Безболевая ишемия миокарда (обзор литературы). Безболевая ишемия миокарда диагностика и лечение реферат

Безболевая ишемия миокарда

Оглавление: [скрыть]

• Этиология безболевой ишемии миокарда
• Патогенез развития безболевой ишемии миокарда
• Симптомы безболевой ишемии миокарда
• Диагностика и лечение безболевой ишемии миокарда

Безболевая ишемия миокарда (ББИМ) — это распространенная форма повреждения сердца, при которой практически не наблюдается симптоматических проявлений развития патологии. Статистические данные показывают, что такой бессимптомный вариант инфаркта миокарда наблюдается примерно в 50% случаев поражения. У здоровых людей, не имеющих проблем с сердцем, есть 20%-ный риск развития безболевого инфаркта миокарда.

При типичных случаях ишемии миокарда развитие болезни сопровождается выраженным болевым синдромом, но в случае с безболевой формой сам больной может длительное время даже не догадываться о наличии у него патологии. Многим может показаться, что безболевая ишемия миокарда значительно легче переносится организмом и не доставляет явного дискомфорта, но это не совсем не так. Все дело в том, что такой вариант даже более опасен, так как человек не чувствует, что в его организме прогрессирует опасная для жизни патология, поэтому не может адекватно реагировать и принимать меры, направленные на устранение нарушения.

Этиология безболевой ишемии миокарда

Безболевая ишемия миокарда протекает почти незаметно для больного. Причины появления безболевого инфаркта миокарда очень схожи с предрасполагающими факторами для болевой формы. К таким причинам относятся:

• атеросклероз;
• неправильное питание;
• отсутствие необходимых физических нагрузок;
• чрезмерные физические нагрузки;
• вредные привычки;
• ожирение;
• сахарный диабет;
• психосоциальные причины.

Причины отсутствия болевого синдрома во время ишемии миокарда сегодня изучены не достаточно полно. Выделяют несколько вероятных причин развития такого варианта течения болезни, в том числе:

• поражение нервных волокон при сахарном диабете;
• снижение болевого порога;
• атеросклероз венечных артерий;
• артериальная гипертония;
• нарушение проводимости нервных волокон в миокарде.

Выделяются 2 основных вида течения безболевой ишемии миокарда. В первом случае наблюдается полное отсутствие болевого синдрома. При 2 варианте течения болезни ишемия миокарда проявляется редкими слабоинтенсивными болевыми приступами, которые быстро проходят. Сравнительно недавно было подмечено, что есть определенная зависимость между имеющимися у людей патологиями сердца и безболевым течением инфаркта миакарда. Нередко безболевая ишемия миокарда наблюдается у людей, имеющих стенозированные главные коронарные артерии, причем явных признаков стенокардии у человека также может и не быть. Кроме того, нередки случаи появления безболевой ишемии миокарда у людей, которые в недавнем прошлом перенесли инфаркт, причем имевшийся ранее эпизод протекал с типичной клинической картиной. Помимо всего прочего, безболевая ишемия миокарда нередко наблюдается у людей с нестабильной или стабильной стенокардией.

Вернуться к оглавлению

Патогенез развития безболевой ишемии миокарда

Патогенетические механизмы развития болевой и безболевой ишемии миокарда во многом схожи. Ишемия миокарда любой формы развивается вследствие несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и недостаточным коронарным кровоснабжением, не позволяющим полностью обеспечить достаточно высокий уровень насыщения тканей кислородом. В большинстве случаев безболевая ишемия миокарда развивается вследствие комбинации механизмов, зачастую включающей спазм коронарных сосудов, стеноз и нарушение агрегации тромбоцитов.

Наиболее часто приступы ББИМ наблюдаются в вечернее время или утром, что соотносится с циркадным ритмом сердца. Увеличение количества приступов утром во многом связано с физиологическими изменениями, наблюдающимися сразу после выхода из сна, в том числе:

• увеличением артериального давления;
• увеличением ЧСС;
• существенной активизацией тромбоцитов;
• повышением уровнем катехоламинов.

У всех больных, страдающих от ББИМ, наблюдается множественное повреждение коронарных артерий, причем преимущественно главного ствола левой или правой артерии, и большая протяженность коронарного стеноза. В настоящее время нет точных данных касательно причин отсутствия болевого синдрома у больных с ББИИ. Большинство ученых придерживается версии о снижении чувствительности нервных окончаний, отвечающих за иннервацию сердца, а также теории, объясняющей снижение общего болевого порога у больных.

Снижение чувствительности нервных окончаний в сердце может иметь массу разнообразных механизмов, полностью зависящих от причин появления патологии. К примеру, при сахарном диабете может наблюдаться повреждение нервных волокон, проводящих сигналы, вследствие токсического воздействия ряда цитостатиков. При перенесенном ранее инфаркте миокарда может иметь место некротическое или механическое повреждение нервных волокон, из-за чего они в дальнейшем не могут правильно передавать импульсы.

Помимо всего прочего, сравнительно недавно у больных с ББИМ было выявлено повышение активности антиноцицептивной (обезболивающей) системы, при которой наблюдается уменьшение болевых ощущений из-за повышения влияния ЦНС. Вследствие этих процессов значительно повышается болевой порог. Учитывая, что болевые ощущения в области сердца при ишемии наблюдаются только при достижении ими определенного порога интенсивности, выходит, что при ББИМ болевой синдром не достигает нужно порога, для того чтобы проявиться явным симптомом.

Вернуться к оглавлению

Симптомы безболевой ишемии миокарда

Главным симптомом безболевого инфаркта миокарда является отсутствие характерного для этого состояния болевого синдрома. Учитывая, что наличие сильной боли в груди в большинстве случаев заставляет больного обратиться к врачу, при ББИМ диагностика патологии существенно затруднена и отсрочена по времени. В случае если человек внимательно следит за своим здоровьем, он может выявить у себя ряд симптомов, которые могут указывать на наличие проблем с сердцем. К симптомам, характеризующим течение безболевого инфаркта миокарда, относятся:

• тахикардия или брадикардия;
• частые экстрасистолы;
• падение артериального давления;
• цианоз кожных покровов;
• изжога;
• одышка;
• значительная слабость в левой руке.

Все эти симптомы могут проявляться не в полной мере и даже в разной степени интенсивности. Учитывая, что болевой синдром отсутствует или присутствует в виде малозаметных кратковременных приступов, большинство людей не обращают на них внимания.

Вернуться к оглавлению

Диагностика и лечение безболевой ишемии миокарда

Диагностика безболевого инфаркта миокарда затрудняется тем, что основного диагностического маркера — то есть боли в груди — не наблюдается. В случае появления подозрения на развитие этой формы ишемии точно диагностировать проблемы можно только с помощью специальных инструментальных методов. Наиболее часто для подтверждения диагноза используются:

• холтеровский ЭКГ мониторинг;
• стресс-ЭКГ;
• радионуклидные методы исследования;
• фармакологические пробы с применением дипиридамола и допутамина;
• чрезпищеводная эклетростимуляция;
• пробы с физической нагрузкой.

Самым специфическим маркером развития ББИМ является наличие снижения сегмента ST вверх при проведении ЭКГ в состоянии покоя или во время холтеровского мониторинга, предполагающего снятие показателей на протяжении дня, когда больной находится в привычной для себя обстановке. Холтеровский мониторинг проводится с помощью специального портативного ЭКГ аппарата. Определение с помощью этих методов разных характеристик работы сердца в разных состояниях позволяет получить более полную картину болезни.

В действительности основные черты развития как болевого, так и безболевого инфаркта миокарда схожи, поэтому схема лечения этих состояний имеет сходные черты.

Учитывая, что явные признаки улучшения состояния при направленной медикаментозной терапии заметить довольно сложно, следует тщательно подбирать схему лекарственных средств, а также тщательно мониторить состояние больного с помощью инструментальных методов исследования. К препаратам, использующимся для лечения ББИМ, относятся следующие лекарственные средства:

• β-адреноблокаторы;
• антагонисты кальция;
• ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента;
• миокардиальные цитопротекторы;
• статины;
• нитраты.

Подбирать препараты обязательно должен лечащий врач, ознакомленный с клинической картиной, так как самостоятельное лечение в данном случае является верным путем к развитию очень серьезных осложнений. В случае если имеется повышенный риск развития осложнений или неблагоприятного течения, может быть назначено хирургическое лечение патологии. Наиболее часто при ББИМ применяются инвазивные методы воздействия, к примеру, аортокоронарное шунтирование и стентирование венечных артерий. При ББИМ нередко развиваются такие неблагоприятные явления, как стенокардия, инфаркт миокарда или внезапная смерть.

Прислушивайтесь к своему состоянию и будьте здоровы!

1poserdcu.ru

Безболевая (немая) ишемия миокарда

Довольно значительная часть эпизодов ишемии миокарда может проходить без симптомов стенокардии или ее эквивалентов, вплоть до развития безболевого ИМ. По данным Фремингемского исследования, до 25% ИМ впервые диагностируются только при ретроспективном анализе серии ЭКГ, причем в половине случаев эти ИМ полностью бессимптомны. Выраженный атеросклероз коронарных артерий может протекать бессимптомно и обнаруживается только на аутопсии у лиц, умерших внезапно. С высокой степенью вероятности можно предполагать наличие ББИМ у лиц без клинических признаков ИБС, но с несколькими ФР ССЗ. При множественных ФР рекомендуется СМ ЭКГ, а при обнаружении ББИМ – углубленное обследование вплоть до КАГ.

В рамках стабильной ИБС выделяют 2 типа ББИМ: I тип – полностью ББИМ; II тип – сочетание ББИМ и болевых эпизодов ишемии миокарда.

Эпизоды ББИМ обычно диагностируют во время проб с ФН и при СМ ЭКГ, а также при плановых регистрациях ЭКГ.

ББИМ I типа наблюдается приблизительно у 18% лиц с доказанным при КАГ коронарным атеросклерозом. По результатам СМ ЭКГ, большинство эпизодов ББИМ возникает в дневное время (7:30-19:30), что связано с увеличением средней ЧСС во время активной деятельности. Иногда эпизоды ББИМ имеют место в ночные часы, на фоне нормальной и даже сниженной ЧСС.

В диагностике и оценке тяжести ББИМ нагрузочные пробы и СМ ЭКГ дополняют друг друга. Тредмилтест, ВЭМ проба, ЧПЭС позволяют обнаружить ББИМ и охарактеризовать ее связь с АД, ЧСС, ФН. Одновременное выполнение перфузионной сцинтиграфии миокарда и нагрузочной ЭхоКГ помогает оценить возникающие гипоперфузию и нарушение сократительной функции миокарда. СМ ЭКГ фиксирует общее количество и длительность эпизодов ББИМ, а также случаи ББИМ в ночные часы и вне связи с ФН.

ББИМ II типа распространена намного чаще, чем ББИМ I типа. Даже у лиц с типичной стенокардией около 50% эпизодов ишемии миокарда бессимптомны. У больных СД этот показатель несколько выше. У них часто развиваются малосимптомные и бессимптомные ИМ, иногда являясь единственным указанием на поражение коронарной артерии. При СД нейропатия с нарушением поверхностной и глубокой чувствительности весьма распространена.

ББИМ – неблагоприятный прогностический признак. Повреждающее действие ишемии на миокард определяется не наличием боли, а выраженностью и продолжительностью нарушения его перфузии. Негативное прогностическое значение имеют также значительные количество, выраженность и продолжительность эпизодов ишемии миокарда вне зависимости от того, являются они болевыми или безболевыми. У больных с поражением трех основных коронарных артерий и с ББИМ I типа, обнаруженной во время пробы с ФН, риск ВС повышен в 3 раза по сравнению с риском смерти больных с приступами стенокардии при таком же поражении коронарных артерий. Эпизоды ББИМ, диагностированные при СМ ЭКГ, – предиктор неблагоприятных течения и исхода заболевания.

Дифференциальная диагностика синдрома боли в грудной клетке

В типичных случаях диагноз СС не вызывает затруднений: характерная локализации, связь между (болевыми) ощущениями в груди с ФН или эмоциональным напряжением, небольшая длительность болей (минуты), при прекращении ФН боли проходят через несколько минут самостоятельно или при приеме нитроглицерина через 1-3 мин. Следует помнить, что стенокардию могут имитировать другие заболевания, которые сопровождаются болями или неприятными ощущениями в груди. Подробные данные анамнеза, клиническое и инструментальное исследования помогают в этих случаях избежать диагностических ошибок.

Состояния, при которых возникают боли в грудной клетке, представлены в таблице 4.

Таблица 4. Причины возникновения болей в грудной клетке

studfiles.net

причины, симптомы, лечение и профилактика

Особенно опасными для человека являются состояния, при которых в его организме происходят серьезные нарушения, а он при этом ничего не чувствует. При этом лечение не назначается вовремя, из-за чего может возрасти риск смерти или опасных осложнений. Одним из таких состояний является безболевая ишемии миокарда. Это означает, что человек не чувствует боли, но на ЭКГ видны признаки патологии.

Многие считают такое состояние отдельной болезнью, однако по большей части это неотъемлемое слагаемое всех ишемических заболеваний. Европейский исследовательский центр привел свои данные, по которым острая ишемия возникает в пятидесяти процентах случаев, а из них восемьдесят процентов проходят без явных симптомов. В чем кроются причины столь замаскированного явления?

Причины заболевания

Точные причины безболевого течения ишемии до конца не выявлены. Есть предполагаемые состояния, при которых наблюдается такая патология.

• изменение уровня порога болевых ощущений;
• сахарный диабет, при котором поражается вегетативная нервная сердечная система, что может привести к безболевой ишемии;
• артериальная гипертония;
• аортокоронарное шунтирование;
• факторы сердечно-сосудистого риска;
• атеросклероз венечных артерий.

Выделяют два вида безболевой формы ишемии:

1. Полная безболевая ишемия миокарда (ББИМ).
2. Сочетание первого вида с болевыми эпизодами.

Кроме того, можно выделить еще несколько типов такого заболевания, которые еще больше описывают состояние организма пациента.

1. ББИМ, наблюдающаяся у людей с обструктивной ИБС, что означает наличие стенизированных главных коронарных артерий. Приступы стенокардии отсутствуют полностью.
2. ББИМ, встречающаяся у пациентов, которые ранее официально перенесли ИМ. Этот тип является более распространенным, чем первый.
3. ББИМ, присутствующая у людей с вариантной, нестабильной и стабильной стенокардией. Этот тип самый распространенный.

Симптомы и признаки

Самый главный симптом, помогающий определить приступ, — это отсутствие боли. Однако можно разглядеть другие признаки в нарушении сердечной деятельности, которые побудят идти к врачу, провести обследование и выявить ишемию. Таковыми симптомами являются:

• брадиаритмия или тахикардия;
• цианоз кожных покровов;
• частые экстрасистолы;
• падение артериального давления;
• одышка;
• изжога;
• слабость в левой руке.

Методы диагностики

«Немая» ишемия выявляется при помощи инструментальных методов во время специальных тестов, которые ее провоцируют. Главный признак такого состояния: переходящее нарушение перфузии. Чтобы выявить ишемию без болевых проявлений, применяют несколько методов диагностики.

1. ЭКГ — холтеровское мониторирование. Наблюдение за работой сердца осуществляется в течение суток. Это делается носимым портативным регистратором, производящим круглосуточную запись электрокардиограммы. Информация о сердечной работе за сутки передается в компьютер.
2. Стресс-ЭхоКГ — это метод, благодаря которому проверяются функции и структуры сердца. Он основан на регистрации сигналов ультразвуковых импульсов.
3. Фармакологические пробы с применением добутамина и дипиридамола. Эти препараты действуют по-разному. Дипиридамол способствует дилатации артерий, коронарных и периферических, а также синдрому «обкрадывания» некоторых участков миокарда, снабжающихся кровью стенозированными коронарными артериями. Добутамин оказывает положительное инотропное действие, увеличивает кислородную потребность миокарда.

1. Радионуклидные методы исследования. Они основаны на том, что в кровоток вводятся радиоиндикаторы с дальнейшей их визуализацией. Можно оценивать их проходимость по сердечным полостям и сосудам, их распределение и накопление в миокарде.
2. Чреспищеводная электрокардиостимуляция – это электрическая стимуляция сердца, проводимая с диагностической и лечебной целью, а также фиксация ЭКГ, которая осуществляется с помощью электрода, установленного в пищевод больного.
3. Пробы с физической нагрузкой, когда пациенту предлагается выполнить определенную норму разными способами.

Лечение

Так как данная форма заболевания является не до конца изученной, нет единой точки зрения в отношении лечения. Иногда пациенты с подобной формой болезни длительное время принимали антиангинальные препараты, например, антагонисты кальция и нитраты. При этом наблюдалось резкое повышение смертности, хотя определенный противоишемический эффект часто имел свое место при приеме лекарственных препаратов.

Доказано, что продлить жизнь людям с ББИМ помогает применение бета-адреноблокаторов. Предполагается, что такое происходит из-за положительного действия лекарств, а именно из-за предупреждения развития фатальных реакций.

При выборе лечения нужно учитывать, что механизмы возникновения как безболевой, так и болевой формы ИБС сердца одинаковы, поэтому принципы такие же, как при стенокардии напряжении стабильного типа. Следует тщательно обдумать медикаментозное и немедикаментозное лечение, которое также должно включать в себя коррекцию факторов риска, применение антиангинальных и липидоснижающих средств и антиагрегантов. Не очень просто увидеть эффективность назначенной терапии, поэтому следует регулярно проводить повторное обследование, чтобы оценить состояние сердца.

Проводились специальные исследования, нацеленные на то, чтобы понять успешность некоторых методов лечения. Данные показали, что антагонисты и адреноблокаторы действуют также положительно при ББИМ, как при стенокардии. Было выявлено, что дилтиазема не столь полезна при лечении ББИМ, как Метопролол, так как он заметно понижает продолжительность и частоту приступов любого типа ишемии. Рассмотрим более подробно несколько групп препаратов и отдельное средство, применяемое для лечения.

