Министерство Образования Российской Федерации
ЯрГУ им. П.Г. Демидова
Кафедра Финансов и кредита
на тему:
"Синдром WPW"
Выполнила: Гладкова Мария Александровна
Руководитель: Аршинова Наталья Германовна
Ярославль, 2013 г.
Оглавление
Введение.........................................................................................................................................3
I. Значение и симптоматика синдрома WPW.............................................................................5
II. Способы лечения синдрома WPW..........................................................................................9
III. Лечебная физкультура при заболеваниях сердечно-сосудистой системы.......................11
Заключение...................................................................................................................................20
Список литературы......................................................................................................................21
Введение
Формирование человека на всех этапах его эволюционного развития проходило в неразрывной связи с активной мышечной деятельностью. Организм человека развивается в постоянном движении. Сама природа распорядилась так, что человеку необходимо развивать свои физические способности.
Ребенок ещё не родился, а его будущее развитие уже взаимосвязано с двигательной активностью. Потребность в движении является характерной особенностью растущего организма.
К сожалению, взрослый человек ощущает значительно меньшую потребность в движениях, чем ребёнок. Но движение необходимо, как пища и сон. Недостаток пищи и сна улавливается организмом, вызывая целый комплекс тягостных ощущений.
Двигательная же недостаточность проходит совершенно незамеченной, а нередко сопровождается даже чувством комфорта. При дефиците двигательной активности снижается устойчивость организма к простуде и действию болезнетворных микроорганизмов. Лица, ведущие малоподвижный образ жизни, чаще страдают заболеваниями органов дыхания и кровообращения. Снижение двигательной активности в сочетании с нарушением режима питания и неправильным образом жизни приводит к появлению избыточной массы тела за счет отложения жира в тканях.
Огромное количество людей разного возраста занимаются физической культурой для того, чтобы улучшить самочувствие, укрепить здоровье, стать сильными, ловкими, выносливыми, иметь стройную фигуру, хорошо развитые мышцы. Занятия физической культурой - это как бы компенсация за то, что мы лишены таких естественных физических действий, как бег, прыжки, плавание, ходьба и т. д. Выполняя физические упражнения, человек попадает в мир новых ощущений, положительных эмоций, обретает хорошее настроение, бодрость, жизнерадостность, чувствует прилив сил.
Медицинской наукой установлено, что систематические занятия физической культурой, соблюдение правильного двигательного и гигиенического режима являются мощным средством предупреждения многих заболеваний, поддержания нормального уровня деятельности и работоспособности организма.
При выполнении физических упражнений от работающих мышц, суставов и связок в центральную нервную систему, в частности в кору головного мозга, поступает большое количество сигналов, которые, в свою очередь, из центральной нервной системы направляются ко всем внутренним органам - к сердцу, легким, мышцам и т. д. Происходит учащение сердечной деятельности и дыхания, увеличивается скорость тока крови по сосудам, повышается артериальное давление, усиливается обмен веществ. Степень изменения деятельности внутренних органов зависит от характера работы; чем сложнее и интенсивнее мышечное движение, тем больше выражены изменения внутренних органов.
Регулярные занятия физическими упражнениями, особенно в сочетании с дыхательной гимнастикой, повышают подвижность грудной клетки и диафрагмы. У занимающихся дыхание становится более редким и глубоким, а дыхательная мускулатура - более крепкой и выносливой. При глубоком и ритмичном дыхании происходит расширение кровеносных сосудов сердца, в результате чего улучшается питание и снабжение кислородом сердечной мышцы. Под влиянием регулярных занятий физическими упражнениями мышцы человека увеличиваются в объеме, становятся более сильными, повышается их упругость; в мышцах в несколько раз увеличивается число функционирующих капилляров, которые в состоянии покоя находятся в спавшемся положении и через них кровь не проходит. При мышечных сокращениях капилляры открываются, в них начинается усиленное движение крови. В результате этого уменьшается венозный застой, увеличивается общее количество циркулирующей крови и улучшается доставки кислорода к органам и тканям.
От того, как и сколько мы двигаемся, в значительной степени зависит состояние нашего здоровья. Кроме того, влияние двигательной активности на наше настроение и умственную работоспособность часто бывает больше, чем это кажется на первый взгляд. К сожалению, программой по физическому воспитанию в Вузах предусмотрено слишком мало времени для занятий физической культурой. Необходимы самостоятельные систематические занятия физической культурой и спортом. Ежедневная порция физических упражнений должна стать для Вас такой же необходимостью, как, например, ежедневное принятие душа и чистка зубов. Но прежде Вы должны знать, что для нормального функционирования организма каждому человеку необходим определенный минимум двигательной активности.
Для того чтобы рационально, с большей пользой для здоровья заниматься физическими упражнениями, нужно знать и выполнять рекомендации по организации самостоятельных занятий, разработанные для людей с сердечно-сосудистыми заболеваниями (синдромом WPW в т.ч.).
Главная цель занятий физкультурой — это укрепление здоровья, повышение уровня физического развития и физической подготовленности, профилактика прогрессирования заболевания. При этом не следует забывать о режиме труда и отдыха, полноценном и сбалансированном питании, а также о других гигиенических средствах.
I. Значение и симптоматика синдрома WPW
Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW) - синдром преждевременного возбуждения желудочков, обусловленный проведением импульсов по добавочным аномальным проводящим пучкам, соединяющим предсердия и желудочки. Распространенность синдрома WPW, по данным кардиологии, составляет 0,15-2%. Синдром WPW чаще встречается среди мужчин; в большинстве случаев манифестирует в молодом возрасте (10-20 лет), реже - у лиц старшего возраста. Клиническое значение синдрома WPW заключается в том, что при его наличии часто развиваются тяжелые нарушения сердечного ритма, которые представляют угрозу для жизни больного и требуют особых подходов к лечению. Синдром WPW сопровождается различными аритмиями: наджелудочковой тахикардией, фибрилляцией или трепетанием предсердий, предсердной и желудочковой экстрасистолией с соответствующей субъективной симптоматикой (ощущением сердцебиения, одышкой, гипотензией, головокружением, обмороками, болями в грудной клетке). Диагностика синдрома WPW основана на данных ЭКГ, суточного ЭКГ-мониторирования, ЭхоКГ, ЧПЭКС, ЭФИ. Лечение синдрома WPW может включать антиаритмическую терапию, чреспищеводную электрокардиостимуляцию, катетерную РЧА.
Симптомы синдрома WPW
Клиническая манифестация синдрома WPW происходит в любом возрасте, до этого его течение может быть асимптомным. Синдром WPW сопровождается различными нарушениями сердечного ритма: реципрокной наджелудочковой тахикардией (80%), фибрилляцией предсердий (15-30%), трепетанием предсердий (5%) с частотой 280-320 уд. в мин. Иногда при синдроме WPW развиваются менее специфичные аритмии - предсердная и желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия.
Приступы аритмии могут возникать под влиянием эмоционального или физического перенапряжения, злоупотребления алкоголем или спонтанно, без видимых причин. Во время аритмического приступа появляются ощущения сердцебиения и замирания сердца, кардиалгии, чувство нехватки воздуха. Мерцание и трепетание предсердий сопровождается головокружением, обмороками, одышкой, артериальной гипотензией; при переходе в фибрилляцию желудочков может наступить внезапная сердечная смерть.
Пароксизмы аритмии при синдроме WPW могут длиться от нескольких секунд до нескольких часов; иногда они купируются самостоятельно или после выполнения рефлекторных приемов. Затяжные пароксизмы требуют госпитализации больного и вмешательства кардиолога.
Патогенез синдрома WPW
Синдром WPW обусловлен распространением возбуждения от предсердий к желудочкам по дополнительным аномальным путям проведения. В результате этого возбуждение части или всего миокарда желудочков происходит раньше, чем при распространении импульса обычным путем - по АВ-узлу, пучку и ветвям Гиса. Предвозбуждение желудочков отражается на электрокардиограмме в виде дополнительной волны деполяризации – дельта-волны. Интервал P-Q(R) при этом укорачивается, а длительность QRS увеличивается.
Когда в желудочки приходит основная волна деполяризации, их столкновение в сердечной мышце регистрируется в виде так называемого сливного комплекса QRS, который становится несколько деформированным и уширенным.
Нетипичное возбуждение желудочков сопровождается нарушением последовательности процессов реполяризации, что находит выражение на ЭКГ в виде дискордантного комплексу QRS смещения RS-T сегмента и изменения полярности зубца T.
Возникновение при синдроме WPW пароксизмов суправентрикулярной тахикардии,мерцания и трепетания предсердий связано с формированием круговой волны возбуждения (re-entry). В этом случае импульс по AB-узлу движется в антероградном направлении (от предсердий к желудочкам), а по дополнительным путям – в ретроградном направлении (от желудочков к предсердиям).
Диагностика синдрома WPW
При подозрении на синдром WPW проводится комплексная клинико-иснтрументальная диагностика: ЭКГ в 12 отведениях, трансторакальная эхокардиография, мониторирование ЭКГ по Холтеру, чреспищеводная электрокардиостимуляция, электрофизиологическое исследование сердца.
К электрокардиографическим критериям синдрома WPW относятся: укорочение PQ-интервала (менее 0,12 с), деформированный сливной QRS-комплекс, наличие дельта-волны. Суточное ЭКГ мониторирование применяется для обнаружения преходящих нарушений ритма. При проведении УЗИ сердца выявляются сопутствующие пороки сердца.
Проведение чреспищеводной электрокардиостимуляции при синдроме WPW позволяет доказать наличие дополнительных путей проведения, индуцировать пароксизмы аритмии.
Эндокардиальное ЭФИ позволяет точно определить локализацию и количество дополнительных путей, верифицировать клиническую форму синдрома WPW, выбрать и оценить эффективность лекарственной терапии или РЧА.
Дифференциальную диагностику синдрома WPW проводят с блокадами ножек пучка Гиса.
Причины синдрома WPW
По мнению большинства авторов, синдром WPW, обусловлен сохранением добавочных атриовентрикулярных соединений в результате незавершенного кардиогенеза. При этом происходит неполная регрессия мышечных волокон на этапе формирования фиброзных колец трикуспидального и митрального клапанов.
В норме дополнительные мышечные пути, соединяющие предсердия и желудочки, существуют у всех эмбрионов на ранних стадиях развития, но постепенно они истончаются, сокращаются и полностью исчезают после 20-й недели развития. При нарушении формирования фиброзных атриовентрикулярных колец мышечные волокна сохраняются и составляют анатомическую основу синдрома WPW. Несмотря на врожденный характер дополнительных АВ-соединений, синдром WPW может впервые проявиться в любом возрасте. При семейной форме синдрома WPW чаще имеют место множественные добавочные атриовентрикулярные соединения.
