1. Употребление алкоголя затрагивает не просто здоровье человека, но и в целом национальную безопасность в моральном, физическом и этническом аспекте. Ничто так быстро и последовательно не разрушает нацию, как стремительно растущая психическая и физическая зависимость от злоупотребления алкоголем.

2. Значимость проблемы возрастает при углубленном анализе контингента в силу русского менталитета, не признающего себя зависимым от анализируемой болезни.

3. Социально-экономические предпосылки, стремление рассматривать алкоголь как «адаптоген» суровой жизни, привели к очень быстрому и опасному росту числа вовлеченных в этот трагический клубок.

4. Высокий удельный вес суррогатов алкоголя вызывают «эпидемии» гепатитов, панкреатитов, поражение мозга и сердца даже у сказочно здоровых сибиряков.

5. Рост числа жизненных трагедий, рождение неполноценного потомства и уровень смертности в физически здоровом возрасте.

Введение

Вредное влияние алкоголя на развивающийся плод было установлено еще в древности. Так, в Риме женщинам запрещалось пить вино, а на Руси существовал обычай — молодые на свадьбе не должны были прикасаться к вину. Однако в последующие века интерес к этому вопросу угас. И только начиная с 60-70 –х. годов проблема алкогольных повреждений плода вновь начала широко обсуждаться. Этому во многом способствовало описание в научной литературе, так называемого алкогольного синдрома плода (АСП).

В конце 60-х. годов ученые описали своеобразный симптомокомплекс у плодов, родившихся от матерей-алкоголичек, который характеризовался сочетанием врожденных аномалий с многочисленными нарушениями физического и умственного развития. Данный синдром возникал у детей только в тех случаях, если женщина не прекращала употреблять спиртные напитки и во время беременности. Помимо этого наличие целого ряда других неблагоприятных факторов, которыми почти постоянно сопровождается алкоголизм: неполноценное питание, интенсивное курение, прием различных медикаментов. Однако в настоящее время установлено, что ведущее значение в происхождении различных аномалий развития плода все же принадлежит алкоголю.

Цель: изучить влияние алкоголя на потомство.

Задачи:

1. Проанализировать литературу по данной теме.

2. Выяснить, что представляет собой АСП и его прогнозы.

3. Изучить механизм влияния алкоголя на развитие плода.

4. Провести профилактическую работу среди учащихся 9-11 классов по вопросам данной проблемы.

Что же представляет собой АСП?

Под этим синдромом в настоящее время понимают сумму различных патологических признаков, обусловленных множественными уродствами, а также нарушениями физического и психического развития ребенка.

Клиническая картина АСП многообразна. Наиболее часто он проявляется симптомами:

1. Нарушениям ЦНС;

2. замедлением роста;

3. наличием характерных аномалий развития, главным образом лицевого черепа;

4. возникновением других уродств внутренних органов, конечностей и пр.

Изменения ЦНС наблюдается приблизительно у 80% детей, родившихся с признаками АСП.

К наиболее характерным нарушениям строения лицевого черепа относятся удлинение лица, низкий лоб, маленький седловидный нос, большой рот. Кроме того, отмечают косоглазие.

Среди других аномалий развития следует выделить врожденные пороки сердца. Типичны так же пороки развития верхних и нижних конечностей: неполное разгибание локтевых суставов, аномалии расположения пальцев, укорочение ногтей. Наблюдаются дефекты развития зубов и скелета.

Влияние этанола отрицательно сказывается не только на эмбрионе и плоде, но и на материнском организме. У таких женщин беременность нередко заканчивается самопроизводными абортами или преждевременными родами, кровотечения в послеродовом и раннем послеродовом периодах.

Особого рассмотрения заслуживает анализ данных патологоанатомического исследования детей, погибших в результате тяжелого алкогольного синдрома. В таких случаях, прежде всего, обнаруживаются повреждения головного мозга.

Прогноз АСП, как правило, неблагоприятный. Если такие дети переживают неонатальный период и период раннего детства, то у них часто возникают и развиваются психические заболевания (эпилепсия, шизофрения, олигофрения). В более легких случаях отмечаются нарушение речи, ночное недержание мочи, повышенные возбудимость и склонность к различным инфекционным и аллергическим заболеваниям.

Большой научный и практический интерес вызывает патогенез АСП у новорожденного. Несмотря на наличие многочисленных клинических и экспериментальных исследований, посвященных этой проблеме, многие стороны патогенеза данного синдрома являются дискуссионными. Если говорить о происхождении АСП, то, прежде всего, следует отметить, что этот синдром никогда не развивается до заболевания женщины алкоголизмом и после полного излечения от него. Это указывает на существование прямой причиной связи между этанолом, с одной стороны, и развитием АСП, с другой.

Клиническими и экспериментальными исследованиями установлен, что этанол сравнительно быстро проникает как через плаценту, так и через гематоэнцефалический барьер плода, поскольку обладает высокой растворимостью в липидах, а оба эти барьера липидные. Вследствие этого концентрация этанола в крови и спинномозговой жидкости плода сравнительно быстро повышается и становится такой же, как в крови беременной. Амниотическая жидкость также содержит этанол, создавая тем самым дополнительный источник поступления его в организм плода.

Риск внутриутробного поражения плода при алкоголизме матери прямо зависит от количества и регулярность приема спиртных напитков. По данным литературы, АСП закономерно возникает при систематическом ежедневном употреблении женщиной около 60-80 мл этанола (это приблизительно 150мл водки). Опасны напитки, в том числе пиво, в первые 7-8 недель беременности, когда закладываются и формируются все основные органы и системы эмбриона.

Согласно некоторым клиническим наблюдениям, под воздействием алкоголя в ранние сроки беременности нарушаются закладка и формирование сосудистой системы плода, что может сопровождаться аплазией одной из артерий пуповины. Такая аномалия часто сочетается с различными уродствами плода. Все это указывает на сложность происхождения АСП.

Трудности в изучении тератогенного эффекта этанола состоят в том, что это химическое соединение обладает свойствами ухудшать обмен веществ, особенно углеводов, витаминов, а так же различных микроэлементов. Под влиянием алкогольной интоксикации возникают нарушения функции клеточных мембран, нервной проводимости, продукции гормонов плаценты и надпочечников.

Этапы развития человека

Развитие человека – это сложный биологический процесс, представляющий собой совокупность закономерных, взаимосвязанных, характеризующихся определенной временной последовательностью структурных, физиологических и метаболических изменений от зачатков, имеющих простое строение, до сложных органов. Такой процесс развития человека принято обозначать как онтогенез. Онтогенез разделяют на два периода: эмбриональный (дородовой) и постэмбриональный ( послеродовой).

Эмбриональный период онтогенеза охватывает промежуток времени от оплодотворения до рождения. Внутриутробный период развития человека принято разделять на собственно эмбриональный и плодный периоды. Первый из них занимает промежуток времени с 1-ой по 12-ю недели развития. Затем начинается плодный период, который характеризуется ростом, дальнейшей дифференцировкой органов, становлением их функций и заканчивается рождением.

Знание особенностей развития человека крайне необходимо, так как каждый период отличается рядом особенностей, от которых зависит реакция организма на токсическое развитие различных веществ, включая и алкоголь.

Индивидуальное развитие человека начинается с оплодотворения. Наиболее часто оплодотворение происходит маточной трубе- яйцеводе. После проникновения сперматозоида в яйцеклетку, их ядра сливаются, образуя одноклеточный зародыш — зиготу. В процессе дробления зиготы образуется многоклеточный зародыш, который к концу первой недели превращается в бластоцисту – образование, состоящее из двух частей: поверхностного слоя клеток и внутренней клеточной массы. Развитие происходит за счет многократного деления и реорганизации клеток зародыша. В конце периода дробления (6-7 день развития) происходит погружение зародыша в слизистую оболочку матки – имплантация.

Следующим этапом развития эмбриона, в значительной степени определяющим весь дальнейший ход развития, является гаструляция образование зародышевых листков. Она протекает с 7-го по 19-ый день внутриутробного развития. Гаструла состоит из трех зародышевых листков: наружного (первичная эктодерма), внутреннего (первичная энтодерма) и среднего зародышевого листка (мезодерма).

В дальнейшем в ставе каждого зародышевого листка обособляются различные эмбриональные зачатки, в результате дифференцировки которых возникают ткани и органы. Параллельно происходит преобразование трофобласта и возникновение плаценты. На 3-й и 4-й неделях внутриутробного развития происходит обособление зародыша от внезародышевых частей. Начинают формироваться жизненно важные органы и системы. Завершается начальный этап развития сердца, формируется система кровообращения, возникают зачатки дыхательной системы, печени, щитовидной железы, образуются органы выделения – почки.

В конце 3-й – начале 4-й недели на переднем конце зародыша возникает выпячивание – ротовая ямка, а в конце 4-й недели появляются зачатки конечностей, а их развитие происходит на протяжении 5-8-й недели. В конце 8-й недели беременности длина эмбриона составляет около 3-3,5 см. У него отчетливо дифференцированы голова, туловище, имеются зачатки конечностей. Отчетливо видны зачатки глаз, носа, рта. По микроскопическому строению половой железы можно определит пол плода.

В возрасте 12 недель длина плода достигает 9 см, его масса — около 40г. Голова и конечности хорошо дифференцированы, начинается дифференцировка наружных половых органов.

