WinNavigator

Frigate

Norton Commander

WinNC

Dos Navigator

Servant Salamander

Turbo Browser

Winamp, Skins, Plugins

Необходимые Утилиты

Текстовые редакторы

Юмор

File managers and best utilites

Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST, с зубцом Q (трансмуральный), осложнённый. Инфаркт миокарда с подъемом сегмента st реферат

Инфаркт миокарда без подъема сегмента st

ИМ без подъема сегмента ST - одна из клинических форм ИБС, характеризующаяся развитием острой ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которой достаточны для возникновения его некроза.

ИМбпST, так же как и нестабильная стенокардия, проявляется типичными болями в грудной клетке, во время которых на ЭКГ могут отмечаться признаки ишемии субэндокардиальных слоев миокарда в виде стойкой либо преходящей депрессии сегмента ST, инверсии, сглаженности или псевдонормализации зубца Т. Однако, в отличие от больных с нестабильной стенокардией, у больных с ИМбпST в плазме крови выявляют повышение уровня биохимических маркеров некроза миокарда (тропонинов I или Т либо МВ-КФК), что свидетельствует о возникновении ИМ. Обычно это повреждение (некроз) миокарда локализуется в тех же субэндокардиальных зонах, которые подвергались ишемии. Развитие некроза миокарда отражается на ЭКГ формированием характерного негативного равнобедренного (так называемого «коронарного») зубцаТ, т.е. образуется ИМ без зубцаQ (ранее он носил название субэндокардиального, мелкоочагового ИМ).

Нестабильная стенокардия и ИМбпST - состояния очень близкие, имеющие общий патогенез и схожую клиническую картину, которая может отличаться только тяжестью (выраженностью) симптомов. Обычно термин ИМбпST используют непродолжительное время, до тех пор, пока не станет ясно, что ОКС закончился развитием ИМ без зубца Q, а не обширным ИМ с зубцомQ, либо нестабильной стенокардией.

Само понятие ИМбпST появилось с широким внедрением в клиническую практику определения сердечных тропонинов. Больные ОКСбпST, имеющие повышенный уровень сердечных тропонинов в плазме крови, имеют более серьезный прогноз, более высокий риск смерти, требуют более активного лечения и наблюдения, нежели больные с нестабильной стенокардией, имеющие нормальный уровень биохимических маркеров некроза миокарда.

Таким образом, для быстрого и правильного разграничения внутри ОКСбпST больных с нестабильной стенокардией и больных с ИМбпST, необходимо определение таких биохимических маркеров некроза миокарда, как сердечные тропонины Т или I. Использование с этой целью других, менее чувствительных биохимических маркеров, в частности МВ-КФК, возможно, но может привести к ошибкам.

На втором этапе диагностического поиска можно и не получить какойлибо существенной информации. Тем не менее важнейшей задачей второго этапа диагностического поиска служит исключение внесердечных причин болевого синдрома (пневмоторакс, пневмония, плевральный выпот), а также некоронарной природы поражения сердечно-сосудистой системы (тромбоэмболия легочной артерии, расслаивающаяся аневризма аорты, перикардит, клапанные поражения сердца и др.).

В клинической оценке больных с ОКСбпST исключительно важен третий этап диагностического поиска, позволяющий осуществить среди них стратификацию риска и на этом основании выбрать оптимальную тактику лечения (медикаментозную, инвазивную либо хирургическую).

• Электрокардиография является основным инструментальным методом диагностики ОКСбпST и должна быть зарегистрирована и оценена квалифицированным специалистом в течение первых 10 мин поступления больного в стационар. Существенную помощь в интерпретации имеющихся изменений ЭКГ может оказать сравнение ее с предыдущими ЭКГ. При наличии соответствующей клинической симптоматики, характерными для ОКСбпST изменениями ЭКГ служат горизонтальная либо косонисходящая депрессия сегментаST глубиной не менее 1 мм (0,1 мВ) в двух смежных отведениях и более, а также инверсия зубцаТ глубиной более 1 мм (0,1 мВ) в отведениях с преобладающим зубцомR (рис. 2-16, 2-17).

• Помимо ЭКГ в покое у больных с ОКСбпST может применяться холтеровское мониторирование ЭКГ. Оно позволяет выявить продолжающиеся эпизоды ишемии миокарда (в том числе и безболевые), а также нарушения ритма сердца (в особенности желудочковые), что может иметь большое значение при стратификации риска этой категории больных.

• Ультразвуковое исследование сердца у больных с ОКСбпST позволяет оценить наличие нарушений локальной сократимости, глобальную сократительную функцию левого желудочка и тем самым помочь в стратификации риска.

Рис. 2-16. Выраженная ишемия миокарда переднебоковой, верхушечной и перегородочной областей левого желудочка у больного с нестабильной стенокардией: депрессия сегментаST >1 мВ в отведениях I, II, aVL,V2-V6

Рис. 2-17. Распространенный передний инфаркт миокарда без зубца Q: глубокие негативные симметричные («коронарные») зубцыТ в отведениях I, II, aVL, V2-V6.

• Наибольшее значение в диагностике ОКСбпST, его варианта (нестабильная стенокардия или ИМбпST), а также для стратификации риска имеют биохимические маркеры некроза миокарда. Наиболее предпочтительным считается определение содержания в крови сердечных тропонинов Т или I, повышение которых представляет собой наиболее надежный критерий некроза миокарда. Сердечные тропонины - белковые комплексы, регулирующие мышечное сокращение, состоят из трех субъединиц: тропонин Т (ТнТ), тропонин С (ТнС), тропонин I (ТнГ). Считается, что ТнI и ТнТ - наиболее чувствительные и специфичные маркеры некроза миокарда. Их уровень повышается в крови уже через 4-6 ч после ИМ по сравнению с нормой и сохраняется повышенным в течение 10- 14 дней.

• Менее специфичным для определения некроза миокарда служит повышение содержания в крови фермента креатинфосфокиназы (КФК) за счет ее МВ изофермента (МВ-КФК). Повышение уровня КФК-МВ в плазме крови регистрируется через 4-6 ч от начала формирования ИМ и сохраняется до 2-3 суток.

При сравнении чувствительности МВ-КФК и сердечных тропонинов у больных с ОКС без подъема сегмента ST оказалось, что у 30% больных с нормальными значениями МВ-КФК уровень сердечных тропонинов был повышенным. Поэтому в настоящее время золотым стандартом биохимического выявления некроза миокарда считают сердечные тропонины Т или I. С практической точки зрения необходимо подчеркнуть, что определение уровня сердечных тропонинов у больных с ОКС без подъема сегментаST нужно осуществлять как минимум 2 раза с интервалом 6-12 ч, при этом первое определение должно быть выполнено не ранее, чем через 6 ч от начала болевого приступа.

Стратификация риска смерти у больных с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST

Для того чтобы в кратчайшие сроки правильно выбрать тактику лечения больного с ОКСбпST в первые 12-48 ч госпитализации необходимо определить степень риска развития смертельного исхода.

Стратификация риска основана на комплексе демографических, анамнестических, клинических и инструментально-лабораторных показателей.

Для этого существует несколько шкал расчета риска. Наиболее широкое распространение получила шкала GRACE, основанная на данных Глобального регистра острых коронарных событий (2002). Несмотря на то что она несколько более сложна, чем другие шкалы расчета риска, требует специального оборудования (компьютер со специальной встроенной программой либо с выходом в Интернет на сайт www.outcomes.org), она лучше других шкал предсказывает риск госпитальной и 6-месячной смертности у больных ОКСбпST.

Шкала GRACE позволяет оценить риск смерти как в период госпитализации, так и в течение 6 мес после выписки из стационара. Она построена на оценке следующих показателей: возраста, ЧСС, систолического АД, концентрации креатинина плазмы крови, наличии и тяжести острой сердечной недостаточности по классификации Killip (см. раздел «Осложнения ИМ»), имелись или нет остановка кровообращения, отклонения сегмента ST и повышение уровня биохимических маркеров некроза миокарда.

В зависимости от количества баллов, набранных по шкале GRACE, как в период госпитализации, так и в течение 6 мес после выписки из стационара, все пациенты с ОКСбпST могут быть разделены на 3 категории риска смерти:

• больных низкого риска;

• больных промежуточного риска;

• больных высокого риска.

Необходимо отметить, что в Российских национальных рекомендациях по лечению острого коронарного синдрома без стойкого подъема сегмента ST на ЭКГ (2006) есть только 2 градации риска смерти этой категории больных - низкая и высокая.

• У больных, имеющих низкий риск смерти в период госпитализации (<1%), количество баллов по шкале GRACE при поступлении составляет =<108.

• У больных, имеющих промежуточный риск смерти в период госпитализации (1-3%), количество баллов по шкале GRACE при поступлении составляет 109-140.

• У больных, имеющих высокий риск смерти в период госпитализации (>3%), количество баллов по шкале GRACE при поступлении составляет >140.

Стратификация риска по шкале GRACE имеет крайне важное значение для выбора первоначальной тактики лечения больных с ОКСбпST.

К клиническим показателям, позволяющим отнести больных к группе высокого и промежуточного риска, относятся больные, которые, несмотря на полноценное стационарное лечение, имеют рефрактерную стенокардию либо рецидивирующие приступы стенокардии покоя или малых напряжений, сопровождающиеся динамическими изменениями сегмента ST (>0,5 мм) или зубцаТ на ЭКГ; а также больные с ранней постинфарктной стенокардией, сахарным диабетом, клиническими признаками острой сердечной недостаточности (отек легких, кардиогенный шок) либо нестабильной гемодинамикой (артериальная гипотензия), жизнеугрожающими нарушениями ритма сердца (желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков). К группе высокого и промежуточного риска относятся также больные, перенесшие ранее операцию коронарного шунтирования или ЧКВ (в последние 6 мес), перенесшие ранее ИМ, имевшие ранее признаки хронической сердечной недостаточности, больные с ранней постинфарктной стенокардией или с явлениями острой левожелудочковой недостаточности (артериальная гипотензия, отек легких, кардиогенный шок).

Лабораторно-инструментальными показателями, позволяющими отнести больных к группе высокого и промежуточного риска служат в первую очередь повышение в плазме крови уровня сердечных тропонинов Т и I или МВ-КФК, снижение фракции выброса левого желудочка менее 40% и нарушение функции почек (скорость клубочковой фильтрации <60 мл/мин в 1,73 м2).

К категории больных низкого риска смерти относят пациентов, у которых отсутствуют повторные приступы стенокардии, признаки сердечной недостаточности, признаки гемодинамической нестабильности, отсутствует повышение уровня МВ-КФК или сердечных тропонинов, нет повторных эпизодов депрессии или подъема сегмента ST при мониторном контроле за ЭКГ, нет жизнеугрожающих нарушений ритма сердца, имеющих нормальную фракцию выброса левого желудочка.

Выбор первоначальной тактики лечения больных с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST

Существуют две первоначальные тактики лечения больных с ОКС без подъема сегмента ST:

• консервативная тактика, подразумевающая на начальном этапе лечения использование только медикаментозных препаратов;

• инвазивная тактика, при которой помимо медикаментозной терапии в первые 72 ч проводится реваскуляризация миокарда с помощью ЧКВ (ангиопластика или стентирование коронарных артерий) либо коронарное шунтирование.

Выбор первоначальной тактики лечения базируется на результатах стратификации риска больных с ОКС без подъема сегмента ST.

У больных высокого и промежуточного риска смерти неоспоримое преимущество имеет первоначальная инвазивная тактика лечения. При этом в зависимости от сроков выполнения вмешательств она подразделяется на срочную инвазивную тактику (вмешательства выполняются в первые 2 ч госпитализации) и раннюю инвазивную тактику (вмешательства выполняются в первые 72 ч госпитализации) лечения.

Срочная инвазивная тактика лечения показана больным с ОКСбпST, у которых, несмотря на интенсивную терапию, сохраняется рефрактерная стенокардия, либо возникают рецидивирующие приступы стенокардии покоя или малых напряжений, сопровождающиеся выраженными изменениями сегмента ST (>2,0 мм) или зубцаТ на ЭКГ, либо имеются признаки острой сердечной недостаточности или жизнеугрожающие нарушения ритма сердца.

Ранняя инвазивная тактика лечения показана больным с ОКСбпST, у которых имеется повышение в плазме крови уровня сердечных тропонинов Т и I или МВ-КФК, у которых, несмотря на проводимое лечение, сохраняются приступы стенокардии покоя или малых напряжений, сопровождающиеся умеренно выраженными изменениями сегмента ST (>0,5 мм) или зубцаТ на ЭКГ; больные, имеющие сахарный диабет, раннюю постинфарктную стенокардию, снижение фракции выброса левого желудочка менее 40%, нарушение функции почек (скорость клубочковой фильтрации <60 мл/мин в 1,73 м2), перенесшие ранее ИМ либо операцию коронарного шунтирования или ЧКВ (в последние 6 мес) и имеющие высокий либо промежуточный риск смерти по шкале GRACE.

В то же время у больных низкого риска смерти предпочтительнее консервативная (медикаментозная) тактика лечения. В случае выбора первоначальной консервативной тактики лечения, после стабилизации состояния больным низкого риска через 7-10 дней показано проведение нагрузочных тестов (тредмилтест, стресс-ЭхоКГ, сцинтиграфия миокарда с нагрузкой). По их результатам выбирают дальнейшую тактику лечения: рекомендуют продолжение медикаментозной терапии и выбирают ее объем либо рекомендуют проведение в ближайшее время коронароангиографии для решения вопроса о методе реваскуляризации миокарда.

Диагноз

Диагноз нестабильной стенокардии либо ИМ без зубца Q устанавливают в процессе наблюдения и обследования больного с ОКС без подъема сегментаST в течение первых 24-72 ч госпитализации на основании как клинической картины заболевания, так и результатов лабораторно-инструментальных методов диагностики.

Лечение

Больной с клинической картиной ОКСбпST (или с подозрением на него) должен быть экстренно госпитализирован в кардиологический стационар, имеющий отделение неотложной кардиологии.

Медикаментозное лечение у больных с ОКС без подъема сегмента ST

Медикаментозное лечение больных с ОКСбпST включает в себя комплексное применение нитратов, бета-адреноблокаторов, блокаторов Са2+-каналов, антитромбоцитарных препаратов (ацетилсалициловая кислота, клопидогрел, прасугрел, тикагрелор, блокаторы IIb-IIIa рецепторов тромбоцитов), антитромбиновых препаратов (нефракционированные гепарины, низкомолекулярные гепарины, антагонисты Ха-фактора) и статинов.

Купирование болевого синдрома осуществляется приемом нитроглицерина в дозе 0,5 мг под язык (при необходимости возможен прием до 3 таблеток с интервалом 5-10 мин) либо внутривенным введение наркотических или ненаркотических анальгетиков.

• Нитраты. Несмотря на широкое применение нитратов в лечении больных с ОКСбпST, крупные клинические исследования, доказывающие их эффективность по сравнению с плацебо, отсутствуют. Тем не менее клиническое использование нитратов в лечении больных с ОКСбпST является логически обоснованным исходя из их фармакологического действия (уменьшение преднагрузки, снижение потребности миокарда в кислороде и прямое вазодилатирующее действие на коронарные артерии). На начальном этапе лечения больных с ОКСбпST нитраты вводят в виде постоянной внутривенной инфузии через дозаторы лекарственных препаратов в стартовой дозе 5 мг/ч с последующей ее корректировкой в зависимости от величины АД и клинического состояния больного. Длительность внутривенной инфузии нитратов чаще всего не превышает 48 ч, что обычно бывает достаточным для стабилизации состояния пациента. В последующем переходят на прием внутрь (изосорбида мононитрат или изосорбида динитрат) или трансдермальный путь введения нитратов.

