Гнилостная хирургическая инфекция. Гнилостная инфекция реферат

ГНИЛОСТНАЯ) ИНФЕКЦИЯ

Количество просмотров публикации ГНИЛОСТНАЯ) ИНФЕКЦИЯ - 182

АНАЭРОБНАЯ НЕКЛОСТРИДИАЛЬНАЯ

- острая анаэробная хирургическая инфекция, сопровождающаяся гнилостным распадом тканей (гниение - процесс анаэробного окисления белкового субстрата).

Этиология. Наибольшее клиническое значение в развитии гнилостной инфекции имеют следующие группы анаэробных микроорганизмов.

1. Грамотрицательные палочки: Bacteroides (B.fragilis, B.melaninogenicus, ovatus, distasonis, vulgatus и др.), Fusobacterium.

2. Грамположительные палочки: Propionibacterium, Eubacterium, Bifidobacterium, Actinomyces.

3. Грамположительные кокки: Peptococcus, Peptostreptococсus.

4. Грамотрицательные кокки: Veilonella

Вместе с тем, в развитии гнилостной инфекции могут принимать участие условно-патогенные анаэробы: кишечная палочка, протей.

В патогенезе гнилостной инфекции, наряду с ассоциациями анаэробов, особое место занимает симбиоз анаэробов с аэробами. Микробные ассоциации при гнилостной инфекции - это не простая совокупность, поскольку многие эти процессы возникают и развиваются только в том случае, в случае если присутствует каждый из участников ассоциации.

При этом не только аэробы могут создавать оптимальные условия для анаэробов, возможен и обратный эффект. Подавляющее большинство анаэробных инфекционных процессов-полимикробы.

Исходя из этого, положительный результат лечения должна быть достигнут только при воздействии на анаэробную и аэробную инфекцию. Более того, некоторые виды гнилостной инфекции можно предупредить или лечить, воздействуя прежде всего на аэробную часть микробной популяции, которая создает условия для размножения анаэробов.

Наиболее частая локализация гнилостной инфекции:

1. Поражение мягких тканей

2. Заболевания брюшины

3. Заболевания легких

Характерные клинические симптомы при гнилостной инфекции

1. Наиболее частым симптомом анаэробной неклостридиальной инфекции является гнилостный запах экссудата͵ возникающий вследствие анаэробного окисления белковых субстратов. При этом образуются дурно пахнущие вещества:аммиак, индол, скатол, летучие сернистые соединения (сероводород, метилмеркаптан, диметилсульфид). По этой причине зловонный запах экссудата всегда указывает на его анаэробное происхождение.

При этом не все анаэробы образуют вещества, обладающие зловонным запахом. Интенсивный зловонный запах наблюдается чаще при наличии строгих анаэробов. Неприятный запах экссудата должна быть при факультативных анаэробах. И, наконец, возможны ассоциации анаэробов и аэробов, когда экссудат существенного запаха не имеет. Следовательно, отсутствие гнилостного запаха не может служзить основанием для снятия диагноза анаэробной неклостридиальной инфекции.

2. Вторым признаком анаэробной инфекции является гнилостный характер экссудата. Очаги поражения содержат бесструктивный детрит, но при сопутствующей аэробной флоре должна быть примесь гноя. Указанные очаги окружены мертвыми тканями серого или темного цвета. Кожа над очагами распада тканей коричневого или черного цвета.

3. Третий признак - цвет экссудата. Обычно он имеет серозеленый, коричневый или геморрагический характер. Размещено на реф.рфЦвет экссудата зависит от распада тканей и пигментообразующей способности некоторых анаэробов.

4. Четвертый признак анаэробной инфекции - газообразование. При анаэробном метаболизме образуются плохо растворимые в воде газы: азот, водород, метан, сероводород и др. Размещено на реф.рфПо этой причине при поражении мягких тканей наблюдается эмфизема (накопление газа в виде пузырьков), которая клинически определяется как крепитация. При этом не все анаэробы в равной степени вызывают газообразование, в связи с этим при ранних стадиях и определенных ассоциациях крепитация может отсутствовать. В этих случаях газ должна быть выявлен рентгенологически или во время оперативного вмешательства. Гнойники внутренних органов, содержащие газ, диагностируются рентгенологически или с помощью ультразвукового исследования.

5. Для эндогенных очагов анаэробной неклостридиальной инфекции характерным является близость расположения к местам естественного обитания (пищеварительный тракт, ротовая полость, дыхательные пути, промежность и половые органы).

Наличие двух и более из описанных признаков свидетельствуют о несомненном участии анаэробов в патологическом процессе.

ГНИЛОСТНАЯ ИНФЕКЦИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ

щественной локализации процесса.Гнилостная инфекция мягких тканей весьма часто осложняет циркуляторные нарушения нижних конечностей при атеросклерозе, эндартериите и диабетической ангиопатии. Распространение неклостридиальной анаэробной инфекции происходит по протяжению, лимфогенно и по синовиальным влагалищам сухожилий, последнее указывает на специфический тендовагинит.

Гнилостная инфекция мягких тканей имеет полимикробную этиологию. Наиболее часто возбудителями этой патологии являются пептококки и пептострептококки (70-75%), а также бактероиды (50-55%). Кроме анаэробов в инфекционном процессе принимают участие от двух до четырех аэробных микроорганизмов.

Контаминация происходит чаще всего вследствие травм.

Общие признаки при анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей определяются стадией заболевания и степенью распространенности патологического процесса. При относительной ограниченности очага инфекции, в ранней стадии отмечаются явления умеренного токсикоза: общая слабость, разбитость, снижение аппетита͵ стойкий субфибрилитет, периодические боли в области распирающего характера. Весьма характерными являются нарастающая анемия, умеренный лейкоцитоз и токсическая зернистость нейтрофилов. При прогрессировании гнилостной флегмоны боли становятся интенсивными, лишающими сна. Температура тела повышается до 38-39о, появляются ознобы, повышенная потливость, одышка. Явления эндотоксикоза возрастают, состояние больных становится тяжелым.

Местные признаки при гнилостном целлюлите выражаются плотным отеком кожи. Цвет ее вначале не изменен, затем появляется гиперемия без четкой границы, а в последующем, в центре гиперемированного участка, кожа становится синюшной или коричневого цвета. В этих местах появляются очаги размягчения. Площадь гиперемированной кожи и очаги размягчения никогда не отражают протяженность гнилостной флегмоны, она всегда распространяется далеко за пределы измененной кожи. При пальпации иногда можно выявить подкожную эмфизему (симптом крепитации).

При целлюлите подкожная жировая клетчатка имеет серый или грязно-коричневый цвет с очагами кровоизлияний. Экссудат бурого цвета или геморрагического характера, весьма часто имеет неприятный запах.

При неклостридиальном анаэробном фасците весьма характерными являются быстро прогрессирующий отек кожи и подкожной клетчатки, распространенная гиперемия, ранние очаги некроза кожи. Пальпируются очаги размягчения, возможно наличие симптома крепитации. При рассечении тканей отмечается некроз фасций и прилежащей клетчатки. Детрит бурого цвета͵ с неприятным запахом.

При неклостридиальном анаэробном миозите имеет место отек конечности, боли распирающего характера весьма интенсивные. Кожа, как правило, существенно не изменена, некрозов ее практически не бывает. Отчетливый лимфангит, лимфаденит. Температура тела резко повышается, отмечаются ознобы. Состояние больных тяжелое. Пальпаторно: плотный отек кожи и подкожной клетчатки, болезненность в области наибольшего поражения, флюктуация определяется только при далеко зашедшем процессе. При рассечении тканей, после вскрытия фасции выделяется детрит грязно-коричневого цвета͵ весьма часто с неприятным запахом, а также пузырьки воздуха. Мышцы легко распадаются, не кровоточат. Границы поражения определить практически невозможно.

АНАЭРОБНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ БРЮШИНЫ

Микробный пейзаж при гнилостном перитоните представлен ассоциациями, состоящими из анаэробных и аэробных бактерий. Наиболее часто из анаэробов обнаруживаются грамотрицательные палочки (Е. Coli, bacteroides, Fusobacterium) и грамположительные кокки (Peptococcus, Peptostreptococcus), периодически высеваются клостридии. В среднем на каждый случай инфекционного процесса приходится по 2 аэроба и 3 анаэроба. Из факультативных анаэробов в подавляющем большинстве случаев (85%) обнаруживается кишечная палочка.

Имеется определенная зависимость частоты выделяемых различных бактерий от локализации патологического очага.

Так, B. fragilis высевается в 5 раз чаще, в случае если процесс располагается в нижнем отделе желудочно-кишечного тракта͵ клостри-дии соответственно - в 4 раза, в то время как анаэробные кокки высеваются из гноя практически одинаково вне зависимости от локализации процесса.

Клиническая картина перитонита͵ протекающего с преобладанием анаэробного компонента͵ имеет свои особенности. Боли в животе - наиболее ранний симптом перитонита͵ при гнилостном процессе обычно не носят интенсивный характер; спонтанные боли выражены меньше, чем боли, возникающие при пальпации. Боли постоянного характера, пальпаторная болезненность вначале определяется в области источника перитонита͵ а затем в зонах распространения воспалительного процесса. Рвота весьма частый симптом перитонита. Температура тела при гнилостном перитоните в ранней стадии субфебрильная; однако при распространении процесса и увеличении срока течения, температура приобретает гектический характер, появляются ознобы.

Общее состояние больных в течение 2-3 дней существенно не нарушается, отмечается эйфория; затем состояние быстро и прогрессивно ухудшается.

При объективном обследовании отмечается ранняя иктеричность склер, тахикардия, одышка, симптомы паралитической непроходимости.

Напряжение брюшной стенки обычно нерезко выражено, симптомы раздражения брюшины в ранней стадии отсутствуют. Не совсем типичное течение острого перитонита весьма часто служит причиной диагностических ошибок. Уточнению диагноза способствует повторное исследование крови, ĸᴏᴛᴏᴩᴏᴇ выявляет прогрессирующую анемию, умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево, выраженную токсическую зернистость нейтрофилов, нарастающую СОЭ, диспротеинемию, гипопротеинемию, билирубинемию.

Интраоперационная диагностика базируется прежде всего на характере и запахе экссудата. В первые сутки развития гнилостного перитонита экссудат серозно-фибринозный (мутный) или серозно-геморрагический с наличием капелек жира, позже он приобретает вид зеленоватого или буро-коричневого гноя. Фибринозные наложения грязно-зеленого цвета͵ представляют желеобразные массы, которые легко отделяются от брюширы и в виде множества обрывков находятся в экссудате. Брюшина тусклая, стенки подлежащих тканей инфильтрированы, легко травмируются.

Перитонит, патогенетически связанный с желудочно-кишечным трактом, как правило, приводит к образованию экссудата зловонного запаха.

Послеоперационный анаэробный перитонит весьма часто диагностируется в поздние сроки после оперативного вмешательства, поскольку симптомы паралитической непроходимости расцениваются как послеоперационное состояние. В этих условиях нередко возникает анаэробная флегмона операционной раны. Патологический процесс из брюшной полости распространяется на предбрюшинную клетчатку, а затем на другие слои брюшной стенки. Кожа длительное время не вовлекается в процесс. Запоздалая диагностика флегмон операционной раны заканчивается эвентерацией - выхождением органов брюшной полости через операционную рану наружу или под кожу.

НЕКЛОСТРИДИАЛЬНАЯ АНАЭРОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ ЛЕГКИХ

Ранним признаком гнилостного абсцесса легких является острое начало: озноб, повышение температуры тела до 39-40о, боли в груди, одышка. Кашель вначале сухой, но затем появляется мокрота͵ количество которой постоянно нарастает. Мокрота изменяется от слизистого характера до гнойного, появляется зловонный запах выдыхаемого вохдуха, который бывает особенно сильным в момент прорыва гнойника в бронх, что сопровождается одномоментным обильным отделением мокроты (150-500 мл) грязно-серого или серокоричневого цвета. В последующем мокрота выделяется особенно обильно при определенном положении тела, количество ее достигает 100-300 мл в сутки. Общее состояние прогрессивно ухудшается.

Объективно отмечается бледность кожных покровов с иктеричностью, тахикардия, склонность к гипотонии. Выраженная одышка (30-40 дыхательных экскурсий). Дыхательная экскурсия грудной клетки на стороне поражения ограничена, перкуторно отмечается притупление над зоной поражения, выслушиваются влажные и сухие хрипы.

При исследовании периферической крови выявляется анемия, лейкоцитоз, сдвиг влево, токсическая зернистость нейтрофилов, ускоренная СОЭ; при длительном течении процесса - лейкопения, анэозинофилия, нейтропения, гипопротеинемия, диспротеинемия, билирубинемия, азотемия.

При рентгенологическом исследовании в начале заболевания имеет место интенсивное затемнение с очагами просветления, после прорыва абсцесса в бронх определяется полость с уровнем жидкости, перифокальная инфильтрация легочной ткани без четких границ.

Диагноз неклостридиальной анаэробной инфекции базируется на анамнезе, клинических симптомах, морфологическом исследовании биопсийного материала, бактериологическом и хроматографическом исследовании.

Бактериологическое исследование реализуется в виде трехэтапной схемы:

- первый этап - микроскопия нативного материала, окрашенного по Граму и микроскопия в ультрафиолетовом свете сразу после получения материала;

- второй этап (через 48 часов) - оценка роста микробов, выросших в анаэробных условиях, морфология колонии и клеток, исследование клеток в ультрафиолетовом свете;

- третий этап (через 5-7 дней) - идентификация выросших микроорганизмов.

Газожидкостная хроматография базируется на факте накопления в экссудате и тканях при гнилостной инфекции летучих жирных кислот (уксусной, пропионовой, масляной, капроновой) и производных фенола,индола, пирола, которые продуцируются анаэробными микроорганизмами. Метод позволяет выявить эти вещества в 1 см3 ткани или 1 мл экссудата.

Принципы лечения неклостридиальной анаэробной инфекции

Результаты лечения гнилостной инфекции зависят от системы комплексного лечения, включающего оперативное вмешательство (местное лечение), детоксикацию, антибактериальную терапию, стимуляцию естественной и иммунологической сопротивляемости организма и коррекцию морфофункциональных нарушений органов и систем (общее лечение).

Оперативное лечение гнилостной инфекции мягких тканей заключается в радикальной хирургической обработке. Рассечение тканей начинается с неповрежденной кожи, разрез проходит через всю пораженную зону и заканчивается на границе неповрежденных тканей. Далее производится широкое тщательное иссечение пораженных тканей, невзирая на обширность дефекта͵ образующегося после хирургической обработки.

Края раны широко разводятся, сохранившиеся непораженные кожные лоскуты выворачиваются и фиксируются к ближайшим участкам кожи. Неполное иссечение пораженных тканей неминуемо приводит к рецидиву и прогрессированию процесса.

Образовавшаяся рана промывается пульсирующей струей и тщательно высушивается с удалением мелких кусочков некротических тканей с помощью электроотсоса или другого вакуум-аппарата. Для промывания раны используются хлоргексидин и диоксидин.

Дальнейшее ведение раны осуществляется с помощью:

- фракционного орошения через трубки кислородотдающими растворами или растворами диоксидина, метронидозола;

- рыхлого тампонирования марлевыми салфетками, смоченными гипертоническим раствором, мазью Вишневского;

- повязками с мазью на водорастворимой базе (полиэтиленгликоль), содержащими левомицетин (5-10%) или диоксидин (5%).

После купирования процесса и появления грануляций, весьма часто применяется кожная пластика образовавшихся дефектов. В тех случаях, когда имеется тотальное поражение мягких тканей сегмента конечности, возникает крайне важно сть в ампутации ее.

Оперативное лечение гнилостного перитонита зависит от распространенности процесса.