К концу 16-й недели беременности длина плода составляет около 16 см, масса – 115-120 г, лицо почти сформировано, кожа тонкая, подкожно-жировая клетчатка еще отсутствует. В связи с формированием мышечной системы активность движений конечностей нарастает. Отмечаются слабые дыхательные движения.

В конце 20-й недели беременности длина тела плода становится около 25 см, масса около 300 г. Движения настолько активны, что начинают ощущаться матерью, а сердцебиение может быть прослушано. Кожа плода, начиная с головы и лица, покрывается тончайшими Пушковыми волосами. В кишечнике формируется меконий (первородный кал). Начинается формирование подкожной жировой клетчатки.

В конце 24-й недели – длина плода около 30 см, масса около 700 г. Внутренние органы сформированы настолько, что в случае преждевременных родов такой ребенок в специальных условиях может жить и развиваться внеутробно.

В конце 28-й недели беременности длина плода около 35 см, масса около 1000г. Все тело плода покрыто Пушковыми волосами, хрящи ушных раковин очень мягкие, ногти не достигают кончиков пальцев.

В конце 32-й недели – плод имеет длину около 40 см, асса около 1600г. Плод жизнеспособен, но нуждается в особых условиях для выживания.

В конце 36-й недели беременности длина плода 45 см, масса около 2500 г. Плод приобретает признаки зрелости и при рождении быстро адаптируется к условиям внеутробной жизни.

Эмбриопатии и феопатии. В периоде развития плода выделяются так называемые критические периоды, в течение которых плод особенно чувствителен к воздействию различных вредных факторов. Основными критическими периодами дл эмбриона и плода человека являются конец предимплантационного периода период имплантации (1-я неделя после зачатия), период плацентации (начало образования плаценты – 9-я-12 неделя после зачатия), период образования зачатков органов. Результаты повреждений, возникающих в первые 12 недель беременности и наблюдаемые у ребенка при рождении, обозначают как эмбриопатию. Формирование вида порока развития зависит преимущественно от времени, течение в которого вредный агент начал действовать на плод, и от длительности этого воздействия.

Наиболее часто эмбриопатии проявляются врожденными пороками, которые выражаются в грубых отклонениях развития эмбриона, ведущих к гибели зародыша и самопроизвольному аборту, или менее тяжелых нарушениях формообразования – порокам развития (тератогенный эффект, от греч. teratos – уродство, genesis – зарождение, развитие). Доказано тератогенное действие вирусов краснухи, сывороточного гепатита, кори, эпидемического паротита и др., а также некоторых лекарственных средств, ионизирующего излучения. Эмбриотоксическое действие (особенно на развивающийся мозг) выявлено у алкоголя и его метаболитов и наркотиков.

В фетальный период развития плода (от 12-й недели до рождения) продолжается развитие и формирование органов плода и завершается в основном их тканевая дифференцировка. Характер и скорость этих процессов определяются и регулируются функциональной системой мать-плацента – плод. Поражения плода в фетальном периоде называют фетопатиями. Так как в начале фетального периода продолжается формирование органов и систем плода, то воздействие вредных факторов в этот период может вызвать порок в тех органах, где органогенез еще не закончился. Поэтому фетопатии принято разделять на ранние (продолжающиеся до 28-й недели беременности) и поздние (при действии вредного фактора с 28-й недели и до рождения ребенка). Нередко фетопатии сочетаются с эмбриопатиями. Эмбриофетопатия нередко встречается при хроническом алкоголизме у женщин, если они продолжают употреблять алкоголь или его суррогаты во время беременности.

Особенности кровообращения плода. Кровообращение у плода имеет ряд особенностей, которые необходимо знать для понимания влияния алкоголя и его метаболитов на плод.

При хроническом алкоголизме, алкоголь и его метаболиты, вредно воздействуя на формирование сердечно-сосудистой системы, нередко приводят к развитию порока сердца. Степень выраженности порока зависит от сроков беременности.

Формирование сердечно0сосудистой системы начинается с конца 2-й недели развития эмбриона, когда в мезодерме появляются скопления клеток, в дальнейшем превращающихся в первичные сосуды. Сердце в этот период начинает развиваться из складки мезодермы, образуя первичную сердечную трубку.

В начале 3-й недели происходит бурный рост трубки, она S-образно изгибается, образуя первичное сердце, которое поперечной перегородкой делится на переднюю и заднюю половины.

К концу 7-8-й недели путем образования продольной перегородки сердце из двухкамерного превращается в четырехкамерное. На всем протяжении развития сердце чувствительно к воздействию вредных факторов и поэтому все аномалии сердечно-сосудистой системы возникают от 2-й и до 8-й недели внутриутробного развития эмбриона.

В этот период из отдельных частей сердца и сосудов образуется сложная функциональная система – сердечно-сосудистая, ответственная за транспорт веществ (включая O2 ).

В плаценте кровь плода, насыщаясь кислородом и получив другие вещества, необходимые для развития плода поступает по пупочной вене к печени (частично), а основным потоком вливается через венозный (аранциев) проток в нижнюю полую вену (первая особенность кровообращения плода), где она смешивается с венозной кровью, поступающей из нижних конечностей и внутренних органов плода. Затем эта кровь поступает к правое предсердие и основная масса через него через овальное отверстие переходит в левое (вторая особенность кровообращения плода). Часть крови из правого предсердия поступает в правый желудочек, а затем в легочную артерию. Однако у плода легкие не работают, а следовательно, малый круг кровообращения не функционирует. Поэтому поступившая в легочную артерию кровь через открытый артериальный проток (боталлов проток) переходит в аорту (третья особенность кровообращения плода). Из легкого предсердия кровь поступает в левый желудочек и затем нагнетается в восходящую аорту, откуда распространяется к голове через сонные артерии и верхним конечностям по подключичным артериям. Ниже подключичной артерии через открытый артериальный проток а нисходящую аорту вливается кровь из легочной артерии. Эта кровь распространяется по внутренним органам и затем по пупочным артериям возвращается в плаценту.

Таким образом, исходя из особенностей кровообращения плода, можно легко представить, как токсические вещества, поступающие из организма матери через плаценту, попадают непосредственно в мозг плода.

К каким же последствиям для здоровья ребенка приводит развитие плода у матери-алкоголички и поступление алкоголя в организм зародыша?

Течение беременности при алкоголизме женщины

При постоянном и длительном употреблении алкоголя наряду с обменными нарушениями возникают глубокие и часто необратимые изменения внутренних органов. Между тем беременность требует от организма женщины мобилизации всех его ресурсов. Обмен веществ перестраивается как для обеспечения развития плода, так и для подготовки к будущему материнству. Поэтому заболевания внутренних органов, особенно хронические, во время беременности могут неблагоприятно отразиться на внутриутробном развитии плода.

Заболевания внутренних органов

Беременность, отягощенную заболеваниями внутренних органов, называют «угрожаемой для плода». Неблагополучно протекает беременность при алкогольной болезни женщин, прежде всего потому, что болезненной измененной оказывается их центральная нервная система. Расстройство нервной регуляции тонуса сосудов ухудшает питание плода. Ослабляется нервно-рефлекторный механизм родов, вследствие чего они затягиваются, нередко сопровождаются кислородным голоданием (асфиксией) плода или родовой травмой.

Важно помнить, что центральная нервная система особенно чувствительна к алкоголю у лиц, перенесших во внутриутробном периоде своего развития или при рождении воздействии тех или иных вредных факторов (асфиксия, родовая травма с нарушением мозгового кровообращения или кровоизлиянием в мозг и др.). В последующей жизни под влиянием лечения последствия травмы могут внешне не проявляться. Однако употребление спиртных напитков такими людьми часто приводит к развитию у них непреодолимого влечения к алкоголю, формированию алкогольной болезни и деградации личности. Таким образом, употребление женщиной спиртных напитков во время беременности и в еще большей степени – злоупотребление ими женщиной, больной алкоголизмом, как бы заранее обрекает детей на болезнь.

Вследствие системного поражения внутренних органов беременность у женщин, больных алкоголизмом, протекает очень тяжело. Все системы испытывают двойную перегрузку – беременности и повреждающего действия алкоголя. Не всегда больной орган матери и плод могут эту нагрузку вынести. Например, при алкогольном поражении печени во время беременности возможно развитие печеночной недостаточности, зачастую приводящей к гибели плода и женщины. Нередко также поражение печени (гепатит) сочетается с поражением поджелудочной железы (панкреатит). Если наступает беременность, то заболевание поджелудочной железы у матери отрицательно сказывается на формировании этой железы у плода, особенно ее островковой ткани, ответственной за синтез инсулина и глюкагона, — гормонов, регулирующих обмен углеводов в организме.

Отрицательное влияние на организм матери алкоголя и его суррогатов многообразно. При алкогольном поражении мышцы сердца – кардиомиопатии — ослабляется функция миокарда и развивается сердечная недостаточность. Это, в свою очередь, нарушает маточно-плацентарное кровообращение – возникает кислородная недостаточность (гипоксия) плода. Кровеносная система реагирует на токсическое действие алкоголя снижением защитных свойств лейкоцитов. Снижается активность иммунной системы, что проявляется склонностью организма больных алкоголизмом к очень тяжелому течению инфекционных заболеваний, например пневмонии. Часто развивается токсический нефрит с осложнениями в виде инфекций мочевыводящих путей и пиелонефрита.

