для этого больного условиям его существования, и эти механизмы составляют важное звено развития любого заболевания.

Медик должен знать, что такое компенсаторно-приспособи­тельные реакции. Если хирург удаляет больному почку, он дол­жен быть уверен, что организм приспособится к жизни с одной почкой, которая возьмет на себя, компенсирует, функцию удален­ного органа.

Компенсация — более узкое понятие, характеризующее ре­акции конкретного человека в условиях болезни. Однако эти два понятия неразделимы.

Поэтому обычно говорят о компенсаторно-приспосо­бительных реакциях, составляющих важное звено в развитии лю­бого заболевания. Эти реакции разыгрываются в том органе или системе, где возникло повреждение.

Например, при кавернозном туберкулезе в одном легком гибнет паренхима, на ее месте разрас­тается соединительная ткань, легкое сморщивается и перестает функционировать. Однако больной не погибает от асфиксии (удушье), так как функцию утраченного легкого берет на себя другое легкое: оно увеличивается в объеме, в нем усиливается кровоток, возрастает газообмен.

Нередко в компенсации функции целой системы участвуют другая система или несколько систем. Так, например, при прекра­щении почками своей выделительной функции ее берут на себя все системы, способные к выделению. Токсические продукты ме­таболизма, в том числе азотистые «шлаки», начинают выделять­ся потовыми железами кожи, железами пищеварительного трак­та и бронхов, серозными оболочками внутренних органов.

Слайд 4

Механизмы компенсаторно-приспособительных реакций.

Механизмы компенсаторно-приспособительных реакций много­образны. Среди них наиболее важными являются саморегуляцияжизненно важных показателей гомеостаза, сигнальность отклоне­ния и дублирование физиологических процессов.

Саморегуляция. «Золотое правило» саморегуляции состоит в том, что отклоне­ние любого показателя жизнедеятельности от нормы является стимулом возвращения к норме.Примером саморегуляции на системном уровне является поддержание уровня глюкозы в крови. При гипогликемии изме­няется деятельность системы пищеварения, усиливается распад гликогена в печени и все это в целом направлено на восстановле­ние уровня глюкозы в крови.

Принцип саморегуляции как важ­ный механизм формирования компенсаторно-приспособительных реакций действует и в норме, и при болезни, способствуя выздо­ровлению.

Сигнальность отклонения,имеет важное значение в формировании компенсаторно-приспособи­тельных реакций организма. Сущность этого механизма состоит в том, что при изменении каких-либо пока­зателей внутренней среды (давление О2, рН, уровень глюкозы, объем кро­ви, осмотическое давление и др.) специализированные рецепторы сосудов и тканей воспринимают данное отклонение, прежде чем оно достигнет опасной для жизни степени.Например, снижение давления О2 в артериальной крови даже на очень небольшую величину, ко­торая не отражается на кислородном обеспечении тканей, немед­ленно стимулирует хеморецепторы синокаротидной зоны. Сигнал, поступающий в ЦНС, через вегетативную и нейроэндокринную системы приводит к увеличению работы легких и повышению эффективности легочного кровообращения. В результате РО2 под­держивается на нормальном уровне.

Слайд 5

Дубли­рование физиологических процессов. Сущность состоит в том, что в поддержании какого-либо жизненно важно­го показателя внутренней среды организма принимает участие не один орган или система, а их совокупность. В том случае, если функция одного из них оказывается недостаточной, активируется деятельность других органов и систем. Например, при массивной острой кровопотере для поддержания необходимо­го уровня артериального давления происходит спазм сосудов коркового слоя почек и развивается ее ишемия. В ответ на ише­мию в нем образуются вещества, способствующие повышению артериального давления. Однако ишемия коркового слоя почек приводит к некрозу этой зоны и больной погибает, но уже от не­достаточности функции почек.

Слайд 6

Стадии развития компенсаторно – приспособительных реакций.

В динамике развития компенсаторно-приспособительных реак­ций условно выделены 3 стадии:

1) становления, или «аварий­ная»;

2) закрепления, или относительно устойчивой компенсации;

Декомпенсации, или истощения.