• Бета-адреноблокаторы. Как ни странно, до настоящего времени не существует прямых доказательств благоприятного влияния бета-адреноблокаторов на клинические исходы у больных с ОКСбпST, полученных в плацебоконтролируемых исследованиях. Однако, принимая во внимание не вызывающий сомнения антиангинальный и антиишемический эффект бета-адреноблокаторов, их фармакологическое действие, вызывающее замедление ЧСС, уменьшение потребности миокарда в кислороде, снижение риска возникновения фатальных желудочковых аритмий, высокую эффективность их применения у больных ИМ с зубцомQ, здравый смысл говорит о целесообразности использования этих препаратов у больных ОКСбпST. Бета-адреноблокаторы как можно раньше назначают всем больным ОКСбпST (при отсутствии абсолютных противопоказаний), при этом преимущество имеют современные бета-адреноблокаторы пролонгированного действия (метопролол, бисопролол, карведилол, небиволол). Доза бета-адреноблокатора считается оптимальной, если достигнуто урежение ЧСС до 55-60 в минуту.

• Блокаторы медленных кальциевых каналов. В настоящее время общепризнано, что применение коротко- и длительно действующих дигидропиридинов (нифедипин, амлодипин) у больных с ОКСбпST, не получающих бета-адреноблокаторы, противопоказано. В то же время верапамил, так же как и дилтиазем, может применяться у этой категории больных, когда имеются абсолютные противопоказания к использованию бета-адреноблокаторов. Однако наиболее подходящей «нишей» для клинического применения дилтиазема служит вариантная, вазоспастическая стенокардия Принцметала.

• Антитромбоцитарные препараты. Учитывая патофизиологические механизмы атеротромбоза коронарных артерий, лежащие в основе ОКСбпST, подавление адгезии, активации и агрегации тромбоцитов служит одним из ключевых моментов в лечении этой категории больных. С этой целью в настоящее время используют ацетилсалициловую кислоту, клопидогрел, прасугрел, тикагрелор и блокаторы IIb-IIIa рецепторов тромбоцитов (абциксимаб, эптифибатид, тирофибан и монафрам).

-Ацетилсалициловая кислота (аспирин) блокирует циклооксиге- назу-1 тромбоцитов, нарушая синтез в них тромбоксана А2, и таким образом необратимо подавляет агрегацию тромбоцитов, индуцированную коллагеном, АДФ и тромбином. Ацетилсалициловая кислота была и остается одним из препаратов первого выбора в лечении больных с ОКСбпST, ацетилсалициловая кислота на 50% снижает у таких больных риск смерти и ИМ. Ацетилсалициловая кислота в первоначальной дозе 160-320 мг должна быть назначена как можно раньше всем больным с ОКСбпST либо с подозрением на него. При этом необходимо, чтобы первую дозу ацетилсалициловой кислоты больной разжевал. В последующем суточная доза ацетилсалициловой кислоты составляет 100 мг/сут желательно в кишечно-растворимой форме. Больным, перенесшим ОКСбпST, целесообразно продолжать прием ацетилсалициловой кислоты неопределенно долго (или до появления побочных эффектов).

-Клопидогрел относится к группе тиенопиридов, которые, блокируя Р2Y12-рецепторы тромбоцитов, необратимо подавляют агрегацию тромбоцитов, индуцированную АДФ. Совместное назначение клопидогрела с ацетилсалициловой кислотой значительно сильнее подавляет агрегацию тромбоцитов, нежели использование каждого препарата в отдельности. В связи с этим клопидогрел, так же как и ацетилсалициловая кислота, должен быть назначен всем больным ОКСбпST (при отсутствии явных противопоказаний) как можно раньше в нагрузочной дозе 300 мг с последующим приемом в дозе 75 мг в день на протяжении не менее 12 мес. Добавление к проводимой терапии дополнительно клопидогрела на 20% снижает риск смерти и ИМ у больных с ОКСбпST по сравнению с монотерапией ацетилсалициловой кислотой. Больным с ОКСбпST высокого и промежуточного риска, которым в рамках первоначальной инвазивной тактики лечения планируется выполнение срочных либо ранних ЧКВ, нагрузочная доза клопидогрела должна составлять 600 мг. У больных с ОКСбпST, которым планируется выполнение коронарного шунтирования, клопидогрел должен быть отменен не менее чем за 5 дней до операции.

-Прасугрел (эффиент) - новый тиенопиридин так же, как и клопидогрел, необратимо блокирующий Р2Y12-рецепторы тромбоцитов. Препарат сильнее, чем клопидогрел, подавляет агрегацию тромбоцитов, однако чаще вызывает серьезные геморрагические осложнения. Прасугрел разрешен к применению с середины 2009 г. у больных с ОКСбпST высокого и промежуточного риска, которым в рамках первоначальной инвазивной тактики лечения планируется выполнение срочных либо ранних ЧКВ. Нагрузочная доза прасугрела составляет 60 мг, поддерживающая - 10 мг в день.

-Тикагрелор (бриланта) - новый нетиенопиридиновый блокатор Р2Y12-рецепторов тромбоцитов. В отличие от клопидогрела и прасугрела , тикагрелор обратимо блокирует агрегацию тромбоцитов, что особенно выгодно у больных с ОКСбпST высокого и промежуточного риска, которым по каким-либо причинам невозможно выполнить ЧКВ, и которые являются кандидатами для срочного коронарного шунтирования. Тикагрелор быстрее и сильнее, чем клопидогрел, подавляет агрегацию тромбоцитов, при этом он не увеличивает риск геморрагических осложнений. Тикагрелор разрешен к применению с середины 2010 г. у больных с ОКСбпST как в рамках консервативной, так и инвазивной тактики лечения. Нагрузочная доза тикагрелора*составляет 180 мг, поддерживающая - 90 мг 2 раза в день.

-Блокаторы IIb-IIIa рецепторов тромбоцитов. Механизмом действия этого класса антитромбоцитарных препаратов - блокада гликопротеиновых тромбоцитов, которые располагаются на поверхности их мембраны, и к которым присоединяются нити фибрина, связывая тромбоциты между собой. Таким образом, блокада рецепторов приводит к подавлению общего конечного пути агрегации. Поэтому блокаторы IIb-IIIa рецепторов тромбоцитов на сегодняшний день выступают наиболее мощными антитромбоцитарными препаратами. В настоящее время в клинической практике используют четыре внутривенных блокатора IIb-IIIa рецепторов тромбоцитов: абциксимаб , эптифибатид, тирофибан (в Россию он не поставляется) и отечественный препарат фрамон (монафрам). Их применение у больных с ОКСбпST ограничивается в основном больными промежуточного и высокого риска смерти, которым выполняются ЧКВ (ангиопластика и стентирование коронарных артерий). В то же время эптифибатид и тирофибан*могут использоваться и в рамках комплексной медикаментозной терапии у больных с ОКСбпST промежуточного и высокого риска смерти, если выполнение ЧКВ у них по каким-то причинам невозможно.

• Антикоагулянты (антитромбиновые препараты). Тромбин - один из основных ферментов свертывающей системы крови. Под его влиянием происходит превращение фибриногена в фибрин, активируются агрегация тромбоцитов и XIII фактор, связывающий между собой нити фибрина, стабилизируя, таким образом, тромбоцитарно-фибриновый пристеночный тромб, являющийся морфологической основой острого ОКСбпST. В связи с этим антитромбиновые препараты (нефракционированные гепарины, низкомолекулярные гепарины (НМГ), ингибиторы Ха-фактора, прямые ингибиторы тромбина) являются одними из ключевых в лечении и должны назначаться всем больных с ОКСбпST.

-Нефракционированный гепарин (НФГ). У больных с ОКСбпST комбинированная терапия НФГ и ацетилсалициловой кислотой по сравнению с монотерапией ацетилсалициловой кислотой позволяет снизить суммарный риск смерти и ИМ в течение первых 7 дней лечения более чем на 50%. При этом необходимо отметить, что такая высокая клиническая эффективность НФГ характерна только в первые 5-7 дней его применения, в последующем она исчезает. С практической точки зрения важно подчеркнуть, что при использовании НФГ в комплексном лечении больных с ОКСбпST последний должен вводиться как минимум в течение 48-72 ч только внутривенно в виде постоянной инфузии через дозаторы лекарственных препаратов под регулярным контролем активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ). При этом необходимо стремиться к тому, чтобы величина АЧТВ постоянно была в 1,5-2 раза выше первоначальной и составляла примерно 70-100 с, поскольку только при этих значениях АЧТВ достигается адекватная степень антикоагуляции. Первоначально НФГ вводят внутривенно в виде болюса из расчета 60-70 Ед/кг массы тела (но не более 5000 Ед), в период последующей внутривенной инфузии - из расчета 12-15 Ед/кг в час (но не более 1000 Ед/ч). Необходимо подчеркнуть, что при лечении больных с ОКСбпST НФГ не должен вводиться ни в виде внутримышечных, ни в виде подкожных инъекций. Помимо необходимости в постоянной внутривенной инфузии, у НФГ есть и другие относительные недостатки: выраженная вариабельность степени связывания с белками плазмы, что делает ангикоагулянтный эффект НФГ трудно предсказуемым, повышает вероятность кровотечений и требует частого лабораторного контроля, возникновение тромбоцитопении, развитие феномена «рикошета» после окончания введения препарата.

-НМГ. Многих из перечисленных выше недостатков лишены НМГ, которые представляют собой фрагменты НФГ весом от 2000 до 10 000 дальтон, полученные путем его химической либо ферментной деполяризации. НМГ по сравнению с НФГ в меньшей степени влияют на образование тромбина и в большей степени блокируют Xa-фактор. При их не меньшей (далтепарин натрия, надропарин кальция), а у ряда препаратов - и большей эффективности (эноксапарин), чем у НФГ, в плане снижения риска смерти и ИМ у больных с ОКСбпST, важными преимуществами НМГ служит удобство введения (возможность их подкожного введения 2 раза в день). При этом достигается прогнозируемый и достаточный уровень антикоагуляции, отсутствует необходимость в лабораторном контроле, реже развивается тромбоцитопения. В связи со своей наиболее высокой эффективностью, чаще всего в клинической практике для лечения больных с ОКСбпST используется эноксапарин натрия (клексан*, гемапаксан*, ловенокс*). Он вводится подкожно 2 раза в день в дозе 1 мг/кг массы тела больного на протяжении 5-7 сут (если раньше не было выполнено ЧКВ).

-Ингибиторы Ха-фактора. На сегодняшний день единственным представителем селективных ингибиторов Ха-фактора служит синтетический пентасахарид - фондапаринукс натрия (арикстра*). Селективная блокада Ха-фактора выгоднее и эффективнее с точки зрения подавления каскада коагуляции, поскольку блокада одной молекулы Ха-фактора предупреждает образование 100 молекул тромбина. При одинаковой эффективности с эноксапарином в отношении снижения риска смерти и ИМ у больных с ОКСбпST, фондапаринукс натрия (арикстра) в 2 раза реже вызывает серьезные кровотечения. Он так же, как и НМГ, вводится подкожно, но только 1 раз в день в фиксированной дозе 2,5 мг и не требует лабораторного контроля. Длительность его применения, так же как у НФГ, составляет 5-8 дней.

-Прямые ингибиторы тромбина. Прямые ингибиторы тромбина присоединяются непосредственно к тромбину (фактор IIa), связывают его и таким образом предотвращают превращение фибриногена в фибрин. Существуют 3 прямых ингибитора тромбина: гирудин, агратробан и бивалирудин*, однако ни один из них коммерчески не доступен в РФ. В настоящее время применение бивалирудина рекомендуют в качестве альтернативы НФГ или эноксапарину у больных с ОКСбпST высокого и промежуточного риска, которым планируется выполнение ЧКВ в рамках срочной интервенционной стратегии лечения.

Таким образом, антикоагулянты должны назначаться в дополнение к антитромбоцитарным препаратам всем больным с ОКСбпST. Выбор антикоагулянта (НФГ, НМГ или фондапаринукс натрия, бивалирудин*) зависит от выбора первоначальной тактики лечения (срочная интервенционная, ранняя интервенционная либо консервативная). В случаях выбора срочной интервенционной тактики лечения как можно быстрее следует начать введение НФГ, либо эноксапарина, либо бивалирудина*. В менее экстренных ситуациях, когда приходится выбирать между ранней интервенционной тактикой лечения и консервативной (медикаментозной) тактикой лечения, в качество антикоагулянтов могут быть использованы фондапаринукс натрия, либо эноксапарин, либо НФГ. При этом фондапаринукс натрия предпочтительнее эноксапарина, а эноксапарин предпочтительнее НФГ.

• Статины. Больным с нестабильной стенокардией вне зависимости от уровня общего холестерина и ХС ЛПНП показано как можно более раннее назначение статинов в высоких дозах (например, 40-80 мг аторвастатина в день).

Прогноз

Прогноз определяется тяжестью коронарной недостаточности, наличием факторов риска и дальнейшей эволюцией острого коронарного синдрома. В 2000 г., согласно данным GRACE, в который было включено 12 000 больных с острыми коронарными синдромами в 14 странах, госпитальная летальность у больных с ОКСбпST составила 6%, в том числе среди больных с нестабильной стенокардией - 3%. В первые 6 мес после выписки из стационара умерло 13% больных с ОКСбпST, в том числе 8% больных с нестабильной стенокардией.

Профилактика

Соответствует принципам первичной и вторичной профилактики ИБС и атеросклероза .

• В качестве первичной профилактики устраняют факторы риска ИБС: отказ от курения, сбалансированная диета, контроль и коррекция АД, уровня глюкозы и холестерина в плазме крови.

• В качестве вторичной профилактики - прием ацетилсалициловой кислоты, бета-адреноблокаторов (и других антиангинальных препаратов) в сочетании с гиполипидемическими препаратами (статинами) и ингибиторами АПФ.

studfiles.net

«Патогенез и лечение инфаркта миокарда с подъёмом сегмента st»

ГОУ ВПО «Уральская государственная медицинская академия Федерального

агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Кафедра терапии ФПК и ПП

Цикл тематического усовершенствования «Новые технологии диагностики и

лечения терапевтических больных»

Реферат

на тему

«Патогенез и лечение инфаркта миокарда

с подъёмом сегментаST»

Исполнитель: врач-терапевт МУ

ЦРБ им Д.И. Мальгина

Рубанченко Игорь Николаевич.

Руководитель: д.м.н. А.И.Коряков

Екатеринбург

2009

Содержание:

1 Определение

2 Патогенез

3 Летальность

4 Классификация

5 Принципы терапии

6 Причины и влияние позднего обращения за медицинской помощью на течение инфаркта миокарда

7 Методы восстановления коронарного кровотока

8 Выбор тактики ведения больного инфарктом миокарда

1. Инфаркт миокарда-

это острая коронарная недостаточность с некрозом участка миокарда.

С точки зрения патоморфологии, инфаркт миокарда (ИМ) – это гибель (некроз) кардиоцитов, вызванная длительной ишемией миокарда из–за нарушения коронарного кровотока[4].

2. Патогенез:

Непосредственной причиной инфаркта является острая ишемия миокарда, чаще всего вследствие разрыва или расщепления атеросклеротической бляшки с образованием тромба в коронарной артерии и повышением агрегации тромбоцитов.

Активированные тромбоциты могут выделять вазоактивные соединения, что приводит к сегментарному спазму вблизи атеросклеротической бляшки и усугублению ишемии миокарда. Возникающая при этом интенсивная боль вызывает выброс катехоламинов, развивается тахикардия, которая увеличивает потребность миокарда в кислороде и укорачивает время диастолического наполнения, усугубляя, таким образом, ишемию миокарда.

Другой «порочный круг» связан с локальным нарушением сократительной функции миокарда вследствие его ишемии, дилатацией левого желудочка и дальнейшим ухудшением коронарного кровообращения. Таким образом, при инфаркте миокарда в отличие от стенокардии быстрого восстановления кровообращения в зоне ишемии, не происходит, что приводит к развитию некроза сердечной мышцы[1].

Ряд патологических процессов, отличающихся от атеросклероза, также могут быть причиной ИМ.