Естественно, что подобные изменения в материнском организме отрицательно сказываются на развитии плода: ребенок рождается преждевременно, с признаками пониженного питания (гипотрофия), с поражением центральной нервной системы.

При злоупотреблении алкоголем обнаруживается также значительная патология в эндокринных органах: надпочечниках, яичниках, щитовидной железе. При этом нарушаются нейроэндокринные взаимоотношения в системе гипоталамус – гипофиз – надпочечники – яичники, активно участвующей в регуляции обменных процессов в организме матери и плода.

У беременных женщин-алкоголичек, следовательно, плод подвергается многофакторному и крайне отрицательному воздействию: алкоголя и его метаболитов; продуктов нарушенного обмена веществ матери и недостаточного или неправильного функционирования ее внутренних органов.

Каким же образом заболевания внутренних органов матери могут оказывать отрицательное влияние на плод?

Особенности обмена веществ в системе «мать – плацента – плод».

Плод в утробе матери находится в неразрывной связи с ее организмом. Плацента в этой системе выполняет многочисленные функции, к которым относятся транспортная (перенос различный веществ от матери к плоду и обратно), дыхательная, питательная (трофическая), эндокринная, метаболическая (за счет деятельности ферментов плаценты) и ряд других. Через плаценту осуществляется выведение продуктов обмена веществ плода (мочевины, мочевой кислоты, CO2 ). Через плаценту вещества проникают по-разному. 1) путем простой диффузии (низкомолекулярные соединения: вода, простые сахара, аминокислоты, витамины, некоторые гормоны, кислород). Алкоголь и ацетальдегид также свободно проникают к плоду. 2) Путем связывания со специальными белками-переносчиками, которые транспортируют в кровь плода различные вещества, неспособные свободно проникать в плаценту. 3) Против градиента концентрации (ряд веществ переходит от плода к матери, например билирубин). Это свидетельствует о существовании в плаценте системы активного переноса и влиянии плода на материнский организм. 4) Путем пиноцитоза (вещества, находящиеся в плазме крови матери, могут поступать в кровь плода вследствие захвата капелек плазмы клетками ворсинок плаценты).

Кроме того, плацента является органом, который вырабатывает различные гормоны, необходимые для развития плода.

Таким образом, плацента – сложный полифункциональный орган, полноценность деятельности которого зависит от многих факторов. Развивающийся плод и плацента как единое целое бурно реагируют на любые отрицательные воздействия, не свойственные нормальному, заложенному природой механизму развития. Вредное действие алкоголя и ацетальдегида на стенки сосудов плаценты проявляется, в частности, в спадении и запустевании части их. Такая сосудистая сеть плаценты уже не в состоянии снабдить плод в должном объеме всем необходимым. Питание плода нарушается. Беременность заканчивается у женщин-алкоголичек, как правило, неблагоприятно: самопроизвольными абортами, мертворожденностью, рождение недоношенных детей. Следовательно, обменные процессы, происходящие в организме матери и плода, а также в плаценте, настолько взаимосвязаны, что их рассматривают как единую систему: любое нарушение функции одного из звеньев неизбежно влияет на другие звенья.

Самостоятельное и еще более отрицательное действие на плод оказывают этанол и его метаболиты.

Особенности кровообращения плода увеличивают степень его поражения алкоголем, поступающим от матери. После прохождения через плаценту этанол и ацетальдегид попадают в пупочную вену. Из пупочной вены 60-80% крови направляется по воротной вене в печень, 20-40% крови, минуя печень, через венозный (аранциев) проток попадает сразу в нижнюю полую вену. Поэтому достаточно большое количество этанол а и его метаболитов, прошедших через плаценту, достигает сразу сердца и мозга плода. Алкоголь, проходящий через печень плода, также обезвреживается недостаточно эффективно. Активность ферментов-окислителей в печени плода составляет всего 20% активности ферментов взрослых людей.

Главный выделительный орган плода для большинства продуктов его обмена – плацента, второе место занимают почки. Установлено, что алкоголь и его метаболиты, выделяясь через почки и попадая амниотическую жидкость, в которой «плавает» плод, могут быть им заглочены и вновь всасываются в кишечнике. Замедленное кровообращение в плаценте женщин-алкоголичек и повторное поступление алкоголя в плод через кишечник создают условия для более длительной циркуляции этого яда в крови плода и усиления его токсического действия.

Описанные вредные воздействия – не единственные, которым подвергается плод при алкоголизме матери. Кроме нормального снабжения питательными веществами, витаминами, гормонами, кислородом и т.п. через нормально развитую сосудистую сеть плаценты, плод нуждается в электролитах, микроэлементах, обмен которых также серьезно нарушается при алкоголизме матери.

Нарушения обмена микроэлементов

Считают, что среди микроэлементов, необходимых для нормального развития, одно из ведущих мест принадлежит цинку. Нарушение поступления к плоду цинка рассматривают как одну из главных причин эмбриофетопатий при алкоголизме матери.

Установлено, что физиологическая роль цинка в организме человека многообразна и заключается прежде всего в том, что он входит в состав многих ферментов. К настоящему времени выявлено более ста цинкосодержащих протеинов, большинство из которых, — металлоферменеты. Цинк является составной частью нескольких дегидрогеназ, ДНК- и РНК-полимераз, пептидаз, фосфатаз, циклической фосфолиэстеразы, что свидетельствует о его участии в обмене белков, нуклеиновых кислот, углеводов, жиров, витаминов, гормонов. Цинк необходим для всех фаз клеточного деления, стабилизирует проницаемость наружных клеточных и внутриклеточных мембран, действует как катализатор на свободно протекающие радикальные реакции, участвует в процессах мембранного транспорта, вступает в конкурентные взаимодействия с кальцием. Крайне важна роль цинка в обмене нуклеиновых кислот, белка, росте и развитии костей, функционирования мужских половых желез, щитовидной железы и гипофиза.

Незаменимость цинка для течения основных процессов жизнедеятельности ярко проявляется при возникновении его дефицита: нарушается рост, снижается масса тела, возникает патология роста волос и ногтей, нарушается развитие мужских половых желез.

Дефицит цинка ведет к глубоким нарушениям в иммунной системе: развивается атрофия тимико-лимфатического аппарата, снижается функция макрофагов и Т-лимфоцитов, возникает угнетение клеточного иммунитета, уменьшается уровень иммуноглобулинов.

В наблюдениях за людьми и в экспериментах на многих видах животных установлено, что недостаток цинка во время беременности может привести к широкому спектру врожденных дефектов строения и уродств у потомства, даже способствовать уменьшению массы мозга у плода.

При этом у беременных женщин наблюдается повышение частоты преждевременных родов, слабость родовой деятельности, послеродовые кровотечения.

Внутриутробно возникший дефицит цинка ведет к задержке роста, нарушению функций иммунной системы, высокой смертности. Тяжелые врожденные уродства центральной нервной системы и скелета наблюдали у потомства матерей, страдающих заболеванием, обусловленным дефицитом цинка.

Одной из причин дефицита цинка у таких женщин и у их плодов может быть алкоголизм, предшествующий беременности (или тем более – продолжающийся во время нее). Многие проявления алкогольного синдрома плода обусловлены именно дефицитом цинка.

При алкоголизме женщин нарушается обмен жизненно важных микроэлементов у плода.

Алкоголь, как фактор риска для здоровья

Прежде чем начать разговор об алкоголе как одном из факторов риска для здоровья, следует, по-видимому, обратить внимание на тот факт, что неблагоприятные последствия, связанные с приемом алкоголя, имеют место даже при однократном употреблении самых малых спиртных напитков.

Типичная картина алкогольного опьянения существенно меняется в зависимости от дозы принятых спиртных напитков. Так, например, при легкой степени алкогольного опьянения в одних случаях состояние человека сопровождается понижением настроения, стремлением к уединению, раздражительностью, в других – возникает желание общаться с окружающими.

Меняется и поведение опьяневшего: речь его становится излишне громкой, акцентированной, а движения – резкими, порывистыми, точность и координация их нарушается. Мышление ускоряется, но снижается его глубина, последовательность и логичность. Известная живость мышления у опьяневшего связана с ускорением ассоциативных процессов. Однако, явление это отнюдь не нормальное, так как качество мышления снижается, наиболее часто отмечаются при этом поверхностные ассоциации, примитивизация чувств.

Опьяневший с меньшей критикой воспринимает окружающее, снижается возможность его реальной оценки. Уже в состоянии легкого алкогольного опьянения возникает риск эмоциональных непредсказуемых и поведенческих реакций выпившего человека, чреватых конфликтами с окружающими, либо действий, несущих угрозы ему самому – его здоровью. Ведь облегчается импульсивность действий и поступков, часто они непосредственно следуют за любой возникшей мыслью.

Как правило, в состоянии легкого алкогольного опьянения отмечается легкое покраснение, а реже – побледнение кожных покровов выпившего, учащение пульса, нередко усиливаются аппетит, половое влечение. Все это свидетельствует о расторможенности под влиянием алкоголя покровных мозговых центров за счет угнетения тормозных процессов в коре больших полушарий мозга. Проснувшись, человек испытывает обычно ряд неприятных телесных и психических ощущений – разбитость, слабость, вялость, апатию, отсутствие аппетита, сухость во рту, повышенную жажду и, как правило, снижение настроения. Умственная и физическая работоспособность после выраженного состояния алкогольного опьянения значительно снижена.

