Сероуглерод – бесцветная маслянистая жидкость со своеобразным запахом. Легко испаряется при комнатной температуре. Пары его в 2,6 раза тяжелее воздуха. Обладает кумулятивными свойствами, высокотоксичен. ПДК сероуглерода 10 мг/мЗ.
Сероуглерод применяется в производстве вискозных волокон, целлофана, в химической промышленности – как растворитель фосфора, жиров, резины, в сельском хозяйстве – в качестве инсектицида.
В организм поступает через дыхательные пути и кожу. Большая часть сероуглерода в организме окисляется до неорганического сульфата и выводится с мочой и калом, частично сероуглерод выделяется с выдыхаемым воздухом в неизмененном виде. Значительная часть поступившего в организм сероуглерода задерживается в тканях, особенно в тканях, богатых липидами.
Сероуглерод является нейротропным ядом, поражающим преимущественно высшие отделы ЦНС. Он может вызывать острые, подострые и хронические интоксикации. Степень выраженности последних зависит от концентрации и длительности воздействия сероуглерода, а также от индивидуальных особенностей организма.
Полиморфность клинических симптомов свидетельствует о рассеянном характере патологического процесса, поражающего с различной интенсивностью центральный и периферические отделы нервной системы, в том числе ее рецепторные и синаптические приборы, ослабляющего механизмы регулирования гомеостаза.
Сероуглерод в больших концентрациях оказывает наркотическое действие. Это объясняется высокой его липотропностью и способностью растворяться в липоидах нервной ткани. Механизм поражения нервной системы связывают также с воздействием сероуглерода на обмен биогенных аминов, в частности серотонина, что приводит к нарушению мозгового метаболизма. Способность его связываться с амино- и сульфгидрильными группами и образовывать дитиокарбаминовые кислоты обусловливает нарушение нормального обмена аминокислот и угнетение ряда внутриклеточных ферментных систем.
Сероуглерод является ингибитором реактивных аминогрупп и металлоферментов. Он тормозит активность моноаминоксидазы, что приводит к снижению активности медьсодержащего фермента – церулоплазмина. Сероуглерод может связывать пиридоксамин (кофермент), блокируя ряд ферментных систем и вызывая дефицит витамина В6. При отравлении сероуглеродом наблюдается множественное поражение различных отделов ЦНС: коры, промежуточного и среднего мозга, подкорковых образований, периферических отделов. Наиболее ярко проявляются при этом недостаточность гипоталамических отделов мозга и нарушения регуляторных нейрогуморальных влияний, в результате чего наступает нарушение жирового, медиаторного обмена и др. Сероуглерод способен поражать сосуды, вызывая их склерозирование, однако в генезе сосудистых нарушений лежит изменение обмена катехоламинов и серотонина. При хроническом воздействии сероуглерода проявляется его блокирующее свойство на периферический рецепторный аппарат, что и обусловливает анестезию слизистых оболочек, заметное снижение кожной чувствительности, уменьшение возбудимости обонятельного и зрительного анализаторов. Одновременно длительное воздействие сероуглерода на организм изменяет функциональное состояние клеток и синаптических аппаратов коры полушарий большого мозга, а также диэнцефальных отделов головного мозга. Расстройствами тканевого обмена в нервной ткани, паренхиматозных органов, форменных элементах периферической крови - и костномозговой ткани можно объяснить и своеобразие клинической симптоматики сероуглеродной интоксикации.
Острая интоксикация. Острые отравления сероуглеродом встречаются крайне редко, в основном как результат аварий на производстве или нарушения правил безопасности при работе с сероуглеродом. Клиническая картина характеризуется бурным развитием симптоматики. По степени выраженности различают легкие и тяжелые Формы отравлений.
При легкой форме отравления отмечаются чувство опьянения, головная боль, головокружение, иногда тошнота, рвота. Нередко наблюдаются шаткая походка, своеобразные тактильные галлюцинации, чувство прикосновения "чужой" руки. Случаи легкой интоксикации быстро заканчиваются выздоровлением.
Если легкие острые отравления повторяются многократно, то более длительно могут наблюдаться состояние своеобразного опьянения, головокружение, иногда двоение в глазах, бессонница, подавленное настроение, упорная головная боль, нарушение чувствительности, обоняния, боль в конечностях, сексуальные расстройства. Нередко присоединяются диспепсические явления. Отмечаются изменения психики, которые развиваются постепенно (повышенная раздражительность, неустойчивость настроения, снижение памяти, интереса).
При тяжелой форме острого отравления сероуглеродом клиническая картина напоминает симптоматику наркоза. Уже после нескольких минут воздействия больших концентрации сероуглерода (более 10 мг/м3) человек может потерять сознание. Если пострадавшего тотчас не удалить из опасной зоны, наступает глубокий наркоз, исчезают все рефлексы, включая роговичный и зрачковый; возможен смертельный исход при явлениях остановки сердца. Чаще бессознательное состояние сменяется резким возбуждением, больной пытается бежать, вскрикивает и опять впадает в бессознательное состояние, сопровождающееся судорогами. После перенесенной тяжелой формы острой интоксикации нередко остаются последствия в виде органического поражения ЦНС, нарушений психики.
Хроническая интоксикация.
По клиническому течению различают 3 стадии.
Стадия I характеризуется функциональными нарушениями нервной системы в виде астенического синдрома с вегетативной дисфункцией. Пациенты жалуются на постоянные головные боли, локализующиеся в лобной области, повышенную раздражительность, понижение аппетита, общую слабость, потливость, нарушение сна (бессонница или сонливость, яркие сновидения нередко "производственного" характера, иногда кошмарные сновидения).
При осмотре отмечаются эмоциональная неустойчивость, повышенная раздражительность, плаксивость, манерность в поведении с резкими колебаниями настроения. Все эти симптомы наблюдаются на фоне выраженных вегетативных нарушений: неустойчивость в позе Ромберга, дрожание пальцев рук, ярко-красный дермографизм, повышение пиломоторного рефлекса, усиление потливости, лабильность сердечно-сосудистой системы. Выявляются угнетение конъюнктивального, корнеального и глоточного рефлексов, снижение обоняния. Возможны аритмии, боли в области сердца со склонностью к сосудистым спазмам, нейроциркуляторные дистонии по гипертоническому типу. Нередко увеличивается щитовидная железа, изменяется менструальный цикл. Все эти явления носят преходящий, обратимый характер.
В случае прогрессирования патологического процесса все жалобы усиливаются, могут присоединиться ряд новых, указывающих на начальные явления поражения периферической нервной системы в виде полиневропатии конечностей, чувство онемения в пальцах рук и ног, зябкость конечностей, ломота в них, расстройство болевой чувствительности. Более выраженными становятся изменения в психической сфере: характерно снижение памяти и внимания. Больные жалуются на "забывчивость", указывают, что в "быту они все забывают, теряют, на работе забывают задание, полученное от мастера", иногда даже на улице не могут сообразить, куда идти. Это свидетельствует о переходе процесса во II стадию.
Во II стадии отмечается изменение характера больных: они апатичны, "скучные", жалуются, что их "никто не интересует", что им "никого не хочется видеть". Сужается круг интересов, больные становятся замкнутыми, безразличными к окружающим и даже к своим близким. На этом фоне апатии, депрессии вдруг возникают приступы резкой вспыльчивости: больные могут по ничтожному поводу "выйти из себя", накричать, даже побить человека, а потом сами удивляются такому изменению своего характера. Иногда встречаются жалобы на "тревогу" и "бессмысленную" торопливость.
Изменения психики являются уже в сущности признаком перехода интоксикации в III стадию – стадию токсической энцефалопатии. Однако нередко даже при самом тщательном и придирчивом осмотре еще не удается выявить объективных органических симптомов. Мужчины, как правило, жалуются на импотенцию, а женщины – на потерю либидо. Встречаются жалобы на диспепсические расстройства.
Объективно отмечается нарастание явления астенического синдрома с явлениями раздражительной слабости, нередки признаки вегетативно-сенситивного полиневрита. У таких больных кисти рук холодные на ощупь, цианотичные, кожные покровы истонченные (иногда кожа кистей напоминает папиросную бумагу), гипергидроз ладоней и стоп. Как правило, выявляется дистальная гипалгезия по полиневритическому типу как на верхних, так и на нижних конечностях. В выраженных случаях присоединяются нарушения двигательной системы: быстрая утомляемость при ходьбе, особенно при подъеме по лестнице, слабость в конечностях, что напоминает катаплексию.
Выявляются нарушения желудочной секреции, явления хронического гастрита и нерезко выраженного гепатита (небольшое увеличение и болезненность печени, нарушение ее функции). В крови лимфоцитоэ, реже моноцитоз, эозинофилия, небольшая гипохромная анемия.
Клиническая картина III стадии интоксикации характеризуется симптомами диффузного органического поражения ЦНС. На астеническом Фоне параллельно нарастанию субъективных расстройств выявляется органическая неврологическая симптоматика, свидетельствующая о развитии токсической энцефалопатии или энцефалополиневрита. В этих случаях можно наблюдать легкую гипомимию, нерезкую асимметрию лицевой иннервации, повышение и неравномерность сухожильных рефлексов, понижение кожных рефлексов, положительные симптомы орального автоматизма. В наиболее выраженных случаях отчетливо выступают черты экстрапирамидного синдрома.
Изменения психики в этом периоде ярко выражены: больные апатичны, вялы, заторможены, мрачны, депрессивны, иногда плачут без всякого повода; снижение памяти может достигнуть резкой степени. У отдельных больных отмечаются гипнагогические галлюцинации (яркие образы, возникающие при закрытых глазах еще до засыпания).
Явления полиневрита могут достигнуть значительной степени выраженности, но ограничиваются в основном поражением чувствительных и вегетативных волокон. Возможно снижение сухожильных рефлексов, особенно ахилловых, а также мышечного тонуса. В наиболее тяжелых случаях наблюдается нерезкая атрофия мелких мышц кистей и стоп. Болевой синдром при сероуглеродных полиневритах выражен умеренно, болезненность нервных стволов и симптомы натяжения могут отсутствовать.
Обычно полного параллелизма между поражением периферической нервной системы и общими явлениями интоксикации не наблюдается. Полиневриты разной степени выраженности могут сопровождать как вегетоастенический синдром сероуглеродного происхождения, так и токсическую энцефалопатию.
Как в функциональной, так и в органической стадии интоксикации могут наблюдаться пароксизмальные вегетативные кризы.
При лабораторной диагностике оценивается содержание органических и неорганических сульфатов в моче.
При остром отравлении сероуглеродом определяется содержание сероуглерода в крови (в первые сутки, т.к. вещество быстро разрушается), неорганических сульфатов в суточной моче. Характерно повышение концетрации.
При хронической интоксикации оценивается содержание неорганических сульфатов в суточной моче. Характерно повышение концетрации.
Критерии диагноза
• Профмаршрут – 10-15 лет (но нарушения м.б. уже через 2-3 года)
• Санитарно-гигиеническая характеристика – учитывается даже незначительное превышение ПДК сероуглерода (ПДК= 10 мг/м3)
• Клиника – выявление функциональных нарушений нервной системы, функции анализаторов, нарушений периферической иннервации
• Выявление неорганических сульфатов в моче, липидный обмен.
• ЭМГ, психологические тестирование
Антидотов нет. Но некоторые авторы считают витамин В6 патогенетическим антидотом.
В случаях острой интоксикации пострадавшего следует быстро вынести (вывести) из опасной зоны на свежий воздух. Необходимо создать покой, дать крепкий чай, кофе. В первые часы после отравления – кислород и карбоген (15 мин карбоген, 45 мин кислород), по показаниям – искусственная вентиляция легких, лобелии (1 мл 1% раствора), цититон (1 мл). При явлениях снижения сердечной деятельности показаны коразол, кордиамин (1 мл), кофеин (1 мл 10% раствора).
При хронической интоксикации эффективна комбинированная терапия: внутривенные вливания 40% раствора глюкозы (20 мл), витамин В1 внутрь. Глутаминовую кислоту назначают внутрь по 0,5 г 3 раза в день, витамин В6-внутримышечно по 1-2 мл 5% раствора ежедневно. Курс лечения – 3-4 нед. При расстройствах чувствительности показаны подкожные инъекции 0,05% раствора прозерина (назначают 0,2 мл, постепенно доводя дозу до 0,8-1,0 мл), всего 12-15 инъекций, внутрь-небольшие дозы брома с валерианой. При токсических энцефалопатиях назначают антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен), оксигенотерапию. В функциональных стадиях заболевания и при стойких проявлениях полиневрита рекомендуются физиотерапевтические методы лечения (сероводородные ванны и др.).
В начальных стадиях заболевания – временный перевод на работу, не связанную с воздействием токсических веществ, с выдачей трудового больничного листа и проведение соответствующего лечения. Возвращение на прежнюю работу допустимо после полного выздоровления и только в том случае, если интоксикация произошла впервые.
Больные с функциональной стадией интоксикации, плохо поддающейся лечению или носящей рецидивирующий характер, нуждаются в рациональном трудоустройстве. Токсическая энцефалопатия и выраженные формы полиневрита являются абсолютным противопоказанием для продолжения работы с сероуглеродом и основанием для перевода на инвалидность независимо от квалификации больного.
Особо тщательному наблюдению (диспансеризации) подлежат беременные и кормящие матери, работающие в контакте с сероуглеродом. При наличии подозрения на начальную хроническую интоксикацию или при неблагоприятном протекании беременности (явления токсикоза, анемия, изменение функции почек и пр.) женщины должны быть переведены на работу, не связанную с воздействием сероуглерода, независимо от срока беременности.
На всех производствах, где используется сероуглерод, необходимо строго соблюдать правила, обеспечивающие безопасность работающих (герметизация, механизация производственного процесса, эффективная вентиляция и т. п.). Большое значение в профилактике отравлений имеет обеспечение рабочих соответствующими индивидуальными средствами защиты (изолирующие противогазы, резиновые перчатки, обувь, фартук и т.д.).
Все поступающие на работу должны проходить предварительные, а работающие в контакте с сероуглеродом и периодические медицинские осмотры.
Дополнительными медицинскими противопоказаниями к приему на работу с сероуглеродом являются:
Определенное внимание в профилактике интоксикаций следует придавать рациональному режиму труда и отдыха, характеру питания, здоровому образу жизни.
medbookplus.ru
1. ПАСПОРТНАЯ ЧАСТЬ ФИО больной: … Дата рождения: 11 октября 1944 года Пол: женский Возраст: 62 года Семейное положение: вдова Домашний адрес: … Место работы: пенсионерка Социальный статус: инвалид 3 группы Дата госпитализации: 02.11.06г Дата выписки: Дата начала курации: 06. 11.06 Дата окончания курации: 10.11.06 Диагноз при поступлении: Стойкие остаточные явления хронической интоксикации сероуглеродом. Диагноз клинический: Стойкие остаточные явления хронической интоксикации сероуглеродом. Энцефалопатия 2 степени сложного генеза. Церебральная ангиодистония со стойкой цефалгией. Аутоиммунный тиреоидит, гипертрофическая форма, клинически эутиреоз. Рецидивирующая пневмония. Хронический пиелонефрит. Иммунологический: Аутоиммунный тиреоидит, гипертрофическая форма, клинически эутиреоз. Вторичная иммунная недостаточность, клеточный тип (НЭФФ II). Сопутствующий: Гипертоническая болезнь, 2 степени, 2 стадии, группа риска 3. Гипертрофия левого желудочка. Миокардиодистрофия сложного генеза. ХСН 1 степени, 2 функциональный класс.
2. ЖАЛОБЫ Больная предъявляет жалобы на частые давящие головные боли постоянного характера, средней интенсивности, слабость, частые головокружения, обмороки, нарушение ритма сна, ослабление памяти, раздражительность, снижение чувствительности, частые простудные заболевания (2-3 раза в год). Также отмечает постоянное чувство голода. Дополнительные жалобы: Больная жалуется на периодическое повышение артериального давления, сопровождающееся интенсивными головными болями, шумом в ушах и нарушением зрения в виде «мелькания мушек» перед глазами. На одышку, возникающую после обычной физической нагрузки. 3. АНАМНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ Считает себя больной с 1970 года, когда начали беспокоить слабость, головокружения, тошнота, головные боли, которые связывает с работой на КХВ. Симптомы постепенно медленно нарастали, с 1985 года отмечает появление раздражительности, обмороки, нарушение сна, эмоциональной сферы. С 1990 года отмечает учащение простудных заболеваний (2-3 раза в год), тогда же поставлен диагноз: Аутоиммунный тиреоидит, гипертрофическая форма, клинически эутиреоз, последние 5 лет ежегодно переносит пневмонию, в двух случаях двухстороннюю, один раз в год обостряется хронический пиелонефрит. В 1992 году проходила обследование, было установлено профзаболевание, инвалидность 3 группы (60% - утрата трудоспособности). В марте 2006 года была на санаторном лечении в санатории Барнаульский, после лечения почувствовала улучшение. В октябре состояние ухудшилось, поликлиникой ГУЗ ККБ направлена на лечение в стационар.