В 30% случаев синдром WPW сочетается с врожденными пороками сердца (аномалией Эбштейна, пролапсом митрального клапана, дефектами межпредсердной имежжелудочковой перегородки, тетрадой Фалло), дизэмбриогенетическими стигмами (дисплазией соединительной ткани), наследственной гипертрофической кардиомиопатией.
Классификация синдрома WPW
По рекомендации ВОЗ, различают феномен и синдром WPW. Феномен WPW характеризуется электрокардиографическими признаками проведения импульса по дополнительным соединениям и предвозбуждением желудочков, но без клинических проявлений АВ реципрокной тахикардии (re-entry). Под синдромом WPW подразумевается сочетание предвозбуждения желудочков с симптоматической тахикардией.
С учетом морфологического субстрата выделяют несколько анатомических вариантов синдрома WPW.
I. С добавочными мышечными АВ-волокнами:
идущими через добавочное левое или правое париетальное АВ-соединение
идущими через аортально-митральное фиброзное соединение
идущими от ушка правого или левого предсердия
связанными с аневризмой синуса Вальсальвы или средней вены сердца
септальными, парасептальными верхними или нижними
II. Со специализированными мышечными АВ-волокнами («пучками Кента»), происходящими из рудиментарной, аналогичной структуре атриовентрикулярного узла, ткани:
атрио-фасцикулярными - входящими в правую ножку пучка Гиса
referat911.ru
Уральская государственная академия физической культуры
Кафедра теории и методики бокса
Контрольная работа по спортивной медицине
на тему:
«Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта»
Челябинск, 2005
Введение
Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта является одной из наиболее частых причин нарушений ритма сердца, особенно в молодом возрасте. Операции деструкции добавочных атриовентрикулярных соединений в настоящее время составляют более половины всех катетерной процедур во многих центрах мира. Остановимся на некоторых аспектах диагностики и лечения этой патологии.
Если быть объективным, что правильнее было бы сказать «синдром White-Wolf-Parkinson». Именно к Paul Dudley White 2 апреля 1928 года пришел 35 летний преподаватель с жалобами на сердцебиения. Ассистент White – Louis Wolf выполнил электрокардиографию, при которой были отмечены изменения комплекса QRS и укорочение интервала P-R. При нагрузке и после введения раствора атропина ЭКГ приняла обычный вид. В 1930 году White и Wolf вместе с John Parkinson из Лондона обобщили 11 случаев, представив их как синдром, представляющий собой «комбинацию блокады ножки, аномально короткого интервала P-R и пароксизмов тахикардии у молодых, здоровых пациентов с нормальными сердцами».
Анатомия
В настоящее время термином «синдром WPW» обозначают целый ряд аномалий АВ проведения. Причина синдрома WPW до конца остается неясной. Имеются данные о наследуемом характере синдрома WPW, в сочетании гипертрофической кардиомиопатией, связанные с хромосомами 7q3 или 19. По мнению большинства анатомов, добавочные АВС являются результатом неполной регрессии мышечных волокон на этапе формирования фиброзных колец митрального и трикуспидального клапанов. Завершение этого процесса в первые годы жизни является причиной исчезновения предвозбуждения у некоторых младенцев. Согласно классификации Anderson и Ho, выделяют следующие анатомические варианты синдрома WPW (Anderson R.H. and Ho S.Y. 1999):
Субстрат синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта
Добавочные мышечные АВ волокна:
– через левое париетальное АВ соединение
– через аортально-митральное фиброзное соединение
– от ушка левого предсердия
– нижние парасептальные
– верхние парасептальные
– через правое париетальное АВ соединение
– связанные с аневризмой коронарного синуса или средней вены сердца
– от ушка правого предсердия
Специализированные мышечные АВ волокна, происходящие из рудиментарной, подобной структуре АВ узла, ткани («узлы Кента»):
– входящие в правую ножку пучка Гиса (атрио-фасцикулярные)
– входящие в миокард правого желудочка.
Следует пояснить господина Anderson, который назвал атриофасцикулярные волокна «узлами Кента», а не трактами Магейма, как часто их называют. В данном случае автор воздал должное исторической правде, поскольку структуры, описанные Albert Frank Stanley Kent в 1913 году, в свете современных представлений, следует отнести к специализированным мышечным волокнам, обладающим декрементными свойствами, подобно АВ узлу. Параспецифические волокна, описанные Mahaim и Winston в 1941 году являются субстратом редко встречающихся нодо-фасцикулярных и нодо-вентрикулярных добавочных путей проведения.
Наиболее часто синдром WPW связан с добавочными АВ соединениями, похожими по структуре на рабочий миокард и не обладающими декрементными свойствами, то есть работающими по принципу «все или ничего».
По данным Beсker и Anderson большинство левосторонних аномальных соединений располагаются под эпикардом, при нормальном развитии фиброзного кольца. Напротив, при правосторонней локализации эндокардиальное и эпикардиальное расположение наблюдается одинаково часто и сочетается с дефектами строения фиброзного кольца.
В большинстве случаев добавочные АВС пересекают предсердно-желудочковую борозду по диагонали, имеется несоответствие между желудочковой и предсердной частями. Это необходимо учитывать при выборе точки воздействия во время катетерной деструкции. Если посмотреть на схему, отражающую левое и правое фиброзные кольца в левой косой проекции (Рис. 1), то можно отметить «центробежный» характер направленности аномальных соединений. Для правосторонних ДАВС это правило справедливо при движении по часовой стрелке, для левосторонних – против часовой стрелки.
60–76% всех ДАВС имеют двунаправленную проводимость, лишь 17–35% проводят только ретроградно и 5–27% – только антероградно. Причина этих особенностей неясна. Характер проведения может изменяться: у 12–80% двунаправленных путей при длительном наблюдении отмечается потеря способности антероградной проводимости. Утрата ретроградной проводимости, напротив, наблюдается редко. Наконец, у небольшого числа больных с документированными «скрытыми» ДАВС может возникать дельта–волна.
Предвозбуждение
В норме проведение с предсердий на желудочки осуществляется через АВ узел и далее через систему Гиса–Пуркинье. Наличие ДАВС шунтирует этот путь проведения и часть миокарда желудочков возбуждается раньше, чем при обычном проведении импульса. Степень предвозбуждения зависит от того, насколько велика часть миокарда, активированная через аномальное соединение. Увеличение степени предвозбуждения наблюдается при удлинении времени проведения в АВС, что происходит при увеличении частоты стимуляции, предсердной экстрасистолии или введении препаратов (аденозин, кальциевые и бета – блокаторы).
Как сказано выше, на характер предвозбуждения влияет расстояние между синусовым узлом и АВС и аномальным путем, а также внутри- и межпредсердное проведение. Минимальное предвозбуждение регистрируется у пациентов с левосторонними латеральными ДАВС, особенно при ускоренном проведении в АВ узле. Программируемая стимуляция предсердий или стимуляция из области коронарного синуса позволяет увеличить степень предвозбуждения и верифицировать ДАВС.
Атриовентрикулярная реципрокная тахикардия
АВ реципрокная тахикардия является классической моделью риентри. Основным условием развития этого механизма является наличие двух функционально различных путей проведения. При возникновении однонаправленного блока в одном из этих путей, замедление проведения по второму приводит к тому, что возбуждение распространяется до блокированного пути тогда, когда свойства проводимости в нем восстанавливаются. Ретроградное проведение замыкает цепь риентри. Наиболее часто наблюдается ортодромная тахикардия, при которой проведение с предсердий на желудочки осуществляется через нормальные пути, а в обратном направлении – через добавочное АВС. Инициация ортодромной тахикардии требует блокады проведения в ДАВС при сохранении проведения в АВС и может возникать при предсердной или желудочковой экстрасистолии.
Частота тахикардии определяется свойствами проведения всех компонентов цепи риентри, но в значительной степени зависит от АВС. Вариабельность цикла тахикардии связано или с множественными ДАВС или неоднородностью проведения в АВ узле. Изменения вегетативного тонуса также опосредованно – через АВ узел влияют на цикл тахикардии. В некоторых случаях может наблюдаться альтернация комплекса QRS в грудных отведениях. Другой причиной изменения частоты тахикардии является развитие функциональной блокады ножки пучка Гиса на стороне аномального соединения. Увеличение цикла тахикардии, связанное с изменением длины цепи риентри, позволяет предположить локализацию ДАВС.
Тахикардия с признаками предвозбуждения
Тахикардия с признаками предвозбуждения наблюдается при антероградном проведении через ДАВС. При этом обычно выявляется максимальная степень предвозбуждения. Тахикардии с признаками предвозбуждения часто наблюдаются при множественных путях проведения, особенно при наличии аномалии Эбштейна. Возможны различные варианты тахикардии. Из них верхняя панель отражает механизм, когда аномальное соединение является необходимой частью цепи риентри. Например, в случае антероградного проведения по ДАВС, а ретроградного – через систему Гиса-Пуркинье. Это пример истинной антидромной тахикардии. Во втором случае ретроградным звеном тахикардии является второе ДАВС. Тахикардия с предвозбуждением наблюдается и в случаях, когда ДАВС является только «сторонним наблюдателем», – при предсердных нарушениях ритма или АВ узловой тахикардии, как представлено в нижней части схемы. Дифференцировать антидромную тахикардию и АВ узловую с антероградным проведением по ДАВС возможно сравнивая интервалы H-A во время тахикардии и при стимуляции правого желудочка. При непосредственном участии аномального соединения в цепи риентри – во время стимуляции интервал H-A короче, а при АВ узловой – длиннее, чем во время тахикардии. По мнению M. Josephson интервал H-A менее 70 мсек. практически не наблюдается при истинной антидромной тахикардии.
Фибрилляция и трепетание предсердий при синдроме WPW
Трепетание или фибрилляция предсердий регистрируется у каждого третьего пациента с синдромом WPW и могут быть причиной фибрилляции желудочков. Патогенез возникновения фибрилляции предсердий до конца не ясен, но в подавляющем большинстве случаев устранение аномального проведения приводит к купированию пароксизмов фибрилляции предсердий.
Как известно, в клинической практике выделяют «феномен WPW», когда имеются признаки предвозбуждения без клинических проявлений. Пациенты с феноменом WPW обычно имеют хороший прогноз с расчетной частотой аритмических эпизодов 1,7 на 100 пациенто-лет. Риск внезапной смерти при этом крайне незначителен (‹ 1 на 1000 пациенто-лет). В настоящее время, по мнению большинства экспертов, проведение электрофизиологических исследований в этой группе не является необходимым.
ЭФИ целесообразно (II класс показаний):
У пациентов с признаками предвозбуждения, у которых были случаи внезапной смерти среди ближайших родственников – для оценки электрофизиологических особенностей аномального проведения и рекомендаций по дальнейшей тактике.
