|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
Реферат ревматизм у детей. Ревматизм рефератРевматизм - рефератЧто такое Ревматизм у детей —Ревматизму детей – инфекционно-аллергическое заболевание, известное также под названием болезнь Сокольского—Буйо, характеризуется преимущественным поражением сердца и сосудов. Ревматизм чаще всего прогрессирует и рецидивирует, часто вызывает приобретенные пороки сердца у довольно юных пациентов. Классификация ревматизма Согласно современным исследователям, на смену классификации А. И. Нестерова должно прийти другое деление: — ревматизм 1 — активная фаза
— ревматизм 3 – активная фаза
Что провоцирует / Причины Ревматизма у детей:Накопленный в ревматологии опыт позволяет отнести ревматизм у детей к инфекционно-аллергическому заболеванию, в основе которого лежит инфекция, вызванная β-гемолитическим стрептококком группы А (М-серотип), и измененная реактивность организма. Таким образом, заболеваемости ребенка ревматизмом всегда предшествует стрептококковая инфекция: тонзиллит, ангина, фарингит, скарлатина. Этиологическое значение β-гемолитического стрептококка в развитии ревматизма у детей подтверждено обнаружением в крови большинства больных противострептококковых антител – АСЛ-О, антистрептокиназы, антистрептогиалуронидазы, антидезоксирибонуклеазы В, обладающих тропностью к соединительной ткани.
Важная роль в развитии ревматизма у детей отводится наследственной и конституциональной предрасположенности. В ряде случаев прослеживается семейный анамнез ревматизма, а тот факт, что ревматической лихорадкой заболевает только 1–3% детей и взрослых, перенесших стрептококковую инфекцию, позволяет говорить о существовании так называемого «ревматического диатеза». Ведущими факторами вирулентности β-гемолитического стрептококка выступают его экзотоксины (стрептолизин-О, эритрогенный токсин, гиалуронидаза, протеиназа), обусловливающие пирогенные, цитотоксические и иммунные реакции, вызывающие повреждение сердечной мышцы с развитием эндомиокардита, нарушений сократимости и проводимости миокарда. Кроме этого, протеины клеточной стенки стрептококка (липотейхоевая кислота пептидогликан, полисахарид) инициируют и поддерживают воспалительный процесс в миокарде, печени, синовиальных оболочках. М-протеин клеточной стенки подавляет фагоцитоз, оказывает нефротоксическое действие, стимулирует образование антикардиальных антител и т.п. В основе поражения кожи и подкожной клетчатки при ревматизме у детей лежит васкулит; ревматическая хорея обусловлена поражением подкорковых ядер. Классификация ревматизма у детейВ развитии ревматизма у детей выделяют активную и неактивную фазы. Критериями активности ревматического процесса выступают выраженность клинических проявлений и изменения лабораторных маркеров, в связи с чем выделяют три степени:
Неактивная фаза ревматизма у детей отмечается в межприступный период и характеризуется нормализацией самочувствия ребенка, инструментальных и лабораторных показателей. Иногда между приступами ревматической лихорадки сохраняется субфебрилитет и недомогание, отмечается прогрессирование кардита с формированием клапанных пороков сердца или кардиосклероза. Неактивная фаза ревматизма у детей может продолжаться от нескольких месяцев до нескольких лет. Течение ревматизма у детей может быть острым (до 3-х месс.), подострым (от 3 до 6 мес.), затяжным (более 6 мес.), непрерывно-рецидивирующим (без четких периодов ремиссии длительностью до 1 года и более), латентным (скрыто приводящим к формированию клапанного порока сердца). Симптомы Ревматизма у детей:Клинические проявления ревматизма у детей многообразны и вариабельны. К основным клиническим синдромам относят ревмокардит, полиартрит, малую хорею, анулярную эритему и ревматические узелки. Для всех форм ревматизма у детей характерна клиническая манифестация спустя 1,5-4 недели после предшествующей стрептококковой инфекции.
