|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
Развитие и жизненный цикл эхинококка. Эхинококк рефератРеферат на тему Эхинококкоз |
(Echinococcosis)
(Синонимы: однокамерный (гидатидозный) эхинококкоз, echinococcosis, echinococcus disease — англ.)
Эхинококкоз — хроническое заболевание, характеризующееся развитием в печени, реже легких и других органах солитарных или множественных кистозных образований. Этиология. Возбудителем является личиночная стадия цепня Echinococcus granulosus (Batsch, 1798, Rudolphi, 1895). Половозрелая форма гельминта — цестода длиной 2-7 мм, имеющая головку с 4 присосками и двойной короной из 35-40 крючьев, шейку и 2-6 члеников. Личиночная стадия, растущая, развивающаяся и живущая в организме человека десятки лет, представлена кистой круглой или овальной формы, заполненной жидкостью. Имеются сведения об антигенной неоднородности популяции гельминта, что обусловливает природную очаговость болезни. Половозрелые формы паразитируют в тонкой кишке собаки, кошки, волка, шакала, койота, рыси, гиены, льва. Промежуточными хозяевами эхинококка являются овца, буйвол, верблюд, лошадь, северный олень, свинья, некоторые сумчатые, белка, заяц, человек. Эпидемиология. Заболевание распространено в странах с развитым пастбищным скотоводством (Южная Америка, Северная Африка, Австралия, Новая Зеландия). На территории стран СНГ чаще регистрируется в Молдавии, республиках Закавказья и Средней Азии, в Киргизии, на Украине, в Белоруссии. Различные штаммы эхинококков адаптированы к различным промежуточным и окончательным хозяевам, что определяет резистентность человека, например, к “лошадиному штамму” Е. granulosus, распространенному в Великобритании. Основной источник инвазии — домашние собаки, реже —волки, шакалы. Зрелые яйца выделяются с фекалиями животных, загрязняя их шерсть и окружающую среду. Заражение человека происходит при контакте с инвазированными животными, при сборе ягод и трав, питье воды из загрязненных яйцами гельминта источников. В связи с особенностями эпидемиологии заболевание чаще встречается в определенных профессиональных группах (работники скотобоен, пастухи, кожевники). Доказана также возможность трансплацентарной передачи гельминтоза. Патогенез. В желудочно-кишечном тракте человека онкосферы эхинококка освобождаются от оболочки, а выделившиеся личинки внедряются в мезентериальные кровеносные сосуды и разносятся током крови. Большая часть личинок задерживается в печени, часть — попадает в легкие (через малый круг кровообращения). Незначительная часть проходит фильтр легких и попадает в почки, кости, мозг. В печени к концу 5 мес. вокруг кисты формируется фиброзная капсула. Эхинококковый пузырь имеет сложное строение. Наружная (гиалиновая) оболочка состоит из множества концентрических пластинок, не содержащих клетки, что важно для диагностики. Изнутри она выстлана зародышевым слоем, который дает начало форменным элементам пузыря (протосколексы и выводковые капсулы). Внутри первичного (материнского) пузыря нередко формируются вторичные (дочерние) и третичные (внучатые) пузыри. В пораженном органе может развиваться одна киста (солитарное поражение) или несколько (множественный эхинококкоз), размеры кист значительно варьируют: от 1-5 до 40 см и более в диаметре. Эхинококковая киста растет экспансивно, отодвигая и сдавливая ткани хозяина, которые атрофируются и некротизируются. Паразитарные антигены оказывают сенсибилизирующее действие, особенно выраженное при множественном эхинококкозе. При этом иммунная система хозяина не в состоянии полностью уничтожить гельминта, что связано с наличием у эхинококка ряда приспособительных механизмов. К ним относят потерю паразитом части рецепторов в период формирования гиалиновой оболочки, выработку иммуносупрессоров, белковую мимикрию за счет включения белков хозяина в свою жизнедеятельность. Проявления сенсибилизации лежат в основе анафилактического шока, возникающего при разрыве эхинококковой кисты. Симптомы и течение. Эхинококкоз чаще выявляется у лиц среднего воз-раста. Болезнь в неосложненных случаях протекает годами и может быть выявлена случайно (при плановой флюорографии) или при целенаправленном обследовании (в очагах) при отсутствии клинических проявлений (доклиническая стадия эхинококкоза). В клинически выраженной стадии течение эхино-коккоза зависит от локализации кист, их размеров, скорости развития, осложнений, вариантов сочетанного поражения органов, реактивности организма