Начальная

Windows Commander

Far
WinNavigator
Frigate
Norton Commander
WinNC
Dos Navigator
Servant Salamander
Turbo Browser

Winamp, Skins, Plugins
Необходимые Утилиты
Текстовые редакторы
Юмор

File managers and best utilites

Лекция: Экстрасистолии. Виды, причины, ЭКГ-признаки. Желудочковая экстрасистолия реферат


Реферат Экстрасистолия

скачать

Реферат на тему:

VPC 1.png

План:

    Введение
  • 1 Классификация
    • 1.1 Градация желудочковых экстрасистол по Лауну — Вольфу
  • 2 Этиология
  • 3 Клиническая картина
  • 4 Лечение
  • 5 Прогноз

Введение

Экстрасистолия — несвоевременная деполяризация и сокращение сердца или отдельных его камер, наиболее часто регистрируемый вид аритмий. Экстрасистолы можно обнаружить у 60—70 % людей. В основном они носят функциональный (нейрогенный) характер, их появление провоцируют стресс, курение, алкоголь, крепкий чай и особенно кофе. Экстрасистолы органического происхождения возникают при повреждении миокарда (ишемическая болезнь сердца, кардиосклероз, дистрофия, воспаление). Внеочередной импульс может исходить из предсердий, предсердно-желудочкового соединения и желудочков. Возникновение экстрасистол объясняют появлением эктопического очага триггерной активности, а также существованием механизма reentry. Временные взаимоотношения внеочередного и нормального комплексов характеризует интервал сцепления.

1. Классификация

  1. Монотопные экстрасистолы — один источник возникновения, постоянный интервал сцепления в одном и том же отведении ЭКГ (даже при разной продолжительности комплекса QRS)
  2. Политопные экстрасистолы — из нескольких эктопических очагов, различные интервалы сцепления в одном и том же отведении ЭКГ (различия составляют более 0,02—0,04 с), разные отличающиеся друг от друга по форме экстрасистолические комплексы.
  3. Неустойчивая пароксизмальная тахикардия — три и более следующих друг за другом экстрасистол (ранее обозначались как групповые, или залповые, экстрасистолы). Так же как и политопные экстрасистолы, свидетельствуют о выраженной электрической нестабильности миокарда.

Компенсаторная пауза — продолжительность периода электрической диастолы после экстрасистолы. Делят на полную и неполную:

  • Полная — суммарная продолжительность укороченной диастолической паузы до и удлинённой диастолической паузы после экстрасистолы равна продолжительности двух нормальных сердечных циклов. Возникает при отсутствии распространения импульса в ретроградном направлении до синусно-предсердного узла (не происходит его разряжения)
  • Неполная — суммарная продолжительность укороченной диастолической паузы до и удлинённой диастолической паузы после экстрасистолы меньше продолжительности двух нормальных сердечных циклов. Обычно неполная компенсаторная пауза равна продолжительности нормального сердечного цикла. Возникает при условии разрядки синусно-предсердного узла. Удлинения постэктопического интервала не происходит при интерполированных (вставочных) экстрасистолах, а также поздних замещающих экстрасистолах.

1.1. Градация желудочковых экстрасистол по Лауну — Вольфу

  • I — до 30 экстрасистол за любой час мониторирования
  • II — свыше 30 экстрасистол за любой час мониторирования
  • III — полиморфные экстрасистолы
  • IVa — парные экстрасистолы
  • IVb — групповые экстраситолы, триплеты и более, короткие пробежки желудочковой тахикардии
  • V —ранние желудочковые экстрасистолы типа R на T

Частота (за 100 % принято общее количество экстрасистол): синусовые экстрасистолы — 0,2 %; предсердные экстрасистолы — 25 %; экстрасистолы из предсердно-желудочкового соединения — 2 %; желудочковые экстрасистолы — 62,6 %; различные сочетания экстрасистол — 10,2 %.

2. Этиология

Функционального характера: различные вегететивные реакции, эмоциональное напряжение, курение, злоупотребление крепким чаем, кофе, алкоголем.

Органического происхождения: их появление свидетельствует о достаточно глубоких изменениях в сердечной мышце в виде очагов ишемии, дистрофии, некроза или кардиосклероза, способствующие формированию электрической негомогенности сердечной мышцы. Чаще всего экстрасистолия наблюдается при остром инфаркте микарда, ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, ревматических пороках сердца, миокардитах, хронической сердечной недостаточности.. Различные варианты стойкой желудочковой аллоритмии — бигеминии, тригеминии- характерны для передозировки сердечными гликозидами.

3. Клиническая картина

Проявления обычно отсутствуют, особенно при органическом происхождении экстрасистол. Жалобы на толчки и сильные удары сердца, обусловленные энергичной систолой желудочков после компенсаторной паузы, чувство замирания в груди, ощущение остановившегося сердца. Симптомы невроза и дисфункции вегетативной нервной системы (более характерны для экстрасистол функционального происхождения): тревога, бледность, потливость, страх, чувство нехватки воздуха. Частые (особенно ранние и групповые) экстрасистолы приводят к снижению сердечного выброса, уменьшению мозгового, коронарного и почечного кровотока на 8—25 %. При стенозирующем атеросклерозе церебральных и коронарных сосудов могут возникать преходящие нарушения мозгового кровообращения (парезы, афазия, обмороки), приступы стенокардии.

4. Лечение

Устранение провоцирующих факторов, лечение основного заболевания. Единичные экстрасистолы без клинических проявлений не корригируют. Лечение нейрогенных экстрасистол, соблюдение режима труда и отдыха, диетические рекомендации, регулярные занятия спортом, психотерапия, транквилизаторы или седативные средства (например, диазепам, настойка валерианы).

Показания к лечению специфическими противоаритмическими препаратами: выраженные субъективные ощущения (перебои, чувство замирания сердца и др.), нарушения сна, экстрасистолическая аллоритмия, ранние желудочковые экстрасистолы, наслаивающиеся на зубец Т предыдущего сердечного цикла, частые одиночные экстрасистолы (более 5 в мин.), групповые и политопные экстрасистолы, экстрасистолы в остром периоде ИМ, а также у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом. Желудочковая экстрасистолия 1—2 градации по Лауну обычно не требует лечения. 3 градация также может быть оставлена без назначения специальных антиаритмиков при отсутствии органического поражения миокарда. 4 градация требует назначения антиаритмических препатаров 3 группы (амиодарон, соталол), 4 и 5 градации как правило требуют установки дефибриллятора-кардиовертера из-за высокого риска развития желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков.

5. Прогноз

Прогноз заболевания значительно разнится в зависимости от тяжести заболевания и доступного лечения. В целом при своевременном, адекватном лечении прогноз относительно благоприятный.

wreferat.baza-referat.ru

Реферат - Экстрасистолии. Виды, причины, ЭКГ-признаки.

 

Экстрасистола (ЭКС) – внеочередное сокращение сердца.

В большинстве случаев экстрасистолия — это эпизод необычной патологической импульсации на фоне нормаль­ного или патологического основного ритма.

В современной электрокардиологии основным механизмом экстрасистолии считают механизм повторного входа волны возбужде­ния (re-entry). Сущность этого механизма состоит в следующем.

При развитии в отдельных участках сердечной мышцы ише­мии, дистрофии, некроза, кардиосклероза или значительных ме­таболических нарушений электрические свойства различных учас­тков миокарда и проводящей системы сердца могут существенно отличаться друг от друга. Возникает так называемая электрическая негомогенность сердечной мышцы, которая нередка проявляется неодинаковой скоростью проведения электрического импульса в различных участках сердца и развитием однонаправленных блокад проведений. В этом случае возбуждение этого участка может повторно распрост­раниться на рядом лежащие отделы сердца еще до того, как к ним подойдет вновь очередной импульс из СА—узла. Возникает повтор­ный вход волны возбуждения в те отделы сердца, которые только что вышли из состояния рефрактерности, в результате чего насту­пает преждевременное внеочередное возбуждение сердца — экст­расистола.

Описывают и некоторые другие механизмы развития экстрасистолии: увеличение амплитуды следовых потенциалов (осцил­ляции в фазе 4ПД), асинхронную реполяризацию отдельных учас­тков миокарда, также создающую негомогенность электрического состояния миокарда.

Экстрасистолия — одно из самых частых нарушений ритма сер­дца. У здоровых людей экстрасистолия носит функциональный ха­рактер и может провоцироваться различными вегетативными ре­акциями, эмоциональным напряжением, курением, злоупотреб­лением крепким чаем, кофе, алкоголем и т. д.

Такая экстрасистолия, как правило, не требует применения специальных противоаритмических препаратов и проходит само­стоятельно после устранения воздействия на пациента указанных провоцирующих факторов.

Гораздо более серьезны в прогностическом отношении экстрасистолы органического происхождения. Их появление свидетельствует о достаточно глубоких изменениях в сердечной мышце в виде оча­гов ишемии, дистрофии, некроза или кардиосклероза, способ­ствующих, как Вы уже знаете, формированию электрической нeгомогенности сердечной мышцы и возникновению экстрасистолии и ряда других аритмий. Чаще всего экстрасистолия наблюда­ется при остром инфаркте миокарда (в 80—100% случаев), хрони­ческой ишемической болезни сердца, артериальных гипертензиях, ревматических пороках сердца, миокардитах, застойной недо­статочности кровообращения. Различные варианты стойкой желу­дочковой аллоритмии — бигеминии, тригеминии — характерны для передозировки дигиталиса.