У больных, которым планируется выполнение операций на сердце по другим причинам.
Важным является определение риска внезапной смерти у симптоматичных больных. По результатам европейского кооперативного исследования выделены следующие критерии высокого и низкого риска фибрилляции желудочков при синдроме WPW (по Torner P. и соавт., 1991.):
|
Клинические и электрофизиологические характеристики высокого и низкого риска фибрилляции желудочков у пациентов с синдромом WPW. |
||
|
|
Специфичность |
Чувствительность |
|
Высокий риск |
||
|
Клинические характеристики |
||
|
1. Более одного типа спонтанной НЖТ |
96% |
26% |
|
2. Спонтанные эпизоды ТП |
98% |
22% |
|
3. Спонтанные эпизоды ТП и ФП |
98% |
13% |
|
Электрофизиологические характеристики |
||
|
1. R-R мин. при индуцированной ФП менее или равен 180 мсек. |
96% |
60% |
|
2. Более одного ДАВС |
96% |
27% |
|
3. Мин. цикл стимуляции с ВА проведением по ДАВС менее или равен 240 мсек. |
87% |
66% |
|
Низкий риск |
||
|
Клинические характеристики |
||
|
1. Интермиттирующее предвозбуждение, исчезновение при нагрузке, холтеровском мониторировании или введении аймалина |
96% |
48% |
|
2. Интермиттирующее предвозбуждение на ЭКГ |
100% |
23% |
|
3. R-R мин. при спонтанной ФП > 220 мсек. |
100% |
42% |
|
Электрофизиологические характеристики |
||
|
1. R-R мин. при индуцированной ФП > 280 мсек. |
100% |
58% |
|
2. НЖТ – не индуцируется. |
100% |
21% |
|
3. ЭРП желудочка менее или равен 190 мсек. |
91% |
42% |
Свойства антероградной аномальной проводимости являются определяющими при оценке риска фибрилляции желудочков. Важен также тип выявленной наджелудочковой тахикардии, наличие более одного вида тахикардии у одного больного и наличие множественных ДАВС. Наличие интермиттирующего проведения и минимальный R-R при ФП более 220 мсек. свидетельствуют о незначительном риске ФЖ. Следует отметить отсутствие прогностического значения синкопе при стратификации риска внезапной смерти в этой группе больных.
Проведение дооперационной топической диагностики аномального проведения целесообразно по следующим причинам:
|
Для определения особенностей планируемой операции, например, необходимости катетеризации левых камер сердца при деструкции левосторонних ДАВС или возможности использования направляющих интродьюсеров при правосторонней париетальной локализации аномального проведения. Для оценки возможной эффективности деструкции и риска рецидива тахикардии. Для оценки риска возможных осложнений. |
Предложены различные алгоритмы топической диагностики ДАВС по стандартным ЭКГ отведениям. Мы используем в своей практике алгоритм, предложенный Arruda M.S. и соавт. в 1998 году:
Недостаточно известны в клинической практике изменения реполяризации при синдроме WPW. Некоторые кардиологи неверно трактуют особенности реполязации, как проявления ишемии миокарда. Следует помнить, что инверсия зубца Т в сочетании с депрессией сегмента ST могут сохраняться в течение дней и даже недель и после устранения аномального проведения. Это связано с так называемым «феноменом памяти», проявления которого пропорциональны степени предвозбуждения.
Терапию синдрома WPW можно разделить на три части. Первая – экстренное или неотложное купирование пароксизмов тахикардии. Вторая – хроническая терапия для профилактики приступов и третья – радикальное устранение субстрата тахикардии. Необходимость и выбор планового лечения определяется частотой приступов и их тяжестью, наличием сопутствующей патологии, особенностями аномального проведения и наличием риска внезапной смерти, а также желанием пациента и спецификой его профессиональной деятельности.
Выбор лечебной тактики
При выборе тактики ведения больного с синдромом WPW можно выделить 5 подгрупп:
1. Пациенты с выраженной симптоматикой (пресинкопе, синкопе, фибрилляция желудочков), требующие экстренной госпитализации.
o Методом выбора является катетерная деструкция, если нет противопоказаний, связанных с ограниченным доступом к ДАВС – аномалии венозной системы, наличие кава-фильтра, искуственного клапана сердца. В подобных случаях может быть рассмотрена медикаментозная или хирургическая тактика.
2. Пациенты с умеренной симптоматикой без необходимости госпитализации.
o Нет гарантии, что не возникнет ФП. Выбор определяется совместно с больным – катетерная операция или медикаментозная терапия.
3. Асимптоматичные пациенты, связанные с профессией высокого риска – водители поездов, автобусов, летчики.
o Необходима оценка риска внезапной смерти.
4. Асимтоматичные больные не связанные с профессиями высокого риска.
o Оценка риска возникновения ФП при желании больного, целесообразно чреспищеводное ЭФИ. Особенно необходимо для спортсменов.
5. Асимтоматичные пациенты в других ситуациях.
o Необходимость оценки риска нужна для продолжения карьеры (военные летчики или профессиональные спортсмены) или для страхования жизни. Необходима оценка и возможна коррекция для продолжения профессиональной деятельности.
Медикаментозная терапия
Выбор терапии при синдроме WPW определяется направленностью действия антиаритмических препаратов. В случае ортодромной тахикардии возможно воздействие на оба звена цепи риентри-либо на АВ узел, либо на ДАВС. Использование препаратов, изолированно влияющих только на АВ узел оправдано только в случаях ретроградно-функционирующих ДАВС.
|
Направленность действия антиаритмических препаратов. |
||
|
АВ узел |
ДАВС |
АВ узел и ДАВС |
|
Дигоксин |
Хинидин |
Флекаинид |
|
Бета-блокаторы |
Новокаинамид |
Пропафенон |
|
Кальциевые блокаторы |
Дизопирамид |
Соталол |
|
|
Лидокаин |
Амиодарон |
В ургентной практике возможно купирование тахикардии методом частой стимуляции – эндокардиальной или чреспищеводной.
Электротерапия
Использование антитахикардитических устройств при синдроме WPW в настоящее время не оправдано, по причине риска развития фибрилляции предсердий и высокой эффективности катетерных методов лечения.
Хирургия
В настоящее время операции на «открытом сердце» выполняются в редких случаях сочетанной патологии или невозможности или неэффективности катетерных операций. Используют эндокардиальный или эпикардиальный хирургические доступы для устранения аномального проведения.
Катетерная деструкция
В 1987 году Borggrefe сообщил о первой в мире успешной катетерной деструкции правостороннего ДАВС с использованием тока высокой частоты. В настоящее время этот метод является приоритетным в лечении синдрома WPW. Особенности методики катетерной операции в основном касаются деструкции левосторонних ДАВС, где может быть применен ретроградный доступ через аорту или выполнена транссептальная пункция. В редких случаях для выявления аномалии коронарного синуса необходимо его контрастировании. Новая компьютеризированная система нефлюороскопического картирования, позволяя выстраивать трехмерное изображение распространения возбуждения, дает несомненные преимущества в топической диагностике и катетерной деструкции ДАВС. Эффективность КД зависит от опыта и локализации аномальных соединений и варьирует от 71% до 98,8%. При точной установке катетера в области аномального проведения эффект достигается в течение первых секунд воздействия. В целом, устранение аномального проведения, независимо от локализации, может быть достигнуто у 95% больных.
Литература
Карпман В.Л. Кровообращение и физическая работоспособность у спортсменов с синдромом вольф-паркинсон-уайт'а / Карпман В.Л., Степанова С.В. // Юбилейный сборник трудов ученых РГАФК, посвященный 80-летию академии. – М., 1998. – Т. 5. – С. 176–178
www.referatmix.ru
Дыхательная гимнастика Стрельниковой — это оздоровительный метод, который создан несколько десятков лет назад А.Н. Стрельниковой. Данная парадоксальная дыхательная гимнастика применялась и применяется при заболеваниях дыхательной системы, также вегето-сосудистой дистонии, сердечно-сосудистых болезнях, ожирении, расстройствах связанных с половой активностью у мужчин и женщин.
Дыхательная гимнастика А.Н. Стрельниковой включает множество упражнений, однако базовыми из них являются три – «Ладошки», «Погончики» и «Насос». Эти упражнения присутствуют во всех специализированных комплексах, направленных на лечение тех или иных заболеваний.
1. Упражнение «Ладошки».
Исходное положение – стоя или сидя прямо, руки согнуты в локтях, ладони направлены от себя. Сжимайте ладони в кулаки, одновременно делая резкие и шумные вдохи. После завершения серии из 8 вдохов, ненадолго передохните и повторите упражнение (всего 20 серий по 8 вдохов).,
2. Упражнение «Погончики».
Исходное положение – стоя или сидя прямо, ноги немного уже ширины плеч, руки на уровне пояса, ладони сжаты в кулаки. На вдохе резко опустите руки, разжав кулаки и растопырив пальцы, причем в этот момент старайтесь с максимальной силой напрягать кисти и плечи. Сделайте 8 серий по 8 раз.
3. Упражнение «Насос».
Исходное положение – стоя или сидя прямо, ноги немного уже ширины плеч. Громко вдохните и медленно наклонитесь, а затем так же медленно вернитесь в исходное положение, словно если бы вы работали насосом. Сделайте 8 серий по 8 раз.
Бодифлекс - это дыхательная гимнастика, использующая аэробное дыхание, для омоложения и оздоровления организма. Дыхательная гимнастика Бодифлекс была построена на синтезе знаний древних наук (одна из них «самоисцеления Аюрведы»), а также тибетского дыхания и йоги. Основной принцип дыхательной гимнастики бодифлекс это сжигание жировых отложений и образования мышечного каркаса и массы с помощью диафрагмового, аэробного дыхания в синтезе с изометрическими растягивающими упражнениями. Если говорить другими словами это дыхательная гимнастика для похудения.
Метод Бутейко - это лечение болезней глубокого дыхания методом волевой нормализации (ликвидации) глубокого дыхания (ВЛГД). К. П. Бутейко – известный физиолог, академик. В клинике Бутейко, лечили заболевания: сердечно-сосудистой и бронхолегочной систем, аллергических заболеваний, ЛОР-болезней, синдрома хронической усталости, вегето-сосудистой дистонии, а также с профилактической целью иммунно-депрессивных состояний.
Система Мюллера - это комплекс физических и дыхательных упражнений без дополнительной нагрузки, направленных на поддержания здорового образа жизни. И.П. Мюллер - известный германский естествоиспытатель, врач, профессор и, конечно же, спортсмен. Мюллер считал, не существует чудесных способов лечения, а все дело в здоровом образе жизни. Также Мюллер считал, что наиважнейшие из всех вольных упражнений — это дыхательные упражнения.