Диагностика Ревматизма у детей:Основными критериями диагностики ревматизма у детей считаются:
Дополнительными диагностическими критериями считаются:
Ревматизм у детей жиагностируют, если есть два основные критерия или 1 основной и 2 дополнительных. Лабораторные показатели имеют вспомогательное значение для диагностики этой болезни. Дифференциальный диагноз в разных случаях проводят с такими болезнями:
Латентным называют ревматизм, если при самом тщательно собранном анамнезе не удается обнаружить заболевание, которое можно было бы расценить как пропущенную атаку ревматизма. Также не удается современными методами лабораторной диагностики обнаружить даже минимальную активность патологического процесса. ЭКГ при ревматизме у детей показывает удлинение атриорентрикулярной проводимости и изменение конечной части желудочкового комплекса. Рентгенологические методы показывают уменьшение амплитуды сердечныхсокращений, расширение границ сердца. Также в диагностических целях могут проводить ФКГ. При недостаточности митрального клапана ЭКГ показывает гипертрофию левого желудочка, иногда — и левого предсердия. ФКГ записывает систолический шум, который максимальный на верхушке. Рентгенологические методы позволяют выявить увеличение сердца влево и сглаженность талии. Но типичная картина на рентгенограмме у детей встречается далеко не во всех случаях. УЗИ показывает дилатацию левых отделов сердца, избыточную экскурсию межжелудочковой перегородки и пр. При стенозе митрального клапана на ЭКГ видна гипертрофия левого предсердия, на более поздних этапах болезни — правых отделов сердца. Для ФКГ характерно увеличение амплитуды I тона. Рентгенологические методы позволяют обнаружить увеличение левого предсердия, позднее правых отделов сердца и признаки застоя в малом круге кровообращения. Недостаточность клапанов аорты на ЭКГ проявляется признаками гипертрофии левого желудочка. ФКГ записывает диастолический, лентовидный шум, следующий сразу за II тоном. Ревматизм у ребенка может быть заподозрен педиатром или детским ревматологом на основании следующих клинических критериев: наличия одного или нескольких клинических синдромов (кардита, полиартрита, хореи, подкожных узелков или кольцевидной эритемы), связи дебюта заболевания со стрептококковой инфекцией, наличия «ревматического анамнеза» в семье, улучшения самочувствия ребенка после специфического лечения.
Достоверность диагноза ревматизма у детей обязательно должна быть подтверждена лабораторно. Изменения гемограммы в острую фазу характеризуются нейтрофильным лейкоцитозом, ускорением СОЭ, анемией. Биохимический анализ крови демонстрирует гиперфибриногенемию, появление СРБ, повышение фракций α2 и γ-глобулинов и сывороточных мукопротеинов. Иммунологическое исследование крови выявляет повышение титров АСГ, АСЛ-О, АСК; увеличение ЦИК, иммуноглобулинов А, М, G, антикардиальных антител. При ревмокардите у детей проведение рентгенографии грудной клетки выявляет кардиомегалию, митральную или аортальную конфигурацию сердца. Электрокардиография при ревматизме у детей может регистрировать различные аритмии и нарушения проводимости (брадикардию, синусовую тахикардию, атриовентрикулярные блокады, фибрилляцию и трепетание предсердий). Фонокардиография позволяет зафиксировать изменения тонов сердца и шумы, свидетельствующие о поражении клапанного аппарата. В выявлении приобретенных пороков сердца при ревматизме у детей решающая роль принадлежит ЭхоКГ. Дифференциальную диагностику ревмокардита проводят с неревматическими кардитами у детей, врожденными пороками сердца, инфекционным эндокардитом. Ревматический полиартрит необходимо отличать от артритов другой этиологии, геморрагического васкулита, СКВ. Наличие у ребенка церебрального синдрома требует привлечения к диагностике детского невролога и исключения невроза, синдрома Туретта, опухолей мозга и др. Лечение Ревматизма у детей:Терапия ревматизма у детей должна быть комплексной, непрерывной, длительной и поэтапной.