Слайд 7

Стадия становленияпроявляется в том, что в поврежденном органе в ответ на новые условия существования возникает интен­сивное функционирование (гиперфункция) всех его структур — клеток, внутриклеточных органелл, межклеточного вещества, микроциркуляторного русла. Однако при усилении функции орга­на возрастает и распад его структур.

Так бывает, например, на ранних стадиях инфаркта миокарда. Если сердце и организм в целом обладают резервными возможностями, обеспечивающими функцию сердца до окончательного приспособления к новым условиям существования, больной будет жить. Если этих резер­вов недостаточно, сердце остановится. На этой стадии еще нена­ступила структурная перестройка органа.

Стадия закрепления,или относительно устойчивой компенса­ции, характеризуется перестройкой всех структур поврежденного органа, что позволяет ему приспособиться к новым условиям су­ществования и порой даже долгие годы полноценно функциони­ровать. В результате этих процессов орган обычно увеличивается в объе­ме, развивается его гипертрофия.

Слайд 8

Стадия декомпенсации, или истощения, развивается в томслучае, если не ликвидирована причина, вызвавшая компенсаторно - приспособительную реакцию. При этом постепенно истощаются резервные возможности организма: образующейся в поврежден­ном органе энергии не хватает для одновременного обеспечения функции и восполнения распавшихся структур, нарастают нару­шения обмена веществ, развивается дистрофия и, наконец, орган теряет способность полноценно функционировать.

Слайд 9

Структурно-функциональные основы

компенсаторно-приспособительных реакций

Структурно-функциональными основами компенсаторно-при­способительных реакций являются регенерация, гипертрофия и гиперплазия, организация и инкапсуляция, метаплазия.

Регенерация— восстанов­ление или возмещение структурных элементов ткани взамен погибших. Различают клеточную регенерацию, при которой размножаются клетки тканей, и внутриклеточную, при которой происходит восстановление и увеличение структурных элементов клеток.

Слайд 10

Также различают физиологическую регенерацию. (Пример, постоянное обновление клеток в течение всей жизни – обновление эпидермиса, эндометрия), репаративную, или восстановительную(восстановление ткани после её повреждения) и патологическую регенерацию(извращенная регенерация –избыточная или недостаточная, а также превращение одной ткани в другую).

Слайд 11

Репаративная регенера­ция может быть полной, когда погибшая ткань восстанавливается за счёт ткани такого же вида, и неполной, когда дефект замещается соединительной тканью, рубцом. Так, например, заживает участок инфаркта миокарда.

Различные органы и ткани обладают неодинаковой способностью к регенерации. Так, хорошо регенерирует кровь, соединительная ткань, жировая и костная, эпителий, печень. Плохо регенерирует хрящ, нервная ткань, мышцы.

Условия регенерации.Для нор­мального течения процессов реге­нерации необходимы соответствую­щие общие и местные условия. Основными общими условиями являются возраст и со­стояние пациента. В молодом воз­расте репаративные процессы про­текают значительно интенсивнее, чем в пожилом и старческом. У молодых людей обычно хорошо заживают раны, быстро срастаются переломы костей. У ослабленного, истощенного бо­лезнью человека процессы репарации протекают вяло и нередко в форме патологической регенерации.

Слайд 12

Гипертрофиейназывается увеличение объема органа, ткани, клеток или внутриклеточных структур, сопровождающее­ся усилением их функций. Гиперплазиейназывается увеличение количества клеток, внутриклеточных структур и элементов интерстициальной ткани. Оба процесса нередко протекают вмес­те. Гипертрофия, как правило, сочетается с внутриклеточной гиперплазией. Гипертрофия может быть истинной, при которой увеличивается деятельная ткань органа, и ложной, при которой увеличение органа происходит за счёт соединительной и жировой ткани (например, ложная гипертрофия культи конечности при её ампутации).