Расстояние от предшествующего экстрасистоле очередного цикла P—QRST основного ритма до экстрасистолы получило на­звание интервала сцепления. При предсердной экстрасистолии интервал сцепления измеряется от начала зубца Р, предшествую­щего экстрасистоле цикла, до начала зубца Р экстрасистолы, при экстрасистолии желудочковой и из АВ-соединения — от начала комплекса QRS, предшествующего экстрасистоле, до начала ком­плекса QRSэкстрасистолы.

Важное диагностическое и прогностическое значение имеет выделение ранних экстрасистол. Ранними экстрасистолическими комплексами называют такие, начальная часть которых наслаива­ется на зубец Т предшествующего экстрасистоле цикла Р— QRST основного ритма или отстоит от конца зубца Т этого комплекса не более чем на 0,04 с.

Расстояние от экстрасистолы до следующего за ней цикла Р— QRST основного ритма (например, синусового) называется ком­пенсаторной паузой. Различают неполные и полные компенсатор­ные паузы. Если экстрасистола возникает в предсердии или в АВ-соединении, эктопический импульс распространяется не только на желудочки, но также ретроградно по предсердиям. Достигнув СА-узла, эктопический импульс «разряжает» его, т. е. прекращает процесс подготовки следующего очередного синусового импуль­са, который начинается вновь как бы с нуля только после такой «разрядки». Поэтому пауза, которая имеется после предсердной или атриовентрикулярной экстрасистолы, включает время, необ­ходимое для того, чтобы эктопический импульс достиг СА-узла и «разрядил» его, а также время, которое требуется для подготовки в нем очередного синусового импульса. Такая компенсаторная пауза называется неполной. Она, как правило, чуть больше обычного интервала P-P(R-R).

При желудочковой экстрасистолии (рис. 5.7, б) обычно не про­исходит «разрядки» СА—узла, поскольку эктопический импульс, возникающий в желудочках, как правило, не может ретроградно пройти через АВ—узел и достичь предсердий и СА—узла. В этом случае очередной синусовый импульс беспрепятственно возбуж­дает предсердия, проходит по АВ—узлу, но в большинстве случаев не может вызвать очередной деполяризации желудочков, так как после желудочковой экстрасистолы они находятся еще в состоя­нии рефрактерное™. Обычное нормальное возбуждение желудоч­ков произойдет только за счет следующего (второго после экстрасистолы) синусового импульса. Поэтому продолжительность ком­пенсаторной паузы при желудочковой экстрасистолии заметно больше продолжительности неполной компенсаторной паузы. Рас­стояние между нормальным (синусового происхождения) желу­дочковым комплексом QRS, предшествующим экстрасистоле, и первым нормальным синусовым комплексом QRS, регистрирую­щимся после экстрасистолы, равно удвоенному интервалу R— R и свидетельствует о полной компенсаторной паузе.

Экстрасистолы могут быть единичными и парными, если подряд регистрируются две экстрасистолы. О групповой (залповой) экстрасистолии или коротком пароксизме тахикардии говорят в том слу­чае, если подряд следуют три и более экстрасистолы.

Экстрасистолы могут быть монотонными, исходящими из од­ного эктопического источника, и политопными (полифокусными), обусловленными функционированием нескольких эктопических очагов образования экстрасистолы. В последнем случае регистри­руются отличающиеся друг от друга по форме экстрасистолические комплексы с разными интервалами сцепления.

Правильное чередование экстрасистол с нормальными сину­совыми циклами Р— QRST свидетельствует об аллоритмической экстрасистолии, или об аллоритмии. Если экстрасистолы правильно повторяются после каждого нормального синусового комплекса, речь идет о бигеминии.

Если за каждыми двумя нормальными циклами Р— QRSТ следует одна экстрасистола или после каждых двух экстрасистол, возникающих одна за другой, регистрируется один нормальный цикл P—QRST, гово­рят о тригеминии (рис. 5.8, б, в), если экстрасистолы возникают после каждого третьего нормального синусового цикла Р— QRST — о квадригеминии и т. д.

Различают наджелудочковые (синоаурекулярная, предсердная, атриовентрикулярная) и желудочковые

Главные признаки наджелудочковых ЭКС:

· преждевременное возникновение

· узкий, недеформированный к-с QRS

· чаще неполная компенсаторная рауза (от зубца R ЭКС до зубца R нормального)

почти постоянное наличие P

Наджелудочковые ЭКС по локализации:

· синоаурекулярная (+ P перед к-сом QRS → преждевременное возникновение импульса в синусовом узле)

· внутрипредсердная (выглядит примерно также, как синоаурекулярная, источник возбуждения в предсердиях; + P перед QRS)

· нижепредсердная (источник возбуждения в ↓ части предсердий; из источника формируются 2 волны возбуждения: ↑ ретроградно на остальную часть миокарда предсердий, ↓ антероградно по ходу волны; — P перед к-сом QRS)

· атриовентрикулярная (ЭКС из АВ-узла, бывают из ↑ части, из средней и из ↓)

— из ↑ трети (механизм такой же, как и в нижепредсердной)

— из средней трети (2 волны, идущие в разных направлениях одинаково претерпевают атриовентрикулярную задержку, предсердия и желудочки возб одновременно; к-с QRS подавляет зубец P)

— из ↑ трети (волна, идущая антероградно, возбуждает желудочки без АВ задержки, а ретроградная волна, идущая на предсердия, возбуждает их после задержки, поэтому вначале идёт к-с QRS, а затем отрицательный зубец P)

Желудочковая (главнейшие признаки: — преждевременное возникновение

— отсутствие P

— уширение и деформация QRS

— полная дискордантность к-са QRS и зубца T)

Определение локализации желудочковой ЭКС производится по 2 правилам:

1.по отрицательной разности пот-лов

2. по времени внутреннего отклонения

Если «-» разность пот-лов к-са QRS регистрируется в правых грудных отведениях V1V2, то ЭКС из правого желудочка.

Время внутреннего отклонения – это время от начала зубца Q до точки пересечения перпендикуляра из вершины R на изоэлектрическую линию. Это время хар-зует начало возб желудочков. Если V1V2 время внутреннего отклонения меньше, чем в V5V6, то ЭКС из правого желудочка, т.к. этот желудочек возбуждается первым.

 

www.ronl.ru

Реферат Экстрасистолии

Экстрасистолия – это преждевременное, внеочередное возбуждение сердца или его отделов под влиянием патологического импульса, исходящего из различных участков проводящей системы сердца. Особенностью сердечной мышцы является максимально отвечать на пороговый импульс (закон всего или ничего) , при раздражении подпороговой силы наблюдается только небольшая реакция.Экстрасистолии могут быть функциональными (не связанные с патологией сердца). Переносятся более тяжело, вызывают более сильные субъективные ощущения. Довольно часто наблюдаются у лиц с неврозами (чаще желудочковые), при умственном и физическом переутомлении, рефлекторные влияния со стороны ЖКТ (по типу висцерокардиальных рефлексов), у лиц с эндокринными нарушениями, провоцируются кофеином, курением, алкоголем, вегетативными реакциями. Органические экстрасистолии возникают при заболеваниях сердца – на первом месте стоит ИБС, а также гипертоническая болезнь, ревматизм, воспалительные, метаболические, функциональные и морфологические кардиомиопатии, при сердечной недостаточности и электролитных нарушениях и т.д.Электрофизиологические механизмы экстрасистолии:

- Наиболее частым механизмом развития экстрасистолии является механизм re-entry. Его возникновению способствуют ишемия миокарда, дистрофии, воспалительные заболевания мышцы Эта теория предполагает наличие блокады одной из ветвей разветвления аксона, по которой нарушается проведение импульса. Возбуждение распространяется по неблокированной ветви, вызывает деполяризацию миокарда, переходит на блокированную ветвь и всё начинается сначала (повторный вход возбуждения).

- Другая теория связывает происхождение экстрасистол с увеличение амплитуды следовых потенциалов, которые остаются после предыдущего возбуждения. Эти следовые потенциалы вызывают повторное преждевременное возбуждение миокарда (повышенная тригерная активность).

- Экстрасистолия может быть обусловлена ишемией миокарда. Между ишемизированной и здоровой мышечной тканью может возникать разность потенциалов из-за более высокого отрицательного заряда в ишемической зоне.Экстрасистолии делятся на:

- монотопные – из одного эктопического очага возбуждения;

- политопные – вызываются импульсами из разных эктопических очагов.Интервал сцепления экстрасистол – расстояние от нормального очередного комплекса до экстрасистолического (для предсердных он измеряется от P нормального до P экстрасистолического, для A-V и желудочковых экстрасистол от QRS нормального до QRS экстрасистолического). Если интервал сцепления одинаковый, то экстрасистолы монотонные, если меняется, то экстрасистолия политопная.По времени возникновения различают:

- ранние (предсердные экстрасистолы называют P на T, A-V и желудочковые R на T предшествующего сокращения), опасные, вызывают пароксизмальные нарушения ритм, требуют лечения;

-средние – в первой половине диастолы отстают от T, не опасны;

-поздние – во второй половине диастолы.Аллоритмия – правильное чередование экстрасистол и неодинаковых сокращений.

Бигимения – после каждого нормального сокращения – экстрасистола.

Тригимения – экстрасистола следует после каждых двух нормальных сокращений или после каждого нормального две экстрасистолы.

Квадригимения – экстрасистола следует после каждых трёх нормальных сокращений или после одного нормального сокращения 3 экстрасистолы подряд.По локализации очага возбуждения экстрасистолы делятся на:

- суправентрикулярные (наджелудочковые):

                           предсердные

                           из A-V соединения

- желудочковыеКлинически и электрокардиографически экстрасистола является преждевременным сердечным сокращением с последующей паузой, которая называется компенсаторной. Если сумма предэкстрасистолического и постэкстрасистолического интервалов  равна сумме двух нормальных сердечных циклов, то компенсаторная пауза считается полной, если указанная сумма короче этого расстояния, то пауза считается неполной.Предсердные экстрасистолы – эктопический очаг импульсации находиться в предсердиях.