хозяина. Беременность, тяжелые интеркуррентные заболевания, алиментарные нарушения способствуют более тяжелому течению болезни, быстрому росту кист, склонности к разрывам и диссеминации возбудителя. При локализации кисты в правой доле печени болевой синдром сходен с таковым при холецистите. Отмечается похудание, снижение аппетита, при локализации в левой доле появляются изжога, отрыжка, рвота. При поверхностной локализации кисты она может пальпироваться. В запущенных случаях нарушается белковосинтетическая функция печени: диспротеинемия со снижением альбуминов, протромбина и ростом гамма-глобулинов. Проявления эхинококкоза легких определяются локализацией кисты. Даже небольшая киста, расположенная вблизи плевры, рано проявляет себя болевым синдромом, а при локализации у бронхиального ствола клинические симптомы проявляются кашлем и сосудистыми расстройствами. Эхинококкоз почек нередко диагносцируется лишь при выявлении эхинококкурии. Обнаружению обрывков сколексов в осадке мочи могут предшествовать тянущая боль в поясничной области, дизурические расстройства. Значительно реже встречаются эхинококкоз головного мозга, средостения, молочной железы, кишечника, крайне редко — костей, подкожной клетчатки. Осложнения при эхинококкозе встречаются часто (до 30%), иногда являясь первым клиническим проявлением заболевания. Нередки нагноения кисты (присоединение вторичной бактериальной флоры при гибели эхинококка), сопровождающиеся усилением боли, лихорадкой, гиперлейкоцитозом. Возможны холангиты, вскрытие кисты в брюшную и плевральную полость с развитием перитонита, плеврита. Сдавливание желчных протоков приводит к механической желтухе, реже — билиарному циррозу, амилоидозу. При сдавлении сосудов портальной системы возникают признаки портальной гипертензии. Эхинококкоз легких может осложняться повторными легочными кровотечениями, острой сердечно-сосудистой недостаточностью. Наиболее грозным осложнением является разрыв кисты, который может быть спровоцирован ударом, поднятием тяжестей, грубой пальпацией. Разрыв кисты сопровождается резким болевым синдромом и проявлениями аллергической реакции различной степени выраженности, вплоть до развития анафилактического шока. Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика эхинококкоза на начальных стадиях затруднена из-за стертости и неспецифичности клинических проявлений и основывается на анализе данных клинических, радиоизотопных, лучевых и иммунологических исследований. Наличие в анамнезе операций по поводу эхинококкоза, заболевания эхинококкозом другого члена семьи позво-ляют предполагать вероятный этиологический диагноз. Лучевые (рентгенологические), радиоизотопные (сканирование, сцинтиография) методы обследо-вания, УЗИ и, особенно, компьютерная томография и методики с использованием магнитно-ядерного резонанса позволяют оценить распространенность процесса. В некоторых случаях показана диагностическая лапароскопия (осторожно — пунктировать кисту нельзя из-за опасности диссеминации). Дифференцировать эхинококкоз чаще всего приходится с новообразованиями соответствующих органов. Решающая роль принадлежит иммунологическим методам. Широко используются реакции непрямой гемагглютинации (РНГА), латекс-агглютинации, двойной диффузии в геле, имму-ноэлектрофореза (ИЭФ) и встречного иммуноэлектрофореза (ВИЭФ), флюоресцирующих антител (РФА), иммуноферментный метод (ИФМ), информативность которых достигает 90—97%. Внутрикожную пробу с эхинококковым антигеном (реакция Касони) проводить нецелесообразно ввиду частого развития тяжелых аллергических реакций, особенно при повторных исследованиях. |
Взрослая форма Echinicoccus granulosus |
Echinicoccus granulosus, протосколекс |
Этиология. Возбудителем является личиночная стадия цепня Echinococcus granulosus (Batsch, 1798, Rudolphi, 1895). Половозрелая форма гельминта — цестода длиной 2-7 мм, имеющая головку с 4 присосками и двойной короной из 35-40 крючьев, шейку и 2-6 члеников. Личиночная стадия, растущая, развивающаяся и живущая в организме человека десятки лет, представлена кистой круглой или овальной формы, заполненной жидкостью. Имеются сведения об антигенной неоднородности популяции гельминта, что обусловливает природную очаговость болезни. Половозрелые формы паразитируют в тонкой кишке собаки, кошки, волка, шакала, койота, рыси, гиены, льва. Промежуточными хозяевами эхинококка являются овца, буйвол, верблюд, лошадь, северный олень, свинья, некоторые сумчатые, белка, заяц, человек.