Слайд 13

Виды гипертрофии и гиперплазии:

1) Компенсаторная рабочая гипертрофия –происходит при усиленной работе органов (у спортсменов, при повышенной нагрузке на орган вследствие заболевания, например при пороках сердца)

2) Викарная (заместительная) гипертрофияразвивается в слу­чае хирургического удаления или гибели одного из парных орга­нов (почка, надпочечник, легкое и др.), когда функция утрачен­ного органа компенсируется сохранившимся. В таком органе, как правило, развивается гипертрофия паренхимы либо за счет гиперплазии клеток, либо за счет их гипертрофии.

3) Гипертрофические разрастания -возникает в результате хронического воспаления(например, образование полипов, кондилом на слизистых).

4) Нейрогуморальная гипертрофия и гиперплазиявозникает при нарушении регуляторной функции эндокринных желёз (увеличение отдельных частей скелета – акромегалия - при гиперфункции передней доли гипофиза)

Слайд 14

Организациейназывается процесс замещения соединительной тканью участков некроза, дефектов тканей, тромба и воспали­тельного экссудата. Организация носит в основном приспособи­тельный характер, ее развитие не компенсирует функцию органа, но позволяет ему существовать в изменившихся условиях. В основе организациилежит образование грануляционной ткани, которая, созревая, трансформируется в зрелую соедини­тельную ткань. Одновременно с прорастанием ею омертвевших участков тканей или тромботических масс происходит их рас­сасывание и соединительная ткань замещает участки некроза.

Главнейшие из процессов организации – это заживление ран, замещение участка омертвения или тромботических масс соединительной тканью, инкапсуляция.

Организации с исходом в образование рубца могут подвергаться участки некроза, например очаги инфаркта миокарда, на месте которых образуются рубцы. Неред­ко наблюдается организация тромба в сосуде, в результате чего он прочно прикрепляется к стенке и не может от нее оторваться. Таким образом, организация тромба предотвращает возможность его отрыва и возникновение тромбоэмболии. Иногда возникает канализация организованного тромба.

Инкапсуляциейназывается образование капсулы из соедини­тельной ткани вокруг нерассосавшихся участков некроза, живот­ных паразитов, инородных тел.

Слайд 15

Заживление ран происходит в виде следующих вариантов:

1) Простейшее заживление, при котором поверхностный дефект закрывается наползающим эпителием кожи или слизистых;

2) заживление поверхностных дефектов (эпителизация) под корочкой или струпом;

3) заживление первичным натяжением, при котором края раны сближены между собой, ровные; сначала отмечается умеренная лейкоцитарная инфильтрация краев раны, затем идет её очищение от излившейся крови и фибрина, в ней начинает образовываться молодая соединительная ткань – грануляция, и после её созревания рана заживает нежным рубцом;

Слайд 16

4) заживление вторичным натяжением (заживление через нагноение), при котором в ране возникают активные процессы воспаления, рана активно очищается от некротических масс, заполняется грануляциями и заживает грубым рубцом; такое заживление характерно для обширных с неровными травмированными краями бактериально загрязнённых ран

Метаплазиейназывается переход одного вида ткани в другой, родственный ей, вид. Метаплазия развивается только в эпите­лиальной и соединительной ткани. При этом один вид эпителия может превращаться лишь в другой вид эпителия, а не в другую ткань; соединительная ткань может превратиться только в свою разновидность, например рыхлая — в костную, но не может трансформироваться в эпителиальную, нервную ткань и др.

Метаплазия соединительной ткани в кость иногда возникает в рубцах, в стенке аорты при атеросклерозе, в петрификатах. Может возникнуть метаплазия соединительной ткани в хрящевую.

Метаплазия, так же как и организация, носит в основном приспособительный характер и отражает особенности функцио­нирования органов и тканей при заболеваниях.

 

 

stydopedia.ru

Структурно-функциональные основы компенсаторно-приспособительных реакций.

Количество просмотров публикации Структурно-функциональные основы компенсаторно-приспособительных реакций. - 206

КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ ЗНАЧЕНИЕ ФАКТОРОВ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ И РЕАКТИВНОСТИ В ПАТОЛОГИИ

1. Понятие о приспособлении и компенсации. Общее представление об особенностях приспособления в условиях физиологии и патологии, единая основа физиологических и патологических реакций, их отличия Связь повреждения и компенсаторно-приспособительных реакций.