1. В-адреноблокаторы. Они могут уменьшить число эпизодов ББИМ приблизительно на семьдесят процентов, а это снижает риск внезапной смерти и острого инфаркта миокарда. Если в начале провести тест толерантности к нагрузке физического плана и подобрать препараты из этой группы, то значимый эффект может наблюдаться уже через пару часов.
2. Антагонисты кальция. Не рекомендуется применять короткодействующие дигидропиридины, потому что он могут вызывать рефлекторную тахикардию, эпизоды периферической вазодилатации, увеличение уровня катехоламинов и противоишемический эффект. Наиболее безопасными и действенными считаются недигидропиридиновые антагонисты, так как способны прервать признаки ишемии.
3. Триметазидин. Этот препарат работает на клеточном уровне, не оказывая сильного влияния на артериальное давление, частоту сердечных сокращений и так далее. Он действует в условиях гипоксического повреждения самого миокарда, улучшая миокардиальную циркуляцию и коронарный кровоток.

Вполне приемлемыми могут оказаться инвазивные методы, такие как аортокоронарное шунтирование и стентирование венечных артерий. Обычно одним из показаний к хирургическому вмешательству является снижение сегмента ST до отметки 60 минут.

Возможные последствия

К сожалению, описываемая патология может повлечь за собой серьезные последствия, как и явная форма ИБС. В течение пятнадцати лет велись специальные наблюдения за 4229 мужчинами, возрастом от 35 до 65 лет. Итог был следующим: пациенты, у которых безболевая форма была выявлена при помощи тестов с физической активностью, вероятность смерти от ИБ была в два раза выше по сравнению с теми, кто подвергся максимальной нагрузке, но изменений на ЭКГ не было. На этом данные не заканчиваются: риск внезапной сердечной смерти был в двенадцать раз больше, фатального инфаркта миокарда — в 1,6 раз, нефатального — в 13,5 раза.

Прогноз неблагоприятного характера отмечается у пациентов, у которых суммарная продолжительность инфаркта миокарда составляет более шестидесяти минут в сутки. В такой ситуации в несколько раз чаще выявляются поражения главного ствола ЛКА или трех сосудов. Кроме того, повышается вероятность развития аритмий и сердечной недостаточности.

Профилактика болезни

Самой лучшей профилактикой считается снижение отрицательных воздействий, угрожающих нашему сердцу факторов. Это включает в себя несколько методов.

• регулярное наблюдение за артериальным давлением;
• отказ от таких вредных привычек, как употребление алкоголя и курение;
• избавление от лишних килограммов;
• умеренные занятия спортом;
• исключение психоэмоциональных перегрузок;
• полезное питание;
• контроль над количеством холестерина, сахара в крови и инсулина;
• регулярное обследование и проведение тщательной диагностики.

Никто не поспорит с тем, что самостоятельно выявить ишемии трудно, поэтому лучше всего предупредить ее развитие. Да, для этого требуются определенные усилия, но они стоят того, чтобы продлить себе жизнь!

cardio-life.ru

Безболевая ишемия миокарда - причины, симптомы, диагностика и лечение

Безболевая ишемия миокарда - особая форма ишемической болезни сердца с объективно выявляемыми признаками недостаточности кровоснабжения сердечной мышцы, не проявляющимися болью. Заболевание не сопровождается типичными для ИБС симптомами ‒ одышкой, аритмией, болевым синдромом. В это же время, объективные методы исследования (электрокардиография, холтеровское мониторирование, коронарография) фиксируют характерные для стенокардии изменения миокарда. Несмотря на бессимптомность, «немая» ишемия имеет неблагоприятные прогнозы и требует своевременного лечения ‒ коррекции образа жизни, медикаментозной терапии, а подчас кардиохирургического вмешательства.

Безболевая ишемия миокарда (ББИМ) ‒ один из вариантов ИБС, при котором имеются объективные данные ишемии миокарда, но отсутствуют ее клинические проявления. Наблюдается как у страдающих различными формами ишемической болезни, так и у лиц без диагностированных ранее коронарных патологий. Распространенность заболевания составляет 2-5% среди всего населения, 12-25% среди больных с факторами риска ИБС: отягощенной наследственностью, эссенциальной гипертензией, ожирением, гиподинамией, сахарным диабетом, вредными привычками. Признаки ББИМ выявляются на ЭКГ у каждого 8-го обследуемого старше 55 лет.

Причины безболевой ишемии миокарда

Эпизоды «немой» ишемии, как и типичные болевые приступы стенокардии, возникают под влиянием самых различных факторов: физической нагрузки, стресса, курения, холода, высокой температуры, приема алкоголя в больших количествах или высоких доз кофеина. При этом патофизиологическими причинами, лежащими в основе ББИМ и возникающими от воздействия вышеназванных факторов, являются:

• Стеноз коронарных сосудов. В большинстве случаев вызван атеросклеротическим поражением артерий сердца. С разной степенью выраженности это состояние диагностируется более чем у половины больных с эпизодами «немой» ишемии. Клинически важным считается уменьшение просвета венечных артерий на 30-70%. Кроме атеросклероза, стеноз может быть обусловлен системными васкулитами, опухолевыми процессами.
• Ангиоспазм венечных артерий. Возникает из-за снижения продукции эндотелием сосудов веществ с вазодилатирующими свойствами (NO, простациклины), увеличения выброса субстанций с вазоконстрикторными свойствами (ангиотензин 2, эндотелин, серотонин, тромбоксан 2А) и повышения активности симпато-адреналовой системы из-за стресса, нагрузки.
• Тромбоз коронарных артерий. Чаще всего вызван изъязвлением атеросклеротических бляшек в сосудах, попаданием тромба с кровотоком из других участков кровеносной системы, нарушением свертывающей функции тромбоцитов. Тромб может перекрывать просвет сосуда частично или полностью. В первом случае возникают эпизоды болевой или безболевой ишемии, во втором - инфаркт миокарда.

Существуют определенные группы риска, среди которых вероятность развития ББИМ особенно высока. Это лица, перенесшие инфаркт; пациенты, имеющие несколько факторов угрозы развития ИБС; больные с ИБС, сочетающейся с гипертонией или хроническими обструктивными болезнями легких. К этой же категории относятся представители профессий с высоким уровнем стресса: пилоты, авиадиспетчеры, водители, хирурги и т. д.

Патогенез

В основе безболевой ишемии лежит несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и фактической перфузией сердечной мышцы. Под воздействием тех или иных причин (эмоциональное перенапряжение, физическая нагрузка и др.) кардиомиоциты начинают ощущать кислородное голодание и компенсаторно переходят на бескислородный тип синтеза энергии ‒ анаэробный гликолиз. Такой вид метаболизма глюкозы приводит к скорому энергетическому истощению клеток, накоплению соединений, в норме раздражающих нервные окончания, которые участвуют в формировании ощущения боли в коре головного мозга. При ББИМ это ощущение не возникает. Существует несколько патогенетических гипотез, однако ни одна из них до конца не объясняет механизм развития безболевых приступов.

Безболезненность эпизодов ишемии связывают со сниженной чувствительностью интракардиальных нервных окончаний вследствие диабетической нейропатии, частичной гибели нейронов при инфаркте, действия лекарственных препаратов, токсинов. Парадокс заключается в том, что безболевая ишемия встречается и у относительно здоровых лиц, не имеющих в анамнезе факторов, достоверно способных нарушить проводимость нервных волокон сердца (не имеющих инфаркта, других сердечно-сосудистых событий, диабета, хронических или острых интоксикаций).

Отсутствие болей также связывают с недостаточностью силы и длительности ишемии миокарда. Экспериментально доказано, что ишемия вызывает болевые ощущения лишь при достижении определенных пороговых значений ‒ при длительности не менее 3-х минут. Однако известно и о случаях возникновения ангинозной боли при минимальных проявлениях ишемии и, напротив, отсутствии каких-либо симптомов при обширных длительных нарушениях перфузии сердечной мышцы.

«Немую» ишемию также объясняют сбоем формирования болевых ощущений в связи с уменьшением количества внутримышечных рецепторов к аденозину (основной активатор болевых рецепторов, выделяющийся при кардиальной ишемии) или снижением чувствительности к нему этих самых рецепторов. Тем не менее, невозможно достоверно точно установить, как изменяется число рецепторов от начала болезни до момента обращения пациента за помощью. Непонятно также, почему при одинаковой концентрации аденозина в одних случаях ишемия «немая», а в других сопровождается болью.

Отсутствие боли связывают и с повышением активности антиболевой системы, имеющей нервно-гуморальный механизм регуляции. Уменьшение болевых ощущений из-за активации нервного компонента реализуется усилением активности ретикулярной формации и таламуса в головном мозге. Гуморальный компонент проявляется увеличением в плазме концентрации естественных опиоидов ‒ эндорфинов, снижающих восприимчивость к боли. Установлено, что больные с ББИМ имеют более высокий уровень эндорфинов в плазме крови как после физических нагрузок, так и в покое, чем пациенты с клиническими проявлениями ишемии.

Классификация

С целью правильной оценки тяжести состояния пациента на момент обращения или обследования и отслеживания динамики заболевания в кардиологии используется предложенная в 1985 г. классификация патологии, основанная на данных анамнеза, клинической картине, эпизодах ишемии. Согласно ей выделяют три типа безболевой ишемии:

• Тип I. ББИМ среди пациентов с доказанным посредством коронароангиографии гемодинамически явным стенозом сердечных артерий. У больных нет приступов стенокардии, инфаркта миокарда в прошлом. Отсутствуют патологии ритма сердца, нет застойной сердечной недостаточности.
• Тип II. Ишемия без сопутствующей стенокардии, но с инфарктом миокарда в истории болезни пациента.
• Тип III. «Тихая» ишемия у больных ИБС со стенокардией, вазоспазмом. За сутки эти больные имеют случаи болевых и безболевых приступов ишемии.

В практической деятельности широко используется классификация, включающая 2 типа болезни: 1-й тип - ББИМ без явных симптомов, свойственных ишемии миокарда, 2-й – «немая» ишемия в сочетании с болевыми эпизодами стенокардии, другими формами ИБС.

Симптомы безболевой ишемии миокарда

Коварство безболевой ишемии заключается в абсолютной безболезненности ее эпизодов. Существует всего два показателя, по которым больной или врач может заподозрить наличие патологии: диагностированная стенокардия, ИБС или ИМ в анамнезе и прямое обнаружение ББИМ при профилактическом исследовании функции сердца с фиксацией характерных изменений на кардиограмме. В 70% случаев можно говорить о существовании безболевой ишемии у больных, перенесших инфаркт или имеющих ИБС. Практически все такие больные имеют 4 безболевых приступа на каждый приступ, сопровождающийся болью.

Осложнения

Наличие у пациента ББИМ ‒ неблагоприятный признак, говорящий о высоком риске развития осложнений. У таких больных частота внезапной сердечной смерти в 3 раза выше, чем у лиц с болевыми приступами ишемии. Инфаркт миокарда при безболевой ишемии имеет менее выраженные, неявные симптомы, интенсивности которых недостаточно, чтобы насторожить больного, заставив предпринять необходимые меры предосторожности: прекратить или снизить физическую нагрузку, принять медикаменты, обратиться за помощью. Явные клинические признаки в этом случае появляются уже тогда, когда наступило обширное поражение миокарда, и вероятность летального исхода выросла в разы.

Диагностика

Ввиду безболезненности течения ББИМ, в основе ее диагностики лежат инструментальные методы исследования, способные дать объективную информацию о наличии и степени ишемии сердечной мышцы. Наиболее значимыми маркерами такой ишемии считаются не имеющие клинических проявлений, но регистрируемые аппаратурой, изменения работы сердца. Также предположить наличие безболевой ишемии можно при оценке кровоснабжения миокарда. Эти и другие данные получают при помощи следующих методов диагностики:

• ЭКГ в покое. Один из самых распространенных, простых в исполнении и доступных методов диагностики. Позволяет получать информацию о характерных для ишемии миокарда изменениях в работе сердца. Недостатком ЭКГ является возможность регистрации данных лишь в состоянии физического покоя, тогда как безболевые приступы иногда могут проявляться лишь во время нагрузки.
• Холтеровское ЭКГ-мониторирование. Более информативно, чем рутинная ЭКГ. Дает значительно более полную информацию, так как проводится в естественной, привычной для пациента повседневной деятельности. Выявляет количество эпизодов ББИМ, определяет их продолжительность, зависимость от физической и эмоциональной активности в течение суток.
• Велоэргометрия. Суть метода ‒ в регистрации ЭКГ и уровня АД при дозированном увеличении физической нагрузки. При этом из-за нарастающей ЧСС возрастают потребности миокарда в кислороде. При безболевой ишемии увеличение кровоснабжения невозможно из-за патологии венечных сосудов, а значит, сердечная мышца начинает страдать от ишемии, что фиксируется с помощью электрокардиографии.
• Коронарография (КАГ). Считается одним из основных методов диагностики ББИМ из-за наличия доказанной прямой связи между заболеванием и стенозом коронарных артерий. Метод позволяет определить природу и степень сужения артерий сердца, установить, сколько и какие именно сосуды поражены, какова протяженность стеноза. Данные КАГ в значительной мере влияют на выбор метода лечения.
• Стресс-ЭХОКГ. В норме сердце сокращается ритмично, его мышечные волокна работают слаженно. Эта ритмичность и слаженность сохраняется даже при физической нагрузке, когда ЧСС увеличивается. Во время физической работы гипоперфузионный участок миокарда начинает работать асинхронно с остальной частью сердечной мышцы. Эти нарушения синергии сокращения фиксируются во время проведения стресс-ЭхоКГ.
• ОФЭКТ миокарда. Однофотонная эмиссионная компьютерная томография позволяет оценивать характер кровоснабжения миокарда на уровне микроциркуляторного русла, определять степень повреждения миоцитов, дает возможность отличить рубцовые изменения миокарда от ишемических. С помощью ОФЭКТ можно определить, насколько сильно сужение венечных артерий нарушает кровоснабжение и сократительную функцию миокарда.
• ПЭТ-КТ сердца. Дает возможность оценить площадь и глубину нарушения кровоснабжения миокарда. Преимущество ПЭТ ‒ в способности фиксировать мельчайшие изменения функции эндотелия, характерные для скрытого развития атеросклеротических бляшек, склонных к распаду. Таким образом, становится возможным раннее обнаружение коронарного атеросклероза и принятие превентивных мер по его лечению.

Лечение безболевой ишемии миокарда

Алгоритмы лечения ББИМ соответствуют таковым при других формах ИБС. Цель терапии ‒ устранение этиологических и патогенетических основ заболевания. Начинают лечение с исключения факторов риска - курения, гиподинамии, нерациональной диеты с большим количеством животных жиров, соли, красного мяса, алкоголя. Особую роль играет коррекция нарушений липидного и углеводного обмена, контроль АД, поддержание удовлетворительной гликемии при сахарном диабете. Медикаментозное лечение направлено на поддержку деятельности миокарда, увеличение его функциональной полноценности, нормализацию ритма. Предусматривает использование:

1. β-адреноблокаторов (БАБ). Обладают способностью понижать ЧСС, оказывают выраженное антиангинальное действие, улучшают переносимость миокардом физических нагрузок. БАБ доказано снижают продолжительность и частоту болевых и безболевой эпизодов ишемии сердечной мышц. Благодаря выраженному антиаритмическому эффекту улучшают прогноз жизни.
2. Антагонистов кальция (АК). Уменьшают ЧСС, расширяют коронарные и периферические артерии, нормализуют ритм сердца. За счет способности угнетать процессы метаболизма в кардиомиоцитах снижают их кислородные потребности и повышают толерантность к любым физическим нагрузкам. Менее эффективно предупреждают появление эпизодов заболевания в сравнении с БАБ.
3. Нитратов. Уменьшают сопротивление в коронарных артериях, стимулируют коллатеральный кровоток, перераспределяют его в сторону ишемизированных участков миокарда, увеличивают количество активных коллатералей, межартериальных анастомозов. Расширяют просвет венечных сосудов в местах атеросклеротического поражения, проявляя кардиопротекторный эффект.
4. Нитратоподобных вазодилататоров. Основной их эффект - стимуляция высвобождения эндотелиоцитами периферических и венечных артерий мощного сосудорасширяющего фактора - оксида азота. Благодаря ему улучшается кровоснабжение миокарда, снижается потребность миоцитов сердца в кислороде. Не устраняют причины безболевой ишемии, но снижают частоту ее эпизодов.
5. Статинов. Действуют на одно из важнейших звеньев в патогенезе безболевой ишемии - на атеросклеротический процесс. Эффективно снижают уровень липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) в крови, чем предотвращают формирование атеросклеротических бляшек на стенках венечных артерий, препятствуют сужению их просвета и нарушению перфузии мышцы сердца.
6. Ингибиторов АПФ. Проявляют кардио- и вазопротекторные свойства. Кардиопротекция выражается в восстановлении и поддержании баланса между потребностями миокарда в кислороде и его обеспечением. В отношении сосудов оказывают антиатеросклеротическое действие, нормализуют функцию эндотелия, чем способствуют поддержанию тонуса и эластичности стенок артерий.
7. Антитромбоцитарных препаратов. Снижают свертывающие способности тромбоцитов и уменьшают тромбообразование в участках поврежденных коронарных артерий. Показаны, в первую очередь, больным с безболевой ишемией и перенесенным инфарктом миокарда. Достоверно снижают риск повторных коронарных событий, в особенности, внезапной коронарной смерти.

Хирургическое лечение подразумевает восстановление нормальной или близкой к нормальной перфузии миокарда. Осуществляется путем проведения АКШ или стентирования коронарных артерий. Выбор метода зависит от исходного состояния больного, протяженности и степени поражения сердечных артерий, сопутствующих заболеваний, площади ишемизированного участка миокарда и др. Частота повторных приступов безболевой ишемии после операций составляет 33%, а вероятность летальных исходов снижается на 25%.

Прогноз и профилактика

Прогноз заболевания без подобающего лечения неблагоприятный. Около половины пациентов, имеющих стабильное течение ИБС и приступы безболевой ишемии, переносят коронарные события (нелетальный инфаркт, смерть, приступы стенокардии, требующие госпитализации) в течение 2,5 лет после постановки диагноза. Среди ранее перенесших инфаркт больных с ББИМ летальность составляет 20%. Ежегодное прохождение контрольных обследований у кардиолога, особенно после 50 лет (в том числе пациентами, не имеющими признаков ИБС), своевременное обнаружение ишемических эпизодов и терапия снижают частоту сердечных катастроф при ББИМ и летальность после их наступления.

www.krasotaimedicina.ru

Безболевая ишемия миокарда — Сердце

Ишемической болезнью сердца (ИБС) сейчас страдают многие, и все знают, что проявляется она достаточно выраженными болями в сердце. Но, совсем малое  количество людей информировано о том, что существует бессимптомная форма ИБС. Об этой форме мы вам и расскажем.