ЭКГ признаки: внеочередной P эктопический, отличается по форме и полярности от синусового (в зависимости от топики гетеротонного очага импульсации) P-Q – будет меняться, QRS не изменён, имеет суправентрикулярный вид. Процессы реполяризации S-T и T не нарушены. Будет неполная компенсаторная пауза, т.к. импульс из гетеротонного очага достигает синусового узла и разряжает его. При раннем возникновении импульса предсердные экстрасистолы могут быть:- аберрантными, когда комплекс QRS, после эктопического P, деформирован и уширен (имеет желудочковый вид, как при желудочковых экстрасистолах), вследствие латентной формы нарушения проводимости по одной из ножек пучка Гиса. Компенсаторная пауза также будет неполной.- блокированные, когда импульс вызвал деполяризацию предсердий, а через A-V узел не прошёл по миокарду желудочков, т.к. A-V узел не вышел ещё из состояния рефрактерности и не может провести импульс. На ЭКГ – внеочередной эктопический P, после которого отсутствует комплекс QRS  и зубец T, компенсаторная пауза так же неполная.-атриовентрикулярные. Экстрасистолы, при которых источник возбуждения расположен в различных зонах атриовентрикулярного узла. Различают:

 1. Экстрасистолы из атриовентрикулярного узла с одновременным возбуждением предсердий и желудочков. Импульс доходит до желудочков предсердий, одновременно вызывая их синхронное возбуждение. Это приводит к тому, что предсердный P сливается с комплексом QRS и на ЭКГ не выявляется. На ЭКГ экстрасистолы с одновременным возбуждением предсердий и желудочков выглядят следующим образом: P отсутствует, внеочередной суправентрикулярный комплекс QRS; процессы реполяризации S-T и T не нарушены и неполная компенсаторная пауза, т.к. импульс из A-V узла ретроградно распространяется до синусового узла и раздражает его.

 2 . Экстрасистолы из атриовентрикулярного узла с последующим возбуждением предсердий. Эктопический очаг расположен в нижней части узла, и возбуждение доходит до желудочков раньше, чем до предсердий. На ЭКГ – выраженный суправентрикулярный комплекс QRS, P – отрицательный в II, III, aVF, т.к. импульс на предсердия расположен после QRS, процессы реполяризации S- T и T не нарушены и неполная компенсаторная пауза (разрядка синусового узла).Желудочковые экстрасистолыПри этих нарушениях ритма эктопический очаг расположен в пределах проводящей системы желудочков чаще всего в пучке Гисса, его ножках или волокнах Пуркинье. Эктопический импульс возбуждает сначала тот желудочек, в котором он возник, затем с опозданием переходит на другой желудочек, т.е. деполяризация желудочков происходит асинхронно. Это приводит к расширению и деформации комплекса QRS.Характерными диагностическими ЭКГ признаками желудочковых экстрасистол являются:

  1. Наличие преждевременных расширенных и деформированных желудочковых комплексов (ширина >0,12 с смещение сегмента S-T и зубца T дискордантно главному зубцу QRS).
  2. Отсутствие зубца P.
  3. Полная компенсаторная пауза, т.к. возбуждение на предсердия ретроградно не проводятся и не происходит разрядки синусового узла.

Топическая диагностика желудочковых экстрасистол лучше всего определяется по грудным отведениям. Если по форме QRS экстрасистолы напоминают блокаду правой ножки, то экстрасистолы из левого желудочка. А если форма желудочкового комплекса экстрасистолы соответствует блокаде левой ножки, то они из правого желудочка. Если форма QRS желудочковой экстрасистолы не меняется с V1 по V6 и имеет вид маленький r и глубокий и широкий S – то это экстрасистолы из верхушки (апикальные желудочковые экстрасистолы), когда с V1 по V6  основной зубец желудочкового комплекса  - широкий деформированный R, то это экстрасистолы из основания желудочков (базальные).Разновидностью желудочковых экстрасистол являются  ИНТЕРПОЛИРОВАННЫЕ или вставочные экстрасистолы. Они встречаются при брадикардии, мерцательной аритмии. На ЭКГ характерный признак – они не изменяют (не влияют) на основной ритм и не имеют компенсаторной паузы. Экстрасистолический комплекс как бы вставлен между двумя нормальными желудочковыми комплексами.

 Желудочковая экстрасистолия может представлять опасность, если:

-экстрасистолы частые;

-политопные;

-парные или групповые;

-ранние, типа R на T.

Они могут быть причиной фибрилляции или трепетания желудочков.КлиникаВ значительном числе случаев больные не ощущают экстрасистолии, иногда беспокоит чувство замирания в работе сердца, чувство усиленного толчка, мимолётные головокружения. Компенсаторную паузу больные воспринимают как замирание, следующее за ним сокращение как толчок.Пароксизмальная тахикардия

Проявляется приступом сердцебиения, который представляет собой поток экстрасистол. Для пароксизма характерно внезапное начало и внезапное окончание. Приступом пароксизмальной тахикардии можно считать залп из 4 и более подряд экстрасистол.

Для пароксизмальной тахикардии принято считать характерным три признака:

  1. Высокая частота ритма (160-250 ударов в минуту).
  2. Правильный ритм (строгая регулярность сокращений).
  3. Гетеротопность.
Механизмы развития: основной макро re-entry.Пароксизмальная тахикардия возникает при тяжёлых органических повреждениях миокарда: ИБС, митральных пороках, воспалительных кардиомиопатиях, врождённых пороках, синдромах  WPW и  LCL и т.д. Бывает и у здоровых людей, у которых нарушена экстракардиальная иннервация.Нарушение нервной регуляции сердца связано ч тем, что во время приступа пароксизмальной тахикардии, сердце выходит из-под вагусного влияния, возникает «вегетативная буря» в организме, которая клинически проявляется гипергидрозом, покраснением кожных покровов, появлением тошноты, иногда рвоты, непроизвольным мочеиспусканием, и актом дефекации, повышением to, лейкоцитозом и т.д. Зафиксировав на ЭКГ начало и конец приступа пароксизмальной тахикардии можно точно узнать локализацию гетеротопного очага вызывавшего пароксизмальную тахикардию.В зависимости от локализации потока эктопической импульсации различают

I Суправентрикулярные (предсердные и A-V узла)

II ЖелудочковыеПредсердная форма пароксизмальной тахикардииВыделяют несколько клинико-электрокардиографических  форм: эссенциальная (классическая), возвратная, реципрокная, предсердная пароксизмальная тахикардия с ортоградной  блокадой, многофокусная или хаотическая. ЭКГ признаки эссенциальной формы: в связи с тем, что импульс возникает не в синусовом узле, а исходит из предсердий, зубцы P деформированные или отрицательные. Нередко зубец P наслаивается на зубец T предыдущего комплекса и не выявляется на ЭКГ. ЧСС 160-190 ударов в минуту.

Путь импульса по атриовентрикулярному соединению не изменён, в связи с этим P-Q может быть нормальным, однако чаще он удлинён. Это связано с тем, что в A-V узел поступает огромное количество импульсов с большой частотой, и ему недостаточно времени для полного восстановления проводимости. Это приводит к удлинению P-Q (более 0,20 с) и возникновению атриовентрикулярной блокады I степени.По желудочкам возбуждение распространяется обычным путём и в связи с этим комплекс QRS не изменён и имеет суправентрикулярный ритм. Характерна регулярность QRS, интервалы R-R строго одинаковы, их колебания не превышают 0,01 секунды. Процессы реполяризации не нарушены, однако иногда наблюдается смещение сегмента S-t ниже изолинии и уплощение зубца T, как отражение коронарной недостаточности в ответ на высокую частоту ритма.Пароксизмальная тахикардия из атриовентрикулярного соединенияПри этой форме пароксизмальной тахикардии эктопический очаг расположен в области A-V узла. Он генерирует импульсы с частотой 140-250 в 1 минуту. Пароксизм начинается внезапно, с ранней экстрасистолы из A-V соединения.

Как и узловые экстрасистолы, атриовентрикулярная пароксизмальная тахикардия может существовать в двух формах:

- A-V тахикардия с одновременным возбуждением предсердий и желудочков, при которой эктопический импульс достигает предсердий и желудочков одновременно. Это приводит к поглощению зубцов P комплексами QRS. На ЭКГ визуализируются только изменённые желудочковые комплексы.

- A-V тахикардия с последующим возбуждением предсердий – желудочки возбуждаются раньше предсердий в связи с низким расположением эктопического очага. По этому отрицательный зубец P фиксируется после неизменённого комплекса QRS.После окончания пароксизма наблюдается компенсаторная пауза, что подчёркивает общие механизмы возникновения экстрасистолии и пароксизмальной тахикардии. Выделяют несколько клинико-электрокардиологическтих форм: эссенциальная, возвратная, реципрокная и пароксизмальная тахикардия из A-V соединения с орто- и ретроградной блокадой возникающая только лишь при интоксикации препаратами наперстянки.