В острой фазе показано стационарное лечение с ограничением физической активности: постельный режим (при ревмокардите) или щадящий режим при других формах ревматизма у детей. Для борьбы со стрептококковой инфекцией проводится антибактериальная терапия препаратами пенициллинового ряда курсом 10-14 дней. С целью подавления активного воспалительного процесса назначаются нестероидные (ибупрофен, диклофенак) и стероидные противовоспалительные препараты (преднизолон). При затяжном течении ревматизма у детей в комплексную терапию включаются базисные препараты хинолинового ряда (гидроксихлорохин, хлорохин). Прогноз и профилактика ревматизма у детейПервичный эпизод ревмокардита сопровождается формированием пороков сердца в 20-25% случаях; однако возвратный ревмокардит не оставляет шансов избежать повреждения клапанов сердца, что требует последующего кардиохирургического вмешательства. Летальность от сердечной недостаточности, обусловленной пороками сердца, доходит до 0,4-0,1%. Исход ревматизма у детей во многом определяется сроками начала и адекватностью терапии.
Первичная профилактика ревматизма у детей предполагает закаливание, полноценное питание, рациональную физическую культуру, санацию хронических очагов инфекции (в частности, своевременную тонзиллэктомию). Меры вторичной профилактики направлены на предупреждение прогрессирования ревматизма у детей, перенесших ревматическую лихорадку, и включают введение пенициллина пролонгированного действия. sustav.space ревматизм реферат список литературы | Домашняя медицинаРевматизмРевматизм (болезнь Сокольского - Буйо) - инфекционно-аллергическое заболевание с преимущественным поражением сердца и сосудов. В этиологии этого заболевания ведущую роль играет бета-гемолитический стрептококк группы А. В связи с особенностями иммуногенеза ревматизм склонен к рецидивированию и прогрессированию. Клиническая картина этого заболевания хорошо известна и, несмотря на ряд сообщений об изменении клиники ревматизма у детей в современных условиях, продолжает оставаться достаточно типичной. В практической деятельности с высокой степенью надежности можно пользоваться диагностическими критериями, сформулированными А. А. Киселем-Джонсом с дополнениями А.И. Нестерова. Они разделяются на основные, или "большие", и дополнительные, или "малые", диагностические критерии. К основным относятся: г) кольцевидная эритема; д) ревматические подкожные узелки. Дополнительными принято считать клинические и лабораторные; клинические - это предшествующая ревматическая атака или ревматическое поражение сердца, артралгии, лихорадка, доказательства по эффективности антиревматической терапии, утомляемость, боли в животе, носовые кровотечения и др.; лабораторные-острые фазовые реакции: СОЭ, С-реактивный белок, лейкоцитоз, повышение уровня опаловых кислот и т. д. удлинение интервала Р - Q на ЭКГ, повышение проницаемости капилляров. Диагноз ревматизма считается достоверным при наличии двух основных критериев или одного основного и двух дополнительных. В последние годы по рекомендации ВОЗ для постановки достоверного диагноза считается обязательным дополнительное подтверждение предшествующей стрептококковой инфекции (увеличение уровня антистрептолизина-О - АСЛ-О - или других стрептококковых антител, выделение из зева стрептококка группы А, недавно перенесенная скарлатина). ПодробнееРевматизмРеферат выполнил интерн Ковалев С.