|
|
|
|
 Far |
| WinNavigator |
| Frigate |
| Norton
Commander |
| WinNC |
| Dos
Navigator |
| Servant
Salamander |
| Turbo
Browser |
|
|
| Winamp,
Skins, Plugins |
| Необходимые
Утилиты |
| Текстовые
редакторы |
| Юмор |
|
|
|
File managers and best utilites |
Возбудитель иксодового клещевого боррелиоза (болезни Лайма). Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Лечение. Возбудители болезни лайма реферат микробиология
98. Возбудитель иксодового клещевого боррелиоза (болезни Лайма). Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Лечение.
Спирохеты рода Borrelia вызывают антропонозные (возвратный тиф), зоонозные (болезни Лайма) инфекционные болезни с трансмиссивным механизмом передачи возбудителей (клещи, вши).
Морфологические свойства: тонкие спирохеты с крупными завитками. Двигательный аппарат представлен фибриллами. Они хорошо воспринимают анилиновые красители, по Романовскому—Гимзе окрашиваются в фиолетовый цвет. Боррелии обладают генетическим аппаратом, который состоит из небольших размеров линейной хромосомы и набора циркулярных и линейных плазмид.
Культуральные свойства: культивируются на сложных питательных средах, содержащих сыворотку, тканевые экстракты, а также в куриных эмбрионах.
Чувствительны к высыханию и нагреванию. Устойчивы к низким t-рам.
Болезнь Лайма - возбудитель В. burgdorferi. Хроническая инфекция с поражением кожи, сердечной и нервной систем, суставов.
Морфология и культуральные свойства: типичные боррелии.
Антигенная структура: Сложная. Белковые антигены фибриллярного аппарата и цитоплазматического цилиндра, антитела к которым появляются на ранних этапах инфекции. Протективную активность имеют антигены, представленные липидмодифицированными интегральными белками наружной мембраны А, В, С, D, E, F.
Факторы патогенности. Липидмодифицированные белки наружной мембраны обеспечивают способность боррелий прикрепляться и проникать в клетки хозяина. В результате взаимодействия боррелий с макрофагами происходит выделение ИЛ-1, который индуцирует воспалительный процесс.
Патогенез: На месте укуса клеща образуется красная папула. Возбудитель распространяется из места укуса через окружающую кожу с последующей диссеминацией с током крови к различным органам, особенно сердцу, ЦНС, суставам. Клиника подразделяется на 3 стадии:
1.Мигрирующая эритема, которая сопровождается развитием гриппоподобного симптомокомплекса.
2.Развитие доброкачественных поражений сердца и ЦНС
3.Развитие артритов крупных суставов
Иммунитет. Гуморальный, видоспецифический к антигенам клеточной стенки.
Микробиологическая диагностика. Используются бактериоскопический, серологический методы и ПЦР в зависимости от стадии заболевания. Материалом для исследования служат биоптаты кожи, синовиальная жидкость
суставов, ликвор, сыворотка крови. На 1-й стадии заболевания проводится бактериологическое исследование биоптатов кожи из эритемы.
Начиная со 2-й стадии заболевания осуществляется серологическое исследование определением IgM или нарастания титра IgG ИФА или РИФ.
ПЦР используется для определения наличия боррелий в ликворе, суставной жидкости.
Лечение: антибиотики тетрациклинового ряда.
Профилактика. Неспецифическая.
99. Клиническая микробиология, ее задачи. Внутрибольничные инфекции (ВБИ): определение, особенности причины возникновения. Роль условно-патогенных микроорганизмов в возникновении внутрибольничных инфекций.
Внутрибольничная инфекция — это инфекция, заражение которой происходит в больничных учреждениях: наслаиваясь на основное заболевание, она утяжеляет клиническое течение болезни, затрудняет диагностику и лечение, ухудшает прогноз и исход заболевания, нередко приводя к смерти больного.
Внутрибольничная инфекция (ВБИ) является одной из форм ятрогенных, т. е. связанных с медицинскими вмешательствами, заболеваний. Возбудителями ВБИ могут быть патогенные микробы, например, в случаях госпитализации инфекционного больного в соматические отделения, неправильной или несовершенной изоляции больных в инфекционных отделениях, заноса возбудителей в больницы посетителями во время эпидемий.