При ограниченном местном перитоните (абсцесс брюшной полости) производится вскрытие его, по-возможности не вскрывая свободной брюшной полости, удаление гноя, промывание полости раствором хлоргексидина или диоксидина с последующим дренированием его двухпросветным дренажом. В послеоперационном периоде выполняется непрерывный проточный или фракционный лаваж полости гнойника.

При неограниченных формах перитонита после вскрытия брюшной полости, последняя осушивается с помощью электроотсоса, а затем тщательно промывается до чистой воды растворами хлоргексидина (0.5%), диоксидина (0.02%) или фурацилина (0.02%). Выполняют длительную (постоянную) закрытую декомпрессию кишечника специальными зондами (тип Эббота-Миллера) через рот или прямую кишку; рана брюшной стенки не закрывается (лапаростомия), вводят через нее микроирригаторы для орошения брюшной полости антисептиками или антибиотиками. После операции ежедневно или через день под наркозом производится ревизия брюшной полости, удаление экссудата и повторное промывание растворами антисептиков и антибиотиков, активных против анаэробных микроорганизмов. При благоприятном течении возможно наложение на рану брюшной стенки отсроченных первичных (через 5-6 дней) или ранних вторичных швов (через 10-14 дней).

Особенно тяжело протекает гнилостный перитонит при нагноении операционной раны. Иссечение некротических тканей в области раны приводит к обширному дефекту брюшной стенки и заживление в этих случаях происходит вторичным натяжением. Опасности нагноения операционной раны при перитоните: развитие полной эвентерации и кишечных свищей.

Оперативное лечение больных с анаэробными абсцессами легких производят в тех случаях, в случае если имеется неадекватный естественный дренаж через бронх или при "блокированных" абсцессах. При плохом естественном дренаже основным методом лечения являются санационные бронхоскопии и микротрахеостомии для подведения антисептиков и антибиотиков к очагу поражения.

При недренирующимся абсцессе производят пункции его с аспирацией содержимого и введение антибактериальных препаратов или чрескожное дренирование очага деструкции двухпросветным дренажом с активной аспирацией и промыванием полости абсцесса.

В случаях развития резидуального хронического рецидивирующего абсцесса легких выполняют различные виды резекции легкого.

Детоксикация интегрально входит в систему общего лечения, она базируется на трех базовых принципах:

1. Гемодилюция

2. Форсированное выведение токсинов, метаболитов и биологически активных веществ

3. Связывание, нейтрализация, разрушение токсинов, метаболитов и биологически активных веществ.

Сумма этих принципов составляет основу интенсивной терапии.

Наибольшую значимость в системе общего лечения имеет антибактериальная терапия. Без целенаправленного антибактериального лечения выздоровление больных практически нереально.

Более того, при гнилостном абсцессе легких с адекватным естественным дренажом целенаправленная антибактериальная терапия в большинстве случаев приводит к выздоровлению без оперативного вмешательства.

Принципы антибактериальной терапии:

- учет чувствительности выделенных микробов;

- сочетание различных препаратов на базе их потенцирующего действия;

- способность избранного препарата проникать в очаг воспаления;

- органотропность;

- создание бактериоцидной активности (концентрации) в крови антибактериальных препаратов.

Поскольку бактериологические исследования, к великому сожалению выполняются далеко не во всех стационарах, в связи с этим весьма часто назначение антибактериальной терапии производится эмпирически, исходя из представления, что при гнилостной инфекции практически всегда принимают участие несколько анаэробов и аэробов.

Основные возбудители неклостридиальной анаэробной инфекции (бактероиды, кокки, фузобактерии) весьма чувствительны к следующим антибактериальным препаратам: тиенам, клиндамицин (далацин С), метронидозол, линкоцин, триканикс (тинидозол) и диоксидин; обладают средней чувствительностью к цефалоспоринам и левомицетину; отмечается чувствительность только при максимальных суточных дозах к группе пенициллина, линкомицину,тетрациклинам.

Антисептик, обеспечивающий высокую концентрацию антибактериальных препаратов в очаге поражения - димексид (ДМСО) назначается в/венно из расчета 0.5-1.0 мл/кг массы тела -в сутки.

Суточная доза делится пополам и вводится в 2 приема капельно в 400 мл физраствора или 5% раствора глюкозы.

В острую стадию заболевания антибактериальные препараты вводятся в/венно, в/мышечно и в полости; после купирования острого периода используют таблетированные формы.

Практически антибактериальная терапия реализуется следующим образом: в острую стадию - два препарата активнодействующих на анаэробы (один в/венно, второй - в/мышечно) и два препарата͵ действующих на аэробы, одновременно больной получает в/венно димексид в указанной дозировке. Через 8-10 дней производится полная смена антибактериальных препаратов: вновь назначаются два активнодействующих на анаэробы (один в/мышечно и второй - per os) и идин антибиотик широкого спектра действия против аэробов. При положительном результате, но неполном выздоровлении, через 8-10 дней назначают цефалоспорины или левомицетин в/мышечно и один из антисептиков, действующих на аэробы.

Критериями эффективности общей терапии являются: прогрессирующее снижение эндотоксикоза, выражающееся регрессией клинических симптомов, улучшением течения раневого процесса, нормализацией показателей морфологического состава крови, а также резким снижением бактериальной обсемененности очага воспаления (<105 на 1 г ткани).

referatwork.ru

Гнойная и гнилостная инфекция. Инфекционные осложнения огнестрельных ран

Реферат Гниение

скачать

Реферат на тему:

План:

1 Аммонифицирующие микроорганизмы
2 Этапы гниения
- 2.1 Образование промежуточных и конечных веществ при гниении
3 образование метана
4 образование сероводорода
5 образование углекислого газа
6 образование меркаптанов
7 образование фосфина
8 образование водорода
9 образование оксикислот
10 образование жирных кислот
11 образование кетокислот
12 образование альдегидов
13 образование спиртов
14 образование сероуглерода
15 образование фенола и крезола
16 образование аммиака
17 образование скатола и индола
- 17.1 Распад нуклеиновых кислот
- 17.2 Распад аминов
- 17.3 Изменения жиров
- 17.4 Анаэробное разложение белков представителями рода Clostridium
18 Анаэробная и гнилостная инфекция
19 Судебная медицина

Введение

Гниющая рыба

Гние́ние (аммонификация) — процесс разложения азотсодержащих органических соединений (белков, аминокислот), в результате их ферментативного гидролиза под действием аммонифицирующих микроорганизмов с образованием токсичных для человека конечных продуктов — аммиака, сероводорода, а также первичных и вторичных аминов при неполной минерализации продуктов разложения:

Трупных ядов (например путресцин и кадаверин)
Ароматические соединения (например скатол, индол- образуются в результате дезаминирования и декарбоксилирования аминокислоты триптофана)
Гниение серосодержащих аминокислот (цистеина, цистина и метионина) приводит к выделению сероводорода, меркаптанов, диметилсульфоксида

«Гниение» в переносном смысле — процесс изменения чего-либо или кого-либо в худшую сторону.

1. Аммонифицирующие микроорганизмы

Аммонифицирующие микроорганизмы (иначе гнилостные микроорганизмы, гнилостная микрофлора) широко распространены в почве, воздухе, воде, животных и растительных организмах. Поэтому любой подходящий субстрат быстро подвергается гниению. Наиболее глубокий распад белка с образованием безазотистых и азотистых соединений (индол, скатол, Nh4,h3S) идет при участии спорообразующих бактерий рода Bacillus (например Bacillus subtilis, Bacillus mycoides), Clostridium (Clostridium perfringens, Clostridium tetani, Clostridium histolyticum),и семейства Enterobacteriaceae(например Proteus, Escherichia).

Умеренное, контролируемое иммунитетом организма бактериальное гниение белков также является необходимой частью пищеварения и происходит в толстом кишечнике человека и животных. Их активаторами являются Proteus, Escherichia, Morganella, Klebsiella, Pseudomonas. По мнению И.И.Мечникова, постоянно образующиеся в кишечнике продукты гниения (скатол, индол и др.), вызывают хроническую интоксикацию и являются одной из причин преждевременного старения. Чрезмерно интенсивное гниение в толстом кишечнике является причиной гнилостной диспепсии, диареи и дисбактериоза толстого кишечника.