4. АНАМНЕЗ ЖИЗНИ Больная, Климантова Нина Николаевна, родилась 11 октября 1944 года в благоустроенной семье, вторым ребенком. Росла и развивалась нормально, от сверстников не отставала. С 1963 года по 1993 год работала на КХВ аппаратчицей, имела постоянный контакт с сероуглередом. Жилищно-бытовые условия удовлетворительные, проживает в благоустроенной квартире вместе с мужем. Питается дома, режим питания старается соблюдать. Гинекологический анамнез: менструации с 14 лет, продолжительностью 3 дня. Беременности 6, из них 2 окончились родами, 4 медаборта, без осложнений. Менопауза с 48 лет, течение без особенностей. В детстве перенесла ветряную оспу, краснуху, вирусный гепатит А. Острыми респираторными заболеваниями белеет в среднем 2-3 раза в год, подолгу (около 2 недель), последние 5 лет ежегодно переносит пневмонию, из них дважды двухстороннюю, тяжело поддающуюся антибактериальной терапии. Диагноз профзаболевания поставлен в 1992 году. Гипертоническая болезнь около 10 лет, принимает гипотензивные препараты (моноприл, энап). Наличие в семье и у родственников туберкулеза, сифилиса, алкоголизма, нервно-психических заболеваний отрицает. Наследственность отягощена по гипертонической болезни и онкопатологии. Аллергологический анамнез не отягощен. Вредные привычки (алкоголизм, курение, употребление наркотиков) отрицает. 5. НАСТОЯЩЕЕ СОСТОЯНИЕ Общее состояние больной средней степени тяжести, положение в постели активное, сознание ясное, выражение лица нормальное. Телосложение пропорциональное, конституция нормостеническая. Рост 164 см, масса тела – 95 кг. Питание повышенное. Температура тела 36,60С. Кожные покровы бледного цвета, очагов пигментации и депигментации, сосудистых звездочек, расчесов, рубцов, геморрагий при осмотре не обнаружено. Кожные покровы влажные, эластичность снижена, тургор снижен; температура, влажность, чувствительность кожи на симметричных участках тела одинаковая. Форма и структура ногтей не изменена. Видимые слизистые и цвет склер не изменен. Оволосение по женскому типу. Подкожная жировая клетчатка развита хорошо, наибольшее отложение жира отмечается на передней брюшной стенке, бедрах. Периферических отеков не обнаружено. Периферические лимфатические узлы не пальпируются. Голова овальной формы, положение головы прямое, симптом Мюссе отрицательный. Шея прямая. Щитовидная железа увеличена, пальпируются обе доли, упругоэластической консистенции, пальпация безболезненна. Органы дыхания. Частота дыхательных движений – 17/мин; дыхание ритмичное, тип дыхания смешанный. Дыхание через нос не затруднено, выделений из носа, экскориаций, корок в носовых ходах нет. Нос прямой, крылья не участвуют в акте дыхания. Зев нормальной окраски, гиперемии нет, миндалины из-за дужек не выступают, лакуны миндалин чистые. Грудная клетка нормостенической формы, симметричная, равномерно участвует в акте дыхания, ригидности не обнаружено. Экскурсия грудной клетки 8 см. Голосовое дрожание проводится одинаково в симметричных участках грудной клетки. При сравнительной перкуссии на симметричных участках грудной клетки перкуторный звук одинаковый по тембру, ясный легочный. Подвижность нижнего легочного края, границы легких в пределах возрастной нормы. При аускультации выслушивается ослабленное везикулярное дыхание во всех точках аускультации, хрипов нет. Крепитации и шума трения плевры не выявлено. Бронхофония в симметричных областях проводится равномерно. Органы кровообращения. Дефигураций в области сердца не определяется. В области сердца и внесердечной области патологических пульсаций не обнаружено. Визуально верхушечный толчок не определяется. При пальпации верхушечный толчок пальпируется в V межреберье на 0,5 см. кнутри от левой срединно-ключичной линии, имеет площадь 2 см2, высокий, сильный. В области верхушки и на основании сердца систолического и диастолического дрожания нет. Аорта в яремной ямке не пальпируется. Пульс синхронный на обеих руках, частота 78 в минуту, ритмичный, слабого наполнения и напряжения. Дефицит пульса не выявляется. Пульсация капилляров ногтевых фаланг – отсутствует. Отмечается смещение левой относительной границы сердца в V межреберье на 0,5 см кнутри от левой срединно-ключичной линии При аускультации в пяти основных точках выслушиваются ритмичные I и II тоны сердца. Отмечается ослабление I тона на верхушке. Тоны сердца приглушены, частота 78 в минуту, нормокардия, ритм правильный. Дополнительные тоны, щелчок открытия митрального клапана, ритм галопа, а так же патологические внутри- и внесердечные шумы не выслушиваются. Артериальное давление, как на правой, так и на левой руках одинаковое – 130/90 мм. рт. ст. При аускультации аорты, подключичных, сонных артерий патологических шумов не выслушивается. Органы пищеварения. Углы рта симметричные, губы бледно-розового цвета. Запах изо рта отсутствует, афт, пигментации, кровоизлияний, телеангиоэктаз на слизистой рта нет, слизистая твердого неба и полости рта розового цвета. Десны розовые влажные, без патологических изменений. Больная свободно высовывает язык; язык розовый, сухой, сосочковый слой выражен, трещин, язв не обнаружено, поверхность языка равномерно покрыта беловатым налетом. Тремора нет. Слизистая ротоглотки чистая. Зубы и десна в удовлетворительном состоянии. Живот: округлой формы, увеличен за счет подкожно-жировой клетчатки, симметричный, цвет кожи не изменен, участвует в акте дыхания; при осмотре видимой перистальтики и антиперистальтики не выявляется, венозные коллатерали на передней брюшной стенке не развиты. Окружность живота на уровне пупка 101см. При пальпации передней брюшной стенки отмечается локальная болезненность в собственно эпигастральной, мезогастральной областях, средней интенсивности, без иррадиации. Напряжения мышц брюшной стенки нет. Опухолевых образований, грыжевых выпячиваний, грыжевых ворот не обнаружено, симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный. Симптом Падалки отрицательный. При методической глубокой пальпации по Образцову-Стражеско патологии не обнаружено. Поджелудочная железа, селезенка, почки не пальпируются. При пальпации нижний край печени гладкий, закругленный, не выступает из под реберной дуги. Поверхность ровная, пальпация безболезненна. Желчный пузырь не пальпируется, френикус-симптом отрицательный. Перкуторный звук над животом тимпанический. Симптом Менделя отрицательный. Свободной жидкости в брюшной полости нет. При перкуссии печени выявлены следующие размеры (по Курлову): по срединно-ключичной линии: 10 см, по передней срединной линии 8 см, по левой реберной дуге 7 см. При перкуссии селезенки выявлены следующие размеры (по Курлову): поперечный – 4 см., продольный – 6 см. При аускультации органов пищеварения выслушивается умеренный шум перистальтики кишечника, шума трения брюшины не выслушивается. Сосудистые шумы не выявляются. Органы мочевыделения. В поясничной и надлобковой областях патологических изменений нет. Почки у больной не пальпируются, симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Болезненности в поясничной области нет, мочевой пузырь над лобком не выпячивается; при пальпации надлобковой области болезненных ощущений у больной не возникает. Половые органы сформированы по женскому типу, выделений нет. Притупления перкуторного звука в надлобковой области нет. Мочеиспускание произвольное, диурез достаточный. Нервная система. Судорог, скованности, ригидности затылочных мышц нет. Рефлексы сохранены. Патологических рефлексов нет. Дермографизм красный, средней интенсивности, длительность реакции – 1,5 минуты. Ширина глазных щелей без патологии, открытие глазных щелей равномерное, птоза, косоглазия нет. Зрачки круглые, реакция на свет сохранена, содружественная. Симптом Греффе отрицательный. Острота слуха не изменена, выделения из ушей нет. Надавливание на сосцевидный отросток безболезненное. Больная неустойчива в позе Ромберга. Отмечается нарушение чувствительности по полиневритическому типу. Психическая сфера: Сознание ясное, состояние вялое. Отмечает снижение памяти, эмоциональную неустойчивость, нарушение сна, депрессии. Бреда, навязчивых галлюцинаций, идей нет. 6. ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ Исходя из жалоб больной на частые давящие головные боли постоянного характера, средней интенсивности, слабость, частые головокружения, обмороки, нарушение ритма сна, ослабление памяти, раздражительность, снижение чувствительности. А также данных анамнеза заболевания: с 1970 года, когда начали беспокоить слабость, головокружения, тошнота, головные боли, которые связывает с работой на КХВ, Данных объективного обследования: дермографизм красный, средней интенсивности, длительность реакции – 1,5 минуты. Больная неустойчива в позе Ромберга. Отмечается нарушение чувствительности по полиневритическому типу, состояние вялое, можно предположить у больной хроническое отравление сероуглеродом, а также энцефалопатию 2 степени сложного генеза. На основании данных амбулаторной карты: хронический пиелонефрит, аутоиммунный тиреоидит, гипертрофическая форма, клинически эутиреоз. На основании анамнеза жизни: рецидивирующая пневмония. ИММУНОЛОГИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ: Вторичная иммунная недостаточность, клеточный тип (НЭФФ II). 7. ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ 1. Общий анализ крови (гемоглобин, эритроциты, формула, СОЭ) 2. Общий анализ мочи 3. Иммунограмма 4. Сонография щитовидной железы 5. Титр антител к тиреоглобулину 6. Определение уровня ТТГ, Т3, Т4. 7. Биохимический анализ крови (креатинин, мочевина, электролиты, рН) 8. ЭЭГ, РЭГ 9. ЭКГ в 6 отведениях. 10.рентгенография органов грудной клетки 11.Кровь на сахар 8. РЕЗУЛЬТАТЫ ДОПОЛНИТЕЛЬНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ 03.11.06 Общий анализ крови: Гемоглобин 137 г/л Лейкоциты 4*109/л, СОЭ – 11мм/ч, Формула: Эозинофилы – 2%, базофилы – нет, метамиелоциты – нет, палочкоядерные – 1%, сегментоядерные – 61%, лимфоциты – 30%, моноциты – 6%. 03.11.06 Общий анализ мочи: количество – 100,0; реакция - нейтральная цвет: соломенно-желтый; прозрачность полная; уд. вес – 1010; белок и сахар – отрицательно; Микроскопия осадка: эпителиальные клетки плоские – большое количество, Почечный эпителий 1-2 в поле зрения, лейкоциты 5-6 в поле зрения, эритроциты – 1-2. Цилиндры гиалиновые 0-1 в поле зрения, Зернистых, восковидных нет. Оксалаты + 03.11.06 Биохимический анализ крови: Креатинин 0,11 ммоль/л Общий белок 70,7 г/л Мочевина 10,3 ммоль/л Альбумины 49,7 г/л (N 50-64) Na крови 138 мэкв/л Глобулины 35 г/л (N 35-50) К крови 4,0 мэкв/л Заключение: повышение уровня мочевины и креатинина (наблюдается при патологии почек и гипертонической болезни). Электролиты и белок в пределах нормы. 03.11.06. Иммунограмма: Лейкоциты, (тыс/мкл) 4 Лимфоциты, % 29 Лимфоциты, абс. 3048 Фагоцитарная система Фагоцитарный индекс 55 НСТ тест спонтанный 0,55 НСТ тест стимулированный 0,8 Фагоцитарный резерв 0,25 Т-система иммунитета CD 3+ (Т-лимфоциты, %) 72 CD 4+ (Т-хелперы, %) 57 CD 8+ (Т-супрессоры, %) 24 ИРИ (CD4+/CD8+) 2,4 CD 16+ (К и НК-клетки, %) 26 В-система иммунитета CD20+ (В-лимфоциты,%) 13 Ig A, г/л 1,4 Ig G, г/л 17,6 Ig M, г/л 0,8 ЦИК 50 Заключение: Недостаточность эффекторной функции фагоцитов II степени. Т-клеточная активация. Повышение ИРИ с активацией Т-хелперов. Снижение количества В-лимфоцитов. Дисиммуноглобулинемия с гиперпродукцией Ig G, гипопродукцией Ig А и Ig М. 03.11.06 Сахар крови: 4,6 ммоль/л Заключение: норма. 03.11.06 ЭКГ: Ритм синусовый с частотой 110 ударов в минуту, электрическая ось сердца горизонтальная. P=0,10сек, PQ=0,18сек, QRS=0,10сек, QT=0,34сек. Признаки ГЛЖ. Признаки миокардиодистрофии. 05.11.06 ЭЭГ: Умеренная дисфункция диэнцефальных структур с усилением десинхронизации. 05.11.06 РЭГ: Гипертоническая дистония с признаками ангиосклероза. Асимметрия по ПА S<D на 60%.
9. иммунопатогенез В иммунопатогенезе тиреоидита Хашимото принимают участие клеточные и гуморальные факторы иммунитета, а одним из основных специфических антигенов, против которого направлен аутоиммунный ответ, является белок щитовидной железы - тироглобулин. Ткани железы в норме отделены от крови полупроницаемым гемато-энцефалическим барьером. Эндотелиальные клетки селективно пропускают в ткань щитовидной железы питательные вещества (сахара, аминокислоты), ТТГ; защищают клетки от сильных воздействий различных БАВ; препятствуют проникновению на территорию железы лейкоцитов. Под влиянием различных факторов (в данном случае этиологическим фактором может быть и хроническая интоксикация сероуглеродом) такая способность эндотелиальных клеток нарушается. При нарушении функции ГЭБ активированные Т-лимфоциты могут проходить через эндотелий сосудов в ткань щитовидной железы. Если среди тех Т-лимфоцитов, которые проникли через ГЭБ, есть Т-хелперы (СД4+клетки), специфические по отношению к антигенам щитовидной железы, в частности, к тироглобулину, они реактивируются in situ под влиянием антигенов тироглобулина, которые в виде пептидов презентируются им молекулами антигенпредставляющих клеток, имеющихся на территории щитовидной железы (макрофаги). Т-лимфоциты-хелперы 2 типа выбрасывают ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-10, ИЛ-13, усиливающие гуморальный иммунный ответ. Происходит экспрессия антигена СД5 на В-клетках, синтезирующих органоспецифические антитела класса G; избыточная пролиферация больших гранулярных лимфоцитов. Развивается диффузная лимфоплазмоцитарная инфильтрация железы с формированием лимфоидных фолликулов. ИЛ-10 – супрессорный интерлейкин, является цитокином, подавляющим функционирование Т-лимфоцитов-хелперов 1 типа. Вследствие этого снижается активность клеточного звена иммунитета, что ведет к снижению ответа на вирусные и грибковые инфекции, а также на внедрение внутриклеточного возбудителя. Развивается клеточная иммунная недостаточность. Как следствие, у больной наблюдаются частые ОРЗ (3 раза в год), пневмонии, тяжело поддающиеся антибактериальной терапии. Кроме того у больных хроническими инфекциями наблюдается депрессия функции альвеолярных макрофагов, снижение уровня секреторного Ig А, увеличение количества нейтрофилов в бронхоальвеолярном секрете, что совпадает со снижением бактерицидной активности этих клеток. 10.ОБОСНОВАНИЕ иммунологического ДИАГНОЗА На основании данных амбулаторной карты: Аутоиммунный тиреоидит, гипертрофическая форма, эутиреоз (1990 год). На основании анамнеза жизни и анамнеза заболевания (частые ОРЗ, рецидивирующая пневмония, плохо поддающаяся антибактериальной терапии, хронический рецидивирующий пиелонефрит с 2000 года), можно заподозрить у больной вторичную иммунную недостаточность. По данным иммунограммы у больной выявлено следующее: Недостаточность эффекторной функции фагоцитов II степени. Т-клеточная активация. Повышение ИРИ с активацией Т-хелперов. Снижение количества В-лимфоцитов. Дисиммуноглобулинемия с гиперпродукцией Ig G, гипопродукцией Ig А и Ig М. Таким образом иммунологический диангоз: Аутоиммунный тиреоидит, гипертрофическая форма, клинически эутиреоз. Вторичная иммунная недостаточность, клеточный тип (НЭФФ III). 11.ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ Лечение основного заболевания: 1. Стойкие остаточные явления хронической интоксикации сероуглеродом. Rp.: Sol. Ас. аscorbinici 5 % - 10 ml Sol. Glucosi 40% - 10 ml D.t.d. N. 20 in ampull. S. По 1 мл внутривенно, струйно 1 раз в день Rp.: Витамин В6 5% - 2 ml D.t.d. N. 20 in ampull. S. По 2 мл внутримышечно 1 раз в день, 2-3 недели 2. Энцефалопатия 2 степени сложного генеза. Церебральная ангиодистония со стойкой цефалгией. Rp.: Tab. Cinnarisini 0,25 D.t.d. N. 100 S. По 25 мг (1 таблетке) 3 раза в день внутрь после еды. Применяют циннаризин при нарушениях мозгового и периферического кровообращения, вестибулярных расстройствах. Как цереброваскулярное средство назначают при нарушениях мозгового кровообращения, связанных со спазмом сосудов, атеросклерозом, перенесенными черепно-мозговыми травмами, инсультом, хроническими интоксикациями. Препарат уменьшает цереброастенические явления, головную боль, шум в ушах, улучшает общее состояние. 3. Лечение артериальной гипертензии: Rp.: Tab. “Еnаlаpril” 0,01 №14 D.S.: По одной таблетке 1 раз утром, независимо от приема пищи. Назначают эналаприл для лечения гипертонической болезни и застойной сердечной недостаточности. Эналаприл приводит к расширению периферических (главным образом резистентных) сосудов, снижению АД, уменьшению пред- и постнагрузки на миокард и сердечной недостаточности, улучшению кровообращения в малом круге и функции дыхания, снижению сопротивления почечных сосудов и улучшению кровообращения в почках. Иммунокоррекция: При аутоиммунном тиреоидите необходимо провести коррекцию иммунологических нарушений, улучшить показатели Т-системы иммунитета и элиминировать ЦИК. Проведение гемосорбции приводит к снижению количества ЦИК, уменьшению числа В-лимфоцитов, специфическая гемосорбция способствует удалению антител. При аутоиммунном тиреоидите показано хирургическое лечение – тиреоидэктомия. Иммунокорригирующее действие плазмафереза реализуется через: элиминацию ЦИК, Ат, Аг, продуктов тканевого и клеточного распада; восстановление активности фагоцитов. Для усиления положительного действия плазмафереза используют ультрафиолетовое облучение крови.