Клиническая микробиология — это раздел медицинской микробиологии, изучающий взаимоотношения, складывающиеся между макро- и микроорганизмами в норме, при патологии, в динамике воспалительного процесса с учетом проводимой терапии до констатации клиницистом состояния клинического или полного выздоровления.
Задачи клинической микробиологии близки к тем задачам, которые стоят перед медицинской микробиологией. Их специфика определяется лишь тем, что клиническая микробиология исследует одну группу микробов— УПМ, одну группу заболеваний — оппортунистические инфекции и одну антропогенную экосистему — больничные учреждения.
Исходя из этого, задачами клинической микробиологии являются:
1. Изучение биологии и роли УПМ в этиологии и патогенезе ГВЗ человека.
2. Разработка и использование методов микробиологической диагностики, специфической терапии и профилактики микробных заболеваний, встречающихся в неинфекционных стационарах.
3. Исследование микробиологических аспектов проблем ВБИ, дисбактериоза, лекарственной устойчивости микробов.
4. Микробиологическое обоснование и контроль за антимикробными мероприятиями в больничных стационарах.
studfiles.net
боррелии
Боррелии (род Borrelia)
Спирохеты рода Borrelia вызывают как антропонозные (возвратный тиф), так и зоонозные (болезни Лайма) инфекционные болезни с трансмиссивным механизмом передачи возбудителей (клещи, вши). Род Borrelia включает более 20 видов, большинство из которых непатогенно для человека.
Болезнь Лайма (от названия города Лайм в штате Коннектикут, США, где впервые было описано заболевание) относится к группе иксодовых клещевых боррелиозов (ИКБ) - хронических рецидивирующих трансмиссивных природно-очаговых инфекций, поражающих ЦНС, сердечно-сосудистую и суставную системы, а также кожу. Заболевания этой группы называются также хронической мигрирующей эритемой.
Спирохетозную природу болезни Лайма установил в 1981 г. У. Бургдорфер, в честь которого возбудитель и получил название Borrelia burgdorferi. К настоящему времени установлено, что иксо-довые клещевые боррелиозы вызывает целая группа близких видов боррелий, объединенных под названием В. burgdorferi sensu lato (т. е. в широком смысле), в которой различают более 10 самостоятельных видов. Пять из них циркулируют на территории России и других стран Европы: В. afzelii, В. garinii, В. lusitaniae, В. burgdorferi sensu stricto (т. е. в узком смысле, или собственно боррелия Бургдорфера - возбудитель истинной болезни Лайма) и В. valaisiana. Патогенность последней не доказана
Возбудителем болезни Лайма в Северной Америке является вид В. burgdorferi, который впервые был открыт в 1975 г. при обследовании детей, больных артритами, в городке Лайма (Lyme) в США, а в 1982 г. выделен из иксодового клеща У. Бургдорфером.
На Евро-Азиатском континенте возбудителями этого заболевания являются В. garini и В. afzelii. Эти виды различаются между собой по антигенной структуре.
Морфология. Боррелии представляют собой тонкие спирохеты размером 0,3-5-0,6x2^-20 мкм, с 3—10 крупными завитками. Двигательный аппарат представлен 15—20 фибриллами. Они хорошо воспринимают анилиновые красители, по Романовскому—Гимзе окрашиваются в сине-фиолетовый цвет. Боррелии обладают уникальным, не имеющим аналогов среди других бактерий генетическим аппаратом, который состоит из небольших размеров линейной хромосомы и набора циркулярных и линейных плазмид.
Культуральные св-ва. Боррелии могут культивироваться на сложных питательных средах при выделении из клещей. (среды Келли и их модификации), содержащих сыворотку, асцит, тканевые экстракты, при температуре 28—35 °С в атмосфере с 5—10 % СО2, а также в куриных эмбрионах при заражении в желточный мешок. Выделить возбудитель из материала от больного (крови, ликвора) удается редко.