2. Этапы гниения

Первой стадией разложения белков является их гидролиз как микробными протеазами, так и протеазами клеток погибшего организма, высвобождаемыми из лизосом в результате смерти клеток (аутолиз). Протеолиз происходит в несколько стадий- в начале белки расщепляются до всё ещё крупных полипептидов, затем образовавшиеся полипептиды расщепляются до олигопептидов, которые в свою очередь расщепляются до дипептидов и свободных аминокислот.[1] Образовавшиеся свободные аминокислоты затем подвергаются ряду превращений, приводящих к выделению характерных для гниения продуктов. Первыми стадиями является дезаминирование аминокислот, в результате которого аминогруппа аминокислоты отщепляется и высвобождается свободный ион аммония и декарбоксилирование, в результате которого карбоксильная группа отщепляется с высвобождением двуокиси углерода (реакция декарбоксилирования чаще всего происходит в условиях пониженного pH). В результате декарбоксилирования высвобождаются также первичные амины:

h3N-(Ch3)4-CHNh3-COOH (лизин) → h3N-(Ch3)4-Ch3Nh3 (кадаверин) + CO2

Выделяют так называемое окислительное дезаминирование (наиболее распространённый вид дезаминирования, в результате которого NAD(P) восстанавливается до NAD(P)h3) и гидролитическое дезаминирование, при котором аминогруппа аминокислоты заменяется на гидроксильную.

Также некоторые аминокислоты трансаминируются путём перемещения аминогруппы аминокислоты на 2-оксикислоту (в результате этого процесса также происходит дезаминирование аминокислот, кроме этого синтезируются те аминокислоты, которые бактерии не могут синтезировать путём аминирования ионами аммония).

Образовавшиеся в результате дезаминирования и декарбоксилирования продукты могут как окисляться микроорганизмами с целью получения энергии в виде АТФ, так и участвовать в реакциях промежуточного обмена.[2]

2.1. Образование промежуточных и конечных веществ при гниении

3. образование метана

4. образование сероводорода

5. образование углекислого газа

6. образование меркаптанов

7. образование фосфина

8. образование водорода

9. образование оксикислот

10. образование жирных кислот

11. образование кетокислот

12. образование альдегидов

13. образование спиртов

14. образование сероуглерода

15. образование фенола и крезола

16. образование аммиака

17. образование скатола и индола

17.1. Распад нуклеиновых кислот

17.2. Распад аминов

17.3. Изменения жиров

17.4. Анаэробное разложение белков представителями рода Clostridium

Характерной особенностью так называемых протеолитических клостридиев (т.е. разрушающих белки- например Clostridium hystoliticum) является способность сбраживать аминокислоты (таким образом используя их для получения энергии и как источник углерода) и продуцировать протеолитические ферменты. Представители рода Clostridium способны сбраживать глутаминовую кислоту, глутамин, гистидин, лизин, аргинин, фенилаланин, серин, треонин, аланин и цистеин. Некоторые аминокислоты могут сбраживаться одиночно (например лизин, в результате сбраживания которого происходит образование аммиака, масляной и уксусной кислот), а некоторые лишь парами (при котором происходит сопряжённая окислительно-восстановительная реакция, в которой одна аминокислота выступает в роли донора электронов, а вторая- акцептора). Донорами электронов в реакциях парного сбраживания могут выступать аспарагин, аланин, валин, серин, гистидин, в роли акцептора - глицин, пролин, орнитин, аргинин.

Хорошо изучено сопряжённое окисление-восстановление пары аланина и глицина. Суммарно реакция выглядит так:

Ch4-CNh3-COOH (аланин) + 2h3O → Ch4COOH + Nh4 + CO2 + 4H
2h3N-Ch3-COOH (глицин) + 4H → 2Ch4COOH + 2Nh4

В результате парного сбраживания аланина и глицина бактерия получает 1 молекулу АТФ на каждую молекулу аланина.[3]

18. Анаэробная и гнилостная инфекция

Анаэробная инфекция - тяжелая токсическая раневая инфекция, вызванная анаэробной гнилостной микрофлорой, с преимущественным поражением соединительной и мышечной ткани.

В хирургии принято выделять:[4]

Анаэробная клостридиальная(классическая) инфекция(гангрена газовая)
Анаэробная неклостридиальная инфекция
Гнилостная инфекция

При анаэробной инфекции(газовой гангрене) ткани, омертвевшие под действием экзотоксинов, образуемых бактериями рода Clostridium, колонизируются вторичной гнилостной микрофлорой.

Возбудителями анаэробной неклостридиальной инфекции являются представители нормальной микрофлоры человека, находящейся на коже, в полости рта, желудочно-кишечного тракта. Это бактероиды, пептококки, пептострептококки, актиномицеты, микрококки.

Гнилостная инфекция - инициируется представителями анаэробной неклостридиальной микрофлоры в сочетании с аэробными микроорганизмами (чаще стафилококками или граммотрицательными палочками Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Proteus vulgaris, Enterobacter aerogenes, Klebsiella)

19. Судебная медицина

Под гниением трупа человека в судебной медицине понимают такие поздние трупные явления, при которых под воздействием микроорганизмов происходит разложение сложных органических соединений тканей человека (прежде всего белков). Гниение трупа начинается через сутки-двое после смерти человека. При гниении трупа выделяется много газообразных продуктов (аммиака, сероводорода, метана), при этом труп распухает (т.н. трупная эмфизема, особенно распухают ткани лица, конечности, мошонка и молочные железы), при этом ткани могут разрываться с выделением жидкости, окрашенной в коричневые и зелёные тона, представляющей собой разложившиеся внутренние органы тела.

Гниение наиболее интенсивно происходит в условиях повышенной влажности воздуха и повышенной температуры. В условиях доступа свежего воздуха гниение также происходит быстрее, чем в воде или почве (в гробах и других герметично закрытых ёмкостях гниение также происходит медленнее). При низких температурах гниение замедляется, при температурах ниже нуля может совсем приостановиться. При наличии гнойных процессов, а также сепсиса гниение значительно ускоряется.

Толстый кишечник первым вовлекается в процесс гниения (из-за обильной обсеменённости кишечника симбионтными бактериями), при этом при комнатной температуре через сутки на нижней части брюшной стенки появляются зелёные пятна, распространяющиеся через 11-13 суток на всё тело. Тело распухает из-за выделяющихся газообразных продуктов гниения, кровь окрашивается в грязно-зелёный цвет. В дальнейшем все мягкие ткани человека разлагаются, становятся кашицеобразными, превращаясь в дурнопахнущую жидкость и наступает скелетизация трупа, при этом остаётся один скелет.[5]

Примечания

Елинов Н. П. Химическая микробиология. — М.: Высшая школа, 1989. — С. 250. — ISBN 5-06-000089-3
Шлегель Г. Общая микробиология. — М.: Мир, 1987. — С. 429 — 433.
Гусев М. В., Минеева Л. А. Микробиология. — 3-е издание. — М.: Издательство МГУ, 1992.
С. В. Петров Общая хирургия. — СПб:"Лань", 1999. — С. 591-602. — ISBN 5-8114-0129-9
Волков В.Н., Датий А.В. Судебная медицина: Учеб. пособие для вузов / Под ред. проф. А.Ф. Волынского.. — М.: ЮНИТИ-ДАНА, 2000. — 639 с. — ISBN 5-238-00142-8