Причины ИМ у больных без атеросклероза коронарных артерий

Эмболии коронарных артерий	Инфекционный эндокардит Искусственные клапаны сердца Тромбоз левого предсердия и левого желудочка Внутрисердечные опухоли Катетеризация сердца Жировая эмболия Парадоксальная эмболия
Коронариты	Неспецифический аортоартериит Узелковый периартериит Ревматоидный артрит Системная красная волчанка Системная склеродермия
Спазм коронарных артерий (КА)	Вариантная стенокардия при неизмененных коронарных артериях Злоупотребление наркотиками
Врожденные аномалии коронарных артерий (КА)	Отхождение левой КА от легочной артерии Коронарные артериовенозные и артериокамерные фистулы аневризмы коронарных артерий
Инфильтративные и дегенеративные поражения КА	Амилоидоз Мукополисахаридоз Фиброз КА, связанный с радиацией Болезнь Фабри
Состояния, приводящие к диспропорции снабжения миокарда кислородом	Аортальный стеноз Недостаточность аортального клапана Продолжительная артериальная гипотензия Тиреотоксикоз Феохромоцитома
Гематологические причины	Полицитемия Тромбоз ДВС- синдром Тромбоцитопеническая пурпура Дефицит ангиотромбина III

3. Летальность

При инфаркте миокарда наиболее велика в первые сутки, затем вероятность внезапной смерти постепенно уменьшается в течение нескольких недель. Ухудшают прогноз осложнения, особенно кардиогенный шок, сердечная недостаточность, электрическая нестабильность сердца, повторные приступы стенокардии, факторы риска, если их не удается устранить. Имеют значение возраст, наличие инфарктов в анамнезе, наличие других тяжелых заболеваний, например сахарного диабета, тяжелой гипертонии, психологические особенности больного[5]. Cердечно – сосудистые заболевания (ССЗ) занимают лидирующее место в структуре общей смертности в России составили 57,2%. Среди лиц обоего пола в трудоспособном возрасте смертность от ССЗ находится на втором месте после травм, отравлений и несчастных случаев. В России средний возраст смертности от ССЗ составляет 69,2 года у мужчин и 77,3 года у женщин[3].

4.Классификация ИМ:

По глубине поражения	Крупноочаговый (трансмуральный) Мелкоочаговый (интрамуральный)
По локализации	По передней стенке По задней стенке По перегородке По верхушке
По периодам	Острейший Острый Подострый Рубцевания
По ЭКГ	С зубцом Q Без зубца Q

5. Принципы терапии:

1. Первым мероприятием, помогающим улучшить состояние больного, является воздействие на факторы риска ИБС. Модификация факторов риска включает отказ от курения, физические тренировки, нормализацию веса, устранение стрессовых ситуаций, регулярную гипотензивную терапию, коррекцию липидного обмена.

2. Ранняя госпитализация, по возможности в специализированное отделение, имеющее оснащение для проведения интенсивной терапии всех больных с инфарктом миокарда или с подозрением на него. В Ирбите больные с ИМ госпитализируются в ЦРБ, в палату интенсивной терапии терапевтического отделения и в ЦГБ, в кардиологическое отделение.

3. Начало лечения, как правило, на догоспитальном этапе и продолжается в стационаре.

4. В первые 5 – 7 дней при лечении инфаркта миокарда строгий постельный режим. В дальнейшем постепенное расширение режима, начиная с движений в постели, под руководством инструктора ЛФК.

5.Медикаментозная терапия, направленная на устранение несоответстствия между потребностью сердечной мышцы в кислороде и его доставкой. Она включает в себя препараты: Нитраты, бета - адреноблокаторы, антикоагулянты, вазодилататоры (иАПФ). После стационарного лечения в ЦРБ большинство больных проходят курс реабилитации в специализированном санатории «Руш». Более тяжелые больные проходят реабилитацию в домашних условиях под диспансерным

наблюдением участковых терапевтов. Консультируются у кардиолога СОКБ-1.

6. Профилактика и лечение осложнений инфаркта миокарда[5].

6. Причины и влияние позднего обращения за медицинской помощью на течение инфаркта миокарда

При возникновении инфаркта миокарда решающую роль играет время оказания медицинской помощи. Своевременно проведенная тромболитическая терапия, либо коронарная ангиопластика способны значительно улучшить прогноз заболевания. К сожалению, это возможно только в случае своевременного обращения пациента к врачу. Наиболее частой причиной позднего обращения за медицинской помощью являлось отсутствие у пациента информации о том, при каких симптомах и в какое время необходимо вызвать бригаду скорой помощи. Этого не знали половина пациентов, не имевших ИБС в анамнезе, и каждый пятый с ИБС в анамнезе.

Представляется целесообразным проведение сравнительного анализа причин, по которым обращение пациентов за медицинской помощью при возникновении острой загрудинной боли было несвоевременным. Результаты этого исследования приведены в таблице.

Причины (в %) позднего обращения за медицинской помощью:

Варианты ответов	Мужчины без ИБС в анамнезе	Мужчины с ИБС в анамнезе	Женщины без ИБС в анамнезе	Женщины с ИБС в анамнезе
Не знал когда вызывать	64,6	22	58,3	18,9
Боль была «умеренная», думал, что регрессирует без терапии	41,7	36	29,6	<0,05
Боль была выраженная, но думал справиться самостоятельно	18,7	16	16,7	42
Не смог ввиду тяжести состояния	10,4	24	4,2	14,8
Опасался негативной реакции работодателя	12,5	6	0	2,5
Сомневался в том, что помогут	6,2	2	19,7	0
Срочная работа по дому и на даче	16,7	18	4,2	18,5
Технические проблемы (нет телефона и др.)	6,2	0	4,2	7,6
Прием алкоголя перед возникновением болевого приступа	2	2	0	0

Таким образом, основной причиной позднего обращения за медицинской помощью большинства больных ИМ отсутствие информации о том, при каких условиях и на сколько срочно необходимо вызывать бригаду скорой помощи, вследствие чего в первые сутки в стационар были доставлены менее половины пациентов. Этот фактор способствовал увеличению числа осложнений при выписке из стационара среди мужчин с ИБС в анамнезе и среди женщин с дебютом заболевания в 1,5 раза. Максимально выраженное негативное влияние на больных ИМ оказала беспечность и надежда на выздоровление без вмешательства врача при умеренном болевом синдроме, вследствие чего частота поступления пациентов в стационар в первые сутки уменьшилась в 2 раза и, соответственно, возросло количество осложнений, при выписке из стационара. Среди пациентов, считавших, что при выраженном болевом синдроме они смогут помочь себе самостоятельно лидировали женщины с предшествующим анамнезом ИБС. Мужчины так считали в 2,5 раза реже и поступали в первые сутки в 2 раза чаще. Количество осложнений было примерно одинаковым, так как необходимое время все равно было упущено[3].

7. Методы восстановления коронарного кровотока

Основной задачей лечения больных ИМ является восстановления коронарного кровотока. Эффективность лечения во многом зависит от времени, прошедшего от начала ангинозного приступа до момента достижения коронарной реперфузии, и от степени восстановления кровотока. Для решения вопроса о выборе способа восстановления коронарного кровотока необходимо рассмотреть следующие факторы:

* время, прошедшее с момента развития ИМ с подъемом сегмента ST

* прогноз заболевания

* риск проведения фибринолитической терапии

* время необходимое для транспортировки больного в клинику, где проводится чрескожное коронарное вмешательство[4].

Острая окклюзия коронарного кровотока в случае отсутствия адекватного коллатерального кровотока или лизиса тромба приводит к тяжелой трансмуральной ишемии миокарда, а если она сохраняется 20 – 30 минут, то и к развитию ИМ с подъемом сегмента ST.

Несмотря на значительные достижения в лечении больных ИМ с подъемом сегмента ST, общая смертность при нем составляет 15 – 25 %, а около половины из этих фатальных исходов развивается в течение первых 1- 2 часов заболевания.

Существенный прогресс в снижении госпитальной летальности от ИМ связан с внедрением специализированных отделений с палатами интенсивной помощи больным с острой коронарной патологией. До тромболитической эры, благодаря в основном возможности своевременной диагностики (мониторирование ЭКГ) и экстренной терапии (электрическая кардиоверсия) фатальных желудочковых аритмий сердца, смертность снизилась с 25 – 30% до 18%.

С началом широкого использования фибринолитических препаратов, Аспирина и чрескожных коронарных вмешательств (ЧКВ – балонирование или стентирование коронарных артерий) летальность уменьшилась до 6 – 8%. Важнейшее значение в улучшении прогноза больных с ИМ с подъемом сегмента ST имеет адекватное и своевременное восстановление кровотока в окклюзированной коронарных артерий.

Как известно, первичная коронарная ангиопластика имеет ряд преимуществ перед фибринолитической терапией (ФЛТ): восстановление коронарного кровотока при ее проведении происходит более чем у 85 % с ИМ с подъемом сегмента ST.

В отличие от фибринолитической терапии возможно значительное уменьшение резидуального стеноза и в связи с этим снижение вероятности развития реокклюзии коронарного кровотока и проявления постинфарктной стенокардии, сокращение количества геморрагических осложнений, в том числе геморрагических инсультов. При госпитализации больного больше чем 3 часа после развития с ИМ с подъемом сегмента ST преимущество имеет коронарная ангиопластика. Тем не менее, первичное чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) должно быть выполнено как можно быстрее (в течение 90 минут) после первого контакта с врачом. ЧКВ эффективнее ФЛТ при кардиогенном шоке, рекомендуется больным с тяжелой сердечной недостаточностью и отеком легких, желудочковыми аритмиями, рецидивирующей ишемией миокарда, даже если они развиваются через 12 и более часов после ИМ[2]. Одним из показаний для первичного ЧКВ является наличие противопоказаний к ФЛТ: оно проводится не позднее 12 часов от начала заболевания при отсутствии осложнений ИМ и до 24 часов в случаях появления гемодинамической и электрической нестабильности.

Проведение коронарной ангиопластики целесообразно в случаях, когда по совокупности неинвазивных методов обследования больного (клиника, ЭКГ, ЭхоКГ и др.) предполагается отсутствие эффекта от ФЛТ, выражающееся в сохранении или появлении симптомов ишемии миокарда, сердечной недостаточности и тяжелых желудочковых нарушений ритма сердца. Перспективным, находящимся в стадии клинического изучения, представляется комбинированный подход к реперфузионной терапии: введение фибринолитика на догоспитальном этапе и механическая реперфузия (стентирование коронарной артерии) в стационаре.

Коронарное шунтирование выполняется у больных с осложненным течением ИМ с подъемом сегмента ST. Оно проводится, кроме того, при хирургических вмешательствах по поводу таких осложнений ИМ, как разрыв межжелудочковой перегородки или тяжелая магистральная недостаточность[4].

У части больных ИМ с подъемом сегмента ST в ранние сроки заболевания наблюдается спонтанная реперфузия (СР), что в ряде исследований было подтверждено результатами коронароангиографии (КАГ).

Раннее восстановление коронарного кровотока (ККТ) является наиболее очевидной, основной, но, возможно, не единственной причиной спасающего воздействия СР на миокард в зоне ишемии. СР выявляется в среднем у10% больных ИМ с подъемом сегмента ST, поступающих в стационар. СР в среднем наступает существенно раньше, чем восстановление коронарного кровотока под влиянием тромболитической терапии и / или коронарной ангиопластики. Ранняя СР сопровождается благоприятным течением ИМ – более редким формированием Q - ИМ и инфаркта правого желудочка, сердечной недостаточности и атриовентрикулярных блокад [6].

8. Выбор тактики ведения больного инфарктом

миокарда.

Врачебная тактика ведения больного инфарктом миокарда определяются тяжестью заболевания, локализацией и обширностью процесса, наличием осложнений.

Как правило, лечение начинают на догоспитальном этапе и продолжают в стационаре.

Важнейшей начальной целью лечения является устранение боли и поддержание правильного сердечного ритма. При выраженном болевом синдроме, а так же для разгрузки малого круга кровообращения используют наркотические анальгетики (например, 1мл 1% раствора морфина внутривенно). Это позволяет не только эффективно купировать болевой синдром, но и уменьшить характерную для ТЭЛА одышку. При развитии инфарктной пневмонии боль в грудной клетке может носить плевральный характер, если она связана с дыханием, кашлем, положением тела, более целесообразно использование ненаркотических анальгетиков (например, внутривенное введение 2 мл 50% раствора анальгина). Дополнительный обезболивающий эффект может быть достигнут назначением кислорода, что важно так же при сердечной недостаточности и шоке. Кислородотерапия показана так же при выраженной одышке.

Антиангинальное действие нитратов заключается в расширении сосудов венозного русла, уменьшении венозного притока к сердцу, снижении давления наполнения в желудочках сердца, уменьшении потребности миокарда в кислороде.

Наиболее распространенными являются три группы органических нитратов: нитроглицерин, изосорбида динитрат, изосорбида -5 мононитрат.

Бета-адреноблокаторы уменьшают частоту сердечных сокращений, систолическое давление и сократимость, благодаря чему уменьшается потребность миокарда в кислороде в ишемизированной зоне. В неишемизированных зонах наступает умеренная вазоконстрикция. При достаточном количестве коллатералей на необходимом уровне это может привести к благоприятному перераспределению кровотока от неишемизированных к ишемизированным зонам миокарда.

Выживаемость пациентов при инфаркте легкого зависит от возможно более раннего применения антикоагулянтов. Наиболее целесообразно ранее (на догоспитальном этапе) применение прямых антикоагулянтов – гепарина внутривенно струйно в дозе 10 тысяч ЕД. Гепарин приостанавливает тромболитический процесс и препятствует нарастанию тромба дистальнее и проксимальнее эмбола. Ослабляя сосудосуживающее и бронхолитическое действие тромбоцитарого серотонина и гистамина, гепарин уменьшает спазм легочных артериол и бронхиол. Благоприятно влияя на флеботромбоз, гепарин служит для профилактики рецидивов

ТЭЛА. Длительность гепаринотерапии – 7 – 10 дней под контролем активированного тромбо – пластинового времени. При осложнении течения заболевания артериальной гипотензией или шоком показана терапия солевыми растворами и вазопрессорами (допамином, норадреналином).

Для улучшения микроциркуляции дополнительно используют реополиглюкин – 400 мл вводят внутривенно капельно со скоростью до 20 мл в 1 мин. Реополиглюкин не только увеличивает объем циркулирующей крови и повышает АД, но и обладает антиагрегационным действием. При развитии бронхоспазма и стабильном АД возможно внутривенное медленное введение 10 мл 2,4% раствора эуфиллина. Помимо бронходилятирующего действия, эуфиллин снижает давление в легочной артерии, обладает антиагрегационными свойствами[1].

Лечение аритмий более эффективно в условиях постоянного кардиоманиторного наблюдения. При стойкой и значительной брадикардии, не устраняемой лекарственным лечением целесообразно временно использовать искусственный кардиостимулятор. При мерцательной аритмии назначают сердечные гликозиды. При нарушении предсердно-желудочковой проводимости в сочетании с брадикардией эффективно введение атропина.

В случае возникновения сердечной астмы и отека легких, больному придают сидячее положение, спустив ноги с кровати, вводят морфин в дозе 1 мл 1% раствора для снижения возбудимости дыхательного центра и разгрузки малого круга кровообращения.

Для того чтобы уменьшить явления застоя в легких, прибегают к введению мочегонных. Наиболее эффективно внутривенное введение фуросемида с 40мг до 200мг. Фуросемид не только уменьшает объем циркулирующей крови, но и оказывает венодилятирующее действие, уменьшая, за счет этого венозный возврат к сердцу.

В первые 5 – 7 дней после инфаркта показан строгий постельный режим.

В дальнейшем режим постепенно расширяют при условии стабилизации ЭКГ, под руководством инструктора ЛФК[1].

В ЦРБ под руководством инструктора каждому больному индивидуально подбирается курс лечения: недельный, 10-ти дневный, двухнедельный, трехнедельный с постепенным расширением двигательного режима.

Таким образом, выбор тактики ведения больного инфарктом миокарда строго индивидуален и направлен на скорейшее восстановление физического здоровья, нормализацию психического состояния и возвращения к трудовой деятельности, социальной полноценности больных, перенесших инфаркт миокарда.

Список литературы:

1. Бородулин В. И. Справочник по неотложной медицинской помощи. 2005 год.

2. Браунвальд Е. Результаты исследований группы TIMI по изучению тромболизиса при инфаркте миокарда. 2009 год.

3. Булахова И. Ю. Влияние позднего обращения больных инфарктом миокарда на течение заболевания. 2009 год.

4. Бунин Ю. А. Выбор тактики восстановления коронарного кровотока. 2008 год.

5. Комарова Ф. И. Справочник терапевта. 2003 год.