Чувствительны к высыханию и нагреванию. При действии температуры 45—48 °С гибнут в течение 30 мин. Устойчивы к низким температурам и замораживанию.
Антигенная структура. Возбудители болезни Лайма обладают сложной антигенной структурой. Они имеют белковые антигены фибриллярного аппарата (р41) и цитоплазматического цилиндра (р93), антитела к которым появляются на ранних этапах инфекции, но не обладают защитными свойствами. Протективную активность имеют антигены, представленные липидмодифицированными интегральными белками наружной мембраны, обозначаемые как osp {outer surface protein — англ.) А, В, С, D, E, F, детерминация синтеза которых осуществляется группой плазмид. OspA-антиген обладает антигенной вариабельностью, подразделяясь на 7 сероваров, и является ви-доспецифическим.
Антигенный состав подвержен вариациям в процессе жизненного цикла боррелии. При их культивировании на питательных средах и нахождении в организме человека на поздних стадиях заболевания у боррелии преобладает антиген ospA, тогда как при пребывании в клеще и в организме человека на ранних этапах заболевания у них преобладает антиген ospC.
Факторы патогенности.
Факторы адгезии.
коллагенсвязывающий белок, прикрепляется к тромбоцитам.
белок, связывающий урокиназу.
Липидмодифицированные белки наружной мембраны обеспечивают способность боррелии прикрепляться и проникать в клетки хозяина.
Факторы инвазивности.
поверхностные структуры.
подвижность.
Токсинообразование – эндотоксин.
Факторы агрессивности
В результате взаимодействия боррелии с макрофагами происходит выделение ИЛ-1, который индуцирует воспалительный процесс.
Osp А-протеин принимает участие в развитии иммунопатологических реакций, приводящих к развитию артритов.
В этом процессе участвует также белок теплового шока, который начинает синтезироваться бактериями при температуре 37 °С и который по своей структуре и молекулярной массе идентичен таковому человека.
Распространение в природе и эпидемиология. Резервуаром возбудителей в природе являются мелкие млекопитающие, главным образом лесные белолапчатые мыши. Естественная восприимчивость людей высокая. От человека человеку заболевание не передается. Природные очаги ИКБ обнаружены во многих странах. По широте распространения и уровню заболеваемости ИКБ занимают одно из ведущих мест в мире среди природно-очаговых инфекций и представляют большую опасность для здоровья людей, поскольку болезнь часто приводит к длительной утрате трудоспособности и инвалидности. Очаги ИКБ в Евразии совпадают с ареалами основных переносчиков возбудителей - иксодовых клещей Ixodes ricinus в Европе и /. persulcatus -в Европе и Азии. Эти виды клещей служат также важнейшими резервуарами и переносчиками вируса клещевого энцефалита и некоторых видов эрлихий. Прокормителями этих клещей, а следовательно, и резервуарами возбудителей ИКБ, служит широкий круг поражаемых ими хозяев (птицы, грызуны, олени, собаки, лошади, другие домашние и дикие животные). Очаги ИКБ выявлены к 2000 г. на 50 административных территориях России. В Санкт-Петербурге регистрируется 250 случаев ИКБ в год (5 случаев на 100 000 жителей). В Пермской области уровень заболеваемости в 4-5 раз превышает средние показатели по стране.
Патогенез и клиника заболевания.
Инкубационный период длится от 3 до 32 дней с момента укуса клещами. На месте укуса образуется красная папула, появление которой совпадает с началом заболевания.
Патогенез связан с распространением возбудителя из места укуса через окружающую кожу с последующей диссеминацией с током крови к различным органам, особенно сердцу, ЦНС, суставам. Заболевание сопровождается развитием аутоиммунных и иммунопатологических процессов. Клиника подразделяется на 3 стадии:
Мигрирующая эритема, которая сопровождается развитием гриппоподобного симптомокомплекса, лимфаденита и появлением в месте укуса клеща кольцевидной эритемы, которая быстро увеличивается в размерах.
Развитие доброкачественных поражений сердца и ЦНС в виде миокардита и асептического менингита, которые наступают на 4—5-й неделе заболевания и протекают в течение одного или нескольких месяцев.