Учитывая высокую частоту QRS на  ЭКГ трудно порой определить наличие зубца P, поэтому клиницисты пользуются объединяющим термином – суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия.  Общими ЭКГ признаками которых является неизменённый комплекс QRS, не нарушенные процессы реполяризации (S-T и T), а также высокая XCC 160 – 250 в 1 минуту и строгая регулярность ритма.Желудочковая пароксизмальная тахикардияЭто внезапно начинающийся приступ тахикардии импульсы, для которого исходят из пучка Гисса, ножек пучка Гисса или с периферических разветвлений проводящей системы сердца. ЧСС находится в пределах от 140 до 220 в минуту. Ход возбуждения по желудочкам резко нарушен, первым возбуждается желудочек, в котором расположен эктопический очаг, затем с опозданием второй желудочек. Это приводит к деформации и расширению (>0,12 с) комплекса QRS. Через A-V узел ретроградно импульсы не проводятся, в связи с чем не возбуждают предсердия. Предсердия возбуждаются под влиянием импульсов, исходящих из синусового узла, которые не проходят к желудочкам, т.к. почти всегда застают их в рефрактерной стадии. Таким образом, возникает атриовентрикулярная диссоциация, при которой желудочки сокращаются в своём эктопическом, быстром ритме, а предсердия – в более редком синусовом ритме.Иногда синусовому ритму удаётся пробиться в межрефрактерный период атриовентрикулярного узла и возбудить желудочки, в этом случае на ЭКГ возникают совершенно нормальные сердечные комплексы с положительным зубцом P, нормальным P-Q и обычным QRS. Эти комплексы получили название захваченных сокращений Дреслера. Необходимо отметить, что для желудочковой пароксизмальной тахикардии характерны следующие изменения ЭКГ:

  1. Внезапное начало и конец приступа, правильный ритм с частотой 140-220 ударов в минуту.
  2. Деформация и расширение комплекса QRS более 0,12 c с дискордантным расположением сегмента S-T и зубца T.
  3. Полное разобщение желудочкового и предсердного ритма и наличие редких захваченных сокращений (возвратная форма).

Диссоциация и большая частота ритма приводят к выраженным изменениям гемодинамики, резкому ухудшению состояния больного, артериальному коллапсу, развитию сердечной недостаточности.Клиника пароксизмальной тахикардииПриступ возникает внезапно и также внезапно прекращается. Перед непосредственным началом приступа больные часто ощущают несколько сильных ударов, с замиранием сердца (экстрасистолы). После приступа наблюдается обильное мочеиспускание. Во время приступа появляется чувство сдавления в груди, головокружения. Аускультативно – маятникообразный ритм, частота не зависит от экстракардиальных влияний.Приступ пароксизмальной тахикардии может длиться минуты, часы иногда месяцы. При осмотре кожа и слизистые покровы бледные, при длительном приступе появляется цианоз, наблюдается тошнота, изредка рвота, может развиться сердечно-сосудистая недостаточность. Если пароксизм длиться более суток у больного повышается to тела, в анализе крови лейкоцитоз с нормальным СОЭ, после прекращения пароксизма все эти показатели нормализуются.Лечение пароксизмальной тахикардииУчитывая этиологию и патогенез выделяют 4 направления в терапии:

  1. Воздействие на нервную регуляцию сердца.
  2. Подавление эктопических очагов импульсации.
  3. Воздействие на электролитный обмен и улучшение обменных процессов.
  4. Электроимпульсная терапия.

Первое направление: проведение вагусных проб, для увеличения вагусного влияния на сердце или подавление симпатической иннервации:

-пробы с натуживанием (глубокий вдох и задержка дыхания)

-вызвать рвотный рефлекс

-проба Ашнера – надавливание на глазные яблоки

-массаж и надавливание на синокаротидную зону (рефлекс Чершака)

-проба Эрбена – в положении на корточках резкий наклон головы

-у женщин надавливание на яичники.Мерцание предсердий (мерцательная аритмия)Основные причины: митральный стеноз, ИБС, тиреотоксикоз.

При данном нарушении ритма отсутствуют сокращения предсердий как единого целого, а имеет место возбуждение и сокращение отдельных мышечных волокон. Частота их хаотических сокращений составляет от 350 до 700 в одну минуту. Различные волокна предсердий одновременно находятся в разных стадиях возбуждения и восстановления. Они сокращаются беспорядочно с разной силой и амплитудой. При этом происходит бомбардировка атриовентрикулярного узла огромным количеством импульсов, одни из них слишком слабы, чтобы вызвать возбуждение желудочков, часть застаёт A-V узел в рефрактерной фазе после предыдущего сокращения. В связи с этим, только часть импульсов достигает желудочков, вызывая их возбуждение и беспорядочное сокращения. На ЭКГ отсутствуют зубцы P, т.к. нет систолы предсердий. Вместо них выявляются беспорядочнее волны f, имеющие различную форму и возникающие с различной частотой 350-700 в одну минуту. Эти волны лучше всего видны в III стандартном отведении и V1.Ритм желудочковый, интервал R-R имеет различную продолжительность, волны f, наслаиваясь на зубцы R, могут слегка их деформировать. Комплексы QRS не изменены, имеют суправентрикулярный вид, процессы реполяризации не нарушены.В зависимости от амплитуды волны f различают:

-крупноволновую форму – амплитуда f > 0,5 мм (при митральном стенозе)

-мелковолновуюформу – амплитуда f<0.5 мм (при ИБС)Выделяют 2 формы:

  1. пароксизмальная (персистирующая)
  2. постоянная, которая в зависимости от частоты желудочкового ритма делится на:
-брадисистолическую форму мерцательной аритмии - ЧСС

-нормосистолическу форму – ЧСС от 60 до 90 ударов в одну минуту

-тахисистолическую форму – ЧСС >90 ударов в одну минуту.При пароксизмальной форме больше жалуются на ____________ сердцебиений. При постоянной форме больные могут не ощущать перебоев. Аускультативно – полная хаотичность сердечных сокращений, беспорядочность пульса, при ЧСС, как правило, свыше 90 ударов в одну минуту имеет место дефицит пульса (за счёт бесплодных сокращений). При фибрилляции предсердий могут возникать тромбоэмболические осложнения (особенно у больных с ревматической болезнью сердца)Трепетание предсердийНаблюдается значительно реже, чем мерцание. При трепетании также отсутствует сокращение предсердия как единого целого, а имеется возбуждение и сокращение отдельных мышечных групп предсердий. Следует отметить, что частота волн f при трепетании значительно меньше, чем при мерцании предсердий и составляет обычно 220-350 в одну минуту. В A-V узел поступает постоянное число предсердных импульсов. В связи с тем, что узел из-за его рефрактерности не может пропустить так много импульсов, возникает функциональная атриовентрикулярная блокада. Чаще всего A-V узел проводит к желудочкам каждый 2 или 3 импульс.На ЭКГ зубца P нет (отсутствует систола предсердий), наблюдаются пилообразные предсердные волны F, отличающиеся от волн f при мерцании большей амплитудой и меньшей частотой. Наиболее выражены волны F  во II, III, aVF и V1. Комплекс QRS не изменён, процессы реполяризации не нарушены.

Если ритм желудочков правильный и каждому расстоянию R-R соответствует одинаковое количество волн F, то говорят о регулярной форме трепетания предсердий.Чаще встречается регулярная форма трепетания предсердий 2:1 – когда проводится каждый второй импульс через A-V узел и перед каждым комплексом QRS регистрируются две волны F; реже встречается форма 3:1, когда каждому QRS предшествует 3 волны F.Если ритм неправильный, то речь идёт о нерегулярной форме трепетания предсердий, при которой меняется коэффициент проведения 2:1, 3:1 (разное количество волн F предшествует каждому комплексу QRS).Трепетание может носить как пароксизмальный характер, так и переходить в постоянную форму.Трепетание и мерцание желудочковПри трепетании и мерцании желудочков отсутствует возбуждение и сокращение отдельных мышечных волокон. Эти состояния вызывают прекращение эффективной гемодинамики, т.е. остановку кровообращения. Данные нарушения ритма являются основной причиной внезапной коронарной смерти.

Частота сокращений отдельных мышечных волокон при трепетании от 150 до 300 в одну минуту, а при мерцании желудочков от 150 до 500 в 1 минуту.Трепетание желудочковЭтим термином обозначают очень частую ритмичную, но неэффективную деятельность миокарда желудочков.

На ЭКГ выявляется деформированные и очень широкие пилообразные комплексы QRS, сегмент S-T и зубец T. Желудочковые волны крупные, непосредственно переходящие одна в одну. Регистрирующаяся кривая имеет вид синусоиды. Изоэлектрическая линия отсутствует. При длительном трепетании переходит в мерцание желудочков.Мерцание (фибрилляция) желудочков Представляет собой асинхронную, нерегулярную деятельность участков миокарда желудочков. Это приводит к прекращению даже минимального кровотока.Проявляется на ЭКГ полной хаотичностью, нерегулярностью и резкой деформацией желудочковых волн, которые отличаются друг от друга по высоте, форме и ширине. Изолиния отсутствует.Следует отметить, что мерцание и трепетание желудочков могут многократно переходить друг в друга. Мерцание желудочков обычно заканчивается асистолией, и на ЭКГ регистрируется изолиния.Трепетание и мерцание объединяются термином фибрилляция желудочков. Клинически это состояние проявляется слабостью, головокружением, через 15-20 секунд больной теряет сознание, через 40-50 секунд появляются судороги, непроизвольное мочеиспускание, пульс не определяется, деятельность сердца не выслушивается, АД не определяется, наблюдается остановка дыхания и больной погибает. Через 4 минуты происходят необратимые изменения в коре головного мозга. При появлении симптомов фибрилляции желудочков проводят реанимационные мероприятия – искусственное дыхание, непрямой массаж сердца, дефибриляцию.

bukvasha.ru

Реферат Экстрасистола

скачать

Реферат на тему:

VPC 1.png

План:

    Введение
  • 1 Классификация
    • 1.1 Градация желудочковых экстрасистол по Лауну — Вольфу
  • 2 Этиология
  • 3 Клиническая картина
  • 4 Лечение
  • 5 Прогноз

Введение

Экстрасистолия — несвоевременная деполяризация и сокращение сердца или отдельных его камер, наиболее часто регистрируемый вид аритмий. Экстрасистолы можно обнаружить у 60—70 % людей. В основном они носят функциональный (нейрогенный) характер, их появление провоцируют стресс, курение, алкоголь, крепкий чай и особенно кофе. Экстрасистолы органического происхождения возникают при повреждении миокарда (ишемическая болезнь сердца, кардиосклероз, дистрофия, воспаление). Внеочередной импульс может исходить из предсердий, предсердно-желудочкового соединения и желудочков. Возникновение экстрасистол объясняют появлением эктопического очага триггерной активности, а также существованием механизма reentry. Временные взаимоотношения внеочередного и нормального комплексов характеризует интервал сцепления.