А. г. Ростов – на - Дону Ревматизм (болезнь Сокольского – Буйо) – системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся в связи с острой инфекцией (b-гемолитическим стрептококком группы А) у предрасположенных лиц, главным образом детей и подростков (7-15). Патоморфология. Одним из основных проявлений болезни является ревмокардит, специфический диагностический признак которого ашофф - талалаевская гранулема. Ревматическая гранулема состоит из крупных неправильной формы базофильных клеток гистиоцитарного происхождения иногда многоядерных, гигантских многоядерных клеток миогенного происхождения с эозинофильной цитоплазмой, кардиогистоцитов (миоциты Аничкова) с характерным расположением хроматина в виде гусеницы, лимфоидных и плазматических клеток, лаброцитов (тучные клетки), единичных лейкоцитов. Ашофф-талалаевские гранулы чаще всего располагаются в периваскулярной соединительной ткани или в интерстиции миокарда (преимущественно левого желудочка), сосочковой мышцы, перегородки, а также в эндокарде, адвентиции сосудов, иногда в их стенке при ревматических васкулитах. Другим морфологическим субстратом поражения сердца при ревмокардите является неспецифическая воспалительная реакция, по существу своему аналогичная таковой в серозных оболочках, суставах. При ревматизме наблюдается также поражение мышечных волокон в виде гипертрофии, атрофии, различных видов дистрофии и некробиотических и некробиотических процессов вплоть до полного лизиса с последующей регенерацией функциональных структур миоцитов при стихании ревматического процесса. Этиология и патогенез.b-Гемолитические стрептококки группы А – наиболее частая причина поражения верхних дыхательных путей и последующего развития ревматизма. Одним из условий развития ревматизма являются острота носоглоточной стрептококковой инфекции и недостаточно эффективное её лечение. ПодробнееРеферат: РевматизмРеферат выполнил интерн Ковалев С.А. г. Ростов – на - Дону Ревматизм (болезнь Сокольского – Буйо) – системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся в связи с острой инфекцией (b-гемолитическим стрептококком группы А) у предрасположенных лиц, главным образом детей и подростков (7-15). Патоморфология. Одним из основных проявлений болезни является ревмокардит, специфический диагностический признак которого ашофф - талалаевская гранулема. Ревматическая гранулема состоит из крупных неправильной формы базофильных клеток гистиоцитарного происхождения иногда многоядерных, гигантских многоядерных клеток миогенного происхождения с эозинофильной цитоплазмой, кардиогистоцитов (миоциты Аничкова) с характерным расположением хроматина в виде гусеницы, лимфоидных и плазматических клеток, лаброцитов (тучные клетки), единичных лейкоцитов. Ашофф-талалаевские гранулы чаще всего располагаются в периваскулярной соединительной ткани или в интерстиции миокарда (преимущественно левого желудочка), сосочковой мышцы, перегородки, а также в эндокарде, адвентиции сосудов, иногда в их стенке при ревматических васкулитах. Другим морфологическим субстратом поражения сердца при ревмокардите является неспецифическая воспалительная реакция, по существу своему аналогичная таковой в серозных оболочках, суставах. При ревматизме наблюдается также поражение мышечных волокон в виде гипертрофии, атрофии, различных видов дистрофии и некробиотических и некробиотических процессов вплоть до полного лизиса с последующей регенерацией функциональных структур миоцитов при стихании ревматического процесса. Этиология и патогенез. b-Гемолитические стрептококки группы А – наиболее частая причина поражения верхних дыхательных путей и последующего развития ревматизма. Одним из условий развития ревматизма являются острота носоглоточной стрептококковой инфекции и недостаточно эффективное её лечение. ПодробнееРеферат: РевматизмНазвание: РевматизмРаздел: Рефераты по медицине Тип: реферат Добавлен 22:36:20 13 ноября 2001 Похожие работы Просмотров: 3921 Комментариев: 2 Оценило: 4 человек Средний балл: 4.3 Оценка: неизвестно Скачать Ревматизм (болезнь Сокольского - Буйо) - инфекционно-аллергическое заболевание с преимущественным поражением сердца и сосудов. В этиологии этого заболевания ведущую роль играет бета-гемолитический стрептококк группы А. В связи с особенностями иммуногенеза ревматизм склонен к рецидивированию и прогрессированию. Клиническая картина этого заболевания хорошо известна и, несмотря на ряд сообщений об изменении клиники ревматизма у детей в современных условиях, продолжает оставаться достаточно типичной. В практической деятельности с высокой степенью надежности можно пользоваться диагностическими критериями, сформулированными А. А. Киселем-Джонсом с дополнениями А.