wreferat.baza-referat.ru

ГНИЛОСТНАЯ) ИНФЕКЦИЯ - конспект лекций

- острая анаэробная хирургическая инфекция, сопровождающаяся гнилостным распадом тканей (гниение - процесс анаэробного окисления белкового субстрата). Этиология. Наибольшее клиническое значение в развитии гнилостной инфекции имеют следующие группы анаэробных микроорганизмов. 1. Грамотрицательные палочки: Bacteroides (B.fragilis, B.melaninogenicus, ovatus, distasonis, vulgatus и др.), Fusobacterium. 2. Грамположительные палочки: Propionibacterium, Eubacterium, Bifidobacterium, Actinomyces. 3. Грамположительные кокки: Peptococcus, Peptostreptococсus. 4. Грамотрицательные кокки: Veilonella Кроме того, в развитии гнилостной инфекции могут принимать участие условно-патогенные анаэробы: кишечная палочка, протей. В патогенезе гнилостной инфекции, наряду с ассоциациями анаэробов, особое место занимает симбиоз анаэробов с аэробами. Микробные ассоциации при гнилостной инфекции - это не простая совокупность, поскольку многие эти процессы возникают и развиваются только в том случае, если присутствует каждый из участников ассоциации. При этом не только аэробы могут создавать оптимальные условия для анаэробов, возможен и обратный эффект. Подавляющее большинство анаэробных инфекционных процессов-полимикробы. Исходя из этого, положительный результат лечения может быть достигнут только при воздействии на анаэробную и аэробную инфекцию. Более того, некоторые виды гнилостной инфекции можно предупредить или лечить, воздействуя прежде всего на аэробную часть микробной популяции, которая создает условия для размножения анаэробов. Наиболее частая локализация гнилостной инфекции: 1. Поражение мягких тканей 2. Заболевания брюшины 3. Заболевания легких Характерные клинические симптомы при гнилостной инфекции 1. Наиболее частым симптомом анаэробной неклостридиальной инфекции является гнилостный запах экссудата, возникающий вследствие анаэробного окисления белковых субстратов. При этом образуются дурно пахнущие вещества:аммиак, индол, скатол, летучие сернистые соединения (сероводород, метилмеркаптан, диметилсульфид). Поэтому зловонный запах экссудата всегда указывает на его анаэробное происхождение. Однако не все анаэробы образуют вещества, обладающие зловонным запахом. Интенсивный зловонный запах наблюдается чаще при наличии строгих анаэробов. Неприятный запах экссудата может быть при факультативных анаэробах. И, наконец, возможны ассоциации анаэробов и аэробов, когда экссудат существенного запаха не имеет. Следовательно, отсутствие гнилостного запаха не может служзить основанием для снятия диагноза анаэробной неклостридиальной инфекции. 2. Вторым признаком анаэробной инфекции является гнилостный характер экссудата. Очаги поражения содержат бесструктивный детрит, но при сопутствующей аэробной флоре может быть примесь гноя. Указанные очаги окружены мертвыми тканями серого или темного цвета. Кожа над очагами распада тканей коричневого или черного цвета. 3. Третий признак - цвет экссудата. Обычно он имеет серозеленый, коричневый или геморрагический характер. Цвет экссудата зависит от распада тканей и пигментообразующей способности некоторых анаэробов. 4. Четвертый признак анаэробной инфекции - газообразование. При анаэробном метаболизме образуются плохо растворимые в воде газы: азот, водород, метан, сероводород и др. Поэтому при поражении мягких тканей наблюдается эмфизема (накопление газа в виде пузырьков), которая клинически определяется как крепитация. Однако не все анаэробы в равной степени вызывают газообразование, поэтому при ранних стадиях и определенных ассоциациях крепитация может отсутствовать. В этих случаях газ может быть выявлен рентгенологически или во время оперативного вмешательства. Гнойники внутренних органов, содержащие газ, диагностируются рентгенологически или с помощью ультразвукового исследования. 5. Для эндогенных очагов анаэробной неклостридиальной инфекции характерным является близость расположения к местам естественного обитания (пищеварительный тракт, ротовая полость, дыхательные пути, промежность и половые органы). Наличие двух и более из описанных признаков свидетельствуют о несомненном участии анаэробов в патологическом процессе.

ГНИЛОСТНАЯ ИНФЕКЦИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ

Данная патология протекает в виде флегмон и чаще поражает подкожную жировую клетчатку (неклостридиальный анаэробный целлюлит), фасции (неклостридиальный анаэробный фасцит (фасциит) или мышцы (неклостридиальный анаэробный миозит). Речь идет не о исключительном поражении клетчатки,фасции или мышцы,а о преиму-щественной локализации процесса.Гнилостная инфекция мягких тканей весьма часто осложняет циркуляторные нарушения нижних конечностей при атеросклерозе, эндартериите и диабетической ангиопатии. Распространение неклостридиальной анаэробной инфекции происходит по протяжению, лимфогенно и по синовиальным влагалищам сухожилий, последнее указывает на специфический тендовагинит.Гнилостная инфекция мягких тканей имеет полимикробную этиологию. Наиболее часто возбудителями этой патологии являются пептококки и пептострептококки (70-75%), а также бактероиды (50-55%). Кроме анаэробов в инфекционном процессе принимают участие от двух до четырех аэробных микроорганизмов.Контаминация происходит чаще всего вследствие травм.Общие признаки при анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей определяются стадией заболевания и степенью распространенности патологического процесса. При относительной ограниченности очага инфекции, в ранней стадии отмечаются явления умеренного токсикоза: общая слабость, разбитость, снижение аппетита, стойкий субфибрилитет, периодические боли в области распирающего характера. Весьма характерными являются нарастающая анемия, умеренный лейкоцитоз и токсическая зернистость нейтрофилов. При прогрессировании гнилостной флегмоны боли становятся интенсивными, лишающими сна. Температура тела повышается до 38-39о, появляются ознобы, повышенная потливость, одышка. Явления эндотоксикоза возрастают, состояние больных становится тяжелым.Местные признаки при гнилостном целлюлите выражаются плотным отеком кожи. Цвет ее вначале не изменен, затем появляется гиперемия без четкой границы, а в последующем, в центре гиперемированного участка, кожа становится синюшной или коричневого цвета. В этих местах появляются очаги размягчения. Площадь гиперемированной кожи и очаги размягчения никогда не отражают протяженность гнилостной флегмоны, она всегда распространяется далеко за пределы измененной кожи. При пальпации иногда можно выявить подкожную эмфизему (симптом крепитации).При целлюлите подкожная жировая клетчатка имеет серый или грязно-коричневый цвет с очагами кровоизлияний. Экссудат бурого цвета или геморрагического характера, весьма часто имеет неприятный запах.При неклостридиальном анаэробном фасците весьма характерными являются быстро прогрессирующий отек кожи и подкожной клетчатки, распространенная гиперемия, ранние очаги некроза кожи. Пальпируются очаги размягчения, возможно наличие симптома крепитации. При рассечении тканей отмечается некроз фасций и прилежащей клетчатки. Детрит бурого цвета, с неприятным запахом.При неклостридиальном анаэробном миозите имеет место отек конечности, боли распирающего характера весьма интенсивные. Кожа, как правило, существенно не изменена, некрозов ее практически не бывает. Отчетливый лимфангит, лимфаденит. Температура тела резко повышается, отмечаются ознобы. Состояние больных тяжелое. Пальпаторно: плотный отек кожи и подкожной клетчатки, болезненность в области наибольшего поражения, флюктуация определяется только при далеко зашедшем процессе. При рассечении тканей, после вскрытия фасции выделяется детрит грязно-коричневого цвета, весьма часто с неприятным запахом, а также пузырьки воздуха. Мышцы легко распадаются, не кровоточат. Границы поражения определить практически невозможно.

АНАЭРОБНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ БРЮШИНЫ

Перитонит, протекающий с преобладанием анаэробного компонента (гнилостный перитонит), как правило, является следствием деструктивных процессов полых органов брюшной полости.Микробный пейзаж при гнилостном перитоните представлен ассоциациями, состоящими из анаэробных и аэробных бактерий. Наиболее часто из анаэробов обнаруживаются грамотрицательные палочки (Е. Coli, bacteroides, Fusobacterium) и грамположительные кокки (Peptococcus, Peptostreptococcus), периодически высеваются клостридии. В среднем на каждый случай инфекционного процесса приходится по 2 аэроба и 3 анаэроба. Из факультативных анаэробов в подавляющем большинстве случаев (85%) обнаруживается кишечная палочка.Имеется определенная зависимость частоты выделяемых различных бактерий от локализации патологического очага.Так, B. fragilis высевается в 5 раз чаще, если процесс располагается в нижнем отделе желудочно-кишечного тракта, клостри-дии соответственно - в 4 раза, в то время как анаэробные кокки высеваются из гноя практически одинаково вне зависимости от локализации процесса.Клиническая картина перитонита, протекающего с преобладанием анаэробного компонента, имеет свои особенности. Боли в животе - наиболее ранний симптом перитонита, при гнилостном процессе обычно не носят интенсивный характер; спонтанные боли выражены меньше, чем боли, возникающие при пальпации. Боли постоянного характера, пальпаторная болезненность вначале определяется в области источника перитонита, а затем в зонах распространения воспалительного процесса. Рвота весьма частый симптом перитонита. Температура тела при гнилостном перитоните в ранней стадии субфебрильная; однако при распространении процесса и увеличении срока течения, температура приобретает гектический характер, появляются ознобы.Общее состояние больных в течение 2-3 дней существенно не нарушается, отмечается эйфория; затем состояние быстро и прогрессивно ухудшается.При объективном обследовании отмечается ранняя иктеричность склер, тахикардия, одышка, симптомы паралитической непроходимости.Напряжение брюшной стенки обычно нерезко выражено, симптомы раздражения брюшины в ранней стадии отсутствуют. Не совсем типичное течение острого перитонита весьма часто служит причиной диагностических ошибок. Уточнению диагноза способствует повторное исследование крови, которое выявляет прогрессирующую анемию, умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево, выраженную токсическую зернистость нейтрофилов, нарастающую СОЭ, диспротеинемию, гипопротеинемию, билирубинемию.Интраоперационная диагностика базируется прежде всего на характере и запахе экссудата. В первые сутки развития гнилостного перитонита экссудат серозно-фибринозный (мутный) или серозно-геморрагический с наличием капелек жира, позже он приобретает вид зеленоватого или буро-коричневого гноя. Фибринозные наложения грязно-зеленого цвета, представляют желеобразные массы, которые легко отделяются от брюширы и в виде множества обрывков находятся в экссудате. Брюшина тусклая, стенки подлежащих тканей инфильтрированы, легко травмируются.Перитонит, патогенетически связанный с желудочно-кишечным трактом, как правило, приводит к образованию экссудата зловонного запаха.Послеоперационный анаэробный перитонит весьма часто диагностируется в поздние сроки после оперативного вмешательства, поскольку симптомы паралитической непроходимости расцениваются как послеоперационное состояние. В этих условиях нередко возникает анаэробная флегмона операционной раны. Патологический процесс из брюшной полости распространяется на предбрюшинную клетчатку, а затем на другие слои брюшной стенки. Кожа длительное время не вовлекается в процесс. Запоздалая диагностика флегмон операционной раны заканчивается эвентерацией - выхождением органов брюшной полости через операционную рану наружу или под кожу.

НЕКЛОСТРИДИАЛЬНАЯ АНАЭРОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ ЛЕГКИХ

Гнилостные абсцессы легких обычно связаны с ателектазом вследствие аспирации и обтурации мелких бронхов или с тяжелыми пневмониями. Возникновению подобных абсцессов способствуют хронические заболевания ротовой полости и носоглотки (альвеолярная пиорея, парадонтоз, хронические тонзиллиты и др.), а также снижение устойчивости организма.Ранним признаком гнилостного абсцесса легких является острое начало: озноб, повышение температуры тела до 39-40о, боли в груди, одышка. Кашель вначале сухой, но затем появляется мокрота, количество которой постоянно нарастает. Мокрота изменяется от слизистого характера до гнойного, появляется зловонный запах выдыхаемого вохдуха, который бывает особенно сильным в момент прорыва гнойника в бронх, что сопровождается одномоментным обильным отделением мокроты (150-500 мл) грязно-серого или серокоричневого цвета. В последующем мокрота выделяется особенно обильно при определенном положении тела, количество ее достигает 100-300 мл в сутки. Общее состояние прогрессивно ухудшается.Объективно отмечается бледность кожных покровов с иктеричностью, тахикардия, склонность к гипотонии. Выраженная одышка (30-40 дыхательных экскурсий). Дыхательная экскурсия грудной клетки на стороне поражения ограничена, перкуторно отмечается притупление над зоной поражения, выслушиваются влажные и сухие хрипы.При исследовании периферической крови выявляется анемия, лейкоцитоз, сдвиг влево, токсическая зернистость нейтрофилов, ускоренная СОЭ; при длительном течении процесса - лейкопения, анэозинофилия, нейтропения, гипопротеинемия, диспротеинемия, билирубинемия, азотемия.При рентгенологическом исследовании в начале заболевания имеет место интенсивное затемнение с очагами просветления, после прорыва абсцесса в бронх определяется полость с уровнем жидкости, перифокальная инфильтрация легочной ткани без четких границ.Диагноз неклостридиальной анаэробной инфекции базируется на анамнезе, клинических симптомах, морфологическом исследовании биопсийного материала, бактериологическом и хроматографическом исследовании.Бактериологическое исследование реализуется в виде трехэтапной схемы:- первый этап - микроскопия нативного материала, окрашенного по Граму и микроскопия в ультрафиолетовом свете сразу после получения материала;- второй этап (через 48 часов) - оценка роста микробов, выросших в анаэробных условиях, морфология колонии и клеток, исследование клеток в ультрафиолетовом свете;- третий этап (через 5-7 дней) - идентификация выросших микроорганизмов.Газожидкостная хроматография базируется на факте накопления в экссудате и тканях при гнилостной инфекции летучих жирных кислот (уксусной, пропионовой, масляной, капроновой) и производных фенола,индола, пирола, которые продуцируются анаэробными микроорганизмами. Метод позволяет выявить эти вещества в 1 см3 ткани или 1 мл экссудата.Принципы лечения неклостридиальной анаэробной инфекцииРезультаты лечения гнилостной инфекции зависят от системы комплексного лечения, включающего оперативное вмешательство (местное лечение), детоксикацию, антибактериальную терапию, стимуляцию естественной и иммунологической сопротивляемости организма и коррекцию морфофункциональных нарушений органов и систем (общее лечение).Оперативное лечение гнилостной инфекции мягких тканей заключается в радикальной хирургической обработке. Рассечение тканей начинается с неповрежденной кожи, разрез проходит через всю пораженную зону и заканчивается на границе неповрежденных тканей. Затем производится широкое тщательное иссечение пораженных тканей, невзирая на обширность дефекта, образующегося после хирургической обработки.Края раны широко разводятся, сохранившиеся непораженные кожные лоскуты выворачиваются и фиксируются к ближайшим участкам кожи. Неполное иссечение пораженных тканей неминуемо приводит к рецидиву и прогрессированию процесса.Образовавшаяся рана промывается пульсирующей струей и тщательно высушивается с удалением мелких кусочков некротических тканей с помощью электроотсоса или другого вакуум-аппарата. Для промывания раны используются хлоргексидин и диоксидин.Дальнейшее ведение раны осуществляется с помощью:- фракционного орошения через трубки кислородотдающими растворами или растворами диоксидина, метронидозола;- рыхлого тампонирования марлевыми салфетками, смоченными гипертоническим раствором, мазью Вишневского;- повязками с мазью на водорастворимой основе (полиэтиленгликоль), содержащими левомицетин (5-10%) или диоксидин (5%).После купирования процесса и появления грануляций, весьма часто применяется кожная пластика образовавшихся дефектов. В тех случаях, когда имеется тотальное поражение мягких тканей сегмента конечности, возникает необходимость в ампутации ее.Оперативное лечение гнилостного перитонита зависит от распространенности процесса.При ограниченном местном перитоните (абсцесс брюшной полости) производится вскрытие его, по-возможности не вскрывая свободной брюшной полости, удаление гноя, промывание полости раствором хлоргексидина или диоксидина с последующим дренированием его двухпросветным дренажом. В послеоперационном периоде выполняется непрерывный проточный или фракционный лаваж полости гнойника.При неограниченных формах перитонита после вскрытия брюшной полости, последняя осушивается с помощью электроотсоса, а затем тщательно промывается до чистой воды растворами хлоргексидина (0.5%), диоксидина (0.02%) или фурацилина (0.02%). Выполняют длительную (постоянную) закрытую декомпрессию кишечника специальными зондами (тип Эббота-Миллера) через рот или прямую кишку; рана брюшной стенки не закрывается (лапаростомия), вводят через нее микроирригаторы для орошения брюшной полости антисептиками или антибиотиками. После операции ежедневно или через день под наркозом производится ревизия брюшной полости, удаление экссудата и повторное промывание растворами антисептиков и антибиотиков, активных против анаэробных микроорганизмов. При благоприятном течении возможно наложение на рану брюшной стенки отсроченных первичных (через 5-6 дней) или ранних вторичных швов (через 10-14 дней).Особенно тяжело протекает гнилостный перитонит при нагноении операционной раны. Иссечение некротических тканей в области раны приводит к обширному дефекту брюшной стенки и заживление в этих случаях происходит вторичным натяжением. Опасности нагноения операционной раны при перитоните: развитие полной эвентерации и кишечных свищей.Оперативное лечение больных с анаэробными абсцессами легких производят в тех случаях, если имеется неадекватный естественный дренаж через бронх или при "блокированных" абсцессах. При плохом естественном дренаже основным методом лечения являются санационные бронхоскопии и микротрахеостомии для подведения антисептиков и антибиотиков к очагу поражения.При недренирующимся абсцессе производят пункции его с аспирацией содержимого и введение антибактериальных препаратов или чрескожное дренирование очага деструкции двухпросветным дренажом с активной аспирацией и промыванием полости абсцесса.В случаях развития резидуального хронического рецидивирующего абсцесса легких выполняют различные виды резекции легкого.Детоксикация интегрально входит в систему общего лечения, она базируется на трех основных принципах:1. Гемодилюция2. Форсированное выведение токсинов, метаболитов и биологически активных веществ3. Связывание, нейтрализация, разрушение токсинов, метаболитов и биологически активных веществ.Сумма этих принципов составляет основу интенсивной терапии.Наибольшую значимость в системе общего лечения имеет антибактериальная терапия. Без целенаправленного антибактериального лечения выздоровление больных практически нереально.Более того, при гнилостном абсцессе легких с адекватным естественным дренажом целенаправленная антибактериальная терапия в большинстве случаев приводит к выздоровлению без оперативного вмешательства.Принципы антибактериальной терапии:- учет чувствительности выделенных микробов;- сочетание различных препаратов на основе их потенцирующего действия;- способность избранного препарата проникать в очаг воспаления;- органотропность;- создание бактериоцидной активности (концентрации) в крови антибактериальных препаратов.Поскольку бактериологические исследования, к великому сожалению выполняются далеко не во всех стационарах, поэтому весьма часто назначение антибактериальной терапии производится эмпирически, исходя из представления, что при гнилостной инфекции практически всегда принимают участие несколько анаэробов и аэробов.Основные возбудители неклостридиальной анаэробной инфекции (бактероиды, кокки, фузобактерии) весьма чувствительны к следующим антибактериальным препаратам: тиенам, клиндамицин (далацин С), метронидозол, линкоцин, триканикс (тинидозол) и диоксидин; обладают средней чувствительностью к цефалоспоринам и левомицетину; отмечается чувствительность только при максимальных суточных дозах к группе пенициллина, линкомицину,тетрациклинам.Антисептик, обеспечивающий высокую концентрацию антибактериальных препаратов в очаге поражения - димексид (ДМСО) назначается в/венно из расчета 0.5-1.0 мл/кг массы тела -в сутки.Суточная доза делится пополам и вводится в 2 приема капельно в 400 мл физраствора или 5% раствора глюкозы.В острую стадию заболевания антибактериальные препараты вводятся в/венно, в/мышечно и в полости; после купирования острого периода используют таблетированные формы.Практически антибактериальная терапия реализуется следующим образом: в острую стадию - два препарата активнодействующих на анаэробы (один в/венно, второй - в/мышечно) и два препарата, действующих на аэробы, одновременно больной получает в/венно димексид в указанной дозировке. Через 8-10 дней производится полная смена антибактериальных препаратов: вновь назначаются два активнодействующих на анаэробы (один в/мышечно и второй - per os) и идин антибиотик широкого спектра действия против аэробов. При положительном результате, но неполном выздоровлении, через 8-10 дней назначают цефалоспорины или левомицетин в/мышечно и один из антисептиков, действующих на аэробы.Критериями эффективности общей терапии являются: прогрессирующее снижение эндотоксикоза, выражающееся регрессией клинических симптомов, улучшением течения раневого процесса, нормализацией показателей морфологического состава крови, а также резким снижением бактериальной обсемененности очага воспаления (<105 на 1 г ткани).