Такая ишемия  является разновидностью ишемической болезни сердца, при которой также страдает кровоснабжение сердечной мышцы, но клинических симптомов при этом не возникает.

Такая форма ишемической болезни может возникать у совершенно здоровых людей (2-3%).

Атеросклеротическое поражение артерий, кровоснабжающих сердце, является главной причиной возникновения «немой» ишемии миокарда. Факторы, влияющие на развитие бессимптомной ишемии, аналогичны факторам риска  ишемической болезни сердца. В предыдущих обсуждениях мы достаточно подробно об этом рассказывали.

Ещё в 1985 году Cohn предложил выделить формы ишемии миокарда, при развитии которой не появляются болевые ощущения.

Нарушается формирование болевого импульса от ишемического очага в центральную нервную систему. Передаются такие импульсы по симпатической нервной системе. В данном случае эпизоды такой ишемии миокарда развиваются у людей с патологией этой нервной системы. Такие изменения встречаются чаще у людей с сахарным диабетом, и у того, кто уже  перенес инфаркт миокарда.

Жалоб такие пациенты не предъявляют, их ничего не беспокоит. Поэтому всем людям, имеющим факторы по риску развития атеросклероза, необходимо проводить ежегодные исследования сердца и сосудов:

Радиоизотопная сцинтиграфия миокарда сегодня является современным методом выявления зон с нарушенным кровоснабжением в миокарде.

В исследовании используют изотоп — радиоактивный талий. Здоровая сердечная мышца достаточно равномерно накапливает изотоп (уже в течение 10 минут после внутривенного введения), в то время как  участки с ишемией плохо его поглощают. Это оценивается на снимках.

Кардиологи и терапевты считают безболевую ишемию миокарда серьёзным заболеванием и прогностически неблагоприятным. Доказано, что у 34% людей с безболевой ишемией в будущем может развиться клинически выраженная стенокардия, обширный инфаркт миокарда, также такие люди попадают в группу риска по развитию   острой сердечно – сосудистой недостаточности.

В 1988 году было  проведено исследование, которое доказало, что   ишемия миокарда, не имеющая симптомов, повышает риск по внезапной смерти в 6 раз, развития аритмий и инфаркта миокарда в 2 раза.

Так как данная форма ишемической болезни сердца не вызывает болевых ощущений, то подбор антиишемических препаратов целесообразно проводить под контролем суточного мониторирования ЭКГ.

К основным принципам лечения безболевой ишемии относятся:

Они назначаются в разных комбинациях и дозах, и критериями их эффективности считаются отсутствие ишемических изменений по суточному мониторированию ЭКГ. Руководствуясь практикой, наиболее эффективной комбинацией, является сочетание амлодипина и конкора.

Из нитратов предпочтительнее назначение пролонгированных нитратов, например, кардикета.

При выявлении ишемических изменений, которые не вызывают дискомфорта в области сердца, продолжительность которых за сутки более 90 минут, показано проведение коронарографии. Данный вид обследования хорош тем, что по коронарографии  видно, нуждается ли пациент в оперативном вмешательстве или нет.

Обобщая все вышесказанное, хочется добавить, что старайтесь не притуплять в себе симптомы любых заболеваний, так как все-таки своевременное выявление и лечение их, может помочь Вам прожить долгую и счастливую жизнь!

Безболевая, или «немая», ишемия миокарда — эпизоды транзиторной ишемии сердечной мышцы, объективно выявляемые с помощью некоторых инструментальных методов исследования, но не сопровождающиеся приступами стенокардии или ее эквивалентами.

Феномен безболевой ишемии миокарда фактически является одним из частных проявлений коронарной болезни сердца. В соответствии с классификацией P. Cohn (1993) различают следующие типы безболевой ишемии миокарда:

¦ I тип — у лиц с доказанным с помощью коронарографии гемодинамически значимым стенозом коронарных артерий, не имеющих в анамнезе приступов стенокардии, ИМ, нарушений сердечного ритма или застойной СН;

¦ II тип — у больных с ИМ в анамнезе без приступов стенокардии;

¦ III тип — у больных с типичными приступами стенокардии или ее эквивалентами.

Следует подчеркнуть, что в МКБ-10 и классификации Украинской ассоциации кардиологов безболевая ишемия миокарда, если она является единственным проявлением заболевания (I тип по P. Cohn ), выделяется в отдельную форму безболевой ИБС и кодируется под рубрикой 125.6. Целесообразность выделения данной формы определяется необходимостью ее своевременной диагностики в связи с высокой вероятностью возникновения коронарных осложнений. Следует подчеркнуть, что изменения сегмента ST по ишемическому типу у лиц без клинических проявлений ИБС можно рассматривать как безболевую ишемию миокарда только в случаях, когда установлены характерные перфузионные, биохимические, гемодинамические и функциональные отклонения, указывающие на дисбаланс между потребностью миокарда в кислороде и его поставкой, а также в случаях выявления методом коронарографии гемодинамически значимого стеноза коронарной артерии.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Первые клинические проявления заболевания, такие как ИМ и внезапная коронарная смерть, возникают примерно у И больных на фоне, казалось бы, полного благополучия, являясь первыми клиническими проявлениями заболевания. Однако в этих случаях зачастую выявляется выраженный атеросклероз коронарных артерий (сужение просвета венечных артерий на 50—70% и более), который существовал латентно и до определенного момента клинически не проявлялся. В связи с этим сформировалось понятие «безболевая (бессимптомная, скрытая, латентная) ишемия миокарда», или «безболевая ИБС».

Кроме того, у некоторых пациентов с доказанной ИБС заболевание в течение определенного времени (и не обязательно в его начале) может протекать бессимптомно, когда приступы стенокардии отсутствуют и эпизоды безболевой ишемии миокарда являются практически единственным проявлением патологии.

Феномен безболевой ишемии миокарда выявляют не менее чем у % больных ИБС со стабильной и нестабильной стенокардией и у И — с постинфарктным кардиосклерозом. В большинстве случаев у одного и того же больного наблюдается сочетание как безболевой ишемии миокарда, так и ангинозных приступов. Причем лишь небольшая часть эпизодов преходящей ишемии сопровождается приступами стенокардии (не более чем 20—25% общего числа), тогда как доля безболевой ишемии миокарда составляет около 40—80%.

Суточное мониторирование ЭКГ выявляет эпизоды депрессии сегмента ST ишемического типа в среднем у 2—10% «здоровых» мужчин (I тип безболевой ишемии миокарда).

II тип безболевой ишемии регистрируют в среднем у 38% больных, перенесших ИМ и не получающих антиангинальной терапии.

У пациентов со стабильной стенокардией эпизоды ишемического снижения сегмента ST, по данным суточного мониторирования ЭКГ, выявляют в среднем в 82% случаев (III тип). При этом безболевая ишемия может быть у них в 1,5—3 раза чаще, чем болевые эпизоды.

Существенные различия в частоте выявления безболевой ишемии миокарда в разных исследованиях в значительной мере объясняются методами, которыми ее регистрируют, а также клиническими формами заболевания.

Таким образом, безболевая ишемия миокарда относится к числу не менее распространенных, чем стенокардия, проявлений коронарной недостаточности. Эпизоды безболевой ишемии миокарда выявляют у большинства больных ИБС, причем, как правило, их частота и продолжительность превышают частоту и длительность болевых приступов (стенокардии).

ПАТОГЕНЕЗ

Механизмы возникновения недостаточности коронарного кровообращения во время доказанных эпизодов безболевой ишемии миокарда аналогичны таковым у пациентов со стабильной или вазоспастической стенокардией.

Причины отсутствия болевого синдрома во время преходящей ишемии миокарда до сих пор не полностью изучены. У пациентов с эпизодами безболевой ишемии миокарда, вероятнее всего, имеет значение повышенное содержание опиоидных субстанций, снижение чувствительности болевых рецепторов (ноцицепторов) и повышение порога болевой чувствительности.

В основе болевого синдрома при преходящей ишемии миокарда, вызванной абсолютным или относительным уменьшением коронарного кровотока и/или увеличением потребности миокарда в кислороде, лежит высвобождение в очаге ишемии ряда химических субстанций, обладающих свойствами медиаторов боли. Главными из них являются серотонин, гистамин, брадикинин, источником которых служат тромбоциты, базофильные лейкоциты и тканевые тучные клетки.

Если медиаторы боли выделяются в достаточном количестве, происходит возбуждение специфических болевых рецепторов — ноцицепторов. Причем их чувствительность во многом зависит от концентрации в окружающей рецепторы среде ионов К+ и Н+, а также от содержания простагландинов, образующихся в процессе активации метаболизма арахидоновой кислоты. Считают, что простагландины являются своеобразными модуляторами освобождения и функционирования медиаторов боли в ноцицепторах.

Из очага ишемии болевые импульсы переносятся по афферентным волокнам сердечных нервов к паравертебральной цепочке шейных и грудных ганглиев, затем по спиноталамическому тракту спинного мозга к заднебоковым и передним ядрам таламуса и к коре головного мозга, где и формируется болевое ощущение.

В передаче болевого возбуждения на уровне спинного мозга и таламуса важное место отводится так называемой субстанции Р, которая является физиологическим медиатором для волокон чувствительных нейронов задних корешков спинного мозга. Степень высвобождения субстанции Р из нервных окончаний чувствительных волокон регулируется опиоидными нейропептидами — энкефалинами и эндорфинами. Они препятствуют высвобождению субстанции Р и, следовательно, могут регулировать поступление болевых импульсов в таламус и кору головного мозга.

Эти факторы оказывают существенное влияние на характер и интенсивность болевого приступа и в некоторых случаях могут вообще препятствовать его возникновению, несмотря на наличие в миокарде очага ишемии.

Вторым важным фактором, ответственным за отсутствие болевых ощущений при ишемии, может быть недостаточная выраженность собственно ишемии и допороговых в отношении восприятия боли метаболических нарушений, вызванных ею. В соответствии с концепцией «ишемического каскада» наиболее ранним проявлением ишемии является нарушение перфузии, метаболизма и сократимости миокарда, и только позже возникают болевые ощущения.

Мы располагаем собственными данными, подтверждающими эту гипотезу. У большинства пациентов со стабильной стенокардией появление безболевой ишемии миокарда можно объяснить меньшей выраженностью и длительностью ишемии. Так, амплитуда депрессии сегмента ST и ее продолжительность были достоверно меньшими при отсутствии болевого синдрома. Особенно демонстративными были различия в длительности эпизодов ишемии миокарда с наибольшей глубиной депрессии сегмента ST (>3 мм). Безболевые эпизоды ишемии миокарда были в 2 раза короче болевых, 6,5+0,6 против 13,7+1,9 мин соответственно (р

медпортал.com

Особенности болезни

Безболевая ишемия миокарда (ББИМ) — временное нарушение кровоснабжения, метаболизма и электрической активности сердца, которая не сопровождается специфическими симптомами вроде боли или одышки.

ББИМ может протекать как самостоятельное заболевание или сочетаться с другими. Статистические данные показывают, что чаще всего ББИМ болеют пожилые люди мужского пола.

Классификация безболевой ишемии миокарда

Безболевую ишемию принято разделять по классификации Cohn от 1993 года на несколько типов:

• Первый. Появляется у людей с установленным коронарографией стенозом, однако, при условии, что они не страдали в прошлом приступами стенокардии, инфарктом миокарда, нарушениями сердечных ритмов и застойной сердечной недостаточностью.
• Второй. Диагностируется у людей, перенёсших инфаркт миокарда, однако, не страдающих приступами стенокардии.
• Третий. Проявляется у пациентов со стенокардией.

Если упростить, то ко второму и третьему типу относятся больные, в анамнезе которых присутствует ишемическая болезнь сердца.

Причины возникновения

Наиболее распространённая причина безболевой ишемии — атеросклеротическое поражение сосудов. Атеросклеротические бляшки аномально сужают сосуд, тем самым нарушая кровоснабжение сердечной мышцы. Также ишемия может появляться на фоне спазма коронарных сосудов, изменяющего активность коронарных артерий. Спазм чаще всего также возникает из-за атеросклероза артерий.

Врачи выделяют несколько факторов риска, которые в совокупности могут привести к атеросклерозу и спазму, а в дальнейшем и к безболевой ишемии. К таковым можно отнести:

1. сахарный диабет;
2. артериальную гипертензию;
3. высокое содержание холестерина в крови;
4. частые эмоциональные потрясения;
5. ожирение;
6. сидячий образ жизни;
7. табакокурение;
8. злоупотребление алкоголем;
9. пожилой возраст;

Про симптомы, которые характерны для безболевой ишемии миокарда, читайте ниже.

Симптомы

Особенность безболевой ишемии в том, что пациент чувствует себя удовлетворительно. Болевая симптоматика отсутствует полностью, поэтому больной вплоть до развития осложнений может не знать о своей проблеме.

Часто заболевание сопровождается общими симптомами, например, быстрой утомляемостью, слабостью и головокружением, чему многие пациенты не придают внимания. О том, как происходит диагностика и лечение при безболевой ишемии миокарда, читайте далее.

Диагностика

Часто ишемия обнаруживается случайно, поскольку не беспокоит пациента. Однако, если пациент пришёл с подозрением на безболевую ишемию, то диагностические мероприятия начинают со сбора анамнеза жалоб, жизни и семьи. Эти данные помогают предположить ишемию и выявить факторы риска. Далее врач проводит физикальный осмотр, при котором выявляет шумы в сердце, хрипы в лёгких и другие показательные признаки.

Дальнейшая диагностика представляет собой лабораторные и аппаратные исследования, призванные подтвердить диагноз. таковыми можно считать:

• Общий ан-з крови и мочи, помогающие проанализировать общее состояние пациента.
• Биохим. ан-з крови, помогающий выявить факторы риска ишемии у пациента.
• ЭКГ, показывающая гипертрофию левого желудочка.
• ЭхоКГ, оценивающая структурность и размеры сердца, степень поражения атеросклерозом, позволяющая изучить потоки крови внутри сердца,
• Мониторинг ЭКГ по Холтеру, показывающая эпизодичность ББИМ.

При необходимости могут проводиться другие исследования, например, ЧПЭКС, лекарственные пробы, радиоизотопные пробы и МСКТ, которые проводятся только при наличии специфического оборудования.

Более подробно о диагностике скрытой ишемии миокарда расскажет специалист в видеосюжете ниже:

Лечение

Лечение бессимптомной ишемии миокарда базируется на сочетании терапевтической и медикаментозной методик. Желательно проводить лечебные мероприятия в условиях стационара, поскольку это поможет отследить состояние больного.

Терапевтическое

На первых парах терапевтический метод заключается в ограничении любых стрессов: физических и эмоциональных. При этом пациенту можно заниматься лечебной физкультурой, что только улучшит его состояние. В любом случае сначала нужно обговорить этот момент с лечащим персоналом.

Во время всего лечения необходимо придерживаться правильного питания. Так, нужно исключить солёное и жирное, ограничить потребление жидкости до 1,2 л, налегать на овощи и фрукты. В этот же период необходимо окончательно отказаться от курения.

Медикаментозное

Медикаментозная терапия направлена на общее улучшение самочувствия пациента и восстановление нормального кровотока. для этого выписывают препараты вроде:

1. антиагрегантов, снижающих свёртываемость крови;
2. бета-адреноблокаторов, расширяющих сосуды;
3. антагонистов кальция, тормозящих проникновение кальция в мышцу;
4. гипохолестеринемических препаратов, снижающих уровень холестерина;
5. ингибиторов АПФ, снижающих АД;

Также могут применяться и другие препараты, например, нитраты для купирования болевых симптомов, диуретики для снятия нагрузки на сердце или противоаритмические для нормализации сердечных ритмов.

Операция

Поскольку ББИМ часто обнаруживают на поздних сроках, лекарственная терапия не всегда имеет успех, поэтому часто требуется хирургическое вмешательство. к базовым типам операции относится:

• Коронарная ангиопластика, подразумевающая установку металлического стента в суженный сосуд. Стент помогает расширить сосуд и держать его в нормальном состоянии.
• Аортокоронарное шунтирование, во время которого хирург создаёт сосудистое русло, по которому и доставляется кровь к поражённому участку.

Также могут применяться и другие операции: от баллонной ангиопластики до пересадки сердца.

Профилактика заболевания

Профилактические меры направлены на устранение угрожающих факторов и заключаются в:

• Полном отказе от курения.
• Регулировании потребления алкогольных напитков. В сутки нельзя употреблять больше 30 граммов спирта.
• Исключении психоэмоциональных стрессов. Если избежать их не получается, нужно принимать седативные препараты.
• Поддержке нормальной массы тела. Узнать оптимальный для себя индекс можно при помощи калькулятора из сети, или же поделив собственный вес в кг на рост в метрах, возведённый в квадрат. Индекс должен колебаться в пределах 20-25.
• Соблюдении нормальной физической активности. Физ. нагрузки должны быть ежедневными и постоянными, занимать не менее 20 минут в день. Отдельно от них желательно заниматься динамическими кардиотренировкам.
• Соблюдении правил рационального питания, где будет сокращено потребление жирных, жареных и консервированных продуктов. Для нормальной работы сердца нужно есть больше клетчатки, овощей и фруктов, нежирного мяса и рыбы.
• Контроле холестерина, сахара крови и инсулина.

Даже соблюдая все вышеперечисленные рекомендации, необходимо периодически проходить профилактический осмотр у кардиолога.

Про диету во время ишемической болезни расскажет видео ниже:

Осложнения

Наиболее частое осложнение безболевой ишемии — переход в другую форму болезни. В этом случае у пациента появляются болевые приступы и другие симптомы в зависимости от формы. К другим осложнениям относится:

1. инфаркт миокарда в острой форме;
2. нарушения сердечных ритмов;
3. хроническая сердечная недостаточность;

Несмотря на то что безболевая ишемия проходит бессимптомно, и может показаться, что она не несёт угрозу жизни больного, патология может приводить к внезапной коронарной смерти. Без грамотной первой помощи коронарная смерть всегда оканчивается летальным исходом.

gidmed.com

По современным представлениям, такое лечение в первую очередь определяется формой ИБС, на фоне которой развилась безболевая ишемия миокарда [1, 2, 3, 7].