Эпидемиология. Заболевание распространено в странах с развитым пастбищным скотоводством (Южная Америка, Северная Африка, Австралия, Новая Зеландия). На территории стран СНГ чаще регистрируется в Молдавии, республиках Закавказья и Средней Азии, в Киргизии, на Украине, в Белоруссии.
Различные штаммы эхинококков адаптированы к различным промежуточным и окончательным хозяевам, что определяет резистентность человека, например, к “лошадиному штамму” Е. granulosus, распространенному в Великобритании. Основной источник инвазии — домашние собаки, реже —волки, шакалы. Зрелые яйца выделяются с фекалиями животных, загрязняя их шерсть и окружающую среду. Заражение человека происходит при контакте с инвазированными животными, при сборе ягод и трав, питье воды из загрязненных яйцами гельминта источников. В связи с особенностями эпидемиологии заболевание чаще встречается в определенных профессиональных группах (работники скотобоен, пастухи, кожевники). Доказана также возможность трансплацентарной передачи гельминтоза.
Патогенез. В желудочно-кишечном тракте человека онкосферы эхинококка освобождаются от оболочки, а выделившиеся личинки внедряются в мезентериальные кровеносные сосуды и разносятся током крови. Большая часть личинок задерживается в печени, часть — попадает в легкие (через малый круг кровообращения). Незначительная часть проходит фильтр легких и попадает в почки, кости, мозг. В печени к концу 5 мес. вокруг кисты формируется фиброзная капсула. Эхинококковый пузырь имеет сложное строение. Наружная (гиалиновая) оболочка состоит из множества концентрических пластинок, не содержащих клетки, что важно для диагностики. Изнутри она выстлана зародышевым слоем, который дает начало форменным элементам пузыря (протосколексы и выводковые капсулы). Внутри первичного (материнского) пузыря нередко формируются вторичные (дочерние) и третичные (внучатые) пузыри. В пораженном органе может развиваться одна киста (солитарное поражение) или несколько (множественный эхинококкоз), размеры кист значительно варьируют: от 1-5 до 40 см и более в диаметре. Эхинококковая киста растет экспансивно, отодвигая и сдавливая ткани хозяина, которые атрофируются и некротизируются.
Паразитарные антигены оказывают сенсибилизирующее действие, особенно выраженное при множественном эхинококкозе. При этом иммунная система хозяина не в состоянии полностью уничтожить гельминта, что связано с наличием у эхинококка ряда приспособительных механизмов. К ним относят потерю паразитом части рецепторов в период формирования гиалиновой оболочки, выработку иммуносупрессоров, белковую мимикрию за счет включения белков хозяина в свою жизнедеятельность. Проявления сенсибилизации лежат в основе анафилактического шока, возникающего при разрыве эхинококковой кисты.
Симптомы и течение. Эхинококкоз чаще выявляется у лиц среднего воз-раста. Болезнь в неосложненных случаях протекает годами и может быть выявлена случайно (при плановой флюорографии) или при целенаправленном обследовании (в очагах) при отсутствии клинических проявлений (доклиническая стадия эхинококкоза). В клинически выраженной стадии течение эхино-коккоза зависит от локализации кист, их размеров, скорости развития, осложнений, вариантов сочетанного поражения органов, реактивности организма хозяина. Беременность, тяжелые интеркуррентные заболевания, алиментарные нарушения способствуют более тяжелому течению болезни, быстрому росту кист, склонности к разрывам и диссеминации возбудителя.
При локализации кисты в правой доле печени болевой синдром сходен с таковым при холецистите. Отмечается похудание, снижение аппетита, при локализации в левой доле появляются изжога, отрыжка, рвота. При поверхностной локализации кисты она может пальпироваться. В запущенных случаях нарушается белковосинтетическая функция печени: диспротеинемия со снижением альбуминов, протромбина и ростом гамма-глобулинов. Проявления эхинококкоза легких определяются локализацией кисты. Даже небольшая киста, расположенная вблизи плевры, рано проявляет себя болевым синдромом, а при локализации у бронхиального ствола клинические симптомы проявляются кашлем и сосудистыми расстройствами. Эхинококкоз почек нередко диагносцируется лишь при выявлении эхинококкурии. Обнаружению обрывков сколексов в осадке мочи могут предшествовать тянущая боль в поясничной области, дизурические расстройства. Значительно реже встречаются эхинококкоз головного мозга, средостения, молочной железы, кишечника, крайне редко — костей, подкожной клетчатки.