Развитие артритов крупных суставов через 6 недель и более от начала заболевания.
Заболевание протекает доброкачественно. Прогноз благоприятный.
Иммунитет. Гуморальный, видоспецифичес-кий к антигенам клеточной стенки боррелий.
Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования служат биоптаты кожи, синовиальная жидкость суставов, ликвор, сыворотка крови. Используются
бактериоскопический,
серологический методы
и ПЦР
в зависимости от стадии заболевания. На 1-й стадии заболевания проводится бактериологическое исследование биоптатов кожи из эритемы.
Начиная со 2-й стадии заболевания осуществляется серологическое исследование определением IgM или нарастания титра igG ИФА или РИФ.
Реакция непрямой иммунофлюресценции с корпускулярными АГ из боррелий. Диагностический титр 1:80 и выше (норма 1:40). Реакция положительная со 2-3 нед заболевания, ставят парными сыворотками, наблюдают за динамикой накопления титра АТ. В ряде случаев у больных реакция м. б. отрицательной –«серонегативные» варианты.
ПЦР используется для определения наличия боррелий в ликворе, суставной жидкости.
Лечение. Этиотропная антибиотикотерапия — антибиотиками тетрациклинового ряда, макролиды.
Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. Не специфическая профилактика сводится к использованию защитной одежды и борьбе с клещами.
Возбудители возвратных тифов (В. recurrentis, В. duttoni, В. persica)
Возвратные тифы — группа острых инфекционных заболеваний, вызываемых боррелиями, характеризующихся острым началом, приступообразной лихорадкой, общей интоксикацией. Различают эпидемический и эндемический возвратные тифы.
Возбудителем эпидемического возвратного тифа является В. recurrentis, впервые описанная в 1868 г. О. Обермейером.
Эпидемический возвратный тиф является антропонозной инфекцией. Единственным источником возбудителя служит лихорадящий больной, в периферической крови которого находятся боррелий. Специфическими переносчиками боррелий являются платяная, головная и, в меньшей степени, лобковые вши, которые становятся наиболее заразными с 6-го по 28-й день после инфицирующего кровососания. Человек заражается возвратным тифом при втирании гемолимфы раздавленных вшей в кожу при расчесывания места укуса. Заболевание встречается во время со-
циальных бедствий, войн. На территории РФ в настоящее время не регистрируется.
Эндемический возвратный тиф (син. клещевой возвратный тиф, аргасовый клещевой боррелиоз) — зоонозное природно-очаговое заболевание, спорадически встречающееся в отдельных субтропических, тропических географических зонах. Возбудителями эндемического возвратного тифа являются более 20 видов боррелий, среди которых наиболее часто вызывают заболевание африканская В. duttoni и азиатская В. persica. Резервуаром в природе являются грызуны, а также арга-совые клещи, у которых микроб передается трансовариально. Человек заражается через укусы клещей рода Ornithodoros.
Возбудителей эпидемического и эндемического возвратных тифов дифференцируют в биологической пробе.
Морфология.
В. recurrentis - нитевидный спирально изогнутый микроорганизм размерами 0,2-0,5 х 3-20 мкм, имеющий 3-8, иногда до 10-12 завитков, концы возбудителя заострены Завитки неравномерные, могут быть глубокими и мелкими, расстояние между ними варьирует от 2 до 4 мкм. Боррелии очень подвижны: могут совершать сгибательные, вращательные, поступательные движения. На каждом конце клетка содержит 7-30 фибрилл, которые обвиваются вокруг тела и частично перекрываются в середине организма с фибриллами, начинающимися от другого конца. Таким образом формируется осевая нить.
Данные о химическом составе боррелии скудные. Известно, что некоторые из них содержат лецитин, холестерол и некоторые другие неидентифицированные липиды. В клеточной стенке боррелий имеются мураминовая кислота и L-орнитин. Род Leptospira, наоборот, лишен L-орнитина, но содержит диаминопимелиновую кисло-у, которая отсутствует у других родов спирохет. Спор и капсул не образуют.