Лечение безболевой ишемии миокарда І типа (по классификации Cohn)

Как показало исследование SWISSI I (Swiss Interventional Study on Silent Ischaemia type I), у лиц с безболевой ишемией миокарда на фоне бессимптомной ИБС (І тип ББИМ), выявленной тестами с физической нагрузкой (велоэргометрией) и верифицированной по данным стресс-эхокардиографии, перфузионной сцинтиграфии миокарда либо радионуклидной вентрикулографии, проведение антиишемической терапии (в дополнение к коррекции факторов риска ИБС) позволяет значительно улучшить прогноз [5].

Так, за 11,2±2,2 года наблюдения суммарная частота развития сердечно-сосудистой смерти, нефатального инфаркта миокарда и острых коронарных синдромов, требовавших реваскуляризации и госпитализации, в группе антиишемической терапии составила 12%, в то время как в группе, где проводилась только коррекция факторов риска – 61%.

Антиишемическая терапия включала бета-адреноблокатор бисопролол в дозе 5-10 мг/сутки; антагонист кальция амлодипин в дозе 5-10 мг/сутки; молсидомин (нитратоподобный препарат) в дозе 4-12 мг дважды в день либо их комбинации.

Лечение начиналось с монотерапии одним из препаратов, при сохранении безболевой ишемии миокарда при велоэргометрии через 1 месяц доза препарата увеличивалась, при сохранении ББИМ через 3 месяца добавлялся ещё один препарат и т.д. Кроме этого, все пациенты данной группы получали аспирин в дозе 100 мг/сутки.

Коррекция факторов риска ишемической болезни сердца, проводившаяся в обеих группах, включала оптимизацию диеты, нормализацию массы тела, прекращение курения, регулярные физические упражнения и, при необходимости, – медикаментозную терапию гиперхолестеринемии (статины), сахарного диабета (антидиабетические препараты для приёма внутрь), артериальной гипертензии (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента).

Наиболее оптимальной антиишемической комбинацией было признано сочетание бета-адреноблокатора с дигидропиридиновым антагонистом кальция длительного действия. Такое сочетание по антиишемической эффективности превосходило монотерапию каждым из изученных препаратов [5].

Лечение безболевой ишемии миокарда ІІ типа (по классификации Cohn)

Ко второму типу ББИМ относятся эпизоды безболевой ишемии миокарда, выявленные при амбулаторном (холтеровском) мониторировании электрокардиограммы (ЭКГ), либо при проведении тестов с физической нагрузкой у лиц с ранее перенесенным документированным инфарктом миокарда.

В этом случае безболевая ишемия миокарда, как правило, не нуждается в верификации другими методами исследования, а препаратами выбора являются бета-адреноблокаторы. В случае их недостаточной эффективности к ним рекомендуют добавлять антагонисты кальция длительного действия дигидропиридинового ряда (амлодипин или др.). Кроме того, такие пациенты нуждаются в пожизненном (при отсутствии противопоказаний) приёме антиагрегантов (аспирин и/или клопидогрель), статинов, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), а также агрессивной коррекции факторов риска (см. выше) [3, 7. 8].

Лечение безболевой ишемии миокарда ІІІ типа (по классификации Cohn)

ББИМ при острых коронарных синдромах (включая инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию)

Проводится по общим стандартам лечения данных состояний, направленного на восстановление коронарного кровотока: тромболитическая и антиагрегантная терапия, по возможности – ургентная реваскуляризация миокарда (в большинстве случаев – чрескожная баллонная ангиопластика с имплантацией стентов), раннее применение бета-адреноблокаторов, статинов, ИАПФ, коррекция факторов риска.

При сохранении безболевой ишемии миокарда на фоне оптимального медикаментозного лечения по данным амбулаторного мониторирования ЭКГ или тестов с физической нагрузкой в течение 1-2 месяцев после перенесенного острого коронарного синдрома и/или реваскуляризации необходимо проведение коронароангиографии для уточнения необходимости и возможностей плановой хирургической реваскуляризации миокарда (аорто-коронарное шунтирование или чрескожная баллонная ангиопластика с имплантацией стентов) [1, 3, 7].

Все такие пациенты также нуждаются в пожизненном (при отсутствии противопоказаний) приёме препаратов вторичной профилактики ИБС: антиагрегантов (аспирин и/или клопидогрель), статинов, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) и агрессивной коррекции факторов риска (см. выше).

ББИМ при стабильной стенокардии

Выявляется при амбулаторном мониторировании ЭКГ либо при проведении тестов с физической нагрузкой у лиц со стабильной стенокардией; в большинстве случаев не требует верификации другими методами исследования.

При сочетании безболевой ишемии миокарда и стабильной стенокардии (симптомной ишемии миокарда) применяются три основные группы антиишемических препаратов (бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция длительного действия, нитраты и нитратоподобные вещества), а также их сочетания. Поскольку, по данным ряда исследований, в подавляющем большинстве случаев «пусковым» механизмом развития безболевой ишемии миокарда является увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС), преимущество в такой ситуации имеют бета-адреноблокаторы, а при их непереносимости или наличии противопоказаний к их приёму –  урежающие ЧСС антагонисты кальция (верапамил и дилтиазем) [4, 6, 8].

У некоторых пациентов причиной безболевой ишемии миокарда является вазоспазм без изменений ЧСС, при этом предпочтительно назначение длительно действующих антагонистов кальция. Отличить эти два механизма развития ББИМ можно при помощи амбулаторного мониторирования ЭКГ.

Всем пациентам со стабильной стенокардией также показан пожизненный приём препаратов вторичной профилактики ИБС и агрессивная коррекция факторов риска.

При сохранении эпизодов безболевой ишемии миокарда после нескольких месяцев оптимального медикаментозного лечения необходимо проведение коронароангиографии для уточнения необходимости и возможностей плановой хирургической реваскуляризации миокарда, однако в большинстве случаев такая процедура улучшает качество жизни, но не прогноз [4. 9].

ББИМ при вариантной стенокардии (Принцметала)

Выявляется практически во всех случаях только при амбулаторном мониторировании ЭКГ; очень редко – при случайной записи стандартной ЭКГ в покое. Поскольку данный вид стенокардии обусловлен исключительно спазмом крупных коронарных сосудов, бета-адреноблокаторы в данной ситуации противопоказаны. Наиболее эффективным считается назначение антагонистов кальция длительного действия, при необходимости – нитратов. Убедительных данных о влиянии медикаментозного лечения на прогноз при вариантной стенокардии пока не получено. При недостаточной эффективности консервативной терапии иногда применяется имплантация стентов в место спазма коронарной артерии. Поскольку значительный стеноз коронарных артерий у большинства пациентов при вариантной стенокардии отсутствует, однозначных доказательств преимущества такого лечения также пока нет.

Все эти лица тоже нуждаются в агрессивной пожизненной коррекции факторов риска.

«Новые» антиангинальные препараты и безболевая ишемия миокарда

Значение сравнительно недавно появившихся антиангинальных препаратов триметазидина, ивабрадина и ранолазина для лечения безболевой ишемии миокарда изучено недостаточно. Специальные исследования по эффективности терапии ББИМ проводились только для ранолазина и показали обнадёживающие результаты, однако этот препарат в Украине не зарегистрирован и недоступен.

Триметазидин официально рекомендован Европейским и Украинским обществами кардиологов в качестве дополнительного (к бета-адреноблокаторам, антагонистам кальция и нитратам) антиишемического препарата для лечения стабильной стенокардии. Однако нет данных, которые бы могли подтвердить его положительное влияние на прогноз у пациентов как с ББИМ, так и с симптомами стенокардии. Ивабрадин показал определённую эффективность в отношении улучшения прогноза при лечении стенокардии у лиц с сердечной недостаточностью и ЧСС более 70/минуту, однако достоверно неизвестно, насколько эти данные могут быть экстраполированы на всех лиц с безболевой ишемией миокарда.

Чернобривенко А.А.врач-кардиолог высшей категории, к.м.н.,зав. Антигипертензивным центром Дарницкого района, г. Киев

Литература

1. Cohn P.F., Fox K.M., Daly C. Silent Myocardial Ischemia. // Circulation. – 2003. –Vol. 108: – P. 1263–1277.
2. Cohn P.F. A new look at benefits of drug therapy in silent myocardial ischaemia. // Eur. Heart J. – 2007. – Vol. 28(17). – P. 2053 — 2054.
3. Conti C.R. Silent cardiac ischemia. // Current Opinion Cardiol. –  2002 – Vol. 17. – P. 537-542.
4. Davies R.F., Goldberg A.D., Forman S. Asymptomatic Cardiac Ischemia Pilot (ACIP) study two-year follow-up outcomes of patients randomized to initial strategies of medical therapy versus revascularization. Circulation. – 1997. – Vol.95. – P. 2037–2043.
5. Erne P., Schoenenberger A.W., Zuber et al. Effects of anti-ischaemic drug therapy in silent myocardial ischaemia type I: the Swiss Interventional Study on Silent Ischaemia type I (SWISSI I): a randomized, controlled pilot study. // Eur. Heart J. – 2007. – Vol. 28(17). – P. 2110–2117.
6. Guidelines on the management of stable angina pectoris: executive summary: The Task Force on the Management of Stable Angina Pectoris of the European Society of Cardiology. // Eur. Heart J. – 2006. – Vol. 27(11). – P. 1341–1381.
7. Moriel M., Tzivoni D. Silent Myocardial Ischemia: An Update. // IMAJ. – 2002. –Vol. 2. – P. 848–852.
8. Von Arnim T. Prognostic significance of transient ischemic episodes: response to treatment shows improved prognosis. Results of the Total Ischemic Burden Bisoprolol Study (TIBBS) follow-up. // J. Am. Coll. Cardiol. – 1996. – Vol. 28. – P. 20–24.
9. Wijeysundera H.C., Nallamothu B.K., Krumholz H.M. et. al. Meta-analysis: Effects of Percutaneous Coronary Intervention Versus Medical Therapy on Angina Relief. // Ann. Intern. Med. – 2010. – Vol. 152(6). – P. 370–379.

medstrana.com

serdce5.ru

Безболевая ишемия миокарда (обзор литературы)

Транскрипт

1 А.И. Абдрахманова, Н.Б. Амиров, Г.Б. Сайфуллина, 2015 УДК (048.8) Безболевая ишемия миокарда (обзор литературы) Абдрахманова Алсу Ильдусовна, канд. мед. наук, доцент кафедры кардиологии, рентгеноэндоваскулярной и сердечно-сосудистой хирургии ГБОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия» Минздрава России, Казань, Россия, тел , Амиров Наиль Багаувич, докт. мед. наук, профессор кафедры общей врачебной практики ГБОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет» Минздрава России, Казань, Россия, тел , Сайфуллина Гузалия Бареевна, врач отделения радиоизотопной диагностики ГАУЗ «Межрегиональный клинико-диагностический центр», Казань, Россия, тел , Реферат. Цель исследования анализ последних публикаций, посвященных безболевой ишемии миокарда (ББИМ). Материал и методы. Осуществлен обзор публикаций в научной медицинской литературе, посвященных изучению безболевой ишемии миокарда. Произведен анализ современного состояния взглядов на распространенность, патогенез, классификацию, методы диагностики и лечения безболевой ишемии миокарда, особенности течения и прогноза в различных группах. Выводы. Безболевая ишемия миокарда распространенное явление, встречается у 2 57% всего населения, а среди практически здоровых лиц, имеющих факторы риска ИБС, в 15 20% случаев. Патогенетические механизмы безболевой ишемии едины с болевой ишемией и, в первую очередь, обусловлены несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и коронарным кровотоком. Основу диагностики ББИМ составляют: электрокардиография, холтеровское мониторирование ЭКГ, пробы с физической нагрузкой, коронароангиография, сцинтиграфия, однофотонная эмиссионная компьютерная томография, электронно-лучевая компьютерная томография. Лечение безболевой ишемии миокарда осуществляется по тем же принципам, что и терапия других клинических форм ИБС. Наличие «немой» ишемии миокарда является прогностически неблагоприятным фактором, повышает риск коронарогенных осложнений в 2 19 раз, риск внезапной смерти в 3 9 раз. Ключевые слова: безболевая ишемия миокарда, ишемическая болезнь сердца. Для ссылки: Абдрахманова, А.И. Безболевая ишемия миокарда (обзор литературы) / А.И. Абдрахманова, Н.Б. Амиров, Г.Б. Сайфуллина // Вестник современной клинической медицины Т. 8, вып.6. С Silent myocardial ischemia (literature reeview) Abdrakhmanova Alsu I., C. Med. Sci., associate professor of the Department of cardiology, roentgen-endovascular and cardiovascular surgery of Kazan State Medical Academy, Kazan, Russia, tel , Amirov Nail B., D. Med. Sci., professor of the Department of general medical practice of Kazan State Medical University, Kazan, Russia, Sayfullina Guzalya B., physician of Interregional Clinical Diagnostic Center, Kazan, Russia, Abstract. The purpose of research analysis of recent publications devoted to silent myocardial ischemia. Material and methods. The review of the publications in scientific and medical literature devoted to studying of silent myocardial ischemia is carried out. The analysis of the current state of views on the prevalence, pathogenesis, classification, diagnosis and treatment of myocardial ischemia bezbolevay, the course and prognosis in various groups is made. Conclusions. Silent myocardial ischemia is a widespread phenomenon, common in 2 57% of the population, and among healthy individuals with risk factors for ischemic heart disease in % of cases. The pathogenetic mechanisms are one with silent ischemia pain ischemia, primarily due to a mismatch between myocardial oxygen demand and coronary blood flow. The basis of the diagnosis of PMI: electrocardiography, Holter ECG monitoring, exercise test, coronary angiography, scintigraphy, single photon emission computed tomography, electron beam computed tomography. Treatment of silent myocardial ischemia is carried out according to the same principles as treatment of other clinical forms of ischemic heart disease. The presence of «silent» myocardial ischemia is a poor prognostic factor increases the risk of complications koronarogennyh 2 19 times the risk of sudden death in 3 9 times. Key words: silent myocardial ischemia, coronary heart disease. For reference: Abdrahmanova AI, Amirov NB, Sayfullina GB. Silent myocardial ischemia (literature reeview). The Bulletin of Contemporary Clinical Medicine. 2015; 8 (6):

2 Введение. Во всем мире ежегодно от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) умирает огромное количество человек. По оценкам ВОЗ, в 2012 г. от ССЗ умерло 17,5 млн человек, это составило 31% всех случаев смерти в мире. Из этого числа 7,4 млн человек умерли от ишемической болезни сердца (ИБС). Каждый 16-й житель России страдает ИБС, что позволяет говорить об эпидемии данного заболевания в стране [22]. Ранняя и своевременная диагностика ИБС является стратегической задачей, клинической, социальной и экономической проблемой. При возникновении преходящей ишемии миокарда возникает ряд патологических процессов, таких как нарушение перфузии тканей, переход их с аэробного обмена на анаэробный метаболизм, нарушение диастолической и систолической функций сердца, изменения электрических свойств миокарда, проявляемые в виде нарушений процессов реполяризации на ЭКГ, появление стенокардитических болей. Данную последовательность патологических процессов называют «ишемическим каскадом» [15]. Среди всех форм ИБС особое место занимает безболевая ишемия миокарда (ББИМ) («тихая», «немая», silent ischemia). При ББИМ развиваются эпизоды транзиторной кратковременной ишемии сердечной мышцы, с возникновением изменений метаболизма, сократительной функции или электрической активности миокарда. Они объективно выявляются с помощью некоторых инструментальных методов исследования, но не сопровождаются приступами стенокардии или ее эквивалентами (одышкой, аритмией и другими неприятными ощущениями), возникающими при физической нагрузке. ББИМ может развиваться двумя основными путями: из-за первично повышенной потребности миокарда в кислороде («demand silent ischemia») либо в результате снижения доставки его к миокарду («supply silent ischemia»). У части больных имеется сочетание этих двух патогенетических механизмов [14, 31]. История. На протяжении многих лет основой клинических представлений об ишемии миокарда служила описанная У. Геберденом в 1772 г. типичная картина стенокардии («геберденова грудная жаба»). Электрокардиографическим критерием приступа стенокардии стало преходящее смещение сегмента ST относительно изолинии. В 1938 г. S. Martin и L. Garham высказали предположение, что у части больных ИБС атеросклеротическое поражение венечных артерий может протекать без характерного болевого приступа [1]. В 1957 г. Р. Wооd впервые сообщил, что среди обследованных ими 100 больных у 26 пациентов изменения на ЭКГ не сопровождались ангинозными болями. В дальнейшем это явление получило название безболевой или «немой» ишемии миокарда [31]. Распространенность безболевой ишемии миокарда. ББИМ распространенное явление, которое встречается по одним источникам у 2 5% всего населения, а среди практически здоровых лиц, имеющих факторы риска ИБС, в 15 20% случаев [33, 46]. Распространенность ББИМ по другим литературным источникам варьирует в пределах 9 57% [17], у каждого восьмого «практически здорового» человека в возрасте лет [45]. Такой широкий диапазон значений связан, вероятно, с неоднородностью обследованных групп пациентов (возраст, продолжительность основного заболевания, включение или исключение из исследования лиц с факторами высокого риска или симптомами ИБС), разнообразием используемых методов диагностики, различием критериев диагностики «немой» ишемии миокарда [27, 38]. ББИМ может быть как самостоятельной, так и сочетаться с другими формами ИБС. У % лиц со стенокардией регистрируются безболевые ишемические эпизоды. При этом количество эпизодов ишемии, не сопровождающихся болью, составляет, по различным оценкам, 60 80%, т.е. только каждый пятый эпизод ишемии сопровождается стенокардией [6]. При суточном мониторировании ЭКГ и велоэргометрической пробе у больных, перенесших инфаркт миокарда, около 75% всех эпизодов ишемии безболевые [8]. Преходящая ББИМ наблюдается у 65% больных с застойной сердечной недостаточностью, чаще всего ишемического генеза [40]. ББИМ выявляют у пациентов с различными нарушениями ритма сердца (в первую очередь, желудочковыми) [29], особенно часто у пациентов с артериальной гипертензией [10]. «Немая» ишемия миокарда наблюдается у больных ИБС с сахарным диабетом значительно чаще, чем у больных ИБС без диабета. ББИМ диагностируют у 20 35% пациентов с различными формами сахарного диабета (СД) [37, 42]. ББИМ отмечают более чем у 50% пациентов с симптоматическим интракраниальным атеросклерозом [48], у 19% больных с васкулогенной эректильной дисфункцией [6]. Данную патологию диагностируют при гипопластической болезни венечных артерий, первичном антифосфолипидном синдроме, анемиях, хронической почечной недостаточности, бронхиальной астме, синдроме ночного апноэ, эластической псевдоксантоме, гранулематозе Вегенера [16, 35, 39, 47,50]. Риск развития «немой» ишемии достоверно выше у курильщиков (63%) (по сравнению с некурящими 42%), т.е. курение является независимым предиктором ишемии [1, 17]. Кроме того, эпизоды ББИМ нередко регистрируют во время и после проведения чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики [52], эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии, гемодиализа [50]. Имеются данные о развитии ББИМ во время некардиальных хирургических вмешательств, особенно в момент отключения больных от искусственной вентиляции легких [51]. Эпизоды ББИМ выявляют при проведении суточного мониторирования ЭКГ у больных, получающих антрациклиновые антибиотики как в больших (более 550 мг/м 2 ), так и в малых (менее 550 мг/м 2 ) кумулятивных дозах [10]. Преходящая депрессия сегмента ST нередко возникает при гиперсимпатикотонии у молодых женщин [6]. Патофизиология безболевой ишемии миокарда. Несмотря на многочисленные работы, посвященные изучению феномена ББИМ, до настоящего времени не получен удовлетворительный 104 обзоры ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ 2015 Том 8, вып. 6