6. Спонтанная реперфузия артерии, ответственной за развитие инфаркта миокарда, у больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST / М. Я. Руда, А. И. Кузьмин, И. Н. Меркулова, Е. В. Меркулов, А.Н. Самко, А. В. Созыкин, Д. У. Акашева. 2008 год.

superbotanik.net

«Патогенез и лечение инфаркта миокарда с подъёмом сегмента st»

ГОУ ВПО «Уральская государственная медицинская академия Федерального

агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Кафедра терапии ФПК и ПП

Цикл тематического усовершенствования «Новые технологии диагностики и

лечения терапевтических больных»

Реферат

на тему

«Патогенез и лечение инфаркта миокарда

с подъёмом сегмента ST »

Исполнитель: врач-терапевт МУ

ЦРБ им Д.И. Мальгина

Рубанченко Игорь Николаевич.

Руководитель: д.м.н. А.И.Коряков

Екатеринбург

2009

Содержание:

1 Определение

2 Патогенез

3 Летальность

4 Классификация

5 Принципы терапии

6 Причины и влияние позднего обращения за медицинской помощью на течение инфаркта миокарда

7 Методы восстановления коронарного кровотока

8 Выбор тактики ведения больного инфарктом миокарда

1. Инфаркт миокарда -

это острая коронарная недостаточность с некрозом участка миокарда.

2. Патогенез:

Ряд патологических процессов, отличающихся от атеросклероза, также могут быть причиной ИМ.

Причины ИМ у больных без атеросклероза коронарных артерий

Эмболии коронарных артерий	Инфекционный эндокардит Искусственные клапаны сердца Тромбоз левого предсердия и левого желудочка Внутрисердечные опухоли Катетеризация сердца Жировая эмболия Парадоксальная эмболия
Коронариты	Неспецифический аортоартериит Узелковый периартериит Ревматоидный артрит Системная красная волчанка Системная склеродермия
Спазм коронарных артерий (КА)	Вариантная стенокардия при неизмененных коронарных артериях Злоупотребление наркотиками
Врожденные аномалии коронарных артерий (КА)	Отхождение левой КА от легочной артерии Коронарные артериовенозные и артериокамерные фистулы аневризмы коронарных артерий
Инфильтративные и дегенеративные поражения КА	Амилоидоз Мукополисахаридоз Фиброз КА, связанный с радиацией Болезнь Фабри
Состояния, приводящие к диспропорции снабжения миокарда кислородом	Аортальный стеноз Недостаточность аортального клапана Продолжительная артериальная гипотензия Тиреотоксикоз Феохромоцитома
Гематологические причины	Полицитемия Тромбоз ДВС- синдром Тромбоцитопеническая пурпура Дефицит ангиотромбина III

3. Летальность

4. Классификация ИМ:

По глубине поражения	Крупноочаговый (трансмуральный) Мелкоочаговый (интрамуральный)
По локализации	По передней стенке По задней стенке По перегородке По верхушке
По периодам	Острейший Острый Подострый Рубцевания
По ЭКГ	С зубцом Q Без зубца Q

5. Принципы терапии:

3. Начало лечения, как правило, на догоспитальном этапе и продолжается в стационаре.

наблюдением участковых терапевтов. Консультируются у кардиолога СОКБ-1.

6. Профилактика и лечение осложнений инфаркта миокарда[5].

6. Причины и влияние позднего обращения за медицинской помощью на течение инфаркта миокарда

Причины (в %) позднего обращения за медицинской помощью:

Варианты ответов	Мужчины без ИБС в анамнезе	Мужчины с ИБС в анамнезе	Женщины без ИБС в анамнезе	Женщины с ИБС в анамнезе
Не знал когда вызывать	64,6	22	58,3	18,9
Боль была «умеренная», думал, что регрессирует без терапии	41,7	36	29,6	<0,05
Боль была выраженная, но думал справиться самостоятельно	18,7	16	16,7	42
Не смог ввиду тяжести состояния	10,4	24	4,2	14,8
Опасался негативной реакции работодателя	12,5	6	0	2,5
Сомневался в том, что помогут	6,2	2	19,7	0
Срочная работа по дому и на даче	16,7	18	4,2	18,5
Технические проблемы (нет телефона и др.)	6,2	0	4,2	7,6
Прием алкоголя перед возникновением болевого приступа	2	2	0	0

7. Методы восстановления коронарного кровотока

* время, прошедшее с момента развития ИМ с подъемом сегмента ST

* прогноз заболевания

* риск проведения фибринолитической терапии

8. Выбор тактики ведения больного инфарктом

миокарда.

Как правило, лечение начинают на догоспитальном этапе и продолжают в стационаре.

В первые 5 – 7 дней после инфаркта показан строгий постельный режим.

В дальнейшем режим постепенно расширяют при условии стабилизации ЭКГ, под руководством инструктора ЛФК[1].

Список литературы:

1. Бородулин В. И. Справочник по неотложной медицинской помощи. 2005 год.

2. Браунвальд Е. Результаты исследований группы TIMI по изучению тромболизиса при инфаркте миокарда. 2009 год.

3. Булахова И. Ю. Влияние позднего обращения больных инфарктом миокарда на течение заболевания. 2009 год.

4. Бунин Ю. А. Выбор тактики восстановления коронарного кровотока. 2008 год.

5. Комарова Ф. И. Справочник терапевта. 2003 год.

www.yurii.ru

Учебное пособие - «Патогенез и лечение инфаркта миокарда с подъёмом сегмента st»

ГОУ ВПО «Уральская государственная медицинская академия Федерального

агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Кафедра терапии ФПК и ПП

Цикл тематического усовершенствования «Новые технологии диагностики и

лечения терапевтических больных»

Реферат

на тему

«Патогенез и лечение инфаркта миокарда

с подъёмом сегмента ST »

Исполнитель: врач-терапевт МУ

ЦРБ им Д.И. Мальгина

Рубанченко Игорь Николаевич.

Руководитель: д.м.н. А.И.Коряков

Екатеринбург

2009

Содержание:

1 Определение

2 Патогенез

3 Летальность

4 Классификация

5 Принципы терапии

6 Причины и влияние позднего обращения за медицинской помощью на течение инфаркта миокарда

7 Методы восстановления коронарного кровотока

8 Выбор тактики ведения больного инфарктом миокарда

1. Инфаркт миокарда -

это острая коронарная недостаточность с некрозом участка миокарда.

2. Патогенез:

Ряд патологических процессов, отличающихся от атеросклероза, также могут быть причиной ИМ.

Причины ИМ у больных без атеросклероза коронарных артерий

Эмболии коронарных артерий	Инфекционный эндокардит Искусственные клапаны сердца Тромбоз левого предсердия и левого желудочка Внутрисердечные опухоли Катетеризация сердца Жировая эмболия Парадоксальная эмболия
Коронариты	Неспецифический аортоартериит Узелковый периартериит Ревматоидный артрит Системная красная волчанка Системная склеродермия
Спазм коронарных артерий (КА)	Вариантная стенокардия при неизмененных коронарных артериях Злоупотребление наркотиками
Врожденные аномалии коронарных артерий (КА)	Отхождение левой КА от легочной артерии Коронарные артериовенозные и артериокамерные фистулы аневризмы коронарных артерий
Инфильтративные и дегенеративные поражения КА	Амилоидоз Мукополисахаридоз Фиброз КА, связанный с радиацией Болезнь Фабри
Состояния, приводящие к диспропорции снабжения миокарда кислородом	Аортальный стеноз Недостаточность аортального клапана Продолжительная артериальная гипотензия Тиреотоксикоз Феохромоцитома
Гематологические причины	Полицитемия Тромбоз ДВС- синдром Тромбоцитопеническая пурпура Дефицит ангиотромбина III

3. Летальность

4. Классификация ИМ:

По глубине поражения	Крупноочаговый (трансмуральный) Мелкоочаговый (интрамуральный)
По локализации	По передней стенке По задней стенке По перегородке По верхушке
По периодам	Острейший Острый Подострый Рубцевания
По ЭКГ	С зубцом Q Без зубца Q

5. Принципы терапии:

3. Начало лечения, как правило, на догоспитальном этапе и продолжается в стационаре.

5.Медикаментозная терапия, направленная на устранение несоответстствия между потребностью сердечной мышцы в кислороде и его доставкой. Она включает в себя препараты: Нитраты, бета — адреноблокаторы, антикоагулянты, вазодилататоры (иАПФ). После стационарного лечения в ЦРБ большинство больных проходят курс реабилитации в специализированном санатории «Руш». Более тяжелые больные проходят реабилитацию в домашних условиях под диспансерным

наблюдением участковых терапевтов. Консультируются у кардиолога СОКБ-1.

6. Профилактика и лечение осложнений инфаркта миокарда[5].

6. Причины и влияние позднего обращения за медицинской помощью на течение инфаркта миокарда

Причины (в %) позднего обращения за медицинской помощью:

Варианты ответов	Мужчины без ИБС в анамнезе	Мужчины с ИБС в анамнезе	Женщины без ИБС в анамнезе	Женщины с ИБС в анамнезе
Не знал когда вызывать	64,6	22	58,3	18,9
Боль была «умеренная», думал, что регрессирует без терапии	41,7	36	29,6	<0,05
Боль была выраженная, но думал справиться самостоятельно	18,7	16	16,7	42
Не смог ввиду тяжести состояния	10,4	24	4,2	14,8
Опасался негативной реакции работодателя	12,5	6	2,5
Сомневался в том, что помогут	6,2	2	19,7
Срочная работа по дому и на даче	16,7	18	4,2	18,5
Технические проблемы (нет телефона и др.)	6,2	4,2	7,6
Прием алкоголя перед возникновением болевого приступа	2	2

7. Методы восстановления коронарного кровотока

* время, прошедшее с момента развития ИМ с подъемом сегмента ST

* прогноз заболевания

* риск проведения фибринолитической терапии

Раннее восстановление коронарного кровотока (ККТ) является наиболее очевидной, основной, но, возможно, не единственной причиной спасающего воздействия СР на миокард в зоне ишемии. СР выявляется в среднем у10% больных ИМ с подъемом сегмента ST, поступающих в стационар. СР в среднем наступает существенно раньше, чем восстановление коронарного кровотока под влиянием тромболитической терапии и / или коронарной ангиопластики. Ранняя СР сопровождается благоприятным течением ИМ – более редким формированием Q — ИМ и инфаркта правого желудочка, сердечной недостаточности и атриовентрикулярных блокад [6].

8. Выбор тактики ведения больного инфарктом

миокарда.

Как правило, лечение начинают на догоспитальном этапе и продолжают в стационаре.

В первые 5 – 7 дней после инфаркта показан строгий постельный режим.

В дальнейшем режим постепенно расширяют при условии стабилизации ЭКГ, под руководством инструктора ЛФК[1].

Список литературы:

1. Бородулин В. И. Справочник по неотложной медицинской помощи. 2005 год.

2. Браунвальд Е. Результаты исследований группы TIMI по изучению тромболизиса при инфаркте миокарда. 2009 год.

3. Булахова И. Ю. Влияние позднего обращения больных инфарктом миокарда на течение заболевания. 2009 год.

4. Бунин Ю. А. Выбор тактики восстановления коронарного кровотока. 2008 год.

5. Комарова Ф. И. Справочник терапевта. 2003 год.

www.ronl.ru

«Патогенез и лечение инфаркта миокарда с подъёмом сегмента st» - Реферат

ГОУ ВПО «Уральская государственная медицинская академия Федерального

агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Кафедра терапии ФПК и ПП

Цикл тематического усовершенствования «Новые технологии диагностики и

лечения терапевтических больных»

Реферат

на тему

«Патогенез и лечение инфаркта миокарда

с подъёмом сегмента ST »

Исполнитель: врач-терапевт МУ

ЦРБ им Д.И. Мальгина

Рубанченко Игорь Николаевич.

Руководитель: д.м.н. А.И.Коряков

Екатеринбург

2009

Содержание:

1 Определение

2 Патогенез

3 Летальность

4 Классификация

5 Принципы терапии

6 Причины и влияние позднего обращения за медицинской помощью на течение инфаркта миокарда

7 Методы восстановления коронарного кровотока

8 Выбор тактики ведения больного инфарктом миокарда

1. Инфаркт миокарда -

это острая коронарная недостаточность с некрозом участка миокарда.

2. Патогенез:

Ряд патологических процессов, отличающихся от атеросклероза, также могут быть причиной ИМ.

Причины ИМ у больных без атеросклероза коронарных артерий

Эмболии коронарных артерий	Инфекционный эндокардит Искусственные клапаны сердца Тромбоз левого предсердия и левого желудочка Внутрисердечные опухоли Катетеризация сердца Жировая эмболия Парадоксальная эмболия
Коронариты	Неспецифический аортоартериит Узелковый периартериит Ревматоидный артрит Системная красная волчанка Системная склеродермия
Спазм коронарных артерий (КА)	Вариантная стенокардия при неизмененных коронарных артериях Злоупотребление наркотиками
Врожденные аномалии коронарных артерий (КА)	Отхождение левой КА от легочной артерии Коронарные артериовенозные и артериокамерные фистулы аневризмы коронарных артерий
Инфильтративные и дегенеративные поражения КА	Амилоидоз Мукополисахаридоз Фиброз КА, связанный с радиацией Болезнь Фабри
Состояния, приводящие к диспропорции снабжения миокарда кислородом	Аортальный стеноз Недостаточность аортального клапана Продолжительная артериальная гипотензия Тиреотоксикоз Феохромоцитома
Гематологические причины	Полицитемия Тромбоз ДВС- синдром Тромбоцитопеническая пурпура Дефицит ангиотромбина III

3. Летальность

4. Классификация ИМ:

По глубине поражения	Крупноочаговый (трансмуральный) Мелкоочаговый (интрамуральный)
По локализации	По передней стенке По задней стенке По перегородке По верхушке
По периодам	Острейший Острый Подострый Рубцевания
По ЭКГ	С зубцом Q Без зубца Q

5. Принципы терапии:

3. Начало лечения, как правило, на догоспитальном этапе и продолжается в стационаре.

наблюдением участковых терапевтов. Консультируются у кардиолога СОКБ-1.

6. Профилактика и лечение осложнений инфаркта миокарда[5].

6. Причины и влияние позднего обращения за медицинской помощью на течение инфаркта миокарда

Причины (в %) позднего обращения за медицинской помощью:

Варианты ответов	Мужчины без ИБС в анамнезе	Мужчины с ИБС в анамнезе	Женщины без ИБС в анамнезе	Женщины с ИБС в анамнезе
Не знал когда вызывать	64,6	22	58,3	18,9
Боль была «умеренная», думал, что регрессирует без терапии	41,7	36	29,6	<0,05
Боль была выраженная, но думал справиться самостоятельно	18,7	16	16,7	42
Не смог ввиду тяжести состояния	10,4	24	4,2	14,8
Опасался негативной реакции работодателя	12,5	6	0	2,5
Сомневался в том, что помогут	6,2	2	19,7	0
Срочная работа по дому и на даче	16,7	18	4,2	18,5
Технические проблемы (нет телефона и др.)	6,2	0	4,2	7,6
Прием алкоголя перед возникновением болевого приступа	2	2	0	0

о вызывать бригаду скорой помощи, вследствие чего в первые сутки в стационар были доставлены менее половины пациентов. Этот фактор способствовал увеличению числа осложнений при выписке из стационара среди мужчин с ИБС в анамнезе и среди женщин с дебютом заболевания в 1,5 раза. Максимально выраженное негативное влияние на больных ИМ оказала беспечность и надежда на выздоровление без вмешательства врача при умеренном болевом синдроме, вследствие чего частота поступления пациентов в стационар в первые сутки уменьшилась в 2 раза и, соответственно, возросло количество осложнений, при выписке из стационара. Среди пациентов, считавших, что при выраженном болевом синдроме они смогут помочь себе самостоятельно лидировали женщины с предшествующим анамнезом ИБС. Мужчины так считали в 2,5 раза реже и поступали в первые сутки в 2 раза чаще. Количество осложнений было примерно одинаковым, так как необходимое время все равно было упущено[3].

7. Методы восстановления коронарного кровотока

* время, прошедшее с момента развития ИМ с подъемом сегмента ST

* прогноз заболевания

* риск проведения фибринолитической терапии

8. Выбор тактики ведения больного инфарктом

миокарда.