2. Регенерация физиологическая, репаративная, патологическая. Полная и неполная регенерация. Морфологические проявления регенерации кожи (клеточная), печени (клеточная и внутриклеточная), сердца и мозга (внутриклеточная). Гипертрофия и гиперплазия. Определœение понятий. Виды гипертрофии. Причины и механизмы развития гипертрофии, морфологические проявления.

3. Значение факторов окружающей среды

4. Реактивность и ее значение в патологии

1. Приспособление –это комплекс саморегулирующихся процессов, возникающих п в каждом организме биологического вида и позволяющих ему выжить в изменяющихся условиях существования. Приспособительные процессы: атрофия, метаплазия, перестройка тканей и организация.

Компенсация –реакции конкретного организма в условиях болезни. Это регенерация, гипертрофия и гиперплазия.

Механизмы:

1. Саморегуляция – возвращение показателœей (гомеостатических констант к норме

2. Сигнальность отклонений – при возникновении отклонения рецепторы сигнализируют о нем.

3. Дублирование физиологических процессов– в поддержании гомеостатических констант принимает участие не один орган

Стадии развития компенсаторно-приспособительных реакций:

1. Становления (аварийная) – в поврежденном органе возникает интенсивное функционирование всœех структур.

2. Закрепления - приспособления к новым условиям, включение резервных возможностей организма (гипертрофия – увеличение объёма органа)

3. Декомпенсация (истощение) - если не ликвидирована причина истощаются резервные возможности организма

1. Регенерация – восстановление:

· физиологическая ( молекулярная, внутриклеточная, клеточная),

· репаративная (реституция –восстановленная ткань идентична, субституция - рубец)Репаративная реституция соединительной ткани –грубоволокнистая соединительная ткань - рубец, костной ткани – соединительнотканная мозоль – костная мозоль.

· патологическая регенерация- объёмный рубец, ложный сустав.

2. Гипертрофия –объемное увеличение органа. Гиперплазия – увеличение количества клеток

· Истинная- разрастание рабочей ткани при увеличении физической нагрузки, ложная – жировой ткани

· Компенсаторная рабочая при патологии миокард при повышении АД

· Викарная (заместительная) – удаление парного органа

· Регенерационная – инфаркт- эндометриоз, полипы

· Нейрогуморальная гипепртрофия и гиперплазия из-за гормональных нарушений

3. Организация- процесс замещения соединительной тканью участковнекрозов, воспалений и инкапсуляция – образование капсулы вокруг некроза, воспаления.

4. Метаплазия – переход одного вида ткани в другой родственный ей вид. Это касается соединительных тканей

3. Взаимодействие организма и окружающей среды в условиях патологии –приводят к заболеванию, в случае если превышают защитно-приспособительные механизмы человека

Факторы: физические, химические, биологические (чужеродные белки и наследственные)

Физические:

1. механические,

· растяжение

· сдавление

· сотрясение

2. термические

· ожоги выше 45-50 градусов(1 стадия –эритема, 2 степень – пузырная, 3 некроз, 4 – обугливание) Играет роль поверхность –ожоговый шок, ожоговая болезнь)

· обморожение – ниже 10-12 град 1 ст – бледность покровов, 2 – отек, образование пузырей, 3 некроз и изъязвление, 4 - некроз подкожных слоев

· простуда

3. лучевое поражение – лучевая болезнь

4. барометрическое давление гипербария – кессонная болезнь гипобария - -недостаток кислорода

Химические:

Вещества -производственные, бытовые, медицинские, боевые отравляющие - экзогенные интоксикации

Токсические вещества, вырабатываемые в процессе жизнедеятельности – эндогенная интоксикация, аутоинтоксикация.

referatwork.ru

Морфологические проявления компенсаторно-приспособительных реакций — реферат

Департамент здравоохранения города Москвы Государственное бюджетное образовательное учреждение среднего профессионального образования города Москвы «Медицинский колледж № 8 Департамента здравоохранения города Москвы»

 

 

 

 

 

 

Тема: Морфологические проявления компенсаторно-приспособительных реакций.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Выполнила: Кузнецова Дарья Михайловна 1 курс, 18 группа Преподаватель: Петров Борис Викторович Дисциплина: «Основы патологии».