12.СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ 1. Клиническая иммунология. / А.М. Земсков, В. М. Земсков, А.В. Караулов. //Учеб. пособие для вузов. – Москва: Издательство «ГЭОТАР-Медиа», 2005год. 2. Клиническая иммунология и аллергология. / Г.Н.Дранник.// – Москва: ООО «МИА», 2003 год. 2. Профессиональные болезни: Учебник / В.Г. Артамонова, Н.Н. Шаталова. – Москва: «Медицина», 1988 год. 3. Кардиология. / А.В. Кузнецова, А.В. Молчанов, И.В. Осипова и др. // Учеб.-метод. Пособие. – г. Барнаул. – 1994. – С. 34-64.
bukvasha.ru
Алтайский государственный медицинский университет
Кафедра иммунологии и аллергологии
Зав. кафедрой: Хабаров А.С.
Куратор: студентка 532 группы
Рожкова О.А.
ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ
Клинический диагноз: Стойкие остаточные явления хронической интоксикации сероуглеродом.
Энцефалопатия 2 степени сложного генеза. Церебральная ангиодистония со стойкой цефалгией.
Рецидивирующая пневмония.
Хронический пиелонефрит.
Иммунологический диагноз: Аутоиммунный тиреоидит, гипертрофическая форма, клинически эутиреоз. Вторичная иммунная недостаточность, клеточный тип (НЭФФ II).
Сопутствующий: Гипертоническая болезнь, 2 степени, 2 стадии, группа риска 3. Гипертрофия левого желудочка. Миокардиодистрофия сложного генеза. ХСН 1 степени, 2 функциональный класс.
Начало курации: 06. 11.06
Окончание курации: 10.11.06
Барнаул, 2006 год
1. ПАСПОРТНАЯ ЧАСТЬ
ФИО больной: …
Дата рождения: 11 октября 1944 года
Пол: женский
Возраст: 62 года
Семейное положение: вдова
Домашний адрес: …
Место работы: пенсионерка
Социальный статус: инвалид 3 группы
Дата госпитализации: 02.11.06г
Дата выписки:
Дата начала курации: 06. 11.06
Дата окончания курации: 10.11.06
Диагноз при поступлении: Стойкие остаточные явления хронической интоксикации сероуглеродом.
Диагноз клинический: Стойкие остаточные явления хронической интоксикации сероуглеродом.
Энцефалопатия 2 степени сложного генеза. Церебральная ангиодистония со стойкой цефалгией.
Аутоиммунный тиреоидит, гипертрофическая форма, клинически эутиреоз. Рецидивирующая пневмония.
Хронический пиелонефрит.
Иммунологический: Аутоиммунный тиреоидит, гипертрофическая форма, клинически эутиреоз. Вторичная иммунная недостаточность, клеточный тип (НЭФФ II).
Сопутствующий:
Гипертоническая болезнь, 2 степени, 2 стадии, группа риска 3. Гипертрофия левого желудочка. Миокардиодистрофия сложного генеза. ХСН 1 степени, 2 функциональный класс.
2. ЖАЛОБЫ
Больная предъявляет жалобы на частые давящие головные боли постоянного характера, средней интенсивности, слабость, частые головокружения, обмороки, нарушение ритма сна, ослабление памяти, раздражительность, снижение чувствительности, частые простудные заболевания (2-3 раза в год). Также отмечает постоянное чувство голода. Дополнительные жалобы: Больная жалуется на периодическое повышение артериального давления, сопровождающееся интенсивными головными болями, шумом в ушах и нарушением зрения в виде «мелькания мушек» перед глазами. На одышку, возникающую после обычной физической нагрузки.
3. АНАМНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Считает себя больной с 1970 года, когда начали беспокоить слабость, головокружения, тошнота, головные боли, которые связывает с работой на КХВ. Симптомы постепенно медленно нарастали, с 1985 года отмечает появление раздражительности, обмороки, нарушение сна, эмоциональной сферы. С 1990 года отмечает учащение простудных заболеваний (2-3 раза в год), тогда же поставлен диагноз: Аутоиммунный тиреоидит, гипертрофическая форма, клинически эутиреоз, последние 5 лет ежегодно переносит пневмонию, в двух случаях двухстороннюю, один раз в год обостряется хронический пиелонефрит. В 1992 году проходила обследование, было установлено профзаболевание, инвалидность 3 группы (60% - утрата трудоспособности). В марте 2006 года была на санаторном лечении в санатории Барнаульский, после лечения почувствовала улучшение. В октябре состояние ухудшилось, поликлиникой ГУЗ ККБ направлена на лечение в стационар.
4. АНАМНЕЗ ЖИЗНИ
Больная, Климантова Нина Николаевна, родилась 11 октября 1944 года в благоустроенной семье, вторым ребенком. Росла и развивалась нормально, от сверстников не отставала. С 1963 года по 1993 год работала на КХВ аппаратчицей, имела постоянный контакт с сероуглередом.
Жилищно-бытовые условия удовлетворительные, проживает в благоустроенной квартире вместе с мужем. Питается дома, режим питания старается соблюдать.
Гинекологический анамнез: менструации с 14 лет, продолжительностью 3 дня. Беременности 6, из них 2 окончились родами, 4 медаборта, без осложнений. Менопауза с 48 лет, течение без особенностей.
В детстве перенесла ветряную оспу, краснуху, вирусный гепатит А. Острыми респираторными заболеваниями белеет в среднем 2-3 раза в год, подолгу (около 2 недель), последние 5 лет ежегодно переносит пневмонию, из них дважды двухстороннюю, тяжело поддающуюся антибактериальной терапии. Диагноз профзаболевания поставлен в 1992 году. Гипертоническая болезнь около 10 лет, принимает гипотензивные препараты (моноприл, энап). Наличие в семье и у родственников туберкулеза, сифилиса, алкоголизма, нервно-психических заболеваний отрицает. Наследственность отягощена по гипертонической болезни и онкопатологии.
Аллергологический анамнез не отягощен.
Вредные привычки (алкоголизм, курение, употребление наркотиков) отрицает.
5. НАСТОЯЩЕЕ СОСТОЯНИЕ
Общее состояние больной средней степени тяжести, положение в постели активное, сознание ясное, выражение лица нормальное. Телосложение пропорциональное, конституция нормостеническая. Рост 164 см, масса тела - 95 кг. Питание повышенное. Температура тела 36,60С.
Кожные покровы бледного цвета, очагов пигментации и депигментации, сосудистых звездочек, расчесов, рубцов, геморрагий при осмотре не обнаружено. Кожные покровы влажные, эластичность снижена, тургор снижен; температура, влажность, чувствительность кожи на симметричных участках тела одинаковая. Форма и структура ногтей не изменена. Видимые слизистые и цвет склер не изменен. Оволосение по женскому типу.
Подкожная жировая клетчатка развита хорошо, наибольшее отложение жира отмечается на передней брюшной стенке, бедрах. Периферических отеков не обнаружено. Периферические лимфатические узлы не пальпируются.
Голова овальной формы, положение головы прямое, симптом Мюссе отрицательный. Шея прямая. Щитовидная железа увеличена, пальпируются обе доли, упругоэластической консистенции, пальпация безболезненна.
Органы дыхания. Частота дыхательных движений - 17/мин; дыхание ритмичное, тип дыхания смешанный. Дыхание через нос не затруднено, выделений из носа, экскориаций, корок в носовых ходах нет. Нос прямой, крылья не участвуют в акте дыхания. Зев нормальной окраски, гиперемии нет, миндалины из-за дужек не выступают, лакуны миндалин чистые.
Грудная клетка нормостенической формы, симметричная, равномерно участвует в акте дыхания, ригидности не обнаружено. Экскурсия грудной клетки 8 см. Голосовое дрожание проводится одинаково в симметричных участках грудной клетки.
При сравнительной перкуссии на симметричных участках грудной клетки перкуторный звук одинаковый по тембру, ясный легочный.
Подвижность нижнего легочного края, границы легких в пределах возрастной нормы.
При аускультации выслушивается ослабленное везикулярное дыхание во всех точках аускультации, хрипов нет. Крепитации и шума трения плевры не выявлено. Бронхофония в симметричных областях проводится равномерно.
Органы кровообращения. Дефигураций в области сердца не определяется. В области сердца и внесердечной области патологических пульсаций не обнаружено. Визуально верхушечный толчок не определяется.
При пальпации верхушечный толчок пальпируется в V межреберье на 0,5 см. кнутри от левой срединно-ключичной линии, имеет площадь 2 см2, высокий, сильный. В области верхушки и на основании сердца систолического и диастолического дрожания нет. Аорта в яремной ямке не пальпируется. Пульс синхронный на обеих руках, частота 78 в минуту, ритмичный, слабого наполнения и напряжения. Дефицит пульса не выявляется. Пульсация капилляров ногтевых фаланг - отсутствует. Отмечается смещение левой относительной границы сердца в V межреберье на 0,5 см кнутри от левой срединно-ключичной линии
При аускультации в пяти основных точках выслушиваются ритмичные I и II тоны сердца. Отмечается ослабление I тона на верхушке. Тоны сердца приглушены, частота 78 в минуту, нормокардия, ритм правильный. Дополнительные тоны, щелчок открытия митрального клапана, ритм галопа, а так же патологические внутри- и внесердечные шумы не выслушиваются.
Артериальное давление, как на правой, так и на левой руках одинаковое - 130/90 мм. рт. ст. При аускультации аорты, подключичных, сонных артерий патологических шумов не выслушивается.
Органы пищеварения. Углы рта симметричные, губы бледно-розового цвета. Запах изо рта отсутствует, афт, пигментации, кровоизлияний, телеангиоэктаз на слизистой рта нет, слизистая твердого неба и полости рта розового цвета. Десны розовые влажные, без патологических изменений. Больная свободно высовывает язык; язык розовый, сухой, сосочковый слой выражен, трещин, язв не обнаружено, поверхность языка равномерно покрыта беловатым налетом. Тремора нет. Слизистая ротоглотки чистая. Зубы и десна в удовлетворительном состоянии.
Живот: округлой формы, увеличен за счет подкожно-жировой клетчатки, симметричный, цвет кожи не изменен, участвует в акте дыхания; при осмотре видимой перистальтики и антиперистальтики не выявляется, венозные коллатерали на передней брюшной стенке не развиты. Окружность живота на уровне пупка 101см.
При пальпации передней брюшной стенки отмечается локальная болезненность в собственно эпигастральной, мезогастральной областях, средней интенсивности, без иррадиации. Напряжения мышц брюшной стенки нет. Опухолевых образований, грыжевых выпячиваний, грыжевых ворот не обнаружено, симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный. Симптом Падалки отрицательный.
При методической глубокой пальпации по Образцову-Стражеско патологии не обнаружено. Поджелудочная железа, селезенка, почки не пальпируются. При пальпации нижний край печени гладкий, закругленный, не выступает из под реберной дуги. Поверхность ровная, пальпация безболезненна. Желчный пузырь не пальпируется, френикус-симптом отрицательный.
Перкуторный звук над животом тимпанический. Симптом Менделя отрицательный. Свободной жидкости в брюшной полости нет. При перкуссии печени выявлены следующие размеры (по Курлову): по срединно-ключичной линии: 10 см, по передней срединной линии 8 см, по левой реберной дуге 7 см. При перкуссии селезенки выявлены следующие размеры (по Курлову): поперечный - 4 см., продольный - 6 см.
При аускультации органов пищеварения выслушивается умеренный шум перистальтики кишечника, шума трения брюшины не выслушивается. Сосудистые шумы не выявляются.
Органы мочевыделения. В поясничной и надлобковой областях патологических изменений нет. Почки у больной не пальпируются, симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Болезненности в поясничной области нет, мочевой пузырь над лобком не выпячивается; при пальпации надлобковой области болезненных ощущений у больной не возникает. Половые органы сформированы по женскому типу, выделений нет. Притупления перкуторного звука в надлобковой области нет. Мочеиспускание произвольное, диурез достаточный.
Нервная система. Судорог, скованности, ригидности затылочных мышц нет. Рефлексы сохранены. Патологических рефлексов нет. Дермографизм красный, средней интенсивности, длительность реакции - 1,5 минуты. Ширина глазных щелей без патологии, открытие глазных щелей равномерное, птоза, косоглазия нет. Зрачки круглые, реакция на свет сохранена, содружественная. Симптом Греффе отрицательный. Острота слуха не изменена, выделения из ушей нет. Надавливание на сосцевидный отросток безболезненное. Больная неустойчива в позе Ромберга. Отмечается нарушение чувствительности по полиневритическому типу.
Психическая сфера: Сознание ясное, состояние вялое. Отмечает снижение памяти, эмоциональную неустойчивость, нарушение сна, депрессии. Бреда, навязчивых галлюцинаций, идей нет.
6. ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ
Исходя из жалоб больной на частые давящие головные боли постоянного характера, средней интенсивности, слабость, частые головокружения, обмороки, нарушение ритма сна, ослабление памяти, раздражительность, снижение чувствительности. А также данных анамнеза заболевания: с 1970 года, когда начали беспокоить слабость, головокружения, тошнота, головные боли, которые связывает с работой на КХВ, Данных объективного обследования: дермографизм красный, средней интенсивности, длительность реакции - 1,5 минуты. Больная неустойчива в позе Ромберга. Отмечается нарушение чувствительности по полиневритическому типу, состояние вялое, можно предположить у больной хроническое отравление сероуглеродом, а также энцефалопатию 2 степени сложного генеза. На основании данных амбулаторной карты: хронический пиелонефрит, аутоиммунный тиреоидит, гипертрофическая форма, клинически эутиреоз. На основании анамнеза жизни: рецидивирующая пневмония.
ИММУНОЛОГИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ: Вторичная иммунная недостаточность, клеточный тип (НЭФФ II).
7. ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ
1. Общий анализ крови (гемоглобин, эритроциты, формула, СОЭ)
2. Общий анализ мочи
3. Иммунограмма
4. Сонография щитовидной железы
5. Титр антител к тиреоглобулину
6. Определение уровня ТТГ, Т3, Т4.
7. Биохимический анализ крови (креатинин, мочевина, электролиты, рН)
8. ЭЭГ, РЭГ
9. ЭКГ в 6 отведениях.
10. рентгенография органов грудной клетки
11. Кровь на сахар
8. РЕЗУЛЬТАТЫ ДОПОЛНИТЕЛЬНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
03.11.06 Общий анализ крови:
Гемоглобин 137 г/л
Лейкоциты 4*109/л,
СОЭ - 11мм/ч,
Формула:
Эозинофилы - 2%, базофилы - нет, метамиелоциты - нет, палочкоядерные - 1%, сегментоядерные - 61%, лимфоциты - 30%, моноциты - 6%.
03.11.06 Общий анализ мочи:
количество - 100,0; реакция - нейтральная
цвет: соломенно-желтый; прозрачность полная;
уд. вес - 1010; белок и сахар - отрицательно;
Микроскопия осадка: эпителиальные клетки плоские - большое количество,
Почечный эпителий 1-2 в поле зрения,
лейкоциты 5-6 в поле зрения, эритроциты - 1-2.
Цилиндры гиалиновые 0-1 в поле зрения,
Зернистых, восковидных нет.
Оксалаты +
03.11.06 Биохимический анализ крови:
Креатинин 0,11 ммоль/л Общий белок 70,7 г/л
Мочевина 10,3 ммоль/л Альбумины 49,7 г/л (N 50-64)
Na крови 138 мэкв/л Глобулины 35 г/л (N 35-50)
К крови 4,0 мэкв/л
Заключение: повышение уровня мочевины и креатинина (наблюдается при патологии почек и гипертонической болезни). Электролиты и белок в пределах нормы.
03.11.06. Иммунограмма:
Лейкоциты, (тыс/мкл) 4
Лимфоциты, % 29
Лимфоциты, абс. 3048
Фагоцитарная система
Фагоцитарный индекс 55
НСТ тест спонтанный 0,55
НСТ тест стимулированный 0,8
Фагоцитарный резерв 0,25
Т-система иммунитета
CD 3+ (Т-лимфоциты, %) 72
CD 4+ (Т-хелперы, %) 57
CD 8+ (Т-супрессоры, %) 24
ИРИ (CD4+/CD8+) 2,4
CD 16+ (К и НК-клетки, %) 26
В-система иммунитета
CD20+ (В-лимфоциты,%) 13
Ig A, г/л 1,4
Ig G, г/л 17,6
Ig M, г/л 0,8
ЦИК 50
Заключение: Недостаточность эффекторной функции фагоцитов II степени. Т-клеточная активация. Повышение ИРИ с активацией Т-хелперов. Снижение количества В-лимфоцитов. Дисиммуноглобулинемия с гиперпродукцией Ig G, гипопродукцией Ig А и Ig М.