И. Нестерова. Они разделяются на основные, или “большие”, и дополнительные, или “малые”, диагностические критерии. К основным относятся. а) кардит; б) полиартрит; в) хорея; г) кольцевидная эритема; д) ревматические подкожные узелки. Дополнительными принято считать клинические и лабораторные; клинические - это предшествующая ревматическая атака или ревматическое поражение сердца, артралгии, лихорадка, доказательства по эффективности антиревматической терапии, утомляемость, боли в животе, носовые кровотечения и др.; лабораторные -острые фазовые реакции: СОЭ, С- реактивный белок, лейкоцитоз, повышение уровня опаловых кислот и т. д., удлинение интервала Р - Q на ЭКГ, повышение проницаемости капилляров. Диагноз ревматизма считается достоверным при наличии двух основных критериев или одного основного и двух дополнительных. В последние годы по рекомендации ВОЗ для постановки достоверного диагноза считается обязательным дополнительное подтверждение предшествующей стрептококковой инфекции (увеличение уровня антистрептолизина- О - АСЛ-О - или других стрептококковых антител, выделение из зева стрептококка группы А, недавно перенесенная скарлатина). ПодробнееСестринский процесс при ревматизмеВведение 31. Понятие сестринского процесса 42. Уход за пациентами при ревматизме 82.1. Характеристика заболевания 82.2. Общие принципы ухода 13Заключение 15Список литературы 16 Выдержка из работы В данной работе мы рассмотрим сестринский процесс на примере заболевания – ревматизм. В связи этим целью работы является: теоретическое и практическое рассмотрение сестринского процесса при заболеваниях ревматизмом. Согласно цели в работе поставим следующие задачи:1) рассмотреть теорию сестринского процесса;2) изучить процесс ухода за больными при ревматизме: представить общую характеристику заболевания, представить общий план ухода. 1. Двойникоова С. Организация сестринского процесса. Мед. Помощь 1996. - №3. - с. 17-19.2. Клинические рекомендации. Ревматология. / Под ред. Е.Л.Насонова. – М. Гэотар-Медиа, 2008. – 288с.3. Кулешова Л.И. Основы сестринского дела: теория и практика. В 2 ч. Ч.1. / Л.И.Кулешова, Е.В.Пустоветова; под общ. ред. Р.Ф.Морозовой. – Ростов н/Д: Феникс, 2008. – 477с.4. Маколкин В.И. Овчаренко С.И. Семенков Н.Н. Сестринское дело в терапии. – М. МИА, 2008. – 544с. 5. Мухина С. А. Тарновская И. И. Практическое руководство к предмету «Основы сестринского дела» М. Рсдник, 2002. 352 с.6. Ослопов В.Н. Богоявленская О.В. Общий уход за больными в терапевтической клинике. М. Гэотар-Мед, 2006. – 396с. 7. Основы сестринского дела // И.Б.Аббясов, С.И.Двойников, Л.И. Карасева. Под ред. Двойникова С.И. – М. Академия, 2007. – 336с.8. Стерлинг Д.В. Секреты ревматологии/пер. с анг. -М. БИНОМ; СПб. Невский диалект, 1999.9. Ужегов Г.Н. Ревматизм: Симптомы, лечение, профилактика. – М. Вече, 2002. – 144с. Подробнееmediartr.ru Реферат: РевматизмРеферат выполнил интерн Ковалев С.А. г. Ростов – на - Дону 2003 г. Ревматизм (болезнь Сокольского – Буйо) – системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся в связи с острой инфекцией (b-гемолитическим стрептококком группы А) у предрасположенных лиц, главным образом детей и подростков (7-15). Патоморфология. Одним из основных проявлений болезни является ревмокардит, специфический диагностический признак которого ашофф - талалаевская гранулема. Возможно вы искали - Реферат: Об использовании лекарственных растений в фармации и медицине Ревматическая гранулема состоит из крупных неправильной формы базофильных клеток гистиоцитарного происхождения иногда многоядерных, гигантских многоядерных клеток миогенного происхождения с эозинофильной цитоплазмой, кардиогистоцитов (миоциты Аничкова) с характерным расположением хроматина в виде гусеницы, лимфоидных и плазматических клеток, лаброцитов (тучные клетки), единичных лейкоцитов. Ашофф-талалаевские гранулы чаще всего располагаются