 

2014 г.

Реакция приспособления - это биопонятие, которое объединяет те процессы, благодаря которым осуществляется связь организма с внешней средой. Эти процессы направлены на поддержание вида. Они обеспечивают свободную, независимую жизнь во внешней среде.

Компенсаторные реакции — это реакции, которые возникают при действии повреждающих факторов внешней среды и эти реакции направлены на сохранение отдельной личности.

Болезнь — совокупность компенсаторных реакций, которые возникают при действии патогенного фактора.

При декомпенсации процессов возникает смерть.

 

Процессы компенсации

1. Регенерация

2. Гипертрофия

3. Гиперплазия

Процессы приспособления

1. Атрофия

2. Метаплазия

3. Перестройка тканей

4. Организация

 

Фазы компенсаторно-приспособительных процессов:

1. Фаза становления — в результате действия патогенных факторов в орагнизме происходит мобилизация всех ресурсов

2. Фаза закрепления — наиболее полно развиваются кмпенсаторно-приспособительные процессы.

3. Фаза истощения — может развиться декомпенсация.

 

Регенерация

Это восстановление структурных элементов ткани, а также восстановление функции.

Регенерация направлена на восстановление поврежденных структурных элементов и регенерационные процессы могут осуществляться на разных уровнях:

а) молекулярный

б) субклеточный

в) клеточный — размножение клеток митозом и амитотическим путем

г) тканевой

д) органный.

Виды регенерации:

1. Физиологическая — обеспечивает функционирование органов и систем в обычных условиях. Во всех органах происходит  физиологическая регенерация, но в каких-то больше, в других — меньше.

2. Репаративная (восстановительная) — возникает в связи с патологическим процессов, который приводит к повреждению ткани (это усиленная физиологическая регенерация)           

 а) полная  регенерация (реституция) — на месте  повреждения ткани возникает  точно такая же ткань           

 б) неполная  регенерация (субституция) — на месте  погибшей ткани возникает соединительная  ткань. Например, в сердце при  инфаркте миокарда происходит  некроз, который замещается соединительной  тканью.

Смысл неполной регенерации: вокруг соединительной ткани возникает регенерационная гипертрофия, которая и обеспечивает сохранение функции поврежденного органа.

Регенерационная гипертрофия осуществляется за счет:

а) гиперплазии клеток (избыточное образование)

б) гипертрофии клеток (увеличение органа в объеме и массе).

Регенерационная гипертрофия в миокарде осуществляется за счет гиперплазии внутриклеточных структур.

3. Патологическая регенерация — происходит извращение регенераторного процесса, когда нарушена смена фаз пролиферации клеток и дифференцировки. Она может проявляться либо избыточным, либо недостаточным образованием клеточных элементов, также может произойти превращение (метаплазия) одного вида ткани в другой.

Формы регенерации

1. Клеточная — происходит размножение клеток митотическим и амитотическим путем. Она существует в костной ткани, эпидермисе, слизистой ЖКТ, слизистой дыхательных путей, слизистой мочеполовой системы, эндотелий, мезотелий, рыхлая соединительная ткань, кроветворная система. В этих органах и тканях возникает полная регенерация (точно такая же ткань).

2. Внутриклеточная — происходит гиперплазия внутриклеточных структур. Миокард, скелетные мышцы (преимущественно), ганглиозные клетки ЦНС (исключительно).

3. Клеточные и внутриклеточные формы. Печень, почки, легкие, гладкие мышцы, вегетативная нервная система, поджелудочная железа, эндокринная система. Обычно возникает неполная регенерация.

 

Считают, что компенсаторно-приспособительные процессы, морфологической точки зрения, могут быть двух типов: гипертрофией и атрофией.

