Реферат: Заболевания щитовидной железы. Щитовидная железа реферат

Строение и функции щитовидной железы. Реферат

1. Щитовидная железа относится к железам внутренней секреции. Щитовидная железа развивается из вентральной стенки глоточного отдела кишки к концу 1-го месяца эмбриональной жизни, в виде утолщения эктодермы. От вершины этого утолщения начинает расти эпителиальный тяж (будущий щитовидно-язычный проток) разделяющийся к середине 2-го месяца эмбриональной жизни на два боковых выроста. Последние, разрастаясь, образуют боковые доли, а нижняя часть зачатка щитовидной железы сохраняется в виде перешейка между ними. Облитерация щитовидно-язычного протока на втором месяце эмбриональной жизни, но иногда часть его может сохранятся и служить источником развития добавочных тел в виде клеточных тяжей с последующей дифференциацией в фолликулы. Первые фолликулы появляются у зародыша к четвертому месяцу эмбриональной жизни, признаки секреции выявляются раньше. Развитие щитовидной железы заканчивается к 8-9 месяцам развития плода.

2. Щитовидная железа расположена на шее впереди гортани. В ней различают две доли и перешеек, который лежит на уровне дуги перстневидного хряща, а иногда 1-3 хрящей трахеи.

Щитовидная железа как бы охватывает гортань спереди и с боков.

Масса железы взрослого человека составляет 20-30гр. Железа покрыта снаружи соединительно-тканной капсулой, которая довольно прочно сращена с гортанью. От капсулы внутрь железы отходят слабо выраженные перегородки-трабекулы. Паренхима железы состоит из пузырьков-фолликулов, являющихся структурными и функциональными единицами. Стенка фолликула образована одним слоем тироцитов, лежащих на базальной мембране. Форма тироцита зависит от его функционального состояния, чем клетка выше, тем активнее в ней происходят синтетические процессы. Каждый фолликул оплетает густая сеть кровеносных и лимфатических капилляров, в полости фолликула содержится густой вязкий коллоид щитовидной железы.

В стенках фолликулов между тироцитами и базальной мембраной, а также между фолликулами имеются более крупные парафолликулярные клетки. Щитовидная железа богато снабжена сосудами: двумя верхними (ветви наружной сонной артерии), двумя нижними и одной непостоянной) непарной щитовидными артериями. Верхняя щитовидная артерия делится на три ветви: переднюю, наружную, заднюю. Последняя анастомозирует с нижней щитовидной артерией. Нижняя щитовидная артерия делится на три конечные ветви: нижнюю, заднюю и глубокую. Венозная система развита более глубоко, чем артериальная. Лимфатическая система щитовидной железы представлена капиллярами: поверхностными и глубокими лимфатическими сосудами. Отток лимфы осуществляется в яремный лимфатический ствол. Последний на уровне седьмого шейного позвонка вливается в левую вену или в место соединения ее с внутренней яремной веной. Щитовидная железа иннервируется веточками блуждающего симпатического языко-глоточного и подъязычного нервов.

Иннервация

Щитовидная железа богата симпатическими и парасимпатическими нервными волокнами, но влияние прямых нервных импульсов на деятельность фолликулов невелико и значительно перекрывается гуморальными эффектами тиротропина.

Тем не менее раздражение шейных симпатических ганглиев или воздействие адренергическими веществами вызывает хотя и слабое, но достоверное усиление образования и отдачи йодированных тироидных гормонов,

несмотря на то, что в данных условиях наступает сужение кровеносных сосудов и уменьшение тока крови через щитовидную железу.

Парасимпатическим импульсам принадлежат, наоборот, угнетающие эффекты. Парафолликулярные клетки полностью лишены зависимости от гипофиза и гипофизэктомия не нарушает их деятельности. В то же время они отчетливо реагируют на прямые симпатические (активирующие) и парасимпатические (угнетающие) импульсы.

Регенерация

Паренхима щитовидной железы отличается повышенной способностью к пролиферации. Источником роста тироидной паренхимы оказывается эпителий фолликулов. Деление тироцитов приводит к увеличению площади фолликула,

вследствие чего в нем возникают складки, выступы и сосочки, вдающиеся в полость фолликулов.

Размножение клеток может привести также к появлению эпителиальных почек, оттесняющий базальную мембрану наружу в межфолликулярное пространство. С течением времени в пролиферирующих тироцитах этих почек возобновляется биосинтез тироглобулина, что приводит к дифференцировке островков в микрофолликулы. Микрофолликулы в результате продолжающегося синтеза увеличиваются и становятся такими же, как материнские.

3. Гормоны щитовидной железы и их функции.

Щитовидная железа секретирует 2 гормона – тироксин (тетрайодтиронин) и трийодтиронин. Характерной особенностью гормонов щитовидной железы является присутствие в их молекуле йода. Для осуществления нормальной функции щитовидной железы необходимо регулярное поступление йода в организм.

Йод поступает в организм с пищей и водой. Щитовидная железа поглощает из крови только йодиды, которые подвергаются в ней окислению до йода. Последний включается в молекулу белка, образуя моно- и дийодтирозин.

Соединение двух молекул дийодтирозина ведет к образованию трийодтиронина.

Гормоны щитовидной железы оказывают стимулирующее влияние на газообмен и прежде всего на поглощение кислорода и выделение углекислого газа.

Щитовидная железа оказывает определенное действие на водный обмен. Введение тиреоидных гормонов усиливает выделение воды, а тиреоидэктомия приводит к снижению этого процесса.

Щитовидная железа имеет непосредственное отношение и к белковому обмену, к ассимиляторной и диссимиляторной его сторонам. Характер такого отношения в известной степени определяется исходным состоянием белкового обмена. При недостаточном поступлении белков гормоны щитовидной железы стимулируют синтез белка. При условии насыщения организма белком тиреоидные гормоны снижают синтез и усиливают распад белка.

Тиреоидэктомия вызывает снижение синтеза белка.

Щитовидная железа оказывает определенное действие и на обмен углеводов и жиров.

При гипотиреозе наблюдается замедленное всасывание углеводов из кишечника, при гипертиреозе понижена выносливость к сахару и уменьшен почечный порог выделения сахара с мочой. Щитовидная железа влияет также и на распад глюкозы в тканях. Тиреоидные гормоны вызывают обеднение печени гликогеном и нарушают его синтез.

Функциональная недостаточность щитовидной железы

Функциональная недостаточность щитовидной железы вызывает увеличение содержания липидов, особенно холестерина в крови.

У здоровых людей под влиянием тиреоидных гормонов уровень холестерина снижается. Развитие экспериментального атеросклероза может быть усилено или заторможено в зависимости от того, будут ли введены вещества, тормозящие функцию щитовидной железы (например, тиоуреаты) или усиливающие ее (тироксин).

От нормальной функции щитовидной железы зависят такие основные биологические процессы, как рост, развитие и дифференцировка тканей.

Удаление щитовидной железы у животных в раннем возрасте ведет к приостановке роста. Дети с врожденным недоразвитием щитовидной железы карликового роста. Малые дозы тироксина стимулируют рост. У высших позвоночных животных и человека гормоны щитовидной железы влияют на дифференцировку, в частности, нервной ткани. Недостаточность функции щитовидной железы в детском возрасте вызывает отставание умственного развития.

Экспериментально доказано, что в результате удаления щитовидной железы у новорожденных крысят мозг остается относительно недифференцированным. Отмечается диспропорция в росте мозга и черепа, вследствие чего нервная ткань сдавливается и увеличивается внутричерепное давление. Ухудшается кровоснабжение мозга, наступает аноксия(гипоксия). Отмечается гипоплазия аксонов и дендритов, нарушается электрическая активность коры головного мозга. Гормоны щитовидной железы оказывают стимулирующее действие на регенераторные процессы.

Деятельность щитовидной железы осуществляется под контролем тиреотропного гормона передней доли гипофиза.

Функция щитовидной железы и ее связь с тиреотропным гормоном контролируется в свою очередь центральной нервной системой. Гипоталамус является одним из основных отделов центральной нервной системы, регулирующих секрецию тиреотропного гормона и связанную с ней функцию щитовидной железы.

Химическая блокада функции щитовидной железы осуществляется при помощи антитиреоидных веществ, которые блокируют действие ферментов (пероксидазы), участвующих в синтезе тироксина.

Патология

Аплазия обнаруживается крайне редко в раннем возрасте. Гипоплазия чаще возникает у плода в эндемических районах и обусловлена недостатком йода в организме матери. Аномалия развития проявляется также сохранением щитовидно-язычного протока. В большинстве случаев сохраняющийся проток заканчивается слепо, приводя к образованию срединной кисты шеи.

В стенке кисты могут встречаться остатки паренхимы щитовидной железы.

Киста выстлана эпителием, являющимся продолжением эпителия глотки. Эпителий кисты может служить источником развития опухоли.

Добавочные щитовидные железы разделяются по локализации на срединные и боковые. Их возникновение связано с задержкой развития железы в эмбриогенезе или с добавочным образованием из боковых зачатков - дериватов глоточных карманов.

При усиленном развитии добавочной щитовидной железы паренхима основных долей железы уменьшается в размерах. Дистопия обусловлена порочной закладкой органа, в связи с чем изменяется расположение железы. Иногда добавочные щитовидные железы находятся в миокарде( сердечной сумке).

Расстройства кровообращения

Артериальная гиперемия щитовидной железы наблюдается при дифтерии, скарлатине, гриппе, стрессе.

Она сопровождается стойким расширением капилляров.

Кровоизлияния в щитовидную железу наблюдаются при тиреотоксическом зобе, асфиксии новорожденных, опухолях, острых инфекционных заболеваниях. Кровь изливается в полость фолликулов или строму.

Атрофия щитовидной железы отмечается при истощающих заболеваниях, патологии других желез внутренней секреции (гипофиза, надпочечников). Размеры и вес железы при этом уменьшаются. Наблюдается

уменьшение размеров фолликулов, заместительный фиброз. Резкая атрофия наблюдается при так называемом множественном склерозе эндокринных желез.

Дистрофические процессы

Дистрофические процессы наблюдаются при опухолях.

Гиалиноз стромы отмечается в исходе возрастной атрофии железы.

Ожирение фолликулярного эпителия сопровождается появлением мелких капель жира в цитоплазме и наблюдается при кретинизме, венозном застое, старческой

атрофии.

Липоматоз стромы встречается при возрастной атрофии железы и общем нарушении жирового обмена.

Гипертрофия щитовидной железы возникает в период полового созревания, избыточной выработке гормона гипофиза, недостаточном содержании йода в пище.

При этом щитовидная железа увеличивается в размерах. Отмечается новообразование фолликулов. Клетки эпителия становятся выше, усиливается их митотическая активность, увеличивается число клеток призматического эпителия.

Гипертрофия щитовидной железы может быть очаговой или диффузной. Очаговые разрастания могут достигать различных размеров. В отличие от истинных опухолевых разрастаний, фолликулярный эпителий при гиперпластичеких разрастаниях способен к дифференцировке. Гипертрофия щитовидной железы может сопровождаться повышением ее функциональной активности.

studfiles.net

Доклад - Щитовидная железа 3

Щитовидная железа – gl.thyroided.

Эмбриогенез.

Щитовидная железа образуется из энтодермального эпителия непарного срединного выроста вентральной стенки передней кишки. Эпителиальные клетки формируют сложную систему тяжей. Из мезенхимы развивается соединительная ткань, которая покрывает зачаток снаружи и врастает в него. Из материала непарного эмбрионального органа образуются две доли, соединенные перешейком. Последний сохраняется на всю жизнь только у КРС и свиней.

Расположение.

Щитовидная железа расположена в области шеи по обеим сторонам трахеи, позади щитовидного хряща.

Строение.

Снаружи щитовидная железа покрыта соединительнотканной капсулой, от которой в глубь органа отходят перегородки, разделяющие мезенхиму органа на дольки, а дольки на замкнутые пузырьки – фолликулы.

Основной морфофункциональной структурой щитовидной железы является фолликул – замкнутый округлый или овальный пузырек. Размеры фолликула варьируют от 0.02 до 0.9 мм в диаметре. В фолликуле различают стенку и полость, заполненную коллоидом. Стенка фолликула состоит из однослойного эпителия, расположенного на базальной мембране.

Форма клеток обусловлена функциональной активностью щитовидной железы и может быть и плоской, или кубической, или столбчатой (цилиндрической). Если железа характеризуется умеренной функцией, то клетки фолликула имеют кубическую форму. При повышенной деятельности железы (гиперфункция) отмечают усиленное поступление гормона в кровь, клетки приобретают столбчатую форму. Снижение функциональной активности железы (гипофункция) сопряжено с увеличением диаметра фолликулов и накоплением коллоида в их полостях. Резко уменьшается при этом высота клеток. Они становятся уплощенными.

Функциональное состояние железы влияет и на консистенцию коллоида. При умеренной функции коллоид гомогенен и заполняет всю полость фолликула. При гиперфункции коллоид более жидкой консистенции, имеет пенистый вид, много вакуолей; снижается содержание коллоида в фолликулах. При гипофункции коллоид сгущается и уплотняется.

Внутренняя выстилка фолликулов представлена клетками двух типов: фолликулярными клетками (тироцитами) и околофолликулярными клетками (К-клетками). Последние встречаются реже и могут располагаться не только в стенке фолликула, но и между ними. Функция тироцитов сводится к синтезу йодсодержащих гормонов тироксина и трийодтиронина. Они регулируют окислительные процессы, влияющие на все виды обмена веществ, протекающие в организме. Гормонообразовательная функция фолликулярных клеток стимулируется тиротропными гормонами, поэтому они относятся к той группе эндокринных клеток, функция которых зависит от передней доли гипофиза.

Околофолликулярные клетки вырабатывают йодсодержащий гормон – кальцитонин (тирокальцитонин), который снижает содержание кальция в крови и является антагонистом паратгормона, синтезирующего околощитовидной железой. Гормональная функция околофолликулярных клеток (К-клеток) не зависит от передней доли гипофиза.

Фолликулярные клетки имеют светлое, центрально расположенное округлое ядро. В цитоплазме базального полюса находятся хорошо развитые мембранные структуры гранулярной эндоплазматической сети, митохондрии с незначительным числом крист. Плазмолемма образует большую складчатость. Над ядром или около него лежит комплекс Гольджи, лизосомы. В цитоплазме имеются мелкие капли коллоида. Плазмолемма апикального полюса образует микроворсинки, увеличивающие поверхность контакта тироцитов с полостью фолликула. Между собой клетки соединяются при помощи пятен слипания и терминальных пластинок.

Околофолликулярные (светлые) клетки – К-клетки расположены в стенке фолликулов или в составе межфолликулярных островков, лежащих в межфолликулярной соединительной ткани. Это светлые, крупные, овальные клетки, апикальная поверхность которых не контактирует с полостью и коллоидом фолликула. В К-клетках хорошо развита гранулярная эндоплазматическая сеть, комплекс Гольджи, что свидетельствует об интенсивном синтезе белков; цитоплазма содержит белковые секреторные гранулы 0,1- 0,4 мкм в диаметре, незначительное количество митохондрий. Особенностью этих клеток является неспособность поглощать йод

Составными клетками межфолликулярных островков также являются эпителиальные клетки, которые выполняют функцию источника развития новых фолликулов.

Снаружи фолликулы покрыты базальной мембраной. Фолликулы отграничены тонкими прослойками рыхлой соединительной ткани, интенсивно снабженный гемо — и лимфососудистой сетью. Межфолликулярная соединительная ткань, соединяясь с междольковой, образует строму органа.

Секреторная деятельность.

Секреторная деятельность фолликулярных клеток очень сложна и сводится к следующему:

1. Из аминокислот и солей, приносимых с кровью и проникающих в тироцит, при активном участии рибосом, эндоплазматической сети, комплекса Гольджи образуется неиодированный тиреоглобулин, одной из аминокислот которого является тирозин. В виде мелких секреторных позвонков он накапливается в апикальной зоне тироцитов и с помощью экзоцитоза поступает в полость фолликула.

2. В полости фолликула в тирозин тиреоглобулина включаются последовательно атомы йода, которые образуются при окислении йодида, поглощенного из крови фолликулярными клетками. В ходе этого процесса последовательно синтезируются монойодтирозин, дийодтирозин, тетрайодтирозин (тироксин), трийодтиронин и накапливаются в коллоиде.

3. Тироциты своей апикальной поверхностью путем эндоцитоза поглощают (фагоцитируют) участки интрафолликулярного коллоида, которые внутри цитоплазмы превращаются во внутриклеточные капли коллоида. Лизосомы соединяются с ними, после их расщепления образуются тиреоидные гормоны. Через базальную часть тироцита и базальную мембрану они поступают в общий кровоток, или в лимфатические сосуды

Таким образом, в состав гормонов, продуцируемых тироцитами, обязательно входит йод, поэтому для нормальной функции щитовидной железы необходим постоянный его приток с кровью к щитовидной железе. Йод получает организм с водой и продуктами питания.

Обильное кровоснабжение щитовидной железы обеспечивается сонной артерией. По степени кровоснабжения щитовидная железа занимает одно из первых мест среди других органов.

Щитовидная железа иннервируется нервными волокнами симпатической и парасимпатической нервной системы.

У крупного рогатого скота состоит из двух долей – правой и левой и соединяющих их перешейка. Внутри долей и перешейка находятся фолликулы, выстланные секретирующим эпителием. Доли железы лежат слева и справа на стенке трахеи за каудальным краем щитовидного и перстневидного хрящей. Боковые доли коричнево-красного цвета, поверхность бугристая. Шириной 5-6 см, толщина около 1.5 см. Перешеек 1-2 см ширины состоит из эпителиальной ткани. Масса железы у взрослых коров 15-90 грамм.

У овец перешеек щитовидной железы меньше, чем у крупного рогато скота. У свиней на месте перешейка находится тело железы. Масса железы у взрослых свиней варьируется в пределах 15-24 г. Железа лежит на вентральной поверхности стенки трахеи, в большинстве случаев сдвинута от гортани в сторону входа в грудную клетку. Форма железы у плодов и новорожденных округлая, а у взрослых овально-удлиненная с краниолатеральными отростками и без них, с вогнутой дорсальной и выпуклой вентральной поверхностями.

У собак – две овально-вытянутые доли. Перешеек железистый или чаще построен из соединительной ткани. Могут быть добавочные щитовидные железы в виде округлых и овальных тел, расположенных у каудального края основной щитовидной железы или цепочкой на трахее и над перикардом.

У лошадей боковые доли округло-овальные, перешеек состоит из соединительной или эпителиальной ткани.

Гормоны щитовидной железы.

Тироксин и трийодтиронин стимулируют окислительные процессы в тканях. Они усиливают поглощение клетками кислорода и выделение двуокиси углерода, вследствие этого повышаются основной обмен и образование тепла. Усиливается расщепление белков, жиров, углеводов и выведение из организма воды и солей. Температура окружающей среды существенно влияет на секреторную активность щитовидной железы.