03.11.06 Сахар крови: 4,6 ммоль/л Заключение: норма.
03.11.06 ЭКГ: Ритм синусовый с частотой 110 ударов в минуту, электрическая ось сердца горизонтальная. P=0,10сек, PQ=0,18сек, QRS=0,10сек, QT=0,34сек. Признаки ГЛЖ. Признаки миокардиодистрофии.
05.11.06 ЭЭГ: Умеренная дисфункция диэнцефальных структур с усилением десинхронизации.
05.11.06 РЭГ: Гипертоническая дистония с признаками ангиосклероза. Асимметрия по ПА S<D на 60%.
9. иммунопатогенез
В иммунопатогенезе тиреоидита Хашимото принимают участие клеточные и гуморальные факторы иммунитета, а одним из основных специфических антигенов, против которого направлен аутоиммунный ответ, является белок щитовидной железы - тироглобулин. Ткани железы в норме отделены от крови полупроницаемым гемато-энцефалическим барьером. Эндотелиальные клетки селективно пропускают в ткань щитовидной железы питательные вещества (сахара, аминокислоты), ТТГ; защищают клетки от сильных воздействий различных БАВ; препятствуют проникновению на территорию железы лейкоцитов. Под влиянием различных факторов (в данном случае этиологическим фактором может быть и хроническая интоксикация сероуглеродом) такая способность эндотелиальных клеток нарушается.
При нарушении функции ГЭБ активированные Т-лимфоциты могут проходить через эндотелий сосудов в ткань щитовидной железы. Если среди тех Т-лимфоцитов, которые проникли через ГЭБ, есть Т-хелперы (СД4+клетки), специфические по отношению к антигенам щитовидной железы, в частности, к тироглобулину, они реактивируются in situ под влиянием антигенов тироглобулина, которые в виде пептидов презентируются им молекулами антигенпредставляющих клеток, имеющихся на территории щитовидной железы (макрофаги). Т-лимфоциты-хелперы 2 типа выбрасывают ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-10, ИЛ-13, усиливающие гуморальный иммунный ответ. Происходит экспрессия антигена СД5 на В-клетках, синтезирующих органоспецифические антитела класса G; избыточная пролиферация больших гранулярных лимфоцитов. Развивается диффузная лимфоплазмоцитарная инфильтрация железы с формированием лимфоидных фолликулов.
ИЛ-10 - супрессорный интерлейкин, является цитокином, подавляющим функционирование Т-лимфоцитов-хелперов 1 типа. Вследствие этого снижается активность клеточного звена иммунитета, что ведет к снижению ответа на вирусные и грибковые инфекции, а также на внедрение внутриклеточного возбудителя. Развивается клеточная иммунная недостаточность. Как следствие, у больной наблюдаются частые ОРЗ (3 раза в год), пневмонии, тяжело поддающиеся антибактериальной терапии. Кроме того у больных хроническими инфекциями наблюдается депрессия функции альвеолярных макрофагов, снижение уровня секреторного Ig А, увеличение количества нейтрофилов в бронхоальвеолярном секрете, что совпадает со снижением бактерицидной активности этих клеток.
10. ОБОСНОВАНИЕ иммунологического ДИАГНОЗА
На основании данных амбулаторной карты: Аутоиммунный тиреоидит, гипертрофическая форма, эутиреоз (1990 год). На основании анамнеза жизни и анамнеза заболевания (частые ОРЗ, рецидивирующая пневмония, плохо поддающаяся антибактериальной терапии, хронический рецидивирующий пиелонефрит с 2000 года), можно заподозрить у больной вторичную иммунную недостаточность. По данным иммунограммы у больной выявлено следующее: Недостаточность эффекторной функции фагоцитов II степени. Т-клеточная активация. Повышение ИРИ с активацией Т-хелперов. Снижение количества В-лимфоцитов. Дисиммуноглобулинемия с гиперпродукцией Ig G, гипопродукцией Ig А и Ig М. Таким образом иммунологический диангоз: Аутоиммунный тиреоидит, гипертрофическая форма, клинически эутиреоз. Вторичная иммунная недостаточность, клеточный тип (НЭФФ III).
11. ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ
Лечение основного заболевания:
1. Стойкие остаточные явления хронической интоксикации сероуглеродом.
Rp.: Sol. Ас. аscorbinici 5 % - 10 ml
Sol. Glucosi 40% - 10 ml
D.t.d. N. 20 in ampull.
S. По 1 мл внутривенно, струйно 1 раз в день
Rp.: Витамин В6 5% - 2 ml
D.t.d. N. 20 in ampull.
S. По 2 мл внутримышечно 1 раз в день, 2-3 недели
2. Энцефалопатия 2 степени сложного генеза. Церебральная ангиодистония со стойкой цефалгией.
Rp.: Tab. Cinnarisini 0,25
D.t.d. N. 100
S. По 25 мг (1 таблетке) 3 раза в день внутрь после еды.
Применяют циннаризин при нарушениях мозгового и периферического кровообращения, вестибулярных расстройствах. Как цереброваскулярное средство назначают при нарушениях мозгового кровообращения, связанных со спазмом сосудов, атеросклерозом, перенесенными черепно-мозговыми травмами, инсультом, хроническими интоксикациями. Препарат уменьшает цереброастенические явления, головную боль, шум в ушах, улучшает общее состояние.
3. Лечение артериальной гипертензии:
Rp.: Tab. “Еnаlаpril” 0,01 №14
D.S.: По одной таблетке 1 раз утром, независимо от приема пищи.
Назначают эналаприл для лечения гипертонической болезни и застойной сердечной недостаточности. Эналаприл приводит к расширению периферических (главным образом резистентных) сосудов, снижению АД, уменьшению пред- и постнагрузки на миокард и сердечной недостаточности, улучшению кровообращения в малом круге и функции дыхания, снижению сопротивления почечных сосудов и улучшению кровообращения в почках.
Иммунокоррекция:
При аутоиммунном тиреоидите необходимо провести коррекцию иммунологических нарушений, улучшить показатели Т-системы иммунитета и элиминировать ЦИК. Проведение гемосорбции приводит к снижению количества ЦИК, уменьшению числа В-лимфоцитов, специфическая гемосорбция способствует удалению антител.
При аутоиммунном тиреоидите показано хирургическое лечение - тиреоидэктомия.
Иммунокорригирующее действие плазмафереза реализуется через: элиминацию ЦИК, Ат, Аг, продуктов тканевого и клеточного распада; восстановление активности фагоцитов. Для усиления положительного действия плазмафереза используют ультрафиолетовое облучение крови.
12. СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
1. Клиническая иммунология. / А.М. Земсков, В. М. Земсков, А.В. Караулов. //Учеб. пособие для вузов. - Москва: Издательство «ГЭОТАР-Медиа», 2005год.
2. Клиническая иммунология и аллергология. / Г.Н.Дранник.// - Москва: ООО «МИА», 2003 год.
2. Профессиональные болезни: Учебник / В.Г. Артамонова, Н.Н. Шаталова. - Москва: «Медицина», 1988 год.
3. Кардиология. / А.В. Кузнецова, А.В. Молчанов, И.В. Осипова и др. // Учеб.-метод. Пособие. - г. Барнаул. - 1994. - С. 34-64.
referatwork.ru
Общая характеристика производства сероуглерода, его получение и применение
Сероуглерод CS. Один из важных продуктов химической промышленности. Синтез происходит при взаимодействии метана или природного газа с парами серы в присутствии катализатора при 500-700°С или нагревании древесного угля с парами серы при 750-1000°С. Сероуглерод широко применяется в химической промышленности для получения вискозы, в качестве фунгицида для борьбы с вредителями в с/х, используется при вулканизации каучука, изготовлении оптического стекла, полиэтилена, а также в качестве экстрагента и растворителя резины, фосфора, серы, жиров, восков. Выделяется как побочный продукт при перегонке каменного угля.
Основным источником поступления CS в окружающую среду является вискозное производство. Объем вентиляционных выбросов вискозных производств достигает нескольких млн. мЭ/час при содержании CS 20-240 мг/м3. Современные вискозные производства выбрасывают в воздух от 2-х до 40т. CS в сутки.
Сероуглерод попадает со сточными водами в открытые водоемы заводов искусственной кожи, кирзопропи-точных фабрик, комбинатов вискозного шелка и ряда других производств.
Физико-химические свойства, токсичность
CS - бесцветная жидкость с неприятным резким запахом. Частично разлагается на счету, продукты разложения имеют желтый цвет и отвратительный тошнотворный запах.
• Температура кипения 46,3°С,
• Пары тяжелее воздуха (плотность 1,26).
• Температура плавления -112°С.
• При температуре свыше 150°C сероуглерод гидролизуется.
• При нагревании до 100°С пары легко загораются.
• Водорастворим, с эфиром, спиртом смешивается во всех отношениях.
В воздухе рабочей зоны пары CS достигают концентраций, способных вызвать тяжелое острое отравление лишь при авариях, емкостях с этим веществом, а также в канализационных системах.
Очаг поражения - нестойкий, быстродействующий. Пары скапливаются в нижних этажах зданий, подвалах. Порог обонятельного ощущения 0,08 мг/м3.
Токсичность:
• Для воздуха рабочей зоны ПДК р.з.-1 мг/м3;
• Для атмосферного воздуха ПДК м.р-0,03 мг/м3;
• Для воды водоисточников ПДК в-12 мг/м3.
• Поражающая токсодоза 45 мг мин/л.
Современные представления о механизме возникновения и патогенезе интоксикации.
Сероуглерод относится к АХОВ, обладающим выраженным резорбтивным действием, местные эффекты выражены слабо. Основной путь поступления - ингаляционный. Максимальная концентрация в крови впервые 30 мин. пребывания в зараженной атмосфере. Возможно проникновение CS через неповрежденные кожные покровы при длительном контакте или через Ж. К.Т. при случайном употреблении. Около 90% CS подвергается в организме превращениям с образованием серосодержащих продуктов. В крови CS взаимодействует с различными соединениями, содержащими нуклеофильные группы (SH, ОН, NH)- пептидами, аминокислотами, альбуминами, биогенными амиами. В результате этого происходит синтез высокотоксичных продуктов метаболизма типа дитиокарбоминовых кислот (NH-C).
Дитиокарбонаты в силу комплексобразующих свойств связывают микроэлементы, в первую очередь Си, Zn, нарушая функцию металоэнзийов. Из биохимических реакций выключаются ферментные системы, в каталитический центр которых входят пиридоксин и металл.
Сероуглерод является специфическим ингибитором моноаминоксидазы (МАО). МАО - сложный металло-протеид, содержащий простетическую ппридоксальфосфатную группировку (витамины группы В и фосфорная кислота) и атомы меди. Это приводит к нарушению обмена биогенных аминов, в особенности окисления серо-тонина, накоплению его и других нейромедиаторов в синапсах и к избыточной функции адренорецепторных структур. CS, блокируя пиридоксальфосфат, (кофермент глутаматдекарбоксилазы) блокирует тем самым реакцию превращения глутаминовой кислоты в ГАМК. Тем самым еще больше усложняя цепь нарушений передачи импульсов в ЦНС.
В свете такого механизма CS относят к нейротропным ядам. В тканях организма наибольшая концентрация сероуглерода создается в легких, затем в ЦНС (примерно в десять раз меньше) и еще меньше в печени и почках. Считают, что такое распределение сероуглерода обусловлено большим сродством к соединительной ткани, а высокая концентрация в ЦНС объясняется липидофильностью.
При биотрансформации происходит гидроксилирование сероуглерода, который превращается в оксисуль-фид углерода (COS) с высвобождением высокоактивной атомарной серы. Далее COS превращается в СО, а оба освобождающихся атома серы ковалентно связываются с молекулярными структурами эндоплазматической сети ультраструктур гепатоцитов, нейронов. При этом нарушаются все процессы бцотрансформации ряда эндогенных субстратов, т.е. имеет место феномен "летального синтеза". Воздействие на клеточные мембраны сопровождается нарушением их гидрофобности, транспорта электролитов, повышенным выбросом биологически активных веществ (аппарат Гольджи), протеолитических ферментов (лизомальные мембраны), нарушением энергетического (митохондрии) и нейромедиаторного обмена.
Специфическое действие при подострых и хронических отравлениях объясняется взаимодействием CS и его метаболитов по типу алкилируюшего агента, вызывая кроме полиэнзимного действия алкилирование нуклеиновых кислот (ДНК, РНК), нарушая тем самым синтез белка.
Клиника интоксикации сероуглеродом
Наиболее ранним синдромом является токсическая энцефалопатия, проявляющаяся чувством опьянения, головной болью, головокружением, нарушением координации движений, психомоторным возбуждением (реже заторможенностью), общей слабостью. Наблюдаются парестезии, снижение кожной чувствительности. Отмечается выраженная чувствительность к алкоголю ("синдром антабуса").
При остром и подостром отравлении CS средней тяжести наблюдается фаза возбуждения. Покраснение кожи лица, состояние эйфории, беспричинный смех, головокружение, атаксия, головная боль, тошнота, рвота, иногда судороги, расстройство слуха. В более тяжелых случаях иногда наблюдается немотивированные поведение, может развиться бредовое состояние, галлюцинации. Фаза возбуждения обычно сменяется угнетением, сопровождающимся потливостью, общей заторможенностью и апатией.
При тяжелом отравлении чаще всего преобладают явления наркоза. После нескольких минут вдыхания CS в концентрации выше 10 мг/л человек теряет сознание. Токсическая кома характеризуется гипертермией, тахикардией, одышкой, гипергндрозом, мидриазом, гиперрефлексией. Часто наблюдаются непроизвольные движения, особенно на лице. Иногда обнаруживается чрезвычайный рост артериального давления. Выход из коматозного состояния нередко сопровождается психомоторным возбуждением, одновременно могут наблюдаться рвота, атаксия. Могут возникать амнезия, навязчивые мысли суицидного характера, ночные кошмары, сексуальные нарушения вплоть до импотенции.
При приеме внутрь возникает тошнота, приступообразная рвота (рвотные массы издают неприятный запах гнилых овощей), боль в животе, слизистый понос с примесью крови.
При контакте с кожей отмечаются гиперемия, пузыри с серозным содержимым, симптомы общерезорбтивного действия выражены умеренно.
Подводя итог вышеизложенному, CS - нейротропный яд. Высокие концентрации действуют наркотически, с характерными явлениями нейроинтоксикации, поражением центральной, периферической, вегетативной нервной систем. Хроническое воздействие малых концентраций поражает нервную, эндокринную и систему крои. Способствует развитию сердечно-сосудистых заболеваний, сахарного диабета, заболеваний желудочно-кишечного тракта, половых органов. Оказывает канцерогенное, мутагенное и тератогенное действие. Общие принципы терапии и оказания медицинской помощи пораженным CS.
Неотложная помощь. Немедленное прекращение действия токсагента. Ингаляция кислорода. Искусственное дыхание по показанию. При приеме внутрь - осторожное промывание желудка, при рвоте - профилактика аспирации рвотных масс. Внутрь - сульфат (магния) натрия (1 ст. ложка на 250 мл. воды) с активированным углем.
В качестве антидотной терапии рекомендовано применение таких препаратов, как:
• Пиридоксина гидрохлорид (vit В) - 5% раствор в/м в дозе 25мг/кг ежедневно;
• Ацетат меди - 0,02мг/кг.
В патогенетической терапии обосновано применение таких препаратов, как глютаминовая кислота (200мг/кг), глютамин и глюкозамин, мочевина. Установлено, что данные препараты препятствуют кумуляции яда в результате связывания CS и выведения образующихся соединений с мочой.
Выведение токсических веществ может быть ускорено при помощи закисляющего осмотического диуреза. В тяжелых случаях отравления показан гемодиализ.
Эффективными оказались препараты из группы производных бензодиазепина. Эти вещества потенцируют действие ГАМК в ГАМК-ергичееких синапсах центральной нервной системы. Они противодействуют, эффекту накопления биогенных аминов.
• феназепам 3% раствор - в/мышечно;
• Диазепам (седуксен) в дозе - 0,2мг/кг внутримышечно.
Приступы артериальной гипертензии блокируются введением фентоламина или другими препаратами, вызывающими а-адренергический блокирующий эффект,
Базисная терапия поражения печени должна быть направлена на улучшение обменных процессов в ней, стимуляцию регенерации гепатоцитов. Для этого применяют кокарбоксилазу, эссенцнале, аминокислоты и гид-ролизаты белков. Кроме вышеуказанных витаминов используют так же фолиевую кислоту по 5 мл 3 раза в день в течение месяца. Лечебный эффект дает применение токоферола ацетата (100 мг/кг внутримышечно).
Профилактические мероприятия. При работе с CS рекомендуется введение регламентированных перерывов на отдых по 10 мин через 1,5 ч. работы. Рекомендуется умеренное ультрафиолетовое облучение в субэритем-ных дозах, которое повышает толерантность организма к воздействию CS. Диета лиц, имеющих контакт с CS, должна быть сбалансирована по содержанию основных пищевых ингредиентов, учитывая известные стороны механизма токсического действия CS. Необходимо пополнять рацион продуктами, богатыми глютаминовой кислотой, витаминами С, Вь, Biz, PP, солями меди и цинка. Ограничить употребление жиров, белковых продуктов с высоким содержанием триптофана и серосодержащих аминокислот.
studfiles.net
Алтайский государственный медицинский университет
Кафедра иммунологии и аллергологии
Зав. кафедрой: Хабаров А.С.