3 ответ на вопрос, почему ишемия миокарда в одних случаях проявляется приступами ангинозной боли, а в других остается «немой». Патогенетические механизмы ББИМ едины с болевой ишемией, в первую очередь обусловлены несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и коронарным кровотоком. «Немая» ишемия, так же как и стенокардия, возникает вследствие комбинации разнообразных причин, среди которых наиболее часто встречаются стеноз, спазм коронарных артерий и нарушение агрегации тромбоцитов [17]. Провоцировать ее может ряд факторов, характерных для другим форм ИБС: физическая нагрузка, эмоциональное напряжение, курение, холод. Эпизоды ББИМ чаще возникают утром и в вечернее время, что соответствует циркадному ритму стенокардии. Увеличение числа эпизодов ББИМ в утренние часы связано с физиологическими изменениями: увеличением частоты сердечных сокращений и артериального давления, активацией тромбоцитов, повышением уровня катехоламинов в крови, уменьшением фибринолитической активности. Чаще всего в основе ББИМ, как и стенокардии, лежит атеросклеротическое поражение коронарных артерий (КА). У большинства больных ББИМ имеется тяжелое множественное поражение КА. Для нее характерны преимущественно поражение основного ствола левой коронарной артерии (ЛКА) или поражение правой коронарной артерии (ПКА), хорошее развитие коллатералей в регионе кровоснабжения пораженных артерий и большая протяженность коронарного стеноза. У 50% больных с эпизодами «немой» ишемии при коронарной ангиографии (КАГ) выявляется гемодинамически значимое атеросклеротическое поражение проксимальных отделов КА [4, 16]. В процессе ишемии в кардиомиоцитах преобладает анаэробный гликолиз, что приводит не только к энергетическому голоданию клеток, но и к накоплению соединений (недоокисленные продукты, биологически активные вещества), которые раздражают нервные окончания в миокарде. Импульсы от нервных окончаний достигают сердечного сплетения, симпатических ганглиев, далее передаются в гипоталамус и к коре головного мозга. Формируются болевые ощущения, которые соответствуют клиническим проявлениям стенокардии [17]. Высказывается предположение, что ББИМ может быть связана с нарушением чувствительности внутримиокардиальных нервных окончаний вследствие нейропатии, развивающейся по разным причинам, например, вследствие сахарного диабета [51], токсического действия некоторых цитостатиков [47], перенесенного инфаркта миокарда (ИМ), когда поражаются симпатические нервные волокна, являющиеся основным путем передачи болевой импульсации [17, 52, 53]. Восприятие ишемических болей в грудной клетке зависит и от модуляции сигналов, инициируемых ишемией, во внутренних ганглиях сердца, ганглиях средостения. Местное воздействие на внутренние кардиальные нейроны ряда факторов (субстанция Р, брадикинин, окситоцин, ацетилхолин, никотин, аденозин и АТФ) приводит к изменению активности внутренних нейронов сердца. В эксперименте установлено, что аппликация этих факторов на эпикардиальную поверхность сердца изменяет активность нейронов узловых ганглиев продолжительностью до 45 мин [6]. Согласно одной из гипотез, «немая» ишемия миокарда возникает при недостаточной силе и продолжительности воздействия раздражителя. Ишемия вызывает боль при достижении определенной пороговой величины (боль возникает в тех случаях, когда ишемия миокарда длится не менее 3 мин). Это подтверждается данными о достоверно меньшей глубине и длительности смещения сегмента ST при ББИМ, в то же время известно о возникновении болевых приступов при минимальной выраженности ишемии миокарда и, напротив, полном отсутствии клинической симптоматики при значительных ишемических изменениях. В нарушении формирования ноцицептивного потока играет роль уменьшение количества и чувствительности внутримиокардиальных рецепторов к аденозину, который является главным стимулятором болевых рецепторов и выделяется при ишемии миокарда [17, 18]. Повышение активности антиноцицептивной (противоболевой) системы играет свою роль в патогенезе ББИМ. Деятельность антиноцицептивной системы регулируется нервными и гуморальными механизмами. Нервные механизмы реализуются путем активации ретикулярной формации, таламуса, серого вещества вокруг сильвиева водопровода. Поток восходящих импульсов, идущих от сердца по блуждающему нерву, активизирует указанные структуры мозга, что приводит к уменьшению болевых ощущений [5]. Этот механизм представлен у бессимптомных пациентов с признаками ишемии в задней стенке левого желудочка при поражении правой коронарной артерии, где располагается большая часть восходящих вагусных волокон [8]. Гуморальные механизмы регуляции антиноцицептивной системы включают систему эндогенных опиоидных пептидов, которые, действуя центрально, вызывают селективное подавление ноцицептивных нейронов. Известны три группы эндогенных опиоидов, происходящих от трех разных молекулпредшественников: 1) эндорфины, секретируемые гипофизом; 2) энкефалины, секретируемые надпочечниками; 3) динорфины, источник которых пока не известен [11]. Установлено, что уровень эндорфинов в плазме крови больных ББИМ как в покое, так и после физической нагрузки выше, чем у пациентов, у которых снижение интервала SТ сопровождается приступом стенокардии [48]. Курильщики имеют повышенный риск развития ББИМ. Курение увеличивает тонус коронарных артерий и при этом может снижать восприятие боли. Риск развития «немой» ишемии достоверно выше у курильщиков (63%) (по сравнению с некурящими 42%), т.е. курение является независимым предиктором ишемии [1]. Определенную роль в возникновении ББИМ играют личностные особенности пациента. Выделяют психологические феномены (стиль восприятия боли, феномен отрицания), влияющие на способность 105

4 воспринимать боль. Феномен отрицания позволяет защищаться от угрожающей и тревожной ситуации, уменьшать не только страх, но и ощущение боли. Следует учитывать в патогенезе и стиль восприятия боли больные ББИМ имеют, кроме сниженной чувствительности к боли вообще, снижение тактильной чувствительности. Снижение восприятия боли может быть наследственно обусловленным или результатом особых условий воспитания [17]. В последние годы появились свидетельства обусловленности ББИМ генетическими факторами. В частности, имеются данные [55], что наличие аллеля D-гена, кодирующего синтез ангиотензинпревращающего фермента в генотипе больных сахарным диабетом II типа, существенно повышает частоту выявления ББИМ у этой категории пациентов. Результаты ряда исследований опровергли предположение о том, что при ББИМ повреждается меньший объем миокарда по сравнению с болевыми формами [31]. Классификация. Клиническую классификацию ББИМ, основанную на анамнезе, клинической картине и эпизодах ишемии, выявленных с помощью суточного мониторирования ЭКГ, предложил в 1985 г. P. Cohn [17]. По классификации P. Cohn (1987), различают следующие типы ББИМ: I тип ББИМ встречается у лиц с доказанным с помощью коронарной ангиографии (КАГ) или аутопсии гемодинамически значимым стенозом (сужение просвета на 50 75% и более) КА, не имеющих приступов стенокардии, ИМ в анамнезе, нарушений сердечного ритма или застойной сердечной недостаточности; наиболее частый, полностью асимптоматический тип, только немая ишемия миокарда, в том числе и безболевой ИМ. II тип ББИМ встречается у лиц с ИМ в анамнезе, не имеющих приступов стенокардии. III тип ББИМ наблюдается у больных, страдающих другими формами ИБС (стабильной, нестабильной, вазоспастической стенокардией). Суточное электрокардиографическое мониторирование свидетельствует, что в течение суток у этих больных наблюдаются эпизоды как болевой, так и ББИМ [8]. В последнее время рассматривается еще один тип ББИМ у «бессимптомных» больных, реанимированных после внезапной смерти. В Российских рекомендациях по диагностике и лечению стабильной стенокардии (2014) выделены 2 типа ББИМ: I тип полностью ББИМ, II тип сочетание ББИМ и болевых эпизодов ишемии миокарда. ББИМ I типа наблюдается приблизительно у 18% лиц с доказанным при КАГ коронарным атеросклерозом. ББИМ II типа встречается заметно чаще, чем ББИМ I типа. Методы диагностики. Основу диагностики ББИМ составляют разнообразные инструментальные методы исследования [3, 6, 8, 16, 25, 40], способные объективизировать наличие ишемии сердечной мышцы. Их можно разделить на следующие категории: 1. Наиболее специфичным маркером ишемии миокарда у пациентов с ИБС является смещение сегмента ST вверх более 1 мм в любом из отведений, за исключением V2, где подъемом считают 2 мм и более, или вниз от изоэлектрической линии более 1 мм и длящемся 80 мс от точки J, медленное косовосходящее снижение ST в точке J+80 мс более 1 мм (быстро косовосходящее снижение ST за ишемическое не принимается). Наиболее распространенными и доступными методами диагностики ББИМ являются электрокардиографические. Иногда ББИМ может быть выявлена при записи стандартной ЭКГ в покое, но чаще всего при холтеровском мониторировании ЭКГ (ХМТ ЭКГ) в привычной для пациента физической и эмоциональной атмосфере [3, 46]. По ХМТ ЭКГ можно выявить количество эпизодов ББИМ, их продолжительность, провести параллели с характером активности пациента в течение суток, провести анализ циркадной вариабельности ишемических эпизодов, их корреляцию с частотой сердечного ритма и эктопической активностью. По данным ХМТ ЭКГ, подавляющее число эпизодов ББИМ возникает в дневное время ( ), что, по-видимому, обусловлено увеличением частоты сердечных сокращений (ЧСС). Отсутствие противопоказаний к применению, доступность и высокая информативность позволяют широко использовать метод ХМТ ЭКГ с целью диагностики ББИМ и оценки эффективности терапевтических мероприятий [17]. Чувствительность метода ХМТ ЭКГ составляет 55 65%, специфичность 77 92%. Высокая информативность метода ХМТ ЭКГ возрастает при увеличении времени исследования до ч [3]. При неинформативности ЭКГ покоя и данных ХМТ проводят пробы с физическими нагрузками (ФН): велоэргометрию (ВЭМ), тредмил-тест [36, 49]. Считается, что появление «немой» ишемии во время этих тестов у больных ИБС имеет не только высокую диагностическую значимость, но и свидетельствует о повышенном риске развития неблагоприятных исходов заболевания. Применение проб с дозированной ФН часто затруднено из-за недостаточной тренированности пациента, наличия ортопедических и неврологических нарушений, выраженного повышения артериального давления (АД). Определенные преимущества в связи с этим имеет кардиоселективная проба с чреспищеводной электростимуляцией предсердий (ЧПЭС), исключающая ряд периферических факторов, при которой навязывание сердцу искусственного частого ритма вызывает повышение потребности миокарда в кислороде. Чувствительность и специфичность ее варьируют в широких пределах: 20 96% и 50 70% соответственно. Поэтому проведение ЧПЭС рекомендуют, как правило, использовать для исключения ложноотрицательных (или ложноположительных) результатов нагрузочных проб. Реже в качестве провоцирующего агента используются фармакологические провокационные пробы с добутамином, дипиридамолом, аденозином, холодовая проба, психоэмоциональная нагрузка [17]. 2. Оценка коронарного резерва, перфузии миокарда может быть проведена при помощи КАГ, перфузионной томосцинтиграфии (метод однофотонной эмиссионной компьютерной томографии), электронно-лучевой компьютерной томографии. 106 обзоры ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ 2015 Том 8, вып. 6

5 «Золотым» стандартом диагностики ИБС является КАГ. Существует прямая зависимость между наличием феномена ББИМ и обнаружением стеноза коронарных артерий. Количество эпизодов бессимптомной ишемии миокарда у пациентов со стенокардией зависит как от количества пораженных КА, так и от степени выраженности поражения КА, а у обследованных с ББИМ количество регистрируемых эпизодов ББИМ в большей мере зависит не от количества пораженных КА, а от степени выраженности поражения КА [41]. С другой стороны, известны факты наличия ББИМ и отсутствия значимого стеноза по данным КАГ, что довольно часто описано у женщин [8, 11, 16]. В диагностике такой формы ИБС, как микрососудистая стенокардия, неоспоримый приоритет имеют методы радионуклидной диагностики с применением перфузионных радиофармпрепаратов. В зависимости от характеристик изотопа применяют два основных метода визуализации миокарда: однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОЭКТ, используются короткоживущие изотопы) и позитронно-эмиссионная компьютерная томография (ПЭТ, используются ультракороткоживущие изотопы). Перфузионная томосцинтиграфия является «золотым» стандартом оценки преходящей ишемии миокарда. Метод ОЭКТ позволяет не только оценить кровоснабжение миокарда на уровне микроциркуляции, но и определить степень повреждения кардиомиоцитов [16, 44]. Информативность метода повышается при сочетании с ФН, фармакологическими тестами (дипиридамол, аденозинтрифосфат натрия). При проведении перфузионной томосцинтиграфии ткани с нормальным коронарным кровотоком накапливают радиофармацевтические препараты (изотоп таллия-201, соединения технеция изонитрил, тетрофосмин и др.) достаточно равномерно, тогда как при ишемии миокарда, в том числе и безболевой, появляются зоны сниженного накопления. Известна важная прогностическая роль перфузионной ОЭКТ у пациентов с сахарным диабетом, распространенность ББИМ среди которых наиболее высока. Частота развития сердечных катостроф (внезапная смерть, нефатальный инфаркт миокарда) у пациентов с СД с нормальными перфузионными сканами составила 1 2% в год. При легкой степени нарушений перфузии частота событий составила 3 4%, более 7% у пациентов с умеренными и выраженными нарушениями [33]. Для проведения перфузионной томосцинтиграфии синтезировано большое количество соединений: пальмитат, меченый радиоактивным углеродом (исследование метаболизма жирных кислот), 18Fфтордезоксиглюкоза (оценка потребления миокардом глюкозы), аммиак, меченый радиоактивным азотом (оценка регионарного кровотока) [7, 8, 25]. Для определения площади и глубины дефекта перфузии миокарда используют однофотонную эмиссионную компьютерную томографию. С помощью метода ПЭТ можно судить о метаболической активности миокарда оценить степень утилизации глюкозы и/или жирных кислот. Эпизоды ББИМ характеризуются нарушением регионарного кровотока, а также регионарного потребления миокардом глюкозы, что достаточно точно выявляется с помощью метода ПЭТ. Недостатком метода является его высокая стоимость, поэтому он не может быть рекомендован для широкого применения [8, 17]. Важным методом диагностики ББИМ является перфузионная сцинтиграфия, позволяющая оценить не только кровоток в миокарде, но и степень повреждения кардиомиоцитов. При проведении перфузионной сцинтиграфии ткани с нормальным коронарным кровотоком накапливают радиофармацевтические препараты (изотоп таллия-201, соединения технеция изонитрил, тетрофосмин и др.) достаточно равномерно, тогда как при ишемии миокарда, в том числе и безболевой, появляются зоны сниженного накопления. Чувствительность метода колеблется в пределах 80 90%, а специфичность достигает 100%. В настоящее время ядерная кардиология располагает таким высокотехнологичным методом оценки резерва миокардиальной перфузии, как ПЭТ. С использованием позитронных агентов перфузии (аммоний- 13 N; вода, меченая 15 О) возможно не только определение площади и глубины дефекта перфузии миокарда, но также и измерение абсолютного коронарного кровотока (в миллилитрах в минуту на 1 грамм ткани) [24]. Недостатком метода является его высокая стоимость, поэтому он не может быть рекомендован для широкого применения [8, 17]. Специфичность инструментальных методов диагностики ББИМ увеличивается при их сочетании с некоторыми лабораторными тестами исследованием уровня тропонинов, миоглобина и натрийуретических пептидов [41]. 3. Для определения локальной сократимости миокарда используются эхокардиоскопия (ЭхоКС), стресс-эхокс, стресс-эхокс с использованием тканевой допплерографии. Преходящие нарушения функции миокарда, характерные для ББИМ, диагностируют с помощью ЭхоКС, в особенности с помощью стресс-эхокс [6, 8, 11]. В качестве нагрузочных проб применяются динамическая ФН (тредмил-тест, велоэргометрия), электростимуляция сердца, фармакологические пробы (добутамин, дипиридамол, арбутамин, аденозин), которые провоцируют возникновение ишемии путем повышения потребности миокарда в кислороде или вследствие снижения доставки его к миокарду. Обнаруженные преходящая диссинергия миокарда, снижение фракции выброса и скорости циркуляторного укорочения волокон миокарда свидетельствуют о его ишемии. Чувствительность нагрузочной эхокардиографии при диагностике ББИМ достигает 70%, специфичность 80% [15, 40]. Перспективным направлением развития стресс-эхокс является дополнительное использованием тканевой допплерографии, позволяющей количественно оценить результаты пробы. Группы риска по возникновению безболевой ишемии миокарда. Выделяют следующие группы риска по возникновению ББИМ: больные, перенесшие ИМ, лица с несколькими факторами риска ИБС, больные с сочетанием ИБС и артериальной гипертонии (АГ), больные с СД, больные с сочетанием ИБС 107