2dip.su

6. Гнилостная хирургическая инфекция

развивается под влиянием факультативных анаэробов B. colli, B.putrificus, B.proteus vulgaris, нередко находящихся в ассоциации со стрептококками и стафилококками. Характеризуется гнилостным распадом тканей с образованием геморрагического, зловонного экссудата, называемого ихором. Вначале он имеет серо-кровянистый цвет, а затем приобретает цвет мясных помоев.

Патогенез. Гнилостные микробы кишечного тракта при дисбактериозе и нарушении кишечного барьера могут проникать во внутреннюю среду организма и вызывать эндогенную гнилостную инфекцию. Это наблюдается при инвагинациях, ущемлениях кишечника и его ранениях. Экзогенная гнилостная инфекция размножается в мертвых тканях, в здоровые ткани она не проникает.

В условиях недостатка кислорода под влиянием ферментов, выделяемых гнилостными микробами, происходит распад мертвых тканей, что сопровождается накоплением ядовитых веществ, газов и ихора. Продукты гниения тканей резко снижают воспалительную реакцию, фагоцитоз, защитную функцию местной ткани и полностью подавляют жизнь клеток в зоне непосредственного воздействия. Всосавшись в кровь, они вызывают тяжелую интоксикацию организма, резко снижают функции центральной нервной системы и внутренних органов, вызывая дистрофические изменения тканей и некрозы.

Клиника. Вначале появляются прогрессирующие отеки. Из раны на 2-й день выделяется жидкий ихор. Омертвевающие ткани дряблые, зеленовато-серого или черно-бурого цвета. Грануляции некротизируются, быстро наступает омертвение сухожилий, сухожильных влагалищ, мышц. На конечностях отпадают роговой башмак и фаланги пальцев. Отмечаются сильная интоксикация организма, высокая температура тела, учащенный пульс и дыхание, резкое угнетение животного.

7. Специфическая хирургическая инфекция и инвазия.

1. Некробациллез 2. Столбняк

3. Мыт 4. Актиномикоз

5. Ботриомикоз 6. Актинобациллез

7. Бруцеллез 8. Онхоцеркоз

Некробациллез – заразная болезнь сельскохозяйственных и промысловых животных всех видов. Болеет и человек. Возбудитель – В.necrophorum. Болезнь характеризуется прогрессирующими гнойно-некротическими процессами в коже, подкожной клетчатке, сухожилиях, связках и других тканях, чаще на конечностях. (Папула – везикула – пустула – влажно-гангренозный процесс – язва.

Лечение. Пораженную конечность тщательно моют, после этого рекомендуются ножные ванны с 1% ным раствором калия перманганата, 5-10%-ным раствором натрия хлорида, 10% формалином или медным купоросом. Затем применяют повязки со спиртом и ихтиолом в сочетании с циркулярной новокаиновой блокадой с антибиотиками.

При гангренозно-язвенной стадии делают антисептические ванны и орошение места поражения перекисью водорода с фурацилином 1:5000, либо 1%-ным раствором калия перманганата. Некротизированные участки удаляют оперативным путем, язвы и свищи орошают 1% йодоформенным эфиром и накладывают повязки с АСД-3. Внутримышечно применить антибиотики широкого спектра действия. На стадии гранулирования местно применяют линименты левомицетина и эмульсию Вишневского.