Куратор: студентка 532 группы
Рожкова О.А.
ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ
Клинический диагноз: Стойкие остаточные явления хронической интоксикации сероуглеродом.
Энцефалопатия 2 степени сложного генеза. Церебральная ангиодистония со стойкой цефалгией.
Рецидивирующая пневмония.
Хронический пиелонефрит.
Иммунологический диагноз: Аутоиммунный тиреоидит, гипертрофическая форма, клинически эутиреоз. Вторичная иммунная недостаточность, клеточный тип (НЭФФ II).
Сопутствующий : Гипертоническая болезнь, 2 степени, 2 стадии, группа риска 3. Гипертрофия левого желудочка. Миокардиодистрофия сложного генеза. ХСН 1 степени, 2 функциональный класс.
Начало курации: 06. 11.06
Окончание курации: 10.11.06
Барнаул, 2006 год
1. ПАСПОРТНАЯ ЧАСТЬ
ФИО больной: …
Дата рождения: 11 октября 1944 года
Пол: женский
Возраст: 62 года
Семейное положение: вдова
Домашний адрес: …
Место работы: пенсионерка
Социальный статус: инвалид 3 группы
Дата госпитализации: 02.11.06г
Дата выписки:
Дата начала курации: 06. 11.06
Дата окончания курации: 10.11.06
Диагноз при поступлении: Стойкие остаточные явления хронической интоксикации сероуглеродом.
Диагноз клинический: Стойкие остаточные явления хронической интоксикации сероуглеродом.
Энцефалопатия 2 степени сложного генеза. Церебральная ангиодистония со стойкой цефалгией.
Аутоиммунный тиреоидит, гипертрофическая форма, клинически эутиреоз. Рецидивирующая пневмония.
Хронический пиелонефрит.
Иммунологический: Аутоиммунный тиреоидит, гипертрофическая форма, клинически эутиреоз. Вторичная иммунная недостаточность, клеточный тип (НЭФФ II).
Сопутствующий:
Гипертоническая болезнь, 2 степени, 2 стадии, группа риска 3. Гипертрофия левого желудочка. Миокардиодистрофия сложного генеза. ХСН 1 степени, 2 функциональный класс.
2. ЖАЛОБЫ
Больная предъявляет жалобы на частые давящие головные боли постоянного характера, средней интенсивности, слабость, частые головокружения, обмороки, нарушение ритма сна, ослабление памяти, раздражительность, снижение чувствительности, частые простудные заболевания (2-3 раза в год). Также отмечает постоянное чувство голода. Дополнительные жалобы: Больная жалуется на периодическое повышение артериального давления, сопровождающееся интенсивными головными болями, шумом в ушах и нарушением зрения в виде «мелькания мушек» перед глазами. На одышку, возникающую после обычной физической нагрузки.
3. АНАМНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Считает себя больной с 1970 года, когда начали беспокоить слабость, головокружения, тошнота, головные боли, которые связывает с работой на КХВ. Симптомы постепенно медленно нарастали, с 1985 года отмечает появление раздражительности, обмороки, нарушение сна, эмоциональной сферы. С 1990 года отмечает учащение простудных заболеваний (2-3 раза в год), тогда же поставлен диагноз: Аутоиммунный тиреоидит, гипертрофическая форма, клинически эутиреоз, последние 5 лет ежегодно переносит пневмонию, в двух случаях двухстороннюю, один раз в год обостряется хронический пиелонефрит. В 1992 году проходила обследование, было установлено профзаболевание, инвалидность 3 группы (60% - утрата трудоспособности). В марте 2006 года была на санаторном лечении в санатории Барнаульский, после лечения почувствовала улучшение. В октябре состояние ухудшилось, поликлиникой ГУЗ ККБ направлена на лечение в стационар.
4. АНАМНЕЗ ЖИЗНИ
Больная, Климантова Нина Николаевна, родилась 11 октября 1944 года в благоустроенной семье, вторым ребенком. Росла и развивалась нормально, от сверстников не отставала. С 1963 года по 1993 год работала на КХВ аппаратчицей, имела постоянный контакт с сероуглередом.
Жилищно-бытовые условия удовлетворительные, проживает в благоустроенной квартире вместе с мужем. Питается дома, режим питания старается соблюдать.
Гинекологический анамнез: менструации с 14 лет, продолжительностью 3 дня. Беременности 6, из них 2 окончились родами, 4 медаборта, без осложнений. Менопауза с 48 лет, течение без особенностей.
В детстве перенесла ветряную оспу, краснуху, вирусный гепатит А. Острыми респираторными заболеваниями белеет в среднем 2-3 раза в год, подолгу (около 2 недель), последние 5 лет ежегодно переносит пневмонию, из них дважды двухстороннюю, тяжело поддающуюся антибактериальной терапии. Диагноз профзаболевания поставлен в 1992 году. Гипертоническая болезнь около 10 лет, принимает гипотензивные препараты (моноприл, энап). Наличие в семье и у родственников туберкулеза, сифилиса, алкоголизма, нервно-психических заболеваний отрицает. Наследственность отягощена по гипертонической болезни и онкопатологии.
Аллергологический анамнез не отягощен.
Вредные привычки (алкоголизм, курение, употребление наркотиков) отрицает.
5. НАСТОЯЩЕЕ СОСТОЯНИЕ
Общее состояние больной средней степени тяжести, положение в постели активное, сознание ясное, выражение лица нормальное. Телосложение пропорциональное, конституция нормостеническая. Рост 164 см, масса тела – 95 кг. Питание повышенное. Температура тела 36,60 С.
Кожные покровы бледного цвета, очагов пигментации и депигментации, сосудистых звездочек, расчесов, рубцов, геморрагий при осмотре не обнаружено. Кожные покровы влажные, эластичность снижена, тургор снижен; температура, влажность, чувствительность кожи на симметричных участках тела одинаковая. Форма и структура ногтей не изменена. Видимые слизистые и цвет склер не изменен. Оволосение по женскому типу.
Подкожная жировая клетчатка развита хорошо, наибольшее отложение жира отмечается на передней брюшной стенке, бедрах. Периферических отеков не обнаружено. Периферические лимфатические узлы не пальпируются.
Голова овальной формы, положение головы прямое, симптом Мюссе отрицательный. Шея прямая. Щитовидная железа увеличена, пальпируются обе доли, упругоэластической консистенции, пальпация безболезненна.
Органы дыхания. Частота дыхательных движений – 17/мин; дыхание ритмичное, тип дыхания смешанный. Дыхание через нос не затруднено, выделений из носа, экскориаций, корок в носовых ходах нет. Нос прямой, крылья не участвуют в акте дыхания. Зев нормальной окраски, гиперемии нет, миндалины из-за дужек не выступают, лакуны миндалин чистые.
Грудная клетка нормостенической формы, симметричная, равномерно участвует в акте дыхания, ригидности не обнаружено. Экскурсия грудной клетки 8 см. Голосовое дрожание проводится одинаково в симметричных участках грудной клетки.
При сравнительной перкуссии на симметричных участках грудной клетки перкуторный звук одинаковый по тембру, ясный легочный.
Подвижность нижнего легочного края, границы легких в пределах возрастной нормы.
При аускультации выслушивается ослабленное везикулярное дыхание во всех точках аускультации, хрипов нет. Крепитации и шума трения плевры не выявлено. Бронхофония в симметричных областях проводится равномерно.
Органы кровообращения. Дефигураций вобласти сердца не определяется. В области сердца и внесердечной области патологических пульсаций не обнаружено. Визуально верхушечный толчок не определяется.
При пальпации верхушечный толчок пальпируется в V межреберье на 0,5 см. кнутри от левой срединно-ключичной линии, имеет площадь 2 см2 , высокий, сильный. В области верхушки и на основании сердца систолического и диастолического дрожания нет. Аорта в яремной ямке не пальпируется. Пульс синхронный на обеих руках, частота 78 в минуту, ритмичный, слабого наполнения и напряжения. Дефицит пульса не выявляется. Пульсация капилляров ногтевых фаланг – отсутствует. Отмечается смещение левой относительной границы сердца в V межреберье на 0,5 см кнутри от левой срединно-ключичной линии
При аускультации в пяти основных точках выслушиваются ритмичные I и II тоны сердца. Отмечается ослабление I тона на верхушке. Тоны сердца приглушены, частота 78 в минуту, нормокардия, ритм правильный. Дополнительные тоны, щелчок открытия митрального клапана, ритм галопа, а так же патологические внутри- и внесердечные шумы не выслушиваются.
Артериальное давление, как на правой, так и на левой руках одинаковое – 130/90 мм. рт. ст. При аускультации аорты, подключичных, сонных артерий патологических шумов не выслушивается.
Органы пищеварения. Углы рта симметричные, губы бледно-розового цвета. Запах изо рта отсутствует, афт, пигментации, кровоизлияний, телеангиоэктаз на слизистой рта нет, слизистая твердого неба и полости рта розового цвета. Десны розовые влажные, без патологических изменений. Больная свободно высовывает язык; язык розовый, сухой, сосочковый слой выражен, трещин, язв не обнаружено, поверхность языка равномерно покрыта беловатым налетом. Тремора нет. Слизистая ротоглотки чистая. Зубы и десна в удовлетворительном состоянии.
Живот: округлой формы, увеличен за счет подкожно-жировой клетчатки, симметричный, цвет кожи не изменен, участвует в акте дыхания; при осмотре видимой перистальтики и антиперистальтики не выявляется, венозные коллатерали на передней брюшной стенке не развиты. Окружность живота на уровне пупка 101см.
При пальпации передней брюшной стенки отмечается локальная болезненность в собственно эпигастральной, мезогастральной областях, средней интенсивности, без иррадиации. Напряжения мышц брюшной стенки нет. Опухолевых образований, грыжевых выпячиваний, грыжевых ворот не обнаружено, симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный. Симптом Падалки отрицательный.
При методической глубокой пальпации по Образцову-Стражеско патологии не обнаружено. Поджелудочная железа, селезенка, почки не пальпируются. При пальпации нижний край печени гладкий, закругленный, не выступает из под реберной дуги. Поверхность ровная, пальпация безболезненна. Желчный пузырь не пальпируется, френикус-симптом отрицательный.
Перкуторный звук над животом тимпанический. Симптом Менделя отрицательный. Свободной жидкости в брюшной полости нет. При перкуссии печени выявлены следующие размеры (по Курлову): по срединно-ключичной линии: 10 см, по передней срединной линии 8 см, по левой реберной дуге 7 см. При перкуссии селезенки выявлены следующие размеры (по Курлову): поперечный – 4 см., продольный – 6 см.
При аускультации органов пищеварения выслушивается умеренный шум перистальтики кишечника, шума трения брюшины не выслушивается. Сосудистые шумы не выявляются.
Органы мочевыделения. В поясничной и надлобковой областях патологических изменений нет. Почки у больной не пальпируются, симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Болезненности в поясничной области нет, мочевой пузырь над лобком не выпячивается; при пальпации надлобковой области болезненных ощущений у больной не возникает. Половые органы сформированы по женскому типу, выделений нет. Притупления перкуторного звука в надлобковой области нет. Мочеиспускание произвольное, диурез достаточный.
Нервная система. Судорог, скованности, ригидности затылочных мышц нет. Рефлексы сохранены. Патологических рефлексов нет. Дермографизм красный, средней интенсивности, длительность реакции – 1,5 минуты.Ширина глазных щелей без патологии,открытие глазных щелей равномерное,птоза, косоглазия нет. Зрачки круглые, реакция на свет сохранена, содружественная. Симптом Греффе отрицательный. Острота слуха не изменена, выделения из ушей нет. Надавливание на сосцевидный отросток безболезненное. Больная неустойчива в позе Ромберга. Отмечается нарушение чувствительности по полиневритическому типу.
Психическая сфера: Сознание ясное, состояние вялое. Отмечает снижение памяти, эмоциональную неустойчивость, нарушение сна, депрессии. Бреда, навязчивых галлюцинаций, идей нет.
6. ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ
Исходя из жалоб больной на частые давящие головные боли постоянного характера, средней интенсивности, слабость, частые головокружения, обмороки, нарушение ритма сна, ослабление памяти, раздражительность, снижение чувствительности. А также данных анамнеза заболевания: с 1970 года, когда начали беспокоить слабость, головокружения, тошнота, головные боли, которые связывает с работой на КХВ, Данных объективного обследования: дермографизм красный, средней интенсивности, длительность реакции – 1,5 минуты.Больная неустойчива в позе Ромберга. Отмечается нарушение чувствительности по полиневритическому типу, состояние вялое, можно предположить у больной хроническое отравление сероуглеродом, а также энцефалопатию 2 степени сложного генеза. На основании данных амбулаторной карты: хронический пиелонефрит, аутоиммунный тиреоидит, гипертрофическая форма, клинически эутиреоз. На основании анамнеза жизни: рецидивирующая пневмония.
ИММУНОЛОГИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ: Вторичная иммунная недостаточность, клеточный тип (НЭФФ II).
7. ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ
1. Общий анализ крови (гемоглобин, эритроциты, формула, СОЭ)
2. Общий анализ мочи
3. Иммунограмма
4. Сонография щитовидной железы
5. Титр антител к тиреоглобулину
6. Определение уровня ТТГ, Т3, Т4 .
7. Биохимический анализ крови (креатинин, мочевина, электролиты, рН)
8. ЭЭГ, РЭГ
9. ЭКГ в 6 отведениях.
10.рентгенография органов грудной клетки
11.Кровь на сахар
8. РЕЗУЛЬТАТЫ ДОПОЛНИТЕЛЬНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
03.11.06 Общий анализ крови:
Гемоглобин 137 г/л
Лейкоциты 4*109 /л,
СОЭ – 11мм/ч,
Формула:
Эозинофилы – 2%, базофилы – нет, метамиелоциты – нет, палочкоядерные – 1%, сегментоядерные – 61%, лимфоциты – 30%, моноциты – 6%.
03.11.06 Общий анализ мочи:
количество – 100,0; реакция - нейтральная
цвет: соломенно-желтый; прозрачность полная;
уд. вес – 1010; белок и сахар – отрицательно;
Микроскопия осадка: эпителиальные клетки плоские – большое количество,
Почечный эпителий 1-2 в поле зрения,
лейкоциты 5-6 в поле зрения, эритроциты – 1-2.
Цилиндры гиалиновые 0-1 в поле зрения,
Зернистых, восковидных нет.
Оксалаты +
03.11.06 Биохимический анализ крови:
Креатинин 0,11 ммоль/л Общий белок 70,7 г/л
Мочевина 10,3 ммоль/л Альбумины 49,7 г/л (N 50-64)
Na крови 138 мэкв/л Глобулины 35 г/л (N 35-50)
К крови 4,0 мэкв/л
Заключение: повышение уровня мочевины и креатинина (наблюдается при патологии почек и гипертонической болезни). Электролиты и белок в пределах нормы.
03.11.06. Иммунограмма:
Лейкоциты, (тыс/мкл) 4
Лимфоциты, % 29
Лимфоциты, абс. 3048
Фагоцитарная система
Фагоцитарный индекс 55
НСТ тест спонтанный 0,55
НСТ тест стимулированный 0,8
Фагоцитарный резерв 0,25
Т-система иммунитета
CD 3+ (Т-лимфоциты, %) 72
CD 4+ (Т-хелперы, %) 57
CD 8+ (Т-супрессоры, %) 24
ИРИ (CD4+/CD8+) 2,4
CD 16+ (К и НК-клетки, %) 26
В-система иммунитета
CD20+ (В-лимфоциты,%) 13
IgA, г/л 1,4
IgG, г/л 17,6
IgM, г/л 0,8
ЦИК 50
Заключение: Недостаточность эффекторной функции фагоцитов II степени. Т-клеточная активация. Повышение ИРИ с активацией Т-хелперов. Снижение количества В-лимфоцитов. Дисиммуноглобулинемия с гиперпродукцией IgG, гипопродукцией Ig А и Ig М.
03.11.06 Сахар крови: 4,6 ммоль/л Заключение: норма.
03.11.06 ЭКГ: Ритм синусовый с частотой 110 ударов в минуту, электрическая ось сердца горизонтальная. P=0,10сек, PQ=0,18сек, QRS=0,10сек, QT=0,34сек. Признаки ГЛЖ. Признаки миокардиодистрофии.
05.11.06 ЭЭГ: Умеренная дисфункция диэнцефальных структур с усилением десинхронизации.
05.11.06 РЭГ: Гипертоническая дистония с признаками ангиосклероза. Асимметрия по ПА S<D на 60%.
9. иммунопатогенез
В иммунопатогенезе тиреоидита Хашимото принимают участие клеточные и гуморальные факторы иммунитета, а одним из основных специфических антигенов, против которого направлен аутоиммунный ответ, является белок щитовидной железы - тироглобулин. Ткани железы в норме отделены от крови полупроницаемым гемато-энцефалическим барьером. Эндотелиальные клетки селективно пропускают в ткань щитовидной железы питательные вещества (сахара, аминокислоты), ТТГ; защищают клетки от сильных воздействий различных БАВ; препятствуют проникновению на территорию железы лейкоцитов. Под влиянием различных факторов (в данном случае этиологическим фактором может быть и хроническая интоксикация сероуглеродом) такая способность эндотелиальных клеток нарушается.