Злоупотребление алкоголем приводит к воспалительным изменениям в почках, вследствие нарушения минерального обмена в них образуются камни. У больных алкоголизмом, как правило, сиплый и грубый голос, нередко наблюдается рак гортани. Из-за нарушения кровообращения в легких у них развиваются застойные явления, а эластичность легочной ткани значительно уменьшается. Поэтому они значительно чаще, чем люди непьющие, страдают хроническими бронхитами, воспалением легких, эмфиземой. Ослабление легких сопровождается мучительным кашлем, обильным выделением мокроты.

Систематическое злоупотребление алкоголем не только значительно облегчает заражение туберкулезом и венерическими болезнями, но и существенно утяжеляет течение их. Многие больные испытывают неприятные ощущения в кончиках пальцев рук и ног, чувство онемения и покалывания в них. При длительном злоупотреблении алкоголем могут развиться параличи конечностей.

Алкоголизм – нередкая причина смерти больных. Смертность больных алкоголизмом почти в 2 раза выше, чем у людей, не употребляющих спиртные напитки.

Механизм влияния алкоголя на развитие плода

Немецкий врач Крепелин в начале века писал, что последствия алкоголизма не столь страшны, пока половина человечества – женщины почти не причастны к алкоголю. Но когда пьянство получит распространение и среди женщин, то «нашим потомкам будет грозить полная гибель».

К сожалению, злоупотребление вином перестало быть печальной привилегией мужчин.

У женщин одним из характерных последствий алкоголизма является неспособность вскармливать детей грудью. По наблюдениям специалистов, этот недостаток встречается у 30-40% женщин, регулярно потреблявших алкоголь. Значительное влияние оказывают спиртные напитки и на детородную функцию. Во0первых, алкоголизм приводит к раннему старению. Пьющая женщина 30 лет, как правило, выглядит старше, а алкоголичка к 40 годам превращается в старуху.

Здоровье новорожденных зависит от условий формирования половых клеток родителей, течения родов и, наконец, условий послеродового периода. На всех этих этапах контакт плода и новорожденного с алкоголем опасен своими физическими и психическими последствиями, причем риск уродства и заболевания тем выше, чем больше степень воздействия алкоголя на живой организм. Конкретные формы поражения определяются тем, на каком этапе развития происходит алкогольная интоксикация.

Выяснено, что действие алкоголя на этапе внутриутробного развития приводит к недоразвитию плода или отдельных его органов, повышенной смертности новорожденных.

Алкоголь, попадающий в детский организм с молоком матери, вызывает нервные расстройства, заболевания органов пищеварения, сердечнососудистой системы т.д.

Описано много случаев алкогольного травления грудных детей из-за того, что их матери пили вино и пиво. Для чего они это делают? На этот вопрос матери пострадавших детей в большинстве случаев отвечали: чтобы было больше молока. Такая «стимуляция» продукции молока кончалась весьма плачевно: у детишек возникали судорожные припадки, а иногда даже развивались настоящие приступы эпилепсии. Еще в конце прошлого века, французский врач Демме, изучая потомство семей алкоголиков, установил, что почти 50% их детей погибли в раннем детстве, а из оставшихся 10% страдали эпилепсией и водянкой головы, 12% росли идиотами и только 10% были здоровы.

Женщина, злоупотребляющая спиртным…это уже само по себе бедствие. Недаром в народе говорится: «Муж пьет – полдома горит, жена пьет – весь дом горит». Но как себя чувствует мать, зная, что её ребенок родился неполноценным по её вине? У одной женщины родился ребенок с тяжелым психическим расстройством. Врачи выяснили причину: на протяжении всей беременности будущая мать пила коктейли, в которых содержался алкоголь. Всего несколько граммов алкоголя, растворенного в тонизирующем напитке, и тяжелые психические расстройства у малыша, который будет обречен до конца своей жизни!

Женщине нельзя пить ни грамма спиртного вплоть до того дня, когда ребенок отлучится от материнской груди. Исключений быть не должно. Это как закон.

Женщина, готовящая стать матерью, не может не знать, что в начале своего развития плод еще не имеет самостоятельного кровообращения и что при приеме любых доз алкоголя концентрация его в крови матери и плода одинакова.

«Пьяницы рожают пьяниц»

Наследование психической неполноценности от родителей – алкоголиков не вызывает сомнений. Более сложен вопрос, передается ли по наследству предрасположенность к алкоголизму. Древнегреческий писатель Плутарх 946-126) писал, что «пьяницы рожают пьяниц». Однако только с успехами современной генетики появилась возможность проверить это предположение. Медицинская генетика для доказательства наследственности в происхождении того или иного признака пользуется различными приемами. Но в любых случаях собираются сведения о родословных семей, включая дальних предков и дальних родственников. Эти сведения систематизируются и анализируются, на основании чего делаются те или иные выводы. Если какое-то заболевание обусловлено наследственными причинами, то среди родственников больного патологических изменений будет во много раз больше, чем среди всего населения.

Статистико-генетическими исследованиями доказано, что сам алкоголизм генетически не передается, передается только склонность к нему, вытекающая из особенностей характера, полученного т родителей. А быть человеку алкоголиком или не быть – этот вопрос решается конкретной жизненной ситуацией, т.е. условиями внешней среды.

Итак, алкоголизм не наследуется, и борьба с ним зависит от воли и поведения пьющего человека. Роль наследственности в возникновении алкоголизма может быть косвенной: генетически передается какая-то черта характера или заболевания, способствующая пониженной устойчивости к «пьяному быту».

Без вины виноватые…

Еще задолго до того, как ученые неопровержимо доказали факт отрицательного влияния пьянства родителей на потомство, народная наблюдательность уже констатировала, что дети алкоголиков и даже людей, употреблявших спиртное лишь однократно, непосредственно перед зачатием, часто умирают или растут хилыми, ослабленными. «Отец пропил печень своих детей»,- говорят в народе.

В тех случаях, когда будущая мать в период беременности продолжает употребление спиртных изделий, плод вынужденно вступает в непосредственный контакт с алкоголем. Ведь всем необходимым для жизнедеятельности плод снабжается, как известно, через плаценту. Плацента осуществляет также защитную функцию, пропуская полезные и нужные плоду вещества и задерживая вредные. К сожалению, некоторые яды, в том числе и спирт, проникают через плацентный барьер почти беспрепятственно. Через плаценту алкоголь попадает в околоплодную жидкость, где задерживается около двух часов, проникая в ткани плода и оказывая на него тяжелое отравляющее воздействие. Особенно раним по отношению к токсическому влиянию спирта зародыш в первые три месяца беременности. А ведь именно на этой стадии идет интенсивный процесс образования различных органов и систем. Алкогольное отравление в это время может привести к различным уродствам. Однако и позже, по истечении двенадцати недель беременности, плод беззащитен перед алкоголем, ибо все его органы еще незрелы, защитные механизмы действуют слабо. Алкоголь легко проникает в головной мозг плода, причем в гораздо больших количествах, чем у пьющего взрослого человека. Результаты этого могут быть трагичны: водянка мозга, мозговые грыжи, значительное недоразвитие мозга и черепа.

Понятно, что употребление спиртных напитков обоими родителями еще более увеличивает шанс возникновения у их детей различных уродств — недоразвития или полного отсутствия рук и ног, сращения пальцев, незаращения твердого неба, пороков развития половых органов. Выводы

1. Итак, алкоголизм не наследуется, и борьба с ним зависит от воли и поведения пьющего человека. Роль наследственности в возникновении алкоголизма может быть косвенной: генетически передается какая-то черта характера или заболевания, способствующая пониженной устойчивости к «пьяному быту».

2. Женщине нельзя пить ни грамма спиртного вплоть до того дня, когда ребенок отлучится от материнской груди. Исключений быть не должно. Это как закон.

3. Здоровье новорожденных зависит от условий формирования половых клеток родителей, течения родов и, наконец, условий послеродового периода. На всех этих этапах контакт плода и новорожденного с алкоголем опасен своими физическими и психическими последствиями, причем риск уродства и заболевания тем выше, чем больше степень воздействия алкоголя на живой организм. Конкретные формы поражения определяются тем, на каком этапе развития происходит алкогольная интоксикация.

ПРИЛОЖЕНИЕ №1

Интервью с профессором кафедры патологической анатомии им. П. Г. Подзолкова Зыковой Ларисой Дмитриевной

Мединститут Г. Красноярска

К.: Как вы можете узнать на вскрытии, был человек зависимым от алкоголя или нет?

Л. Д.: Это легко можно определить по состоянию печени. Печень алкоголика – зернистая, с мелкими пузырьками, печень здорового человека – гладкая.

Вследствие употребления алкоголя происходит разрастание соединительной ткани по всему организму.

К.: Каковы основные последствия злоупотребления алкоголем?

Л. Д.: Хондропатия, патология сердца, острые поражения печени. Что касается беременных женщин, употребляющих алкоголь – возможны такие последствия как заячья губа у ребенка, могут не сформироваться некоторые значительные функции, такие как двигательная функция; глаз может быть, но он не видит.

К.: Как вы относитесь к тому, что сегодня многие молодые люди употребляют спиртные напитки, чаще всего пиво?

Л. Д.: Я отношусь к этому очень негативно! Это безобразие нужно прекратить! Нельзя даже пить эту «Coca-Cola», она также сильно вредна, как и пиво! Страшное дело! Нельзя этого допускать! Никогда!