Как правило, лечение начинают на догоспитальном этапе и продолжают в стационаре.

В первые 5 – 7 дней после инфаркта показан строгий постельный режим.

В дальнейшем режим постепенно расширяют при условии стабилизации ЭКГ, под руководством инструктора ЛФК[1].

Список литературы:

1. Бородулин В. И. Справочник по неотложной медицинской помощи. 2005 год.

2. Браунвальд Е. Результаты исследований группы TIMI по изучению тромболизиса при инфаркте миокарда. 2009 год.

3. Булахова И. Ю. Влияние позднего обращения больных инфарктом миокарда на течение заболевания. 2009 год.

4. Бунин Ю. А. Выбор тактики восстановления коронарного кровотока. 2008 год.

5. Комарова Ф. И. Справочник терапевта. 2003 год.

www.litsoch.ru

Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST, с зубцом Q (трансмуральный), осложнённый > Клинические протоколы МЗ РК

АВ - антривентрикулярное; в/в - внутривенное; ИКД имплантируемые кардиовертер-дефибрилляторы; ФВЛЖ - фракция выброса левого желудочка; ФЖ - фибрилляция желудочков; ЖТ желудочковая тахикардия, а класс рекомендации, b уровень доказательности, с ссылка, d не используйте препараты, удлиняющие QT, в случае, если QT удлинен, е не используйте в/в введение соталола или других бета-блокаторов при низкой фракции выброса.

Фибрилляция желудочков: немедленная дефибрилляция должна быть выполнена в соответствии с рекомендациями относительно сердечно-легочной реанимации и экстренной сердечно-сосудистой помощи. Несмотря на то, что было выявлено, что лидокаин может снизить частоту возникновения ФЖ. в острой фазе инфаркта миокарда, этот препарат повышает риск развития асистолии. Среди выживших после ФЖ или стойкой ЖТ, вызывающей тяжелые симптомы, имплантация ИКД связана со значительным снижением смертности, по сравнению с применением антиаритмической лекарственной терапии (в основном, амиодароном). За исключением бета-блокаторов, применение других антиаритмических препаратов не показало свою эффективность в качестве терапии первого ряда у пациентов с угрожающей жизни желудочковой аритмией и не должно быть использовано для профилактики внезапной смерти. Поэтому ИКД рекомендуется в качестве вторичной профилактики для снижения смертности у пациентов с выраженной дисфункцией ЛЖ, при наличии стойкой ЖТ с нестабильностью гемодинамики или у пациентов реанимированных после ФЖ, возникшей не в течение первых 24-48 часов. Этим пациентам до выписки из стационара показано проведение специализированной электрофизиологической оценки для имплантации ИКД с целью вторичной профилактики внезапной смерти.Имплантация ИКД с целью первичной профилактики снижает смертность от всех причин у пациентов со сниженной фракцией выброса левого желудочка (ФВ <40%), в результате инфаркта, случившегося по меньшей мере 40 дней назад. В целом, имплантация ИКД должна быть отложена как минимум до 40 дней после острого состояния. Оценка необходимости имплантации ИКД с целью первичной профилактики может быть в некоторых случаях отложена до 3-х месяцев после процедуры реваскуляризации, для того, чтобы прошло достаточно времени для восстановления функции ЛЖ. Оценка показаний для СРТ (CRT) и ИКД, проводится после исключения оглушения жизнеспособного миокарда.

Синусовая брабикардия часто наблюдается при нижнем инфаркте миокарда. В некоторых случаях, причиной является применение опиоидов. И это часто не требует лечения. Если синусовая брадикардия сопровождается выраженной артериальной гипотензией, то следует ввести в/в атропин, начиная с дозы 0.25-0,5 мг, и повторять до достижения 1,5-2,0 мг. Иногда это может быть связано с гипотонией в более поздних стадиях. Если нет эффекта от введения атропина, рекомендуется временная кардиостимуляция.

Атриовентрикупярная (АВ) блокада первой степени не нуждается в лечении.

Атриовентрикулярная (АВ) блокада второй степени типа I (Мобитц 1 или Венкебаха) обычно ассоциируется с нижним инфарктом миокарда и редко вызывает неблагоприятные гемодинамические изменения. Если же они имеются, то в первую очередь необходимо ввести атропин. Если это не дает эффекта, го необходимо установить кардиостимулятор. Необходимо отменить прием препаратов, вызывающих замедление АВ проводимости (таких как бета-блокаторы, дигиталис, верапамил или амиодарон).

АВ-блокада второй степени, II типа (Мобитц II) и полная АВ-блокада могут быть показаниями для установки кардиостимулятора, в случае, если брадикардия вызывает гипотонию или сердечную недостаточность. Если наблюдаются тяжелые гемодинамические нарушения, то внимание должно уделяться АВ последовательной стимуляции. Реваскуляризация всегда должна быть неотложной у пациентов, которым не была проведена реперфузионная терапия.АВ блокада, связанная с нижним инфарктом миокарда, как правило, возникает выше - пучка Гиса, т.е. расположена выше пучка Гиса, и связана с транзиторной брадикардией в результате выпадения узких комплексов QRS, с частотой сокращений желудочков более 40 ударов в минуту. Как правило смертность в таких случаях низкая. Обычно она проходит спонтанно и редко требует терапевтических вмешательств. АВ-блокада, связанная с инфарктом миокарда передней стенки, как правило, под пучком Гиса, т. е. расположена ниже АВ узла, связана с неустойчивыми, широкими комплексами QRS, низким ритмом и имеет высокий уровень смертности (до 80%) из-за обширного некроза миокарда. Развитие новой блокады ножки пучка Гиса или гемиблока обычно указывает на наличие обширного переднего инфаркта миокарда. Существует высокая вероятность развития сочетания полной АВ-блокады с нарушением насосоной функции миокарда.Асистолия может следовать за АВ - блокадой, двух или трех пучковой блокадой или электрической кардиоверсией. В случаях, когда введены электроды стимуляции, необходимо проводить стимуляцию. В противном случае, должны проводится компрессия грудной клетки и вентиляция, и начата трансторакальная кардиостимуляция.Трансвенозный кардиостимулирующий электрод должен быть введен в случае наличия А В блокады высокой степени с низким ритмом, как описано выше, а так же рассмотрен в случае, развития двух или трех пучковой блокады. Подключичного введения необходимо избегать после фибринолиза или при применении антикоагулянтов. В этих ситуациях необходимо выбрать альтернативные пути.

Кардиальные осложнения ОИМ с подъемом сегмента STОпределенные демографические характеристики и процедурные аспекты определяют пациентов с высоким риском развития осложнений, которые могут потребовать расширенного мониторинга, к ним относятся пожилой возраст, симптомы согласно Киллип II-IV, трех-сосудистое поражение, инфаркт миокарда передней стенки, длительная ишемия или низкий уровень кровотока по TIMI. Несколько механических осложнений могут возникнуть остро в течение первых дней после STEMI, хотя их частота снизилась с увеличением частоты проведения быстрой и эффективной реперфузионной терапии. Все эти состояния опасны для жизни и нуждаются в быстрой диагностике и лечении. Повторное клиническое обследование (по крайней мере, два раза в день) может помочь обнаружить новый шум в сердце, который может говорить о митральной регургитации или о дефекте межжелудочковой перегородки, которая затем должна быть подтверждена или исключена при помощи экстренной эхокардиографии. Во время неотложной хирургической операции при тяжелых механических осложнениях следует, при необходимости, провести АКШ.

Регургитация на митральном клапане может возникнуть во время подострой фазы из-за дилатации ЛЖ, при дисфункции папиллярных мышц или при разрыве кончика папиллярной мышцы или хорды. Обычно сопровождается внезапным ухудшением гемодинамики, острой одышкой, застоем в легких, появлением нового систолического шума, который может быть недооценен в этом контексте. Предварительный диагноз основан на клиническом обследовании и должен быть немедленно подтвержден экстренной эхокардиографией. Отек легких и кардиогенный шок могут развиться быстро. Лечение основано на снижении постнагрузки с целью уменьшения объема регургитации и застоя в легких, если позволяет уровень артериального давления. Внутривенное ведение мочегонных и сосудорасширяющих/инотропных препаратов, а также использование внутриаортального баллонного насоса, может стабилизировать пациентов в период подготовки к ангиографии и операции. Необходимо провести неотложное хирургическое вмешательство или замену клапана.

Разрыв стенки ЛЖ может возникнуть во время подострой фазы после трансмурального инфаркта миокарда, и может проявляться внезапной болью, сердечно-сосудистым коллапсом с электромеханической диссоциацией. Развитие гемоперикардита и тампонады, как правило, приводит к быстрому смертельному исходу. Диагноз подтверждается при помощи эхокардиографии. Своевременная диагностика подострого разрыва свободной стенки, при закрытии места разрыва формирующимся тромбом, может дать время на выполнение перикардиоцентеза и немедленной операции.

Разрыв межжелудочковой перегородки обычно проявляется в виде быстрого наступления клинического ухудшения с острой сердечной недостаточностью и громким систолическим шумом, возникающим в подострую фазу. Диагноз подтверждается при помощи эхокардиографии, которая может отдифференцировать от остро возникшей митральной регургитации и определить расположение повреждения и его размеры. Последующее формирование шунта слева-направо может привести к признакам и симптомам острой вновь возникшей правожелудочковой недостаточности. ВАБК (IABP) может стабилизировать пациентов при подготовке к ангиографии и к хирургическому вмешательству. Внутривенное введение диуретиков и вазодилататоров следует применять с осторожностью у пациентов с гипотензией. Хирургическое лечение необходимо проводить срочно. Однако, в вопросе определения оптимальных сроков проведения операции соглашения не достигнуто. Раннее хирургическое вмешательство связано с высокой смертностью и с высоким риском рецидива разрыва желудочков, в то время как задержка операции облегчает восстановление перегородки в рубцующихся тканях, но несет в себе риск расширения разрыва ткани, тампонады и смерти в ожидании операции. Смертность остается высокой у всех пациентов, но выше у пациентов с нижнебазальными дефектами, в отличие от дефектов, располагающихся в передневерхушечной части.

Инфаркт правого желудочка может произойти изолированно, но гораздо чаще, в комбинации с инфарктом миокарда нижней стенки. Часто представляет собой триаду из гипотензии, чистых легочных полей и увеличения давления в яремной вене. Подъем сегмента ST ≥ 1 мВ в V1 и V4R говорит об инфаркте правого желудочка, на данный признак необходимо обратить внимание у пациентов с нижним инфарктом миокарда и наличием гипотензии. Доплер эхокардиография обычно демонстрирует расширение правого желудочка, снижение давления в легочной артерии, расширение печеночных вен и разную степень поражения нижней стенки сердца. Несмотря на набухание яремных вен, нагрузка объемом, которая поддерживает давление наполнения правого желудочка, является ключевым в терапии и в предотвращении гипотензии. Кроме того, применение диуретиков и вазодилататоров должно быть исключено, так как их применение может усугубить гипотензию. Поддержание синусового ритма и атриовентрикулярной синхронизации является важным, а мерцательная аритмия или атриовентрикулярная блокада должны быть пролечены на ранних стадиях.

Перикардит. Частота развития перикардита после STEMI снизилась с появлением современной, эффективной реперфузионной терапии.340 Перикардит проявляется в виде повторяющейся боли в грудной клетке, как правило, острой и, в отличие от повторной ишемии, связан с позой и дыханием. При этом может наблюдаться повторный подъем сегмента ST. Повторный подъем сегмента ST, как правило, небольшой и прогрессивный, что помогает отличить его от резких повторных подъемов сегмента ST, наблюдающихся в случаях повторной коронарной окклюзии в результате, например, тромбоза стента. Продолжающийся шум трения перикарда может подтвердить диагноз, но этот признак часто отсутствует, особенно при выраженном перикардиальном выпоте. Проведение эхокардиографии поможет выявить и количественно оценить размер выпота, если он присутствует, и исключить геморрагический выпот с тампонадой. Боль обычно снимается при применении высоких доз аспирина, парацетамола или колхицина. Применения стероидов и долгосрочного использования нестероидных противовоспалительных препаратов следует избегать из-за риска истончения рубца с развитием аневризмы или разрыва. Перикардиоцентез требуется в редких случаях, но должен быть выполнен в случае гемодинамических нарушений с признаками тампонады. При наличии перикардиального выпота, антикоагулянтная терапия (например, для профилактики венозной тромбоэмболии) должна быть прервана и может использоваться только в случае абсолютных показания.

Аневризма левого желудочка. У пациентов с обширным трансмуральным инфарктом, особенно с повреждением переднелатеральной стенки, может развиться расширение зоны инфаркта с последующим развитием аневризмы ЛЖ.. Этот процесс ремоделирования - дилатация ЛЖ и формирование аневризмы с перегрузкой объемом, приводит к комбинированной систолической и диастолической дисфункции и, зачастую, вызывает митральную регургитацию. Доплер эхокардиография позволяет оценить объем ЛЖ, фракцию выброса, размеры и степень всех аномалий подвижности стенки, и определить наличие пристеночного тромба, что потребует назначения антикоагулянтной терапии. Применение ингибиторов АПФ/БРА и антагонистов альдостерона показано при ослаблении процесса ремоделирования при трансмуральном инфаркте миокарда, что улучшит выживаемость, препараты должны быть назначены сразу же после стабилизации гемодинамики. У пациентов часто развиваются симптомы и признаки хронической сердечной недостаточности, лечение данных пациентов должно проводиться в соответствии с рекомендациями по терапии сердечной недостаточности.

Тромб левого желудочка. Частота возникновения пристеночного тромба ЛЖ снизилась, в основном из за прогресса достигнутого в реперфузионной терапии, а также из-за распространенного использования нескольких антитромботических препаратов при STEMI, и уменьшения размеров инфаркта миокарда в результате эффективного использования ранней реперфузии миокарда. Необходимо назначать антикоагулянты пациентам с выраженными нарушениями подвижности передней стенки для предотвращения развития тромбов, в случае низкого риска кровотечения. Согласованное мнение экспертов заключается в том, что при обнаружении пристеночных тромбов необходимо назначить пероральную антикоагулянтную терапию антагонистами витамина К до 6 месяцев. Однако, данная рекомендация не была пересмотрена в эпоху стентирования и DAPT. Сочетание пероральных антикоагулянтов и DAPT в тройной терапии увеличивает риск кровотечений. Оптимальная продолжительность такой тройной антитромботической терапии не известна, и поэтому должен приниматься во внимание относительный риск кровотечений и тромбоза стентов. Повторное исследование левого желудочка через 3 месяца после начала терапии может позволить прекратить антикоагулянтную терапию раньше 6 месяцев, если нет доказательств присутствия тромба, особенно если восстановилась подвижности верхушки сердца.

Учитывая доказанную роль ацетилсалициловой кислоты во вторичной профилактике, он должен использоваться у всех пациентов со STEMI. Для длительной терапии используются обычно низкие дозы (70-100 мг). Двойная антиагрегантная терапия, комбинация аспирина с блокаторами рецепторов АДФ (клопидогрель или тикагрелор), рекомендуется пациентам со STEMI, которым проведено первичное ЧKB (до 12 месяцев). До получения результатов продолжающихся в настоящее время исследований, рекомендуемая продолжительность двойной антиагрегантной терапии составляет 9-12 месяцев, со строгим минимумом в один месяц для пациентов, которому становлен голометаллический стент и шесть месяцев в случае установки стента с лекарственным покрытием. Важно проинформировать пациентов и их врачей о необходимости избегать преждевременного прекращения двойной антиагрегантной терапии.Пациентам со STEMI и с фибрилляцией предсердий, и с необходимостью постоянного использования антикоагулянтов после первичного ЧKB [если при оценке по шкале CHADS, определяется ≥2 баллов], рекомендуется «тройная терапия», сочетание аспирина, антагонистов рецепторов АДФ и пероральных антикоагулянтов, для уменьшения тромбоэмболических осложнений, связанных с фибрилляции предсердий и для сведения к минимуму риска тромбоза стента. У пациентов со STEMI с показанием для использования антикоагулянтов, и с необходимостью установки стентов, следует предпочесть установку стентов без лекарственного покрытия, т.к. это может свести к минимуму продолжительность тройной терапии и, следовательно, снизить риск развития кровотечения.