Осложнения при эхинококкозе встречаются часто (до 30%), иногда являясь первым клиническим проявлением заболевания. Нередки нагноения кисты (присоединение вторичной бактериальной флоры при гибели эхинококка), сопровождающиеся усилением боли, лихорадкой, гиперлейкоцитозом. Возможны холангиты, вскрытие кисты в брюшную и плевральную полость с развитием перитонита, плеврита. Сдавливание желчных протоков приводит к механической желтухе, реже — билиарному циррозу, амилоидозу. При сдавлении сосудов портальной системы возникают признаки портальной гипертензии. Эхинококкоз легких может осложняться повторными легочными кровотечениями, острой сердечно-сосудистой недостаточностью. Наиболее грозным осложнением является разрыв кисты, который может быть спровоцирован ударом, поднятием тяжестей, грубой пальпацией. Разрыв кисты сопровождается резким болевым синдромом и проявлениями аллергической реакции различной степени выраженности, вплоть до развития анафилактического шока.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика эхинококкоза на начальных стадиях затруднена из-за стертости и неспецифичности клинических проявлений и основывается на анализе данных клинических, радиоизотопных, лучевых и иммунологических исследований. Наличие в анамнезе операций по поводу эхинококкоза, заболевания эхинококкозом другого члена семьи позво-ляют предполагать вероятный этиологический диагноз. Лучевые (рентгенологические), радиоизотопные (сканирование, сцинтиография) методы обследо-вания, УЗИ и, особенно, компьютерная томография и методики с использованием магнитно-ядерного резонанса позволяют оценить распространенность процесса. В некоторых случаях показана диагностическая лапароскопия (осторожно — пунктировать кисту нельзя из-за опасности диссеминации).
Дифференцировать эхинококкоз чаще всего приходится с новообразованиями соответствующих органов. Решающая роль принадлежит иммунологическим методам. Широко используются реакции непрямой гемагглютинации (РНГА), латекс-агглютинации, двойной диффузии в геле, имму-ноэлектрофореза (ИЭФ) и встречного иммуноэлектрофореза (ВИЭФ), флюоресцирующих антител (РФА), иммуноферментный метод (ИФМ), информативность которых достигает 90—97%. Внутрикожную пробу с эхинококковым антигеном (реакция Касони) проводить нецелесообразно ввиду частого развития тяжелых аллергических реакций, особенно при повторных исследованиях.
topref.ru
Эхинококки относятся к роду цестод, семейству тениид. К данному семейству относится 9 групп паразитических червей. Личинка, которая попадает в организм хозяина, провоцирует развитие заболевания эхинококкоза.
Она растет неспешно, поэтому болезнь проявляет себя спустя 50 дней. Отдельные ученые говорят про эхинококков, подразумевают кисту, образующуюся из гельминт.
Область распределения особей паразитов необычайно неограниченна. Представителей червей можно найти на Американском континенте, в Африке, Южной Европе, Китае, на Ближнем Востоке.
Заболеванием поражены многие животноводческие фермы Болгарии, Греции, Испании, Кипра, Бразилии, Аргентины, Австралии, Индии. Что касается России, можно выделить районы с наибольшей частотой встречаемости болезни: Татарстан, Башкортостан, Хабаровский край, Республика Алтай.
Человек инфицируется паразитом контактируя с больным животным, либо употребив в пищу грибы, ягоды, фрукты, которые уже заражены. Не существует расовой предрасположенности к появлению заболевания.
Дети чаще гладят бездомных собак, поэтому риск заражения эхинококкозом у них возрастает. Печень и легкие – места, где чаще всего «селится» червь. Зафиксирован случай, когда эхинококк был найден в сердечной сумке. Структура и описание биогельминта определена его стадией развития.
На фото особь эхинококка под микроскопом
Мелкая цистода представлена 3-4 члениками, связанными между собой. Червь диной 2,5-5 мм, шириной от 0,7 до 1 мм. Особь сколекса «снабжена» 40 крючками и 4 присосками. Первые два членика не способны к размножению, третий – гермафродитный, четвертый – зрелый. Он представляет собой матку, набитую яйцами.
Эхинококк относится к паразитическим червям. Он может поселиться практически в любом органе хозяина. Печень, почки, селезенка, органы малого таза, почки – это далеко не все примеры мест «дислокации» червя.