Во втором варианте человек может воспринимать нормальные физические нагрузки без беспокойства синдромом ВПВ, потому что, скорее всего, у этого человека феномен ВПВ (речь идет только об изменениях на ЭКГ, без каких-либо жалоб; спорт не противопоказан). Следовательно, человек может заниматься любым видом спорта с нагрузкой для здорового человека, но даже в таком случае существует незначительный риск в (1-2)%, что из состояния феномена ВПВ плавно перейдет в синдром, но, прежде всего, нужно проконсультироваться с высококвалифицированным врачом. Выше упомянутые упражнения и методики полезны, как и здоровым людям, так и больным, потому что в любой момент здоровый человек может заболеть, а больной уже находиться в положении необходимом в лечении.
Человек, имеющий такую аномалию, может хорошо переносить физические нагрузки на организм, а может и страдать, при обычном забеге на физкультуре – все это зависит от того, как синдром влияет на человека, насколько у человека сильный организм и его физическая подготовленность и на какой стадии синдрома находится сердце. Для укрепления своей сердечнососудистой системы без нанесения вреда ей и остальным системам организма, необходимо делать ежедневную зарядку, пробежку, соблюдая все упомянутые правила. Главным фактором для человека любой физической подготовленности – правильность выполнения упражнений и распределения нагрузки, необходимые для того, чтобы здорового – не сделать больным, а больного – не «добить». Конечно, в редких случаях при синдроме ВПВ людям вообще противопоказан спорт и их случаи требуют немедленного хирургического вмешательства, позже и дальнейшего лечения, но после полного выздоровления они могут довольствоваться всеми преимуществами своего тела в полной мере. При синдроме ВПВ в список физических нагрузок должна входить правильная зарядка, оздоровительный бег, особенно дыхательная гимнастика (на любой стадии синдрома) – все это способствует выполнению задач физкультуры с учетом правильности выполнения упражнений.
При развитии тахикардии можно попытаться замедлить ритм следующими способами:
Некоторым пациентам с целью предотвращения эпизодов аритмии назначают антиаритмические препараты в постоянном режиме, в основом тем, кому не показано проведение радиоабляции.
Радиочастотная катетерная абляция — наиболее часто выполняемая процедура в лечении ВПВ синдрома. Врач подводит катетер через кровеносный сосуд к сердцу в месте прохождения аномального пучка и разрушает этот пучок с помощью высокочастотного электрического импульса. Процедуру проводят под местной анестезией. Ее эффективность приближается к 100%.
Возможен ли рецидив WPW синдрома?
Очень редко (менее 2% случаев) могут возникать восстановление дополнительного АВ соединения. Это связано с восстановлением тканей, которые подвергались абляции. В этом случае целесообразна повторная процедура, которая значительно снижает вероятность дальнейшего рецидива аритмии.
Оперативное лечение синдрома Вольфа-Паркинсона-Вайта применяют в настоящее время редко, в основном попутно, если требуется кардиологическая операция по другому поводу.
Заключение.
Таким образом, из работы в целом мы можем сделать вывод, что синдром ВПВ – это наследственное заболевание, проявляющееся чаще всего в подростковом возрасте, которое может стать серьезной помехой для жизнедеятельности человека, а также, наоборот, не оказывать особого влияния в случае с феноменом ВПВ и некоторыми разновидностями синдрома. Синдром может клинически не проявлять себя. Пучок Кента – это важный элемент в патогенезе ВПВ. Основное проявление синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта — аритмии. Более чем в 50 % случаев возникают пароксизмальные тахиаритмии. Между синдромом и феноменом ВПВ существует большое отличие, тем, что феномен – это стадия развития синдрома, при которой риск иметь проблемы с сердцем, связанные с синдромом ВПВ крайне малы. Также известно, что синдром ВПВ сопровождается неприятными, которые могут снизить качество жизни человека, и смертельными симптомами. Иногда наличие дополнительного проводящего пути в сердце вообще не вызывает симптомов и обнаруживается только при снятии ЭКГ. Появление симптомов может спровоцировать прием некоторых препаратов или избыток кофеина в диете, иногда — курение. Часто приступ сердцебиения может сопровождаться дискомфортом в грудной клетке, головокружением, общей слабостью. Редко приступы приводят к потере сознания при высокой частоте пульса. Иногда прекратить приступ тахикардии позволяют вагусные пробы, если они не помогают - применяют медикаментозное лечение; обычно при нестабильном состоянии пациента или если медикаментозаня терапия неэффективна применяют электрическая кардиоверсия. Зарядка должна быть привычкой каждого человека на земле, потому что она помогает постепенно улучшить циркуляцию крови по всему телу, которая ускорит обмен веществ, придает телу тонус, подготавливая его к предстоящему дню. Зарядка должна быть спокойной и размеренной с сопровождающим правильным дыханием, последовательной, также она должна дарить чувство легкости и бодрости. Необходимо начинать с упражнений низкой интенсивности, постепенно увеличивая нагрузку. Наша основная цель – разогреть мышцы и мягко разбудить организм. Важно, разминать и тренировать максимальное количество групп мышц, а не концентрироваться только на своих проблемных зонах. Размеренный и спокойный бег, в сочетании с ровным и ритмичным дыханием, оказывает благоприятное воздействие на организм, особенно, на сердце и тем более при сердечнососудистых заболеваниях. Ни в коем случае нельзя допускать бег на выносливость гипертоникам, людям, страдающим стенокардией и тахикардией, следовательно, и синдромом ВПВ. На самом деле бег — достаточно серьёзный вид спортивных нагрузок, при неправильном подходе бег способен привести к развитию заболеваний суставов и позвоночника. Каждая постановка ноги при беге представляет своеобразный удар, наличие опорной твердой поверхности и отсутствие спортивной обуви с мягкими амортизаторами довольно часто приводят к микротравмам, поэтому необходимо экипироваться специальной спортивной обувью. Дыхательная гимнастика - это система дыхательных упражнений, направленная главным образом на профилактику и лечение заболеваний связанных с органами дыхания, сердечно-сосудистых болезнях, вегето-сосудистой дистонии, половых расстройствах у женщин и мужчин, сахарного диабета, а также для похудения. Дыхательные упражнения - являются неотъемлемой частью физической культуры и спорта; так как каждое упражнение, каждое движение человека сопровождается вдохом и выдохом. Дыхание — главнейший источник жизни. Человек сможет прожить без воды и пищи несколько дней, а без воздуха максимум – несколько минут. ВПВ требует хирургического лечения, но есть риск рецидива или самостоятельное исчезновение пучка Кента, который сложно предугадать, поэтому не стоит торопиться с хирургическим вмешательством до определенного периода (21 год). При сердечных заболеваниях необходимо знать меру физическим нагрузкам, тем не менее, они оздоравливают и укрепляют сердечную мышцу.
Литературные источники.
yaneuch.ru
Манифестирующий синдром WPW устанавливается пациентам при наличии сочетания синдрома предвозбуждения желудочков (дельта волна на ЭКГ) и тахиаритмии. Среди пациентов с синдромом WPW самая распространенная аритмия атриовентрикулярная реципрокная тахикардия (АВРТ). Термин «реципрокная» является синонимом термина «re-entry» – механизма данной тахикардии.
Скрытый синдром WPW устанавливается, если на фоне синусового ритма у пациента отсутствуют признаки предвозбуждения желудочков (интервал PQ имеет нормальное значение, нет признаков ∆-волны), тем не менее имеется тахикардия (АВРТ с ретроградным проведением по ДПЖС).
Множественный синдром WPW устанавливается, если верифицируются 2 и более ДПЖС, которые участвуют в поддержании re-entry при АВРТ.
Интермиттирующий синдром WPW характеризуется преходящими признаками предвозбуждения желудочков на фоне синусового ритма и верифицированной АВРТ.
Феномен WPW. Несмотря на наличие дельта волны на ЭКГ, у некоторых пациентов возможно отсутствие аритмии. В этом случае ставится диагноз феномен WPW (а не синдром WPW).
У большинства пациентов не обнаруживается никаких проявлений синдрома. Это затрудняет диагностирование, что приводит к тяжелым нарушениям: экстрасистолия, трепетание и мерцание предсердий. У больных с более отчетливой клинической картиной, основным проявлением заболевания (50% исследованных случаев) является пароксизмальная тахиаритмия. Последняя проявляется в фибрилляции предсердий (у 10-40% пациентов), наджелудочковой реципрокной тахиаритмии (у 60-80% пациентов), трепетании предсердий (5% случаев). В некоторых случаях признаки преждевременного возбуждения желудочков преходящи (транзиторный или преходящий синдром WPW). Случается, предвозбуждение желудочков проявляется лишь в результате целенаправленных воздействий — чреспищеводная стимуляция предсердий, либо после введения финоптина или АТФ (латентный синдром WPW). В ситуациях, когда пучок способен быть проводником импульсов лишь в ретроградном направлении, говорят о скрытом синдроме WPW.
Явный синдром имеет ряд типичных ЭКГ-признаков:
Короткий интервал P — R (P — Q) — менее 0,12 с.
Волна Δ. Её появление связано со «сливным» сокращением желудочков (возбуждение желудочков сначала через дополнительный проводящий путь, а затем через AB-соединение). При быстром проведении через AB-соединение волна Δ имеет больший размер. При наличии AB-блокады желудочковый комплекс полностью состоит из волны Δ, так как возбуждение на желудочки передается только через дополнительный путь.
Расширение комплекса QRS более 0,1 с за счет волны Δ.
Тахиаритмии: ортодромная и антидромная наджелудочковые тахикардии, фибрилляция и трепетание предсердий. Тахиаритмии возникают обычно после наджелудочковой экстрасистолы.
Иногда на ЭКГ фиксируется переходящий синдром WPW. Это говорит о том, что попеременно функционируют оба пути проведения импульса — нормальный (АВ-путь) и дополнительный (пучок Кента). В таком случае видны то нормальные комплексы, то деформированные.
Однако наиболее достоверными и точными являются методы внутрисердечного электрофизиологического исследования, в частности эндокардиальное (предоперационное) и эпикардиальное (интраоперационное) картирование. При этом с помощью сложной методики определяют область наиболее ранней активации (предвозбуждения) миокарда желудочков, которая соответствует локализации дополнительного аномального пучка.
studfiles.net
| Код ссылки для вставки в веб-сайты, социальные сети и блоги :Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта |
Перед Вами представлен документ: Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта.