Гормоны щитовидной железы регулируют рост, развитие и дифференцировку тканей. Также стимулируют окостенение эпифизов трубчатых костей, созревание хряща и таким образом ускоряют развитие костей. В этих процессах важное значение имеет комбинированное действие тиреоидных гормонов и гормона роста гипофиза. Однако последний регулирует только рост, а гормоны щитовидной железы – как рост, так и дифференцировку. Различие в скорости роста разных пород обусловлены разной интенсивностью секреции йодсодержащих гомонов щитовидной железы.

Гормоны щитовидной железы влияют на рост и развитие кожи и её производных (волос и перьев). При гипофункции щитовидной железы волосы становятся тусклыми, ломкими и выпадают. Кожа делается шершавой.

Небольшими дозами препаратов щитовидной железы можно ускорить процессы восстановления и заживления. Быстро уменьшается площадь повреждения, рано появляется грануляционная ткань, заполняющая дно раны, более интенсивно происходит эпителизация, быстрее заживают переломы. Гормоны щитовидной железы ускоряют сокращения сердца.

При понижении функции щитовидной железы приостанавливается развитие половых желез. У взрослых животных может происходить оплодотворение, но эмбрионы обычно погибают в ранние сроки беременности, так как тироксин необходим для обеспечения имплантации оплодотворенной яйцеклетки в слизистую оболочку матки.

Повышенная функция щитовидной железы неблагоприятно сказывается на деятельности половых желез: понижает их чувствительность к гонадотропным гормонам, что ведет к нарушению половых циклов и прерыванию беременности.

Тиреоидные гормоны повышают продукцию молока и содержание жира в нем.

Гормоны щитовидной железы оказывают большое влияние на развитие нервной ткани. При врожденной недостаточности щитовидной железы недоразвита и ЦНС.

Как правило, щитовидная железа у животных наиболее активна зимой, и наименее – летом.

В высокогорных областях, предгорьях, болотистых, торфяных и песчаных местностях, где в почве имеется недостаточное количество йода, возможно возникновение болезни, получившей название эндемический зоб. При этом заболевании щитовидная железа обычно увеличивается или в результате разрастания соединительной ткани (простой зоб) или вследствие увеличения железистой ткани (коллоидный зоб).

Гормон тиреокальцитонин образуется в парафолликулярных клетках щитовидной железы. Гормон не попадает в просвет фолликулов, его нет и в коллоиде. Он представляет собой полипептид, состоящий из 32 аминокислотных остатков, последовательность которых различна у разных видов животных.

Тиреокальцитонин называют гормон сберегающим в организме кальций. Он понижает уровень ионов кальция и фосфора в плазме крови. Действие этого гормона проявляется быстро и длится 2 – 3 часа.

Регуляция функций щитовидной железы.

Деятельность щитовидной железы регулируется ЦНС двумя путями: по эфферентным нервам и через гипофиз.

Щитовидная железа снабжена разветвленной сетью нервных волокон, идущих к ней из шейного симпатического узла, блуждающего, языкоглоточного и подъязычного нервов, а также поступающих из нервных сплетений, расположенных вблизи сонной и подключичной артерий.

Большую роль в регуляции функций щитовидной железы играют ретикулярная формация и гипоталамус, который стимулирует её деятельность, посылая импульсы по симпатическим нервам, усиливающие функцию железы.

Деятельность щитовидной железы находится под контролем коры больших полушарий.

План Реферата.

1.Эмбриогенез.

2.Расположение.

3.Строение.

4.Секреторная деятельность.

5.Гормоны щитовидной железы.

6.Регуляция функций щитовидной железы.

Используемая литература:

www.ronl.ru

Реферат - Щитовидная железа - Рефераты на репетирем.ру

Щитовидная железа

План реферата:

1. Общая характеристика щитовидной железы.

2. Фасции шеи (по В.Н. Шевкуненко)

3. Анатомия щитовидной железы.

4. Алгоритм исследования щитовидной железы.

5. Оценка функции щитовидной железы.

6. Классификация заболеваний щитовидной железы

7. Врожденные аномалии щитовидной железы.

8. Дифузный токсический зоб: клиническая картина, диагностика, лечение.

9. Гипотиреоз: клиническая картина, диагностика, лечение.

10. Узловой токсический зоб: клиническая картина, диагностика, лечение.

11. Рак щитовидной железы: клиническая картина, диагностика, лечение.

12. Список использованной литературы.

Общая характеристика щитовидной железы.

Щитовидная железа секретирует регуляторы основного обмена - йодсодержащие гормоны - трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4), а также кальцитонин, один из эндокринных регуляторов обмена кальция. Две пары паращитовидных желез (верхние и нижние), секретирующие антагонист кальцитонина - паратиреокрин (ПТГ), почти всегда анатомически тесно связаны с щитовидной железой. В тимусе происходит антиген-независимая дифференцировка Т-лимфоцитов, а также синтез пептидных гормонов (тимозины и типопоэтин).

Фасции шеи (по В.Н. Шевкуненко).

1. Первая фасция шеи (поверхностная) (fascia colli superficialis) в переднебоковых отделах шеи расщепляется на два листка, между которыми располагается подкожная мышца шеи (m.platysma). Под поверхностной фасцией шек расположен слой клетчатки, в котором проходят ветви поверхностной яремной вены.

2. Вторая (собственная) фасция шеи (fascia colli propria) охватывает шею в виде футляра. В области грудино-ключично-сосцевидных и трапецепидных мышц она расщепляется на два листка, поверхностный и глубокий, образуя фасциальные влагалища для указанных мышц.

3. Третья (срединная) фасция (fascia colli media), образует влагалища для грудино-подъязычной, щитоподъязычной, грудино-щитовидной мышц.

4. Четвертая (внутришейная) фасция (fascia endocervicalis), делится на париетальный и висцеральный листки (аналогично брюшине или плевре), формируя капсулы для внутренних органов шеи. Висцеральный листок, покрывающий щитовидную железу, отделяет ее от близлежащих паращитовидных желез, возвратных гортанных нервов, трахеи, пищевода, сосудисто-нервного пучка. Выполнение резекций щитовидной железы под висцеральным листком четвертой фасции шеи (субфасциальные резекции) позволяет избежать травмы данных жизенно важных органов.

Анатомия щитовидной железы.

Кровоснабжение щитовидной железы интенсивно и сопоставимо с кровоснабжением мозга, перфузией крови через почки и печень.

Артериальное кровоснабжение.

• верхние щитовидные артерии (ветви наружных сонных артерий) снабжают верхние полюсы долей железы;

• нижние щитовидные артерии начинаются от щитовидно-шейных стволов (ветвей подключичных артерий) и снабжают нижние полюса железы;

• непарная артерия щитовидной железы, встречающаяся в 12% случаев, берет начало от дуги аорты. Ее ветви принимают участие в кровоснабжении перешейка щитовидной железы.

Венозный отток.

• парные верхние щитовидные вены проходят вдоль одноименных артреий и впадают во внутренние яремные вены

• средние вены щитовидной железы отходят от боковых поверхностей долей и также впадают во внутренние яремные вены

• нижние щитовидные вены осуществляют отток от нижних полюсов долей и перешейка. Впадают либо непосредственно во внутренние, либо в безымянную вены.

Лимфатический дренаж.

• отток лимфы от щитовидной железы происходит в лимфатические узлы, расположенные в пищеводно-трахеальной борозде, спереди и с боков от трахеи.

• Вовлечение лимфатических узлов пищеводно-трахеальной борозды при метастазировании опухолей щитовидной железы способствует распространению опухоли на подлежащие возвратный нерв, трахею или пищевод

Иннервация.

Возвратный гортанный нерв.

• расположение. Возвратные гортанные нервы отходят от блуждающих и проходят в пищеводно-трахеальной борозде, прилегая к заднемедиальной поверхности щитовидной железы

• с правой стороны нерв огибает подключичную артерию и восходит в косом направлении снаружи внутрь, пересекая нижнюю щитовидную артерию у задней поверхности нижней доли щитовидной железы

• слева нерв начинается ниже, на уровне дуги аорты, огибает ее и ложится в левую пищеводно-трахеальную борозду.

• Ветви: нерв имеет наружную ветвь, обеспечивающую сенсорную иннервацию гортани, и внутреннюю ветвь, идущую к мышцам глотки.

• Повреждение возвратного гортанного нерва, с развитием паралича гортанных мышц и нарушением фонации, чаще всего происходит либо там, где он пересекает нижнюю щитовидную артерию, либо там, где он прободает мембрану между перстневидным и щитовидными хрящами. Повреждение нерва во время операции, требующей удаления доли железы, можно предупредить, предварительно выделив его.

Верхний гортанный нерв.

• прохождение: нерв интимно переплетен с ветвями верхней щитовдной артерией

• ветви: верхний гортанный нерв дает сенсорную наружную ветвь, иннервирующую гортань и моторную внутреннюю ветвть к перстневидно-щитовидной мышце.

• Повреждение: верхний гортанный нерв может быть травмирован при мобилизации верхнего полюса железы, особенно если доля увеличена.

• Повреждение вызывает ослабление голоса, что имеет большое значение для певцов и ораторов

• Повреждение можно предупредить, если перевязывать ветви верхней щитовидной артерии при вхождении последних в ткань железы. Следует избегать отдаленного лигирования артерии.

Аномалии закладки щитовидной железы в эмбриональном периоде приводят к эктопической локализации ткани щитовидной железы в языке, под подъязычной костью или в средостении.

Щитовидная (щж) железа не относится к железам жизненной важности и удаление ее совместимо с жизнью.

В щитовидной железе синтезируются 3 гормона: тироксин и трийодтиронин в фолликулах щж и тиреокальцитонин в паращитовидных железах.

Эти гормоны обладают разносторонним действием:

- стимулируют тканевое дыхание

- стимулируют все окислительные реакции организма

- повышают активность ферментных систем

- влияют на белковый, жировой, углеводный обмен Биологический эффект гормонов в большой мере зависит от дозы: 1. в физиологических концентрациях они стимулируют синтез белка, жира, т.е. обладают анаболическим действием.

2. При высокой концентрации обладают мощным катаболическим эффектом: усиливают распад белка, стимулируют процессы выведения, усиливают всасывание глюкозы в кишечнике, стимулируют глюконеогенез, оказывая этим самым диабетогенное действия. Роль гормонов щж на протяжении жизни неодинакова, особенно важна роль их в период внутриутробного развития, в раннем детском возрасте, в период полового созревания, беременности.

Период внутриутробного развития: на процессы рост тиреоидные гормоны действуют путем сенсибилизации ТТГ рецепторам: происходит усиленное созревание и дифференцировка таких систем как: костная ткань, мышечная ткань. Эти системы контролируются и другими гормонами,однако дифференцировка ЦНС происходит только под влиянием тироксина, в чем и заключается его абсолютно уникальное действие. При дефиците гормонов щж сенсибилизация ТТГ рецепторам снижается, однако рост и развитие снижено незначительно, в то время как полноценной дифференцировки ЦНС нет (кретинизм).

Ранний детский возраст: в 1 год жизни происходит интенсивные процессы дифференцировки, происходит качественный скачок, когда накапливается информация, формируется характер, восприятие, привычки. Недостаток гормонов щж в этот период ведет к наиболее тяжелым последствиям.

Период полового созревания: в строй вступают половая система. Дефицит гормонов щж в этот период ведет гипогонадизму, задержке полового развития.

Период беременности: снижение уровня гормонов щж у матери ведет к нарушению органогенез у плода, дифференцировки тканей и т.д.

У взрослого человека роль гормонов также значительна т.к. благодаря им обеспечиваются метаболические процессы, окислительно-восстановительные реакции, синтез и выведение. Снижение метаболизма у пожилых людей (дефицит гормона) опасно развитием атеросклероза.

Тиреоидные гормоны также являются гормонами активности, внимания, понятия (также влияют в течение суток). У студентов

уровень тиреоидных гормонов повышается к сессии.

Регулируется щж посредством диэнцефалогипофизарной системой с участием ЦНС.

ТТГ также стимулирует выработку пролактина (лактотропного гормона). Высокие концентрации пролактина нарушают взаимодействие гонадотропных гормонов, что может сопровождаться нарушениями в половой сфере (нарушение менструаций, бесплодие у мужчин и женщин). При высокой концентрации пролактина может быть галакторея и гинекомастия.

Реализация действия ТТГ на щитовидную железу: в фолликулах щж есть рецепторы при кратковременной стимуляции которых увеличивается выброс гормонов, при длительной - увеличение синтез гормонов за счет увеличения массы щж (формирование зоба). NB: зоб - это любое увеличение щитовидной железы.

Методы исследования функции щитовидной железы:

1. Определение холестерина в сыворотке крови. Повышение функции щитовидной железы ведет к ускорению процессов выведения многих веществ. Для гипертиреоза характерны низкие цифры холестерина, в то время как при гипотиреозе наблюдаются высокие цифры холестерина.

NB: Низкие цифры холестерина в сыворотке крови имеют большую диагностическую значимость для лиц пожилого возраста, т.е. для диагностики гипертиреоза у лиц пожилого возраста. Токсический зоб чаще всего встречается у пожилых людей и его надо дифференцировать с атеросклерозом в основном поражающим миокард (часто у пожилых вместо токсического зоба ставят диагноз ИБС)

Высокие цифры холестерина в сыворотке крови имеют большую диагностическую значимость у молодых лиц.

Содержание общего холестерина в сыворотке крови в зависимости от возраста. По Fredrickson,1967.

0 - 19 лет 3.1 - 5.9 ммоль/л

21 - 29 лет 3.1 - 6.2 ммоль/л

30 - 39 лет 3.6 - 7.02 ммоль/л

40 - 49 лет 3.9 - 8.06 ммоль/л

50 - 59 лет 4.2 - 8.9 ммоль/л

2. Исследование основного обмена. При гипотиреозе основной обмен снижается, при гипертиреозе наоборот увеличивается.

3. Методом радиоиммуного анализа определяется концентрация

трийодтиронина, тироксина, СТГ и тиреотропин рилизинг-фактор, пролактин. Все веществ вызывающие диспротениемию влияют на результаты исследования. Так, например, большое содержание эстрогенов изменяет сродство гормона к белку. При беременности и у лиц с гормональной контрацепцией эти исследования малопоказательны.

4. Метод радиологического исследования: используют препараты I (изотопы 121,123, 131) так йод имеет высокое сродство к щитовидной железы. В норме к 24 часам возникает максимум захвата йода щит. железой (в норме не должен превышать 50% от индикаторной дозы). При гипотиреозе наблюдается низкая кривая, при токсическом зобе наблюдается быстро нарастающая кривая с быстрым спадом. У лиц с неврозами будет наблюдаться равномерно нарастающая кривая. Важно учитывать факт что йодсодержащие препараты искажают результаты исследования.

5. Сканирование щитовидной железы позволяет:

а. можно установить расположение щитовидной железы (при дистопиях щитовидная железа располагается у корня языка, за грудиной, около сердца)

б. можно дифференцировать узловой зоб от токсического. При этом методе лучевая нагрузка в 10 раз больше чем при радиологическом исследовании выведения.

Показания к этому методу ограничены:

- если есть одиночный узел: для выявления его активности

- если железа не пальпируется

6. Функциональные пробы и тесты. Основаны на том что при введении гормонов щж из вне активность щитовидной железы падает. На практике используется так называемый супрессивный тест с трийодтиронином: в течение 10 дней дается по 100 мг/сут

трийодтиронина. На 8 сутки приема препарата выполняется радиологическое исследование. Без патологии в щитовидной железе (например, при истерии, неврозах) при радиологическом исследовании кривая становится ниже при этом больной чувствует себя также или даже лучше.

При токсическом зобе щж продуцирует гормоны еще больше и при радиологическом исследовании обнаруживают парадоксальную кривую.

Больной при приеме препаратов начинает чувствовать себя хуже.

Эта проба используется в дифференциальной диагностике между токсическим зобом и неврозом.

7. УЗИ-исследование позволяет выявить узлы и кисты в щитовидной железе. С помощью УЗИ можно смотреть размеры железы в динамике.

8. Определение антител к различным элементам щж (к тиреоглобулину, к микросомальным элементам)

Алгоритм исследования щитовидной железы.

Обследование:

1. Анамнез: уточнить место рождения, проживания (выявить эндемичные очаги).

2. Жалобы (если есть) изменение голоса, слабость, сонливость, отеки - в пользу гипофункции; похудание, повышенный аппетит, тремор рук, лабильность - в пользу гиперфункции.

3. Пальпация:

• осуществляется со стороны груди. Определяют размеры, консистенцию, болезненность, смещаемость, зоны регионарного метастазирования - зона внутри яремной вены.

• Пальпация в положении лежа с подушкой под лопатками.

4. Инструментальные методы:

• Рентген: зоб можно определить только при больших размерах и большой плотности за счет кальциноза. Можно увидеть ширину и смещаемость трахеи.

• Искусственное контрастирование: пневмотиреография - использовалась в 50-е годы.

• Ангиография щитовидной железы - так как железа богата сосудами. Производится пункция бедренной артерии, вводится зонд и доводится до тиреощитовидного ствола. Вводится контраст.

• Тиреолимфография. Вводятся сверхжидкие масляные контрастные вещества. Нормальная структура: ажурная сеть лимфатических сосудов. Если есть узловые поражения, то будет дефект накопления контраста.

• УЗИ: определяем размеры, структуру тканей (можно определить кисту величиной 2-3 мм), степень плотности ткани (если киста, то эхогенность снижена, если опухоль или узлы то эхогенность повышена). Чаще изоэхогенные узлы.

• Решающее значение имеет морфология. Морфологи ставят диагноз на основе морфологических признаков. До операции пункционная аспирационная тонкоигольная биопсия. Диагноз ставится в 80-90%.

• Трепанобиопсия - используется игла с фрезой. Затем препарат направляется на гистологическое исследование. Под местной анестезией. При небольших образованиях с помощью аппарата УЗИ контролируют введение иглы.

Оценка функции щитовидной железы.

1. Радиоиммунный анализ позволяет прямо измерять содержание Т3, Т4, ТТГ. При этом следует учитывать соотношение между свободными и связанными формами гормонов.

2. Поглощение гормонов смолами - широко используемый непрямой метод определения связывающих гормоны белков.

3. Индекс свободного тироксина - оценка свободного Т4 с учетом содержания связывающих гормоны белков.

4. Тест стимуляции ТТГ тиролиберином определяется секрецию в кровь тиротропина в ответ на внутривенное введение тиролиберина.

5. Тесты выявления АТ к рецепторам ТТГ выявляют гетерогенную группу Ig, связывающихся с рецепторами ТТГ эндокринных клеток щитовидной железы и изменяющих ее функциональную активность.