Гастропротективные препараты, предпочтительно ингибиторы протонной помпы, следует назначить пациентам с желудочно-кишечными кровотечениями в анамнезе, при наличии множества факторов риска возникновения кровотечений, к которым относятся пожилой возраст, одновременное применение антикоагулянтов, стероидов или нестероидных противовоспалительных препаратов, в том числе высоких доз аспирина, и инфицировании Helicobacterpylori.Роль новых ангикоагулянтов в сочетании с двойной антиагрегантной терапией во вторичной профилактике STEMI остается на стадии обсуждения. Существенное снижение смертности, выявленное при применении низкой дозы ривароксабана в сочетании с аспирином и клопидогрелем, позволяет рекомендовать эту комбинацию отдельным группам пациентов с низким риском кровотечений.

Преимущества длительного лечения бета-блокаторами после STEMI хорошо известны. Пероральное применение бета-блокаторов показало высокую эффективность. Раннее в/в использование бета-блокаторов противопоказано пациентам с клиническими признаками гипотензии или с застойной сердечной недостаточностью. Раннее использование может быть связано с умеренной пользой у пациентов с низким уровнем риска и гемодинамически стабильных пациентов. В большинстве случаев считается оправданным начинать терапию бета-блокаторами после стабилизации состояния пациента, причем следует назначить пероральный прием препарата, а не внутривенный.

Статины должны назначаться всем пациентам с острым инфарктом миокарда, независимо от концентрации холестерина. Это лечение должно быть начато сразу же при поступлении так, как это увеличивает приверженность пациентов к лечению после выписки, причем назначать следует статины в высоких дозах, так как это приводит к раннему и устойчивому клиническому положительному результату. Целью лечения является достижения концентрации холестерина ЛПНП < 1,8 ммоль/л. Использование терапии низкой интенсивности статинами должно рассматриваться у пациентов с повышенным риском возникновения побочных эффектов от приема статинов (например, пожилые люди, пациенты с печеночной или почечной недостаточностью, с предыдущим развитием побочных эффектов от применения статинов или при наличии высокой вероятности взаимодействия с препаратами сопутствующей терапии). Повторное определение уровня липидов крови следует провести через 4-6 недель после ОКС, для того, чтобы оценить достигнуты ли целевые уровни, и безопасность терапии; после получения результатов дозу статинов следует скорректировать. У пациентов с известной непереносимостью статинов в любой дозе, необходимо рассмотреть возможность лечения эзетимибом.

Рутинное использование нитратов при STEMI не оказало положительного влияния на состояние пациентов, и по этой причине их применение не рекомендуется. Внутривенное применение нитратов может быть полезным во время острой фазы у пациентов с артериальной гипертензией или сердечной недостаточностью, при условии отсутствия гипотензии, инфаркта правого желудочка или использования ингибиторов фосфодиэстеразы-5в предшествующие 48 часов. В острую и стабильную фазу, нитраты остаются ценными препаратами для контроля симптомов стенокардии.Пациентам, которым противопоказано использование бета-блокаторов, особенно при наличии хронической обструктивной болезни легких, могут быть назначены антагонисты кальция, что является разумным решением для пациентов без сердечной недостаточности.Хорошо известно, что ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) должны назначаться пациентам с нарушением фракции выброса (< 40%) или пациентам с острой сердечной недостаточностью на ранней стадии. Использование ингибиторов АПФ следует рассмотреть для всех пациентов с атеросклерозом длительное применение их не обязательно у пациентов после STEMI с нормальным артериальным давлением, без сердечной недостаточности, или же без систолической дисфункции ЛЖ и без сахарного диабета. Пациентам, которые не переносят ингибиторы АПФ, следует назначить блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА). Валсартан является (текст соответствует оригиналу) альтернативой ингибиторам АПФ, у пациентов с клиническими признаками сердечной недостаточности и/или с фракцией выброса ≤ 40%.Назначение блокаторов альдостерона может быть рассмотрено у пациентов после STEMI с фракцией выброса ≤ 40% и с сердечной недостаточностью или с диабетом, при условии, что уровень креатинина составит < 221 мкмоль/л (2,5 мг/дл) у мужчин и < 177 мкмоль/л (2,0 мг/дл) у женщин, а калия < 5,0 мг-экв/л. Необходим регулярный мониторинг уровня калия в сыворотке крови.

Основные медикаменты:Наркотические аналгетики:- Морфина гидрохлорид в амп. 1% 1 млТромболитические средства:- Альтеплаза 1 фл, 50 мг 1 раз - 2 флаконаАнтитромботические средства:- Би валирудин* 250 мг - 1 фл.- Эноксапарин шприц-тюбик, 0,3 мл, 0,6 мл, 1 млНитриты:- Нитроглицерин табл. 0,5 мг- Нитроглицерин амп., 10 мл- Изосорбид мононитрат капе. 40 мгБета-блокаторы:- Метопролол тартрат таб. 25 мг, 50 мг- Карведилол 6,25 мг, 25 мгИнгибиторы АПФ:- Каптоприл 12,5 мг, 25 мг, 50 мг- Зофеноприл 7,5 мг (предпочтительно назначение пациентам с ХБП при СКФ< 30 мл/мин)Антиагреганты:- Ацетилсалициловая кислота таб. 100 мг, 150 мг, 325 мг. Начальная доза 500 мг таблетка без покрытия- Тикагрелор таб. 90 мгГиполипидемические средства:- Аторвастатин таб. 40 мгДиуретики:- Фуросемид амп. 2 млИнотропиые средства или кардиотонические средства:- Допамин р-р для инфузий 40 мг/мл амп. 5 мл- Добутамин* р-р для инфузий 12,5 мг/мл амп. 20 мг- Норэпинефрин* амп. 0,2% 1 млАнтиаритмические препараты:- Амиодарон амп. 3 мл 5%Пероральные антикоагулянты:- Ривароксабан 10 мгАнтагонисты альдостерона:- Спиронолактон таб. 25 мг

Дополнительные медикаментыАнтитромботические средства:- Гепарин, р-р д/и 5000 ЕД/мл фл.- Фондапаринукс 2,5 мг (при неинвазивной стратегии)Нитраты:- Изосорбид динитрат капе. 20 мг- Изосорбид динитрат аэроз. доза- Изосорбида динитрат 0,1% 10,0 амп.Бета-блокаторы:- Метопролол тартрат амп. 5 мл- Метопролол сукцинат табл. 25 мг, 50 мгАнтагонисты кальция:- Дилтиазем капе. 90 мг- Верапамил таб. 40 мгИнгибиторы АПФ:- Рамиприл таб. 10 мгАнтагонисты рецепторов ангиотензина-II:- Валсартан таб. 80 мг, 160 мгАнтиагреганты:- Клопидогрель таб. 75 мг- Эптифибатид* 2 мг/1 мл фл 10 мл, 0.75 мг/мл фл 100 млГиполипидемические средства:- Розувастатин таб. 10 мгДиуретики:- Торасемид таб. 5 мгИнотропные средства или кардиотонические средства:- Левосимендан конц. для приготовления р-ра для инфузий 25 мг/10 мл, 12,5 мг/5 млАнтиаритмические препараты:- Амиодарон таб. 200 мг- Дигоксин амп. 0,025% 1 мл- Лидокаин амп. 2%, 10% 2 млПероральные антикоагулянты:- Варфарин таб. 2,5 мг- Налоксон р-р для инъекций 1 мл/400 мкг- Атропин р-р для инъекций 0,1% 1 мл- Метоклопрамида гидрохлорида моногидрат амп. 1 мл- Тофизопам таб. 50 мг- Диазепам таб. 5 мг- Диазепам 2млИнгибиторы протоновой помпы:- Эзомепразол лиофилизат амп. 40 мг- Пантопразол таб. 40 мг- Эзомепразол таб. 40 мгРастворы:- Натрия хлорид 0,9% р-р 200 мл, 400 мл- Калия хлорид амп. 40 мг/10 мл- Декстроза5% р-р 200 мл, 400 млПримечание: * Лекарственные средства, не зарегистрированные в Республике Казахстан, ввезенные по разрешению на разовый ввоз (Приказ МЗ РК от 27.12.12 № 903 «Об утверждении предельных цен на лекарственные средства закупаемые в рамках гарантированного объема бесплатной медицинской помощи на 2013 год»).

Другие виды лечения: Механические методы поддержки кровообращения (ВАБК, ЭКМО).

Хирургическое вмешательствоПроведение ЧKB на не связанных с инфарктом артериях в острой ситуации, как правило, не рекомендуется, за исключением случаев с кардиогенным шоком, и у пациентов с продолжающейся ишемией после открытия предполагаемого виновного сосуда. До сих пор не установлена оптимальная стратегия ведения пациентов со STEMI с многососудистым поражением, которые перенесли первичное ЧKB на инфаркт-связанной артерии в острой фазе при сохраняющемся много сосудистом поражении. Из всех возможных стратегий чаще всего используются две: консервативный подход - с использованием медикаментозной терапии после первичного ЧKB и реваскуляризацией других артерий, только при наличии симптомов или доказательств ишемии в провокационных пробах; подход поэтапной реваскуляризации - с использованием ЧKB или коронарного шунтирования несвязанных с инфарктом артерий через несколько дней или недель после первичного ЧKB, зачастую после подтверждения тяжести стеноза путем измерения фракционного резерва кровотока. Часто необходим мультидисциплинарный подход, включая кардиологическую команду и соответствующее информированное согласие пациента.В случаях, когда проведение ангиопластики при ЧKB невозможно показано проведение АКШ при условии сохранения проходимости инфаркт-зависимой коронарной артерии, т.к. необходимо время для передачи пациента в руки хирургической команды. АКШ может быть показано пациентам с кардиогенным шоком при невозможности выполнения ангиопластики при ЧKB и в случаях возникновения технических осложнений при проведении ЧKB.Польза АКШ недостоверна у пациентов с неудачным ЧKB, с окклюзией коронарных артерий, неподлежащих ангиопластики при ЧKB, и при наличии рефрактерных симптомов после ЧKB, так как в большинстве этих случаев реализация хирургической реперфузии потребует длительного времени, а риски, связанные с операцией, высокие.

Профилактические мероприятияКлючевые мероприятия изменения образа жизни включают отказ от курения и жесткий контроль артериального давления, советы относительно диеты и контроль веса, а так же поощрение физической активности. Хотя за долгосрочное ведение этой группы пациентов будет отвечать врачи общей практики, эти меры будут иметь больше шансов на реализацию, если будут начаты во время пребывания пациентов в стационаре. Кроме того, преимущества и важность изменения образа жизни должны быть объяснены и предложены пациенту - который является ключевым игроком - до выписки. Однако жизненные привычки нелегко изменить, а реализация и последующее наблюдение за этими изменениями являются долгосрочной задачей. В этом отношении, тесное сотрудничество между кардиологом и врачом общей практики, медицинскими сестрами, специалистами реабилитации, фармацевтами, диетологами, физиотерапевтами является критически важным.

Отказ от куренияУ курящих пациентов с Острым Коронарным Синдромом (ОКС) встречается в два раза чаще по сравнению с некурящими пациентами, что говорит о сильном протромботическом эффекте курения. В исследованиях выявлено, что пациенты, бросившие курить, снизили свою смертность по сравнению с теми, кто продолжил курить. Отказ от курения является наиболее эффективным из всех вторичных профилактических мер и, поэтому, необходимо предпринять все усилий для достижения этого. Идеальным для медицинских работников в помощи пациентам бросить курить является то, что пациенты не курят во время острой фазы ОИМ, а так же в период выздоровления. Однако частым является возобновление курения пациентами после выписки, и необходимы постоянная поддержка и консультация в период реабилитации. Может быть полезным использование заменителей никотина, бупроприона и антидепрессантов. Было доказано, что использование никотиновых пластырей является безопасным у пациентов с ОИМ. Протокол отказа от курения должен быть принят каждой больницей.

Диета и контроль весаВ настоящее время руководство по профилактики рекомендует:1. рациональное сбалансированное питание;2. контроль калорийности продуктов во избежание ожирения;3. увеличение потребления фруктов и овощей, а также цельнозерновых круп, рыбы (особенно жирных сортов), постного мяса и нежирных молочных продуктов;4. заменить насыщенные жиры, мононенасыщенными и полиненасыщенными жирами из овощных и морских источников, а также снизить общее количество жиров (из которых меньше, чем одна треть должна быть насыщенными) менее 30% от общего числа потребления калорий,5. ограничение потребления соли при сопутствующей артериальной гипертонии и сердечной недостаточности.Ожирение является все возрастающей проблемой у пациентов с ОИМ. Нынешние руководство ЕОК определяет индекс массы тела (ИМТ) менее 25 кг/м в качестве оптимального уровня, и рекомендует снижение веса при ИМТ 30 кг/м или более, а так же при окружности талии более 102 см у мужчин или более 88 см у женщин, так как снижение веса может улучшить многие, связанные с ожирением факторы риска. Тем не менее, не было установлено, что снижение веса само по себе снижает уровень смертности. Индекс массы тела = вес (кг): рост (м2).

Физическая активностьЛечебная физкультура уже давно используется для реабилитационных целей после ОИМ. Также было установлено, что регулярные физические упражнения приносят улучшение пациентам со стабильной ИБС. У пациентов это может уменьшить чувство тревоги, связанное с опасными для жизни заболеваниями, и повысить уверенность в своих силах. Рекомендуется выполнение упражнения аэробики умеренной интенсивности в течение тридцати минут, по крайней мере, пять раз в неделю. Каждый шаг увеличения пиковой мощности упражнения приводит к снижению уровня риска смертности всех причин в диапазоне 8-14%.

Контроль артериального давленияУ пациентов с артериальной гипертонией и с ОИМ, артериальное давление должно хорошо контролироваться. Фармакотерапия (бета-блокаторы, ингибиторы АПФ или БРА - блокаторы рецепторов ангиотензина), рекомендуемая после ОИМ, в дополнение к изменению образа жизни (снижение потребления соли, увеличение физической активности и снижение веса) обычно помогает достичь этих целей. Также может понадобиться дополнительная лекарственная терапия.

Физическая реабилитация.Было выявлено, что дозированная физическая нагрузка способствовала снижению смертности и риска повторного инфаркта. Расширение двигательного режима необходимо рассматривать индивидуально для каждого пациента в зависимости от функции левого желудочка, объема проведенной реваскуляризации и контроля сердечного ритма. Длительный отпуск по болезни, как правило, воспринимается отрицательно, поэтому следует поощрять выполнение от легких до умеренных физических упражнений после выписки. Сексуальная активность может быть возобновлена раньше, если произошла адаптация к физическим возможностям. Необходимо ограничить прогулки на воздухе на длинные расстояния в течение 4-6 недель при остаточной ишемии или дисфункции левого желудочка.

Стационарная программа реабилитации.Для каждого больного составляется индивидуальная программа реабилитации. Восстановительное лечение нужно начинать тогда, когда больной находится еще в постели, регулярные пассивные движения в суставах конечностей, дыхательные упражнения позволят больному избежать таких осложнений, как мышечная слабость, мышечная атрофия, пневмонии и др.Задачами стационарного лечения и реабилитации больных ИМ являются предупреждение и лечение осложнений, достижение оптимального для больного состояния, стабилизации клинических, лабораторных и инструментальных данных, достижение такого уровня физической активности больного, при котором он мог бы обслуживать себя, подниматься на 1 этаж, совершать прогулки по 2-3 км в 2-3 приема.Итоговая цель стационарного лечения и реабилитации больных - подготовка их к переводу в отделение реабилитации местного кардиологического санатория. На долечивание направляют не ранее чем через 20 дней при мелкоочаговом инфаркте миокарда, и через 30 дней - при крупноочаговом инфаркте миокарда.На стационарном этапе используются физический и психологический аспекты. Физическая реабилитация разработана Л.Ф. Николаевой, Д.М. Ароновым (1988г). Реабилитационные мероприятия выполняются в зависимости от класса клинической тяжести инфаркта миокарда. Различают 4 класса тяжести инфаркта миокарда.В основу классификации положены: размеры некроза (мелкоочаговый, крупноочаговый, субэнокардиальный, циркулярный, верхушечный), тяжесть осложнений, разделенных на 3 группы, возраст, наличие артериальной гипертонии, сахарного диабета.