1. Классификация

  1. Монотопные экстрасистолы — один источник возникновения, постоянный интервал сцепления в одном и том же отведении ЭКГ (даже при разной продолжительности комплекса QRS)
  2. Политопные экстрасистолы — из нескольких эктопических очагов, различные интервалы сцепления в одном и том же отведении ЭКГ (различия составляют более 0,02—0,04 с), разные отличающиеся друг от друга по форме экстрасистолические комплексы.
  3. Неустойчивая пароксизмальная тахикардия — три и более следующих друг за другом экстрасистол (ранее обозначались как групповые, или залповые, экстрасистолы). Так же как и политопные экстрасистолы, свидетельствуют о выраженной электрической нестабильности миокарда.

Компенсаторная пауза — продолжительность периода электрической диастолы после экстрасистолы. Делят на полную и неполную:

  • Полная — суммарная продолжительность укороченной диастолической паузы до и удлинённой диастолической паузы после экстрасистолы равна продолжительности двух нормальных сердечных циклов. Возникает при отсутствии распространения импульса в ретроградном направлении до синусно-предсердного узла (не происходит его разряжения)
  • Неполная — суммарная продолжительность укороченной диастолической паузы до и удлинённой диастолической паузы после экстрасистолы меньше продолжительности двух нормальных сердечных циклов. Обычно неполная компенсаторная пауза равна продолжительности нормального сердечного цикла. Возникает при условии разрядки синусно-предсердного узла. Удлинения постэктопического интервала не происходит при интерполированных (вставочных) экстрасистолах, а также поздних замещающих экстрасистолах.

1.1. Градация желудочковых экстрасистол по Лауну — Вольфу

  • I — до 30 экстрасистол за любой час мониторирования
  • II — свыше 30 экстрасистол за любой час мониторирования
  • III — полиморфные экстрасистолы
  • IVa — парные экстрасистолы
  • IVb — групповые экстраситолы, триплеты и более, короткие пробежки желудочковой тахикардии
  • V —ранние желудочковые экстрасистолы типа R на T

Частота (за 100 % принято общее количество экстрасистол): синусовые экстрасистолы — 0,2 %; предсердные экстрасистолы — 25 %; экстрасистолы из предсердно-желудочкового соединения — 2 %; желудочковые экстрасистолы — 62,6 %; различные сочетания экстрасистол — 10,2 %.

2. Этиология

Функционального характера: различные вегететивные реакции, эмоциональное напряжение, курение, злоупотребление крепким чаем, кофе, алкоголем.

Органического происхождения: их появление свидетельствует о достаточно глубоких изменениях в сердечной мышце в виде очагов ишемии, дистрофии, некроза или кардиосклероза, способствующие формированию электрической негомогенности сердечной мышцы. Чаще всего экстрасистолия наблюдается при остром инфаркте микарда, ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, ревматических пороках сердца, миокардитах, хронической сердечной недостаточности.. Различные варианты стойкой желудочковой аллоритмии — бигеминии, тригеминии- характерны для передозировки сердечными гликозидами.

3. Клиническая картина

Проявления обычно отсутствуют, особенно при органическом происхождении экстрасистол. Жалобы на толчки и сильные удары сердца, обусловленные энергичной систолой желудочков после компенсаторной паузы, чувство замирания в груди, ощущение остановившегося сердца. Симптомы невроза и дисфункции вегетативной нервной системы (более характерны для экстрасистол функционального происхождения): тревога, бледность, потливость, страх, чувство нехватки воздуха. Частые (особенно ранние и групповые) экстрасистолы приводят к снижению сердечного выброса, уменьшению мозгового, коронарного и почечного кровотока на 8—25 %. При стенозирующем атеросклерозе церебральных и коронарных сосудов могут возникать преходящие нарушения мозгового кровообращения (парезы, афазия, обмороки), приступы стенокардии.

4. Лечение

Устранение провоцирующих факторов, лечение основного заболевания. Единичные экстрасистолы без клинических проявлений не корригируют. Лечение нейрогенных экстрасистол, соблюдение режима труда и отдыха, диетические рекомендации, регулярные занятия спортом, психотерапия, транквилизаторы или седативные средства (например, диазепам, настойка валерианы).

Показания к лечению специфическими противоаритмическими препаратами: выраженные субъективные ощущения (перебои, чувство замирания сердца и др.), нарушения сна, экстрасистолическая аллоритмия, ранние желудочковые экстрасистолы, наслаивающиеся на зубец Т предыдущего сердечного цикла, частые одиночные экстрасистолы (более 5 в мин.), групповые и политопные экстрасистолы, экстрасистолы в остром периоде ИМ, а также у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом. Желудочковая экстрасистолия 1—2 градации по Лауну обычно не требует лечения. 3 градация также может быть оставлена без назначения специальных антиаритмиков при отсутствии органического поражения миокарда. 4 градация требует назначения антиаритмических препатаров 3 группы (амиодарон, соталол), 4 и 5 градации как правило требуют установки дефибриллятора-кардиовертера из-за высокого риска развития желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков.

5. Прогноз

Прогноз заболевания значительно разнится в зависимости от тяжести заболевания и доступного лечения. В целом при своевременном, адекватном лечении прогноз относительно благоприятный.

wreferat.baza-referat.ru

Экстрасистолии

Экстрасистолия – это преждевременное, внеочередное возбуждение сердца или его отделов под влиянием патологического импульса, исходящего из различных участков проводящей системы сердца. Особенностью сердечной мышцы является максимально отвечать на пороговый импульс (закон всего или ничего) , при раздражении подпороговой силы наблюдается только небольшая реакция.Экстрасистолии могут быть функциональными (не связанные с патологией сердца). Переносятся более тяжело, вызывают более сильные субъективные ощущения. Довольно часто наблюдаются у лиц с неврозами (чаще желудочковые), при умственном и физическом переутомлении, рефлекторные влияния со стороны ЖКТ (по типу висцерокардиальных рефлексов), у лиц с эндокринными нарушениями, провоцируются кофеином, курением, алкоголем, вегетативными реакциями. Органические экстрасистолии возникают при заболеваниях сердца – на первом месте стоит ИБС, а также гипертоническая болезнь, ревматизм, воспалительные, метаболические, функциональные и морфологические кардиомиопатии, при сердечной недостаточности и электролитных нарушениях и т.д.Электрофизиологические механизмы экстрасистолии:

- Наиболее частым механизмом развития экстрасистолии является механизм re-entry. Его возникновению способствуют ишемия миокарда, дистрофии, воспалительные заболевания мышцы Эта теория предполагает наличие блокады одной из ветвей разветвления аксона, по которой нарушается проведение импульса. Возбуждение распространяется по неблокированной ветви, вызывает деполяризацию миокарда, переходит на блокированную ветвь и всё начинается сначала (повторный вход возбуждения).

- Другая теория связывает происхождение экстрасистол с увеличение амплитуды следовых потенциалов, которые остаются после предыдущего возбуждения. Эти следовые потенциалы вызывают повторное преждевременное возбуждение миокарда (повышенная тригерная активность).

- Экстрасистолия может быть обусловлена ишемией миокарда. Между ишемизированной и здоровой мышечной тканью может возникать разность потенциалов из-за более высокого отрицательного заряда в ишемической зоне.Экстрасистолии делятся на:

- монотопные – из одного эктопического очага возбуждения;

- политопные – вызываются импульсами из разных эктопических очагов.Интервал сцепления экстрасистол – расстояние от нормального очередного комплекса до экстрасистолического (для предсердных он измеряется от P нормального до P экстрасистолического, для A-V и желудочковых экстрасистол от QRS нормального до QRS экстрасистолического). Если интервал сцепления одинаковый, то экстрасистолы монотонные, если меняется, то экстрасистолия политопная.По времени возникновения различают:

- ранние (предсердные экстрасистолы называют P на T, A-V и желудочковые R на T предшествующего сокращения), опасные, вызывают пароксизмальные нарушения ритм, требуют лечения;

-средние – в первой половине диастолы отстают от T, не опасны;

-поздние – во второй половине диастолы.Аллоритмия – правильное чередование экстрасистол и неодинаковых сокращений.

Бигимения – после каждого нормального сокращения – экстрасистола.

Тригимения – экстрасистола следует после каждых двух нормальных сокращений или после каждого нормального две экстрасистолы.