6. Сканирование щитовидной железы при помощи изотопов технеция (99мТс) позволяет выявить области пониженного накопления радионуклида (холодные узлы), обнаружить эктопические очаги щитовидной железы или дефект паренхимы органа, технеций накапливается только в щитовидной железе, период полувыведения составляет всего 6 часов.

7. Исследование поглощения радиоактивного иода при помощи иода-123 (123I) и иода -131.

8. Содержание йода в питьевой воде. Проводится йодирование воды на водопроводных станциях.

Классификация заболеваний щитовидной железы.

I Врожденные аномалии щитовидной железы: аплазия, гипоплазия, эктопия.

II Эндемический зоб

По форме:

• узловой

• диффузный

• смешанный

По функции:

III Спорадический зоб:

По форме:

• узловой

• диффузный

• смешанный

По функции:

IV Диффузный токсический зоб

По степени выраженности тиреотоксикоза:

• легкая

• средняя

• тяжелая

V Гипотиреоз

По степени выраженности:

VI Воспалительные заболевания:

• острый тиреоидит (струмит- воспаление зоба)

• подострый тиреоидит

• хронический тиреоидит лимфоматозный (аутоиммунный, Хашимото)

• тиреоидит Риделя (фиброзный)

• редкие воспалительные заболевания специфического характера: туберкулез, сифилис

VII Повреждения щитовидной железы:

• открытые

• закрытые

VII Злокачественные опухоли

Врожденные аномалии щитовидной железы.

Глоточная (язычная) щитовидная железа.

1. Локализация. Глоточную локализацию железы наблюдают, если она не спускается на шею и сохраняет свое первоначальное положение в области корня языка.

2. Симптомы: увеличение железы при такой локализации вызывает нарушение глотания или речи.

3. Диагноз устанавливают при осмотре или непрямой ларингоскопии. Для идентификации ткани щитовидной железы применяют сканирование с изотопом йода.

4. Лечение:

• подавление выработки ТТГ путем назначения тироксина (поскольку в данном случае функция глоточной тиреоидной ткани обычно снижена)

• хирургическое удаление железы следует выполнить при симптомах обструкции глотки, особенно при неэффективности гормональной терапии.

Эктопическое срединное расположение железы.

Локализация: предполагать такое расположение железы следует при обнаружении объемного образования ниже подъязычной кости.

Диагноз: если щитовидная железа отсутствует в типичном месте, то ее эктопированная ткань должна быть выявлена радиоизотопным сканированием. Без этого исследования удалять "опухоль" недопустимо, так как можно лишить больного единственной функционирующей железы.

Щитовидная железа в средостении.

Локализация: большинство абберантных (неправильно расположенных) щитовидных желез средостения лежит в его передневерхних отделах. Они представлены либо нисходящими с шеи за грудину участками увеличенной щитовидной железы обычной локализации, либо эктопированными неизмененными железами.

• нормально функционирующая тиреоидная ткань накапливается радиоактивный иод, поэтому может быть выявлена при радиоизотопном сканировании средостения.

• Во многих случаях загрудинное расположение железы (загрудинный зоб) обусловлено аденоматозной гиперплазией, при которой не происходит накопления изотопа в ткани железы.

• Загрудинные зобы обычно встречают в старших возрастных группах

• Они часто вызывают симптомы сдавления трахеи и пищевода

• Синдром сдавления не поддается консервативной терапии, направленной на подавление выработки ТТГ тироксином

Лечение: для ликвидации синдрома сдавления обычно выполняют операцию. Загрудинные зобы можно удалить применяя шейный доступ, без проведения стернотомии.

Кисты и синусы щитовидно-язычного протока (срединные кисты шеи). Зачаток железы первоначально связан с глоткой при помощи полого тяжа, открывающегося на поверхности корня языка (позднее - foramen coecum). В норме это тяж дегенерирует.

Локализация: кисты щитовидно-язычного протока обычно выглядят как объемные образования, локализующиеся по средней линии шеи между подъязычной костью и перешейком щитовидной железы. Пересекая центр подъязычной кости, они достигают корня языка.

симптомы:

• обнаруживают однородные узлы или кисты, которые могут образовывать свищи открывающиеся на кожу.

• Их встречают в любом возрасте, чаще у детей.

• У трети бльных в анамнезе есть признаки инфицирования кисты (местные воспаления кожи и жировой клетчатки).

Лечение: операция состоит в полном иссечении кисты вместе с частью подъязычной кости, а также проксимальной части протока до корня языка (операция Систранка).

По характеру изменений в щитовидной железе принято выделять диффузный и узловой зобы.

Диффузный токсический зоб.

Диффузный токсический зоб (дтз) - наиболее частое заболевание (как среди заболеваний щитовидной железы, так и в структуре эндокринных заболеваний) ДТЗ развивается в любом возрасте, чаще в трудоспособном.

Этиология.

Изучена недостаточно, в настоящее время дтз расценивается как генетическое заболевание аутоиммунной природы, и обусловлено врожденным дефектом в системе иммунологического контроля. Свидетельством

генетической природы заболевания является высокая частота семейных форм, обнаружение в крови у родственников антител к различным элементам щитовидной железы более чаще чем в популяции, также частой сочетание дтз с другими заболеваниями аутоиммунной природы (ревматоидный артрит и др.)

Результатом нарушения клеточного и гуморального иммунитета является накопление в крови Ig (в основном класса G) обладающих способностью взаимодействовать с рецепторами тиреотропного гормона на плазматической мембране тиреоцитов и подобно ТТГ стимулировать щитовидную железу. Эти тиреостимулирующие иммуноглобулины успешно конкурируют за рецепторы к ТТГ вытесняя действие ТТГ.

В отличие от ТТГ эти иммуноглобулины длительно сохраняют свою активность. Комплексы этих иммунноглобулинов называют как длительно действующие стимуляторы щитовидной железы. Эти комплексы сохраняют свою активность более 2-х недель. Этот патологический фактор никакой регуляции не поддается (является автономным). Щитовидная железа при этом приобретает полную автономность, вне зависимости от какой-либо регуляции. ТТГ хотя и существует, но он не участвует в регуляции щж (концентрация его может быть различна). Антиген к-й, вызывает выработку этих антител не выявлен.

Патогенез основных симптомов заболевания обусловлен влиянием избыточного количества гормонов. Исключением из этого правила является поражение глаз (офтальмопатия) - этот симптомокомплекс развивается вне непосредственной связи с избытком тиреоидных гормонов.

Из-за многообразного действия тиреоидных гормонов клиника вариабельна. Наиболее чувствительной к избытку тиреоидных гормонов является ЦНС (первые симптомы - это симптомы со стороны ЦНС).

1. Жалобы: психическая возбудимость, раздражительность, нарушение сна, наличие тремора.

2. Симптомы: тахикардия, которая появляется рано и является следствием повышения активности симпатического отдела вегетативной нервной системы; поведение больных: больные суетливы, многословны, непоследовательны, торопливые, несобранные.

3. Симптомы вызванные повышением основного обмена:

1. одышка в начале не является проявлением сердечно-дыхательной недостаточности. Это компенсаторная реакция организма на повышением основного обмена (повышение потребности в кислороде)

2. усиление потоотделения, теплоотдачи. Больной ощущает постоянное чувство жара. Пот успевает быстро испаряться, кожа становится мягкой, эластичной, “бархатной".

3. Усиление выведения и катаболизма, что способствует уменьшению веса, и повышению аппетита (одно из редких заболеваний, где потеря в весе сопровождается повышением аппетита) Иногда встречаются случаи повышения массы тела - " жирный базедов", чаще встречается у девушек.

4. стойкая тахикардия отражает повышение основного обмена и повышение потребности миокарда в кислороде. Дифференциально-диагностический тест с неврозом: надо посчитать пульс днем и ночью, при неврозе ночью пульс будет нормальным, при дтз частота пульса не изменится.

В патологический процесс вовлекаются все органы и системы:

КОЖНЫЕ ПОКРОВЫ: эластичные, теплые, мягкие, нередко появляется специфическая окраска - бронзовая (гиперпигментация кожных покровов) - это свидетельство тяжелого тиреотоксикоза и связано это с тем что тиреоидные гормоны усиливают метаболизм многих гормонов, в том числе кортизола, и тем самым повышают в нем потребность организма, компенсаторно стимулируется надпочечники засчет выработки АКТГ, к-й и обладает свойством усиливать пигментацию. Эта пигментация диффузная чаще на верхних и нижних веках (симптом Еренека). Примерно у 10-15% больных появляется специфические изменения кожи голени в виде уплотнения,

гиперемии. Иногда гиперпигментации, при этом уплотняется кожа передней поверхности голени, чаще на тыле стопы, формируя плотный слизистый отек - претибиальная микседема - формируется за счет накопления мукополисахаридов, солей, белков. Эти изменения иногда ведут к диагностическим ошибкам - эти отеки приписывают первичной недостаточности щитовидной железы.

МЫШЕЧНАЯ СИСТЕМА: т.к. тиреоидные гормоны в высоких концентрациях обладают катаболическим эффектом это способствует распаду мышечного белка. Клинически это проявляется мышечной слабостью, иногда доходящей до степени вялых параличей, что дает основание дифференцировать их от параличей нейральной природы. Слабость может носить генерализованный характер, иногда может быть слабость только отдельных групп мышц. Чаще захватывается мышцы нижних

конечностей. Крайней степенью выраженности этого симптома является пароксизмальная миоплегия, которая чаще всего касается мышц бедра и голени.

КОСТНАЯ ТКАНЬ: при тяжелых формах тиреотоксикоза у пожилых людей описаны явления остеопороза, что является крайним проявлением катаболизма.

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА: тахикардия, которая появляется на ранних этапах. Далее наступают дистрофические изменения мышцы, к-е проявляются нарушением ритма, в дальнейшем недостаточностью

кровообращения. Наиболее характерно нарушение ритма мерцательная аритмия, которая вначале появляется в виде пароксизмов, затем приобретает постоянный характер.

АД: как правило, повышается систолическое и понижается диастолическое давление. Изменения АД и в частности падение диастолического давления в значительной степени отражает тяжесть тиреотоксикоза, ибо, как правило, значительное падение диастолического давления является следствием относительной недостаточности коры надпочечников - грозное осложнение. Прогрессирующая недостаточность кровообращения является частой причиной смерти больных.

ТЕМПЕРАТУРА ТЕЛА повышена. Больные часто болеют простудными инфекциями (носят одежду не по сезону).

ЖКТ учащение стула. Снижение кислотообразующей функции желудка, дистрофические изменения слизистой и в дальнейшем учащенный стул сменяется запорами. В тяжелых случаях может иметь место токсические гепатиты.

КРОВЬ лейкопения, нормохромная анемия.

ЭНДОКРИННЫЕ ОРГАНЫ:

1. надпочечники (относительная недостаточность надпочечников, в условиях стресса может развиться острая относительная надпочечниковая недостаточность - что представляет угрозу для жизни.

2. нарушение функции инсулярного аппарата: тиреоидные гормоны являются антагонистами инсулина. Поэтому при длительном течении, частых рецидивах, выраженности токсикоза особенно у лиц предрасположенных к диабету возможно развитие сахарного диабета.

3. нарушение функции половых желез: у женщин нарушение менструального цикла, выкидыши, бесплодие, аменорея, у мужчин: импотенция, гинекомастия.

Характерной особенностью клинической картины ДТЗ является неуклонное прогрессирование симптоматики до развития осложнений, в том числе сердечной недостаточности, нарушения ритма, острой недостаточности коры надпочечников.

СИМПТОМЫ ОФТАЛЬМОПАТИИ

Поражение глаз у больных ДТЗ бывает 2-х типов:

1. У больных повышается тонус симпатической нервной системы - расширенные глазные щели, удивленный взор, может появляться спонтанное пучеглазие. Появляется или исчезают по мере лечения тиреотоксикоза.

2. Имеют качественные отличия. Патологические изменения постоянной составляющей, которых является инфильтрация ретроорбитальной клетчатки желеподобными (мукоидными массами). Эта ткань имеет много общего с претибиальной микседемой. Эта ткань богата белками, солями, мукополисахаридами и обладает высокой гидрофильностью, склонна к отеку. При этом уменьшается ложе глазного яблока и оно выталкивается и развивается пучеглазие (в отличие от пучеглазия при 1- м типе поражения глаз имеет под собой органическую основу).

Эти массы нарушают лимфодинамику, гемодинамику, сдавливается сосудисто-нервный пучок и развивается нарушение кровоснабжения.

Если при этом присоединяется нарушение полного смыкания век, то может быть развитие инфекции (кератит к-й приводит к рубцеванию и утрате зрения). Особенностью этого симптомокомплекса является

его автономность (он не зависит от концентрации тиреоидных гормонов, может появляться на разных этапах болезни - задолго до первых симптомов тиреотоксикоза, или во время похудания т.п.) Это наименее управляемый симптомокомплекс.

КЛАССИФИКАЦИЯ ТЯЖЕСТИ ТИРЕОТОКСИКОЗА

Лечение может быть консервативным и хирургическим. Используют J131.

Тиреостатические препараты:

а) производные метилмазола: мерказолил, метатилин, метилмазол.

б) производные тиурацила.

Механизм действия

Подавляют синтез тир- и тетрайодтиронина в щитовидной железе. Связывают и инактивируют пироксидазные системы, иммунодепрессивное действие слабое.

Пропилтиурацил на периферии уменьшает првращение Т3 в Т4.

I. Мерказолил

Таблетки по 5 мг. Суточная доза 30 мг (по 2 таблетки 3 раза в день). Действие наступает спустя 2-3 недели, так как в щитовидной железе есть запасы йода и связывание периоксидазных систем происходит не сразу.

Бета-адреноблокаторы назначают, пока мерказолил на начал свое действие.

Мерказолил применяют до наступления эутиреоза. Он не действует на захват йода. Затем переходят на меньшие поддерживающие дозы.

По 2 таблетки 3 раза в день, затем 10 мг/день.

Побочные эффекты мерказолила

1. Крапивница.

2. Желудочно-кишечный дискомфорт (горечь во рту).

3. Агранулоцитоз у 1% больных (повышение температуры, заболело горло - прекратить прием препарата). Некротическая ангина, температура 38-390С, в периферической крови лейкоцитопения 1000-800, нейтрофилов 2-3%.

При агранулоцитозе: препараты солей лития. Лития карбонат 0,3 3 раза в день - тормозит синтез тиреоидных гормонов, но действие гораздо слабее мерказолила. Используют также антибиотики, витамины, преднизолон, если не помогает литиевая соль.

II. бета-адреноблокаторы

1. Анаприлин от 30 до 80 мг в среднем (может быть от 20 до 160 мг/сут - используется индивидуальный подбор дозы.

2. Тразикор. Применять, пока не наступит эутиреоз.

III. витамин В1

Применяется per os 50 мг 3 раза в день. Или 6% раствор парэнтерально 1 мл внутримышечно в течение 2-3 дней, если у больного частый стул.

IV. Перхлорат натрия

Блокирует системы переноса йода в щитовидной железе. Сейчас его не применяют. Использовался в дозах 200 мг 3-4 раза в день, то есть до 1 г в день. В зависимости от состояния дозу уменьшают.

V. Препараты лития после агранулоцитоза: карбонат лития (см. выше). Если тиреотоксикоз не тяжелый, то используют бета-адреноблокаторы.

VI. Препараты неорганического йода - раствор Люголя. 1923 год - Глюмер: йод блокирует протеолитические ферменты в (щитовидной железе, быстро уменьшается уровень тиреоидных гормонов. Тормозится синтез тиреоидных гормонов, уменьшается захват йода. Долго препаратами неорганического йода не лечат.

Показания

1. Агранулоцитоз, больного оперируют.

2. Перед подготовкой к операции.

З. Тиреотоксический криз.

4. При тяжелом тиреотоксикозе, когда есть угроза криза.

Показания к операции

1. Очень большая железа.

2. Недостаточно поддерживающих доз мерказолила.

3. Если лечение длится 1-2 года без ремиссии.

Опасность операции

1. Общий наркоз.

2. Повреждение паращитовидных желез - транзиторный гипопаратиреоз, хронический гипопаратиреоз.

3. Повреждение гортани (осиплость носа).

4. Гипотиреоз.

При токсической аденоме щитовидной железы оперируют, следовательно устраняют тиреотоксикоз. Эта операция проще. Оперируют также многоузловатый зоб.

Лечение йодом-131

Противопоказания:

1. После 35-40 лет дают радиоактивный йод, в молодом возрасте не дают, так как велик риск рака щитовидной железы.

2. Беременность.

3. Больные с диффузным токсическим зобом без ремиссии (большой зоб).

Показания

1. Больные старше 35-40 лет с ДТЗ. Если применяют йод-131, нельзя назначать препарат неорганического йода, так как блокируется щитовидная железа.

2. Самый подходящий вариант лечения токсической аденомы щитовидной железы - больных старше 35-40 лет.

Лечение тиреотоксического криза

Диагностики тиреотоксического криза нет. Бывает только у больных с диффузным токсическим зобом.

1. Неорганический йод. 50 капель раствора Люголя внутрь, при рвоте вводят через зонд 3 раза в день, KI и NaI внутривенно.

2. Мерказолил до 60 мг/сут.

3. Бета-адреноблокаторы. Анаприлин 2 мг внутривенно, по мере необходимости повторить, но у больных с ПК может быть сердечная недостаточность, тогда глюкокортикоиды.

4. Раствор глюкозы на физ.растворе 5 л/сут капельно.

5. Глюкокортизон 100 мг внутримышечно через 6 часов 4 раза в сутки. Внутривенно гидрокортизона фосфат или гемисукцинат через каждые 6 часов. Дозу глюкокортикоидов постепенно снижают.

ГИПОТИРЕОЗ

Это полиэтиологический синдром, в основе лежит недостаточность функции щитовидной железы.

1. Первичный (тиреопривный) - в основе лежит заболевание щитовидной железы. Встречается чаще.

2. Вторичный - в основе - патология передней доли гипофиза. Причины вторичного гипотиреоза

1. Симптом Шигена (или Шихана). У женщин при родах с тяжелым кровотечением, коллапсом. Послеродовой некроз передней доли гипофиза.

2. Опухоли передней доли гипофиза. Сами они гормонально неактивны, давят на здоровую часть.

3. Гемохроматоз.

4. Саркоидоз.

5. Метастазы.

6. Сосудистые заболевания.

7. Аутоиммунные нарушения.

Причины первичного гипотиреоза

1. Тотальная или субтотальная струмэктомия.

2. После лечения йодом-131.

3. Аплазия или гипоплазия ЩЖ.

4. Аутоиммунные тиреоидиты (второе место по частоте). Зоб Хашимота (1912 год - первое описание). асимптоматический хронический аутоиммунный тиреоидит. Нет стимуляции роста щитовидной железы. Это идиопатический гипотиреоз (первое место по частоте), эндемический зоб.

5. Недостаточность синтеза тиреоидных гормонов.

1. Уменьшается активность митохондрий, снижается образование тепла.