ПОЛЬЗОВАТЕЛЬСКОЕ СОГЛАШЕНИЕ
| Пользовательское соглашение об использовании документа (вид: контрольная работа), именуемого как: Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, опубликованного по адресу: http://referat7.ru/neo/source/edu-content-71366.html. Файл - контрольная работа на тему Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта является результатом учебной деятельности. Интеллектуальные права на данный (ую) контрольная работа принадлежат его автору. Данный документ представлен исключительно для ознакомительных целей, без вовлечения в коммерческий оборот. Копирование и публикация любой информации с данной страницы допустимы только при условии указания прямой индексируемой гиперссылки. Если Вы являетесь правообладателем информации, размещенной на этой странице и не согласны с её публикацией в открытом доступе - сообщите об этом администратору для решения данной проблемы. Загрузка и использование файла работы на тему "Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта" с веб-ресурса Referat7.ru означает согласие с данными пользовательскими соглашениям. |
2
Уральская государственная академия физической культурыКафедра теории и методики боксаКонтрольная работа по спортивной медицинена тему:«Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта»Челябинск, 2005ВведениеСиндром Вольфа-Паркинсона-Уайта является одной из наиболее частых причин нарушений ритма сердца, особенно в молодом возрасте. Операции деструкции добавочных атриовентрикулярных соединений в настоящее время составляют более половины всех катетерной процедур во многих центрах мира. Остановимся на некоторых аспектах диагностики и лечения этой патологии.Если
объективным, что правильнее было бы сказать «синдром White-Wolf-Parkinson». Именно к Paul Dudley White 2 апреля 1928 года пришел 35 летний преподаватель с жалобами на сердцебиения. Ассистент White - Louis Wolf выполнил электрокардиографию, при которой были отмечены изменения комплекса QRS и укорочение интервала P-R. При нагрузке и после введения раствора атропина ЭКГ приняла обычный вид. В 1930 году White и Wolf вместе с John Parkinson из Лондона обобщили 11 случаев, представив их как синдром, представляющий собой «комбинацию блокады ножки, аномально короткого интервала P-R и пароксизмов тахикардии у молодых, здоровых пациентов с нормальными сердцами».АнатомияВ настоящее время термином «синдром WPW» обозначают целый ряд аномалий АВ проведения. Причина синдрома WPW до конца остается неясной. Имеются данные о наследуемом характере синдрома WPW, в сочетании гипертрофической кардиомиопатией, связанные с хромосомами 7q3 или 19. По мнению большинства анатомов, добавочные АВС являются результатом неполной регрессии мышечных волокон на этапе формирования фиброзных колец митрального и трикуспидального клапанов. Завершение этого процесса в первые годы жизни является причиной исчезновения предвозбуждения у некоторых младенцев. Согласно классификации Anderson и Ho, выделяют следующие анатомические варианты синдрома WPW (Anderson R.H. and Ho S.Y. 1999):Субстрат синдрома Вольфа-Паркинсона-УайтаДобавочные мышечные АВ волокна:- через левое париетальное АВ соединение- через аортально-митральное фиброзное соединение- от ушка левого предсердия- нижние парасептальные- верхние парасептальные- через правое париетальное АВ соединение- связанные с аневризмой коронарного синуса или средней вены сердца- от ушка правого предсердияСпециализированные мышечные АВ волокна, происходящие из рудиментарной, подобной структуре АВ узла, ткани («узлы Кента»):- входящие в правую ножку пучка Гиса (атрио-фасцикулярные)- входящие в миокард правого желудочка.Следует пояснить господина Anderson, который назвал атриофасцикулярные волокна «узлами Кента», а не трактами Магейма, как часто их называют. В данном случае автор воздал должное исторической правде, поскольку структуры, описанные Albert Frank Stanley Kent в 1913 году, в свете современных представлений, следует отнести к специализированным мышечным волокнам, обладающим декрементными свойствами, подобно АВ узлу. Параспецифические волокна, описанные Mahaim и Winston в 1941 году являются субстратом редко встречающихся нодо-фасцикулярных и нодо-вентрикулярных добавочных путей проведения.Наиболее часто синдром WPW связан с добавочными АВ соединениями, похожими по структуре на рабочий миокард и не обладающими декрементными свойствами, т.е. работающими по принципу «все или ничего».По данным Beсker и Anderson большинство левосторонних аномальных соединений располагаются под эпикардом, при нормальном развитии фиброзного кольца. Напротив, при правосторонней локализации эндокардиальное и эпикардиальное расположение наблюдается одинаково часто и сочетается с дефектами строения фиброзного кольца.В большинстве случаев добавочные АВС пересекают предсердно-желудочковую борозду по диагонали, имеется несоответствие между желудочковой и предсердной частями. Это необходимо учитывать при выборе точки воздействия во время катетерной деструкции. Если посмотреть на схему, отражающую левое и правое фиброзные кольца в левой косой проекции (Рис. 1), то можно отметить «центробежный» характер направленности аномальных соединений. Для правосторонних ДАВС это правило справедливо при движении по часовой стрелке, для левосторонних - против часовой стрелки.Рис. 1Электрофизиология60-76% всех ДАВС имеют двунаправленную проводимость, лишь 17-35% проводят только ретроградно и 5-27% - только антероградно. Причина этих особенностей неясна. Характер проведения способен изменяться: у 12-80% двунаправленных путей при длительном наблюдении отмечается потеря способности антероградной проводимости. Утрата ретроградной проводимости, напротив, наблюдается редко. Наконец, у небольшого числа больных с документированными «скрытыми» ДАВС способен возникать дельта-волна.
Предвозбуждение
В норме проведение с предсердий на желудочки осуществляется через АВ узел и далее через систему Гиса-Пуркинье. Наличие ДАВС шунтирует этот путь проведения и часть миокарда желудочков возбуждается раньше, чем при обычном проведении импульса. Степень предвозбуждения зависит от того, насколько велика часть миокарда, активированная через аномальное соединение. Увеличение степени предвозбуждения наблюдается при удлинении времени проведения в АВС, что происходит при увеличении частоты стимуляции, предсердной экстрасистолии или введении препаратов (аденозин, кальциевые и бета - блокаторы).
Как сказано выше, на характер предвозбуждения влияет расстояние между синусовым узлом и АВС и аномальным путем, а также внутри- и межпредсердное проведение. Минимальное предвозбуждение регистрируется у пациентов с левосторонними латеральными ДАВС, особенно при ускоренном проведении в АВ узле. Программируемая стимуляция предсердий или стимуляция из области коронарного синуса позволяет увеличить степень предвозбуждения и верифицировать ДАВС.
Атриовентрикулярная реципрокная тахикардия
АВ реципрокная тахикардия является классической моделью риентри. Основным условием развития этого механизма является наличие двух функционально различных путей проведения. При возникновении однонаправленного блока в одном из этих путей, замедление проведения по второму приводит к тому, что возбуждение распространяется до блокированного пути тогда, когда свойства проводимости в нем восстанавливаются. Ретроградное проведение замыкает цепь риентри. Наиболее часто наблюдается ортодромная тахикардия, при которой проведение с предсердий на желудочки осуществляется через нормальные пути, а в обратном направлении - через добавочное АВС. Инициация ортодромной тахикардии требует блокады проведения в ДАВС при сохранении проведения в АВС и способен возникать при предсердной или желудочковой экстрасистолии.
Частота тахикардии определяется свойствами проведения всех компонентов цепи риентри, но в значительной степени зависит от АВС. Вариабельность цикла тахикардии связано или с множественными ДАВС или неоднородностью проведения в АВ узле. Изменения вегетативного тонуса также опосредованно - через АВ узел влияют на цикл тахикардии. В некоторых случаях способен наблюдаться альтернация комплекса QRS в грудных отведениях. Другой причиной изменения частоты тахикардии является развитие функциональной блокады ножки пучка Гиса на стороне аномального соединения. Увеличение цикла тахикардии, связанное с изменением длины цепи риентри, позволяет предположить локализацию ДАВС.
Тахикардия с признаками предвозбуждения
Тахикардия с признаками предвозбуждения наблюдается при антероградном проведении через ДАВС. При этом обычно выявляется максимальная степень предвозбуждения. Тахикардии с признаками предвозбуждения часто наблюдаются при множественных путях проведения, особенно при наличии аномалии Эбштейна. Возможны различные варианты тахикардии. Из них верхняя панель отражает механизм, когда аномальное соединение является необходимой частью цепи риентри. Например, в случае антероградного проведения по ДАВС, а ретроградного - через систему Гиса-Пуркинье. Это пример истинной антидромной тахикардии. Во втором случае ретроградным звеном тахикардии является второе ДАВС. Тахикардия с предвозбуждением наблюдается и в случаях, когда ДАВС является только «сторонним наблюдателем», - при предсердных нарушениях ритма или АВ узловой тахикардии, как представлено в нижней части схемы. Дифференцировать антидромную тахикардию и АВ узловую с антероградным проведением по ДАВС возможно сравнивая интервалы H-A во время тахикардии и при стимуляции правого желудочка. При непосредственном участии аномального соединения в цепи риентри - во время стимуляции интервал H-A короче, а при АВ узловой - длиннее, чем во время тахикардии. По мнению M. Josephson интервал H-A менее 70 мсек. практически не наблюдается при истинной антидромной тахикардии.
Фибрилляция и трепетание предсердий при синдроме WPW
Трепетание или фибрилляция предсердий регистрируется у каждого третьего пациента с синдромом WPW и могут причиной фибрилляции желудочков. Патогенез возникновения фибрилляции предсердий до конца не ясен, но в подавляющем большинстве случаев устранение аномального проведения приводит к купированию пароксизмов фибрилляции предсердий.
Как известно, в клинической практике выделяют «феномен WPW», когда имеются признаки предвозбуждения без клинических проявлений. Пациенты с феноменом WPW обычно имеют хороший прогноз с расчетной частотой аритмических эпизодов 1,7 на 100 пациенто-лет. Риск внезапной смерти при этом крайне незначителен (‹ 1 на 1000 пациенто-лет). В настоящее время, по мнению большинства экспертов, проведение электрофизиологических исследований в этой группе не является необходимым.
ЭФИ целесообразно (II класс показаний):
У пациентов с признаками предвозбуждения, у которых были случаи внезапной смерти среди ближайших родственников - для оценки электрофизиологических особенностей аномального проведения и рекомендаций по дальнейшей тактике.
У больных, которым планируется выполнение операций на сердце по другим причинам.