Квадригимения – экстрасистола следует после каждых трёх нормальных сокращений или после одного нормального сокращения 3 экстрасистолы подряд.По локализации очага возбуждения экстрасистолы делятся на:

- суправентрикулярные (наджелудочковые):

                           предсердные

                           из A-V соединения

- желудочковыеКлинически и электрокардиографически экстрасистола является преждевременным сердечным сокращением с последующей паузой, которая называется компенсаторной. Если сумма предэкстрасистолического и постэкстрасистолического интервалов  равна сумме двух нормальных сердечных циклов, то компенсаторная пауза считается полной, если указанная сумма короче этого расстояния, то пауза считается неполной.Предсердные экстрасистолы – эктопический очаг импульсации находиться в предсердиях.

ЭКГ признаки: внеочередной P эктопический, отличается по форме и полярности от синусового (в зависимости от топики гетеротонного очага импульсации) P-Q – будет меняться, QRS не изменён, имеет суправентрикулярный вид. Процессы реполяризации S-T и T не нарушены. Будет неполная компенсаторная пауза, т.к. импульс из гетеротонного очага достигает синусового узла и разряжает его. При раннем возникновении импульса предсердные экстрасистолы могут быть:- аберрантными, когда комплекс QRS, после эктопического P, деформирован и уширен (имеет желудочковый вид, как при желудочковых экстрасистолах), вследствие латентной формы нарушения проводимости по одной из ножек пучка Гиса. Компенсаторная пауза также будет неполной.- блокированные, когда импульс вызвал деполяризацию предсердий, а через A-V узел не прошёл по миокарду желудочков, т.к. A-V узел не вышел ещё из состояния рефрактерности и не может провести импульс. На ЭКГ – внеочередной эктопический P, после которого отсутствует комплекс QRS  и зубец T, компенсаторная пауза так же неполная.-атриовентрикулярные. Экстрасистолы, при которых источник возбуждения расположен в различных зонах атриовентрикулярного узла. Различают:

 1. Экстрасистолы из атриовентрикулярного узла с одновременным возбуждением предсердий и желудочков. Импульс доходит до желудочков предсердий, одновременно вызывая их синхронное возбуждение. Это приводит к тому, что предсердный P сливается с комплексом QRS и на ЭКГ не выявляется. На ЭКГ экстрасистолы с одновременным возбуждением предсердий и желудочков выглядят следующим образом: P отсутствует, внеочередной суправентрикулярный комплекс QRS; процессы реполяризации S-T и T не нарушены и неполная компенсаторная пауза, т.к. импульс из A-V узла ретроградно распространяется до синусового узла и раздражает его.

 2 . Экстрасистолы из атриовентрикулярного узла с последующим возбуждением предсердий. Эктопический очаг расположен в нижней части узла, и возбуждение доходит до желудочков раньше, чем до предсердий. На ЭКГ – выраженный суправентрикулярный комплекс QRS, P – отрицательный в II, III, aVF, т.к. импульс на предсердия расположен после QRS, процессы реполяризации S- T и T не нарушены и неполная компенсаторная пауза (разрядка синусового узла).Желудочковые экстрасистолыПри этих нарушениях ритма эктопический очаг расположен в пределах проводящей системы желудочков чаще всего в пучке Гисса, его ножках или волокнах Пуркинье. Эктопический импульс возбуждает сначала тот желудочек, в котором он возник, затем с опозданием переходит на другой желудочек, т.е. деполяризация желудочков происходит асинхронно. Это приводит к расширению и деформации комплекса QRS.Характерными диагностическими ЭКГ признаками желудочковых экстрасистол являются:

  1. Наличие преждевременных расширенных и деформированных желудочковых комплексов (ширина >0,12 с смещение сегмента S-T и зубца T дискордантно главному зубцу QRS).
  2. Отсутствие зубца P.
  3. Полная компенсаторная пауза, т.к. возбуждение на предсердия ретроградно не проводятся и не происходит разрядки синусового узла.

Топическая диагностика желудочковых экстрасистол лучше всего определяется по грудным отведениям. Если по форме QRS экстрасистолы напоминают блокаду правой ножки, то экстрасистолы из левого желудочка. А если форма желудочкового комплекса экстрасистолы соответствует блокаде левой ножки, то они из правого желудочка. Если форма QRS желудочковой экстрасистолы не меняется с V1 по V6 и имеет вид маленький r и глубокий и широкий S – то это экстрасистолы из верхушки (апикальные желудочковые экстрасистолы), когда с V1 по V6  основной зубец желудочкового комплекса  - широкий деформированный R, то это экстрасистолы из основания желудочков (базальные).Разновидностью желудочковых экстрасистол являются  ИНТЕРПОЛИРОВАННЫЕ или вставочные экстрасистолы. Они встречаются при брадикардии, мерцательной аритмии. На ЭКГ характерный признак – они не изменяют (не влияют) на основной ритм и не имеют компенсаторной паузы. Экстрасистолический комплекс как бы вставлен между двумя нормальными желудочковыми комплексами.

 Желудочковая экстрасистолия может представлять опасность, если:

-экстрасистолы частые;

-политопные;

-парные или групповые;

-ранние, типа R на T.

Они могут быть причиной фибрилляции или трепетания желудочков.КлиникаВ значительном числе случаев больные не ощущают экстрасистолии, иногда беспокоит чувство замирания в работе сердца, чувство усиленного толчка, мимолётные головокружения. Компенсаторную паузу больные воспринимают как замирание, следующее за ним сокращение как толчок.Пароксизмальная тахикардия

Проявляется приступом сердцебиения, который представляет собой поток экстрасистол. Для пароксизма характерно внезапное начало и внезапное окончание. Приступом пароксизмальной тахикардии можно считать залп из 4 и более подряд экстрасистол.

Для пароксизмальной тахикардии принято считать характерным три признака:

  1. Высокая частота ритма (160-250 ударов в минуту).
  2. Правильный ритм (строгая регулярность сокращений).
  3. Гетеротопность.
Механизмы развития: основной макро re-entry.Пароксизмальная тахикардия возникает при тяжёлых органических повреждениях миокарда: ИБС, митральных пороках, воспалительных кардиомиопатиях, врождённых пороках, синдромах  WPW и  LCL и т.д. Бывает и у здоровых людей, у которых нарушена экстракардиальная иннервация.Нарушение нервной регуляции сердца связано ч тем, что во время приступа пароксизмальной тахикардии, сердце выходит из-под вагусного влияния, возникает «вегетативная буря» в организме, которая клинически проявляется гипергидрозом, покраснением кожных покровов, появлением тошноты, иногда рвоты, непроизвольным мочеиспусканием, и актом дефекации, повышением to, лейкоцитозом и т.д. Зафиксировав на ЭКГ начало и конец приступа пароксизмальной тахикардии можно точно узнать локализацию гетеротопного очага вызывавшего пароксизмальную тахикардию.В зависимости от локализации потока эктопической импульсации различают

I Суправентрикулярные (предсердные и A-V узла)

II ЖелудочковыеПредсердная форма пароксизмальной тахикардииВыделяют несколько клинико-электрокардиографических  форм: эссенциальная (классическая), возвратная, реципрокная, предсердная пароксизмальная тахикардия с ортоградной  блокадой, многофокусная или хаотическая. ЭКГ признаки эссенциальной формы: в связи с тем, что импульс возникает не в синусовом узле, а исходит из предсердий, зубцы P деформированные или отрицательные. Нередко зубец P наслаивается на зубец T предыдущего комплекса и не выявляется на ЭКГ. ЧСС 160-190 ударов в минуту.

Путь импульса по атриовентрикулярному соединению не изменён, в связи с этим P-Q может быть нормальным, однако чаще он удлинён. Это связано с тем, что в A-V узел поступает огромное количество импульсов с большой частотой, и ему недостаточно времени для полного восстановления проводимости. Это приводит к удлинению P-Q (более 0,20 с) и возникновению атриовентрикулярной блокады I степени.По желудочкам возбуждение распространяется обычным путём и в связи с этим комплекс QRS не изменён и имеет суправентрикулярный ритм. Характерна регулярность QRS, интервалы R-R строго одинаковы, их колебания не превышают 0,01 секунды. Процессы реполяризации не нарушены, однако иногда наблюдается смещение сегмента S-t ниже изолинии и уплощение зубца T, как отражение коронарной недостаточности в ответ на высокую частоту ритма.Пароксизмальная тахикардия из атриовентрикулярного соединенияПри этой форме пароксизмальной тахикардии эктопический очаг расположен в области A-V узла. Он генерирует импульсы с частотой 140-250 в 1 минуту. Пароксизм начинается внезапно, с ранней экстрасистолы из A-V соединения.

Как и узловые экстрасистолы, атриовентрикулярная пароксизмальная тахикардия может существовать в двух формах:

- A-V тахикардия с одновременным возбуждением предсердий и желудочков, при которой эктопический импульс достигает предсердий и желудочков одновременно. Это приводит к поглощению зубцов P комплексами QRS. На ЭКГ визуализируются только изменённые желудочковые комплексы.

- A-V тахикардия с последующим возбуждением предсердий – желудочки возбуждаются раньше предсердий в связи с низким расположением эктопического очага. По этому отрицательный зубец P фиксируется после неизменённого комплекса QRS.После окончания пароксизма наблюдается компенсаторная пауза, что подчёркивает общие механизмы возникновения экстрасистолии и пароксизмальной тахикардии. Выделяют несколько клинико-электрокардиологическтих форм: эссенциальная, возвратная, реципрокная и пароксизмальная тахикардия из A-V соединения с орто- и ретроградной блокадой возникающая только лишь при интоксикации препаратами наперстянки.