2. Уменьшается активность катехоламинов и активность симпатоадреналовой системы.

3. Ухудшение снабжения тканей кислородом.

Клиника

Легкий гипотиреоз - больше зябнут, мало активны, страдают запорами. Чаще бывает у пожилых людей. Яркий гипотиреоз - вялость, нет интереса к окружающим сонливость, зябкость, осиплость голоса, низкий голос, выпадение волос, ломка ногтей, сухая кожа.

Выраженный гипотиреоз - отечность лица. Объективно - сухая, холодная кожа (мало образуется тепла, рефлекторная и компенсаторная вазоконстрикция), выпадают волосы, ломкие ногти, пульс менее 60'‘, брадикардия, уменьшение систолического артериального давления, повышение диастолического, снижение пульсового АД.

Со стороны сердца - если нет слизистого отека, то ничего страшного. Если в перикарде жидкость, то рентгенологически и перкуторно увеличивается сердце, низкий вольтаж на ЭКГ.

Микоидетиатозное сердце: брадикардия, глухие тоны сердца, увеличение размеров сердца, низкий вольтаж ЭКГ.

Со стороны ЖКТ: снижение аппетита, больные не худеют, так как запоры способствуют лучшему всасыванию. Замедленный липолиз. В выраженных случаях появляются отеки вокруг глаз, губ. Сиплость голоса. Надключичные ямки сглаживаются, отечность кистей, стоп. Могут быть отеки в полостях, по ходу слухового нерва и пр.

Генез микседемы

1. 1 Механизм: Увеличивается активность мезенхимальной ткани, увеличивается активность андоидинсерной и глюкороно- вой кислот.

2. 2 Механизм: избыток ТТГ.

Лабораторные данные

1. Увеличение уровня ТТГ в крови (Т3 и Т4 в норме) - 100%-й диагноз первичного гипотиреоза.

2. Уменьшение Т3 и Т4, увеличение ТТГ, захват йода ниже 15% - ниже нормы.

3. Уменьшается образование холестерина, но катаболизируется он еще меньше, гиперхолестеринемия.

4. Гипохромная и нормохромная анемия. В12-дефицитная анемия, когда имеется аутоиммунное заболевание ЩЖ.

Вторичный гипотиреоз

Клиника: как правило, не бывает тяжелой. Характерны головные боли, нарушения зрения. Железа способна функционировать. Редко бывает микседема (только, если резко снижено кол-во 73 и Т4. Другие эндокринные железы функционируют не нормально:

1. Нарушение функции половых желез (аминоррея, импотенция, бесплодие).

2. Недостаточность других тропных гормонов - похудание, снижение аппетита.

Лабораторные данные

Уменьшение Т3 и Т4. низкий захват йода, уменьшение ТТГ.

Лечение гипотиреоза

Заместительная терапия тиреоидными гормонами. Тиреоидин - высушенный препарат ЩЖ. Левотироксин - синтетический препарат. Трийодтиронин - синтетический. Начинают лечение с небольших доз. 0,05 мг левотироксина, 10 мкг 2-4 раза/сут - выводится очень быстро.

Полная заместительная доза: левотироксин 0,15 мг, трийодтиронин 0,18 г. тиреоидин 0,18 мг.

Основной обмен +/- 10 %, у пожилых людей основной обмен 1%, так как может развиться ИБС.

Левотироксин у пожилых 0,075 мг - заместительная доза, начальная доза составляет 0,02 мг.

УЗЛОВОЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ (УТЗ) (токсическая аденома)

Встречается более реже, как правило, у людей более старшего возраста чаще у женщин, после 40 лет.

Патогенез: наличие иммунологических расстройств в общем не доказано. Имеется гормонально активная опухоль, которая автономна сама по себе. Выработка гормонов не такая постоянная как при дтз.

Клиника не имеет поступательного характера, характерно волнообразное течение: периоды ухудшения сменяются периодами ремиссии и наоборот.

ЦНС чувствительная к избытку тиреоидных гормонов, однако изменения психики не патогномоничны и трудноуловимы при утз.

Миокард наиболее чувствителен к повреждающему действию тиреоидных гормонов: нарушение ритма (мерцательная аритмия). Часто ставят диагноз ИБС.

Внешних знаков болезни (офтальмопатии нет) нет, часто ведет к диагностическим ошибкам.

ДИАГНОСТИКА увеличение концентрации тироксина и трийодтиронина. Дифференциальный диагноз узлового токсического зоба и невроза. Используют супрессивные пробы с тироксином. У пожилых людей надо дифференцировать токсический зоб с атеросклеротическим поражением сердца.

При узловом токсическом зобе: лабораторные данные могут быть малоубедительные, даже не исключено нормальная концентрация ТТГ в сыворотке крови. Не целесообразно лечение молодых людей с подозрением на утз, у пожилых может быть проведена антитиреоидная терапия (пробная).

ЛЕЧЕНИЕ

1 этап устранение тиреотоксикоза

2 этап достижение излечения заболевания

На 1-м этапе применяется консервативное лечение: радиоактивный йод, на 2-м этапе используется операция.

Мерказолил - начальная терапевтическая доза 20-30 мг/сут, на 2-3 недели до достижения состояния эутиреоза. Далее дозу уменьшают до поддерживающей 10 мг/сут.

Поддерживающая терапия - один из методов лечения с небольшим размерами зоба при хорошей переносимости препарата, отсутствии сердечной недостаточности и других осложнений и отсутствие сопровождающих заболеваний с синдромом взаимного отягощения.

При использовании мерказолил может быть лейкоцитопения, агранулоцитоз (при лечении надо проводить контроль крови 1 раз в месяц).

Такая терапия длится 1.5 - 2 год потом ставится вопрос об излечении и отмене терапии (при уменьшении размеров зоба на фоне лечения, стойкое эутиреоидное состояние, нормальный тест на поглощение радиоактивного йода щитовидной железой, нормализация пробы с тироксином), регрессирование офтальмопатии.

При необходимости используют седативные средства, бета-блокаторы, антиаритмические средства, даже глюкокортикоиды.

Радикальное лечение включает оперативное (резекция щитовидной железы) и лечение радиоактивным йодом.

Показания:

1. Отсутствие стойкого эффекта от проводимой терапии

2. Рецидивы тиреотоксикоза после 2-х лет лечения

3. Непереносимость препаратов

4. Сопутствующие заболевания, на течение которых отрицательно сказывается тироксин.

Относительные показания: некоторые социальные факторы:

• отдаленность проживания

• невозможность контроля врачей

• планируемая беременность

• командировки и т.п.

Метод выбирается индивидуально. Большой зоб, наличие узлов является показанием к хирургическому лечению.

Специальное показание к лечению радиоактивным йодом - рецидив тиреотоксикоза после резекции щитовидной железы.

Подготовка к операции:

При офтальмопатии рекомендуется уменьшение количества соли и жидкости в пище, ношение темных очков. Иногда используют ретробульбарное введение ретрозона, облучение орбиты (для улучшения трофики). В последние годы иммунокоррегирующая терапия, плазмаферез.

При относительной надпочечной недостаточности дают глюкокортикоиды, местно или в виде инъекций (40-60 мг преднизолона с постепенным уменьшением по мере стабилизации патологического процесса).

-Список использованной литературы:

1. Е.А. Валдина, Заболевания щитовидной железы (хирургические аспекты). Москва, 1993г.

2. Черенько М.П., Сушко С.П., Игнатовский Ю.В., Щепотин И.Б. Предоперационная подготовка и хирургическое лечение больных диффузным токсическим зобом //Клиническая хирургия, 1985, №12, стр. 1-4.

3. Бомаш Н.Ю. Морфологическая диагностика заболеваний щитовидной железы. М. Медицина, 1981 г. 176стр.

4. Дильман В.М. Эндокринологическая онкология, Л. Медицина, 1983г.

5. В. Баррел, А. Карабази, Хирургия. Перевод с английского, дополненный под редакцией Ю.М. Лопухина и В.С. Савельева. Геотар Медицина, 1997г.

6. Оперативная хирургия и топографическая анатомия, 3-е издание, Кованов В.В.. М.медицина, 1995г.

7. Хирургические болезни, 2-е издание М.И. Кузин. М.Медицина, 1995.

8. Лекции по хирургическим болезням, 1996-98гг.

9. Лекции по эндокринологии, 1996г (Котова С.М.).

referat.store

Щитовидная железа | Рефераты KM.RU

План реферата:

1. Общая характеристика щитовидной железы.

2. Фасции шеи (по В.Н. Шевкуненко)

3. Анатомия щитовидной железы.

4. Алгоритм исследования щитовидной железы.

5. Оценка функции щитовидной железы.

6. Классификация заболеваний щитовидной железы

7. Врожденные аномалии щитовидной железы.

8. Дифузный токсический зоб: клиническая картина, диагностика, лечение.

9. Гипотиреоз: клиническая картина, диагностика, лечение.

10. Узловой токсический зоб: клиническая картина, диагностика, лечение.

11. Рак щитовидной железы: клиническая картина, диагностика, лечение.

12. Список использованной литературы.

Общая характеристика щитовидной железы.

Щитовидная железа секретирует регуляторы основного обмена - йодсодержащие гормоны - трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4), а также кальцитонин, один из эндокринных регуляторов обмена кальция. Две пары паращитовидных желез (верхние и нижние), секретирующие антагонист кальцитонина - паратиреокрин (ПТГ), почти всегда анатомически тесно связаны с щитовидной железой. В тимусе происходит антиген-независимая дифференцировка Т-лимфоцитов, а также синтез пептидных гормонов (тимозины и типопоэтин).

Фасции шеи (по В.Н. Шевкуненко).

1. Первая фасция шеи (поверхностная) (fascia colli superficialis) в переднебоковых отделах шеи расщепляется на два листка, между которыми располагается подкожная мышца шеи (m.platysma). Под поверхностной фасцией шек расположен слой клетчатки, в котором проходят ветви поверхностной яремной вены.

2. Вторая (собственная) фасция шеи (fascia colli propria) охватывает шею в виде футляра. В области грудино-ключично-сосцевидных и трапецепидных мышц она расщепляется на два листка, поверхностный и глубокий, образуя фасциальные влагалища для указанных мышц.

3. Третья (срединная) фасция (fascia colli media), образует влагалища для грудино-подъязычной, щитоподъязычной, грудино-щитовидной мышц.

4. Четвертая (внутришейная) фасция (fascia endocervicalis), делится на париетальный и висцеральный листки (аналогично брюшине или плевре), формируя капсулы для внутренних органов шеи. Висцеральный листок, покрывающий щитовидную железу, отделяет ее от близлежащих паращитовидных желез, возвратных гортанных нервов, трахеи, пищевода, сосудисто-нервного пучка. Выполнение резекций щитовидной железы под висцеральным листком четвертой фасции шеи (субфасциальные резекции) позволяет избежать травмы данных жизенно важных органов.

Анатомия щитовидной железы.

Кровоснабжение щитовидной железы интенсивно и сопоставимо с кровоснабжением мозга, перфузией крови через почки и печень.

 Артериальное кровоснабжение.

- верхние щитовидные артерии (ветви наружных сонных артерий) снабжают верхние полюсы долей железы;

- нижние щитовидные артерии начинаются от щитовидно-шейных стволов (ветвей подключичных артерий) и снабжают нижние полюса железы;

- непарная артерия щитовидной железы, встречающаяся в 12% случаев, берет начало от дуги аорты. Ее ветви принимают участие в кровоснабжении перешейка щитовидной железы.

Венозный отток.

- парные верхние щитовидные вены проходят вдоль одноименных артреий и впадают во внутренние яремные вены

- средние вены щитовидной железы отходят от боковых поверхностей долей и также впадают во внутренние яремные вены

- нижние щитовидные вены осуществляют отток от нижних полюсов долей и перешейка. Впадают либо непосредственно во внутренние, либо в безымянную вены.

Лимфатический дренаж.

- отток лимфы от щитовидной железы происходит в лимфатические узлы, расположенные в пищеводно-трахеальной борозде, спереди и с боков от трахеи.

- Вовлечение лимфатических узлов пищеводно-трахеальной борозды при метастазировании опухолей щитовидной железы способствует распространению опухоли на подлежащие возвратный нерв, трахею или пищевод

Иннервация.

Возвратный гортанный нерв.

- расположение. Возвратные гортанные нервы отходят от блуждающих и проходят в пищеводно-трахеальной борозде, прилегая к заднемедиальной поверхности щитовидной железы

- с правой стороны нерв огибает подключичную артерию и восходит в косом направлении снаружи внутрь, пересекая нижнюю щитовидную артерию у задней поверхности нижней доли щитовидной железы

- слева нерв начинается ниже, на уровне дуги аорты, огибает ее и ложится в левую пищеводно-трахеальную борозду.

- Ветви: нерв имеет наружную ветвь, обеспечивающую сенсорную иннервацию гортани, и внутреннюю ветвь, идущую к мышцам глотки.

- Повреждение возвратного гортанного нерва, с развитием паралича гортанных мышц и нарушением фонации, чаще всего происходит либо там, где он пересекает нижнюю щитовидную артерию, либо там, где он прободает мембрану между перстневидным и щитовидными хрящами. Повреждение нерва во время операции, требующей удаления доли железы, можно предупредить, предварительно выделив его.

Верхний гортанный нерв.

- прохождение: нерв интимно переплетен с ветвями верхней щитовдной артерией

- ветви: верхний гортанный нерв дает сенсорную наружную ветвь, иннервирующую гортань и моторную внутреннюю ветвть к перстневидно-щитовидной мышце.

- Повреждение: верхний гортанный нерв может быть травмирован при мобилизации верхнего полюса железы, особенно если доля увеличена.

- Повреждение вызывает ослабление голоса, что имеет большое значение для певцов и ораторов

- Повреждение можно предупредить, если перевязывать ветви верхней щитовидной артерии при вхождении последних в ткань железы. Следует избегать отдаленного лигирования артерии.

Аномалии закладки щитовидной железы в эмбриональном периоде приводят к эктопической локализации ткани щитовидной железы в языке, под подъязычной костью или в средостении.

Щитовидная (щж) железа  не относится к железам жизненной важности и удаление  ее совместимо с жизнью.

    В щитовидной железе синтезируются 3 гормона:   тироксин и трийодтиронин в фолликулах щж и тиреокальцитонин в паращитовидных железах.

 Эти гормоны обладают разносторонним действием:

  - стимулируют тканевое дыхание

  - стимулируют все окислительные реакции организма

  - повышают активность ферментных систем

  - влияют на белковый, жировой, углеводный обмен Биологический эффект гормонов в большой мере зависит от дозы: 1. в физиологических концентрациях они стимулируют синтез белка, жира, т.е. обладают анаболическим действием.

2. При высокой концентрации обладают мощным катаболическим эффектом: усиливают распад  белка, стимулируют процессы выведения, усиливают всасывание глюкозы в кишечнике, стимулируют глюконеогенез, оказывая этим самым диабетогенное действия. Роль гормонов щж на протяжении жизни неодинакова, особенно важна  роль их в период внутриутробного развития, в раннем детском возрасте, в период полового созревания, беременности.

Период внутриутробного развития: на процессы рост  тиреоидные гормоны действуют путем сенсибилизации ТТГ   рецепторам: происходит усиленное созревание и дифференцировка таких систем как: костная ткань, мышечная ткань. Эти системы контролируются и другими гормонами,однако дифференцировка ЦНС происходит только под влиянием тироксина, в чем и заключается его абсолютно уникальное действие. При дефиците гормонов щж сенсибилизация ТТГ   рецепторам снижается, однако рост и развитие снижено незначительно, в то время как полноценной дифференцировки ЦНС нет (кретинизм).

Ранний детский возраст: в 1 год жизни происходит интенсивные процессы дифференцировки, происходит качественный скачок, когда накапливается информация, формируется характер, восприятие, привычки. Недостаток гормонов щж в этот период ведет к наиболее тяжелым последствиям.

Период полового созревания: в строй вступают половая система. Дефицит гормонов щж в этот период ведет гипогонадизму, задержке полового развития.

Период беременности: снижение уровня гормонов щж у матери ведет к нарушению органогенез  у плода, дифференцировки тканей и т.д.

  У взрослого человека роль гормонов также значительна  т.к. благодаря им обеспечиваются метаболические процессы, окислительно-восстановительные реакции, синтез и выведение. Снижение метаболизма у пожилых людей (дефицит гормона) опасно развитием атеросклероза.

  Тиреоидные гормоны также являются гормонами активности, внимания, понятия (также влияют в течение суток). У студентов

уровень тиреоидных гормонов повышается к сессии.

Регулируется щж посредством диэнцефалогипофизарной системой с участием ЦНС.

ТТГ также стимулирует выработку пролактина (лактотропного гормона). Высокие концентрации пролактина  нарушают взаимодействие гонадотропных гормонов, что может сопровождаться нарушениями в половой сфере (нарушение менструаций, бесплодие у мужчин и женщин). При высокой концентрации пролактина может быть галакторея и гинекомастия.

  Реализация действия ТТГ на щитовидную железу: в фолликулах щж есть рецепторы при кратковременной стимуляции которых увеличивается выброс гормонов, при длительной - увеличение синтез гормонов за счет увеличения массы щж (формирование зоба). NB: зоб - это любое увеличение щитовидной железы.

Методы исследования функции щитовидной железы:

1. Определение холестерина в сыворотке крови. Повышение функции щитовидной железы ведет к ускорению процессов выведения многих веществ. Для гипертиреоза характерны низкие цифры холестерина, в то время как при гипотиреозе наблюдаются высокие цифры холестерина.

NB: Низкие цифры холестерина в сыворотке крови имеют большую диагностическую значимость для лиц пожилого возраста, т.е. для диагностики гипертиреоза у лиц пожилого возраста. Токсический зоб чаще всего встречается у пожилых людей и его надо дифференцировать с атеросклерозом в основном поражающим миокард (часто у пожилых вместо токсического зоба ставят диагноз ИБС)

  Высокие цифры холестерина в сыворотке крови имеют большую диагностическую значимость у молодых лиц.

Содержание общего холестерина в сыворотке крови в зависимости от возраста. По Fredrickson,1967.

0 - 19 лет                        3.1 - 5.9 ммоль/л

21 - 29 лет                                     3.1 - 6.2  ммоль/л

30 - 39 лет                                     3.6 - 7.02  ммоль/л

40 - 49 лет                                     3.9 - 8.06 ммоль/л

50 - 59 лет                                     4.2 - 8.9  ммоль/л

2. Исследование основного обмена. При гипотиреозе основной обмен снижается, при гипертиреозе наоборот увеличивается.

3. Методом радиоиммуного анализа определяется концентрация

трийодтиронина, тироксина, СТГ и тиреотропин рилизинг-фактор, пролактин. Все веществ  вызывающие диспротениемию влияют на результаты исследования. Так, например, большое содержание эстрогенов изменяет сродство гормона к белку. При беременности и у лиц с гормональной контрацепцией эти исследования малопоказательны.