Важным является определение риска внезапной смерти у симптоматичных больных. По результатам европейского кооперативного исследования выделены следующие критерии высокого и низкого риска фибрилляции желудочков при синдроме WPW (по Torner P. и соавт., 1991.):
Клинические и электрофизиологические характеристики высокого и низкого риска фибрилляции желудочков у пациентов с синдромом WPW. | |||
Специфичность | Чувствительность | ||
Высокий риск | |||
Клинические характеристики | |||
1. Более одного типа спонтанной НЖТ | 96% | 26% | |
2. Спонтанные эпизоды ТП | 98% | 22% | |
3. Спонтанные эпизоды ТП и ФП | 98% | 13% | |
Электрофизиологические характеристики | |||
1. R-R мин. при индуцированной ФП менее или равен 180 мсек. | 96% | 60% | |
2. Более одного ДАВС | 96% | 27% | |
3. Мин. цикл стимуляции с ВА проведением по ДАВС менее или равен 240 мсек. | 87% | 66% | |
Низкий риск | |||
Клинические характеристики | |||
1. Интермиттирующее предвозбуждение, исчезновение при нагрузке, холтеровском мониторировании или введении аймалина | 96% | 48% | |
2. Интермиттирующее предвозбуждение на ЭКГ | 100% | 23% | |
3. R-R мин. при спонтанной ФП > 220 мсек. | 100% | 42% | |
Электрофизиологические характеристики | |||
1. R-R мин. при индуцированной ФП > 280 мсек. | 100% | 58% | |
2. НЖТ - не индуцируется. | 100% | 21% | |
3. ЭРП желудочка менее или равен 190 мсек. | 91% | 42% |
Свойства антероградной аномальной проводимости являются определяющими при оценке риска фибрилляции желудочков. Важен также тип выявленной наджелудочковой тахикардии, наличие более одного вида тахикардии у одного больного и наличие множественных ДАВС. Наличие интермиттирующего проведения и минимальный R-R при ФП более 220 мсек. свидетельствуют о незначительном риске ФЖ. Следует отметить отсутствие прогностического значения синкопе при стратификации риска внезапной смерти в этой группе больных.
Диагностика синдрома WPWПроведение дооперационной топической диагностики аномального проведения целесообразно по следующим причинам:
? Для определения особенностей планируемой операции, например, необходимости катетеризации левых камер сердца при деструкции левосторонних ДАВС или возможности использования направляющих интродьюсеров при правосторонней париетальной локализации аномального проведения. ? Для оценки возможной эффективности деструкции и риска рецидива тахикардии. ? Для оценки риска возможных осложнений. |
Предложены различные алгоритмы топической диагностики ДАВС по стандартным ЭКГ отведениям. Мы используем в своей практике алгоритм, предложенный Arruda M.S. и соавт. в 1998 году:
Недостаточно известны в клинической практике изменения реполяризации при синдроме WPW. Некоторые кардиологи неверно трактуют особенности реполязации, как проявления ишемии миокарда. Следует помнить, что инверсия зубца Т в сочетании с депрессией сегмента ST могут сохраняться в течение дней и 
недель и после устранения аномального проведения. Это связано с так называемым «феноменом памяти», проявления которого пропорциональны степени предвозбуждения.
Терапию синдрома WPW можно разделить на три части. Первая - экстренное или неотложное купирование пароксизмов тахикардии. Вторая - хроническая терапия для профилактики приступов и третья - радикальное устранение субстрата тахикардии. Необходимость и выбор планового лечения определяется частотой приступов и их тяжестью, наличием сопутствующей патологии, особенностями аномального проведения и наличием риска внезапной смерти, а также желанием пациента и спецификой его профессиональной деятельности.
Выбор лечебной тактики
При выборе тактики ведения больного с синдромом WPW можно выделить 5 подгрупп:
1. Пациенты с выраженной симптоматикой (пресинкопе, синкопе, фибрилляция желудочков), требующие экстренной госпитализации.
o Методом выбора является катетерная деструкция, если нет противопоказаний, связанных с ограниченным доступом к ДАВС - аномалии венозной системы, наличие кава-фильтра, искуственного клапана сердца. В подобных случаях способен рассмотрена медикаментозная или хирургическая тактика.
2. Пациенты с умеренной симптоматикой без необходимости госпитализации.
o Нет гарантии, что не возникнет ФП. Выбор определяется совместно с больным - катетерная операция или медикаментозная терапия.
3. Асимптоматичные пациенты, связанные с профессией высокого риска - водители поездов, автобусов, летчики.
o Необходима оценка риска внезапной смерти.
4. Асимтоматичные больные не связанные с профессиями высокого риска.
o Оценка риска возникновения ФП при желании больного, целесообразно чреспищеводное ЭФИ. Особенно необходимо для спортсменов.
5. Асимтоматичные пациенты в других ситуациях.
o Необходимость оценки риска нужна для продолжения карьеры (военные летчики или профессиональные спортсмены) или для страхования жизни. Необходима оценка и возможна коррекция для продолжения профессиональной деятельности.
Медикаментозная терапия
Выбор терапии при синдроме WPW определяется направленностью действия антиаритмических препаратов. В случае ортодромной тахикардии возможно воздействие на оба звена цепи риентри-либо на АВ узел, либо на ДАВС. Использование препаратов, изолированно влияющих только на АВ узел оправдано только в случаях ретроградно-функционирующих ДАВС.
Направленность действия антиаритмических препаратов. | |||
АВ узел | ДАВС | АВ узел и ДАВС | |
Дигоксин | Хинидин | Флекаинид | |
Бета-блокаторы | Новокаинамид | Пропафенон | |
Кальциевые блокаторы | Дизопирамид | Соталол | |
Лидокаин | Амиодарон |
В ургентной практике возможно купирование тахикардии методом частой стимуляции - эндокардиальной или чреспищеводной.
Электротерапия
Использование антитахикардитических устройств при синдроме WPW в настоящее время не оправдано, по причине риска развития фибрилляции предсердий и высокой эффективности катетерных методов лечения.
Хирургия
В настоящее время операции на «открытом сердце» выполняются в редких случаях сочетанной патологии или невозможности или неэффективности катетерных операций. Используют эндокардиальный или эпикардиальный хирургические доступы для устранения аномального проведения.
Катетерная деструкция
В 1987 году Borggrefe сообщил о первой в мире успешной катетерной деструкции правостороннего ДАВС с использованием тока высокой частоты. В настоящее время этот метод является приоритетным в лечении синдрома WPW. Особенности методики катетерной операции в основном касаются деструкции левосторонних ДАВС, где способен применен ретроградный доступ через аорту или выполнена транссептальная пункция. В редких случаях для выявления аномалии коронарного синуса необходимо его контрастировании. Новая компьютеризированная система нефлюороскопического картирования, позволяя выстраивать трехмерное изображение распространения возбуждения, дает несомненные преимущества в топической диагностике и катетерной деструкции ДАВС. Эффективность КД зависит от опыта и локализации аномальных соединений и варьирует от 71% до 98,8%. При точной установке катетера в области аномального проведения эффект достигается в течение первых секунд воздействия. В целом, устранение аномального проведения, независимо от локализации, способен достигнуто у 95% больных.
Литература
Карпман В.Л. Кровообращение и физическая работоспособность у спортсменов с синдромом вольф-паркинсон-уайт'а / Карпман В.Л., Степанова С.В. // Юбилейный сборник трудов ученых РГАФК, посвященный 80-летию академии. - М., 1998. - Т. 5. - С. 176-178
Далее в список учебных работ по дисциплинеМедицина
Referat7.ru бесплатные учебные материалы (с) 2010-2018
referat7.ru
ЛекцияТ.К. Kpyчинa1' 2' Е.С. Ббсичкинз1' 2' 4' Г. А. Новик4' Д.Ф. Егоров1' 2' 31 Федеральный центр сердца, крови и эндокринологии им. В. А. Алмазова, Санкт-Петербург2 Городская клиническая больница № 31, Санкт-Петербург3 Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. академика И.П. Павлова4 Санкт-Петербургская государственная педиатрическая медицинская академия Минздравсоцразвития РоссииСиндром Вoльфa-Пapкинcoнa-Уaйтa у детей: клиник дизгностикЭ' лечениеКонтектизя информэция:Кручина Татьяна Кимовна, кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник НИЛ хирургии аритмий у детей ФГУ «ФЦСКЭ им. В.А. Алмазова», врач-кардиолог отделения хирургического лечения сложных нарушений ритма и ЭКС СПб Городской клинической больницы № 31 Адрес: 197 341, Санкт-Петербург, ул. Аккуратова, д. 2, тел.: (812) 235−24−16, e-mail: tkruchina@gmail. com Стзтья поступилз: 08. 05. 2011 г., принятэ к печэти: 05. 09. 2011 г.Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) — самая частая причина тахикардий у детей. Клиническое значение синдрома WPW определяется также имеющимся риском внезапной сердечной смерти. Представлены данные о принципах диагностики различных типов синдрома WPW и характеристика различных видов тахикардий, встречающихся при данном заболевании. В настоящее время имеется радикальный метод лечения синдрома WPW — радиочастотная аблация дополнительных атриовентрикулярных соединений. Антиаритмическая терапия сохраняет свою актуальность при купировании приступов тахикардии, а также при лечении детей раннего возраста, у которых имеются возрастные ограничения для проведения радиочастотной аблации. Описаны принципы выбора метода лечения и алгоритм купирования приступа тахикардии при синдроме WPW.Ключевые слова: синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, пароксизмальная атриовентрикулярная реципрокная тахикардия, дети.Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW) является самой частой формой предвозбуждения желудочков: из-за более быстрого прохождения синусового импульса по дополнительному пути проведения часть или весь желудочковый миокард возбуждается с определенным опережением по сравнению с нормальным распространением импульса по атриовентрикулярному (АВ) узлу и системе Гиса-Пуркинье. Анатомо-электрофизиологической основой синдромаWPW выступают дополнительные атриовентрикулярные соединения (ДАВС) — тонкие мышечные волокна, которые как «мышечные мостики» перекидываются через венечную борозду и соединяют миокард предсердий и миокард желудочков. ДАВС являются врожденной аномалией.