Приложение №2

Анкета1.Ваш пол: а) мужской; б) женский2.Когда вы впервые узнали вкус аклкоголя? а)до школы; б)до 5-го классав)до 8-го класса; г)до 11-го класса; д)по окончании средней школы.3. Приятным ли было первое впечатление от спиртных напитков? а)да в)не помнюб)нет г)затрудняюсь ответить4.Когда вы последний раз употребляли алкоголь? а)вчера в)месяц назадб)неделю назад г)не употребляю5.Как вы относитесь к рекламе спиртных напитков? а)положительно в)равнодушенб)отрицательно6.Способствует ли алкоголь снятию душевного напряжения? (ваше мнение)а)да в)иногдаб)нет г)другое_________________________________7.Может ли современное застолье обойтись без алкоголя? а)да в)другое______________________________________б)нет ___________________________________________8.Часто ли вы употребляете алкоголь? а)ежедневно г)очень редкоб)1-2 раза в неделю д)не употребляюв)2-3 раза в неделю9.Легко ли вам отказаться от алкоголя? а)да в)иногдаб)нет г)затрудняюсь ответить10.Случались ли с вами неприятные последствия, связанные с употреблением алкоголя? а)да б)нет в)затрудняюсь ответить.11.Ваше личное отношение к употреблению спиртного? а)лучше не пить совсем; б)уверен в безвредности нечастых выпивок; в)следует пить соблюдая чувство меры; г)думаю, иногда позволительно немного выпить; д)для здорового человека алкоголь безвреден; е)не могу ответить;12.Вы встретили уважаемого вами человека в состоянии сильного опьянения.Ваша реакция: а)пройду мимо, меняя о нем мнение; б)окажу посильную помощь, испытывая разочарование; в)посочувствую, пройду мимо; г)окажу посильную помощь «с кем не бывает».д)не представляю такое.13.Способны ли вы к самоконтролю в состоянии алкогольного опьянения? а)да б)нет в)затрудняюсь ответить.14.Видели ли вы своих родителей в состоянии сильного алкогольного опьянения? а)да б)нет г)затрудняюсь ответить.15.Считаете ли вы что алкоголь это зло? а)да б)нет16.Какое количество денег вы тратите на приобретение алкоголя в месяц (в среднем)? а)много (почти все)б)достаточно многов)малог)ни трачу совсем.17.Свободное время без употребления алкоголя — напрасно потерянное время.а)всегда в)никогдаб)иногда г)затрудняюсь ответить18.Как по – вашему, кого любит пьяный? а)себя в)другого человекаб)алкоголь г)никого19.Трезвость общества это: а)иллюзия б)реальность.

Список используемой литературы:

1) Журнал «Врач»;

2) www.yandex.ru(www.helpmedoc.ru/info0.php?dir=1&pid=23&rid

3) www.medi.oglib.ru/bgl/5028.html

4) medicreferat.com.ru/pageid-39-2.html

5) usatruth.by.ru

6) Интервью с профессором кафедры патологической анатомии им. П. Г. Подзолкова Зыковой Ларисой Дмитриевной Мединститут Г. Красноярска

www.ronl.ru

Алкогольный синдром плода

Э. Н. Ахмадеева, Е. К. Алехин, Н. Р. Хуссамова

Переживаемый в настоящее время в России социально-экономический и политический кризис негативно сказывается на жизненном уровне большинства населения. Это одна из главных причин роста алкоголизма в целом и, что особенно тревожно, среди женщин молодого возраста. В этой связи проблема влияния алкогольной интоксикации матери на здоровье плода и новорожденного в настоящее время становится одной из актуальных проблем перинатальной медицины. Эту проблему условно можно разделить на три части: вопросы патогенеза, клиники, лечения и профилактики. В таблице представлены наиболее актуальные аспекты проблемы алкогольного синдрома плода (АСП), требующие теоретического и практического решения

Патогенез. В конце 60-х начале 70-х годов нашего столетия было обращено внимание на специфические уродства и дефекты развития детей, родившихся у женщин, страдающих алкоголизмом. Этот тип нарушения получил название "алкогольный синдром плода" или "фетальный" (плодный) алкоголизм. Существует два основных подхода к изучению патогенеза алкогольной эмбриофетопатии. Первый подход предусматривает изучение тератогенного воздействия алкоголя на нервные клетки эмбриона и плода. Второй - возможную роль аутоиммунного компонента в патогенезе алкогольной эмбриофетопатии. Как известно, всасывание этилового спирта наиболее активно происходит в желудке, двенадцатиперстной и тощей кишке путем прямой диффузии. Распределение этанола в организме определяется законами диффузного равновесия и содержанием воды в органах и тканях. Объем клеточной жидкости повышается с увеличением срока беременности, что вызывает относительное снижение концентрации этанола в крови и уменьшает его фетопатический эффект. После достижения максимальной концентрации этанола в крови начинается период элиминации. Основное количество (90-95%) принятого этанола окисляется в организме и только 5-10% выделяется в измененном виде почками и легкими. Этанол метаболизируется в печени путем гидроксилирования до ацетальдегида под действием фермента алкогольдегидрогеназы до уксусной кислоты, которая, в свою очередь, окисляется до углекислоты и воды. В настоящее время установлено, что этанол, независимо от сроков беременности, быстро переходит через плацентарный барьер. При этом его концентрация в крови плода соответствует таковой в крови матери. Этанол длительно циркулирует в крови и тканях плода и новорожденного в неизмененном виде, поскольку не происходит его разрушение в печени.

Таблица

Актуальные аспекты проблемы АСП

Части проблемы	Наиболее актуальные аспекты
Патогенез	Фармакокинетика этанола при беременности Метаболизм этанола в организме плода Механизм тератогенного действия алкоголя
Клиника	Задержка пренатального развития Краниоцефальная дисморфия Врожденные пороки развития Дефекты развития ЦНС Неонатальный синдром отмены алкоголя
Лечение и профилактика	Эффективность переноса принципов лечения алкоголизма на беременных женщин Лечение АСП у новорожденных Теоретические предпосылки профилактики АСП

Данное обстоятельство обусловлено отсутствием или недостаточностью фермента АДГ, его продукция печенью плода начинается только со второй половины беременности, а в первые годы жизни вырабатывается в незначительном количестве. Кроме того, не только печень, но и эмбриональные ткани не имеют достаточно зрелых ферментных систем, способных метаболизировать алкоголь.

Помимо этого, этанол был обнаружен в амниотической жидкости. Как отмечает В.К.Кузнецов, у пьющих беременных алкоголь более длительно определяется в амниотической жидкости, чем в крови. Тем самым в организме плода создается "резервуар" для алкоголя, который и будет определять длительное неблагоприятное воздействие на него.

Этанол и ацетальдегид легко приникают через различные биологические мембраны, поскольку обладают выраженными липотропными свойствами. Этиловый спирт и ацетальдегид, проникая в эмбриональные клетки, вызывает в них подавление синтеза ДНК, РНК и, следовательно, синтез белка.

Хронический алкоголизм матери, бесспорно, является тератогенным фактором. Механизм тератогенного воздействия алкоголя зависит от стадии внутриутробного развития, на которой было это воздействие. Так, употребление алкоголя беременной в первые 4 недели беременности вызывает цитотоксический или мутагенный эффект, что определяет высокий риск гибели плода. Особенно большую опасность для плода представляет употребление алкогольных напитков в первые 3-7 недель беременности. Воздействие алкоголя в этот период вызывает задержку клеточной миграции (в частности, нейронов из зародышевого слоя), нарушение пролиферации нейронов, структурную дезорганизацию ЦНС.

Представление о патогенезе АСП значительно расширилось в результате проведенных in vitro экспериментальных исследований на эмбрионах млекопитающих. Для оценки прямого эмбриотоксического эффекта этанола и ацетальдегида была использована морфофункциональная модель культивирования эмбрионов крыс вне материнского организма.

Эти и другие исследования установили, что эмбриотоксический эффект этанола проявляется при относительно высоких его концентрациях (от 0,5мг/мл). По мере увеличения концентрации этанола в среде культивирования возрастала и выраженность его эмбриотоксического эффекта, а при концентрации 5 мг/мл отмечалась гибель всех эмбрионов. Эмбриотоксический эффект ацетальдегида отмечался при более низких, по сравнению с этанолом, концентрациях (0,01 мг/мл). Таким образом, было установлено, что ацетальдегид обладает более выраженным (в 10-15 раз) тератогенным и эмбриопатическим действием, чем этанол.

О связи между количеством систематически употребляемого этанола и риском внутриутробного поражения плода различные авторы приводят противоречивые данные. Leiber считает, что критическое количество этанола, необходимое для возникновения АСП, составляет 60,0-80,0 г абсолютного алкоголя в сутки, а Streissguth - 30,0г. Кроме того, в литературе имеются сообщения, что при ежедневном употреблении 20,0 мл этилового алкоголя может возникнуть гипотрофия плода - один из главных признаков АСП.

П. В.Вегхейн и Л.Лейстнер считают, что концентрация ацетальдегида в организме зависит не только от количества употребляемого алкоголя и от скорости его выделения, но и от активности ферментов алкогольдегидрогеназы и ацетальдегиддегидрогеназы. При снижении способности организма будущей матери разлагать ацетальдегид вследствие низкой активности ацетальдегиддегидрогеназы даже самые малые количества алкоголя могут принести плоду вред, поэтому данные авторы рекомендуют полный отказ от алкоголя во время беременности. Подобное мнение высказывают Davis P.J. и Partridge J.W., утверждающие, что безопасности уровня потребления алкоголя во время беременности не существует.