4. Метод радиологического исследования: используют препараты I (изотопы 121,123, 131) так йод имеет высокое сродство к щитовидной железы. В норме к 24 часам возникает максимум захвата йода щит. железой (в норме не должен превышать 50% от индикаторной дозы). При гипотиреозе наблюдается низкая кривая, при токсическом зобе наблюдается быстро нарастающая кривая с быстрым спадом. У лиц с неврозами будет наблюдаться равномерно нарастающая кривая. Важно учитывать факт что йодсодержащие препараты искажают результаты исследования.

5. Сканирование щитовидной железы позволяет:

   а. можно установить расположение щитовидной железы (при дистопиях щитовидная железа располагается у корня языка, за грудиной, около сердца)

   б. можно дифференцировать узловой зоб от токсического.  При этом методе  лучевая нагрузка в 10 раз больше чем при радиологическом исследовании выведения.

  Показания к этому методу ограничены:

    - если есть одиночный узел: для выявления его активности

  - если железа не пальпируется

6. Функциональные пробы и тесты. Основаны на том что при введении гормонов щж из вне активность щитовидной железы падает. На практике используется так называемый супрессивный тест с трийодтиронином: в течение 10 дней дается по 100 мг/сут

трийодтиронина. На 8 сутки приема препарата выполняется радиологическое исследование. Без патологии в щитовидной железе (например, при истерии, неврозах) при радиологическом исследовании кривая становится ниже при этом больной чувствует себя также или даже лучше.

При токсическом зобе щж продуцирует гормоны еще больше и при радиологическом исследовании обнаруживают парадоксальную кривую.

Больной при приеме препаратов начинает чувствовать себя хуже.

 Эта проба используется в дифференциальной диагностике между токсическим зобом и неврозом.

7. УЗИ-исследование позволяет выявить узлы и кисты в щитовидной железе. С помощью УЗИ можно смотреть размеры железы в динамике.

8. Определение антител к различным элементам щж (к тиреоглобулину, к микросомальным элементам)

Алгоритм исследования щитовидной железы.

Обследование:

1. Анамнез: уточнить место рождения, проживания (выявить эндемичные очаги).

2. Жалобы (если есть) изменение голоса, слабость, сонливость, отеки - в пользу гипофункции; похудание, повышенный аппетит, тремор рук, лабильность - в пользу гиперфункции.

3. Пальпация:

- осуществляется со стороны груди. Определяют размеры, консистенцию, болезненность, смещаемость, зоны регионарного метастазирования - зона внутри яремной вены.

- Пальпация в положении лежа с подушкой под лопатками.

4. Инструментальные методы:

- Рентген: зоб можно определить только при больших размерах и большой плотности за счет кальциноза. Можно увидеть ширину и смещаемость трахеи.

- Искусственное контрастирование: пневмотиреография - использовалась в 50-е годы.

- Ангиография щитовидной железы -  так как железа богата сосудами. Производится пункция бедренной артерии, вводится зонд и доводится до тиреощитовидного ствола. Вводится контраст.

- Тиреолимфография. Вводятся сверхжидкие масляные контрастные вещества. Нормальная структура: ажурная сеть лимфатических сосудов. Если есть узловые поражения, то будет дефект накопления контраста.

- УЗИ: определяем размеры, структуру тканей (можно определить кисту величиной 2-3 мм), степень плотности ткани (если киста, то эхогенность снижена, если опухоль или узлы то эхогенность повышена). Чаще изоэхогенные узлы.

- Решающее  значение имеет морфология. Морфологи ставят диагноз на основе морфологических признаков. До операции пункционная аспирационная тонкоигольная биопсия. Диагноз ставится в 80-90%.

- Трепанобиопсия - используется игла с фрезой. Затем препарат направляется на гистологическое исследование. Под местной анестезией. При небольших образованиях с помощью аппарата УЗИ контролируют введение иглы.

Оценка функции щитовидной железы.

1. Радиоиммунный анализ позволяет прямо измерять содержание Т3, Т4, ТТГ. При этом следует учитывать соотношение между свободными и связанными формами гормонов.

2. Поглощение гормонов смолами - широко используемый непрямой метод определения связывающих гормоны белков.

3. Индекс свободного тироксина - оценка свободного Т4 с учетом содержания связывающих гормоны белков.

4. Тест стимуляции ТТГ тиролиберином определяется секрецию в кровь тиротропина в ответ на внутривенное введение тиролиберина.

5. Тесты выявления АТ к рецепторам ТТГ выявляют гетерогенную группу Ig, связывающихся с рецепторами ТТГ эндокринных клеток щитовидной железы и изменяющих ее функциональную активность.

6. Сканирование щитовидной железы при помощи изотопов технеция (99мТс) позволяет выявить области пониженного накопления радионуклида (холодные узлы), обнаружить эктопические очаги щитовидной железы или дефект паренхимы органа, технеций накапливается только в щитовидной железе, период полувыведения составляет всего 6 часов.

7. Исследование поглощения радиоактивного иода при помощи иода-123 (123I) и иода -131.

8. Содержание йода в питьевой воде. Проводится йодирование воды на водопроводных станциях.

Классификация заболеваний щитовидной железы.

I  Врожденные аномалии щитовидной железы: аплазия, гипоплазия, эктопия.

II Эндемический зоб

По форме:

- узловой

- диффузный

- смешанный

По функции:

- эутиреодный

- гипертиреоидный

- гипотиреоидный

III Спорадический  зоб:

 По форме:

- узловой

- диффузный

- смешанный

По функции:

- эутиреодный

- гипертиреоидный

- гипотиреоидный

IV Диффузный токсический зоб

По степени выраженности тиреотоксикоза:

- легкая

- средняя

- тяжелая

V Гипотиреоз

 По степени выраженности:

- легкий

- средний

- тяжелый (микседема)

VI Воспалительные заболевания:

- острый тиреоидит (струмит- воспаление зоба)

- подострый тиреоидит

- хронический тиреоидит лимфоматозный (аутоиммунный, Хашимото)

- тиреоидит Риделя (фиброзный)

- редкие воспалительные заболевания специфического характера: туберкулез, сифилис

VII Повреждения щитовидной железы:

- открытые

- закрытые

VII   Злокачественные опухоли

Врожденные аномалии щитовидной железы.

Глоточная (язычная) щитовидная железа.

1. Локализация. Глоточную локализацию железы наблюдают, если она не спускается на шею и сохраняет свое первоначальное положение в области корня языка.

2. Симптомы: увеличение железы при такой локализации вызывает нарушение глотания или речи.

3. Диагноз устанавливают при осмотре или непрямой ларингоскопии. Для идентификации ткани щитовидной железы применяют сканирование с изотопом йода.

4. Лечение:

- подавление выработки ТТГ путем назначения тироксина (поскольку в данном случае функция глоточной тиреоидной ткани обычно снижена)

- хирургическое удаление железы следует выполнить при симптомах обструкции глотки, особенно при неэффективности гормональной терапии.

Эктопическое срединное расположение железы.

Локализация: предполагать такое расположение железы следует при обнаружении объемного образования ниже подъязычной кости.

Диагноз: если щитовидная железа отсутствует в типичном месте, то ее эктопированная ткань должна быть выявлена радиоизотопным сканированием. Без этого исследования удалять "опухоль" недопустимо,  так как можно лишить больного единственной функционирующей железы.

Щитовидная железа в средостении.

Локализация: большинство абберантных (неправильно расположенных) щитовидных желез средостения лежит в его передневерхних отделах. Они представлены либо нисходящими с шеи за грудину участками увеличенной щитовидной железы обычной локализации, либо эктопированными неизмененными железами.

- нормально функционирующая тиреоидная ткань накапливается радиоактивный иод, поэтому может быть выявлена при радиоизотопном сканировании средостения.

-  Во многих случаях загрудинное расположение железы (загрудинный зоб) обусловлено аденоматозной гиперплазией, при которой не происходит накопления изотопа в ткани железы.

- Загрудинные зобы обычно встречают в старших возрастных группах

- Они часто вызывают симптомы сдавления трахеи и пищевода

- Синдром сдавления не поддается консервативной терапии, направленной на подавление выработки ТТГ тироксином

Лечение: для ликвидации синдрома сдавления обычно выполняют операцию. Загрудинные зобы можно удалить применяя шейный доступ, без проведения стернотомии.

Кисты и синусы щитовидно-язычного протока (срединные кисты шеи). Зачаток железы первоначально связан с глоткой при помощи полого тяжа, открывающегося на поверхности корня языка (позднее - foramen coecum). В норме это тяж дегенерирует.

Локализация: кисты щитовидно-язычного протока обычно выглядят как объемные образования, локализующиеся по средней линии шеи между подъязычной костью и перешейком щитовидной железы. Пересекая центр подъязычной кости, они достигают корня языка.

симптомы:

- обнаруживают однородные узлы или кисты, которые могут образовывать свищи открывающиеся на кожу.

- Их встречают в любом возрасте, чаще у детей.

- У трети бльных в анамнезе есть признаки инфицирования кисты (местные воспаления кожи и жировой клетчатки).

Лечение: операция состоит в полном иссечении кисты вместе с частью подъязычной кости, а также проксимальной части протока до корня языка (операция Систранка).

По характеру изменений в щитовидной железе принято выделять диффузный и узловой зобы.

Диффузный токсический зоб.

 Диффузный токсический зоб (дтз) - наиболее частое заболевание (как среди заболеваний щитовидной железы, так и в структуре эндокринных заболеваний)  ДТЗ развивается в любом возрасте, чаще в трудоспособном.

Этиология.

 Изучена  недостаточно, в настоящее время дтз расценивается как генетическое заболевание аутоиммунной природы, и обусловлено врожденным дефектом в системе иммунологического контроля. Свидетельством

генетической природы заболевания является высокая частота семейных форм, обнаружение в крови у родственников антител к различным элементам щитовидной железы более чаще чем в популяции,   также частой сочетание дтз с другими заболеваниями аутоиммунной природы (ревматоидный артрит и др.)

        Результатом нарушения клеточного и гуморального иммунитета является накопление в крови Ig (в основном класса G) обладающих способностью взаимодействовать с рецепторами тиреотропного гормона на плазматической мембране тиреоцитов и подобно ТТГ стимулировать щитовидную железу. Эти тиреостимулирующие иммуноглобулины успешно конкурируют за рецепторы к ТТГ вытесняя действие ТТГ.

      В отличие от ТТГ эти иммуноглобулины длительно сохраняют свою активность. Комплексы этих иммунноглобулинов называют как длительно действующие стимуляторы щитовидной железы. Эти комплексы сохраняют свою активность более 2-х недель. Этот патологический фактор никакой регуляции не поддается (является автономным). Щитовидная железа при этом приобретает полную автономность, вне зависимости от какой-либо регуляции. ТТГ хотя и существует, но он не участвует в регуляции щж (концентрация его может быть различна). Антиген к-й, вызывает выработку этих антител не выявлен.

      Патогенез основных симптомов заболевания обусловлен влиянием избыточного количества гормонов. Исключением из этого правила является поражение глаз (офтальмопатия) - этот симптомокомплекс развивается вне непосредственной связи с избытком тиреоидных гормонов.

       Из-за многообразного действия тиреоидных гормонов клиника вариабельна. Наиболее чувствительной к избытку тиреоидных гормонов является ЦНС (первые симптомы - это симптомы со стороны ЦНС).

1. Жалобы: психическая возбудимость, раздражительность, нарушение сна, наличие тремора.

2. Симптомы: тахикардия, которая появляется рано и является следствием повышения активности симпатического отдела вегетативной нервной системы; поведение больных: больные суетливы, многословны, непоследовательны, торопливые, несобранные.

3.  Симптомы вызванные повышением основного обмена:

1. одышка  в начале не является проявлением сердечно-дыхательной недостаточности. Это компенсаторная реакция организма на повышением основного обмена (повышение потребности в кислороде)

2. усиление потоотделения, теплоотдачи. Больной ощущает постоянное чувство жара. Пот успевает быстро испаряться, кожа становится мягкой, эластичной, “бархатной".

3. Усиление выведения и катаболизма, что способствует уменьшению веса, и повышению аппетита (одно из редких заболеваний, где потеря в весе сопровождается повышением аппетита) Иногда встречаются случаи повышения массы тела - " жирный базедов", чаще встречается у девушек.

4. стойкая тахикардия отражает повышение основного обмена и повышение потребности миокарда в кислороде. Дифференциально-диагностический тест с неврозом: надо посчитать пульс днем и ночью, при неврозе ночью пульс будет нормальным, при дтз частота пульса не изменится.

 В патологический процесс вовлекаются все органы и системы:

 КОЖНЫЕ ПОКРОВЫ: эластичные, теплые, мягкие, нередко появляется специфическая окраска - бронзовая (гиперпигментация кожных покровов) - это свидетельство тяжелого тиреотоксикоза и связано это с тем что тиреоидные гормоны усиливают метаболизм многих гормонов, в том числе кортизола, и тем самым повышают в нем потребность организма, компенсаторно стимулируется надпочечники засчет выработки АКТГ, к-й и обладает свойством усиливать пигментацию. Эта  пигментация диффузная чаще на верхних и нижних веках (симптом Еренека). Примерно у 10-15% больных появляется специфические изменения кожи голени в виде уплотнения,

гиперемии. Иногда гиперпигментации, при этом уплотняется кожа передней поверхности голени, чаще на тыле стопы, формируя плотный слизистый отек - претибиальная микседема - формируется за счет накопления мукополисахаридов, солей, белков. Эти изменения иногда ведут к диагностическим ошибкам - эти отеки приписывают первичной недостаточности щитовидной железы.

МЫШЕЧНАЯ СИСТЕМА: т.к. тиреоидные гормоны в высоких концентрациях обладают катаболическим эффектом это способствует распаду мышечного белка. Клинически это проявляется мышечной слабостью, иногда доходящей до степени вялых параличей, что дает основание дифференцировать их от параличей нейральной природы. Слабость может носить генерализованный характер, иногда  может быть слабость только отдельных групп мышц. Чаще захватывается мышцы нижних

конечностей. Крайней степенью выраженности этого симптома является пароксизмальная миоплегия, которая чаще всего касается мышц бедра  и голени.

КОСТНАЯ ТКАНЬ: при тяжелых формах тиреотоксикоза у пожилых людей описаны явления остеопороза, что является крайним проявлением  катаболизма.

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА: тахикардия, которая появляется на ранних этапах. Далее наступают дистрофические изменения мышцы, к-е проявляются нарушением ритма,   в дальнейшем недостаточностью

кровообращения. Наиболее характерно нарушение ритма мерцательная аритмия, которая вначале появляется в виде пароксизмов,   затем приобретает постоянный характер.

АД: как правило, повышается систолическое и понижается диастолическое давление. Изменения АД и в частности падение диастолического давления в значительной степени отражает тяжесть тиреотоксикоза, ибо, как правило, значительное падение диастолического давления является следствием относительной недостаточности коры надпочечников - грозное осложнение. Прогрессирующая недостаточность кровообращения является частой причиной смерти больных.

ТЕМПЕРАТУРА ТЕЛА повышена. Больные часто болеют простудными инфекциями (носят одежду не по сезону).

ЖКТ  учащение стула. Снижение кислотообразующей функции желудка, дистрофические изменения слизистой и в дальнейшем учащенный стул сменяется запорами. В тяжелых случаях может иметь место токсические гепатиты.

КРОВЬ лейкопения, нормохромная анемия.

ЭНДОКРИННЫЕ ОРГАНЫ:

  1. надпочечники (относительная недостаточность надпочечников, в условиях стресса может развиться острая относительная надпочечниковая недостаточность - что представляет угрозу для жизни.

  2. нарушение функции инсулярного аппарата: тиреоидные гормоны являются антагонистами инсулина. Поэтому при длительном течении, частых рецидивах, выраженности токсикоза особенно у лиц предрасположенных к диабету возможно развитие сахарного диабета.

     3. нарушение функции половых желез: у женщин нарушение менструального цикла, выкидыши, бесплодие,  аменорея, у мужчин: импотенция, гинекомастия.

Характерной особенностью клинической картины ДТЗ является неуклонное прогрессирование симптоматики до развития осложнений, в том числе сердечной недостаточности, нарушения ритма, острой недостаточности коры надпочечников.

СИМПТОМЫ ОФТАЛЬМОПАТИИ

  Поражение глаз у больных ДТЗ бывает 2-х типов:

1. У больных повышается тонус симпатической нервной системы - расширенные глазные щели, удивленный взор, может появляться спонтанное пучеглазие. Появляется или исчезают по мере лечения тиреотоксикоза.

2. Имеют качественные отличия. Патологические изменения постоянной составляющей, которых является инфильтрация ретроорбитальной клетчатки желеподобными (мукоидными массами). Эта ткань имеет много общего с претибиальной микседемой. Эта ткань богата белками, солями, мукополисахаридами и обладает высокой гидрофильностью, склонна к отеку. При этом уменьшается ложе глазного яблока и оно выталкивается и развивается пучеглазие (в отличие от пучеглазия при 1- м типе поражения глаз имеет под собой органическую основу).

  Эти массы нарушают лимфодинамику, гемодинамику, сдавливается сосудисто-нервный пучок и развивается нарушение кровоснабжения.

Если при этом присоединяется нарушение полного смыкания век, то может быть развитие инфекции (кератит к-й приводит к рубцеванию и утрате зрения). Особенностью этого симптомокомплекса является

его автономность (он не зависит от концентрации тиреоидных гормонов, может появляться на разных этапах болезни -  задолго до первых симптомов тиреотоксикоза, или во время похудания т.п.) Это наименее управляемый симптомокомплекс.

 КЛАССИФИКАЦИЯ ТЯЖЕСТИ ТИРЕОТОКСИКОЗА

Лечение может быть консервативным и хирургическим. Используют J131.

            Тиреостатические препараты:

 а) производные метилмазола: мерказолил, метатилин, метилмазол.

 б) производные тиурацила.

           Механизм действия

            Подавляют синтез тир- и тетрайодтиронина в щитовидной железе. Связывают и инактивируют пироксидазные системы, иммунодепрессивное действие слабое.

            Пропилтиурацил на периферии уменьшает првращение Т3 в Т4.

I. Мерказолил

            Таблетки по 5 мг. Суточная доза 30 мг (по 2 таблетки 3 раза в день). Действие наступает спустя 2-3 недели, так как в щитовидной железе есть запасы йода и связывание периоксидазных систем происходит не сразу.

            Бета-адреноблокаторы назначают, пока мерказолил на начал свое действие.

            Мерказолил применяют до наступления эутиреоза. Он не действует на захват йода. Затем переходят на меньшие поддерживающие дозы.

            По 2 таблетки 3 раза в день, затем 10 мг/день.

Побочные эффекты мерказолила

            1. Крапивница.

            2. Желудочно-кишечный дискомфорт (горечь во рту).