При нарушении функции ГЭБ активированные Т-лимфоциты могут проходить через эндотелий сосудов в ткань щитовидной железы. Если среди тех Т-лимфоцитов, которые проникли через ГЭБ, есть Т-хелперы (СД4+клетки), специфические по отношению к антигенам щитовидной железы, в частности, к тироглобулину, они реактивируются insitu под влиянием антигенов тироглобулина, которые в виде пептидов презентируются им молекулами антигенпредставляющих клеток, имеющихся на территории щитовидной железы (макрофаги). Т-лимфоциты-хелперы 2 типа выбрасывают ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-10, ИЛ-13, усиливающие гуморальный иммунный ответ. Происходит экспрессия антигена СД5 на В-клетках, синтезирующих органоспецифические антитела класса G; избыточная пролиферация больших гранулярных лимфоцитов. Развивается диффузная лимфоплазмоцитарная инфильтрация железы с формированием лимфоидных фолликулов.
ИЛ-10 – супрессорный интерлейкин, является цитокином, подавляющим функционирование Т-лимфоцитов-хелперов 1 типа. Вследствие этого снижается активность клеточного звена иммунитета, что ведет к снижению ответа на вирусные и грибковые инфекции, а также на внедрение внутриклеточного возбудителя. Развивается клеточная иммунная недостаточность. Как следствие, у больной наблюдаются частые ОРЗ (3 раза в год), пневмонии, тяжело поддающиеся антибактериальной терапии. Кроме того у больных хроническими инфекциями наблюдается депрессия функции альвеолярных макрофагов, снижение уровня секреторного Ig А, увеличение количества нейтрофилов в бронхоальвеолярном секрете, что совпадает со снижением бактерицидной активности этих клеток.
10. ОБОСНОВАНИЕ иммунологического ДИАГНОЗА
На основании данных амбулаторной карты: Аутоиммунный тиреоидит, гипертрофическая форма, эутиреоз (1990 год). На основании анамнеза жизни и анамнеза заболевания (частые ОРЗ, рецидивирующая пневмония, плохо поддающаяся антибактериальной терапии, хронический рецидивирующий пиелонефрит с 2000 года), можно заподозрить у больной вторичную иммунную недостаточность. По данным иммунограммы у больной выявлено следующее: Недостаточность эффекторной функции фагоцитов II степени. Т-клеточная активация. Повышение ИРИ с активацией Т-хелперов. Снижение количества В-лимфоцитов. Дисиммуноглобулинемия с гиперпродукцией IgG, гипопродукцией Ig А и Ig М. Таким образом иммунологический диангоз: Аутоиммунный тиреоидит, гипертрофическая форма, клинически эутиреоз. Вторичная иммунная недостаточность, клеточный тип (НЭФФ III).
11. ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ
Лечение основного заболевания:
1. Стойкие остаточные явления хронической интоксикации сероуглеродом.
Rp.: Sol. Ас. аscorbinici 5 % - 10 ml
Sol. Glucosi 40% - 10 ml
D.t.d. N. 20 in ampull.
S. По 1 мл внутривенно, струйно 1 раз в день
Rp.: ВитаминВ6 5% - 2 ml
D.t.d. N. 20 in ampull.
S. По 2 мл внутримышечно 1 раз в день, 2-3 недели
2. Энцефалопатия 2 степени сложного генеза. Церебральная ангиодистония со стойкой цефалгией.
Rp.: Tab. Cinnarisini 0,25
D.t.d. N. 100
S. По 25 мг (1 таблетке) 3 раза в день внутрь после еды.
Применяют циннаризин при нарушениях мозгового и периферического кровообращения, вестибулярных расстройствах. Как цереброваскулярное средство назначают при нарушениях мозгового кровообращения, связанных со спазмом сосудов, атеросклерозом, перенесенными черепно-мозговыми травмами, инсультом, хроническими интоксикациями. Препарат уменьшает цереброастенические явления, головную боль, шум в ушах, улучшает общее состояние.
3. Лечение артериальной гипертензии:
Rp.: Tab. “Еnаlаpril” 0,01 №14
D.S.: По одной таблетке 1 раз утром, независимо от приема пищи.
Назначают эналаприл для лечения гипертонической болезни и застойной сердечной недостаточности. Эналаприл приводит к расширению периферических (главным образом резистентных) сосудов, снижению АД, уменьшению пред- и постнагрузки на миокард и сердечной недостаточности, улучшению кровообращения в малом круге и функции дыхания, снижению сопротивления почечных сосудов и улучшению кровообращения в почках.
Иммунокоррекция:
При аутоиммунном тиреоидите необходимо провести коррекцию иммунологических нарушений, улучшить показатели Т-системы иммунитета и элиминировать ЦИК. Проведение гемосорбции приводит к снижению количества ЦИК, уменьшению числа В-лимфоцитов, специфическая гемосорбция способствует удалению антител.
При аутоиммунном тиреоидите показано хирургическое лечение – тиреоидэктомия.
Иммунокорригирующее действие плазмафереза реализуется через: элиминацию ЦИК, Ат, Аг, продуктов тканевого и клеточного распада; восстановление активности фагоцитов. Для усиления положительного действия плазмафереза используют ультрафиолетовое облучение крови.
12. СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
1. Клиническая иммунология. / А.М. Земсков, В. М. Земсков, А.В. Караулов. //Учеб. пособие для вузов. – Москва: Издательство «ГЭОТАР-Медиа», 2005год.
2. Клиническая иммунология и аллергология. / Г.Н.Дранник.// – Москва: ООО «МИА», 2003 год.
2. Профессиональные болезни: Учебник / В.Г. Артамонова, Н.Н. Шаталова. – Москва: «Медицина», 1988 год.
3. Кардиология. / А.В. Кузнецова, А.В. Молчанов, И.В. Осипова и др. // Учеб.-метод. Пособие. – г. Барнаул. – 1994. – С. 34-64.
www.yurii.ru
Алтайский государственный медицинский университет
Кафедра иммунологии и аллергологии
Зав. кафедрой: Хабаров А.С.
Куратор: студентка 532 группы
Рожкова О.А.
ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ
Клинический диагноз:Стойкие остаточные явления хронической интоксикации сероуглеродом.
Энцефалопатия 2 степени сложного генеза. Церебральная ангиодистония со стойкой цефалгией.
Рецидивирующая пневмония.
Хронический пиелонефрит.
Иммунологический диагноз:Аутоиммунный тиреоидит, гипертрофическая форма, клинически эутиреоз. Вторичная иммунная недостаточность, клеточный тип (НЭФФ II).
Сопутствующий: Гипертоническая болезнь, 2 степени, 2 стадии, группа риска 3. Гипертрофия левого желудочка. Миокардиодистрофия сложного генеза. ХСН 1 степени, 2 функциональный класс.
Начало курации: 06. 11.06
Окончание курации: 10.11.06
Барнаул, 2006 год
1.ПАСПОРТНАЯ ЧАСТЬ
ФИО больной: …
Дата рождения: 11 октября 1944 года
Пол: женский
Возраст: 62 года
Семейное положение: вдова
Домашний адрес: …
Место работы: пенсионерка
Социальный статус: инвалид 3 группы
Дата госпитализации: 02.11.06г
Дата выписки:
Дата начала курации: 06. 11.06
Дата окончания курации: 10.11.06
Диагноз при поступлении: Стойкие остаточные явления хронической интоксикации сероуглеродом.
Диагноз клинический: Стойкие остаточные явления хронической интоксикации сероуглеродом.
Энцефалопатия 2 степени сложного генеза. Церебральная ангиодистония со стойкой цефалгией.
Аутоиммунный тиреоидит, гипертрофическая форма, клинически эутиреоз. Рецидивирующая пневмония.
Хронический пиелонефрит.
Иммунологический: Аутоиммунный тиреоидит, гипертрофическая форма, клинически эутиреоз. Вторичная иммунная недостаточность, клеточный тип (НЭФФ II).
Сопутствующий:
Гипертоническая болезнь, 2 степени, 2 стадии, группа риска 3. Гипертрофия левого желудочка. Миокардиодистрофия сложного генеза. ХСН 1 степени, 2 функциональный класс.
2.ЖАЛОБЫ
Больная предъявляет жалобы на частые давящие головные боли постоянного характера, средней интенсивности, слабость, частые головокружения, обмороки, нарушение ритма сна, ослабление памяти, раздражительность, снижение чувствительности, частые простудные заболевания (2-3 раза в год). Также отмечает постоянное чувство голода.Дополнительные жалобы:Больная жалуется на периодическое повышение артериального давления, сопровождающееся интенсивными головными болями, шумом в ушах и нарушением зрения в виде «мелькания мушек» перед глазами. На одышку, возникающую после обычной физической нагрузки.
3.АНАМНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Считает себя больной с 1970 года, когда начали беспокоить слабость, головокружения, тошнота, головные боли, которые связывает с работой на КХВ. Симптомы постепенно медленно нарастали, с 1985 года отмечает появление раздражительности, обмороки, нарушение сна, эмоциональной сферы. С 1990 года отмечает учащение простудных заболеваний (2-3 раза в год), тогда же поставлен диагноз: Аутоиммунный тиреоидит, гипертрофическая форма, клинически эутиреоз, последние 5 лет ежегодно переносит пневмонию, в двух случаях двухстороннюю, один раз в год обостряется хронический пиелонефрит. В 1992 году проходила обследование, было установлено профзаболевание, инвалидность 3 группы (60% - утрата трудоспособности). В марте 2006 года была на санаторном лечении в санатории Барнаульский, после лечения почувствовала улучшение. В октябре состояние ухудшилось, поликлиникой ГУЗ ККБ направлена на лечение в стационар.
4.АНАМНЕЗ ЖИЗНИ
Больная, Климантова Нина Николаевна, родилась 11 октября 1944 года в благоустроенной семье, вторым ребенком. Росла и развивалась нормально, от сверстников не отставала. С 1963 года по 1993 год работала на КХВ аппаратчицей, имела постоянный контакт с сероуглередом.
Жилищно-бытовые условия удовлетворительные, проживает в благоустроенной квартире вместе с мужем. Питается дома, режим питания старается соблюдать.
Гинекологический анамнез: менструации с 14 лет, продолжительностью 3 дня. Беременности 6, из них 2 окончились родами, 4 медаборта, без осложнений. Менопауза с 48 лет, течение без особенностей.
В детстве перенесла ветряную оспу, краснуху, вирусный гепатит А. Острыми респираторными заболеваниями белеет в среднем 2-3 раза в год, подолгу (около 2 недель), последние 5 лет ежегодно переносит пневмонию, из них дважды двухстороннюю, тяжело поддающуюся антибактериальной терапии. Диагноз профзаболевания поставлен в 1992 году. Гипертоническая болезнь около 10 лет, принимает гипотензивные препараты (моноприл, энап). Наличие в семье и у родственников туберкулеза, сифилиса, алкоголизма, нервно-психических заболеваний отрицает. Наследственность отягощена по гипертонической болезни и онкопатологии.
Аллергологический анамнез не отягощен.
Вредные привычки (алкоголизм, курение, употребление наркотиков) отрицает.
5.НАСТОЯЩЕЕ СОСТОЯНИЕ
Общее состояниебольной средней степени тяжести, положение в постели активное, сознание ясное, выражение лица нормальное. Телосложение пропорциональное, конституция нормостеническая. Рост 164 см, масса тела – 95 кг. Питание повышенное. Температура тела 36,60С.
Кожные покровы бледного цвета, очагов пигментации и депигментации, сосудистых звездочек, расчесов, рубцов, геморрагий при осмотре не обнаружено. Кожные покровы влажные, эластичность снижена, тургор снижен; температура, влажность, чувствительность кожи на симметричных участках тела одинаковая. Форма и структура ногтей не изменена. Видимые слизистые и цвет склер не изменен. Оволосение по женскому типу.
Подкожная жировая клетчатка развита хорошо, наибольшее отложение жира отмечается на передней брюшной стенке, бедрах. Периферических отеков не обнаружено. Периферические лимфатические узлы не пальпируются.
Голова овальной формы, положение головы прямое, симптом Мюссе отрицательный. Шея прямая. Щитовидная железа увеличена, пальпируются обе доли, упругоэластической консистенции, пальпация безболезненна.
Органы дыхания.Частота дыхательных движений – 17/мин; дыхание ритмичное, тип дыхания смешанный. Дыхание через нос не затруднено, выделений из носа, экскориаций, корок в носовых ходах нет. Нос прямой, крылья не участвуют в акте дыхания. Зев нормальной окраски, гиперемии нет, миндалины из-за дужек не выступают, лакуны миндалин чистые.
Грудная клетка нормостенической формы, симметричная, равномерно участвует в акте дыхания, ригидности не обнаружено. Экскурсия грудной клетки 8 см. Голосовое дрожание проводится одинаково в симметричных участках грудной клетки.
При сравнительной перкуссии на симметричных участках грудной клетки перкуторный звук одинаковый по тембру, ясный легочный.
Подвижность нижнего легочного края, границы легких в пределах возрастной нормы.
При аускультации выслушивается ослабленное везикулярное дыхание во всех точках аускультации, хрипов нет. Крепитации и шума трения плевры не выявлено. Бронхофония в симметричных областях проводится равномерно.
Органы кровообращения.Дефигураций вобласти сердца не определяется. В области сердца и внесердечной области патологических пульсаций не обнаружено. Визуально верхушечный толчок не определяется.
При пальпации верхушечный толчок пальпируется в V межреберье на 0,5 см. кнутри от левой срединно-ключичной линии, имеет площадь 2 см2, высокий, сильный. В области верхушки и на основании сердца систолического и диастолического дрожания нет. Аорта в яремной ямке не пальпируется. Пульс синхронный на обеих руках, частота 78 в минуту, ритмичный, слабого наполнения и напряжения. Дефицит пульса не выявляется. Пульсация капилляров ногтевых фаланг – отсутствует. Отмечается смещение левой относительной границы сердца в V межреберье на 0,5 см кнутри от левой срединно-ключичной линии
При аускультации в пяти основных точках выслушиваются ритмичные I и II тоны сердца. Отмечается ослабление I тона на верхушке. Тоны сердца приглушены, частота 78 в минуту, нормокардия, ритм правильный. Дополнительные тоны, щелчок открытия митрального клапана, ритм галопа, а так же патологические внутри- и внесердечные шумы не выслушиваются.
Артериальное давление, как на правой, так и на левой руках одинаковое – 130/90 мм. рт. ст. При аускультации аорты, подключичных, сонных артерий патологических шумов не выслушивается.
Органы пищеварения.Углы рта симметричные, губы бледно-розового цвета. Запах изо рта отсутствует, афт, пигментации, кровоизлияний, телеангиоэктаз на слизистой рта нет, слизистая твердого неба и полости рта розового цвета. Десны розовые влажные, без патологических изменений. Больная свободно высовывает язык; язык розовый, сухой, сосочковый слой выражен, трещин, язв не обнаружено, поверхность языка равномерно покрыта беловатым налетом. Тремора нет. Слизистая ротоглотки чистая. Зубы и десна в удовлетворительном состоянии.
Живот: округлой формы, увеличен за счет подкожно-жировой клетчатки, симметричный, цвет кожи не изменен, участвует в акте дыхания; при осмотре видимой перистальтики и антиперистальтики не выявляется, венозные коллатерали на передней брюшной стенке не развиты. Окружность живота на уровне пупка 101см.
При пальпации передней брюшной стенки отмечается локальная болезненность в собственно эпигастральной, мезогастральной областях, средней интенсивности, без иррадиации. Напряжения мышц брюшной стенки нет. Опухолевых образований, грыжевых выпячиваний, грыжевых ворот не обнаружено, симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный. Симптом Падалки отрицательный.
При методической глубокой пальпации по Образцову-Стражеско патологии не обнаружено. Поджелудочная железа, селезенка, почки не пальпируются. При пальпации нижний край печени гладкий, закругленный, не выступает из под реберной дуги. Поверхность ровная, пальпация безболезненна. Желчный пузырь не пальпируется, френикус-симптом отрицательный.
Перкуторный звук над животом тимпанический. Симптом Менделя отрицательный. Свободной жидкости в брюшной полости нет. При перкуссии печени выявлены следующие размеры (по Курлову): по срединно-ключичной линии: 10 см, по передней срединной линии 8 см, по левой реберной дуге 7 см. При перкуссии селезенки выявлены следующие размеры (по Курлову): поперечный – 4 см., продольный – 6 см.
При аускультации органов пищеварения выслушивается умеренный шум перистальтики кишечника, шума трения брюшины не выслушивается. Сосудистые шумы не выявляются.
Органы мочевыделения.В поясничной и надлобковой областях патологических изменений нет. Почки у больной не пальпируются, симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Болезненности в поясничной области нет, мочевой пузырь над лобком не выпячивается; при пальпации надлобковой области болезненных ощущений у больной не возникает. Половые органы сформированы по женскому типу, выделений нет. Притупления перкуторного звука в надлобковой области нет. Мочеиспускание произвольное, диурез достаточный.