в периваскулярной соединительной ткани или в интерстиции миокарда (преимущественно левого желудочка), сосочковой мышцы, перегородки, а также в эндокарде, адвентиции сосудов, иногда в их стенке при ревматических васкулитах. Другим морфологическим субстратом поражения сердца при ревмокардите является неспецифическая воспалительная реакция, по существу своему аналогичная таковой в серозных оболочках, суставах. При ревматизме наблюдается также поражение мышечных волокон в виде гипертрофии, атрофии, различных видов дистрофии и некробиотических и некробиотических процессов вплоть до полного лизиса с последующей регенерацией функциональных структур миоцитов при стихании ревматического процесса. Этиология и патогенез. b-Гемолитические стрептококки группы А – наиболее частая причина поражения верхних дыхательных путей и последующего развития ревматизма. Одним из условий развития ревматизма являются острота носоглоточной стрептококковой инфекции и недостаточно эффективное её лечение. Похожий материал - Доклад: Если у вас гипертония О значении стрептококковой инфекции при ревматизме косвенно свидетельствует обнаружение у преобладающего большинства больных различных противострептококковых антител – АСЛ-О, АСГ, АСК, антидезоксирибонуклеазы В (анти-ДНКазы В) в высоких титрах. Каким образом острая носоглоточная А-стрептококковая инфекция приводит к развитию острого ревматизма, пока ещё недостаточно известно. Можно думать, что стрептококковая инфекция, особенно массивная, оказывает прямое или опосредованное повреждающее действие на ткани огромным количеством различных клеточных и внеклеточных антигенов и токсинов. Среди них большую роль играют М-протеин клеточной стенки, являющийся фактором вирулентности, Т-протеин (фактор типоспецифичности стрептококка), гиалуроновая кислота капсулы, способная подавлять фагоцитарную активность нейтрофилов, мукопептид, обладающий «эндотоксическим» действием, цитоплазматическая мембрана, в составе которой имеются перекрёстно реагирующие антигены с миокардом, например, типонеспецифический М-протеин. Кроме того, имеется большая группа экзоферментов – продуктов метаболизма стрептококка, обладающих токсическими и антигенными свойствами. К ним относятся стрептолизны О и S, стрептокиназа и гиалуронидаза, протеины и дезоксирибонуклеаза В и другие, в ответ на воздействие которых образуются противострептококковые антитела, обладающие патогенетическим действием. Экзоферменты стрептококка могут непосредственно вызывать тканевые повреждения, например, гиалуродиназа – деполимеризацию гиалуроновой кислоты, стрептокиназа – активацию кининовой системы, принимающей участие в развитии воспаления. Весьма своеобразна роль стрептококковой инфекции (в том числе L-форм) в развитии возвратного ревмокардита, при котором может отсутствовать выраженной антистрептококковый иммунный ответ, что послужило основанием для поисков других этиологических факторов, вирусов или вирусно-стрептококковых ассоциаций. В основе изучения этиологии и патогенеза ревматизма лежат два аспекта проблемы – А-стрептококковая инфекция и предрасположенность к ревматизму. Действительно, весь предшествующий опыт убедительно свидетельствует о неразрывной связи этих фактов. Очень интересно - Реферат: Действующие вещества лекарственных растений Так, ревматизмом заболевают только 0,3-3% перенесших острую стрептококковую инфекцию. Для возникновения ревматизма важна индивидуальная гипериммунная реакция организма на стрептококковые антигены и продолжительность этого ответа, о чем свидетельствует динамическое исследование антистрептококковых антител. Причины длительной персистенции антистрептококковых иммунных реакций у больных острым ревматизмом требуют уточнения. Обсуждается роль генетически обусловленного дефекта элиминации стрептококка из организма. По-видимому, имеет значение и переживание стрептококка в организме в виде L-форм гемолитического стрептококка. Предрасположенность к ревматизму не ограничивается только особой реактивностью противострептококкового иммунитета. По данным Л.