Классификация осложнений инфаркта миокарда:1. Осложнения 1-й группы:1. редкая экстрасистолия2. атртиовентрикулярная блокада 1 ст, существовавшая до развития инфаркта миокарда3. атриовентрикулярная блокада 1 ст, при заднем инфаркте миокарда4. синусовая брадикардия5. недостаточность кровообращения не выше 1 ст.6. перикардит эпистенокардитический7. блокада ножек пучка Гиса

2. Осложнения 2-й группы:1. рефлекторный шок (гипотензия)2. атриовентрикулярная блокада 1 ст., при заднем инфаркте миокарда, атриовентрикулярная блокада 1 ст., при переднем инфаркте миокарда или на фоне блокады ножек пучка Гиса.3. пароксизмальные нарушения ритма, за исключением желудочковой пароксизмальной тахикардии4. миграция водителя ритма5. экстрасистолия: частя (более 1 экстрасистолы в минуту, и (или) политопная, и (или) групповая, и (или) ранняя («R на Т») длительная (е, течение наблюдения) или часто повторяющиеся эпизоды6. недостаточность кровообращения IIА стадии7. Синдром Дресслера8. гипертонический криз9. стабильная артериальная гипертензия (систолическое АД 200 мм.рт.ст., диастолическое АД 100 мм.рт.ст.)

3. Осложнения III группы:1. рецидивирующие или пролонгированное течение инфаркта миокарда2. состояние клинической смерти3. полная атриовентрикулярная блокада4. атриовентрикулярная блокада 1 ст., при переднем инфаркте миокарда.5. острая аневризма сердца6. тромбоэмболии в различных органах7. истинный кардиогенный шок8. отек легких9. недостаточность кровообращения, рефрактерная к лечению10. тромбоэндокардит11. желудочно-кишечное кровотечение12. желудочковая пароксизмальная тахикардия13. сочетание двух и более осложнений 2 группы.

Осложнения 1-й группы практически не удлиняют сроков реабилитации. Осложнения 2-й группы не препятствуют проведению реабилитации, но темпы расширения режима замедляют. Осложнения 3-й группы значительно препятствуют проведению реабилитации и требуют медикаментозного лечения.Сроки активизации и программу реабилитации проводят в зависимости от класса тяжести. При расширении режима больного инфарктом миокарда необходим контроль за его состоянием.

Показатели адекватной реакции больного на физическую нагрузку и расширение режима являются:- увеличение частоты пульса на высоте нагрузки и в первые 3 минуты после нее до 20 мин, числа дыхания - до 6-8 мин, систолического АД - на 20-40 мм.рт.ст., диастолического АД - на 10-20 мм.рт.ст. по сравнению с исходными величинами.- или уменьшение частоты пульса не более чес на 10 мин, снижение систолического АД не более чем на 10 мм.рт.ст.

Для оценки функциональных возможностей больного, перенесшего инфаркт миокарда, и выбора оптимальных физических нагрузок применяют тест ранней велоэргометрии (ВЭМ), проводимой обычно на 11-21-й день болезни. При наличии осложнений и высокого класса тяжести сроки активизации удлиняются на 3-4 дня.

Больному предлагается выполнение непрерывной ступенчатой возрастающей физической нагрузки. Начальная мощность нагрузки составляет 25 Вт - 1 ступень, 2 ступень - 50 Вт, 3 ступень - 100 Вт. Продолжительность каждой ступени по 3 минуты. Пробу необходимо прекратить при достижении субмаксимальной чсс, или при появлении признаков, являющихся показанием для прекращения: приступ стенокардии, смещение сегмента ST ишемического типа на 1 мм и более, повышение систолического АД более 200 мм.рт.ст. или его снижение на 10-20 мм.рт.ст, развитие аритмий и нарушений атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости.

При проведении ВЭМ кабинет должен быть оснащен всем необходимым для оказания экстренной помощи: дефибриллятором, аппаратом ИВЛ, кардиостимулятором, лекарственными препаратами.

Для повышения эффективности восстановительного лечения на стационарном этапе целесообразно назначать физические тренировки малых мышечных групп с использованием эспандеров на 3-8 сутки наряду с комплексом упражнений лечебной гимнастики № 1, а также тренирующую дозированную ходьбу и занятия на велотренажерах.

Физические тренировки малых мышечных групп проводятся под руководством и контролем методиста лечебной физкультуры. Частота сердечных сокращений и АД определяются каждые 5 минут. Выполнение упражнений следует прекратить при увеличении систолического АД на 40 мм.рт.ст., диастолического на 15 мм.рт.ст., ЧСС на 30 уд в мин.

Физические тренировки малых мышечных групп проводятся ежедневно в течение периода освоения II ступени физической активности.

При переводе на III ступень активности наряду с физическими тренировками малых мышечных групп разрешена дозированная ходьба по коридору. После перевода на III ступень, когда больные освоили ходьбу по коридору, проводится ВЭМ в целях определения индивидуальной переносимости физических нагрузок на этом этапе.Толерантность к физической нагрузке оценивается по максимальной мощности освоенной нагрузки, при которой появились признаки непереносимости. Тренировки на велоэргометре проводятся 3 раза в неделю через день, в первой половине дня, не ранее чем через 1,5 ч после еды, дозированная ходьба и тренировки малых мышечных групп - 2 раза в неделю.

Дозированная ходьба - составная часть программы физических тренировок на стационарном этапе. Расстояние при дозированной ходьбе определяется уровнем пороговой мощности. При пороговой мощности 50 Вт больным предлагается проводить до 3 км в день в 3-6 приемов, при пороговой мощности выше 50 Вт - 5 км за 5-10 приемов.Комплекс физических тренировок продолжается и на IV степени физической активности, вплоть до выписки из стационара.

Противопоказания для физических тренировок у больных инфарктом миокарда:1. Стенокардия покоя2. Недостаточность кровообращения IIБ и IIIст3. Выраженная дыхательная недостаточность4. Высокое АД (систолическое АД выше 180 мм.рт.ст, диастолическое выше 120 мм.рт.ст.)5. Повышенная температура тела6. CO3 выше 25 мм/ч7. Острый тромбофлебит8. Частая экстрасистолия9. Атриовентрикулярная блокада II и III ст10. Блокада ножек пучка Гиса и мерцательная аритмия

Большое значение придается психологической реабилитации больных инфарктом миокарда на стационарном этапе. Психологическую реабилитацию осуществляют врач кардиолог, психотерапевт.Система реабилитационных мер, восстановительное лечение, проводимое в стационаре, рассматриваются и как начало вторичной профилактики инфаркта миокарда. Осуществление реабилитационных мероприятий в стационаре контролируется врачом.

Задачами санаторного этапа реабилитации больных инфарктом миокарда являются:- восстановление физической работоспособности- психологическая реадаптация- подготовка к дальнейшей самостоятельной жизни и производственной деятельности.В отделение реабилитации санаториев переводятся больные с I-III классами тяжести заболевания при удовлетворительной адаптации их к IV степени двигательной активности.

Для физической реабилитации на санаторном этапе используется лечебная гимнастика, дозированная ходьба, тренировочная ходьба по лестнице с постепенным увеличением интенсивности физических нагрузок. Объем физических нагрузок определяют с учетом функциональных классов ИБС.

Реабилитационная часть вторичной профилактики инфаркта миокарда (постстационарная реабилитация) важна для ликвидации всех последствий перенесенного инфаркта миокарда и его осложнений, для нормализации обмена веществ в незатронутой перенесенным инфарктом части сердечной мышцы, что важно для предупреждения (снижения риска) возможности повторного инфаркта в будущем. Одним из важнейших направлений вторичной профилактики - стабилизация атеросклероза (в частности, коронарных сосудов) и возможное достижение обратного развития (уменьшения степени) коронарного атеросклероза.

После санаторного этапа лечения и реабилитации инфаркта миокарда или непосредственно после выписки из стационара (там, где санаторное лечение не проводилось) больной постинфарктным кардиосклерозом поступает под наблюдение осуществляющего диспансеризацию врача-терапевта поликлиники или под наблюдение врача-кардиолога в кардиологическом кабинете поликлиники (либо кардиолога из специализированной кардиологической поликлиники или кардиологического диспансера). Частота врачебного контроля и коррекции выбранного реабилитационного режима определяются лечащим врачом и вначале повторяются в среднем 1 раз в неделю, затем 1 раз в 2 недели, а через 3-4 месяца (по выходе больного на работу) и в течение первого года - примерно 1 раз в 3-4 недели. На втором году после инфаркта миокарда проводится контроль очень индивидуально, чаще всего 1 раз в 2-3 месяца.

Индивидуально подобранные режимы физических тренировок с одновременным длительным (в течение 3-4 месяцев) применением в постстационарном периоде специальных лекарственных средств, направлено стимулирующих репаративные процессы в сердечной мышце, дают высокий лечебный эффект, обусловливая высокий уровень возврата больных к труду, а также достоверное снижение частоты повторных инфарктов миокарда. Сегодня благодаря успехам в лечении и реабилитации больных инфарктом миокарда к труду возвращаются 65-80 % больных трудоспособного возраста.

Дальнейшее ведение Таблица 19 - Рутинная терапия острой, подострой стадии и долгосрочная тепапия STEMI

Рекомендации	Класс (а)	Уровень (b)
Активные курильщики со STEMI должны получить консультацию, и быть вовлечены в программу по прекращению курения	I	В
У каждой больницы, участвующей в ведении пациентов со STEMI, должен быть протокол по прекращению курения.	I	С
Рекомендуется физическая реабилитация больных со STEMI	I	В
Антитромбоцитарная терапия с использованием низкой дозы аспирина (75-100 мг) показана на неопределенное время после STEMI.	I	А
Пациентам с непереносимостью аспирина показано применение клопидогриля в качестве альтернативы аспирину.	I	В
Двойная антиагрегантная терапия в комбинации с применением аспирина и прасугреля или аспирина и тикагрелора (больше, чем аспирин и клопидогрель) рекомендуется пациентам с ЧKB.	I	А
Двойная антиагрегантная терапия с аспирином и пероральным использованием антагонистов АДФ рецепторов должна применяться до 12 месяцев после STEMI, со строгим минимумом для:	I	С
• пациентов со стентом без покрытия-1 месяц	I	С
• пациентов со стентом с лекарственным покрытием - 6 месяцев	IIb	В
У пациентов с тромбозом левого желудочка, антикоагулянтная терапия должна быть назначена как минимум на 3 месяца.	II а	В
У пациентов со строгими показаниями к применению пероральных антикоагулянтов (фибрилляция предсердий по шкале CHA2DS2-VASc ≥2 или наличие механических протезов клапана) они должны быть использованы в дополнение к антитромбоцитарной терапии.	I	С
Если пациентам требуется тройная антитромботическая терапия, комбинирование двойной антиагрегантной терапии и ОАТ, например, после имплантации стентов у пациентов со строгими показаниями к ОАТ, длительность двойной антитромбоцитарной терапии должна быть минимизирована для снижения риска кровотечения.	I	С
У отдельных пациентов с низким риском кровотечения, которые получают аспирин и клопидогрель, назначение низкой дозы ривароксабана (2.5 мг два раза в день) может быть рассмотрено	IIb	В
Двойная антиагрегантная терапия должна продолжаться в течение 1 года у пациентов со STEMI, которым не было проведено стентирование.	IIа	С
Гастропротективная терапия ингибиторами протонной помпы должна быть назначена пациентам с высоким риском кровотечения в течение всего времени получения двойной антиагрегантной терапии	IIа	С
Пероральное лечение бета-блокаторами должно быть, начато во время госпитализации и продолжено после выписки у всех пациентов со STEMI при отсутствии противопоказаний.	IIа	В
Применение пероральных бета-блокаторов показано у пациентов с сердечной недостаточностью или с лево желудочковой дисфункцией.	I	А
Не следует назначать в/в бета-блокаторы у пациентов с гипотензией или сердечной недостаточностью	III	В
При поступлении в/в применение бета-блокаторов показано у пациентов без противопоказаний с повышенным артериальным давлением, тахикардией и без признаков сердечной недостаточности.	IIа	В
Определение липидного профиля натощак у всех пациентов со STEMI должно быть произведено как можно быстрее после их поступления.	I	С
Рекомендуется начать или продолжить прием высоких доз статинов сразу же после поступления у всех пациентов со STEMI без противопоказаний или отсутствия в анамнезе непереносимости статинов, независимо от первоначального уровня холестерина.	I	А
Повторное измерение уровня холестерина ЛПНП производится каждые 4-6 недель для того, что убедиться в достижении целевого уровня ≤ 1.8 ммоль/л (70 мг/дл).	IIа	С
Верапамил может быть назначен для вторичной профилактики пациентам, которым противопоказаны бета-блокаторы и при отсутствии сердечной недостаточности.	IIb	В
Ингибиторы АПФ должны быть назначены в первые 24 часа STEMI пациентам с признаками сердечной недостаточности, систолической дисфункции левого желудочка, с сахарным диабетом или с передним инфарктом миокарда.	I	А
БРА, желательно валсартан, являются альтернативой ингибиторам АПФ для пациентов с сердечной недостаточностью или систолической дисфункцией ЛЖ, особенно при непереносимости ингибиторов АПФ.	I	В
Ингибиторы АПФ должны назначаться всем пациентам при условии отсутствия противопоказаний.	IIа	А
Антагонисты альдосгерона, например, эплеренон, показаны пациентам с фракцией выброса ≤40%, с сердечной недостаточностью или с сахарным диабетов, при условии отсутствия почечной недостаточности или гиперкалиемии.	I	В

Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе: Таблица 20 - Критерии эффективности восстановительного лечения больных кардиологического и кардиохирургического профиля в стационарных отделениях реабилитации лечебно-профилактических учреждений (оцениваются по комплексу признаков 1 - 8)

№	Критерии	Значительное улучшение	Улучшение	Без перемен	Ухудшение
1	Клиническая классификация тяжести состояния	Переход в более легкий класс. Сохранение I класса	Переход в более легкий класс. Сохранение I класса	Динамики нет	Переход в более Тяжелый класс
2	Стенокардия	Исчезла	Урежение приступов, возникновение приступов на большие нагрузки	Динамики нет	Учащение илиУтяжеление приступов
3	Признаки сердечной недостаточности	Исчезли	Уменьшились	Динамики нет	Увеличились
4	Результаты теста с 6-минутной ходьбой	Переход в более легкий класс >500 м	Переход в более легкий класс. Сохранение I класса	Динамики нет	Переход в более тяжелый класс.
5	Достигнутая степень двигательной активности к моменту выписки.	Достижение VII ступени двигательной активности	Достижение V-VI ступени двигательной активности	Достижение IV ступени двигательной активности	Перевод на I-III ступени двигательной активности
6	Толерантность к физической нагрузке	Увеличение не менее, чем на 1 ступень (по данным нагрузочных тестов)	Увеличение не менее, чем на 1 ступень (по данным нагрузочных тестов)	Динамики нет	Уменьшение
7	Динамика ЭКГ	ЭКГ стабильна или положительная динамика	ЭКГ стабильна или положи тельная динамика	Динамики нет	Отрицательная динамика
8	Динамика ЭхоКГ	Улучшение параметров ЭхоКГ	Улучшение параметров ЭхоКГ	Динамики нет	Отрицательная динамика

Индикаторы эффективности лечения 1. Достижение целевого уровня ХС ЛГШП не выше 1,8 ммоль/л. или снижение исходного уровня ХС ЛПНП на ≥50%. 2. Достижение целевого ЧСС 55-60 в минуту в покое. 3. При сочетании с АГ достижение целевых уровней АД 4. Увеличение толерантности к физическим нагрузкам. 5. Положительная динамика на ЭКГ. 6. Нормализация острофазовых показателей. 7. Снижение госпитализаций. 8. Стабильное состояние в течение длительного периода.

diseases.medelement.com

Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST, с зубцом Q (трансмуральный) > Клинические протоколы МЗ РК

(фармакоинвазивная стратегия) необходимо выполнять в пределах от 3 ч до 24 ч после успешно проведенного фибринолизиса (с прекращением болевого синдрома/дискомфорта в грудной клетке и снижением подъема сегмента ST на ЭКГ) (I A).