Особое значение в патогенезе АСП имеют различные патологические изменения в плаценте. Установлено, что в условиях хронической алкогольной интоксикации происходит снижение массы плаценты и плодно-плацентарного коэффициента, возникают белые инфаркты плаценты и межворсинчатые тромбы. Результатом деструктивно-пролиферативных изменений в плаценте является нарушение основных ее функций, часто проявляющееся хронической фетоплацентарной недостаточностью, гипоксией и гипотрофией плода (фетопатический эффект).

Существует мнение, что прямой тератогенез - не единственный фактор в патогенезе АСП. "Алкоголизм матери, вызывая у нее аутоиммунные реакции, может перекрывать образование двух встречных градиентов взаимокомплементарных веществ, по векторам которых в период органогенеза ткани перемещаются навстречу друг другу, вследствие чего нарушается активная группировка клеток развивающихся тканей и возникают аномалии развития мозга". Разрушение мозговой ткани при хроническом алкоголизме П-Ш степени приводит к освобождению мозговых протеинов (антигенов)-S-100 и возникновению аутоиммунного ответа. Есть вероятность того, что у женщин, страдающих хроническим алкоголизмом, во время беременности иммунный ответ на S-100 может быть причиной нарушения развития мозга плода. В настоящее время доказана тропность S-100 к тем нейронам, которые находятся в периоде интенсивной организации. В свете сказанного заслуживает внимания концепция Е. М. Мастюковой, по которой иммунное воздействие на мозговые антигены (S-100) ведет к неблагоприятному воздействию на развитие мозга плода. В этой связи иммунный ответ на S-100 у беременных женщин может служить маркером риска развития АСП.

Клиническая картина алкогольного синдроме плода. В литературе отсутствуют сведения о частоте возникновения АСП. К 1978г. было опубликовано свыше 500 наблюдений выраженного АСП. Данный синдром развивается только тогда, когда женщина, страдающая алкоголизмом, не прекращает употреблять спиртные напитки во время беременности.

Классификация АСП. F. Majewski на основании анализа 25 главных симптомов заболевания выделяет 3 степени АСП: тяжелую, средней тяжести и легкую.

По клиническим проявлениям все симптомы АСП делят на следующие группы:

- отставание роста,

- дисморфоз лицевого черепа (краниоцефальная дисморфия), другие врожденные уродства,

- нарушения центральной нервной системы.

Главным клиническим проявлением АСП считают несоответствие роста и развития детей их возрасту в сочетании с черепно-мозговыми аномалиями, дефектами конечностей, сердца и половых органов. Выявлена четкая корреляция между массой тела, длиной тела и окружностью головы новорожденных при рождении и воздействием алкоголя в первые 2 месяца беременности. При этом пренатальная задержка больше касается длины тела, чем его массы.

Средние показатели массы и длины тела новорожденных с АСП составляют 22б0г и 45-4бсм, что на 1200г и на 5см меньше в сравнении со здоровыми детьми. Задержка роста начинается еще в период внутриутробной жизни и становится особенно выраженной в ближайшие месяцы и годы постнатального развития.

Наиболее типичными проявлениями черепно-лицевого дисморфизма являются недоразвитие подбородка, удлинение и асимметрия лица, низкий лоб, низко посаженные уши, маленький седловидный нос, уплощенный затылок, расщелина неба, большой рот с тонкими губами, выпуклой верхней губой и узкой красной каймой ("рот рыбы"), неправильный рост зубов.. Часто встречаются косоглазие, птоз. У 12% детей, рожденных больными хроническим алкоголизмом женщинами, размер головы оказался значительно ниже нормы; без употребления этанола микроцефальный синдром отмечен лишь в 2% наблюдений. Многие авторы описывают у детей с АСП уродства скелета - срастание тел шейных позвонков, воронкообразную грудную клетку, укорочение плюсневых и пястных костей.

У каждого второго-третьего ребенка, страдающего врожденным алкогольным синдромом, возникают пороки сердца - дефект межпредсердной и межжелудочковой перегородки, незаращение артериального протока, аплазия или гипоплазия легочной артерии.

У каждого второго ребенка обнаружены аномалии мочеполовой системы в виде гипертрофии клитора, двойного влагалища, псевдогермафродитизма, гипоплазии малых половых губ и крипторхизма. Среди других пороков развития, часто сопутствующих АСП, необходимо отметить гидронефроз, отсутствие или гипоплазию правой почки, кисты почечной чашечки, удвоение уретры и урогенитального синуса, дивертикулы мочевого пузыря.

Примерно у 80-88% детей, родившихся с признаками АСП, наблюдаются дефекты развития центральной нервной системы. У таких детей в первые дни после рождения наблюдались тремор, плохой сон, повышенная раздражительность, моторная дискоординация, мышечная гипертония. Многие исследователи расценивают это как признаки неонатального синдрома отмены алкоголя (абстиненции) вследствие внезапного лишения его новорожденных. В течение 6-12-24 часов к имеющимся симптомам присоединяется судорожный синдром, дыхательная недостаточность, опистонус. Перечисленные проявления лишения алкоголя у новорожденных удается купировать введением аминазина (2мг/кг в сутки) и фенобарбитала в дозе 5мг/кг в сутки.

Многие симптомы поражения ЦНС при АСП сохраняются затем в течение многих лет жизни ребенка. Это выражается в церебральных параличах, судорогах, состоянии возбуждения. Дети агрессивны, склонны к бродяжничеству, болеют неврозом, беспокойны, страдают энурезом.

Установлено, что клиническая симптоматика АСП с возрастом уменьшается (краниоцефальная дисморфия), в то же время деменция, присущая АСП, всегда имеет прогрессирующий характер. В тяжелых случаях АСП в онтогенезе возможны эпилепсия, расстройства зрения, слуха и речи. Коэффициент интеллекта у данного контингента снижен на 35% по сравнению со здоровыми детьми. На ЭЭГ детей, перенесших АСП, обнаруживаются диффузные изменения органического характера.

На вскрытии выявляются грубая патология головного мозга - недоразвитие коры больших полушарий, окклюзионная гидроцефалия, рудиментарная закладка мозжечка.

Наряду с тератогеиным действием этанол обладает и фетотоксическим эффектом, свидетельством чего служит отставание развития плода и новорожденного, нарушение процессов адаптации новорожденных в раннем неонатальном периоде и их высокая заболеваемость. Перинатальная смертность при систематическом употреблении алкогольных напитков во время беременности может достигать 17-21%. Причинами перинатальной смертности при АСП в основном являются гипоксия плода, асфиксия, гипотрофия и функциональная незрелость, наличие врожденных уродств, несовместимых с жизнью.

Лечение и профилактика АСП. К сожалению, в научной литературе и директивных документах органов здравоохранения эти вопросы практически не освещены.

Очевидно, хорошо разработанные принципы этапного лечения хронического алкоголизма не могут быть использованы при лечении алкогольной интоксикации у беременных. Так, например, для таких методов, с успехом применяемых при лечении алкоголизма, как пиротерапия, терапия с использованием карбоната лития, беременность является противопоказанием.

Профилактика АСП у женщин, страдающих алкоголизмом, может быть направлена лишь на поиск лекарственных препаратов, обладающих способностью к детоксикации, ускорению выведения алкоголя и ацетальдегида из организма, коррекции метаболических расстройств и специфических изменений в системе мать-плацента-плод. Учитывая, чго при алкогольной интоксикации имеет место гипоксия тканей матери и плода, целесообразно, чтобы используемые препараты имели многофакторные свойства, в том числе антитоксические. В этом плане Шевелева Г. А. с соавторами рекомендует использовать естественные метаболиты лимонтар и глицин. Авторы проводили эксперименты алкогольной интоксикации у крыс в различные периоды беременности и показали, что лимонтар (1мг/кг) и глицин (1мг/кг) обладают защитными и профилактическими свойствами в отношении материнского организма, плода и потомства за счет ускорения окисления ацетальдегида или его конъюгации. Это выражалось в уменьшении потери массы тела, нормализации характера поведения животных, снижении симптомов и гипервозбудимости. По данным авторов, под влиянием препаратов у животных происходила почти полная ликвидация метаболических сдвигов в тканях, наступило улучшение окислительно-восстановительных процессов. Указанные препараты не обладали эмбриотоксическим и тератогенным действием.

Выводы

- Алкоголь, употребляемый беременными, оказывает как прямое, так и опосредованное тератогенное и фетотоксическое воздействие на плод.

- Тяжелыми последствиями алкоголизма женщин являются гибель зародыша на ранних этапах эмбриогенеза, высокая перинатальная заболеваемость и смертность, рождение детей с задержкой пренатального развития, различными врожденными аномалиями, метаболическими и функциональными нарушениями, дефектами развития ЦНС, в частности, прогрессирующей психической неполноценностью.