6 и хронического обструктивного заболевания легких, некоторые профессиональные группы лиц высокого риска водители транспорта, пилоты, хирурги и др. При выраженной гиперлипидемии эпизоды ББИМ по времени учащаются в 2 раза, при наличии одного фактора риска ББИМ регистрируются в 17,7% случаев, двух факторов риска в 71% [13]. Особенности безболевой ишемии миокарда у различных групп Ишемическая болезнь сердца. ББИМ диагностируют у значительной части больных ИБС. Различными методами ББИМ выявляют у 40 60% больных со стабильной стенокардией и у 60 80% с нестабильной, при этом безболевые эпизоды составляют более половины от общего числа эпизодов и суммарного времени ишемии миокарда. При повышении функционального класса стенокардии частота ББИМ увеличивается [40]. Преходящие безболевые эпизоды нарушения коронарной перфузии регистрируют у 20 30% больных, перенесших ИМ, как со стенокардией, так и без нее [38, 54]. Причем при отсутствии стенокардии у таких больных эпизоды ББИМ выявляются реже. Это объясняется, с одной стороны, меньшим объемом миокарда, подверженного ишемии, а с другой трудностями адекватной оценки ЭКГ в связи с ее исходными изменениями [53]. При наличии постинфарктной стенокардии частота ББИМ существенно возрастает и часто является основанием к изменению тактики ведения таких больных. Особенно часто эпизоды ББИМ встречаются у пациентов с застойной сердечной недостаточностью и жизнеопасными аритмиями ишемического генеза. Их наличие, как правило, связано с неблагоприятным прогнозом у этой категории больных [29, 40]. Артериальная гипертензия. Как правило, эпизоды ББИМ возникают при повышении АД и увеличении частоты сокращений сердца, а наличие пульсового давления, превышающего 60 мм рт.ст., значительно повышает вероятность их возникновения. Развивающаяся гипертрофия миокарда левого желудочка увеличивает частоту выявления ББИМ и ее выраженность, что обусловлено относительным уменьшением площади микроциркуляторного коронарного русла при увеличении объема миокарда и увеличением расстояния диффузии кислорода из капилляров в кардиомиоциты [10]. Сахарный диабет. Распространенность ББИМ среди больных СД значительно выше (в 2 7 раз), чем у лиц без диабета [31, 41, 53]. Многие связывают это с более высокой распространенностью атеросклероза и ИБС в целом в популяции диабетических пациентов, но обращает на себя внимания осложнение СД диабетическая автономная нейропатия, в частности кардиоваскулярная ее форма. Поражение афферентных висцеральных волокон, идущих от миокарда, приводит не только к формированию сердечно-сосудистых заболеваний и увеличивает риск внезапной смерти, но и к тому, что ишемия может протекать без боли. Повышение частоты ББИМ при диабетической нейропатии подтверждено в ряде исследований. Особенно часто ББИМ выявляют у пожилых пациентов с СД II типа при наличии метаболического синдрома и эректильной дисфункции [27, 30, 34]. Антрациклиновая кардиомиопатия. Возникновение ББИМ у пациентов, получающих антрациклиновые антибиотики, по всей вероятности, обусловлено дисфункцией эндотелия, которая при кумулятивной дозе антрациклинов менее 550 мг/ м 2 приводит к снижению вазодилатирующего коронарного резерва в ответ на повышение нагрузки («demand silent ischemia»), а при увеличении суммарной дозы более 550 мг/м 2 к нему добавляется спастический компонент («supply silent ischemia») [10, 26, 55]. Дисфункция эндотелия, связанная с токсическим действием антрациклиновых антибиотиков, сопровождается снижением продукции эндотелийрелаксирующего фактора (оксида азота) и повышением выработки эндотелина-1 одного из самых мощных вазоконстрикторов. Кроме того, антрациклины вызывают увеличение концентрации в сыворотке крови холестерина и триглицеридов, повышение атерогенного индекса липидов, что также может вызывать структурную и функциональную перестройку сосудов. Анемии. Преходящие безболевые эпизоды депрессии сегмента ST диагностируют с большой частотой при анемиях различного генеза, в том числе и железодефицитных. Так, в покое ББИМ регистрируют у 7,7; 12,3 и 26,1% больных с железодефицитной анемией соответственно легкой, средней и тяжелой степени тяжести, а при проведении пробы с физической нагрузкой соответственно у 31,7; 38,9 и 56,5%. Также ББИМ выявляют у 70% больных с анемиями в терминальной стадии хронической почечной недостаточности, что связано с неблагоприятным прогнозом у этой категории больных [44]. Кровопотеря во время оперативного вмешательства сопровождается регистрацией эпизодов ББИМ, причем их частота имеет обратную корреляционную связь с уровнем гематокрита. Женщины. Ишемия миокарда у женщин имеет определенные трудности в диагностике, это связано с ложным восприятием ИБС как «неженской» болезни. Недостаточная изученность ББИМ в целом усугубляется необходимостью дифференцированного подхода у женщин, так как существующие анатомофизиологические различия между полами обусловливают ряд особенностей течения заболеваний сердца. Например, исследование Women s Ischemia Syndrome Evaluation показало, что почти половина женщин с ангинозными болями по результатам КАГ не имели значимого стеноза коронарных артерий, но при дальнейшем обследовании у них выявлено снижение резерва коронарного кровотока. При обследовании женщин с гемодинамически значимым стенозом (по данным КАГ) было выявлено в ходе выполнения позитронно-эмиссионной томографии, что нарушения коронарного кровотока носят диффузный характер, а не ограничиваются зонами пораженных артерий. Это предполагает вовлечение в патологический процесс сосудов микроциркуляторного русла. Поэтому для выявления ББИМ у женщин требуется проведение методов диагностики, направленных на исследование коронарной перфузии (перфузион- 108 обзоры ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ 2015 Том 8, вып. 6

7 ная сцинтиграфия в условиях нагрузочных проб) и метаболических изменений миокарда (позитронноэмиссионная компьютерная томография). ББИМ и сопровождающие ее нарушения ритма имели более выраженный характер у женщин, находившихся в постменопаузе по сравнению с данными пациенток с сохраненной репродуктивной функцией. ББИМ и нарушения ритма у женщин репродуктивного периода были более выражеными при проведении исследований в конце лютеиновой фазы, на 28-й день овариально-менструального цикла [6, 55]. Гипертрофия левого желудочка. ББИМ у пациентов с гипертрофией миокарда носит более выраженный характер по сравнению с пациентами с нормальной геометрией левого желудочка, достигая максимального проявления при концентрической гипертрофии левого желудочка [19]. ББИМ при прогрессировании ремоделирования левого желудочка сопровождается появлением более сложных нарушений ритма. Тип геометрии левого желудочка, а не только факт его гипертрофии, определяет выраженность ББИМ и, следовательно, позволяет более точно оценить риск сердечно-сосудистых событий. Лечение безболевой ишемии миокарда. При наличии ИБС начинать лечение необходимо с устранения факторов риска отказа от курения, нормализации массы тела, артериального давления, повышения двигательной активности, снижения потребления поваренной соли и животных жиров, выявления, коррекции дислипидемии и углеводного обмена [1, 23]. В настоящее время не подлежит сомнению необходимость лечения ББИМ, так как это предотвращает прогрессирование различных форм ИБС, улучшает качество жизни пациентов [7, 8, 13, 20]. В этом плане актуальной задачей лечения больных ИБС является необходимость своевременного выявления и рациональной лекарственной коррекции ББИМ, так как эти пациенты практически не получают антиангинальную терапию. Следует подчеркнуть, что ББИМ является законной формой ИБС и ее лечение осуществляется по тем же принципам, что и терапия других клинических форм ИБС [14]. При лечении ИБС следует воздействовать на все эпизоды ишемии миокарда болевые и безболевые, т.е. стремиться к сокращению так называемого общего ишемического бремени total ishemic burden. Распределение эпизодов ББИМ в течение суток показал наличие двух пиков с 9 до 14 ч и с 17 до 20 ч, что необходимо учитывать при подборе лекарственной терапии. В лечении ББИМ чаще всего применяются следующие группы препаратов [13]: β-адреноблокаторы, нитраты, антагонисты кальция (АК), ингибиторы АПФ, статины, миокардиальные цитопротекторы. В настоящее время установлено, что различные антиангинальные препараты оказывают неодинаковое действие на общее число и продолжительность эпизодов ББИМ [14, 21]. β-адреноблокаторы. При низкой толерантности к физической нагрузке и суммарной продолжительности ББИМ более 10 мин в сутки лечение должно включать β-адреноблокаторы (БАБ) [12]. По сводным данным нескольких контролируемых исследований, БАБ уменьшают число эпизодов ББИМ в среднем на 70 75% (тогда как антагонисты кальция на 40 45%). В случаях ББИМ наиболее надежными являются БАБ. Индивидуально подобранное лечение антиангинальными препаратами в случаях полного предупреждения ББИМ может в 5 раз и более снизить риск развития осложнений ИБС. Лечение БАБ пациентов с ИБС сопровождается в 59% случаев снижением частоты и в 69% случаев уменьшением продолжительности ББИМ. Выявлено, что БАБ подавляют общее число эпизодов ишемии миокарда примерно у 55% больных. Кроме того, отмечено благоприятное воздействие БАБ на снижение утреннего увеличения эпизодов ББИМ у больных ИБС, что снижает риск острого ИМ и внезапной смерти. БАБ в подобранных с помощью проб с тестом толерантности к ФН дозах оказывают значимый эффект через 2 ч. При частых эпизодах ишемии миокарда (болевой и безболевой) в течение 24 ч можно использовать как БАБ короткого действия 3 4 раза в сут, так и БАБ длительного действия 1 раз в сут. БАБ уменьшают частоту возникновения эпизодов бессимптомной ишемии миокарда и улучшают клинические исходы пациентов. Существенным преимуществом БАБ в отличие от нитратов и АК является отсутствие привыкания к антиишемическому эффекту. После внезапной отмены БАБ также возможно увеличение частоты эпизодов ишемии миокарда, что, повидимому, обусловлено возросшей потребностью миокарда в кислороде [7]. Антагонисты кальция (АК) менее эффективно предупреждают ББИМ, особенно это относится к короткодействующим дигидропиридинам, которые могут приводить к рефлекторной тахикардии, увеличению уровня катехоламинов, эпизодам периферической вазодилатации и проишемическому эффекту [2, 23]. Нифедипин при регулярном использовании может увеличивать число ББИМ; БАБ такой способностью, по-видимому, не обладают. Долгодействующие вазоселективные АК (амлодипин, фелодипин и др.) не оказывают обозначенных побочных эффектов. Верапамил и дилтиазем также более эффективно сокращают число эпизодов ББИМ, чем короткодействующий дигидропиридиновый АК нифедипин [15, 46]. В настоящее время особое внимание привлекают недигидропиридиновые (пульсурежающие) АК, к которым относится изоптин СР. Он является эффективным и безопасным средством для лечения различных форм ИБС. Так, изоптин СР способствовал прекращению признаков ишемии миокарда с депрессией сегмента ST во время пробы с ФН [13]. Нитраты. Нитраты, по данным ХМТ ЭКГ, в равной мере подавляют как болевую, так и ББИМ, не уступая в этом плане АК. Препараты изосорбида-5- мононитрата (ИСМН) обладают доказанным антиангинальным эффектом у пациентов с ИБС. Показано противоишемическое действие пролонгированных ИСМН, что сопровождается сокращением как болевых, так и безболевых эпизодов ИБС. По-видимому, не следует рекомендовать монотерапию некоторыми формами нитратов (нитроглицериновый пластырь, нитроглицериновая мазь) при ББИМ из-за возможности возникновения рикошетной ишемии миокарда 109

8 в безнитратный период. Для профилактики ББИМ в подобной ситуации рекомендована комбинация нитратов с БАБ или АК. У ряда пациентов на фоне регулярного приема производных нитроглицерина и дигидропиридиновых АК одновременно с урежением приступов стенокардии иногда отмечается появление и/или увеличение числа, глубины и продолжительности эпизодов ББИМ. Нитраты, АК и БАБ в принципе способны оказывать модулирующее влияние на болевую импульсацию из ишемизированного миокарда. Предпочтение при лечении ББИМ отдается БАБ [13]. Триметазидин. К основным направлениям в лечении больных стабильной стенокардией наряду с общеизвестными антиангинальными средствами относятся и миокардиальные цитопротекторы. Применение триметазидина МВ у пациентов со стабильной стенокардией, резистентной к предшествующей терапии, по данным Российского многоцентрового исследования ТРИУМФ, в 3 раза уменьшает число приступов стенокардии у подобных больных [10, 13, 43]. Комбинированная терапия. При переходе на комбинированную терапию наиболее обоснованно применение препаратов разнонаправленного действия гемодинамического и цитопротекторного. Работы последнего времени способствовали тому, что триметазидин МВ входит в круг наиболее часто назначаемых препаратов при хронической ИБС, прежде всего при стабильной стенокардии, ББИМ. Несомненный практический интерес представляет комбинированная оптимизация воздействия на антиангинальную эффективность, в том числе на ББИМ. В этом плане использована комбинация триметазидина МВ с метопрололом [13]. Эта комбинация продемонстрировала более высокую антиангинальную эффективность, чем комбинация изосорбидадинитрата с метопрололом у пациентов со стабильной стенокардией II III функционального класса и БИМ III типа по P. Cohn. Комбинация метопролола и триметазидина МВ в большей степени увеличивает продолжительность нагрузки до появления приступа стенокардии и депрессии сегмента ST. Достоверно уменьшается общее число эпизодов ишемии, при этом более значительно сокращаются эпизоды ББИМ. Комбинированное лечение препаратами с двумя различными механизмами действия гемодинамическим и цитопротекторным обнаруживает высокую антиангинальную и антиишемическую эффективность. Статины. Тяжесть ББИМ заметно уменьшается при нормализации липидного профиля плазмы крови на фоне терапии статинами [54]. Уменьшение частоты БИМ на фоне терапии статинами связывают с улучшением функции эндотелия [8, 13]. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Относительно недавно была доказана способность ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иапф) оказывать антиишемическое действие не только при болевой, но и при ББИМ [13]. Препараты других групп. Эффективность антиангинальных препаратов заметно повышается при их использовании с небольшими дозами аспирина. Применение антиоксиданта кверцетина позволяет устранить эпизоды БИМ, возникающие при анемиях и антрациклиновой кардиомиопатии [11]. Хирургическое лечение. При лечении ББИМ эффективными являются инвазивные методы (стентирование венечных артерий и аортокоронарное шунтирование) [7, 8]. Хирургические методы лечения БИМ, по-видимому, являются более эффективными по сравнению с консервативной терапией у лиц с повышенным риском развития кардиальных событий при наличии нескольких факторов риска ИБС, снижении функции ЛЖ [15]. Имеет значение длительность ишемических изменений по данным ХМТ ЭКГ, особенно при БИМ. Если общая продолжительность снижение сегмента ST достигает 60 мин, то это можно расценивать как одно из показаний к хирургическому лечению. Рациональное сочетание разных медикаметозных средств купирования ББИМ и хирургических методов коррекции ИБС является наиболее предпочтительным способом лечения пациентов. Частота новых эпизодов ББИМ после проведенного коронарного шунтирования составляет 33%, после проведения чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики ишемия определялась у 22% больных и в половине случаев была ББИМ [11]. Учитывая данные ХМТ ЭКГ после успешной ЧКВ (стентирование коронарных артерий), в течение года постепенно происходит улучшение состояния больных, снижается частота распространенности аритмий (66%), депрессии сегмента ST (62,5%), что способствует снижению летальных исходов (на 25%) и других осложнений у больных постинфарктным кардиосклерозом с ББИМ. Выявлено, что коронарное стентирование привело к уменьшению частоты встречаемости ишемических эпизодов ББИМ, на фоне которой нивелировались жизнеугрожающие желудочковые аритмии, что является основной мерой профилактики внезапного летального исхода у такой категории больных. В целом установлено, что коронарное стентирование увеличивает продолжительность жизни и улучшает ее качество у больных постинфарктными кардиосклерозами с ББИМ. На фоне основной терапии больных постинфарктным кардиосклерозом с ББИМ проведение стентирования коронарных артерий на 75% уменьшает частоту и распространенность депрессии сегмента ST ишемического характера по данным ХМТ ЭКГ. Это, в свою очередь, приводит к снижению возможного развития аритмий, минимизирует риск развития не только повторного инфаркта миокарда, но и внезапной смерти у этих пациентов [7]. Клиническая и прогностическая значимость ББИМ при стабильном течении ИБС. Наличие ББИМ у пациентов со стабильной стенокардией по данным амбулаторного ХМТ ЭКГ указывает на неблагоприятный прогноз. Среди больных со стенокардией у 33% при повседневной физической активности выявили эпизоды ББИМ. В течение 28-месячного наблюдения частота сердечно-сосудистых событий (ССЗ) (смерть, инфаркт, госпитализация по поводу стенокардии, 110 обзоры ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ 2015 Том 8, вып. 6