Учитывая высокую частоту QRS на  ЭКГ трудно порой определить наличие зубца P, поэтому клиницисты пользуются объединяющим термином – суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия.  Общими ЭКГ признаками которых является неизменённый комплекс QRS, не нарушенные процессы реполяризации (S-T и T), а также высокая XCC 160 – 250 в 1 минуту и строгая регулярность ритма.Желудочковая пароксизмальная тахикардияЭто внезапно начинающийся приступ тахикардии импульсы, для которого исходят из пучка Гисса, ножек пучка Гисса или с периферических разветвлений проводящей системы сердца. ЧСС находится в пределах от 140 до 220 в минуту. Ход возбуждения по желудочкам резко нарушен, первым возбуждается желудочек, в котором расположен эктопический очаг, затем с опозданием второй желудочек. Это приводит к деформации и расширению (>0,12 с) комплекса QRS. Через A-V узел ретроградно импульсы не проводятся, в связи с чем не возбуждают предсердия. Предсердия возбуждаются под влиянием импульсов, исходящих из синусового узла, которые не проходят к желудочкам, т.к. почти всегда застают их в рефрактерной стадии. Таким образом, возникает атриовентрикулярная диссоциация, при которой желудочки сокращаются в своём эктопическом, быстром ритме, а предсердия – в более редком синусовом ритме.Иногда синусовому ритму удаётся пробиться в межрефрактерный период атриовентрикулярного узла и возбудить желудочки, в этом случае на ЭКГ возникают совершенно нормальные сердечные комплексы с положительным зубцом P, нормальным P-Q и обычным QRS. Эти комплексы получили название захваченных сокращений Дреслера. Необходимо отметить, что для желудочковой пароксизмальной тахикардии характерны следующие изменения ЭКГ:

  1. Внезапное начало и конец приступа, правильный ритм с частотой 140-220 ударов в минуту.
  2. Деформация и расширение комплекса QRS более 0,12 c с дискордантным расположением сегмента S-T и зубца T.
  3. Полное разобщение желудочкового и предсердного ритма и наличие редких захваченных сокращений (возвратная форма).

Диссоциация и большая частота ритма приводят к выраженным изменениям гемодинамики, резкому ухудшению состояния больного, артериальному коллапсу, развитию сердечной недостаточности.Клиника пароксизмальной тахикардииПриступ возникает внезапно и также внезапно прекращается. Перед непосредственным началом приступа больные часто ощущают несколько сильных ударов, с замиранием сердца (экстрасистолы). После приступа наблюдается обильное мочеиспускание. Во время приступа появляется чувство сдавления в груди, головокружения. Аускультативно – маятникообразный ритм, частота не зависит от экстракардиальных влияний.Приступ пароксизмальной тахикардии может длиться минуты, часы иногда месяцы. При осмотре кожа и слизистые покровы бледные, при длительном приступе появляется цианоз, наблюдается тошнота, изредка рвота, может развиться сердечно-сосудистая недостаточность. Если пароксизм длиться более суток у больного повышается to тела, в анализе крови лейкоцитоз с нормальным СОЭ, после прекращения пароксизма все эти показатели нормализуются.Лечение пароксизмальной тахикардииУчитывая этиологию и патогенез выделяют 4 направления в терапии:

  1. Воздействие на нервную регуляцию сердца.
  2. Подавление эктопических очагов импульсации.
  3. Воздействие на электролитный обмен и улучшение обменных процессов.
  4. Электроимпульсная терапия.

Первое направление: проведение вагусных проб, для увеличения вагусного влияния на сердце или подавление симпатической иннервации:

-пробы с натуживанием (глубокий вдох и задержка дыхания)

-вызвать рвотный рефлекс

-проба Ашнера – надавливание на глазные яблоки

-массаж и надавливание на синокаротидную зону (рефлекс Чершака)

-проба Эрбена – в положении на корточках резкий наклон головы

-у женщин надавливание на яичники.Мерцание предсердий (мерцательная аритмия)Основные причины: митральный стеноз, ИБС, тиреотоксикоз.

При данном нарушении ритма отсутствуют сокращения предсердий как единого целого, а имеет место возбуждение и сокращение отдельных мышечных волокон. Частота их хаотических сокращений составляет от 350 до 700 в одну минуту. Различные волокна предсердий одновременно находятся в разных стадиях возбуждения и восстановления. Они сокращаются беспорядочно с разной силой и амплитудой. При этом происходит бомбардировка атриовентрикулярного узла огромным количеством импульсов, одни из них слишком слабы, чтобы вызвать возбуждение желудочков, часть застаёт A-V узел в рефрактерной фазе после предыдущего сокращения. В связи с этим, только часть импульсов достигает желудочков, вызывая их возбуждение и беспорядочное сокращения. На ЭКГ отсутствуют зубцы P, т.к. нет систолы предсердий. Вместо них выявляются беспорядочнее волны f, имеющие различную форму и возникающие с различной частотой 350-700 в одну минуту. Эти волны лучше всего видны в III стандартном отведении и V1.Ритм желудочковый, интервал R-R имеет различную продолжительность, волны f, наслаиваясь на зубцы R, могут слегка их деформировать. Комплексы QRS не изменены, имеют суправентрикулярный вид, процессы реполяризации не нарушены.В зависимости от амплитуды волны f различают:

-крупноволновую форму – амплитуда f > 0,5 мм (при митральном стенозе)

-мелковолновуюформу – амплитуда f<0.5 мм (при ИБС)Выделяют 2 формы:

  1. пароксизмальная (персистирующая)
  2. постоянная, которая в зависимости от частоты желудочкового ритма делится на:
-брадисистолическую форму мерцательной аритмии - ЧСС

-нормосистолическу форму – ЧСС от 60 до 90 ударов в одну минуту

-тахисистолическую форму – ЧСС >90 ударов в одну минуту.При пароксизмальной форме больше жалуются на ____________ сердцебиений. При постоянной форме больные могут не ощущать перебоев. Аускультативно – полная хаотичность сердечных сокращений, беспорядочность пульса, при ЧСС, как правило, свыше 90 ударов в одну минуту имеет место дефицит пульса (за счёт бесплодных сокращений). При фибрилляции предсердий могут возникать тромбоэмболические осложнения (особенно у больных с ревматической болезнью сердца)Трепетание предсердийНаблюдается значительно реже, чем мерцание. При трепетании также отсутствует сокращение предсердия как единого целого, а имеется возбуждение и сокращение отдельных мышечных групп предсердий. Следует отметить, что частота волн f при трепетании значительно меньше, чем при мерцании предсердий и составляет обычно 220-350 в одну минуту. В A-V узел поступает постоянное число предсердных импульсов. В связи с тем, что узел из-за его рефрактерности не может пропустить так много импульсов, возникает функциональная атриовентрикулярная блокада. Чаще всего A-V узел проводит к желудочкам каждый 2 или 3 импульс.На ЭКГ зубца P нет (отсутствует систола предсердий), наблюдаются пилообразные предсердные волны F, отличающиеся от волн f при мерцании большей амплитудой и меньшей частотой. Наиболее выражены волны F  во II, III, aVF и V1. Комплекс QRS не изменён, процессы реполяризации не нарушены.

Если ритм желудочков правильный и каждому расстоянию R-R соответствует одинаковое количество волн F, то говорят о регулярной форме трепетания предсердий.Чаще встречается регулярная форма трепетания предсердий 2:1 – когда проводится каждый второй импульс через A-V узел и перед каждым комплексом QRS регистрируются две волны F; реже встречается форма 3:1, когда каждому QRS предшествует 3 волны F.Если ритм неправильный, то речь идёт о нерегулярной форме трепетания предсердий, при которой меняется коэффициент проведения 2:1, 3:1 (разное количество волн F предшествует каждому комплексу QRS).Трепетание может носить как пароксизмальный характер, так и переходить в постоянную форму.Трепетание и мерцание желудочковПри трепетании и мерцании желудочков отсутствует возбуждение и сокращение отдельных мышечных волокон. Эти состояния вызывают прекращение эффективной гемодинамики, т.е. остановку кровообращения. Данные нарушения ритма являются основной причиной внезапной коронарной смерти.

Частота сокращений отдельных мышечных волокон при трепетании от 150 до 300 в одну минуту, а при мерцании желудочков от 150 до 500 в 1 минуту.Трепетание желудочковЭтим термином обозначают очень частую ритмичную, но неэффективную деятельность миокарда желудочков.

На ЭКГ выявляется деформированные и очень широкие пилообразные комплексы QRS, сегмент S-T и зубец T. Желудочковые волны крупные, непосредственно переходящие одна в одну. Регистрирующаяся кривая имеет вид синусоиды. Изоэлектрическая линия отсутствует. При длительном трепетании переходит в мерцание желудочков.Мерцание (фибрилляция) желудочков Представляет собой асинхронную, нерегулярную деятельность участков миокарда желудочков. Это приводит к прекращению даже минимального кровотока.Проявляется на ЭКГ полной хаотичностью, нерегулярностью и резкой деформацией желудочковых волн, которые отличаются друг от друга по высоте, форме и ширине. Изолиния отсутствует.Следует отметить, что мерцание и трепетание желудочков могут многократно переходить друг в друга. Мерцание желудочков обычно заканчивается асистолией, и на ЭКГ регистрируется изолиния.Трепетание и мерцание объединяются термином фибрилляция желудочков. Клинически это состояние проявляется слабостью, головокружением, через 15-20 секунд больной теряет сознание, через 40-50 секунд появляются судороги, непроизвольное мочеиспускание, пульс не определяется, деятельность сердца не выслушивается, АД не определяется, наблюдается остановка дыхания и больной погибает. Через 4 минуты происходят необратимые изменения в коре головного мозга. При появлении симптомов фибрилляции желудочков проводят реанимационные мероприятия – искусственное дыхание, непрямой массаж сердца, дефибриляцию.

www.coolreferat.com

Лекция - Экстрасистолии. Виды, причины, ЭКГ-признаки.