            3. Агранулоцитоз у 1% больных (повышение температуры, заболело горло - прекратить прием препарата). Некротическая ангина, температура 38-390С, в периферической крови лейкоцитопения 1000-800, нейтрофилов 2-3%.

            При агранулоцитозе: препараты солей лития. Лития карбонат 0,3  3 раза в день - тормозит синтез тиреоидных гормонов, но действие гораздо слабее мерказолила. Используют также антибиотики, витамины, преднизолон, если не помогает литиевая соль.

II. бета-адреноблокаторы

            1. Анаприлин от 30 до 80 мг в среднем (может быть от 20 до 160 мг/сут - используется индивидуальный подбор дозы.

            2. Тразикор. Применять, пока не наступит эутиреоз.

III. витамин В1

            Применяется per os 50 мг 3 раза в день. Или 6% раствор парэнтерально 1 мл внутримышечно в течение 2-3 дней, если у больного частый стул.

IV. Перхлорат натрия

            Блокирует системы переноса йода в щитовидной железе. Сейчас его не применяют. Использовался в дозах 200 мг 3-4 раза в день, то есть до 1 г в день. В зависимости от состояния дозу уменьшают.

V. Препараты лития после агранулоцитоза: карбонат лития (см. выше). Если тиреотоксикоз не тяжелый, то используют бета-адреноблокаторы.

VI. Препараты неорганического йода - раствор Люголя. 1923 год - Глюмер: йод блокирует протеолитические ферменты в (щитовидной железе, быстро уменьшается уровень тиреоидных гормонов. Тормозится синтез тиреоидных гормонов, уменьшается захват йода. Долго препаратами неорганического йода не лечат.

Показания

            1. Агранулоцитоз, больного оперируют.

            2. Перед подготовкой к операции.

            З. Тиреотоксический криз.

            4. При тяжелом тиреотоксикозе, когда есть угроза криза.

 Показания к операции

            1. Очень большая железа.

            2. Недостаточно поддерживающих доз мерказолила.

            3. Если лечение длится 1-2 года без ремиссии.

 Опасность операции

1. Общий наркоз.

2. Повреждение паращитовидных желез - транзиторный гипопаратиреоз, хронический гипопаратиреоз.

3. Повреждение гортани (осиплость носа).

4. Гипотиреоз.

            При токсической аденоме щитовидной железы оперируют, следовательно устраняют тиреотоксикоз. Эта операция проще. Оперируют также многоузловатый зоб.

 Лечение йодом-131

            Противопоказания:

1. После 35-40 лет дают радиоактивный йод, в молодом возрасте не дают, так как велик риск рака щитовидной железы.

2. Беременность.

3. Больные с диффузным токсическим зобом без ремиссии (большой зоб).

Показания

1. Больные старше 35-40 лет с ДТЗ. Если применяют йод-131, нельзя назначать препарат неорганического йода, так как блокируется щитовидная железа.

2. Самый подходящий вариант  лечения токсической аденомы щитовидной железы - больных старше 35-40 лет.

Лечение тиреотоксического криза

            Диагностики тиреотоксического криза нет. Бывает только у больных с диффузным токсическим зобом.

1. Неорганический йод. 50 капель раствора Люголя внутрь, при рвоте вводят через зонд 3 раза в день, KI и NaI внутривенно.

2. Мерказолил до 60 мг/сут.

3. Бета-адреноблокаторы. Анаприлин 2 мг внутривенно, по мере необходимости повторить, но у больных с ПК может быть сердечная недостаточность,  тогда глюкокортикоиды.

4. Раствор глюкозы на физ.растворе 5 л/сут капельно.

5. Глюкокортизон 100 мг внутримышечно через 6 часов 4 раза в сутки. Внутривенно гидрокортизона фосфат или гемисукцинат через каждые 6 часов. Дозу глюкокортикоидов постепенно снижают.

ГИПОТИРЕОЗ

            Это полиэтиологический синдром, в основе лежит недостаточность  функции щитовидной железы.

1. Первичный (тиреопривный)  - в основе лежит заболевание щитовидной железы. Встречается  чаще.

2. Вторичный - в основе - патология передней доли гипофиза.        Причины вторичного гипотиреоза

1. Симптом Шигена (или Шихана). У женщин при родах с тяжелым кровотечением, коллапсом. Послеродовой некроз передней  доли гипофиза.

2. Опухоли передней доли гипофиза. Сами они гормонально неактивны, давят на здоровую часть.

3. Гемохроматоз.

4. Саркоидоз.

5. Метастазы.

6. Сосудистые заболевания.

7. Аутоиммунные нарушения.

Причины первичного гипотиреоза

1. Тотальная или субтотальная струмэктомия.

2. После лечения йодом-131.

3. Аплазия или гипоплазия ЩЖ.

4. Аутоиммунные  тиреоидиты (второе место по частоте). Зоб Хашимота (1912 год - первое описание). асимптоматический хронический аутоиммунный тиреоидит. Нет стимуляции роста щитовидной железы. Это идиопатический гипотиреоз (первое место по частоте), эндемический зоб.

5. Недостаточность синтеза тиреоидных гормонов.

1) Уменьшается активность митохондрий, снижается образование тепла.

2) Уменьшается активность катехоламинов и активность симпатоадреналовой системы.

3) Ухудшение снабжения тканей кислородом.

Клиника

            Легкий гипотиреоз - больше зябнут, мало активны, страдают запорами. Чаще бывает у пожилых людей. Яркий гипотиреоз - вялость, нет интереса к окружающим сонливость, зябкость, осиплость голоса, низкий голос, выпадение волос, ломка ногтей, сухая кожа.

            Выраженный гипотиреоз - отечность лица. Объективно - сухая, холодная кожа (мало образуется тепла, рефлекторная и компенсаторная вазоконстрикция), выпадают волосы, ломкие ногти, пульс менее 60'‘, брадикардия, уменьшение систолического артериального давления, повышение диастолического, снижение пульсового АД.

            Со стороны сердца - если нет слизистого отека, то ничего страшного. Если в перикарде жидкость, то рентгенологически и перкуторно увеличивается сердце, низкий вольтаж на ЭКГ.

            Микоидетиатозное сердце: брадикардия, глухие тоны сердца, увеличение размеров сердца, низкий вольтаж ЭКГ.

            Со стороны ЖКТ: снижение аппетита, больные не худеют, так как запоры способствуют лучшему всасыванию. Замедленный липолиз. В выраженных случаях появляются отеки вокруг глаз, губ. Сиплость голоса. Надключичные ямки сглаживаются, отечность кистей, стоп. Могут быть отеки в полостях, по ходу слухового нерва и пр.

Генез микседемы

1) 1 Механизм: Увеличивается активность мезенхимальной ткани, увеличивается активность андоидинсерной и глюкороно- вой кислот.

2) 2 Механизм: избыток ТТГ.

           Лабораторные данные

1. Увеличение уровня ТТГ в крови (Т3 и Т4 в норме) -  100%-й диагноз первичного гипотиреоза.

2. Уменьшение Т3 и Т4, увеличение ТТГ, захват йода ниже 15% - ниже нормы.

3. Уменьшается образование холестерина, но катаболизируется он еще меньше, гиперхолестеринемия.

4. Гипохромная и нормохромная анемия. В12-дефицитная анемия, когда имеется аутоиммунное заболевание ЩЖ.

Вторичный гипотиреоз

            Клиника: как правило, не бывает тяжелой. Характерны головные боли, нарушения зрения. Железа способна функционировать. Редко бывает микседема (только, если резко снижено кол-во 73 и Т4. Другие эндокринные железы функционируют не нормально:

1. Нарушение функции половых желез (аминоррея, импотенция, бесплодие).

2. Недостаточность других тропных гормонов - похудание, снижение аппетита.

Лабораторные данные

            Уменьшение Т3 и Т4. низкий захват йода, уменьшение ТТГ.

Лечение гипотиреоза

            Заместительная терапия тиреоидными гормонами. Тиреоидин - высушенный препарат ЩЖ. Левотироксин - синтетический препарат. Трийодтиронин - синтетический. Начинают лечение с небольших доз. 0,05 мг левотироксина, 10 мкг 2-4 раза/сут - выводится очень быстро.

            Полная заместительная доза: левотироксин 0,15 мг, трийодтиронин 0,18 г. тиреоидин 0,18 мг.

            Основной обмен +/- 10 %, у пожилых людей основной обмен 1%, так как может развиться ИБС.

            Левотироксин у пожилых 0,075 мг - заместительная доза, начальная доза составляет 0,02 мг. 

УЗЛОВОЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ (УТЗ) (токсическая аденома)

     Встречается более реже, как правило, у людей более старшего возраста чаще у женщин, после 40 лет.

Патогенез: наличие иммунологических  расстройств в общем не доказано. Имеется гормонально активная опухоль, которая автономна сама по себе. Выработка гормонов не такая постоянная как при дтз.

  Клиника не имеет поступательного характера, характерно волнообразное течение: периоды ухудшения сменяются периодами ремиссии и наоборот.

 ЦНС чувствительная к избытку тиреоидных гормонов, однако изменения психики не патогномоничны и трудноуловимы при утз.

  Миокард  наиболее чувствителен к повреждающему действию тиреоидных гормонов: нарушение ритма (мерцательная аритмия). Часто ставят диагноз ИБС.

    Внешних знаков болезни (офтальмопатии нет) нет, часто ведет к диагностическим ошибкам.

ДИАГНОСТИКА увеличение концентрации тироксина и трийодтиронина. Дифференциальный диагноз узлового токсического зоба и невроза. Используют супрессивные пробы с тироксином. У пожилых людей надо дифференцировать токсический зоб с атеросклеротическим поражением сердца.

При узловом токсическом зобе: лабораторные данные могут быть малоубедительные, даже не исключено нормальная концентрация ТТГ в сыворотке крови. Не целесообразно лечение молодых людей с подозрением на утз, у пожилых может быть проведена антитиреоидная терапия (пробная).

ЛЕЧЕНИЕ

1 этап устранение тиреотоксикоза

2 этап достижение излечения заболевания

На 1-м этапе применяется консервативное лечение: радиоактивный йод, на 2-м этапе используется операция.

     Мерказолил - начальная терапевтическая доза 20-30 мг/сут, на 2-3 недели до достижения состояния эутиреоза. Далее дозу уменьшают до поддерживающей 10 мг/сут.

  Поддерживающая терапия - один из методов лечения с небольшим размерами зоба при хорошей переносимости препарата, отсутствии сердечной недостаточности и других осложнений и отсутствие сопровождающих заболеваний с синдромом взаимного отягощения.

  При использовании мерказолил  может быть лейкоцитопения,  агранулоцитоз (при лечении надо проводить контроль крови 1 раз в месяц).

  Такая терапия длится 1.5 - 2 год  потом ставится вопрос об излечении и отмене терапии (при уменьшении размеров зоба на фоне лечения, стойкое эутиреоидное состояние, нормальный тест на поглощение радиоактивного йода щитовидной железой, нормализация пробы с тироксином), регрессирование офтальмопатии.

     При необходимости используют седативные средства, бета-блокаторы, антиаритмические средства, даже глюкокортикоиды.

Радикальное лечение включает оперативное (резекция щитовидной железы) и лечение радиоактивным йодом.

Показания:

1. Отсутствие стойкого эффекта от проводимой терапии

2. Рецидивы тиреотоксикоза после 2-х лет лечения

3. Непереносимость препаратов

4. Сопутствующие заболевания, на течение которых отрицательно сказывается тироксин.

Относительные показания: некоторые социальные факторы:

- отдаленность проживания

- невозможность контроля врачей

- планируемая беременность

- командировки и т.п.

Метод выбирается индивидуально. Большой зоб, наличие узлов является показанием к хирургическому лечению.

    Специальное показание к  лечению радиоактивным йодом - рецидив тиреотоксикоза после резекции щитовидной железы.

Подготовка к  операции:

- устранение тиреотоксикоза лекарствами (раствор Люголя 20-25 капель 7-10 дней для уменьшения наполнения щитовидной железы кровью)

- гемосорбция

При офтальмопатии рекомендуется уменьшение количества соли  и жидкости в пище, ношение темных очков. Иногда используют ретробульбарное введение ретрозона, облучение орбиты (для улучшения трофики). В последние годы иммунокоррегирующая терапия, плазмаферез.

При относительной надпочечной недостаточности дают глюкокортикоиды, местно или в виде инъекций (40-60 мг преднизолона с постепенным уменьшением по мере стабилизации патологического процесса).

-Список использованной литературы:

1. Е.А. Валдина, Заболевания щитовидной железы (хирургические аспекты). Москва, 1993г.

2. Черенько М.П., Сушко С.П., Игнатовский Ю.В., Щепотин И.Б. Предоперационная подготовка и хирургическое лечение больных диффузным токсическим зобом //Клиническая хирургия, 1985, №12, стр. 1-4.

3. Бомаш Н.Ю. Морфологическая диагностика заболеваний щитовидной железы. М. Медицина, 1981 г. 176стр.

4. Дильман В.М. Эндокринологическая онкология, Л. Медицина, 1983г.

5. В. Баррел, А. Карабази, Хирургия. Перевод с английского, дополненный под редакцией Ю.М. Лопухина и В.С. Савельева. Геотар Медицина, 1997г.

6. Оперативная хирургия и топографическая анатомия, 3-е издание, Кованов В.В.. М.медицина, 1995г.

7. Хирургические болезни, 2-е издание М.И. Кузин. М.Медицина, 1995.

8. Лекции по хирургическим болезням, 1996-98гг.

9. Лекции по эндокринологии, 1996г (Котова С.М.).

www.km.ru

Реферат Щитовидная железа

Реферат на тему:

План:

Введение
• 1 Щитовидная железа человека
  • 1.1 Анатомия и физиология
  • 1.2 Кровоснабжение
  • 1.3 Лимфоотток
  • 1.4 Иннервация
  • 1.5 Примечательно
• 2 Заболевания щитовидной железы
Примечания

Введение

Схема шеи человека, показывающая расположение щитовидной железы

Ткань щитовидной железы под микроскопом

Щитови́дная железа́ (лат. glandula thyr(e)oidea) — эндокринная железа у позвоночных, хранящая йод и вырабатывающая йодосодержащие гормоны (йодтиронины), участвующие в регуляции обмена веществ и росте отдельных клеток, а также организма в целом — тироксин (тетрайодтиронин, T4) и трийодтиронин (T3). Синтез этих гормонов происходит в эпителиальных фолликулярных клетках, называемых тироцитами. Кальцитонин, пептидный гормон, также синтезируется в щитовидной железе: в парафолликулярных или C-клетках. Он компенсирует износ костей путём встраивания кальция и фосфатов в костную ткань, а также предотвращает образование остеокластов, которые в активированном состоянии могут привести к разрушению костной ткани, и стимулирует функциональную активность и размножение остеобластов. Тем самым участвует в регуляции деятельности этих двух видах образований, а это значит, что именно благодаря ему наша новая костная ткань образуется быстрее, а старая остается с нами. Разумеется - высокая концентрация характерна для молодых особей, растущих, так сказать.

Щитовидная железа расположена в шее под гортанью перед трахеей. У людей она имеет форму бабочки и находится под щитовидным хрящом.

Заболевания щитовидной железы могут протекать на фоне неизменённой, пониженной (гипотиреоз) или повышенной (гипертиреоз, тиреотоксикоз) эндокринной функции. Встречающийся на определённых территориях дефицит йода может привести к развитию эндемического зоба и даже кретинизма.

1. Щитовидная железа человека

1.1. Анатомия и физиология

Щитовидная железа состоит из двух долей (lobus dexter и lobus sinister), соединённых узким перешейком (isthmus). Этот перешеек расположен на уровне второго-третьего кольца трахеи. Боковые доли охватывают трахею и прикреплены к ней соединительной тканью. Форму щитовидной железы можно сравнить с буквой «Н», причем нижние рога короткие и широкие, а верхние — высокие, узкие и слегка расходящиеся. Иногда определяется дополнительная (Пирамидальная) доля щитовидной железы.

В среднем, щитовидная железа взрослого человека весит 12—25 г и 2—3 г у новорожденного. Размеры каждой доли составляют 2,5-4 см в длину, 1,5-2 см в ширину и 1-1,5 см - толщины. Объем до 18 мл у женщин и до 25 мл у мужчин считается нормальным. Вес и размер щитовидной железы индивидуален; так, у женщин возможны небольшие отклонения в объёме в связи с менструальным циклом.[1]

Щитовидная железа — железа внутренней секреции, вырабатывающая два гормона (тироксин, трийодтиронин), контролирующие обмен веществ и энергии, процессы роста, созревания тканей и органов. C-клетки (парафолликулярные), относящиеся к диффузной эндокринной системе, секретируют кальцитонин — один из факторов регулирующих обмен кальция в клетках, участник процессов роста и развития костного аппарата (наряду с другими гормонами). Как избыточная (гипертиреоз, тиреотоксикоз), так и недостаточная (гипотиреоз) функциональная активность щитовидной железы является причиной разнообразных заболеваний, некоторые из которых могут вызвать побочные эффекты в виде нежелательной полноты. Следует отметить, что это может являться одним из симптомов болезни.

1.2. Кровоснабжение

Кровоснабжение железы весьма обильное, осуществляется двумя верхними (arteria thyroidea superior), отходящими от наружной сонной артерии (arteria carotis externa), и двумя нижними щитовидными артериями (arteria thyroidea inferior), отходящими от щито-шейного ствола (truncus thyrocervicalis) подключичной артерии (arteria subclavia). У животных верхние щитовидные артерии называются краниальными щитовидными артериями (arteria thyroidea cranialis), а нижние — каудальными щитовидными артериями (arteria thyroidea caudalis). Примерно у 5% людей имеется непарная безымянная артерия (arteria thyroidea ima), отходящая от дуги аорты. Она входит в щитовидную железу в области перешейка или нижнего полюса железы. Ткань щитовидной железы также кровоснабжается малыми артериальными ветвями передней и боковой поверхности трахеи. Внутри органа сплетены все малые ветви щитовидных артерий. После того как артериальная кровь отдаст питание и кислород тканям щитовидной железы, она забрав углекислоту, гормоны и другие метаболиты собирается в маленьких венах, которые сплетены под капсулой щитовидной железы. Tаким образом венозный отток осуществляется через непарное щитовидное сплетение (plexus thyroideus impar), открывающееся в плечеголовные вены (vena brachiocephalica) через нижние щитовидные вены (vena thyroidea inferior).[1][2]

1.3. Лимфоотток

Находящаяся между клеток щитовидной железы межтканевая жидкость (лимфа) течёт по лимфатическим сосудам в лимфатические узлы. Этот лимфатический отток щитовидной железы обеспечен хорошо устроенной системой лимфатических сосудов. Между отдельными лимфатическими сосудами и узлами находится много разветвлений. Лимфатические сосуды впадают в регионарные лимфатические узлы, локализующиеся вдоль внутрeнних яремных вен (vena jugularis interna). Лимфа одной боковой доли может достигнуть подсоединенные лимфатические узлы другой боковой доли через лимфатические узлы, находящиеся перед трахеей. Пути лимфооттока имеют значение в онкологии (раковые клетки могут метастазировать с током лимфы).[2]

1.4. Иннервация

Щитовидная железа имеет как симпатическую, так и парасимпатическую иннервацию. Она осуществлена нервными волокнами вегетативной нервной системы. Волокна симпатической иннервации происходят из верхнего шейного ганглия (ganglion cervicae superius) и образуют верхние и нижние щитовидные нервы. Парасимпатическая иннервация осуществляется ветвями блуждающего нерва (nervus vagus) — верхним гортанным и возвратным гортанным нервами (nervi laryngei).