Нервная система.Судорог, скованности, ригидности затылочных мышц нет. Рефлексы сохранены. Патологических рефлексов нет. Дермографизм красный, средней интенсивности, длительность реакции – 1,5 минуты.Ширина глазных щелей без патологии,открытие глазных щелей равномерное,птоза, косоглазия нет. Зрачки круглые, реакция на свет сохранена, содружественная. Симптом Греффе отрицательный. Острота слуха не изменена, выделения из ушей нет. Надавливание на сосцевидный отросток безболезненное. Больная неустойчива в позе Ромберга. Отмечается нарушение чувствительности по полиневритическому типу.
Психическая сфера: Сознание ясное, состояние вялое. Отмечает снижение памяти, эмоциональную неустойчивость, нарушение сна, депрессии. Бреда, навязчивых галлюцинаций, идей нет.
6.ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ
Исходя из жалоб больной на частые давящие головные боли постоянного характера, средней интенсивности, слабость, частые головокружения, обмороки, нарушение ритма сна, ослабление памяти, раздражительность, снижение чувствительности. А также данных анамнеза заболевания: с 1970 года, когда начали беспокоить слабость, головокружения, тошнота, головные боли, которые связывает с работой на КХВ, Данных объективного обследования: дермографизм красный, средней интенсивности, длительность реакции – 1,5 минуты.Больная неустойчива в позе Ромберга. Отмечается нарушение чувствительности по полиневритическому типу, состояние вялое, можно предположить у больной хроническое отравление сероуглеродом, а также энцефалопатию 2 степени сложного генеза. На основании данных амбулаторной карты: хронический пиелонефрит, аутоиммунный тиреоидит, гипертрофическая форма, клинически эутиреоз. На основании анамнеза жизни: рецидивирующая пневмония.
ИММУНОЛОГИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ: Вторичная иммунная недостаточность, клеточный тип (НЭФФ II).
7.ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ
1. Общий анализ крови (гемоглобин, эритроциты, формула, СОЭ)
2. Общий анализ мочи
3. Иммунограмма
4. Сонография щитовидной железы
5. Титр антител к тиреоглобулину
6. Определение уровня ТТГ, Т3,Т4.
7. Биохимический анализ крови (креатинин, мочевина, электролиты, рН)
8. ЭЭГ, РЭГ
9. ЭКГ в 6 отведениях.
10.рентгенография органов грудной клетки
11.Кровь на сахар
8.РЕЗУЛЬТАТЫ ДОПОЛНИТЕЛЬНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
03.11.06 Общий анализ крови:
Гемоглобин 137 г/л
Лейкоциты 4*109/л,
СОЭ – 11мм/ч,
Формула:
Эозинофилы – 2%, базофилы – нет, метамиелоциты – нет, палочкоядерные – 1%, сегментоядерные – 61%, лимфоциты – 30%, моноциты – 6%.
03.11.06 Общий анализ мочи:
количество – 100,0; реакция - нейтральная
цвет: соломенно-желтый; прозрачность полная;
уд. вес – 1010; белок и сахар – отрицательно;
Микроскопия осадка: эпителиальные клетки плоские – большое количество,
Почечный эпителий 1-2 в поле зрения,
лейкоциты 5-6 в поле зрения, эритроциты – 1-2.
Цилиндры гиалиновые 0-1 в поле зрения,
Зернистых, восковидных нет.
Оксалаты +
03.11.06 Биохимический анализ крови:
Креатинин 0,11 ммоль/л Общий белок 70,7 г/л
Мочевина 10,3 ммоль/л Альбумины 49,7 г/л (N 50-64)
Na крови 138 мэкв/л Глобулины 35 г/л (N 35-50)
К крови 4,0 мэкв/л
Заключение: повышение уровня мочевины и креатинина (наблюдается при патологии почек и гипертонической болезни). Электролиты и белок в пределах нормы.
03.11.06. Иммунограмма:
Лейкоциты, (тыс/мкл) 4
Лимфоциты, % 29
Лимфоциты, абс. 3048
Фагоцитарная система
Фагоцитарный индекс 55
НСТ тест спонтанный 0,55
НСТ тест стимулированный 0,8
Фагоцитарный резерв 0,25
Т-система иммунитета
CD 3+ (Т-лимфоциты, %) 72
CD 4+ (Т-хелперы, %) 57
CD 8+ (Т-супрессоры, %) 24
ИРИ (CD4+/CD8+) 2,4
CD 16+ (К и НК-клетки, %) 26
В-система иммунитета
CD20+ (В-лимфоциты,%) 13
IgA, г/л 1,4
IgG, г/л 17,6
IgM, г/л 0,8
ЦИК 50
Заключение: Недостаточность эффекторной функции фагоцитов II степени. Т-клеточная активация. Повышение ИРИ с активацией Т-хелперов. Снижение количества В-лимфоцитов. Дисиммуноглобулинемия с гиперпродукцией IgG, гипопродукцией Ig А и Ig М.
03.11.06 Сахар крови: 4,6 ммоль/л Заключение: норма.
03.11.06 ЭКГ: Ритм синусовый с частотой 110 ударов в минуту, электрическая ось сердца горизонтальная. P=0,10сек, PQ=0,18сек, QRS=0,10сек, QT=0,34сек. Признаки ГЛЖ. Признаки миокардиодистрофии.
05.11.06 ЭЭГ: Умеренная дисфункция диэнцефальных структур с усилением десинхронизации.
05.11.06 РЭГ: Гипертоническая дистония с признаками ангиосклероза. Асимметрия по ПА S<D на 60%.
9.иммунопатогенез
В иммунопатогенезе тиреоидита Хашимото принимают участие клеточные и гуморальные факторы иммунитета, а одним из основных специфических антигенов, против которого направлен аутоиммунный ответ, является белок щитовидной железы - тироглобулин. Ткани железы в норме отделены от крови полупроницаемым гемато-энцефалическим барьером. Эндотелиальные клетки селективно пропускают в ткань щитовидной железы питательные вещества (сахара, аминокислоты), ТТГ; защищают клетки от сильных воздействий различных БАВ; препятствуют проникновению на территорию железы лейкоцитов. Под влиянием различных факторов (в данном случае этиологическим фактором может быть и хроническая интоксикация сероуглеродом) такая способность эндотелиальных клеток нарушается.
При нарушении функции ГЭБ активированные Т-лимфоциты могут проходить через эндотелий сосудов в ткань щитовидной железы. Если среди тех Т-лимфоцитов, которые проникли через ГЭБ, есть Т-хелперы (СД4+клетки), специфические по отношению к антигенам щитовидной железы, в частности, к тироглобулину, они реактивируются insitu под влиянием антигенов тироглобулина, которые в виде пептидов презентируются им молекулами антигенпредставляющих клеток, имеющихся на территории щитовидной железы (макрофаги). Т-лимфоциты-хелперы 2 типа выбрасывают ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-10, ИЛ-13, усиливающие гуморальный иммунный ответ. Происходит экспрессия антигена СД5 на В-клетках, синтезирующих органоспецифические антитела класса G; избыточная пролиферация больших гранулярных лимфоцитов. Развивается диффузная лимфоплазмоцитарная инфильтрация железы с формированием лимфоидных фолликулов.
ИЛ-10 – супрессорный интерлейкин, является цитокином, подавляющим функционирование Т-лимфоцитов-хелперов 1 типа. Вследствие этого снижается активность клеточного звена иммунитета, что ведет к снижению ответа на вирусные и грибковые инфекции, а также на внедрение внутриклеточного возбудителя. Развивается клеточная иммунная недостаточность. Как следствие, у больной наблюдаются частые ОРЗ (3 раза в год), пневмонии, тяжело поддающиеся антибактериальной терапии. Кроме того у больных хроническими инфекциями наблюдается депрессия функции альвеолярных макрофагов, снижение уровня секреторного Ig А, увеличение количества нейтрофилов в бронхоальвеолярном секрете, что совпадает со снижением бактерицидной активности этих клеток.
10.ОБОСНОВАНИЕ иммунологического ДИАГНОЗА
На основании данных амбулаторной карты: Аутоиммунный тиреоидит, гипертрофическая форма, эутиреоз (1990 год). На основании анамнеза жизни и анамнеза заболевания (частые ОРЗ, рецидивирующая пневмония, плохо поддающаяся антибактериальной терапии, хронический рецидивирующий пиелонефрит с 2000 года), можно заподозрить у больной вторичную иммунную недостаточность. По данным иммунограммы у больной выявлено следующее: Недостаточность эффекторной функции фагоцитов II степени. Т-клеточная активация. Повышение ИРИ с активацией Т-хелперов. Снижение количества В-лимфоцитов. Дисиммуноглобулинемия с гиперпродукцией IgG, гипопродукцией Ig А и Ig М. Таким образом иммунологический диангоз: Аутоиммунный тиреоидит, гипертрофическая форма, клинически эутиреоз. Вторичная иммунная недостаточность, клеточный тип (НЭФФ III).
11.ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ
Лечение основного заболевания:
1. Стойкие остаточные явления хронической интоксикации сероуглеродом.
Rp.: Sol. Ас. аscorbinici 5 % - 10 ml
Sol. Glucosi 40% - 10 ml
D.t.d. N. 20 in ampull.
S. По 1 мл внутривенно, струйно 1 раз в день
Rp.: ВитаминВ65% - 2 ml
D.t.d. N. 20 in ampull.
S. По 2 мл внутримышечно 1 раз в день, 2-3 недели
2. Энцефалопатия 2 степени сложного генеза. Церебральная ангиодистония со стойкой цефалгией.
Rp.: Tab. Cinnarisini 0,25
D.t.d. N. 100
S. По 25 мг (1 таблетке) 3 раза в день внутрь после еды.
Применяют циннаризин при нарушениях мозгового и периферического кровообращения, вестибулярных расстройствах. Как цереброваскулярное средство назначают при нарушениях мозгового кровообращения, связанных со спазмом сосудов, атеросклерозом, перенесенными черепно-мозговыми травмами, инсультом, хроническими интоксикациями. Препарат уменьшает цереброастенические явления, головную боль, шум в ушах, улучшает общее состояние.
3. Лечение артериальной гипертензии:
Rp.: Tab. “Еnаlаpril” 0,01 №14
D.S.: По одной таблетке 1 раз утром, независимо от приема пищи.
Назначают эналаприл для лечения гипертонической болезни и застойной сердечной недостаточности. Эналаприл приводит к расширению периферических (главным образом резистентных) сосудов, снижению АД, уменьшению пред- и постнагрузки на миокард и сердечной недостаточности, улучшению кровообращения в малом круге и функции дыхания, снижению сопротивления почечных сосудов и улучшению кровообращения в почках.
Иммунокоррекция:
При аутоиммунном тиреоидите необходимо провести коррекцию иммунологических нарушений, улучшить показатели Т-системы иммунитета и элиминировать ЦИК. Проведение гемосорбции приводит к снижению количества ЦИК, уменьшению числа В-лимфоцитов, специфическая гемосорбция способствует удалению антител.
При аутоиммунном тиреоидите показано хирургическое лечение – тиреоидэктомия.
Иммунокорригирующее действие плазмафереза реализуется через: элиминацию ЦИК, Ат, Аг, продуктов тканевого и клеточного распада; восстановление активности фагоцитов. Для усиления положительного действия плазмафереза используют ультрафиолетовое облучение крови.
12.СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
1. Клиническая иммунология. / А.М. Земсков, В. М. Земсков, А.В. Караулов. //Учеб. пособие для вузов. – Москва: Издательство «ГЭОТАР-Медиа», 2005год.
2. Клиническая иммунология и аллергология. / Г.Н.Дранник.// – Москва: ООО «МИА», 2003 год.
2. Профессиональные болезни: Учебник / В.Г. Артамонова, Н.Н. Шаталова. – Москва: «Медицина», 1988 год.
3. Кардиология. / А.В. Кузнецова, А.В. Молчанов, И.В. Осипова и др. // Учеб.-метод. Пособие. – г. Барнаул. – 1994. – С. 34-64.
superbotanik.net
Алтайский государственный медицинский университет
Кафедра иммунологии и аллергологии
Зав. кафедрой: Хабаров А.С.
Куратор: студентка 532 группы
Рожкова О.А.
ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ
Клинический диагноз: Стойкие остаточные явления хронической интоксикации сероуглеродом.
Энцефалопатия 2 степени сложного генеза. Церебральная ангиодистония со стойкой цефалгией.
Рецидивирующая пневмония.
Хронический пиелонефрит.
Иммунологический диагноз: Аутоиммунный тиреоидит, гипертрофическая форма, клинически эутиреоз. Вторичная иммунная недостаточность, клеточный тип (НЭФФ II).
Сопутствующий: Гипертоническая болезнь, 2 степени, 2 стадии, группа риска 3. Гипертрофия левого желудочка. Миокардиодистрофия сложного генеза. ХСН 1 степени, 2 функциональный класс.
Начало курации: 06. 11.06
Окончание курации: 10.11.06
Барнаул, 2006 год
ПАСПОРТНАЯ ЧАСТЬ
ФИО больной: …
Дата рождения: 11 октября 1944 года
Пол: женский
Возраст: 62 года
Семейное положение: вдова
Домашний адрес: …
Место работы: пенсионерка
Социальный статус: инвалид 3 группы
Дата госпитализации: 02.11.06г
Дата выписки:
Дата начала курации: 06. 11.06
Дата окончания курации: 10.11.06
Диагноз при поступлении: Стойкие остаточные явления хронической интоксикации сероуглеродом.
Диагноз клинический: Стойкие остаточные явления хронической интоксикации сероуглеродом.
Энцефалопатия 2 степени сложного генеза. Церебральная ангиодистония со стойкой цефалгией.
Аутоиммунный тиреоидит, гипертрофическая форма, клинически эутиреоз. Рецидивирующая пневмония.
Хронический пиелонефрит.
Иммунологический: Аутоиммунный тиреоидит, гипертрофическая форма, клинически эутиреоз. Вторичная иммунная недостаточность, клеточный тип (НЭФФ II).
Сопутствующий:
Гипертоническая болезнь, 2 степени, 2 стадии, группа риска 3. Гипертрофия левого желудочка. Миокардиодистрофия сложного генеза. ХСН 1 степени, 2 функциональный класс.
ЖАЛОБЫ
Больная предъявляет жалобы на частые давящие головные боли постоянного характера, средней интенсивности, слабость, частые головокружения, обмороки, нарушение ритма сна, ослабление памяти, раздражительность, снижение чувствительности, частые простудные заболевания (2-3 раза в год). Также отмечает постоянное чувство голода. Дополнительные жалобы: Больная жалуется на периодическое повышение артериального давления, сопровождающееся интенсивными головными болями, шумом в ушах и нарушением зрения в виде «мелькания мушек» перед глазами. На одышку, возникающую после обычной физической нагрузки.
АНАМНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Считает себя больной с 1970 года, когда начали беспокоить слабость, головокружения, тошнота, головные боли, которые связывает с работой на КХВ. Симптомы постепенно медленно нарастали, с 1985 года отмечает появление раздражительности, обмороки, нарушение сна, эмоциональной сферы. С 1990 года отмечает учащение простудных заболеваний (2-3 раза в год), тогда же поставлен диагноз: Аутоиммунный тиреоидит, гипертрофическая форма, клинически эутиреоз, последние 5 лет ежегодно переносит пневмонию, в двух случаях двухстороннюю, один раз в год обостряется хронический пиелонефрит. В 1992 году проходила обследование, было установлено профзаболевание, инвалидность 3 группы (60% - утрата трудоспособности). В марте 2006 года была на санаторном лечении в санатории Барнаульский, после лечения почувствовала улучшение. В октябре состояние ухудшилось, поликлиникой ГУЗ ККБ направлена на лечение в стационар.
АНАМНЕЗ ЖИЗНИ
Больная, Климантова Нина Николаевна, родилась 11 октября 1944 года в благоустроенной семье, вторым ребенком. Росла и развивалась нормально, от сверстников не отставала. С 1963 года по 1993 год работала на КХВ аппаратчицей, имела постоянный контакт с сероуглередом.
Жилищно-бытовые условия удовлетворительные, проживает в благоустроенной квартире вместе с мужем. Питается дома, режим питания старается соблюдать.
Гинекологический анамнез: менструации с 14 лет, продолжительностью 3 дня. Беременности 6, из них 2 окончились родами, 4 медаборта, без осложнений. Менопауза с 48 лет, течение без особенностей.
В детстве перенесла ветряную оспу, краснуху, вирусный гепатит А. Острыми респираторными заболеваниями белеет в среднем 2-3 раза в год, подолгу (около 2 недель), последние 5 лет ежегодно переносит пневмонию, из них дважды двухстороннюю, тяжело поддающуюся антибактериальной терапии. Диагноз профзаболевания поставлен в 1992 году. Гипертоническая болезнь около 10 лет, принимает гипотензивные препараты (моноприл, энап). Наличие в семье и у родственников туберкулеза, сифилиса, алкоголизма, нервно-психических заболеваний отрицает. Наследственность отягощена по гипертонической болезни и онкопатологии.
Аллергологический анамнез не отягощен.
Вредные привычки (алкоголизм, курение, употребление наркотиков) отрицает.
НАСТОЯЩЕЕ СОСТОЯНИЕ
Общее состояние больной средней степени тяжести, положение в постели активное, сознание ясное, выражение лица нормальное. Телосложение пропорциональное, конституция нормостеническая. Рост 164 см, масса тела – 95 кг. Питание повышенное. Температура тела 36,60С.