Боррелии удлиняются и размножаются поперечным делением. Они грамнегативны, хорошо окрашиваются различными красителями и легко наблюдаемы в сравнении с другими спирохетами, которые тоньше и поэтому видны с трудом. По Романовскому-Гимзе красятся в сине-фиолетовый цвет.
Культуральные св-ва.
Боррелии, растущие in vitro, - микроаэрофилы, растут при 20-37 °С (оптимум 28-30 °С) и рН 7,2-7 на специальных средах, содержащих кровь, сыворотку или ткани животного происхождения. Хорошо размножаются в куриных эмбрионах. При выращивании боррелии на средах или в эмбрионах их патогенность для животных быстро утрачивается.
Биохимические свойства боррелии практически не изучены. Известно, что глюкоза усваивается ими гликолитическим путем с образованием молочной кслоты. Для многих боррелии существенными факторами роста являются длинноцепочечные жирные кислоты, и установлено, что лизолецитин гидролизуется фосфолипазой В на альфа-глицерофосфорилхолин : одну жирную кислоту. Альфа-глицерофосфорилхолин затем расщепляется на холин и альфа-глицерофосфат под действием специфической диэстеразы. Кислая фосфатаза расщепляет альфа-глицерофосфат под действием специфической диэстеразы до глицерина и неорганического фосфата.
Антигенная структура.
Имеются данные, что во время заболевания антигенная структура боррелии может меняться. Продуцируемые в начале заболевания антитела действуют как селективный фактор, в результате чего организме сохраняются только варианты, имеющие антигенные отличия.
Таксономия боррелии разработана недостаточно глубоко. В основе деления боррелии на виды ежат учет вида их переносчика и географическое распространение (табл.). Существующую в настоящее время некоторую путаницу в названиях боррелии можно объяснить тем, что выделенные в различных регионах мира от разных хозяев и разных переносчиков боррелии при более подробном изучении оказываются антигенными вариантами одного и того же вида.
Патогенность боррелии связана с эндотоксином, освобождающимся при разрушении возбудителе под действием антител. Рецидивирующий характер заболевания связан с размножением таких ангенных вариантов, против которых макроорганизм еще не имеет антител. Полное выздоровление после 3-10 рецидивов наступает тогда, когда в организме появляются антитела ко всем соответствующим антигенным вариантам возбудителя.
Резистентность. Во внешней среде боррелии мало устойчивы: при температуре 50 °С погибают в течение 20-30 мин. В питательных средах в зависимости от температуры могут сохраняться от нескольких дней до нескольких месяцев. В крови при низкой температуре (4 °С) могут также сохраняться несколько месяцев.
Эпидемиология. Боррелии, патогенные для человека, переносятся платяными, реже - головными вшами (при эпидемическом возвратном тифе), аргасовыми клещами-рода Alectorobius (прежнее название рода - Ornithodorus) при эндемическом возвратном тифе.
При эпидемическом возвратном тифе источником инфекции является человек, особенно заразный в период лихорадочного приступа. Вошь становится заразной через 4 дня, а спирохеты сохраняются в организме вшей в течение 28 дней после сосания крови больного. Заражение человека происходит через поврежденную при укусе вшей кожу или через расчесы при втирании в них гемолимфы раздавленной вши, содержащей В. recurrentis.
При эндемическом возвратном тифе источником инфекции являются животные - грызуны, хищники, обитающие в степях, пустынях и полупустынях, а также сами клещи-переносчики, у, которых может наблюдаться трансовариальная передача возбудителя из поколения в поколение. Многие клещи приспособились к обитанию вблизи жилья человека, что приводит к возникновению антропоургических (от греч. anthropurgia - человеческая деятельность) очагов клещевого-возвратного тифа.
.
Патогенез и Клиника заболевания.
Инкубационный период в среднем 7—8 суток.
Патогенез и клинические проявления обоих типов возвратных тифов схожи.
Попав во внутреннюю среду организма, боррелий внедряются в клетки лимфоидно-макрофагальной системы, где размножаются и поступают в большом количестве в кровь, вызывая лихорадку (повышение температуры тела до 39—40 °С), головную боль, озноб. Каждая такая атака заканчивается подъемом титра антител.