И. Беневоленского и В.А. Мякотина (1980), в семьях больных ревматизмом повторные случаи заболевания встречаются в 3 раза чаще, чем в популяции, а ревматические пороки сердца – даже в 4 раза. Конкордантность по ревматизму среди монозиготных близнецов также самая высокая (37%). Подтверждают значение семейно-генетического предрасположения данные популяционно-генетических исследований. Исследования генетических маркеров показали, что среди больных ревматизмом чаще встречаются лица с группами крови А (II), B(III) и несекреторы АВН. В последние годы ведется интенсивное изучение связи отдельных ревматических заболеваний с фенотипом HLA. Несмотря на то что конкретные механизмы предрасположения к ревматизму еще не в полной мере раскрыты, заболеваемость только отдельных индивидуумов, повторные случаи болезни в «ревматических» семьях, соответствие генетической модели ревматизма моделям полигенного типа наследования позволяют рассматривать предрасположение к ревматизму наряду со стрептококковой инфекцией как этиологические факторы этой болезни. Вам будет интересно - Доклад: Грипп и его профилактика В сложном патогенезе развития таких классических проявлений ревматизма, как ревмокардит, артрит, хорея, анулярная эритема, наибольшее значение придается иммунному воспалению, иммунопатологическим процессам, при которых стрептококковые антигены и противострептококковые антитела принимают самое активное участие, однако и токсическая концепция вносит определенную лепту, по крайней мере, в понимание начальных проявлений патологии. Наибольшее подтверждение получила концепция о роли перекрестно реагирующих антигенов - антигенных компонентов стрептококка и тканей организма. Тот факт, что острота течения ревматизма коррелирует с уровнем антикардиальных антител (Мотовилов А.А., 1980) и при ревмокардите обнаруживаются депозиты иммуноглобулинов и комплемента, свидетельствует о роли иммунопатологических механизмов в развитии одного из важнейших проявлений ревматизма- ревмокардита. Иммунопатогенетические механизмы ревмокардита в последние годы подтверждены обнаружением у больных циркулирующих иммунных комплексов. При ревматизме обнаружены разноообразные аутоиммунные реакции к таким компонентам соединительной ткани, клапанов сердца, как структурные гликопротеины, протеогликаны, мукопротеины. Патогенез других клинических проявлений ревматизма (мигрирующий артрит, кожный синдром) изучен недостаточно. Тем не менее предполагается иммунокомплексный механизм развития синовиита и хореи. Похожий материал - Реферат: Представления славян о болезнях Наряду с иммунопатологическими механизмами в развитии основных клинических проявлений ревматизма большую роль играет воспаление. Бесспорно, что ревматизм относится к группе тех системных заболеваний, при которых воспаление опосредовано химическими медиаторами, такими как лимфомонокины, кинины и биогенные амины, факторы хемотаксиса, и другими , приводящими к развитию сосудисто - экссудативной фазы острого воспаления. На начальных стадиях развития воспалительной реакции при ревматизме большая роль принадлежит токсическому воздействию внеклеточных продуктов стрептококка группы А на клеточные мембраны, сосудистую проницаемость и др. Таким образом, патогенез ревматизма как системного сосудисто - соединительнотканного заболевания сложен. Очевидно, что в его развитии большую роль принадлежит стрептококку, оказывающему на организм токсическое и иммунопатологические воздействие и, возможно, вызывающему аутоиммунный процесс. Однако эти факторы могут реализоваться лишь в предрасположенном организме, в котором определяется комплекс нарушений в системе неспецифической и специфической защиты. При этом противострептококковый иммунитет характеризуется стойкостью ответной реакции на стрептококковые антигены. Классификация ревматизма. Рабочая классификация и номенклатура ревматизма cwetochki.ru |
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
|