Столбняк - это специфическая раневая инфекция, вызываемая строгим микроорганизмом Сl. тetani. Болезнь возникает в результате открытых повреждений: ран, ожогов, отморожений; сопровождается образованием тетанотоксина, вызывающего нарушения функции центрального торможения в продолговатом и спинном мозге и тетанолизина, вызывающего гемолиз эритроцитов и проявляющаяся тоническими и клоническими судорогами мышц тела, регидностью затылочных мышц, дисфагией, температурой тела 40-41 0С.

Лечение при столбняке:

- введение противостолбнячной сыворотки в лечебной дозе для нейтрализации циркулирующего токсина;

- противосудорожная терапия с применением нейролептиков, наркотиков, миорелаксантов;

- обеспечение готовности к трахеотомии;

- первичная и вторичная обработка раны при обширном некрозе, кровотечении, инородных телах;

- профилактика вторичных осложнений (пневмония, пролежни и т.д.).

Мыт – инфекционная болезнь преимущественно жеребят и молодых лошадей, вызываемая мытным стрептококком Streptococcus equi и сопровождающаяся образованием абсцессов в лимфатических узлах. В тяжелых случаях приобретает септическое течение.

Для лечения применяют противомытную сыворотку, противомытный антивирус, камфорную сыворотку по Кадыкову и антибиотики. Абсцессы и флегмоны вскрывают при наличии флюктуации.

Актиномикоз – специфическая инфекционная болезнь, характеризующаяся развитием воспалительной гранулемы, так называемой актиномикомы. Наиболее часто поражается крупный рогатый скот. Возбудитель – лучистый гриб Actinomyces. Заболевание возникает при внедрении в ткани зараженных грибом остей колосьев при жевании, незначительных повреждениях кожи, эрозиях слизистых оболочек и даже при кастрации.

Для лечения применяют йодистый калий, йодистый натрий, йодоформ, йодинол, 10% йодоформный эфир, 2%-ный раствор Люголя и экстирпацию гранулем.

Онхоцеркоз – гельминтозное заболевание, характеризующееся паразитированием половозрелых особей (3 см – 1 м) нематод рода Onchocerca в сухожилиях и связках крупного рогатого скота и лошадей, а личинок – в коже. Переносчики – кровососущие насекомые (мошки и мокрецы) вблизи мест их выплода. Полный цикл – 7-8 мес. Болезнь протекает хронически; у крупного рогатого скота – без видимых признаков; у лошадей – проявляется абсцессами, флегмонами, хромотой.

Ценуроз – гельминтозное заболевание, характеризующееся паразитированием личинок цестод рода Multiceps в головном и спинном мозге животных (в основном – овец) и проявляющееся поражением центральной нервной системы (движение по кругу, запрокидывание головы и т.д.).

Истонченную на месте локализации ценура кость прокалывают инъекционной иглой, шприцем аспирируют жидкость из ценура и извлекают его оболочку.

Телязиоз – гельминтозное заболевание, вызываемое нематодами рода Thelazia и характеризующееся конъюнктивитом и кератитом.

studfiles.net

Гнилостная хирургическая инфекция.

Обычно гнилостная инфекция сочетается со стафилококковой аэробной инфекцией. Возбудителями являются Proteus vulgaris, Streptococcus pyogenes, Escherichia coli. К предрасполагающим факторам возникновения гнилостной инфекции следует отнести:

травмы с большим количеством размозженных тканей
укушенные и огнестрельные раны
мочевые флегмоны при переломах костей таза
флегмоны передней брюшной стенки после повреждениях толстого отдела кишечника
гнилостные перитониты.

По клиническим проявлениям гнилостная инфекция напоминает газовую гангрену, однако отличается от последней по ряду признаков. Общее состояние организма соответствует тяжести раневого процесса. Отмечается интоксикация, высокая температура тела, беспокойство. Местно выражена гиперемия раны, гипертермия, некроз краев раны, болезненность в области раны, при разрезе мышцы полнокровны, красного цвета. Гнилостное или гнойное расплавление тканей ограничено только областью раны, наблюдается ограниченное скопление газа в жировой клетчатке. При пальпации крепитация тканей не определяется.

Специфическая хирургическая инфекция. Столбняк.

Ведущим симптомом заболевания является развитие тонических и клонических судорог скелетных мышц. Cl. Tetani выделяет экзотоксины: тетаноспазмин (нейротоксин) и тетанолизин (гемолизин).

Классификация столбняка.

По выраженности судорожных приступов	По форме течению (столбняка)	По степени тяжести
Слабая - спазмы без судорог Умеренно тяжелая - судороги выражены Тяжелая – частые судороги в сочетании с дыхательными расстройствами и высокой температурой тела

Лечение столбняка.

Серотерпия проводится под наркозом в возможно ранние сроки. Противостолбнячную сыворотку (ПСС) вводят внутримышечно по Безредке. В особо тяжелых случаях возможно внутривенное введение сыворотки в разведении 1:5. Суточная доза составляет 100000 -150000 МЕ взрослым, 20000 – 80000 МЕ детям, 10000 – 20000 новорожденным. Введение ПСС продолжают в течение 2 – 3 суток, последовательно снижая очередную суточную дозу при каждом введении на 50000 МЕ у взрослых и на 20000 у детей. Общекурсовая доза достаточно насыщает организм антитоксином, вводить сыворотку в более поздние сроки нецелесообразно
Противосудорожная терапия проводится средствами фенотиазинового ряда. При невозможности купировать судороги седативными и нейролептичскими препаратами, применяют миорелаксанты в сочетании с ИВЛ (до месяца).
Симптоматическая и поддерживающая терапия.
Хирургическое лечение проводится с целью удаления возбудителя, создания неблагоприятных условий для развития анаэробной инфекции.

Профилактика столбняка.

Проведение профилактических мероприятий в отношении столбняка является обязательным для всех пациентов с травмами, отморожениями, укусами животных, проникающих ранениях и т.д. Следует помнить, что естественный иммунитет против столбняка практически отсутствует.

Плановая активная иммунизация проводится в детстве (по календарю прививок). Ревакцинация рекомендуется каждые 10 лет.
Экстренная профилактика включает первичную хирургическую обработку, активную иммунизацию столбнячным анатоксином (АС - анатоксин)и пассивную иммунизацию противостолбнячным человеческим иммуноглобулином (ПСЧИ) или при его отсутствии противостолбнячной сывороткой (ПСС).

Лицам, имеющим документальное подтверждение о плановой иммунизации, вводят только 0,5 мл АС – анатоксина. Плановая иммунизация включает:

три инъекции АС более 10 лет назад;
две инъекции АС;
одну инъекцию АС в последние 2 года;
дети и подростки без карты профилактических прививок;

Лицам, не имеющим документального подтверждения или не прошедших плановую иммунизацию, вводят внутримышечно в область дельтовидной мышцы 1 мл АС – анатоксина, затем в другой участок другим шприцем также внутримышечно 250 МЕ ПСЧИ. При отсутствии ПСЧИ вводят 3000 МЕ ПСС. Перед введением ПСС ставят внутрикожную пробу в объеме 0,1 мл в разведении 1:100. Через 20 минут при отсутствии реакции вводят остальную дозу сыворотки.

Проведение типичной экстренной профилактики столбняка: 0.1 мл разведенной сыворотки вводят под кожу плеча. Через 30 мин оценивают размеры папулы. Если папула менее 1 см в диаметре вводят 0.1 мл неразведенной сыворотки и еще через 30 минут – всю оставшуюся дозу неразведенной сыворотки и 0.5 мл анатоксина. Ревакцинацию 0.5 мл анатоксина проводят через 30-40 дней и через 9 – 12 месяцев. Человек считается привитым на 5 лет.

Специфическая профилактика столбняка противопоказана при повышенной чувствительности к препарату и при беременности (в первой половине противопоказаны АС и ПСС, во второй – только ПСС).

Иммунизация против столбняка является лишь частью профилактических мероприятий. Одновременно с введением сыворотки и анатоксина следует проводить адекватную хирургическую обработку раны.