1.5. Примечательно

Вне капсулы по задней поверхности щитовидной железы располагаются околощитовидные или паращитовидные железы. Количество желёз индивидуально, чаще четыре, они весьма малы, общая масса их составляет всего 0,1—0,13 г. Секретируют паратгормон регулирующий содержание солей кальция и фосфора в крови, при недостатке этого гормона нарушается рост костей, зубов, повышается возбудимость нервной системы (возможно развитие судорог).

2. Заболевания щитовидной железы

• Гипотиреоз
• Микседема
• Кретинизм
• Тиреотоксикоз
• Базедова болезнь
• Зоб Хашимото
• Аденома щитовидной железы
• Рак щитовидной железы

www.wreferat.baza-referat.ru

Реферат - Щитовидная железа 3

Щитовидная железа – gl.thyroided.

Эмбриогенез.

Щитовидная железа образуется из энтодермального эпителия непарного срединного выроста вентральной стенки передней кишки. Эпителиальные клетки формируют сложную систему тяжей. Из мезенхимы развивается соединительная ткань, которая покрывает зачаток снаружи и врастает в него. Из материала непарного эмбрионального органа образуются две доли, соединенные перешейком. Последний сохраняется на всю жизнь только у КРС и свиней.

Расположение.

Щитовидная железа расположена в области шеи по обеим сторонам трахеи, позади щитовидного хряща.

Строение.

Снаружи щитовидная железа покрыта соединительнотканной капсулой, от которой в глубь органа отходят перегородки, разделяющие мезенхиму органа на дольки, а дольки на замкнутые пузырьки – фолликулы.

Основной морфофункциональной структурой щитовидной железы является фолликул – замкнутый округлый или овальный пузырек. Размеры фолликула варьируют от 0.02 до 0.9 мм в диаметре. В фолликуле различают стенку и полость, заполненную коллоидом. Стенка фолликула состоит из однослойного эпителия, расположенного на базальной мембране.

Форма клеток обусловлена функциональной активностью щитовидной железы и может быть и плоской, или кубической, или столбчатой (цилиндрической). Если железа характеризуется умеренной функцией, то клетки фолликула имеют кубическую форму. При повышенной деятельности железы (гиперфункция) отмечают усиленное поступление гормона в кровь, клетки приобретают столбчатую форму. Снижение функциональной активности железы (гипофункция) сопряжено с увеличением диаметра фолликулов и накоплением коллоида в их полостях. Резко уменьшается при этом высота клеток. Они становятся уплощенными.

Функциональное состояние железы влияет и на консистенцию коллоида. При умеренной функции коллоид гомогенен и заполняет всю полость фолликула. При гиперфункции коллоид более жидкой консистенции, имеет пенистый вид, много вакуолей; снижается содержание коллоида в фолликулах. При гипофункции коллоид сгущается и уплотняется.

Внутренняя выстилка фолликулов представлена клетками двух типов: фолликулярными клетками (тироцитами) и околофолликулярными клетками (К-клетками). Последние встречаются реже и могут располагаться не только в стенке фолликула, но и между ними. Функция тироцитов сводится к синтезу йодсодержащих гормонов тироксина и трийодтиронина. Они регулируют окислительные процессы, влияющие на все виды обмена веществ, протекающие в организме. Гормонообразовательная функция фолликулярных клеток стимулируется тиротропными гормонами, поэтому они относятся к той группе эндокринных клеток, функция которых зависит от передней доли гипофиза.

Околофолликулярные клетки вырабатывают йодсодержащий гормон – кальцитонин (тирокальцитонин), который снижает содержание кальция в крови и является антагонистом паратгормона, синтезирующего околощитовидной железой. Гормональная функция околофолликулярных клеток (К-клеток) не зависит от передней доли гипофиза.

Фолликулярные клетки имеют светлое, центрально расположенное округлое ядро. В цитоплазме базального полюса находятся хорошо развитые мембранные структуры гранулярной эндоплазматической сети, митохондрии с незначительным числом крист. Плазмолемма образует большую складчатость. Над ядром или около него лежит комплекс Гольджи, лизосомы. В цитоплазме имеются мелкие капли коллоида. Плазмолемма апикального полюса образует микроворсинки, увеличивающие поверхность контакта тироцитов с полостью фолликула. Между собой клетки соединяются при помощи пятен слипания и терминальных пластинок.

Околофолликулярные (светлые) клетки – К-клетки расположены в стенке фолликулов или в составе межфолликулярных островков, лежащих в межфолликулярной соединительной ткани. Это светлые, крупные, овальные клетки, апикальная поверхность которых не контактирует с полостью и коллоидом фолликула. В К-клетках хорошо развита гранулярная эндоплазматическая сеть, комплекс Гольджи, что свидетельствует об интенсивном синтезе белков; цитоплазма содержит белковые секреторные гранулы 0,1- 0,4 мкм в диаметре, незначительное количество митохондрий. Особенностью этих клеток является неспособность поглощать йод

Составными клетками межфолликулярных островков также являются эпителиальные клетки, которые выполняют функцию источника развития новых фолликулов.

Снаружи фолликулы покрыты базальной мембраной. Фолликулы отграничены тонкими прослойками рыхлой соединительной ткани, интенсивно снабженный гемо — и лимфососудистой сетью. Межфолликулярная соединительная ткань, соединяясь с междольковой, образует строму органа.

Секреторная деятельность.

Секреторная деятельность фолликулярных клеток очень сложна и сводится к следующему:

1. Из аминокислот и солей, приносимых с кровью и проникающих в тироцит, при активном участии рибосом, эндоплазматической сети, комплекса Гольджи образуется неиодированный тиреоглобулин, одной из аминокислот которого является тирозин. В виде мелких секреторных позвонков он накапливается в апикальной зоне тироцитов и с помощью экзоцитоза поступает в полость фолликула.

2. В полости фолликула в тирозин тиреоглобулина включаются последовательно атомы йода, которые образуются при окислении йодида, поглощенного из крови фолликулярными клетками. В ходе этого процесса последовательно синтезируются монойодтирозин, дийодтирозин, тетрайодтирозин (тироксин), трийодтиронин и накапливаются в коллоиде.

3. Тироциты своей апикальной поверхностью путем эндоцитоза поглощают (фагоцитируют) участки интрафолликулярного коллоида, которые внутри цитоплазмы превращаются во внутриклеточные капли коллоида. Лизосомы соединяются с ними, после их расщепления образуются тиреоидные гормоны. Через базальную часть тироцита и базальную мембрану они поступают в общий кровоток, или в лимфатические сосуды

Таким образом, в состав гормонов, продуцируемых тироцитами, обязательно входит йод, поэтому для нормальной функции щитовидной железы необходим постоянный его приток с кровью к щитовидной железе. Йод получает организм с водой и продуктами питания.

Обильное кровоснабжение щитовидной железы обеспечивается сонной артерией. По степени кровоснабжения щитовидная железа занимает одно из первых мест среди других органов.

Щитовидная железа иннервируется нервными волокнами симпатической и парасимпатической нервной системы.

У крупного рогатого скота состоит из двух долей – правой и левой и соединяющих их перешейка. Внутри долей и перешейка находятся фолликулы, выстланные секретирующим эпителием. Доли железы лежат слева и справа на стенке трахеи за каудальным краем щитовидного и перстневидного хрящей. Боковые доли коричнево-красного цвета, поверхность бугристая. Шириной 5-6 см, толщина около 1.5 см. Перешеек 1-2 см ширины состоит из эпителиальной ткани. Масса железы у взрослых коров 15-90 грамм.

У овец перешеек щитовидной железы меньше, чем у крупного рогато скота. У свиней на месте перешейка находится тело железы. Масса железы у взрослых свиней варьируется в пределах 15-24 г. Железа лежит на вентральной поверхности стенки трахеи, в большинстве случаев сдвинута от гортани в сторону входа в грудную клетку. Форма железы у плодов и новорожденных округлая, а у взрослых овально-удлиненная с краниолатеральными отростками и без них, с вогнутой дорсальной и выпуклой вентральной поверхностями.

У собак – две овально-вытянутые доли. Перешеек железистый или чаще построен из соединительной ткани. Могут быть добавочные щитовидные железы в виде округлых и овальных тел, расположенных у каудального края основной щитовидной железы или цепочкой на трахее и над перикардом.

У лошадей боковые доли округло-овальные, перешеек состоит из соединительной или эпителиальной ткани.

Гормоны щитовидной железы.

Тироксин и трийодтиронин стимулируют окислительные процессы в тканях. Они усиливают поглощение клетками кислорода и выделение двуокиси углерода, вследствие этого повышаются основной обмен и образование тепла. Усиливается расщепление белков, жиров, углеводов и выведение из организма воды и солей. Температура окружающей среды существенно влияет на секреторную активность щитовидной железы.

Гормоны щитовидной железы регулируют рост, развитие и дифференцировку тканей. Также стимулируют окостенение эпифизов трубчатых костей, созревание хряща и таким образом ускоряют развитие костей. В этих процессах важное значение имеет комбинированное действие тиреоидных гормонов и гормона роста гипофиза. Однако последний регулирует только рост, а гормоны щитовидной железы – как рост, так и дифференцировку. Различие в скорости роста разных пород обусловлены разной интенсивностью секреции йодсодержащих гомонов щитовидной железы.

Гормоны щитовидной железы влияют на рост и развитие кожи и её производных (волос и перьев). При гипофункции щитовидной железы волосы становятся тусклыми, ломкими и выпадают. Кожа делается шершавой.

Небольшими дозами препаратов щитовидной железы можно ускорить процессы восстановления и заживления. Быстро уменьшается площадь повреждения, рано появляется грануляционная ткань, заполняющая дно раны, более интенсивно происходит эпителизация, быстрее заживают переломы. Гормоны щитовидной железы ускоряют сокращения сердца.

При понижении функции щитовидной железы приостанавливается развитие половых желез. У взрослых животных может происходить оплодотворение, но эмбрионы обычно погибают в ранние сроки беременности, так как тироксин необходим для обеспечения имплантации оплодотворенной яйцеклетки в слизистую оболочку матки.

Повышенная функция щитовидной железы неблагоприятно сказывается на деятельности половых желез: понижает их чувствительность к гонадотропным гормонам, что ведет к нарушению половых циклов и прерыванию беременности.

Тиреоидные гормоны повышают продукцию молока и содержание жира в нем.

Гормоны щитовидной железы оказывают большое влияние на развитие нервной ткани. При врожденной недостаточности щитовидной железы недоразвита и ЦНС.

Как правило, щитовидная железа у животных наиболее активна зимой, и наименее – летом.

В высокогорных областях, предгорьях, болотистых, торфяных и песчаных местностях, где в почве имеется недостаточное количество йода, возможно возникновение болезни, получившей название эндемический зоб. При этом заболевании щитовидная железа обычно увеличивается или в результате разрастания соединительной ткани (простой зоб) или вследствие увеличения железистой ткани (коллоидный зоб).

Гормон тиреокальцитонин образуется в парафолликулярных клетках щитовидной железы. Гормон не попадает в просвет фолликулов, его нет и в коллоиде. Он представляет собой полипептид, состоящий из 32 аминокислотных остатков, последовательность которых различна у разных видов животных.

Тиреокальцитонин называют гормон сберегающим в организме кальций. Он понижает уровень ионов кальция и фосфора в плазме крови. Действие этого гормона проявляется быстро и длится 2 – 3 часа.

Регуляция функций щитовидной железы.

Деятельность щитовидной железы регулируется ЦНС двумя путями: по эфферентным нервам и через гипофиз.

Щитовидная железа снабжена разветвленной сетью нервных волокон, идущих к ней из шейного симпатического узла, блуждающего, языкоглоточного и подъязычного нервов, а также поступающих из нервных сплетений, расположенных вблизи сонной и подключичной артерий.

Большую роль в регуляции функций щитовидной железы играют ретикулярная формация и гипоталамус, который стимулирует её деятельность, посылая импульсы по симпатическим нервам, усиливающие функцию железы.

Деятельность щитовидной железы находится под контролем коры больших полушарий.

План Реферата.

1.Эмбриогенез.

2.Расположение.

3.Строение.

4.Секреторная деятельность.

5.Гормоны щитовидной железы.

6.Регуляция функций щитовидной железы.

Используемая литература:

www.ronl.ru

Реферат - Заболевания щитовидной железы

Оценка функции щитовидной железы. 1. Радиоиммунный анализ позволяет прямо измерять содержание Т3, Т4, ТТГ. При этом следует учитывать соотношение между свободными и связанными формами гормонов. 2. Поглощение гормонов смолами - широко используемый непрямой метод определения связывающих гормоны белков. 3. Индекс свободного тироксина - оценка свободного Т4 с учетом содержания связывающих гормоны белков. 4. Тест стимуляции ТТГ тиролиберином определяется секрецию в кровь тиротропина в ответ на внутривенное введение тиролиберина. 5. Тесты выявления АТ к рецепторам ТТГ выявляют гетерогенную группу Ig, связывающихся с рецепторами ТТГ эндокринных клеток щитовидной железы и изменяющих ее функциональную активность. 6. Сканирование щитовидной железы при помощи изотопов технеция (99мТс) позволяет выявить области пониженного накопления радионуклида (холодные узлы), обнаружить эктопические очаги щитовидной железы или дефект паренхимы органа, технеций накапливается только в щитовидной железе, период полувыведения составляет всего 6 часов. 7. Исследование поглощения радиоактивного йода при помощи иода-123 (123I) и иода -131. 8. Содержание йода в питьевой воде. Проводится йодирование воды на водопроводных станциях. Классификация заболеваний щитовидной железы. I Врожденные аномалии щитовидной железы: аплазия, гипоплазия, эктопия. II Эндемический зоб 1. По форме: - узловой - диффузный - смешанный 2. По функции: - эутиреодный - гипертиреоидный - гипотиреоидный III Спорадический зоб: 1. По форме: - узловой - диффузный - смешанный 2. По функции: - эутиреодный - гипертиреоидный - гипотиреоидный IV Диффузный токсический зоб По степени выраженности тиреотоксикоза: - легкая - средняя - тяжелая V Гипотиреоз По степени выраженности: - легкий - средний - тяжелый (микседема) VI Воспалительные заболевания: - острый тиреоидит (струмит- воспаление зоба) - подострый тиреоидит - хронический тиреоидит лимфоматозный (аутоиммунный, Хашимото) - тиреоидит Риделя (фиброзный) - редкие воспалительные заболевания специфического характера: туберкулез, сифилис VII Повреждения щитовидной железы: - открытые - закрытые VII Злокачественные опухоли

Диффузный токсический зоб. Диффузный токсический зоб (ДТЗ) - наиболее частое заболевание (как среди заболеваний щитовидной железы, так и в структуре эндокринных заболеваний) ДТЗ развивается в любом возрасте, чаще в трудоспособном. Этиология. Изучена недостаточно, в настоящее время ДТЗ расценивается как генетическое заболевание аутоиммунной природы, и обусловлено врожденным дефектом в системе иммунологического контроля. Свидетельством генетической природы заболевания является высокая частота семейных форм, обнаружение в крови у родственников антител к различным элементам щитовидной железы более чаще чем в популяции, также частой сочетание ДТЗ с другими заболеваниями аутоиммунной природы (ревматоидный артрит и др.) Результатом нарушения клеточного и гуморального иммунитета является накопление в крови Ig (в основном класса G) обладающих способностью взаимодействовать с рецепторами тиреотропного гормона на плазматической мембране тиреоцитов и подобно ТТГ стимулировать щитовидную железу. Эти тиреостимулирующие иммуноглобулины успешно конкурируют за рецепторы к ТТГ вытесняя действие ТТГ. В отличие от ТТГ эти иммуноглобулины длительно сохраняют свою активность. Комплексы этих иммунноглобулинов называют как длительно действующие стимуляторы щитовидной железы. Эти комплексы сохраняют свою активность более 2-х недель. Этот патологический фактор никакой регуляции не поддается (является автономным). Щитовидная железа при этом приобретает полную автономность, вне зависимости от какой-либо регуляции. ТТГ хотя и существует, но он не участвует в регуляции щж (концентрация его может быть различна). Антиген к-й, вызывает выработку этих антител не выявлен. Патогенез основных симптомов заболевания обусловлен влиянием избыточного количества гормонов. Исключением из этого правила является поражение глаз (офтальмопатия) - этот симптомокомплекс развивается вне непосредственной связи с избытком тиреоидных гормонов. Из-за многообразного действия тиреоидных гормонов клиника вариабельна. Наиболее чувствительной к избытку тиреоидных гормонов является ЦНС (первые симптомы - это симптомы со стороны ЦНС). Жалобы: психическая возбудимость, раздражительность, нарушение сна, наличие тремора. Симптомы: тахикардия, которая появляется рано и является следствием повышения активности симпатического отдела вегетативной нервной системы; поведение больных: больные суетливы, многословны, непоследовательны, торопливые, несобранные. 3. Симптомы, вызванные повышением основного обмена: одышка в начале не является проявлением сердечно-дыхательной недостаточности. Это компенсаторная реакция организма на повышением основного обмена (повышение потребности в кислороде) усиление потоотделения, теплоотдачи. Больной ощущает постоянное чувство жара. Пот успевает быстро испаряться, кожа становится мягкой, эластичной, “бархатной". Усиление выведения и катаболизма, что способствует уменьшению веса, и повышению аппетита (одно из редких заболеваний, где потеря в весе сопровождается повышением аппетита) Иногда встречаются случаи повышения массы тела - " жирный базедов", чаще встречается у девушек. Стойкая тахикардия отражает повышение основного обмена и повышение потребности миокарда в кислороде. Дифференциально-диагностический тест с неврозом: надо посчитать пульс днем и ночью, при неврозе, ночью, пульс будет нормальным, при ДТЗ частота пульса не изменится. В патологический процесс вовлекаются все органы и системы: Кожные покровы: эластичные, теплые, мягкие, нередко появляется специфическая окраска - бронзовая (гиперпигментация кожных покровов) - это свидетельство тяжелого тиреотоксикоза и связано это с тем что тиреоидные гормоны усиливают метаболизм многих гормонов, в том числе кортизола, и тем самым повышают в нем потребность организма, компенсаторно стимулируется надпочечники засчет выработки АКТГ, к-й и обладает свойством усиливать пигментацию. Эта пигментация диффузная чаще на верхних и нижних веках (симптом Еренека). Примерно у 10-15% больных появляется специфические изменения кожи голени в виде уплотнения, гиперемии. Иногда гиперпигментации, при этом уплотняется кожа передней поверхности голени, чаще на тыле стопы, формируя плотный слизистый отек - претибиальная микседема - формируется за счет накопления мукополисахаридов, солей, белков. Эти изменения иногда ведут к диагностическим ошибкам - эти отеки приписывают первичной недостаточности щитовидной железы. Мышечная система: т.к. тиреоидные гормоны в высоких концентрациях обладают катаболическим эффектом это способствует распаду мышечного белка. Клинически это проявляется мышечной слабостью, иногда доходящей до степени вялых параличей, что дает основание дифференцировать их от параличей нейральной природы. Слабость может носить генерализованный характер, иногда может быть слабость только отдельных групп мышц. Чаще захватывается мышцы нижних конечностей. Крайней степенью выраженности этого симптома является пароксизмальная миоплегия, которая чаще всего касается мышц бедра и голени. Костная ткань: при тяжелых формах тиреотоксикоза у пожилых людей описаны явления остеопороза, что является крайним проявлением катаболизма. Сердечно-сосудистая система: тахикардия, которая появляется на ранних этапах. Далее наступают дистрофические изменения мышцы, которое проявляются нарушением ритма, в дальнейшем недостаточностью кровообращения. Наиболее характерно нарушение ритма мерцательная аритмия, которая вначале появляется в виде пароксизмов, затем приобретает постоянный характер. АД: как правило, повышается систолическое и понижается диастолическое давление. Изменения АД и в частности падение диастолического давления в значительной степени отражает тяжесть тиреотоксикоза, ибо, как правило, значительное падение диастолического давления является следствием относительной недостаточности коры надпочечников - грозное осложнение. Прогрессирующая недостаточность кровообращения является частой причиной смерти больных. Температура тела повышена. Больные часто болеют простудными инфекциями (носят одежду не по сезону). ЖКТ: Снижение кислотообразующей функции желудка, дистрофические изменения слизистой и в дальнейшем учащенный стул сменяется запорами. В тяжелых случаях может иметь место токсические гепатиты. Кровь: лейкопения, нормохромная анемия. Эндокринные органы: 1. надпочечники (относительная недостаточность надпочечников, в условиях стресса может развиться острая относительная надпочечниковая недостаточность - что представляет угрозу для жизни. 2. нарушение функции инсулярного аппарата: тиреоидные гормоны являются антагонистами инсулина. Поэтому при длительном течении, частых рецидивах, выраженности токсикоза особенно у лиц предрасположенных к диабету возможно развитие сахарного диабета. 3. нарушение функции половых желез: у женщин нарушение менструального цикла, выкидыши, бесплодие, аменорея, у мужчин: импотенция, гинекомастия. Характерной особенностью клинической картины ДТЗ является неуклонное прогрессирование симптоматики до развития осложнений, в том числе сердечной недостаточности, нарушения ритма, острой недостаточности коры надпочечников.