 

 

Гипертрофией называется увеличение массы функциональных единиц органа, сопровождающееся интенсификацией его функций. Гипертрофия характеризуется увеличением объёма и веса органа, объёма клеточных элементов, а в некоторых случаях и количества клеток в органе, так называемой гиперплазией.

 

 

 

Различают:

1. Истинную  гипертрофию — увеличение массы  за счет увеличения количества  функционирующих клеток.

2. Ложная  гипертрофия — увеличение органа  за счет увеличения соединительной  ткани, жировой ткани, сосудов.

 

 

В отличие от гипертрофии, атрофия представляет собой процесс, характеризующийся уменьшением объёма и размеров органов, а также качественными изменениями клеточных элементов, приводящими к их гибели. Атрофия обычно сопровождает патологические процессы в организме человека.

 

 

 

 

 

Организация

Организацией в отечественной патологической анатомии называют четыре формы фиброза:

  1. Организация детрита — замещение волокнистой тканью некротических масс
  2. Организация тромботических масс (организация тромба)
  3. Организация фибринозного экссудата
  4. Инкапсуляция — обрастание фиброзной тканью детрита, инородных тел или погибших паразитов с формированием соединительнотканной капсулы.

Метаплазия

Метаплази́я — замещение одной ткани другой, родственной тканью.

 Метапластический процесс ограничен рамками одного зародышевого листка: одна эпителиальная ткань меняет другую эпителиальную ткань, один тип соединительной ткани замещается другим типом соединительной ткани. Случаи перехода эпителиальной ткани в соединительную, мышечную или нервную не известны. Возможность метаплазии обусловлена наличием клеток-предшественников, общих для нескольких типов ткани.

Наиболее часто метаплазия встречается в эпителиальных и соединительных тканях:

I. Метаплазия эпителиальных тканей

  1. Плоскоклеточная метаплазия
  2. Прозоплазия - процесс, обратный плоскоклеточной метаплазии: на месте многослойного плоского эпителия образуется однослойный. 

II. Метаплазия соединительных тканей

  1. Костная метаплазия
  2. Хрящевая метаплазия.

Самым распространённым вариантом метаплазии является плоскоклеточная метаплазия, при которой на месте однослойного эпителия образуется многослойный плоский эпителий. Так, при хроническом бронхите курильщиков развивается плоскоклеточная метаплазия слизистой оболочки бронхов.

Дисплазия такого эпителия может завершиться возникновением плоскоклеточной карциномы лёгкого. Более того, все случаи основного морфологического типа рака лёгкого — плоскоклеточной карциномы — представляют собой результат малигнизации клеток в очагах плоскоклеточной метаплазии бронхов.

 

Перестройка тканей.

Адаптивная перестройка тканей осуществляется за счет гиперплазии, регенерации и аккомодации. Примерами могут служить коллатеральное кровообращение, перестройка кости при изменении направления нагрузки на нее, адаптивные изменения нефротелия капсулы при выключении почечного клубочка (гистологическая аккомодация).

referat911.ru

Реферат - Защитно-приспособительные, компенсаторные и восстановительные процессы. Механизмы выздоровления.Патогенетические принципы терапии.

Важным выражением каждой болезни являются реактивные изменения со стороны клеток, органов и систем, которые возни­кают всегда вторично, в ответ на повреждение, вызванное болезнетворными причинами. К ним относятся такие процессы, как воспаление, лихорадка, отек и др.

Эти реактивные изменения в организме обозначаются какзащитно-компенсаторные процессы, или “физиологическая мера” защиты (И. П. Павлов), как “патологическая (или аварийная) регуляция функции”(В. В. Подвысоцкий, Н. Н. Аничков), как “целительные силы организма” (И. И. Мечников). Н.Н. Зайко различает адаптацию, как проявление работы физиологических механизмов регуляции, и компенсацию, как результат работы аварийных механизмов.

В ходе развития болезни процессы повреждения и восстановления находятся в тесном взаимодействии и, как указывал И. П. Павлов, часто трудно бывает отделить один от другого.Эти процессы развиваются и протекают на различных уровнях, начиная с молекулярного и заканчивая целым организмом больного человека.