Синдром WPW впервые описан в 1930 г. группой авторов — L. Wolff, J. Parkinson и Р. White, по фамилиям которых и получил свое название [1].T.K. Kruchina1, 2, Y.S. Vasichkina1, 2' 4, G.A. Novik4, D.F. Egorov1, 2' 31 V.A. Almazov'-s Federal Center of Heart, Blood and Endocrinology, St. Petersburg2 City Clinical Hospital № 31, St. Petersburg3 I.P. Pavlov'-s St. Petersburg State Medical University4 St. Petersburg State Pediatric Medical Academy of Health and Social Development Ministry of RussiaWolff-Parkinson-White syndrome in children: clinical course, diagnostics, treatmentWolff-Parkinson-White (WPW) syndrome — is the most common cause of tachycardia in children. The clinical significance of WPW syndrome is defined as the existing risk of a sudden cardiac death. Data are presented on the principles of diagnosis of various types of WPW syndrome and characteristics of various types of tachycardia occurring in this disease. At present there is a radical method of treatment of the WPW syndrome — radiofrequency ablation of atrioventricular additional connections. Antiarhythmic therapy remains relevant in arresting attacks of tachycardia, as well as in the treatment of young children who have the age limits for radiofrequency ablation. The principles of choice of treatment and relief of the attack algorithm tachycardia syndrome WPW are described.Key words: Wolff-Parkinson-White syndrome, paroxysmal atrioventricular reciprocal tachycardia, children.ЛекцияКлиническим проявлением синдрома WPW служит пароксизмальная атриовентрикулярная реципрокная тахикардия (ПАВРТ), которая в половине случаев возникает именно в детском возрасте и считается самой частой формой суправентрикулярной тахикардии (СВТ) у детей во всех возрастных группах [2−4]. Чаще синдром WPW наблюдается у мальчиков. Имеется два пика появления ПАВРТ — на первом году жизни и в возрасте 8−12 лет [5]. При возникновении ПАВРТ на первом году жизни — прогноз хороший. Так, если тахикардия появляется в первые месяцы жизни, она спонтанно прекращается к 1 году у 60−90% детей [5−7]. Однако, возможны отдаленные рецидивы. При возникновении ПАВРТ в возрасте старше 1 года, тахикардии обычно спонтанно не проходят.При синдроме WPW особенности ЭКГ определяются наличием и свойствами двух независимых путей распространения возбуждения. Преждевременно возбуждается тот участок желудочкового миокарда, который расположен рядом с местом вхождения ДАВС в желудочек. В результате появляются характерная Д-волна и короткий интервал Рр (Р-Д). Комплекс QRS имеет сливной характер — он расширен от 0,10 с и больше за счет добавления Д-волны к его начальной части, при этом конечная часть комплекса QRS не изменена, поскольку основная часть миокарда желудочков все-таки возбуждается через АВ узел и систему Гиса-Пуркинье. Аномальная деполяризация миокарда желудочков приводит к нарушениям процессов их реполяризации, что выражается в изменениях сегмента ST и зубца Т. Согласно рекомендациям рабочей группы экспертов ВОЗ (1980), следует четко различать два понятия — феномен и синдром преждевременного возбуждения желудочков. Под «феноменом» подразумевают наличие характерных ЭКГ признаков предвозбуждения желудочков без клинических проявлений, тогда как при «синдроме» возникают приступы АВ реципрокной тахикардии. Таким образом, если у ребенка имеются только характерные изменения ЭКГ — Д-волна, короткий интервал Рр и расширенный комплекс QRS и нет приступов сердцебиения в анамнезе, то это феномен WPW. Если помимо данных признаков предвозбуждения на ЭКГ имеются приступы сердцебиения, то можно предполагать наличие синдрома WPW. Однако, для установления диагноза синдрома WPW необходимо зарегистрировать тахикардию и доказать, что она является АВ реципрокной тахикардией с участием ДАВС.Типы синдрома WPWСогласно электрокардиологическим признакам выделяют несколько типов синдрома WPW.1. Манифестирующий тип: на ЭКГ постоянно регистрируются признаки предвозбуждения желудочков — Д-волна, расширенный комплекс QRS, изменения реполяризации.2. Интермиттирующий тип: на ЭКГ или на серии ЭКГ наблюдается транзиторный характер появления признаков предвозбуждения желудочков.3. Латентный тип: признаки предвозбуждения желудочков наблюдаются только во время предсердной электростимуляции или на фоне специальных фармакологических проб, блокирующих проведение импульса через АВ узел (например, проба с АТФ — внутривенным введением аденозинтрифосфата).4. Скрытый тип: на ЭКГ нет признаков предвозбуждения желудочков, но имеется пароксизмальная АВ реципрокная тахикардия с участием ДАВС. В этомслучае ДАВС проводят импульсы только в ретроградном направлении — от желудочков к предсердиям. По данным ЭКГ покоя нельзя предположить наличие скрытых ДАВС.Тахикардии при синдроме WPWВыделяют следующие типы тахикардий при синдроме WPW:1) пароксизмальная ортодромная АВ реципрокная тахикардия-2) хроническая ортодромная АВ реципрокная тахикардия с участием медленного ДАВС-3) пароксизмальная антидромная АВ реципрокная тахикардия-4) пароксизмальная АВ реципрокная тахикардия с пред-возбуждением (с участием нескольких ДАВС).Наиболее частый вариант тахикардии при синдроме WPW — пароксизмальная ортодромная АВ реципрокная тахикардия, которая наблюдается более чем у 90% детей с синдромом WPW и является классической моделью macro-reentry. При данном типе тахикардии импульс анте-роградно (от предсердий к желудочкам) распространяется по АВ узлу, а обратно — ретроградно (от желудочков к предсердиям) — возвращается по дополнительному АВ соединению. На ЭКГ регистрируется тахикардия с узкими комплексами QRS и регулярным ритмом (одинаковые RR интервалы). Однако, комплексы QRS могут быть широкими при аберрантном проведении.У детей первого года жизни частота сердечного ритма во время тахикардии обычно составляет 260−300 уд/мин, у подростков меньше — 180−220 уд/мин. Приступы тахикардии могут начинаться как в покое, так и быть связаны с физической и эмоциональной нагрузкой. Начало, как и окончание приступа, всегда внезапное. Клиническая картина определяется возрастом ребенка, частотой сердечного ритма, длительностью приступов.Во время тахикардии ретроградный зубец P'- расположен за комплексом QRS на сегменте ST или в начале зубца Т, RP'- & gt- 70 мс, но RP'- & lt- P'-R (рис. 1). Однако, при большой ЧСС ретроградный зубец P'- обычно не виден, так как скрывается в Т зубце.Достаточно редко встречаются особые ДАВС «медленного или декрементного типа». С ними связано возникновение хронической ортодромной АВ реципрокной тахикардии с участием медленного ДАВС (перманентной реципрокной тахикардии АВ соединения). Во время тахикардии антероградно импульс проводится через АВ узел, а ретроградным звеном reentry является «медленный» ДАВС, чаще заднеперегородочной локализации. Ретроградные зубцы P'- располагаются во второй половине RR интервала тахикардии (RP'- & gt- P'-R), они отрицательные во II, III и aVF отведениях. Тахикардия имеет хроническое течение, чаще постоянно-возвратный характер. Частота сердечного ритма во время тахикардии составляет 120−250 уд/мин. При этой тахикардии имеется риск развития аритмогенной кардиомиопатии.У 5−8% детей с синдромом WPW возникает пароксизмальная антидромная АВ реципрокная тахикардия, при которой циркуляция импульса происходит в обратном направлении. Во время тахикардии антероградно, то есть от предсердий к желудочкам, импульс проходит по ДАВС, а возвращается по АВ узлу. В результате антеро-градного проведения по ДАВС комплексы QRS широкие, деформированные и отражают максимальную степень предвозбуждения желудочков (рис. 2). Ретроградные зубцы P'- обычно располагаются во второй половине цикла тахикардии, то есть RP'- & gt- P'-R и инвертированыРис. 1. Ортодромная А В реципрокная тахикардия у девочки П., 10 лет, с манифестирующим типом синдрома WPW (50 мм/с- Е1 и Е2 — пищеводные отведения). Ретроградные зубцы P'- хорошо видны на пищеводной ЭКГ (Е1), но также отчетливо просматриваются на поверхностной ЭКГ (ЧСС 176 уд/мин- RP'- 112 мс- RP'- & lt- P'-R)Рис. 2. Фрагмент чреспищеводного электрофизиологического исследования сердца мальчика Д., 10 лет, с манифестирующим типом синдрома WPW (50 мм/с, Е1 и Е2 — пищеводные отведения). Предсердной электростимуляцией с частотой 220 имп/мин (в1-в1 270 мс) спровоцирован приступ антидромной АВ реципрокной тахикардии (ЧСС 250 уд/мин- RP'- 150 мс- RP'- & gt- P'-R)51во II, III и aVF отведениях. Антидромная А В реципрокная тахикардия может возникнуть при любой форме анте-роградного проведения по ДАВС, то есть при манифестирующем, интермиттирующем или латентном типах синдрома WPW.В очень редких случаях при синдроме WPW возможны сложные варианты тахикардий с широкими комплексами QRS, включающими в цепь reentry несколько ДАВС.В этом случае их обычно называют АВ реципрокными тахикардиями с предвозбуждением.Клиническое значение синдрома WPW определяется не только наличием АВ реципрокных тахикардий, но также риском (хоть и небольшим) внезапной сердечной смерти (ВСС). Риск ВСС при синдроме WPW связан с возможной трансформацией фибрилляции предсердий с большой частотой желудочкового ритма в фибрилляцию желудочков [8, 9].ПЕДИАТРИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ /2011/ ТОМ 8/ № 5ЛекцияЛечение синдрома WPWЛечение синдрома WPW зависит от возраста детей и клинической картины заболевания.Синдром WPW у детей раннего возраста (до 5 лет)При возникновении приступов тахикардии на первом году жизни назначается антиаритмическая терапия на срок 6 мес или до достижения возраста 1 года с последующей отменой препаратов и оценкой состояния. У детей первого года жизни во время приступа тахикардии могут наблюдаться беспокойство, вялость, отказ от кормления, потливость во время кормления, бледность. Даже при длительных приступах тахикардии у некоторых детей первого года жизни нарушения гемодинамики появляются только на вторые сутки приступа, однако, затем достаточно быстро прогрессируют. Именно поэтому родителям достаточно сложно отслеживать начало приступов и оценивать клиническое течение заболевания. Этим и обусловлены рекомендации по назначению протекторной медикаментозной терапии детям первого года жизни сразу после первого приступа тахикардии и диагностики синдрома WPW. Учитывая хороший прогноз в отношении спонтанного прекращения приступов тахикардии, в возрасте 1 года антиаритмические препараты отменяют и проводят оценку состояния ребенка. Если приступов тахикардии не наблюдается, то регистрируется ремиссия. В данном случае следует учитывать, что у 1/3 детей возможны рецидивы приступов тахикардии, обычно в возрасте старше 8 лет.Если приступы тахикардии сохраняются в возрасте старше 1 года, то для решения вопроса о продолжении антиаритмической терапии необходима оценка тяжести приступов тахикардии. Если приступы короткие, не сопровождаются выраженными клиническими проявлениями, купируются спонтанно или вагусными пробами, то протекторная терапия не назначается. Если приступы редкие, также нет смысла в постоянной антиаритмической терапии. В случае частых приступов (один и более в месяц), которые не купируются вагусными пробами, сопровождаются выраженными клиническими проявлениями (слабость, головокружение, бледность, потеря сознания), необходима протекторная антиаритмическая терапия.