Взаимодействуя с ними, боррелий образуют агрегаты, которые нагружаются тромбоцитами, вызывая закупорку капилляров, следствием чего является нарушение кровообращения в органах. Большая часть боррелий погибает под влиянием антител.
Гибель спирохет сопровождается освобождением эндотоксина, вызывающего интоксикацию, а также действующего на клетки эндотелия сосудов, в результате чего появляются геморрагические инфаркты во внутренних органах (печень, селезенка). Возможно наличие признаков менингита.
Однако в течение инфекции антигены этих боррелий подвергаются вариации. Это связано с наличием большого набора (несколько десятков) белковых антигенов, синтез которых кодируется разными генами, часть которых периодически находится в неактивной, «молчащей» форме. В результате перегруппировок в хромосоме происходит активация «молчащего» гена и появление нового антигенного варианта. А так как антитела вырабатываются против одного антигена, то новые антигенные варианты боррелий неожиданно появляются
и вызывают рецидив заболевания. Это может повторяться от 3 до 20 раз.
Первый лихорадочный приступ продолжается 3-7 дней, затем сменяется периодом нормальной температуры, длящимся 4-10 дней. Потом развивается 2-й приступ лихорадки. Обычно наблюдается 3 таких приступа, редко количество их достигает 7-10, причем их интенсивность и продолжительность снижаются, а продолжительность периодов нормальной температуры увеличивается.
Главное отличие клиники клещевого возвратного тифа от эпидемического - наличие первичного аффекта в месте укуса клеща. Сначала появляется розовое пятно, затем узелок с геморрагическим ободком. Кроме того, отмечается большее число приступов лихорадки и их меньшая продолжительность.
Боррелии -возбудители клещевого возвратного тифа - могут быть обнаружены в крови больного как во время лихорадки, так и при нормальной температуре
Прогноз эндемического возвратного тифа благоприятный. Летальность при эпидемическом возвратном тифе — не более 1 %.
Иммунитет. Иммунитет к эпидемическому возвратному тифу гуморальный, непродолжительный. В эндемических очагах коренное население к возбудителю эндемического возвратного тифа, циркулирующему в очаге, располагает иммунитетом.
Микробиологическаядиагностика. Используют бактериоскопический метод — обнаружение возбудителя в толстой капле крови, взятой на высоте лихорадочной реакции, окрашенной по Романовскому—Гимзе. Также используют дополнительные бактериоскопи-ческие исследования: микроскопия в темном поле «висячей капли» крови и негативный метод Бурри, состоящий в просмотре исследуемой капли крови, смешанной с тушью, серебрение боррелий в мазках крови или мазках-отпечатках из органов. Биопробу ставят для дифференциации В. recurrentis от возбудителей эндемического возвратного тифа: морские свинки легко заражаются возбудителями клещевого возвратного тифа, а белые мыши и крысы — В. recurrentis. В качестве вспомогательного используют серологический метод с постановкой РСК.
Лечение. Применяют антибиотики тетрацик-линового ряда, левомицетин, ампициллин.
Профилактика. Специфическая профилактика не проводится. Не Специфическая профилактика сводится к борьбе с завшивленностью населения, в эндемических очагах — с клещами и грызунами.
studfiles.net
98. Возбудитель боррелиозов. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика.
Спирохеты рода Borrelia вызывают антропонозные (возвратный тиф), зоонозные (болезни Лайма) инфекционные болезни с трансмиссивным механизмом передачи возбудителей (клещи, вши).
Морфологические свойства: тонкие спирохеты с крупными завитками. Двигательный аппарат представлен фибриллами. Они хорошо воспринимают анилиновые красители, по Романовскому—Гимзе окрашиваются в сине-фиолетовый цвет. Боррелии обладают генетическим аппаратом, который состоит из небольших размеров линейной хромосомы и набора циркулярных и линейных плазмид.
Культуральные свойства: культивируются на сложных питательных средах, содержащих сыворотку, тканевые экстракты, а также в куриных эмбрионах.