Эхинококк имеет свойство образовывать поселения:
Если червь проживает у хозяина на стадии личинки, его жизнь может составлять столько же, сколько у хозяина. Ленточная форма паразита живет до 3 месяцев, затем становится половозрелой.Эхинококкоз характеризуется стадиальным течением развития.
Симптомы заболевания эхинококкоза имеют специфические проявления и зависят от местоположения, объема пузыря, продолжительности болезни. Эхинококкоз печени проявляется систематическими обострениями, при этом симптомы выражены слабо.
Эхинококкоз опасен своими последствиями:
Паразит эхинококка локализуется в печени, легких и брюшной полости. Иногда он атакует мышцы, кости, органы половой системы, мочевого пузыря, желудка. Эхинококковый пузырь может повредиться и лопнуть.
Происходит обсеменение в полость внутренних органов. Для эхинококка характерно умение врастать в ткани. Эхинококк печени имеет свойство пробираться в легкие, почки, метастазировать в диафрагму. Нарушение целостности пузыря очень опасно, поскольку оно вызывает аллергический шок и абсцесс.
Цикл жизни и развития эхинококка предполагает несколько стадий:
В жизненном цикле эхинококка присутствуют два хозяина. Паразит не может существовать и размножаться самостоятельно. Один хозяин промежуточный, другой -окончательный.
В теле первого эхинококк проживает в фазе яйца и личинки, в теле второго – как взрослая особь. Там же и размножается. Биогельминт выбирает в качестве промежуточного хозяина человека и домашний скот. Для паразита поселение в человеческом организме концом. Основной хозяин у эхинококка – собака.
Черви не обладают развитой пищеварительной системой. Они всасывают пищу поверхностью тела. В научной литература нет достоверной информации, к какому виду питания относится биогельминт. Корее всего, он всеяден. В человеческом теле эхинококк всасывает переваренную еду. Кроме того, у него есть зубья-крючки, которыми он разрушает сосуды тела.
Взрослая особь червя эхинококка живет в тонком кишечнике у собаки, лисицы, волка. Половозрелые паразиты оставляют яйца в кишечнике хозяина. Этот процесс происходит путем отделения членика с потомством.
Членики могут передвигаться, перемещаются в траву и почву. Разрыв пузыря способствует тому, что яйца эхинококка распределяются на большую территорию. Размер яйца составляет 35 микрометров, из-за чего невозможно сразу определить, присутствует ли инфицирование. Червь эхинококка формируется через 90 дней.
Финна может размножаться бесполым путем. Внутри одной большой финны образуется множество маленьких, у которых формируются головки. Финна растет годами.
Имеет место случай, когда червь в стадии финны весом 50 кг жил в печени коровы. Зародыш формируется медленно. Финна спустя пять месяцев может достигать 10мм. Она перестает расти после 25-30 лет.
Способность к бесполому размножению – отличительная черта финны эхинококка. Пузырь, где хранятся яйца, очень плотный, он бывает заполнен жидкостью. Внутри него развивается новое поколение, формирующееся из головок будущих червей эхинококков.
На рисунке изображен эхинококк в процессе деления
Чтобы особь эхинококка перешла к последней стадии развития, она должна попасть в тело хищника или собаки. Эхинококковые головки должны быть живы. Хозяева, которые кормят своего питомца свежим мясом и субпродуктами инфицированных животных, рискуют заразить его паразитами червя.
Бывает, когда инфицирование происходит после того, как собака съела останки туши павших травоядных либо скота. Червь эхинококка становится полностью сформированным спустя 3 месяца.
Человек для эхинококка представляет факультативного хозяина. В зависимости от места размещения пузыря, эхинококкоз может протекать без выраженных симптомов очень долго.
Порой, обращение к врачу происходит через пару лет после момента заражения. Ткани пораженного органа стремительно разрушаются и давят на соседние органы. Если содержимое пузыря выливается в полость тела — это означает множественное заражение эхинококком.
Каждый кусочек ткани либо головки пузыря может прорастать в ткани и органы и образовывать новые пузыри. При эхинококке легких человек может погибнуть, если пузырь будет поврежден или разрушится. Наиболее эффективный и широко использующийся метод лечения эхинококкоза – операция.
В России распространенность эхинококкоза объясняется обилием крупного скота на фермах, а также пастушьих собак, пасущих домашних животных. Как правило, это крупные фермы в северных районах, где развито оленеводство.
givotniymir.ru
|
..:::Счетчики:::.. |
|
|
|
|