Кожные покровы бледного цвета, очагов пигментации и депигментации, сосудистых звездочек, расчесов, рубцов, геморрагий при осмотре не обнаружено. Кожные покровы влажные, эластичность снижена, тургор снижен; температура, влажность, чувствительность кожи на симметричных участках тела одинаковая. Форма и структура ногтей не изменена. Видимые слизистые и цвет склер не изменен. Оволосение по женскому типу.
Подкожная жировая клетчатка развита хорошо, наибольшее отложение жира отмечается на передней брюшной стенке, бедрах. Периферических отеков не обнаружено. Периферические лимфатические узлы не пальпируются.
Голова овальной формы, положение головы прямое, симптом Мюссе отрицательный. Шея прямая. Щитовидная железа увеличена, пальпируются обе доли, упругоэластической консистенции, пальпация безболезненна.
Органы дыхания. Частота дыхательных движений – 17/мин; дыхание ритмичное, тип дыхания смешанный. Дыхание через нос не затруднено, выделений из носа, экскориаций, корок в носовых ходах нет. Нос прямой, крылья не участвуют в акте дыхания. Зев нормальной окраски, гиперемии нет, миндалины из-за дужек не выступают, лакуны миндалин чистые.
Грудная клетка нормостенической формы, симметричная, равномерно участвует в акте дыхания, ригидности не обнаружено. Экскурсия грудной клетки 8 см. Голосовое дрожание проводится одинаково в симметричных участках грудной клетки.
При сравнительной перкуссии на симметричных участках грудной клетки перкуторный звук одинаковый по тембру, ясный легочный.
Подвижность нижнего легочного края, границы легких в пределах возрастной нормы.
При аускультации выслушивается ослабленное везикулярное дыхание во всех точках аускультации, хрипов нет. Крепитации и шума трения плевры не выявлено. Бронхофония в симметричных областях проводится равномерно.
Органы кровообращения. Дефигураций в области сердца не определяется. В области сердца и внесердечной области патологических пульсаций не обнаружено. Визуально верхушечный толчок не определяется.
При пальпации верхушечный толчок пальпируется в V межреберье на 0,5 см. кнутри от левой срединно-ключичной линии, имеет площадь 2 см2, высокий, сильный. В области верхушки и на основании сердца систолического и диастолического дрожания нет. Аорта в яремной ямке не пальпируется. Пульс синхронный на обеих руках, частота 78 в минуту, ритмичный, слабого наполнения и напряжения. Дефицит пульса не выявляется. Пульсация капилляров ногтевых фаланг – отсутствует. Отмечается смещение левой относительной границы сердца в V межреберье на 0,5 см кнутри от левой срединно-ключичной линии
При аускультации в пяти основных точках выслушиваются ритмичные I и II тоны сердца. Отмечается ослабление I тона на верхушке. Тоны сердца приглушены, частота 78 в минуту, нормокардия, ритм правильный. Дополнительные тоны, щелчок открытия митрального клапана, ритм галопа, а так же патологические внутри- и внесердечные шумы не выслушиваются.
Артериальное давление, как на правой, так и на левой руках одинаковое – 130/90 мм. рт. ст. При аускультации аорты, подключичных, сонных артерий патологических шумов не выслушивается.
Органы пищеварения. Углы рта симметричные, губы бледно-розового цвета. Запах изо рта отсутствует, афт, пигментации, кровоизлияний, телеангиоэктаз на слизистой рта нет, слизистая твердого неба и полости рта розового цвета. Десны розовые влажные, без патологических изменений. Больная свободно высовывает язык; язык розовый, сухой, сосочковый слой выражен, трещин, язв не обнаружено, поверхность языка равномерно покрыта беловатым налетом. Тремора нет. Слизистая ротоглотки чистая. Зубы и десна в удовлетворительном состоянии.
Живот: округлой формы, увеличен за счет подкожно-жировой клетчатки, симметричный, цвет кожи не изменен, участвует в акте дыхания; при осмотре видимой перистальтики и антиперистальтики не выявляется, венозные коллатерали на передней брюшной стенке не развиты. Окружность живота на уровне пупка 101см.
При пальпации передней брюшной стенки отмечается локальная болезненность в собственно эпигастральной, мезогастральной областях, средней интенсивности, без иррадиации. Напряжения мышц брюшной стенки нет. Опухолевых образований, грыжевых выпячиваний, грыжевых ворот не обнаружено, симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный. Симптом Падалки отрицательный.
При методической глубокой пальпации по Образцову-Стражеско патологии не обнаружено. Поджелудочная железа, селезенка, почки не пальпируются. При пальпации нижний край печени гладкий, закругленный, не выступает из под реберной дуги. Поверхность ровная, пальпация безболезненна. Желчный пузырь не пальпируется, френикус-симптом отрицательный.
Перкуторный звук над животом тимпанический. Симптом Менделя отрицательный. Свободной жидкости в брюшной полости нет. При перкуссии печени выявлены следующие размеры (по Курлову): по срединно-ключичной линии: 10 см, по передней срединной линии 8 см, по левой реберной дуге 7 см. При перкуссии селезенки выявлены следующие размеры (по Курлову): поперечный – 4 см., продольный – 6 см.
При аускультации органов пищеварения выслушивается умеренный шум перистальтики кишечника, шума трения брюшины не выслушивается. Сосудистые шумы не выявляются.
Органы мочевыделения. В поясничной и надлобковой областях патологических изменений нет. Почки у больной не пальпируются, симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Болезненности в поясничной области нет, мочевой пузырь над лобком не выпячивается; при пальпации надлобковой области болезненных ощущений у больной не возникает. Половые органы сформированы по женскому типу, выделений нет. Притупления перкуторного звука в надлобковой области нет. Мочеиспускание произвольное, диурез достаточный.
Нервная система. Судорог, скованности, ригидности затылочных мышц нет. Рефлексы сохранены. Патологических рефлексов нет. Дермографизм красный, средней интенсивности, длительность реакции – 1,5 минуты. Ширина глазных щелей без патологии, открытие глазных щелей равномерное, птоза, косоглазия нет. Зрачки круглые, реакция на свет сохранена, содружественная. Симптом Греффе отрицательный. Острота слуха не изменена, выделения из ушей нет. Надавливание на сосцевидный отросток безболезненное. Больная неустойчива в позе Ромберга. Отмечается нарушение чувствительности по полиневритическому типу.
Психическая сфера: Сознание ясное, состояние вялое. Отмечает снижение памяти, эмоциональную неустойчивость, нарушение сна, депрессии. Бреда, навязчивых галлюцинаций, идей нет.
ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ
Исходя из жалоб больной на частые давящие головные боли постоянного характера, средней интенсивности, слабость, частые головокружения, обмороки, нарушение ритма сна, ослабление памяти, раздражительность, снижение чувствительности. А также данных анамнеза заболевания: с 1970 года, когда начали беспокоить слабость, головокружения, тошнота, головные боли, которые связывает с работой на КХВ, Данных объективного обследования: дермографизм красный, средней интенсивности, длительность реакции – 1,5 минуты. Больная неустойчива в позе Ромберга. Отмечается нарушение чувствительности по полиневритическому типу, состояние вялое, можно предположить у больной хроническое отравление сероуглеродом, а также энцефалопатию 2 степени сложного генеза. На основании данных амбулаторной карты: хронический пиелонефрит, аутоиммунный тиреоидит, гипертрофическая форма, клинически эутиреоз. На основании анамнеза жизни: рецидивирующая пневмония.
ИММУНОЛОГИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ: Вторичная иммунная недостаточность, клеточный тип (НЭФФ II).
ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ
Общий анализ крови (гемоглобин, эритроциты, формула, СОЭ)
Общий анализ мочи
Иммунограмма
Сонография щитовидной железы
Титр антител к тиреоглобулину
Определение уровня ТТГ, Т3, Т4.
Биохимический анализ крови (креатинин, мочевина, электролиты, рН)
ЭЭГ, РЭГ
ЭКГ в 6 отведениях.
рентгенография органов грудной клетки
Кровь на сахар
РЕЗУЛЬТАТЫ ДОПОЛНИТЕЛЬНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
Общий анализ крови:
Гемоглобин 137 г/л
Лейкоциты 4*109/л,
СОЭ – 11мм/ч,
Формула:
Эозинофилы – 2%, базофилы – нет, метамиелоциты – нет, палочкоядерные – 1%, сегментоядерные – 61%, лимфоциты – 30%, моноциты – 6%.
Общий анализ мочи:
количество – 100,0; реакция - нейтральная
цвет: соломенно-желтый; прозрачность полная;
уд. вес – 1010; белок и сахар – отрицательно;
Микроскопия осадка: эпителиальные клетки плоские – большое количество,
Почечный эпителий 1-2 в поле зрения,
лейкоциты 5-6 в поле зрения, эритроциты – 1-2.
Цилиндры гиалиновые 0-1 в поле зрения,
Зернистых, восковидных нет.
Оксалаты +
03.11.06 Биохимический анализ крови:
Креатинин 0,11 ммоль/л Общий белок 70,7 г/л
Мочевина 10,3 ммоль/л Альбумины 49,7 г/л (N 50-64)
Na крови 138 мэкв/л Глобулины 35 г/л (N 35-50)
К крови 4,0 мэкв/л
Заключение: повышение уровня мочевины и креатинина (наблюдается при патологии почек и гипертонической болезни). Электролиты и белок в пределах нормы.
Иммунограмма:
Лейкоциты, (тыс/мкл) 4
Лимфоциты, % 29
Лимфоциты, абс. 3048
Фагоцитарная система
Фагоцитарный индекс 55
НСТ тест спонтанный 0,55
НСТ тест стимулированный 0,8
Фагоцитарный резерв 0,25
Т-система иммунитета
CD 3+ (Т-лимфоциты, %) 72
CD 4+ (Т-хелперы, %) 57
CD 8+ (Т-супрессоры, %) 24
ИРИ (CD4+/CD8+) 2,4
CD 16+ (К и НК-клетки, %) 26
В-система иммунитета
CD20+ (В-лимфоциты,%) 13
Ig A, г/л 1,4
Ig G, г/л 17,6
Ig M, г/л 0,8
ЦИК 50
Заключение: Недостаточность эффекторной функции фагоцитов II степени. Т-клеточная активация. Повышение ИРИ с активацией Т-хелперов. Снижение количества В-лимфоцитов. Дисиммуноглобулинемия с гиперпродукцией Ig G, гипопродукцией Ig А и Ig М.
Сахар крови: 4,6 ммоль/л Заключение: норма.
03.11.06 ЭКГ: Ритм синусовый с частотой 110 ударов в минуту, электрическая ось сердца горизонтальная. P=0,10сек, PQ=0,18сек, QRS=0,10сек, QT=0,34сек. Признаки ГЛЖ. Признаки миокардиодистрофии.
05.11.06 ЭЭГ: Умеренная дисфункция диэнцефальных структур с усилением десинхронизации.
05.11.06 РЭГ: Гипертоническая дистония с признаками ангиосклероза. Асимметрия по ПА S<D на 60%.
иммунопатогенез
В иммунопатогенезе тиреоидита Хашимото принимают участие клеточные и гуморальные факторы иммунитета, а одним из основных специфических антигенов, против которого направлен аутоиммунный ответ, является белок щитовидной железы - тироглобулин. Ткани железы в норме отделены от крови полупроницаемым гемато-энцефалическим барьером. Эндотелиальные клетки селективно пропускают в ткань щитовидной железы питательные вещества (сахара, аминокислоты), ТТГ; защищают клетки от сильных воздействий различных БАВ; препятствуют проникновению на территорию железы лейкоцитов. Под влиянием различных факторов (в данном случае этиологическим фактором может быть и хроническая интоксикация сероуглеродом) такая способность эндотелиальных клеток нарушается.
При нарушении функции ГЭБ активированные Т-лимфоциты могут проходить через эндотелий сосудов в ткань щитовидной железы. Если среди тех Т-лимфоцитов, которые проникли через ГЭБ, есть Т-хелперы (СД4+клетки), специфические по отношению к антигенам щитовидной железы, в частности, к тироглобулину, они реактивируются in situ под влиянием антигенов тироглобулина, которые в виде пептидов презентируются им молекулами антигенпредставляющих клеток, имеющихся на территории щитовидной железы (макрофаги). Т-лимфоциты-хелперы 2 типа выбрасывают ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-10, ИЛ-13, усиливающие гуморальный иммунный ответ. Происходит экспрессия антигена СД5 на В-клетках, синтезирующих органоспецифические антитела класса G; избыточная пролиферация больших гранулярных лимфоцитов. Развивается диффузная лимфоплазмоцитарная инфильтрация железы с формированием лимфоидных фолликулов.
ИЛ-10 – супрессорный интерлейкин, является цитокином, подавляющим функционирование Т-лимфоцитов-хелперов 1 типа. Вследствие этого снижается активность клеточного звена иммунитета, что ведет к снижению ответа на вирусные и грибковые инфекции, а также на внедрение внутриклеточного возбудителя. Развивается клеточная иммунная недостаточность. Как следствие, у больной наблюдаются частые ОРЗ (3 раза в год), пневмонии, тяжело поддающиеся антибактериальной терапии. Кроме того у больных хроническими инфекциями наблюдается депрессия функции альвеолярных макрофагов, снижение уровня секреторного Ig А, увеличение количества нейтрофилов в бронхоальвеолярном секрете, что совпадает со снижением бактерицидной активности этих клеток.
ОБОСНОВАНИЕ иммунологического ДИАГНОЗА
На основании данных амбулаторной карты: Аутоиммунный тиреоидит, гипертрофическая форма, эутиреоз (1990 год). На основании анамнеза жизни и анамнеза заболевания (частые ОРЗ, рецидивирующая пневмония, плохо поддающаяся антибактериальной терапии, хронический рецидивирующий пиелонефрит с 2000 года), можно заподозрить у больной вторичную иммунную недостаточность. По данным иммунограммы у больной выявлено следующее: Недостаточность эффекторной функции фагоцитов II степени. Т-клеточная активация. Повышение ИРИ с активацией Т-хелперов. Снижение количества В-лимфоцитов. Дисиммуноглобулинемия с гиперпродукцией Ig G, гипопродукцией Ig А и Ig М. Таким образом иммунологический диангоз: Аутоиммунный тиреоидит, гипертрофическая форма, клинически эутиреоз. Вторичная иммунная недостаточность, клеточный тип (НЭФФ III).
ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ
Лечение основного заболевания:
1. Стойкие остаточные явления хронической интоксикации сероуглеродом.
Rp.: Sol. Ас. аscorbinici 5 % - 10 ml
Sol. Glucosi 40% - 10 ml
D.t.d. N. 20 in ampull.
S. По 1 мл внутривенно, струйно 1 раз в день
Rp.: Витамин В6 5% - 2 ml
D.t.d. N. 20 in ampull.
S. По 2 мл внутримышечно 1 раз в день, 2-3 недели
2. Энцефалопатия 2 степени сложного генеза. Церебральная ангиодистония со стойкой цефалгией.
Rp.: Tab. Cinnarisini 0,25
D.t.d. N. 100
S. По 25 мг (1 таблетке) 3 раза в день внутрь после еды.
Применяют циннаризин при нарушениях мозгового и периферического кровообращения, вестибулярных расстройствах. Как цереброваскулярное средство назначают при нарушениях мозгового кровообращения, связанных со спазмом сосудов, атеросклерозом, перенесенными черепно-мозговыми травмами, инсультом, хроническими интоксикациями. Препарат уменьшает цереброастенические явления, головную боль, шум в ушах, улучшает общее состояние.
3. Лечение артериальной гипертензии:
Rp.: Tab. “Еnаlаpril” 0,01 №14
D.S.: По одной таблетке 1 раз утром, независимо от приема пищи.
Назначают эналаприл для лечения гипертонической болезни и застойной сердечной недостаточности. Эналаприл приводит к расширению периферических (главным образом резистентных) сосудов, снижению АД, уменьшению пред- и постнагрузки на миокард и сердечной недостаточности, улучшению кровообращения в малом круге и функции дыхания, снижению сопротивления почечных сосудов и улучшению кровообращения в почках.
Иммунокоррекция:
При аутоиммунном тиреоидите необходимо провести коррекцию иммунологических нарушений, улучшить показатели Т-системы иммунитета и элиминировать ЦИК. Проведение гемосорбции приводит к снижению количества ЦИК, уменьшению числа В-лимфоцитов, специфическая гемосорбция способствует удалению антител.
При аутоиммунном тиреоидите показано хирургическое лечение – тиреоидэктомия.
Иммунокорригирующее действие плазмафереза реализуется через: элиминацию ЦИК, Ат, Аг, продуктов тканевого и клеточного распада; восстановление активности фагоцитов. Для усиления положительного действия плазмафереза используют ультрафиолетовое облучение крови.
СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
1. Клиническая иммунология. / А.М. Земсков, В. М. Земсков, А.В. Караулов. //Учеб. пособие для вузов. – Москва: Издательство «ГЭОТАР-Медиа», 2005год.
2. Клиническая иммунология и аллергология. / Г.Н.Дранник.// – Москва: ООО «МИА», 2003 год.
2. Профессиональные болезни: Учебник / В.Г. Артамонова, Н.Н. Шаталова. – Москва: «Медицина», 1988 год.
3. Кардиология. / А.В. Кузнецова, А.В. Молчанов, И.В. Осипова и др. // Учеб.-метод. Пособие. – г. Барнаул. – 1994. – С. 34-64.
topref.ru