У детей раннего возраста радиочастотная аблация (РЧА) ДАВС проводится редко, только при жизнеопасных ситуациях. Показаниями к РЧА служат:• синдром WPW и эпизод внезапной сердечной смерти-• синдром WPW и имеющийся высокий риск внезапной сердечной смерти: фибрилляция предсердий с большой частотой сердечного ритма с проведением импульсов по ДАВС ^ мин & lt- 220 мс, RR ср. & lt- 250 мс).В то же время при частых и клинически тяжело протекающих приступах тахикардии, неэффективности анти-аритмической терапии, необходимости медикаментозного купирования приступов тахикардии в стационарных условиях ребенок должен быть проконсультирован кардиохирургом для определения индивидуальных показаний к проведению РЧА.Синдром WPW у детей старше 5 летУ детей старше 5 лет на первый план лечения синдрома WPW выходит РЧА. Однако, следует помнить, что при РЧА существует риск серьезных осложнений, связанных с анестезией, катетерными манипуляциями внутри крупных сосудов и камерах сердца, а также с непосредственным нанесением радиочастотных повреждений. Родителиребенка должны быть обязательно проинформированыо риске осложнений при РЧА.В то же время следует помнить, что у детей с синдромом WPW имеется хоть и небольшой, но риск ВСС, особенно у мальчиков в возрасте 10−18 лет. Поэтому при манифестирующем синдроме WPW желательно устранение ДАВС у всех детей в возрасте старше 10 лет, независимо от клинической картины заболевания, так как только катетерная деструкция ДАВС может полностью элиминировать риск ВСС, при этом риск операции оправдан риском ВСС. У детей до 10 лет вопрос о РЧА обычно решается более осторожно, в зависимости от клинического течения заболевания и эффективности медикаментозной терапии. Но в любом случае ребенок с синдромом WPW должен быть проконсультирован кардиохирургом для решения вопроса о необходимости и сроках проведения операции. Эффективность РЧА ДАВС высокая, но зависит от локализации ДАВС: 95−98% - при левосторонних париетальных ДАВС, 86−90% - при правосторонних париетальных ДАВС. Наименьшая эффективность РЧА отмечается при септальных ДАВС — только 81−89%.Купирование приступов тахикардии при синдроме WPWКупирование приступов ортодромной АВ реципрокной тахикардии проводится по алгоритму купирования СВТ с узкими комплексами QRS:1) вагусные приемы-2) при неэффективности вагусных приемов — внутривенное (в/в) введение аденозина или купирование приступа чреспищеводной электростимуляцией-3) при неэффективности аденозина препаратами второй линии являются: верапамил, пропафенон и про-каинамид, а при сниженной сократительной функции миокарда — амиодарон-4) при нарушениях гемодинамики и сознания ребенка (синкопе, артериальная гипотензия, шок, нарастающая сердечная недостаточность) после предварительной седатации проводят электроимпульсную терапию (ЭИТ) в дозе 0,5−2 Дж/кг.Для купирования приступа антидромной АВ реципрокной тахикардии предпочтение отдается прокаинамиду или амиодарону, особенно когда трудно провести дифференциальный диагноз между тахикардиями с широкими комплексами QRS. При приступах АВ реципрокной тахикардии с нарушениями гемодинамики и сознания эффективна ЭИТВагусные приемы. Вагусные приемы приводят к стимуляции блуждающего нерва и замедлению проведения импульсов через АВ узел, что прерывает реципрокную тахикардию. У маленьких детей большей эффективностью обладает холодовая проба (рефлекс ныряльщика). Методика выполнения: пузырь со льдом (лучше смесь воды и размельченного льда) прикладывают к лицу ребенка на 10−15 с. Нельзя создавать обструкцию дыхания — пузырь прикладывается преимущественно на область лба, глаз и спинки носа. У детей школьного возраста большей эффективностью обладает проба Вальсальвы. Методика выполнения: глубоко вдохнуть, задержать дыхание, плотно сомкнуть губы и натужиться в течение 10−15 с. Аденозин вводят в/в очень быстро без разведения (!), начиная с 0,1 мг/кг (до 6 мг). Если тахикардия сохраняется, то через 2 мин проводят повторное введение, при этом дозу можно увеличить максимально до 0,3 мг/кг или до взрослой дозы — 6−12 мг.Также применяют следующую возрастную дозировку при внутривенном введении АТФ (1% раствор, в ампуле1 мл — 10 мг АТФ): до 6 мес — 0,5 мл- 6−12 мес — 0,7 мл- 1−3 года — 0,8 мл- 4−7 лет — 1 мл- 8−10 лет — 1,5 мл- 11 лет и более — 2 мл- повторно — в двойной дозе. Эффективность составляет 90−100%, однако из-за очень короткого периода полувыведения (5−10 с) возможно возобновление тахикардии в 1/3 случаев. Аденозин обычно хорошо переносится, его можно вводить повторно, и он не препятствует дальнейшему использованию других антиаритмических препаратов. Возможные побочные действия аденозина кратковременны: гипотензия, бронхоспазм, гиперемия лица, синусовая брадикардия, синус-арест (остановка синусового узла), АВ блокады. Возможны предсердные и желудочковые аритмии. Противопоказания: синдром слабости синусового узла, АВ блокада 11−111 степени, бронхиальная астма, постоянный прием дипиридамола (Курантил), диазепама. На фоне приема метилксантинов — антагонистов аденозина (кофеин, Эуфиллин) — действие аденози-на снижается.Верапамил (IV класс) — 0,25% раствор (ампулы по 2 мл —5 мг верапамила) — вводится в/в медленно на физиологическом растворе (20 мл 0,9% NaCl) в течение 2−4 мин в дозе 0,1 мг/кг. Эффективность высокая, но в отличие от аденозина имеется ряд важных противопоказаний:• дети в возрасте до 1 года (в/в введение верапамила у младенцев может привести к выраженной артериальной гипотензии и фатальному кардиоваскулярному коллапсу) —• тахикардия с широкими комплексами QRS-• введение верапамила одновременно или сразу после р-адреноблокаторов (тяжелая гипотензия, брадикардия!).При синдроме WPW имеются ограничения применения верапамила. Следует пояснить, что верапамил можно применять для купирования ортодромной АВ реципрок-ной тахикардии при скрытом типе синдрома WPW, но для этого должен быть точно известен диагноз. Осторожность следует проявлять при манифестирующем синдроме WPW. Категорически нельзя применять верапамил для купирования антидромной АВ реципрокной тахикардии, также опасно этим препаратом купировать ортодромную АВ реципрокную тахикардию, если у ребенка был зарегистрирован хотя бы один приступ фибрилляции предсердий с АВ проведением по дополнительному проводящему пути. Верапамил уменьшает эффективный рефрактерныйпериод дополнительного проводящего пути, что при возникновении фибрилляции предсердий может привести к большой частоте желудочкового ритма с трансформацией в фибрилляцию желудочков.Пропафенон (I C класс) — блокатор Nа-каналов со свойствами р-адреноблокатора. Доза для в/в введения — 2 мг/кг в течение 2 ч, поддерживающая доза — 4−7 мкг/кг в мин.Новокаинамид (прокаинамид) (I, А класс) — (10% раствор, в 10 мл — 1 г препарата) вводится в дозе 10−15 мг/кг в/в, струйно, медленно, на физиологическом растворе (10 мл 0,9% NaCl) под постоянным контролем АД, ЧСС и ЭКГ. Учитывая частое развитие гипотонии на введение препарата одновременно в/в вводится 1% раствор фенилэфрина (Мезатон) в дозе 0,1 мл на год жизни, но не более 1 мл. При исходно повышенном давлении приготовленный шприц с Мезатоном лучше также иметь рядом. По монитору или ЭКГ во время введения Новокаинамида следует отслеживать изменения длительности комплекса QRS и интервала QT. При нарастании длительности комплекса QRS более 20−25% исходной величины и/или удлинении QTc более 470 мс введение препарата прекращают. Аритмогенное действие препарата связано с возможностью развития желудочковой тахикардии, включая пируэтную тахикардию (torsades de pointes).Амиодарон (III класс) — (амп. 5%, 3 мл — 150 мг) — используется для купирования приступов тахикардии при снижении сократительной функции сердца, при которых применение других антиаритмических препаратов нежелательно из-за отрицательного инотропного эффекта.Для профилактики приступов АВ реципрокной тахикардии используют препараты! А, Ю, III классов и р-адре-ноблокаторы. Особое значение протекторной терапии при синдроме WPW сохраняется на первом году жизни ребенка, когда имеются определенные трудности диагностики и отслеживания приступов тахикардии. Чаще всего для протекторной терапии приступов тахикардии при синдроме WPW назначаются р-адреноблокаторы и пропафенон. Длительная антиаритмическая терапия обычно проводится только у детей до 5 лет с частыми приступами, не купирующимися вагусными приемами, и выраженной клинической картиной. У детей старше 5 лет РЧА является методом выбора лечения при необходимости длительной антиаритмической терапии.СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ1. Wolff L., Parkinson J., White P. D. Bundle-branch block with short P-R interval in healthy young people prone to paroxysmal tachycardia // Am. Heart J. — 1930- 5: 685−704.2. Ko J. K., Deal B. J., Strasburger J. F., Benson D. W. Supraventricular tachycardia mechanisms and their age distribution in pediatric patients // Am. J. Cardiol. — 1992- 69 (12): 1028−1032.3. Rodriguez L. -M., de Chillou C., Schlapfer J. et al. Age at onset and gender of patients with different types of supraventricular tachycardias // Am. J. Cardiol. — 1992- 70: 1213−1215.4. Goyal R., Zivin A., Soura J. et al. Comparison of the ages of tachycardia onset in patients with atrioventricular nodal reentrant tachycardia and accessory pathway-mediated tachycardia // Am. Heart. J. — 1996- 132 (4): 765−767.5. Vignati G., Mauri L., Gasparini M., Figini A. Transoesophageal electrophysiological evaluation of pediatric patients with Wolff-Parkinson-White syndrome // Eur. Heart. J. — 1992- 13 (2): 220−222.6. Perry J. C., Garson A. Supraventricular tachycardia due to Wolff-Parkinson-White syndrome in children: Early disappearance and later recurrence // J. Am. Coll. Cardiol. — 1990- 16: 1215−1220.7. Calabro M. P., Cerrito M., Luzza F., Oreto G. Supraventricular tachycardia in infants: epidemiology and clinical management // Current. Pharmaceutical. Design. — 2008- 14: 723−728.8. Bromberg B. I., Lindsay B. D., Cain M. E. et al. Impact of clinical history and electrophysiologic characterization of accessory pathways on management strategies to reduce sudden death among children with Wolff-Parkinson-White syndrome // J. Am. Coll. Cardiol. — 1996- 27: 690−695.9. Deal B., Dick M., Beerman L. et al. Cardiac arrest in young patients with Wolf-Parcinson-White syndrome // PACE. — 1995- 18: 815.ПЕДИАТРИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ /2011/ ТОМ 8/ № 5
Показать Свернутьreferat.bookap.info