Симптомы офтальмопатий: Поражение глаз у больных ДТЗ бывает 2-х типов: У больных повышается тонус симпатической нервной системы - расширенные глазные щели, удивленный взор, может появляться спонтанное пучеглазие. Появляется или исчезают по мере лечения тиреотоксикоза. Имеют качественные отличия. Патологические изменения постоянной составляющей, которых является инфильтрация ретроорбитальной клетчатки желеподобными (мукоидными массами). Эта ткань имеет много общего с претибиальной микседемой. Эта ткань богата белками, солями, мукополисахаридами и обладает высокой гидрофильностью, склонна к отеку. При этом уменьшается ложе глазного яблока и оно выталкивается и развивается пучеглазие (в отличие от пучеглазия при 1- м типе поражения глаз имеет под собой органическую основу). Эти массы нарушают лимфодинамику, гемодинамику, сдавливается сосудисто-нервный пучок и развивается нарушение кровоснабжения. Если при этом присоединяется нарушение полного смыкания век, то может быть развитие инфекции (кератит к-й приводит к рубцеванию и утрате зрения). Особенностью этого симптомокомплекса является его автономность (он не зависит от концентрации тиреоидных гормонов, может появляться на разных этапах болезни - задолго до первых симптомов тиреотоксикоза, или во время похудания т.п.) Это наименее управляемый симптомокомплекс. КЛАССИФИКАЦИЯ ТЯЖЕСТИ ТИРЕОТОКСИКОЗА 1 ст. легкое течение пульс 100 ударов в минуту, потеря веса 3-5 кг 2 ст. средняя тяжесть пульс 100 -120 ударов в минуту, потеря веса 8-10 кг 3 ст. тяжелое течение пульс 120 -140 и более, резкое похудение

Лечение может быть консервативным и хирургическим. Используют J131. Тиреостатические препараты: а) производные метилмазола: мерказолил, метатилин, метилмазол. б) производные тиурацила. Механизм действия: Подавляют синтез тир- и тетрайодтиронина в щитовидной железе. Связывают и инактивируют пироксидазные системы, иммунодепрессивное действие слабое. Пропилтиурацил на периферии уменьшает првращение Т3 в Т4. I. Мерказолил Таблетки по 5 мг. Суточная доза 30 мг (по 2 таблетки 3 раза в день). Действие наступает спустя 2-3 недели, так как в щитовидной железе есть запасы йода и связывание периоксидазных систем происходит не сразу. Бета-адреноблокаторы назначают, пока мерказолил на начал свое действие. Мерказолил применяют до наступления эутиреоза. Он не действует на захват йода. Затем переходят на меньшие поддерживающие дозы. По 2 таблетки 3 раза в день, затем 10 мг/день. Побочные эффекты мерказолила 1. Крапивница. 2. Желудочно-кишечный дискомфорт (горечь во рту). 3. Агранулоцитоз у 1% больных (повышение температуры, заболело горло - прекратить прием препарата). Некротическая ангина, температура 38-390С, в периферической крови лейкоцитопения 1000-800, нейтрофилов 2-3%. При агранулоцитозе: препараты солей лития. Лития карбонат 0,3 3 раза в день - тормозит синтез тиреоидных гормонов, но действие гораздо слабее мерказолила. Используют также антибиотики, витамины, преднизолон, если не помогает литиевая соль. II. бета-адреноблокаторы 1. Анаприлин от 30 до 80 мг в среднем (может быть от 20 до 160 мг/сут - используется индивидуальный подбор дозы. 2. Тразикор. Применять, пока не наступит эутиреоз. III. витамин В1 Применяется per os 50 мг 3 раза в день. Или 6% раствор парэнтерально 1 мл внутримышечно в течение 2-3 дней, если у больного частый стул. IV. Перхлорат натрия Блокирует системы переноса йода в щитовидной железе. Сейчас его не применяют. Использовался в дозах 200 мг 3-4 раза в день, то есть до 1 г в день. В зависимости от состояния дозу уменьшают. V. Препараты лития после агранулоцитоза: карбонат лития (см. выше). Если тиреотоксикоз не тяжелый, то используют бета-адреноблокаторы. VI. Препараты неорганического йода - раствор Люголя. 1923 год - Глюмер: йод блокирует протеолитические ферменты в (щитовидной железе, быстро уменьшается уровень тиреоидных гормонов. Тормозится синтез тиреоидных гормонов, уменьшается захват йода. Долго препаратами неорганического йода не лечат. Показания к операции: 1. Очень большая железа. 2. Недостаточно поддерживающих доз мерказолила. 3. Если лечение длится 1-2 года без ремиссии. Опасность операции: * Общий наркоз. * Повреждение паращитовидных желез - транзиторный гипопаратиреоз, хронический гипопаратиреоз. * Повреждение гортани (осиплость носа). * Гипотиреоз. При токсической аденоме щитовидной железы оперируют, следовательно устраняют тиреотоксикоз. Эта операция проще. Оперируют также многоузловатый зоб. Лечение йодом-131: Противопоказания: - После 35-40 лет дают радиоактивный йод, в молодом возрасте не дают, так как велик риск рака щитовидной железы. - Беременность. - Больные с диффузным токсическим зобом без ремиссии (большой зоб). Показания: Больные старше 35-40 лет с ДТЗ. Если применяют йод-131, нельзя назначать препарат неорганического йода, так как блокируется щитовидная железа. Лечение тиреотоксического криза: 1. Неорганический йод. 50 капель раствора Люголя внутрь, при рвоте вводят через зонд 3 раза в день, KI и NaI внутривенно. 2. Мерказолил до 60 мг/сут. 3. Бета-адреноблокаторы. Анаприлин 2 мг внутривенно, по мере необходимости повторить, но у больных с ПК может быть сердечная недостаточность, тогда глюкокортикоиды. 4. Раствор глюкозы на физ.растворе 5 л/сут капельно. 5. Глюкокортизон 100 мг внутримышечно через 6 часов 4 раза в сутки. Внутривенно гидрокортизона фосфат или гемисукцинат через каждые 6 часов. Дозу глюкокортикоидов постепенно снижают. ГИПОТИРЕОЗ Это полиэтиологический синдром, в основе лежит недостаточность функции щитовидной железы. Первичный (тиреопривный) - в основе лежит заболевание щитовидной железы. Встречается чаще. Вторичный - в основе - патология передней доли гипофиза. Причины вторичного гипотиреоза: 1. Симптом Шигена (или Шихана). У женщин при родах с тяжелым кровотечением, коллапсом. Послеродовой некроз передней доли гипофиза. 2. Опухоли передней доли гипофиза. Сами они гормонально неактивны, давят на здоровую часть. 3. Гемохроматоз. 4. Саркоидоз. 5. Метастазы. 6. Сосудистые заболевания. 7. Аутоиммунные нарушения. Причины первичного гипотиреоза: 1. Тотальная или субтотальная струмэктомия. 2. После лечения йодом-131. 3. Аплазия или гипоплазия ЩЖ. 4. Аутоиммунные тиреоидиты (второе место по частоте). Зоб Хашимота (1912 год - первое описание). асимптоматический хронический аутоиммунный тиреоидит. Нет стимуляции роста щитовидной железы. Это идиопатический гипотиреоз (первое место по частоте), эндемический зоб. 5. Недостаточность синтеза тиреоидных гормонов. * Уменьшается активность митохондрий, снижается образование тепла. * Уменьшается активность катехоламинов и активность симпатоадреналовой системы. * Ухудшение снабжения тканей кислородом. Клиника: Легкий гипотиреоз - больше зябнут, мало активны, страдают запорами. Чаще бывает у пожилых людей. Яркий гипотиреоз - вялость, нет интереса к окружающим сонливость, зябкость, осиплость голоса, низкий голос, выпадение волос, ломка ногтей, сухая кожа. Выраженный гипотиреоз - отечность лица. Объективно - сухая, холодная кожа (мало образуется тепла, рефлекторная и компенсаторная вазоконстрикция), выпадают волосы, ломкие ногти, пульс менее 60'‘, брадикардия, уменьшение систолического артериального давления, повышение диастолического, снижение пульсового АД. Со стороны сердца - если нет слизистого отека, то ничего страшного. Если в перикарде жидкость, то рентгенологически и перкуторно увеличивается сердце, низкий вольтаж на ЭКГ. Микоидетиатозное сердце: брадикардия, глухие тоны сердца, увеличение размеров сердца, низкий вольтаж ЭКГ. Со стороны ЖКТ: снижение аппетита, больные не худеют, так как запоры способствуют лучшему всасыванию. Замедленный липолиз. В выраженных случаях появляются отеки вокруг глаз, губ. Сиплость голоса. Надключичные ямки сглаживаются, отечность кистей, стоп. Могут быть отеки в полостях, по ходу слухового нерва и пр. Генез микседемы: 1 Механизм: Увеличивается активность мезенхимальной ткани, увеличивается активность андоидинсерной и глюкороно- вой кислот. 2 Механизм: избыток ТТГ. Лабораторные данные: Увеличение уровня ТТГ в крови (Т3 и Т4 в норме) - 100%-й диагноз первичного гипотиреоза. Уменьшение Т3 и Т4, увеличение ТТГ, захват йода ниже 15% - ниже нормы. Уменьшается образование холестерина, но катаболизируется он еще меньше, гиперхолестеринемия. Гипохромная и нормохромная анемия. В12-дефицитная анемия, когда имеется аутоиммунное заболевание ЩЖ.

Вторичный гипотиреоз Клиника: как правило, не бывает тяжелой. Характерны головные боли, нарушения зрения. Железа способна функционировать. Редко бывает микседема (только, если резко снижено кол-во 73 и Т4. Другие эндокринные железы функционируют не нормально: Нарушение функции половых желез (аминоррея, импотенция, бесплодие). Недостаточность других тропных гормонов - похудание, снижение аппетита. Лабораторные данные: уменьшение Т3 и Т4. низкий захват йода, уменьшение ТТГ.

Лечение гипотиреоза Заместительная терапия тиреоидными гормонами. Тиреоидин - высушенный препарат ЩЖ. Левотироксин - синтетический препарат. Трийодтиронин - синтетический. Начинают лечение с небольших доз. 0,05 мг левотироксина, 10 мкг 2-4 раза/сут - выводится очень быстро. Полная заместительная доза: левотироксин 0,15 мг, трийодтиронин 0,18 г. тиреоидин 0,18 мг. Основной обмен +/- 10 %, у пожилых людей основной обмен 1%, так как может развиться ИБС. Левотироксин у пожилых 0,075 мг - заместительная доза, начальная доза составляет 0,02 мг.

УЗЛОВОЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ (УТЗ) (токсическая аденома) Встречается более реже, как правило, у людей более старшего возраста чаще у женщин, после 40 лет. Патогенез: наличие иммунологических расстройств в общем не доказано. Имеется гормонально активная опухоль, которая автономна сама по себе. Выработка гормонов не такая постоянная как при дтз. Клиника не имеет поступательного характера, характерно волнообразное течение: периоды ухудшения сменяются периодами ремиссии и наоборот. ЦНС чувствительная к избытку тиреоидных гормонов, однако изменения психики не патогномоничны и трудноуловимы при утз. Миокард наиболее чувствителен к повреждающему действию тиреоидных гормонов: нарушение ритма (мерцательная аритмия). Часто ставят диагноз ИБС. Внешних знаков болезни (офтальмопатии нет) нет, часто ведет к диагностическим ошибкам. ДИАГНОСТИКА увеличение концентрации тироксина и трийодтиронина. Дифференциальный диагноз узлового токсического зоба и невроза. Используют супрессивные пробы с тироксином. У пожилых людей надо дифференцировать токсический зоб с атеросклеротическим поражением сердца. При узловом токсическом зобе: лабораторные данные могут быть малоубедительные, даже не исключено нормальная концентрация ТТГ в сыворотке крови. Не целесообразно лечение молодых людей с подозрением на утз, у пожилых может быть проведена антитиреоидная терапия (пробная). ЛЕЧЕНИЕ 1 этап устранение тиреотоксикоза 2 этап достижение излечения заболевания На 1-м этапе применяется консервативное лечение: радиоактивный йод, на 2-м этапе используется операция. Мерказолил - начальная терапевтическая доза 20-30 мг/сут, на 2-3 недели до достижения состояния эутиреоза. Далее дозу уменьшают до поддерживающей 10 мг/сут. Поддерживающая терапия - один из методов лечения с небольшим размерами зоба при хорошей переносимости препарата, отсутствии сердечной недостаточности и других осложнений и отсутствие сопровождающих заболеваний с синдромом взаимного отягощения. При использовании мерказолил может быть лейкоцитопения, агранулоцитоз (при лечении надо проводить контроль крови 1 раз в месяц). Такая терапия длится 1.5 - 2 год потом ставится вопрос об излечении и отмене терапии (при уменьшении размеров зоба на фоне лечения, стойкое эутиреоидное состояние, нормальный тест на поглощение радиоактивного йода щитовидной железой, нормализация пробы с тироксином), регрессирование офтальмопатии. При необходимости используют седативные средства, бета-блокаторы, антиаритмические средства, даже глюкокортикоиды. Радикальное лечение включает оперативное (резекция щитовидной железы) и лечение радиоактивным йодом. Показания: Отсутствие стойкого эффекта от проводимой терапии Рецидивы тиреотоксикоза после 2-х лет лечения Непереносимость препаратов Сопутствующие заболевания, на течение которых отрицательно сказывается тироксин. Относительные показания: некоторые социальные факторы: отдаленность проживания невозможность контроля врачей планируемая беременность командировки и т.п. Метод выбирается индивидуально. Большой зоб, наличие узлов является показанием к хирургическому лечению. Специальное показание к лечению радиоактивным йодом - рецидив тиреотоксикоза после резекции щитовидной железы. Подготовка к операции: устранение тиреотоксикоза лекарствами (раствор Люголя 20-25 капель 7-10 дней для уменьшения наполнения щитовидной железы кровью) гемосорбция

При офтальмопатии рекомендуется уменьшение количества соли и жидкости в пище, ношение темных очков. Иногда используют ретробульбарное введение ретрозона, облучение орбиты (для улучшения трофики). В последние годы иммунокоррегирующая терапия, плазмаферез.

При относительной надпочечной недостаточности дают глюкокортикоиды, местно или в виде инъекций (40-60 мг преднизолона с постепенным уменьшением по мере стабилизации патологического процесса).

Список использованной литературы: 1. Е.А. Валдина, Заболевания щитовидной железы (хирургические аспекты). Москва, 1993г. 2. Черенько М.П., Сушко С.П., Игнатовский Ю.В., Щепотин И.Б. Предоперационная подготовка и хирургическое лечение больных диффузным токсическим зобом //Клиническая хирургия, 1985, №12, стр. 1-4. 3. Бомаш Н.Ю. Морфологическая диагностика заболеваний щитовидной железы. М. Медицина, 1981 г. 176стр. 4. Дильман В.М. Эндокринологическая онкология, Л. Медицина, 1983г. 5. В. Баррел, А. Карабази, Хирургия. Перевод с английского, дополненный под редакцией Ю.М. Лопухина и В.С. Савельева. Геотар Медицина, 1997г. 6. Оперативная хирургия и топографическая анатомия, 3-е издание, Кованов В.В.. М.медицина, 1995г. 7. Хирургические болезни, 2-е издание М.И. Кузин. М.Медицина, 1995.

www.ronl.ru

Смотрите также

• 
  Низкий старт реферат
• 
  Развитие числа реферат
• 
  Основы права реферат
• 
  Развитие общества реферат
• 
  Реферат по логике
• 
  Реферат по хирургии
• 
  Техника безопасности реферат
• 
  Реферат промышленные компьютеры
• 
  Реферат виртуальный собеседник
• 
  Промышленные компьютеры реферат
• 
  Реферат гидрология озер