- Учитывая медицинскую и социальную значимость данной проблемы, необходимы дальнейшее изучение механизмов воздействия алкоголя на плод и разработка мер действенной профилактики и лечения алкогольного синдрома плода.

studfiles.net

Реферат Алкогольный синдром плода

Опубликовать

скачать

Реферат на тему:

План:

1 Характеристика
2 Эпидемиология
3 Профилактика
4 История исследования
5 ФАС в России

Введение

Фетальный алкогольный синдром (ФАС), также синонимы: алкогольный синдром плода (АСП), алкогольная эмбриофетопатия, эмбриональный алкогольный синдром, фетальные алкогольные эффекты — объединяет различные как по сочетанию, так и по степени выраженности отклонения в психофизическом развитии ребёнка, причиной которых является употребление женщиной алкоголя до и во время беременности.

1. Характеристика

ФАС — это сочетание врождённых психических и физических дефектов, которые впервые проявляются при рождении ребёнка и остаются у него на всю жизнь. ФАС — пожизненное нарушение, которое не проходит с возрастом. ФАС является главной причиной нарушений умственного развития, которые можно предотвратить. ФАС включает аномалии в трёх различных областях:

Мозговые аномалии и расстройства, связанные с деятельностью центральной нервной системы, включая неврологические аномалии, умственную отсталость, нарушения поведения, нарушения интеллекта и\или аномалии структуры мозга;
Пренатальный и/или постнатальный дефицит роста и веса.
Специфические особенности строения лица:
- короткая глазная щель
- сглаженный губной желобок
- тонкая верхняя губа (кайма верхней губы)

Дети с ФАС:

отстают в росте и весе
имеют характерные особенности лица — лицевые аномалии
могут иметь проблемы со слухом и зрением
хуже обучаются элементарным вещам
имеют проблемы с памятью и вниманием и трудности в обучении в школе
хуже контролируют свои эмоции и свое поведение
могут нуждаться в специальных педагогах и обучении в специальных школах
часто недостаточно осознают последствия своих поступков
могут совершать асоциальные поступки и вступать в конфликт с законом
всю жизнь нуждаются в социальной защите и медицинском сопровождении

Неизвестно, что влияет в большей степени на нарушение: количество, частота или время употребления алкоголя. Даже если дородовое воздействие алкоголя не приведёт к ФАС, врачи рекомендуют полностью воздержаться от выпивки во время беременности. При меньших дозах алкоголя ребёнок может не проявлять все симптомы ФАС, но, тем не менее, страдать от нарушений фетального алкогольного спектра (ФАСН).

2. Эпидемиология

Распространенность ФАС составляет от 0,2 до 2 на 1000 живорождённых в США, менее выраженные фетальные алкогольные эффекты встречаются гораздо чаще: 10 на 1000 живорождённых[1]. В некоторых группах населения в США, где распространены традиции употребления алкоголя, распространенность ФАС составляет от 3,0 до 5,6 на 1000 живорождённых. В семьях, где есть один ребёнок с ФАС, у последующих детей заболевание встречается в 771 случаев на 1000 живорождённых [2] . Если мать страдает алкоголизмом и продолжает употреблять во время беременности, то вероятность рождения ребёнка с ФАС у неё примерно 25-45 % [3]

При активном выявлении детей, страдающих ФАС при обследовании детей в школах, ФАС был диагностирован в 3,1 на 1000 учащихся [4]. В странах с большим потреблением алкоголя и ограниченными знаниями о влиянии алкоголя на плод процент детей с ФАС может быть существенно выше. При исследовании детей в школах в Италии ФАС был выявлен в 3,7 до 7,4 случаях на 1000 детей и ФАСН в 23-41 случаях на 1000 [5]. Наиболее высокая распространенность в настоящее время была выявлена при исследовании детей в школах в Южной Африке. От 40,5 до 46,4 на 1000 детей 5-9 лет страдали ФАС [6].

Эпидемиологических данных о частоте ФАС и ФАСН у России нет. Обследование педиатрами 2352 детей в специальных сиротских приютах г. Москвы (83 % от числа детей, находящихся в этих учреждениях) было выявлено 186 (7.9 %) детей с ФАС. В специализированном неонатологическом стационаре в 2005 году грудные дети с ФАС составили 3,5 % [7]. Исследование, проведённое в домах ребёнка в Мурманске, показало, что 13 % детей имели ФАС и у 45 % детей отмечались нарушения фетального алкогольного спектра [8]. Исследование распространенности ФАС в условиях обсервационного родильного дома показали, что частота диагностирования ФАС на 1000 живорождённых составила в этом учреждении: в 2003 году — 2,7, в 2004 году — 1,17; в 2005 году — 3,62 [9]. Изучение динамики заболеваемости в домах ребёнка г. Санкт-Петербурга показало, что ФАС составлял в 2000 г. — 9, 3 %; в 2001 г. — 8,7 %; , в 2002 г. — 9,0 %; , в 2003 г. — 7,0 %; в 2004 г. — 7,3 % [9].

3. Профилактика

Основой предотвращения Фетального алкогольного синдрома является скрининг всех женщин детородного возраста, направленный на выявление риска воздействия алкоголя на плод. Скрининг позволяет выявить тех, кто находится в группе риска, а затем использовать соответствующие методы консультирования для уменьшения или прекращения употребления алкоголя до зачатия.

Скрининг женщин, направленный на выявление алкогольных проблем, может быть включен в обычную работу врача или среднего медицинского персонала и проводиться с помощью анкетирования или опросов.

Женщинам, зависимым от алкоголя, следует рекомендовать специализированное лечение. Для женщин, находящихся в зоне риска, целесообразно использовать краткосрочные вмешательства.

Врачи, как правило, не считают, что они должны каким-либо образом затрагивать в беседе с пациентками вопрос употребления алкоголя. Однако, многие специалисты встречаются в своей практике со значительным числом женщин детородного возраста, и вопросы здоровья женщины и ещё ребёнка занимают значительное место в их работе.

Результаты исследования, проведённого в Санкт-Петербурге и Нижнем Новгороде (опрос более 700 женщин детородного возраста)[10] , показали, что врачи (особенно врачи-гинекологи) являются для женщин наиболее значимым источником информации о здоровье и беременности: женщины склонны следовать их советам и в большей степени доверяют врачу по сравнению с такими источниками информации, как СМИ, специальная литература, реклама, близкие и друзья.

Исследования, проведённые в ряде стран, также выявили, что даже краткое вмешательство врача уменьшает употребление алкоголя пациентками и существенно снижает заболеваемость ФАС и ФАСН.[11] Выяснилось, что даже 5-ти минутное вмешательство (совет врача) по поводу употребления алкоголя оказалось не менее эффективно, чем длительная беседа.[12]

Исследования показывают также, что эффективность врача в работе с алкогольной проблемой зависит от времени, приоритетов в работе, понимания своей ответственности за здоровье пациента, представлений о влиянии алкоголя, а также от навыков и уверенности в возможностях своего влияния на пациента.[13]

Проводя краткосрочное вмешательство по поводу употребления алкоголя женщиной, врач может предотвратить необратимые врождённые нарушения и инвалидность ребёнка.

4. История исследования

Первое научное описание нарушений у детей вследствие влияния алкоголя на плод было дано P.Lemoine [14] , которые обследовали 127 детей, матери которых страдали алкоголизмом, и описали нарушения, часто встречавшиеся в этой группе. В 1973 году K.L.Jones [15] впервые систематически описали специфические особенности нарушений у детей, матери которых злоупотребляли алкоголем во время беременности и дали название такому специфическому паттерну нарушений — Фетальный Алкогольный Синдром. Это положило начало исследованиям и разработке специализированной помощи и профилактики в США и других странах. На сегодняшний день имеется значительное число научных и практических публикаций по данному вопросу как в медицинской литературе, так и в смежных дисциплинах.

5. ФАС в России

Исследования, проведённые в Санкт-Петербурге и Нижнем Новгороде, показали, что беременные женщины и небеременные женщины детородного возраста не обладают необходимой информацией о негативном влиянии алкоголя на плод, а также не имеют жёстких (запрещающих) установок в отношении употребления алкоголя во время беременности. Многие женщины полагают, что употребление небольшого количества качественного алкоголя (в частности, сухого красного вина) при нормальном течении беременности после 12 недель «не нанесет вреда, а может быть даже и полезным». Результаты исследования также показали, что врачи не уделяют должного внимания проблеме употребления алкоголя женщинами детородного возраста и беременными женщинами и практически не затрагивают эту тему на приеме, ограничиваясь, как правило, лишь самым общим формальным вопросом о вредных привычках. В большинстве своем гинекологи, педиатры и врачи других специальностей, не связанные прямо с лечением алкоголизма, не имеют навыков корректного обсуждения с женщинами темы употребления алкоголя, не владеют методами скрининга группы риска, а также не имеют четких представлений о критериях выделения этих групп [16].