При изучении патогенеза заболевания особое внимание уделяется оценке защитных механизмов, выработавшихся в процессе эволюции: барьерным образованиям, приспособительным и компенсаторным реакциям.

Барьеры — это морфологические и морфо-функциональные образования, предохраняющие организм от патогенных факторов. К ним относятся кожа, слизистые оболочки, костный покров черепа, передняя брюшная стенка, кишечник, ретикуло-эндотелиальная система — это все морфологические образования. К морфо-функциональным барьерам относятся гистогематический и гематоэнцефалический барьеры. Они представляют собой совокупность соединительнотканных элементов и капилляров, находящихся между кровью и тканями, а также между кровью, спинномозговой жидкостью и мозгом.

Гистогематический барьер обеспечивает постоянство состава и физико-химических свойств тканевой жидкости, а также задерживает переход в нее из крови чужеродных веществ.

Гематоэнцефалический барьер защищает центральную нервную систему от проникновения в ликвор чужеродных веществ, введенных в кровь, или продуктов нарушенного обмена веществ.

Барьерную функцию выполняют печень и буферные системы крови и тканевой жидкости. Барьеры предупреждают возникновение и развитие болезни, а при их возникновении ограничивают распространение патогенного фактора, локализуют очаг повреждения.

Защитно-компенсаторные процессы включаются при действии патогенных факторов и представлены безусловными и условными рефлекторными реакциями. Безусловные реакции направлены на освобождение органа или ткани от контакта с патогенным фактором (кашель, чихание, моргание, спазм сосудов

и др.).

При повторном контакте с патогенным фактором развивается условно-рефлекторная реакция (учащение сердечных сокращений, подъем АД, слюнотечение, слезотечение) Действие условно-рефлекторных реакций более продолжительное.

Компенсаторные процессы направлены на компенсацию нарушений и расстройств функциональных систем, вызванных патогенными факторами, и характеризуются развитием гипертрофии органа, включением резервных клеток, репаративной регенерацией (ускоренное образование эритроцитов, лейкоцитов; новообразование миофибрилл и миюхондрий в кардиомиоцитах), усилением функции парного органа (почки, легкого) или органа и системы, смежных по функции (печени и мочевыделительной системы).

Механизмы выздоровления( саногенеза )

Выздоровление — это процесс восстановления нормальной жизнедеятельности организма после болезни, восстановление нарушенных функций больного организма и приспособление его к окружающей среде. Выделяют:

а) срочные неустойчивые (аварийные) механизмы. Они представлены защитными рефлексами — например, выделение катехоламинов при стрессе;

б) относительно устойчивые механизмы, действующие в течение всего периода заболевания: увеличение резервных клеток — лейкоцитоз, эритроцитоз; включение регуляторных систем -устанавливается пониженная теплопродукция при повышении температуры окружающей среды;

в) продолжительно устойчивые механизмы — компенсаторная гипертрофия, репаративная регенерация, выработка антител, изменение пластических свойств ЦНС, охранительное торможение, выработка условных рефлексов и усиление безусловных рефлексов.

Знание механизмов патогенеза обеспечивает надежное лечение больного и профилактику заболевания. Патогенетические терапия — комплекс мер, направленных на прерывание цепи причинно-следственных отношений между различными структурными, метаболическими и функциональными нарушениями, возникающими в организме вследствие воздействия главного этиологического фактора, путем устранения основного звена патогенеза. Например, стеноз левого атриовентрикулярного отверстия служит основным звеном в цепи многих последующих нарушений: расширения левого предсердия, застоя крови в малом круге, нарушения функции правого желудочка, а затем застоя в большом круге кровообращения, кислородного голодания циркуляторного типа, одышки и др. Устранение этого звена путем митральной комиссуротомии ликвидирует все указанные нарушения.

Патогенетические терапия включают симптоматическую терапию, дезинтоксикационную и иммунодепрессивную терапию; лечение, направленное на повышение резистентности организма; десенсибилизацию и терапию типовых патологических процессов.

www.ronl.ru


Смотрите также