ЧKB не рекомендовано пациентам с полностью сформированным инфарктом миокарда с зубцом Q без продолжающихся симптомов/признаков ишемии или без признаков жизнеспособности участков миокарда в зоне повреждения, при поступлении в лечебное учреждение позже 24 ч с момента возникновения заболевания (III В).Таким пациентам показано избирательное ЧKB перед выпиской из стационара при положительных провокационных пробах (стресс-индуцируемой ишемии миокарда) (I В).

Среди пациентов, доставленных через несколько дней после острого события с завершенным инфарктом миокарда, только те пациенты, у которых отмечается рецидивирующая стенокардия или документированная остаточная ишемия, и подтвержденная жизнеспособность большой зоны миокарда при неинвазивной визуализации, могут рассматриваться для реваскуляризации при окклюдированной инфарктной артерии.Реперфузионная терапия с первичным ЧKB может быть рассмотрена для стабильных пациентов, доставленных в стационар в течение 12-24 часов после появления симптомов (IIb В).

Таблица 15 - Дозы антиагрегантной и антикоагулянтной терапии в ситуациях без реперфузии

Учитывая доказанную роль аспирина во вторичной профилактике, он должен использоваться у всех пациентов со STEMI. Для длительной терапии используются обычно низкие дозы (70-100 мг). Двойная антиагрегантная терапия, комбинация аспирина с блокаторами рецепторов АДФ (клопидогрель или тикагрелор), рекомендуется пациентам со STEMI, которым проведено первичное ЧKB (до 12 месяцев). До получения результатов продолжающихся в настоящее время исследований, рекомендуемая продолжительность двойной антиагрегантной терапии составляет 9-12 месяцев, со строгим минимумом в один месяц для пациентов, которым установлен голометаллический стент и шесть месяцев в случае установки стента с лекарственным покрытием. Важно проинформировать пациентов и их врачей о необходимости избегать преждевременного прекращения двойной антиагрегантной терапии. Пациентам со STEMI и с фибрилляцией предсердий, и с необходимостью постоянного использования антикоагулянтов после первичного ЧKB [если при оценке по шкале CHADS, определяется ≥2 баллов)], рекомендуется «тройная терапия», сочетание аспирина, антагонистов рецепторов АДФ и пероральных антикоагулянтов, для уменьшения тромбоэмболических осложнений, связанных с фибрилляции предсердий и для сведения к минимуму риска тромбоза стента. У пациентов со STEMI с показанием для использования антикоагулянтов, и с необходимостью установки стентов, следует предпочесть установку стентов без лекарственного покрытия, т.к. это может свести к минимуму продолжительность тройной терапии и, следовательно, снизить риск развития кровотечения. Гастропротективные препараты, предпочтительно ингибиторы протонной помпы, следует назначить пациентам с желудочно-кишечными кровотечениями в анамнезе, при наличии множества факторов риска возникновения кровотечений, к которым относятся пожилой возраст, одновременное применение антикоагулянтов, стероидов или нестероидных противовоспалительных препаратов, в том числе высоких доз аспирина, и инфицировании Неlісоbасtеrруіоrі. Роль новых антикоагулянтов в сочетании с двойной антиагрегантной терапией во вторичной профилактике STEMI остается на стадии обсуждения. Существенное снижение смертности, выявленное при применении низкой дозы ривароксабана в сочетании с аспирином и клопидогрелем, позволяет рекомендовать эту комбинацию отдельным группам пациентов с низким риском кровотечений. Преимущества длительного лечения бета-блокаторами после STEMI хорошо известны. Пероральное применение бета-блокаторов показало высокую эффективность. Раннее в/в использование бета-блокаторов противопоказано пациентам с клиническими признаками гипотензии или с застойной сердечной недостаточностью. Раннее использование может быть связано с умеренной пользой у пациентов с низким уровнем риска и гемодинамически стабильных, пациентов. В большинстве случаев считается оправданным начинать терапию бета-блокаторами после стабилизации состояния пациента, причем следует назначить пероральный прием препарата, а не внутривенный. Статины должны назначаться всем пациентам с острым инфарктом миокарда, независимо от концентрации холестерина. Это лечение должно быть начато сразу же при поступлении так, как это увеличивает приверженность пациентов к лечению после выписки, причем назначать следует статины в высоких дозах, так как это приводит к раннему и устойчивому клиническому положительному результату. Целью лечения является достижения концентрации холестерина ЛПНП Рутинное использование нитратов при STEMI не оказало положительного влияния на состояние пациентов, и по этой причине их применение не рекомендуется. Внутривенное применение нитратов может быть полезным во время острой фазы у пациентов с артериальной гипертензией или сердечной недостаточностью, при условии отсутствия гипотензии, инфаркта правого желудочка или использования ингибиторов фосфодиэстеразы-5в предшествующие 48 часов. В острую и стабильную фазу, нитраты остаются ценными препаратами для контроля симптомов стенокардии. Пациентам, которым противопоказано использование бета-блокаторов, особенно при наличии хронической обструктивной болезни легких, могут быть назначены антагонисты кальция, что является разумным решением для пациентов без сердечной недостаточности. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) должны назначаться пациентам с нарушением фракции выброса (длительное применение их не обязательно у пациентов после STEMI с нормальным артериальным давлением, без сердечной недостаточности, или же без систолической дисфункции ЛЖ и без сахарного диабета. Пациентам, которые не переносят ингибиторы АПФ, следует назначить блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА). Валсартан является (текст приведен в соответствии с оригиналом) альтернативой ингибиторам АПФ, у пациентов с клиническими признаками сердечной недостаточности и/или с фракцией выброса ≤ 40%. Назначение блокаторов альдостерона может быть рассмотрено у пациентов после STEMI с фракцией выброса ≤ 40% и с сердечной недостаточностью или с диабетом, при условии, что уровень креатинина составит

Основные медикаменты:Наркотические аналгетики:- Морфина гидрохлорид в амп. 1% 1 млТромболитические средства:- Альтеплаза 1 фл, 50 мгАнтитромботические средства:- Бивалирудин* 250 мг - 1 фл.- Эноксапарин шприц-тюбик 0,3 мл, 0,6 мл, 1млНитраты:- Нитроглицерин таб. 0,5 мг- Нитроглицерин амп.. 10 мл- Изосорбид мононитрат капе. 40 мгБета-блокаторы:- Метопролол тартрат таб. 25 мг, 50 мг- Метопролол тартрат амп. 5 млИнгибиторы АПФ:- Каптоприл 6,25 мг, 12,5 мг, 25 мг- Зофеноприл, 7,5 мг (предпочтительно назначение пациентам с ХБП при СКФ< 30 мл/мин)Антиагреганты:- Ацетилсалициловая кислота таб. 75 мг, 150 мг. Начальная доза 500 мг без покрытия- Тикагрелор таб. 90 мгГиполипидемические средства:- Аторвастатин таб. 40 мг

Дополнительные медикаментыАнтитромботические средства:- Гепарин р-р д/и 5000ЕД/мл фл.- Фондапаринукс 2,5 мг (при неинвазивной стратегии)Нитраты:- Изосорбид динитрат капе. 20 мг- Изосорбид динитрат аэроз. дозаБета-блоксторы:- Карведилол 6,25 мг, 25 мгАнтагонисты кальция:- Дилтиазем капе. 90 мг- Верапамил таб. 40 мгИнгибиторы АИФ:- Рамиприл таб. 10 мгАнтагонисты рецепторов ангиотензина-II:- Валсартан таб 80 мг, 160 мгАнтиагреганты:- Клопидогрель таб. 75 мг, 300 мгГиполипидемические средства:- Розувастатин таб. 10 мг- Налоксон р-р для инъекций 1 мл/400 мкг- Атропин р-р для инъекций 0,1% 1 мл- Метоклопрамида гидрохлорида моногидрат амп. 1 мл- Тофизопам таб. 50 мг- Диазепам таб. 5 мг- Диазепам амп. 2 мл- Добутамин*40 мг/50 мл- Спиронолактон таб. 25 мг- Ривароксабан 10 мгИнгибиторы протоновой помпы:- Эзомепразол лиофилизат амп. 40 мг- Пантопразол таб., 40 мг- Эзомепразол таб. 40 мг- Натрия хлорид 0,9% р-р 200 мл, 400 мл- Декстроза 5% р-р 200 мл, 400 млПримечание: * Лекарственные средства, не зарегистрированные в Республике Казахстан, ввезенные по разрешению на разовый ввоз (Приказ МЗ РК от 27.12.12 № 903 «Об утверждении предельных цен на лекарственные средства закупаемые в рамках гарантированного объема бесплатной медицинской помощи на 2013 год»).

Другие виды лечения Хирургическое вмешательствоПроведение ЧKB на не связанных с инфарктом артериях в острой ситуации, как правило, не рекомендуется, за исключением предельных случаев с кардиогенным шоком, и у пациентов с продолжающейся ишемией после открытия предполагаемого виновного сосуда. До сих пор не установлена оптимальная стратегия ведения пациентов со STEMI с многососудистым поражением, которые перенесли первичное ЧKB на инфаркт-связанной артерии в острой фазе при сохраняющемся многососудистом поражении.Из всех возможных стратегий чаще всего используются две: консервативный подход - с использованием медикаментозной терапии после первичного ЧKB и реваскуляризацией других артерий, только при наличии симптомов или доказательств ишемии в провокационных пробах; подход поэтапной реваскуляризации - с использованием ЧKB или коронарного шунтирования несвязанных с инфарктом артерий через несколько дней или недель после первичного ЧKB, зачастую после подтверждения тяжести стеноза путем измерения фракционного резерва кровотока, часто необходим мультидисциплинарный подход, включая кардиологическую команду и соответствующее информированное согласие пациента.В случаях, когда проведение ангиопластики при ЧKB невозможно показано проведение АКШ при условии сохранения проходимости инфаркт-зависимой коронарной артерии, т.к. необходимо время для передачи пациента в руки хирургической команды. АКШ может быть показано пациентам с кардиогенным шоком при невозможности выполнения ангиопластики при ЧKB и в случаях возникновения технических осложнений при проведении ЧKB.Польза АКШ недостоверна у пациентов с неудачным ЧKB, с окклюзией коронарных артерий, неподлежащих ангиопластики при ЧKB, и при наличии рефрактерных симптомов после ЧKB, так как в большинстве этих случаев реализация хирургической реперфузии потребует длительного времени, а риски, связанные с операцией, высокие.

Профилактические мероприятияКлючевые мероприятия изменения образа жизни включают отказ от курения и жесткий контроль артериального давления, советы относительно диеты и контроль веса, а так же поощрение физической активности. Хотя за долгосрочное ведение этой группы пациентов будут отвечать врачи общей практики, эти меры будут иметь больше шансов на реализацию, если будут начаты во время пребывания пациентов в стационаре. Кроме того, преимущества и важность изменения образа жизни должны быть объяснены и предложены пациенту - который является ключевым игроком - до выписки. Однако жизненные привычки нелегко изменить, а реализация и последующее наблюдение за этими изменениями являются долгосрочной задачей. В этом отношении, тесное сотрудничество между кардиологом и врачом общей практики, медицинскими сестрами, специалистами реабилитации, фармацевтами, диетологами, физиотерапевтами является критически важным.

Диета и контроль весаВ настоящее время руководство по профилактики рекомендует:1. рациональное сбалансированное питание;2. контроль калорийности продуктов во избежание ожирения;3. увеличение потребления фруктов и овощей, а также цельнозерновых круп, рыбы (особенно жирных сортов), постного мяса и нежирных молочных продуктов;4. заменить насыщенные жиры, мононенасыщенными и полиненасыщенными жирами из овощных и морских источников, а также снизить общее количество жиров (из которых меньше, чем одна треть должна быть насыщенными) менее 30% от общего числа потребления калорий,5. ограничение потребления соли при сопутствующей артериальной гипертонии и сердечной недостаточности.Ожирение является все возрастающей проблемой у пациентов с ОИМ. Нынешние руководство ЕОК определяет индекс массы тела (ИМТ) менее 25 кг/м2 в качестве оптимального уровня, и рекомендует снижение веса при ИМТ 30 кг/м2 или более, а так же при окружности талии более 102 см у мужчин или более 88 см у женщин, так как снижение веса может улучшить многие, связанные с ожирением факторы риска. Тем не менее, не было установлено, что снижение веса само по себе снижает уровень смертности. Индекс массы тела = вес (кг): рост (м2).

Стационарная программа реабилитации.Для каждого больного составляется индивидуальная программа реабилитации. Восстановительное лечение нужно начинать тогда, когда больной находится еще в постели, регулярные пассивные движения в суставах конечностей, дыхательные упражнения позволят больному избежать таких осложнений, как мышечная слабость, мышечная атрофия, пневмонии и др.Задачами стационарного лечения и реабилитации больных ИМ являются предупреждение и лечение осложнений, достижение оптимального для больного состояния, стабилизации клинических, лабораторных и инструментальных данных, достижение такого уровня физической активности больного, при котором он мог бы обслуживать себя, подниматься на 1 этаж, совершать прогулки по 2-3 км в 2-3 приема.Итоговая цель стационарного лечения и реабилитации больных -подготовка их к переводу в отделение реабилитации местного кардиологического санатория. На долечивание направляют не ранее чем через 20 дней при мелкоочаговом инфаркте миокарда, и через 30 дней - при крупноочаговом инфаркте миокарда.На стационарном этапе используются физический и психологический аспекты. Физическая реабилитация разработана Л.Ф. Николаевой, Д.М. Ароновым (1988 г).

Реабилитационные мероприятия выполняются в зависимости от класса клинической тяжести инфаркта миокарда. Различают 4 класса тяжести инфаркта миокарда.В основу классификации положены: размеры некроза (мелкоочаговый, крупноочаговый, субэнокардиальный, циркулярный, верхушечный), тяжесть осложнений, разделенных на 3 группы, возраст, наличие артериальной гипертонии, сахарного диабета.

Классификация осложнений инфаркта миокарда:Осложнения 1-й группы:1. редкая экстрасистолия2. атриовентрикулярная блокада 1 ст, существовавшая до развития инфаркта миокарда3. атраовентрикулярная блокада 1 ст, при заднем инфаркте миокарда4. синусовая брадикардия5. недостаточность кровообращения не выше 1 ст.6. перикардит эпистенокардитический7. блокада ножек пучка Гиса

Осложнения 2-й группы:1. рефлекторный шок (гипотензия)2. атриовентрикулярная блокада 1 ст., при заднем инфаркте миокарда, атриовентрикулярная блокада 1 ст., при переднем инфаркте миокарда или на фоне блокады ножек пучка Гиса.3. пароксизмальные нарушения ритма, за исключением желудочковой пароксизмальной тахикардии.4. миграция водителя ритма.5. экстрасистолия: частя (более 1 экстрасистолы в минуту, и (или) политопная, и (или) групповая, и (или) ранняя («R на Т») длительная (в течение наблюдения) или часто повторяющиеся эпизоды.6. недостаточность кровообращения IIА стадии.7. Синдром Дресслера.8. гипертонический криз.9. стабильная артериальная гипертензия (систолическое АД 200 мм.рт.ст, диастолическое АД 200 мм.рт.cт.).

Осложнения III группы:1. рецидивирующие или пролонгированное течение инфаркта миокарда2. состояние клинической смерти3. полная атриовентрикулярная блокада4. атриовентрикулярная блокада 1 ст., при переднем инфаркте миокарда.5. острая аневризма сердца6. тромбоэмболии в различных органах7. истинный кардиогенный шок8. отек легких9. недостаточность кровообращения, рефрактерная к лечению10. тромбоэндокардит11. желудочно-кишечное кровотечение12. желудочковая пароксизмальная тахикардия13. сочетание двух и более осложнений 2 группы.

diseases.medelement.com

Смотрите также

..:::Новинки:::..

Windows Commander 5.11 Свежая версия.

Новая версия
IrfanView 3.75 (рус)

Обновление текстового редактора TextEd, уже 1.75a

System mechanic 3.7f
Новая версия

Обновление плагинов для WC, смотрим :-)

Весь Winamp
Посетите новый сайт.

WinRaR 3.00
Релиз уже здесь

PowerDesk 4.0 free
Просто - напросто сильный upgrade проводника.

..:::Счетчики:::..