В настоящее время норма потребления алкоголя в России является одной из самых высоких в мире и существенно превышает тот уровень потребления абсолютного алкоголя в год, выше которого употребление алкоголя представляет серьёзный риск для здоровья [17]. Уровень употребления алкоголя женщинами детородного возраста также является высоким. Результаты исследования, проведённого в Санкт-Петербурге и Нижнем Новгороде, показали, что большинство небеременных женщин употребляют алкоголь (86 % женщин в Санкт-Петербурге и 93 % в Нижнем Новгороде и области) и 20 % беременных женщин также сообщили об употреблении ими алкоголя во время беременности [18]

Примечания

Identification of At-Risk Drinking and Intervention with Women of Childbearing Age: A Guide for Primary-Care Providers. National Institute on Alcohol Abuse & Alcoholism and the Office of Research on Minority Health, National Institutes of Health, 1999. NIH publication no. 99-4368.
May, P.A. and Gossage, J.P. (2001). Estimating the Prevalence of Fetal Alcohol Syndrome: A Summary. Alcohol Research and Health, 25, (3).
Abel EL. Fetal alcohol syndrome in families, Neurotoxicology and Teratology 1988.
Streigssguth AP. Fetal Alcohol Syndrome: A Guide for Families and Communities. Baltimore: Paul Brookes Publishing Co.; 1997.
Astley, Susan J; Clarren, Sterling K. Measuring the facial phenotype of individuals with prenatal alcohol exposure: Correlations with brain dysfunction. [Journal; Peer Reviewed Journal] Alcohol and Alcoholism. Vol 36(2) Mar 2001, 147-159.
Kodituwakku, Piyadasa W; Adnams, Colleen M; Hay, Andrea; Kitching, Ansie E; Burger, Elana; Kalberg, Wendy O; Viljoen, Denis L; May, Philip A. Letter and Category Fluency in Children With Fetal Alcohol Syndrome From a Community in South Africa. [References]. Journal of Studies on Alcohol. Vol 67(4) Jul 2006, 502-509.
May P, Brooke L, Gossage J, Croxford J, Adnams C, Jones K, Robinson L, Viljoen D, (2000). Epidemiology of fetal alcohol syndrome in A South African community in the Western Cape Province. Am J Public Health. 90:1905-1912.
Robinson LK, Jones KL, Marintcheva G, Matveeva A, and Riley EP (2001). Physician screenings of FAS in Moscow, Russia. Paper presented at Research Society on Alcoholism, Montreal, Canada.
↑ 12 Пальчик А.Б., Федорова Л.А., Легонькова С.В., «Фетальный Алкогольный Синдром», Методические рекомендации, СПб, 2006.
Balachova, T, Bonner, B., Isurina, G., Potapova, M., & Tsvetkova, L. The experience of implementation of focus groups method for developing of FAS prevention model. Clinical Psychology Journal. St. Petersburg.
B.Bonner, T.Balashova, G.Isurina, L.Tsvetkova,E.Volkova and «Prevention FAS in Russian children» research team, 2007)
(Fleming & Maxwell, 1999, Babor et al., 1986; Babor & Higgins-Biddle, 1992; Fleming et al., 2002; Whitlock et al., 2004, Bertholet et al., 2005; Hankin, 2000; Manwell et al., 2000)
Babor & Higgins-Biddle (1992). Brief intervention for hazardous and harmful drinking. WHO
(Lemoine P., Harousseau H., Borteyru J.P., Menuet J.C. Les enfants de parent alcoolique: Anomalie observes a propos de 127 cas – Ouest Med – 1968, Vol.21 – P.476 – 482
(Jones K.L., Smith D.W., Ulleland C.N., Streissguth A.P. Pattern of malformation in offspring of chronic alcoholic mothers – Lancet –1973)
Diekman et al., 2000; Т.Балашова, Б.Боннер, Г.Исурина, Л.Цветкова, 2006
Rehn, Room, & Edwards, 2001; World Health Organization, 1999
Tatiana Balachova, Barbara L. Bonner, Jacquelyn Bertrand, Galina Isurina, & Larissa Tsvetkova, (2005) Preventing FAS/ARND in Russian Children: An International Collaboration in Research, Xth ISPCAN European Regional Conference on Child Abuse and Neglect, September 12, 2005, Berlin, Germany)

скачатьДанный реферат составлен на основе статьи из русской Википедии. Синхронизация выполнена 16.07.11 08:37:09Похожие рефераты: Абстинентный алкогольный синдром, Алкогольный абстинентный синдром, Показатель состояния плода, Алкогольный делирий, Алкогольный палимпсест, Алкогольный напиток, Настойка (алкогольный напиток), Синдром гиперкортицизма (синдром Иценко-Кушинга).

Категории: Заболевания по алфавиту, Аномалии развития.

Текст доступен по лицензии Creative Commons Attribution-ShareAlike.

Опубликовать

скачать

Реферат на тему:

План:

1 Характеристика
2 Эпидемиология
3 Профилактика
4 История исследования
5 ФАС в России

Введение

1. Характеристика

Мозговые аномалии и расстройства, связанные с деятельностью центральной нервной системы, включая неврологические аномалии, умственную отсталость, нарушения поведения, нарушения интеллекта и\или аномалии структуры мозга;
Пренатальный и/или постнатальный дефицит роста и веса.
Специфические особенности строения лица:
- короткая глазная щель
- сглаженный губной желобок
- тонкая верхняя губа (кайма верхней губы)

Дети с ФАС:

отстают в росте и весе
имеют характерные особенности лица — лицевые аномалии
могут иметь проблемы со слухом и зрением
хуже обучаются элементарным вещам
имеют проблемы с памятью и вниманием и трудности в обучении в школе
хуже контролируют свои эмоции и свое поведение
могут нуждаться в специальных педагогах и обучении в специальных школах
часто недостаточно осознают последствия своих поступков
могут совершать асоциальные поступки и вступать в конфликт с законом
всю жизнь нуждаются в социальной защите и медицинском сопровождении

2. Эпидемиология

3. Профилактика

4. История исследования

5. ФАС в России

Примечания

Identification of At-Risk Drinking and Intervention with Women of Childbearing Age: A Guide for Primary-Care Providers. National Institute on Alcohol Abuse & Alcoholism and the Office of Research on Minority Health, National Institutes of Health, 1999. NIH publication no. 99-4368.
May, P.A. and Gossage, J.P. (2001). Estimating the Prevalence of Fetal Alcohol Syndrome: A Summary. Alcohol Research and Health, 25, (3).
Abel EL. Fetal alcohol syndrome in families, Neurotoxicology and Teratology 1988.
Streigssguth AP. Fetal Alcohol Syndrome: A Guide for Families and Communities. Baltimore: Paul Brookes Publishing Co.; 1997.
Astley, Susan J; Clarren, Sterling K. Measuring the facial phenotype of individuals with prenatal alcohol exposure: Correlations with brain dysfunction. [Journal; Peer Reviewed Journal] Alcohol and Alcoholism. Vol 36(2) Mar 2001, 147-159.
Kodituwakku, Piyadasa W; Adnams, Colleen M; Hay, Andrea; Kitching, Ansie E; Burger, Elana; Kalberg, Wendy O; Viljoen, Denis L; May, Philip A. Letter and Category Fluency in Children With Fetal Alcohol Syndrome From a Community in South Africa. [References]. Journal of Studies on Alcohol. Vol 67(4) Jul 2006, 502-509.
May P, Brooke L, Gossage J, Croxford J, Adnams C, Jones K, Robinson L, Viljoen D, (2000). Epidemiology of fetal alcohol syndrome in A South African community in the Western Cape Province. Am J Public Health. 90:1905-1912.
Robinson LK, Jones KL, Marintcheva G, Matveeva A, and Riley EP (2001). Physician screenings of FAS in Moscow, Russia. Paper presented at Research Society on Alcoholism, Montreal, Canada.
↑ 12 Пальчик А.Б., Федорова Л.А., Легонькова С.В., «Фетальный Алкогольный Синдром», Методические рекомендации, СПб, 2006.
Balachova, T, Bonner, B., Isurina, G., Potapova, M., & Tsvetkova, L. The experience of implementation of focus groups method for developing of FAS prevention model. Clinical Psychology Journal. St. Petersburg.
B.Bonner, T.Balashova, G.Isurina, L.Tsvetkova,E.Volkova and «Prevention FAS in Russian children» research team, 2007)
(Fleming & Maxwell, 1999, Babor et al., 1986; Babor & Higgins-Biddle, 1992; Fleming et al., 2002; Whitlock et al., 2004, Bertholet et al., 2005; Hankin, 2000; Manwell et al., 2000)
Babor & Higgins-Biddle (1992). Brief intervention for hazardous and harmful drinking. WHO
(Lemoine P., Harousseau H., Borteyru J.P., Menuet J.C. Les enfants de parent alcoolique: Anomalie observes a propos de 127 cas – Ouest Med – 1968, Vol.21 – P.476 – 482
(Jones K.L., Smith D.W., Ulleland C.N., Streissguth A.P. Pattern of malformation in offspring of chronic alcoholic mothers – Lancet –1973)
Diekman et al., 2000; Т.Балашова, Б.Боннер, Г.Исурина, Л.Цветкова, 2006
Rehn, Room, & Edwards, 2001; World Health Organization, 1999
Tatiana Balachova, Barbara L. Bonner, Jacquelyn Bertrand, Galina Isurina, & Larissa Tsvetkova, (2005) Preventing FAS/ARND in Russian Children: An International Collaboration in Research, Xth ISPCAN European Regional Conference on Child Abuse and Neglect, September 12, 2005, Berlin, Germany)

Категории: Заболевания по алфавиту, Аномалии развития.

Текст доступен по лицензии Creative Commons Attribution-ShareAlike.

Смотрите также

..:::Новинки:::..

Windows Commander 5.11 Свежая версия.

Новая версия
IrfanView 3.75 (рус)

Обновление текстового редактора TextEd, уже 1.75a

System mechanic 3.7f
Новая версия

Обновление плагинов для WC, смотрим :-)

Весь Winamp
Посетите новый сайт.

WinRaR 3.00
Релиз уже здесь

PowerDesk 4.0 free
Просто - напросто сильный upgrade проводника.

..:::Счетчики:::..