 

Экстрасистола (ЭКС) – внеочередное сокращение сердца.

В большинстве случаев экстрасистолия — это эпизод необычной патологической импульсации на фоне нормаль­ного или патологического основного ритма.

В современной электрокардиологии основным механизмом экстрасистолии считают механизм повторного входа волны возбужде­ния (re-entry). Сущность этого механизма состоит в следующем.

При развитии в отдельных участках сердечной мышцы ише­мии, дистрофии, некроза, кардиосклероза или значительных ме­таболических нарушений электрические свойства различных учас­тков миокарда и проводящей системы сердца могут существенно отличаться друг от друга. Возникает так называемая электрическая негомогенность сердечной мышцы, которая нередка проявляется неодинаковой скоростью проведения электрического импульса в различных участках сердца и развитием однонаправленных блокад проведений. В этом случае возбуждение этого участка может повторно распрост­раниться на рядом лежащие отделы сердца еще до того, как к ним подойдет вновь очередной импульс из СА—узла. Возникает повтор­ный вход волны возбуждения в те отделы сердца, которые только что вышли из состояния рефрактерности, в результате чего насту­пает преждевременное внеочередное возбуждение сердца — экст­расистола.

Описывают и некоторые другие механизмы развития экстрасистолии: увеличение амплитуды следовых потенциалов (осцил­ляции в фазе 4ПД), асинхронную реполяризацию отдельных учас­тков миокарда, также создающую негомогенность электрического состояния миокарда.

Экстрасистолия — одно из самых частых нарушений ритма сер­дца. У здоровых людей экстрасистолия носит функциональный ха­рактер и может провоцироваться различными вегетативными ре­акциями, эмоциональным напряжением, курением, злоупотреб­лением крепким чаем, кофе, алкоголем и т. д.

Такая экстрасистолия, как правило, не требует применения специальных противоаритмических препаратов и проходит само­стоятельно после устранения воздействия на пациента указанных провоцирующих факторов.

Гораздо более серьезны в прогностическом отношении экстрасистолы органического происхождения. Их появление свидетельствует о достаточно глубоких изменениях в сердечной мышце в виде оча­гов ишемии, дистрофии, некроза или кардиосклероза, способ­ствующих, как Вы уже знаете, формированию электрической нeгомогенности сердечной мышцы и возникновению экстрасистолии и ряда других аритмий. Чаще всего экстрасистолия наблюда­ется при остром инфаркте миокарда (в 80—100% случаев), хрони­ческой ишемической болезни сердца, артериальных гипертензиях, ревматических пороках сердца, миокардитах, застойной недо­статочности кровообращения. Различные варианты стойкой желу­дочковой аллоритмии — бигеминии, тригеминии — характерны для передозировки дигиталиса.

Расстояние от предшествующего экстрасистоле очередного цикла P—QRST основного ритма до экстрасистолы получило на­звание интервала сцепления. При предсердной экстрасистолии интервал сцепления измеряется от начала зубца Р, предшествую­щего экстрасистоле цикла, до начала зубца Р экстрасистолы, при экстрасистолии желудочковой и из АВ-соединения — от начала комплекса QRS, предшествующего экстрасистоле, до начала ком­плекса QRSэкстрасистолы.

Важное диагностическое и прогностическое значение имеет выделение ранних экстрасистол. Ранними экстрасистолическими комплексами называют такие, начальная часть которых наслаива­ется на зубец Т предшествующего экстрасистоле цикла Р— QRST основного ритма или отстоит от конца зубца Т этого комплекса не более чем на 0,04 с.

Расстояние от экстрасистолы до следующего за ней цикла Р— QRST основного ритма (например, синусового) называется ком­пенсаторной паузой. Различают неполные и полные компенсатор­ные паузы. Если экстрасистола возникает в предсердии или в АВ-соединении, эктопический импульс распространяется не только на желудочки, но также ретроградно по предсердиям. Достигнув СА-узла, эктопический импульс «разряжает» его, т. е. прекращает процесс подготовки следующего очередного синусового импуль­са, который начинается вновь как бы с нуля только после такой «разрядки». Поэтому пауза, которая имеется после предсердной или атриовентрикулярной экстрасистолы, включает время, необ­ходимое для того, чтобы эктопический импульс достиг СА-узла и «разрядил» его, а также время, которое требуется для подготовки в нем очередного синусового импульса. Такая компенсаторная пауза называется неполной. Она, как правило, чуть больше обычного интервала P-P(R-R).

При желудочковой экстрасистолии (рис. 5.7, б) обычно не про­исходит «разрядки» СА—узла, поскольку эктопический импульс, возникающий в желудочках, как правило, не может ретроградно пройти через АВ—узел и достичь предсердий и СА—узла. В этом случае очередной синусовый импульс беспрепятственно возбуж­дает предсердия, проходит по АВ—узлу, но в большинстве случаев не может вызвать очередной деполяризации желудочков, так как после желудочковой экстрасистолы они находятся еще в состоя­нии рефрактерное™. Обычное нормальное возбуждение желудоч­ков произойдет только за счет следующего (второго после экстрасистолы) синусового импульса. Поэтому продолжительность ком­пенсаторной паузы при желудочковой экстрасистолии заметно больше продолжительности неполной компенсаторной паузы. Рас­стояние между нормальным (синусового происхождения) желу­дочковым комплексом QRS, предшествующим экстрасистоле, и первым нормальным синусовым комплексом QRS, регистрирую­щимся после экстрасистолы, равно удвоенному интервалу R— R и свидетельствует о полной компенсаторной паузе.

Экстрасистолы могут быть единичными и парными, если подряд регистрируются две экстрасистолы. О групповой (залповой) экстрасистолии или коротком пароксизме тахикардии говорят в том слу­чае, если подряд следуют три и более экстрасистолы.

Экстрасистолы могут быть монотонными, исходящими из од­ного эктопического источника, и политопными (полифокусными), обусловленными функционированием нескольких эктопических очагов образования экстрасистолы. В последнем случае регистри­руются отличающиеся друг от друга по форме экстрасистолические комплексы с разными интервалами сцепления.

Правильное чередование экстрасистол с нормальными сину­совыми циклами Р— QRST свидетельствует об аллоритмической экстрасистолии, или об аллоритмии. Если экстрасистолы правильно повторяются после каждого нормального синусового комплекса, речь идет о бигеминии.

Если за каждыми двумя нормальными циклами Р— QRSТ следует одна экстрасистола или после каждых двух экстрасистол, возникающих одна за другой, регистрируется один нормальный цикл P—QRST, гово­рят о тригеминии (рис. 5.8, б, в), если экстрасистолы возникают после каждого третьего нормального синусового цикла Р— QRST — о квадригеминии и т. д.

Различают наджелудочковые (синоаурекулярная, предсердная, атриовентрикулярная) и желудочковые

Главные признаки наджелудочковых ЭКС:

· преждевременное возникновение

· узкий, недеформированный к-с QRS

· чаще неполная компенсаторная рауза (от зубца R ЭКС до зубца R нормального)

почти постоянное наличие P

Наджелудочковые ЭКС по локализации:

· синоаурекулярная (+ P перед к-сом QRS → преждевременное возникновение импульса в синусовом узле)

· внутрипредсердная (выглядит примерно также, как синоаурекулярная, источник возбуждения в предсердиях; + P перед QRS)

· нижепредсердная (источник возбуждения в ↓ части предсердий; из источника формируются 2 волны возбуждения: ↑ ретроградно на остальную часть миокарда предсердий, ↓ антероградно по ходу волны; — P перед к-сом QRS)

· атриовентрикулярная (ЭКС из АВ-узла, бывают из ↑ части, из средней и из ↓)

— из ↑ трети (механизм такой же, как и в нижепредсердной)

— из средней трети (2 волны, идущие в разных направлениях одинаково претерпевают атриовентрикулярную задержку, предсердия и желудочки возб одновременно; к-с QRS подавляет зубец P)

— из ↑ трети (волна, идущая антероградно, возбуждает желудочки без АВ задержки, а ретроградная волна, идущая на предсердия, возбуждает их после задержки, поэтому вначале идёт к-с QRS, а затем отрицательный зубец P)

Желудочковая (главнейшие признаки: — преждевременное возникновение

— отсутствие P

— уширение и деформация QRS

— полная дискордантность к-са QRS и зубца T)

Определение локализации желудочковой ЭКС производится по 2 правилам:

1.по отрицательной разности пот-лов

2. по времени внутреннего отклонения

Если «-» разность пот-лов к-са QRS регистрируется в правых грудных отведениях V1V2, то ЭКС из правого желудочка.

Время внутреннего отклонения – это время от начала зубца Q до точки пересечения перпендикуляра из вершины R на изоэлектрическую линию. Это время хар-зует начало возб желудочков. Если V1V2 время внутреннего отклонения меньше, чем в V5V6, то ЭКС из правого желудочка, т.к. этот желудочек возбуждается первым.

 

www.ronl.ru


Смотрите также

 

..:::Новинки:::..

Windows Commander 5.11 Свежая версия.

Новая версия
IrfanView 3.75 (рус)

Обновление текстового редактора TextEd, уже 1.75a

System mechanic 3.7f
Новая версия

Обновление плагинов для WC, смотрим :-)

Весь Winamp
Посетите новый сайт.

WinRaR 3.00
Релиз уже здесь

PowerDesk 4.0 free
Просто - напросто сильный upgrade проводника.

..:::Счетчики:::..

 

     

 

 

.