9 баллонная ангиопластика) составила 51% среди больных с эпизодами ишемии по сравнению с 12% среди пациентов без подобных изменений. В другом исследовании ББИМ была выявлена у 43% больных стенокардией, получавших антиангинальную терапию. За 24 мес наблюдения у 24% наблюдалась сердечная смерть (8% у больных без «немой» ишемии миокарда). У больных со стабильной стенокардией предиктором последующих неблагоприятных событий являются безболевые эпизоды ишемии миокарда продолжительностью более 60 мин за 24-часовой период ХМТ ЭКГ. По данным ХМТ ЭКГ ишемия миокарда часто является более значимым неблагоприятным прогностическим фактором по сравнению с ишемией, выявляемой при тесте с физической нагрузкой [7, 17]. Положительная нагрузочная проба с записью ЭКГ у больных с ББИМ также может свидетельствовать о плохом прогнозе (высоком риске развития ИМ, внезапной сердечной смерти, выраженной стенокардии напряжения). Выявление эпизодов ББИМ у больных после перенесенного ИМ свидетельствует о более высоком риске развития повторного ИМ. Сочетание эпизодов бессимптомной ишемии миокарда с нарушениями ритма сердца, особенно с желудочковыми экстрасистолами, расценивается как предвестник возможной внезапной смерти [25]. Клиническая и прогностическая значимость безболевой ишемии миокарда при острых коронарных синдромах. Острый коронарный синдром (ОКС), включающий нестабильную стенокардию и ИМ без зубца Q, характеризуется очень высоким риском развития ИМ с зубцом Q или смерти [28, 32]. Важным прогностическим признаком при ОКС считается преходящая ишемия миокарда, определяемая по изменению сегмента ST при длительном мониторировании ЭКГ. ИМ развивается у 16% пациентов с эпизодами преходящей ишемии и только у 3% без них. При этом увеличение времени ишемии более 60 мин за 24 ч повышало прогностическую ценность развития коронарных событий, включая процедуры реваскуляризации. У больных с нестабильной стенокардией преходящая ишемия миокарда по данным ХМТ ЭКГ является наиболее сильным предиктором неблагоприятных кардиальных событий. Прогностическая ценность выявляемой при суточном ХМТ ЭКГ депрессии сегмента ST у больных с нестабильной стенокардией увеличивается при одновременном изучении частотных показателей вариабельности ритма сердца. Более половины эпизодов ишемии миокарда развивается без предшествующего повышения ЧСС в период с 22 ч до 8 ч. Время возникновения и характер эпизодов ишемии не различается у больных ИМ без зубца Q и нестабильной стенокардией, но при ИМ эпизоды ишемии возникают чаще по сравнению с нестабильной стенокардией, и они были более длительные. При ОКС имеется низкий порог возникновения преходящей ишемии, которая возникает без повышения потребности миокарда в кислороде, чаще в ночной период, а не в утренние часы. Это отличает ишемию при ОКС от ишемии, возникающей при стабильном течении ИБС. Особенно высок риск в отношении кардиального события в ближайшие месяцы у больного с нестабильной стенокардией, у которого зарегистрировано наличие ББИМ в сочетании с суточной ишемией миокарда продолжительностью 50 мин (и более) и смещением сегмента ST на 3 мм (и более). У таких пациентов неблагоприятное течение заболевания выявлено в 87,5% случаев [18, 25]. Прогностическая значимость безболевой ишемии миокарда после перенесенного инфаркта миокарда. Прогноз у больных ИБС в постинфарктном периоде, у которых имеется ББМИ, также неблагоприятный. В постинфарктном периоде при суточном мониторировании ЭКГ у 56 78% больных наблюдается ББИМ [8]. Потеря болевой чувствительности означает отсутствие лимитирующего фактора, заставляющего больного снижать физическую нагрузку, что повышает риск развития повторного инфаркта миокарда и внезапной смерти [11 13]. ББИМ у больных с перенесенным ИМ приводит к его электрической негомогенности и создает необходимые условия для злокачественных желудочковых нарушений ритма, реализуют же эти условия пусковые факторы. Летальность в постинфарктном периоде в течение года после выписки из стационара составляет 15 20%, а у больных с ББИМ значительно возрастает [12]. Прозрачность исследования. Исследование не имело спонсорской поддержки. Авторы несут полную ответственность за предоставление окончательной версии рукописи в печать. Декларация о финансовых и других взаимоотношениях. Все авторы принимали участие в разработке концепции, дизайна исследования и в написании рукописи. Окончательная версия рукописи была одобрена всеми авторами. Авторы не получали гонорар за исследование. Литература 1. Амиров, Н.Б. Табачная эпидемия: фармакологические возможности борьбы / Н.Б. Амиров, Т.И. Андреева // Вестник современной клинической медицины Т. 4. вып. 3. С Андриевская, C.А. Эффективность комбинированного активатора калиевых каналов адвокарда при эпизодах безболевой ишемии миокарда у пациентов с ИБС / С.А. Андриевская, Н.В. Бондаренко, В.А. Козловский // Лекарства Украины ( ). С Аронов, Д.М. Функциональные пробы в кардиологии / Д.М. Аронов, В.П. Лупанов. М.: МЕДпресс-информ, с. 4. Атеросклеротические заболевания периферических и коронарных артерий: диагностика, лечение и профилактика / К.Ш. Зыятдинов, А.З. Шарафеев, А.И. Абдрахманова [и др.]. Казань: Медицина, с. 5. Безболевая ишемия миокарда путь к диагнозу / Н.П. Митьковская, В.И. Терехов, Л.Л. Авдей [и др.] // Медицинский журнал (25). С Безболевая ишемия миокарда (патогенез, диагностика, лечение, прогноз) / А.И. Абдрахманова, С.Д. Маянская, И.Л. Сердюк [и др.] // Практическая медицина (52). С Безболевая ишемия миокарда / А.И. Абдрахманова, С.Д. Маянская, И.Л. Сердюк [и др.]. Казань, с. 111

docplayer.ru

Безболевая ишемия миокарда (патогенез, диагностика, лечение, прогноз)

Согласно современным данным, безболевая ишемия миокарда (ББИМ) — распространенное явление, которое встречается у 2-57% всего населения, а среди практически здоровых лиц, имеющих факторы риска ИБС, в 15-20% случаев. «Немая» ишемия, так же как и стенокардия, возникает вследствие комбинации разнообразных причин, среди которых наиболее часто встречаются стеноз, спазм коронарных артерий и нарушение агрегации тромбоцитов. У 100% больных с ББИМ имеется тяжелое множественное поражение коронарных артерий. В статье представлен обзор литературы, посвященный современным данным по патогенезу, диагностике, лечению и прогнозу ББИМ

Painless myocardial ischemia (pathogenesis, diagnosis, treatment, prognosis)

According to recent data, painless myocardial ischemia (PMI) — a common phenomenon, which occurs in 2-57% of the population and among healthy individuals with risk factors for IHD 15-20% of cases. «Silent» ischemia, as well as angina, is caused by a combination of a variety of reasons, including stenosis, spasm of the coronary arteries and a violation of platelet aggregation. In 100% of patients with severe multiple PMI have coronary artery disease. The article presents a review of the literature on current data on pathogenesis, diagnosis, treatment and prognosis PMI

В 1957 году Р. Wооd впервые сообщил, что среди обследованных им 100 больных у 26 пациентов изменения на электрокардиограмме (ЭКГ) не сопровождались ангинозными болями. В дальнейшем это явление получило название безболевой, или «немой» ишемии миокарда [1].

Безболевая ишемия миокарда (ББИМ) («тихая», «немая», silent ischemia) — это эпизоды транзиторной кратковременной ишемии сердечной мышцы с возникновением изменений метаболизма, сократительной функции или электрической активности миокарда, объективно выявляемые с помощью некоторых инструментальных методов исследования, но не сопровождающиеся приступами стенокардии или ее эквивалентами (одышкой, аритмией и другими неприятными ощущениями), возникающими при физической нагрузке [2, 3].

Распространенность. Согласно современным данным, ББИМ — распространенное явление, которое встречается у 2-57% всего населения, а среди практически здоровых лиц, имеющих факторы риска ИБС, в 15-20% случаев [4, 5, 6]. Различными методами ББИМ выявляют у 40-60% больных со стабильной стенокардией и у 60-80% — с нестабильной [8]. Преходящая ББИМ наблюдается у 65% больных с застойной сердечной недостаточностью, чаще всего ишемического генеза [9]. ББИМ выявляют у пациентов с различными нарушениями ритма сердца (в первую очередь желудочковыми) [10], особенно часто у пациентов с артериальной гипертензией [1]. Риск развития «немой» ишемии достоверно выше у курильщиков (63%) (по сравнению с некурящими-42%), т.е. курение является независимым предиктором ишемии. ББИМ диагностируют у 20-35 % пациентов с различными формами сахарного диабета (СД) [6].

Выделяют следующие группы риска по возникновению безболевой ишемии миокарда. Первая группа — больные, перенесшие ИМ; лица с несколькими факторами риска ИБС (при выраженной гиперлипидемии эпизоды ББИМ по времени учащаются в 2 раза, при наличии 1 фактора риска ББИМ регистрировалась в 17,7%, 2 факторов риска — в 71%). Вторая группа — больные с сочетанием ИБС и артериальной гипертонии (АГ). Третья группа — больные с СД. Четвертая группа — больные с сочетанием ИБС и хронического обструктивного заболевания легких. Пятая группа — некоторые профессиональные группы лиц высокого риска — водители транспорта, пилоты, хирурги и др. [11].

Патогенез. Патогенетические механизмы безболевой и болевой ишемии едины и обусловлены несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и коронарным кровотоком. «Немая» ишемия, так же как и стенокардия, возникает вследствие комбинации разнообразных причин, среди которых наиболее часто встречаются стеноз, спазм коронарных артерий и нарушение агрегации тромбоцитов. Провоцировать ее может ряд факторов, характерных и для других форм ИБС: физическая нагрузка, эмоциональное напряжение, курение, холод. Эпизоды ББИМ чаще возникают утром и в вечернее время, что соответствует циркадному ритму стенокардии. Увеличение числа эпизодов ББИМ в утренние часы связано с физиологическими изменениями: увеличением частоты сердечных сокращений и артериального давления, активацией тромбоцитов, повышением уровня катехоламинов в крови, уменьшением фибринолитической активности [6].

У 100% больных с ББИМ имеется тяжелое множественное поражение коронарных артерий (КА). Для нее характерны преимущественно поражение основного ствола левой коронарной артерии или поражение правой коронарной артерии, хорошее развитие коллатералей в регионе кровоснабжения пораженных артерий и большая протяженность коронарного стеноза.

Несмотря на многочисленные работы, посвященные изучению феномена ББИМ, до настоящего времени не получен удовлетворительный ответ на вопрос, почему ишемия миокарда в одних случаях проявляется приступами ангинозной боли, а в других — остается «немой» [1]. Высказывается предположение, что ББИМ может быть связана с нарушением чувствительности внутримиокардиальных нервных окончаний вследствие нейропатии, развивающейся по разным причинам, например, вследствие сахарного диабета [12], токсического действия некоторых цитостатиков [13], перенесенного инфаркта миокарда (ИМ), когда поражаются симпатические нервные волокна, являющиеся основным путем передачи болевой импульсации [6]. Согласно одной из гипотез «немая» ишемии миокарда возникает при недостаточной силе и продолжительности воздействия раздражителя. Ишемия вызывает боль при достижении определенной пороговой величины (боль возникает в тех случаях, когда ишемия миокарда длится не менее 3 минут). Это подтверждается данными о достоверно меньшей глубине и длительности смещения сегмента ST при ББИМ, в то же время известно о возникновении болевых приступов при минимальной выраженности ишемии миокарда и, напротив, полном отсутствии клинической симптоматики при значительных ишемических изменениях. В нарушении формирования ноцицептивного потока играет роль уменьшение количества и чувствительности внутримиокардиальных рецепторов к аденозину, который является главным стимулятором болевых рецепторов и выделяется при ишемии миокарда [6, 14, 15].

У больных с ББИМ значительно повышается активность антиноцицептивной системы, которая заключается в уменьшении болевых ощущений за счет усиления влияния центральной нервной системы (ретикулярной формации, таламуса и серого вещества вокруг Сильвиева водопровода). Вследствие этого значительно возрастает порог болевой чувствительности, что является важнейшей патогенетической особенностью ББИМ [17]. Этот механизм чаще представлен у бессимптомных пациентов с признаками ишемии задней стенки левого желудочка при поражении правой коронарной артерии, где располагается большая часть восходящих вагусных волокон [6, 16]. Результаты ряда исследований опровергли предположение о том, что при ББИМ повреждается меньший объем миокарда по сравнению с болевыми формами [3].

Определенную роль в возникновении ББИМ играют личностные особенности пациента. Выделяют психологические феномены (стиль восприятия боли, феномен отрицания), влияющие на способность воспринимать боль. Феномен отрицания позволяет защищаться от угрожающей и тревожной ситуации, уменьшать не только страх, но и ощущение боли. Следует учитывать в патогенезе и стиль восприятия боли — больные с ББИМ имеют кроме сниженной чувствительности к боли вообще снижение тактильной чувствительности. Снижение восприятия боли может быть наследственно обусловленным или результатом особых условий воспитания [6].

В последние годы появились свидетельства обусловленности ББИМ генетическими факторами. В частности, имеются данные [17], что наличие аллеля D гена, кодирующего синтез ангиотензинпревращающего фермента, в генотипе больных с сахарным диабетом 2-го типа существенно повышает частоту выявления ББИМ у этой категории пациентов.

Классификация и диагностика. В Российских рекомендациях по диагностике и лечению стабильной стенокардии (2008 г.) выделены 2 типа ББИМ: I тип: полностью ББИМ; II тип: сочетание ББИМ и болевых эпизодов ишемии миокарда. ББИМ I типа наблюдается приблизительно у 18% лиц с доказанным при КАГ коронарным атеросклерозом. ББИМ II типа встречается заметно чаще, чем ББИМ I типа. Так, у лиц с типичной стенокардией около 50% эпизодов ишемии миокарда являются бессимптомными.

Основу диагностики ББИМ составляют разнообразные инструментальные методы исследования [3, 18], способные объективизировать наличие ишемии сердечной мышцы. Их можно разделить на 4 категории:

1. Наиболее распространенными и доступными методами диагностики ББИМ являются электрокардиографические. Наиболее специфичным маркером ишемии миокарда у пациентов с ИБС является снижение сегмента ST вверх › 1 мм в любом из отведений, за исключением V2, где подъемом считают 2 мм и более, или вниз от изоэлектрической линии › 1 мм и длящемся 80 мс от точки J, медленное косовосходящее снижение ST в точке J+80 мс › 1 мм (быстро косовосходящее снижение ST за ишемическое не принимается) [2, 3, 9]. Иногда ББИМ может быть выявлена при записи стандартной ЭКГ в покое, но чаще всего — при холтеровском мониторировании (ХМТ) в привычной для пациента физической и эмоциональной атмосфере [19]. ХМТ дает информацию о времени начала эпизодов ББИМ, их числе и продолжительности, позволяет провести параллели с характером активности пациента в течение суток, производит анализ циркадной вариабельности ишемических эпизодов, их корреляцию с частотой сердечного ритма и эктопической активностью. Отсутствие противопоказаний к применению, доступность и высокая информативность позволяют широко использовать метод ХМТ ЭКГ с целью диагностики ББИМ и оценки эффективности терапевтических мероприятий. Чувствительность метода ХМТ ЭКГ составляет 55-65%, специфичность — 77-92 %. Высокая информативность метода ХМТ ЭКГ возрастает при увеличении времени исследования до 48-72 часов. В ходе проведенного исследования среди лиц со стабильной стенокардией через 24 часа мониторирования ЭКГ ББИМ выявлена у 64%, через 48 часов этот показатель составил 83%, через 72 часа «немая» ишемия миокарда выявлена у 94% обследованных [6, 11].

При неинформативности ЭКГ покоя и данных ХМТ проводят пробы с физическими нагрузками (ФН): велоэргометрию (ВЭМ), тредмил-тест [5]. Считается, что появление «немой» ишемии во время этих тестов у больных с ИБС имеет не только высокую диагностическую значимость, но и свидетельствует о повышенном риске развития неблагоприятных исходов заболевания. Однако применение проб с дозированной ФН часто затруднено из-за недостаточной тренированности пациента, наличия ортопедических и неврологических нарушений, выраженного повышения артериального давления (АД). Определенные преимущества в связи с этим имеет кардиоселективная проба с чреспищеводной электростимуляцией предсердий (ЧПЭС), исключающая ряд периферических факторов, при которой навязывание сердцу искусственного частого ритма вызывает повышение потребности миокарда в кислороде. Чувствительность и специфичность ее варьируют в широких пределах: 20-96% и 50-70% соответственно. Поэтому проведение ЧПЭС рекомендуют, как правило, использовать для исключения ложноотрицательных (или ложноположительных) результатов нагрузочных проб. Реже в качестве провоцирующего агента используются фармакологические провокационные пробы с добутамином, дипиридамолом, аденозином, холодовая проба, психоэмоциональная нагрузка [2, 6, 16]. В диагностической оценке тяжести ББИМ нагрузочные пробы и ХМТ ЭКГ взаимно дополняют друг друга. Тредмил-тест, ВЭМ, ЧПЭС позволяют обнаружить ББИМ и возможность связать ее с АД, частотой сердечных сокращений (ЧСС), ФН.

2. Оценка перфузии миокарда — коронарография (КАГ), сцинтиграфия, однофотонная эмиссионная компьютерная томография, электронно-лучевая компьютерная томография.

«Золотым» стандартом диагностики ИБС является КАГ. Существует прямая зависимость между наличием феномена ББИМ и обнаружением стеноза коронарных артерий. С другой стороны, известны факты наличия ББИМ и отсутствия значимого стеноза по данным коронарографии, что довольно часто описано у женщин [6]. Количество эпизодов бессимптомной ишемии миокарда у пациентов со стенокардией зависит как от количества пораженных КА, так и от степени выраженности поражения КА, а у обследованных с ББИМ количество регистрируемых эпизодов ББИМ в большей мере зависит не от количества пораженных КА, а от степени выраженности поражения КА [20, 21].

Для диагностики метаболических изменений при ишемии миокарда разработаны методы с применением радиоактивных маркеров. В зависимости от характеристик изотопа применяют два основных метода визуализации миокарда: однофотонная эмиссионная компьютерная томография (применяются меченные радиоактивным йодом свободные жирные кислоты) и позитронно-эмиссионная компьютерная томография. Для ее проведения синтезировано большое количество соединений: пальмитат, меченный радиоактивным углеродом (исследование метаболизма жирных кислот), 18F-фтордезоксиглюкоза (оценка потребления миокардом глюкозы), аммиак, меченный радиоактивным азотом (оценка регионарного кровотока) [6]. Для определения площади и глубины дефекта перфузии миокарда используют однофотонную эмиссионную компьютерную томографию [22]. С помощью метода позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) можно судить о метаболической активности миокарда — оценить степень утилизации глюкозы и/или жирных кислот. Эпизоды ББИМ характеризуются нарушением регионарного кровотока, а также регионарного потребления миокардом глюкозы, что достаточно точно выявляется с помощью метода ПЭТ [18]. Недостатком метода является его высокая стоимость, поэтому он не может быть рекомендован для широкого применения [6].

Важным методом диагностики ББИМ является перфузионная сцинтиграфия, позволяющая оценить не только кровоток в миокарде, но и степень повреждения кардиомиоцитов [23]. Информативность метода повышается при сочетании с ФН. При проведении перфузионной сцинтиграфии ткани с нормальным коронарным кровотоком накапливают радиофармацевтические препараты (изотоп таллия-201, соединения технеция — изонитрил, тетрофосмин и др.) достаточно равномерно, тогда как при ишемии миокарда, в том числе и безболевой, появляются зоны сниженного накопления [20, 21]. Чувствительность метода колеблется в пределах 80-90%, а специфичность достигает 100% [9].

Специфичность инструментальных методов диагностики ББИМ увеличивается при их сочетании с некоторыми лабораторными тестами — исследованием уровня тропонинов, миоглобина и натрийуретических пептидов [24, 25].

3. Преходящие нарушения функции миокарда, характерные для ББИМ, диагностируют с помощью ЭХОКС, в особенности стресс-ЭхоКС, стресс-ЭхоКС с использованием тканевой допплерографии [6, 16]. В качестве нагрузочных проб применяются динамическая ФН (тредмил-тест, велоэргометрия), электростимуляция сердца, фармакологические пробы (добутамин, дипиридамол, арбутамин, аденозин), которые провоцируют возникновение ишемии путем повышения потребности миокарда в кислороде или вследствие снижения доставки его к миокарду [26]. Обнаруженные преходящая диссинергия миокарда, снижение фракции выброса и скорости циркуляторного укорочения волокон миокарда свидетельствуют о его ишемии. Чувствительность нагрузочной эхокардиографии при диагностике ББИМ достигает 70%, специфичность — 80% [6, 27]. Перспективным направлением развития стресс-ЭхоКС является дополнительное использование тканевой допплерографии, позволяющей количественно оценить результаты пробы [28].

Лечение безболевой ишемии миокарда. При наличии ИБС начинать лечение необходимо с устранения факторов риска — отказа от курения, нормализации массы тела, артериального давления, повышения двигательной активности, снижения потребления поваренной соли и животных жиров, выявления, коррекции дислипидемии и углеводного обмена.

В настоящее время не подлежит сомнению необходимость лечения ББИМ, так как это предотвращает прогрессирование различных форм ИБС, улучшает качество жизни пациентов [3, 9] . В этом плане актуальной задачей лечения больных ИБС является необходимость своевременного выявления и рациональной лекарственной коррекции ББИМ, так как эти пациенты практически не получают антиангинальной терапии. Следует подчеркнуть, что ББИМ является законной формой ИБС и ее лечение осуществляется по тем же принципам, что и терапия других клинических форм ИБС. При лечении ИБС следует воздействовать на все эпизоды ишемии миокарда — болевые и безболевые, т.е. стремиться к сокращению так называемого общего ишемического бремени — total ishemic burden. Распределение эпизодов ББИМ в течение суток показало наличие двух пиков — с 9 до 14 часов и с 17 до 20, что необходимо учитывать при подборе лекарственной терапии [29].

При наличии у пациента стабильной стенокардии лечение проводится согласно рекомендациям ВНОК «Диагностика и лечение стабильной стенокардии» (2008) и ЕОК (2006) [30].

В лечении ББИМ I типа чаще всего применяются следующие группы препаратов [11]: β-адреноблокаторы, нитраты, антагонисты кальция, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, статины, миокардиальные цитопротекторы.

Β-адреноблокаторы. При низкой толерантности к физической нагрузке и суммарной продолжительности ББИМ более 10 минут в сутки лечение должно включать бета-адреноблокаторы (БАБ) (31). По сводным данным нескольких контролируемых исследований, БАБ уменьшают число эпизодов ББИМ в среднем на 70-75% (тогда как АК — на 40-45%), на 69% снижается продолжительность ишемии [29]. Кроме того, отмечено благоприятное воздействие БАБ на снижение утреннего увеличения эпизодов ББИМ у больных ИБС, что снижает риск острого ИМ и внезапной смерти. БАБ в подобранных с помощью проб с тестом толерантности к физической нагрузке (ТТФН) дозах оказывают значимый эффект через 2 часа. Следовательно, при частых эпизодах ишемии миокарда (болевой и безболевой) в течение 24 часов можно использовать как БАБ короткого действия 3-4 раза, так и БАБ длительного действия 1 раз в сутки.

Эффективные дозы БАБ в отношении ББИМ соответствуют для пропранолола 80-320 мг (в среднем 160 мг), для метопролола 50-200 мг (в среднем 150 мг).

Существенным преимуществом БАБ в отличие от нитратов и АК является отсутствие привыкания к антиишемическому эффекту.

После внезапной отмены БАБ также возможно увеличение частоты эпизодов ишемии миокарда, что, по-видимому, обусловлено возросшей потребностью миокарда в кислороде.

Антагонисты кальция. Короткодействующие дигидропиридины не рекомендуются, т.к. они могут приводить к рефлекторной тахикардии, увеличению уровня катехоламинов, эпизодам периферической вазодилатации и проишемическому эффекту.

В настоящее время особое внимание привлекают недигидропиридиновые (пульсурежающие) АК длительного действия, которые эффективны и безопасны для лечения ББИМ, они способствуют прекращению признаков ишемии миокарда с депрессией сегмента ST во время пробы с ФН [11], достоверно снижают частоту возникновения и продолжительность эпизодов ишемии, но менее эффективно, чем БАБ (5, 30, 32).

Нитраты. Доказано противоишемическое (не уступающее АК) действие пролонгированных форм изосорбида-5-мононитрата (ИСМН), которое сопровождается сокращением как болевых, так и безболевых эпизодов ИБС [33].

Не следует рекомендовать монотерапию некоторыми формами нитратов (нитроглицериновый пластырь, нитроглицериновая мазь) при ББИМ из-за возможности возникновения рикошетной ишемии миокарда в безнитратный период. Для профилактики ББИМ в подобной ситуации рекомендована комбинация нитратов с БАБ или АК.

Триметазидин. Антиишемическое действие триметазидина длительного действия осуществляется на клеточном уровне (ингибитор 3-кетоацил-КоА-тиолазы) в условиях гипоксического повреждения миокарда без существенного влияния на гемодинамические показатели (ЧСС, АД и др.), улучшая коронарный кровоток и миокардиальную циркуляцию. Препарат увеличивает длительность нагрузки и повышает ее порог, при котором возникает ишемия миокарда, обеспечивает надежную защиту в ранние утренние часы, являющиеся периодом наиболее частых осложнений ИБС [11]. Клиническая эффективность триметазидина длительного действия доказана при монотерапии и в составе комбинированного лечения.

Комбинированная терапия. Комбинация триметазидина МВ с метопрололом увеличивает продолжительность нагрузки до появления приступа стенокардии и депрессии сегмента ST. Достоверно уменьшается общее число эпизодов ишемии, при этом более значительно сокращаются эпизоды ББИМ. Комбинированное лечение препаратами с двумя различными механизмами действия — гемодинамическим и цитопротекторным — обнаруживает высокую антиангинальную и антиишемическую эффективность [14].

Комбинированная терапия АК и БАБ оказывает более выраженное антиишемическое действие по сравнению с монотерапией каждым из препаратов [29].

Статины. Тяжесть ББИМ заметно уменьшается при нормализации липидного профиля плазмы крови на фоне терапии статинами [5, 29].

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента. Относительно недавно была доказана способность ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ) оказывать антиишемическое действие не только при болевой, но и при ББИМ.

Препараты других групп. Эффективность антиангинальных препаратов заметно повышается при их использовании с небольшими дозами аспирина [11].

Хирургическое лечение. При лечении ББИМ эффективными являются инвазивные методы (стентирование венечных артерий и аортокоронарное шунтирование) [34]. Хирургические методы лечения БИМ, по-видимому, являются более эффективными по сравнению с консервативной терапией у лиц с повышенным риском развития кардиальных событий при наличии нескольких факторов риска ИБС, снижении функции ЛЖ. Имеет значение длительность ишемических изменений по данным ХМТ ЭКГ, особенно при БИМ. Если общая продолжительность снижения сегмента ST достигает 60 минут, то это можно расценивать как одно из показаний к хирургическому лечению.

Самым важным результатом исследования Asymptomatic Cardiac Ischemia Pilot (ACIP) study, в котором сравнивали различные стратегии лечения больных с ИБС и ББИМ, считают более благоприятный показатель выживаемости без кардиальных событий в группе реваскуляризации по сравнению с группами медикаментозной терапии через 1 год наблюдения. При этом 65% больных в группе реваскуляризации не нуждались в медикаментозной терапии. В других исследованиях частота новых эпизодов БИМ после проведенного коронарного шунтирования составляет 33%, после проведения чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики ишемия определялась у 22% больных и в половине случаев была ББИМ [11].

Прогноз. Согласно имеющимся данным [19, 35] ББИМ является прогностически неблагоприятным фактором. Практически у трети больных ИБС с эпизодами БИМ в дальнейшем развиваются стенокардия, ИМ или наступает внезапная смерть. Наличие ББИМ повышает риск внезапной смерти в 5-6 раз, аритмий — в 2 раза, развития застойной сердечной недостаточности — в 1,5 раза [2, 9]. У больных с поражением 3 основных КА и с БИМ I типа, выявленной во время пробы с ФН, риск внезапной смерти повышен в 3 раза по сравнению с риском смерти больных с приступами стенокардии при таком же поражении КА.

Таким образом, ББИМ — достаточно распространенное состояние, патофизиологические механизмы возникновения которого до настоящего времени остаются неясными. Наличие ББИМ считается прогностически неблагоприятным фактором, поэтому ранняя диагностика и устранение ее являются важными составляющими профилактики необратимого повреждения сердечной мышцы.

А.И. Абдрахманова, С.Д. Маянская, И.Л. Сердюк, Е.В. Малышева

Казанская государственная медицинская академия

Республиканская клиническая больница № 3, Казань

Абдрахманова Алсу Ильдусовна — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры кардиологии и ангиологии

Литература:

1. Ilic S., Ilic M.D., Petrovic D. et al. Silent myocardial ischemia in asymptomatic patients with multiple coronary risk factors // Medicine and Biology. — 2004. — V. 11.  — № 3. — P. 107-112.

2. Патеюк И.В. Особенности безболевой ишемии миокарда и нарушений ритма при различных типах ремоделирования левого желудочка // Медицинский журнал. — 2007. — №  4. — С. 48.

3. Митьковская Н.П., Патеюк И.В., Шкребнева Э.И. Безболевая ишемия миокарда у женщин // Медицинский журнал. — 2007. — № 4. — С. 45.

4. Sajadieh А., Nielsen О.W., Rasmussen V. et al. Prevalence and prognostic significance of daily-life silent myocardial ischaemia in middle-aged and elderly subjects with no apparent heart disease // Eur. Heart J. — 2005. — V. 26.  — № 14. — P. 1402-1409.

5. Witek P. Silent myocardial ischemia // Przegl. Lek. — 2001. — V. 58. — № 3. — P. 127-130.

6. Митьковская Н.П., Патеюк И.В. Безболевая ишемия миокарда: патофизиологические особенности, прогностическое значение // Медицинский журнал. — 2007. — № 4. — С. 12-15.

8. Meiltz A., Ciaroni S. Silent myocardial ischaemia: a deafeningsilence // Rev. Med. Suisse. — 2005. — V. 1. — № 9. — P. 613-616.

9. Arques S., Ambrosi P., Gelisse R. et al. Prevalence of angiographic coronary artery disease in patients hospitalized for acute diastolic heart failure without clinical and electrocardiographic evidence of myocardial ischemia on admission // Amer. J. Cardiology. — 2004. — Vol. 94. — № 1. — P. 133-135.

10. Narula A.S., Jha V., Bali H.K. et al. Cardiac arrhythmias and silent myocardial ischemia during hemodialysis // Ren Fail. — 2000. — V. 22. — № 3. — P. 355-368.

11. Гуревич М. А. Безболевая ишемия миокарда: вопросы патогенеза и лечения // Consilium medicum. — 2007. — № 11. — С. 13-17.

12. Manzella D., Paolisso G. Cardiac autonomic activity and Type II diabetes mellitus // Clin Sci (Lond). — 2005. — V. 108. — № 2. — P. 93-99.

13. Bertolini A., Flumano M., Fusco O. et al. Acute cardiotoxicity during capecitabine treatment: a case report // Tumori. — 2001. — Vol. 87. — P. 200-206.

14. Нагаева Ю.М., Сайфутдинов Р.Г. Безболевая ишемия миокарда // Практическая медицина. — 2008.— № 4.

16. Денисюк В.И., Серкова В.К., Малая Л.Т. Стенокардия: Достижения, проблемы, перспективы. — Винница — Харьков: Державна картографiчна фабрика, 2002. — 512 с.

17. Xing G., Zeng X., Wang Y., Zhao L. Angiotensin-converting enzyme gene and exercise-induced silent myocardial ischemia in type 2 diabetes mellitus // Zhonghua Yi Xue Yi Chuan Xue Za Zhi. — 2005. — V. 22. — № 2. — P. 206-208.

18. Митьковская Н.П., Терехов В.И, Авдей Л.Л., Патеюк И.В. Безболевая ишемия миокарда — путь к диагнозу // Медицинский журнал. — 2008. — № 3 (25). — С. 12-15.

19. Sejil S., Janand-Delenne B., Avierinos J.F. et al. Six-year follow-up of a cohort of 203 patients with diabetes after screeningfor silent myocardial ischaemia // Diabet Med. — 2006. — V. 23. — № 11. — P. 1186-1191.

20. Anand D.V., Lim E., Hopkins D. et al. Risk stratification in uncomplicated type 2 diabetes: prospective evaluation of the combined use of coronary artery calcium imaging and selective myocardial perfusion scintigraphy // Eur. Heart J. — 2006. — Vol. 27. — P. 713-721.

21. Anand D.V., Lim E., Raval U. et al. Prevalence of silent myocardial ischemia in asymptomatic individuals with subclinical atherosclerosis detected by electron beam tomography // J. Nucl. Cardiology. — 2004. — Vol. 11. — № 4. — P. 379-381.

22. Сергиенко И.В., Витько Н.К., Радкевич Л.А. и др. Позитронно-эмиссионная томография в оценке метаболизма миокарда у больных с дилатационной кардиомиопатией и блокадой левой ножки пучка Гиса // Кардиология. — 2005. — № 8. — С. 28-32.

23. Scholte A.J., Bax J.J., Wackers F.J. Screening of asymptomatic patients with type 2 diabetes mellitus for silent coronary artery disease: combined use of stress myocardial perfusion imaging and coronary calcium scoring // J. Nucl. Cardiol. — 2006. — V. 13. — № 1. — P. 11-18.

24. Landesberg G., Vesselov Y., Einav S. et al. Myocardial ischemia, cardiac troponin, and long-term survival of high-cardiac risk critically ill intensive care unit patients // Crit Care Med. — 2005. — V. 33. — № 6. — P. 1281-1287.

25. Wong K.Y., McSwiggan S., Kennedy N.S. et al. BNP identifies silent myocardial ischaemia in stroke survivors // Heart. — 2006. — V. 92. — P. 487-489.

26. Hadj-Abdelkader M., Rozand J.Y., Alphonse J.C. еt al. Use of stress echocardiography in detecting silent myocardial ischemia in hemodialysis patients // Arch Mal Coeur Vaiss. — 2003. — V. 96. — № 7-8. — P. 735-737.

27. Biagini E., Schinkel A.F., Bax J.J. et al. Longterm outcome in patients with silent versus symptomatic ischaemia during dobutamine stress echocardiography // Heart. — 2005. — Vol. 91. — № 6. — P. 737-742.

28. Васюк Ю.А., Копелева М.В., Хадзегова А.Б. и др. Диагностические возможности стресс-ЭхоКГ с использованием тканевой допплерографии // Cердечная недостаточность. — 2004. — № 6. — С. 303-307.

29. Орлов В., Гиляревский С. Бессимптомная ишемия миокарда. Конспект врача // Медицинская газета. — 2004. — № 102-103.

30. Кардиология. Клинические рекомендации // Под редакцией Ю.Н. Беленкова, Р.Г. Оганова. — М.: Геотар-Медиа, 2009. — 901 с.

31. Takase B., Hikita H., Satomura K. et al. Effect of nipradilol on silent myocardial ischemia and heart rate variability in chronic stable angina // Cardiovasc Drugs Ther. — 2002. — V. 16. — № 1. — P. 43-51.

32. Ватутин Н.Т., Калинкина Н.В., Кетинг Е.В. и др. Роль дисфункции эндотелия в генезе безболевой ишемии миокарда, вызванной антрациклинами // Архив клинической и экспериментальной медицины. — 2001. — № 3. — С. 287-290.

33. Ino-Oka E., Sagawa K., Takahashi T. et al. Efficacy of anti-anginal drugs in the treatment of angina pectoris associated with silent myocardial ischemia: importance of quantitative Holter ECG data for patient activity // Intern Med. — 2000. — V. 39. — № 12. — P. 1027-1037.

34. Sousa J.E., Sousa A.G., Costa M.A. et al. Use of rapamycin-impregnated stents in coronary arteries // Transplant Proc. — 2003. — Vol. 35. — P. 165-170.

35. Zellweger M.J. Prognostic significance of silent coronary artery disease in Type 2 Diabetes // Herz. — 2006. — V. 31 (3). — P. 240-246.

mfvt.ru

Смотрите также

• 
  Влияние личных особенностей на выбор карьеры реферат
• 
  Закон рб о защите прав потребителей реферат
• 
  Реферат технический и фундаментальный анализ фондового рынка
• 
  История развития лекарственных форм экстемпорального изготовления реферат
• 
  Международные и национальные индексы научного цитирования реферат
• 
  Методика преподавания в профильных классах математики реферат
• 
  Реферат на тему первое русское кругосветное путешествие
• 
  Реферат на тему порок сердца упражнения картинки
• 
  Реферат на тему рентгенодиагностика периферического рака легкого
• 
  Реферат на тему здоровье человека и математика
• 
  Школа здоровья для пациентов с остеопорозом реферат