Чувствительны к высыханию и нагреванию. Устойчивы к низким t-рам.
Болезнь Лайма - возбудитель В. burgdorferi. Хроническая инфекция с поражением кожи, сердечной и нервной систем, суставов.
Морфология и культуральные свойства: типичные боррелии.
Антигенная структура: Сложная. Белковые антигены фибриллярного аппарата и цитоплазматического цилиндра, антитела к которым появляются на ранних этапах инфекции. Протективную активность имеют антигены, представленные липидмодифицированными интегральными белками наружной мембраны А, В, С, D, E, F.
Факторы патогенности. Липидмодифицированные белки наружной мембраны обеспечивают способность боррелий прикрепляться и проникать в клетки хозяина. В результате взаимодействия боррелий с макрофагами происходит выделение ИЛ-1, который индуцирует воспалительный процесс.
Патогенез: На месте укуса клеща образуется красная папула. Возбудитель распространяется из места укуса через окружающую кожу с последующей диссеминацией с током крови к различным органам, особенно сердцу, ЦНС, суставам. Клиника подразделяется на 3 стадии:
1.Мигрирующая эритема, которая сопровождается развитием гриппоподобного симптомокомплекса.
2.Развитие доброкачественных поражений сердца и ЦНС
3.Развитие артритов крупных суставов
Иммунитет. Гуморальный, видоспецифический к антигенам клеточной стенки.
Микробиологическая диагностика. Используются бактериоскопический, серологический методы и ПЦР в зависимости от стадии заболевания. Материалом для исследования служат биоптаты кожи, синовиальная жидкость
суставов, ликвор, сыворотка крови. На 1-й стадии заболевания проводится бактериологическое исследование биоптатов кожи из эритемы.
Начиная со 2-й стадии заболевания осуществляется серологическое исследование определением IgM или нарастания титра IgG ИФА или РИФ.
ПЦР используется для определения наличия боррелий в ликворе, суставной жидкости.
Лечение: антибиотики тетрациклинового ряда.
Профилактика. Неспецифическая.
Возвратные тифы — группа острых инфекционных заболеваний, вызываемых боррелиями, характеризующихся острым началом, приступообразной лихорадкой, общей интоксикацией. Различают эпидемический и эндемический возвратные тифы.
Возбудителем эпидемического возвратного тифа является В. recurrentis.
Эпидемический возвратный тиф - антропоноз. Специфические переносчики - платяная, головная вши. Человек заражается возвратным тифом при втирании гемолимфы раздавленных вшей в кожу при расчесывания места укуса.
Эндемический возвратный тиф— зооноз. Возбудители - В. duttoni и В. persica. Резервуар - грызуны, клещи. Человек заражается через укусы клещей.
Патогенез: Попав во внутреннюю среду организма, боррелии внедряются в клетки лимфоидно-макрофагальной системы, где размножаются и поступают в кровь, вызывая лихорадку, головную боль, озноб. Взаимодействуя с АТ, боррелии образуют агрегаты, которые нагружаются тромбоцитами, вызывая закупорку капилляров, следствием чего является нарушение кровообращения в органах.
Иммунитет: к эпидемическому возвратному тифу гуморальный, непродолжительный.
Микробиологическая диагностика. Бактериоскопический метод — обнаружение возбудителя в крови, окрашенной по Романовскому—Гимзе. Биопробу ставят для дифференциации В. recurrentis от возбудителей эндемического возвратного тифа. В качестве вспомогательного используют серологический метод с постановкой РСК.
Лечение: антибиотики тетрациклинового ряда, левомицетин, ампициллин.
Профилактика. Неспецифическая.
studfiles.net
97. Возбудитель лептоспироза. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение.
Лептоспиры являются возбудителями зоонозной бактериальной инфекции, характеризующейся волнообразной лихорадкой, интоксикацией, поражением капилляров печени, почек, ЦНС.
Возбудитель L. interrhogans относится к семейству Спирохетаце, poд Leptospira.
Морфология. Лептоспиры представляют собой тонкие спирохеты, с изогнутыми концами. Двигательный аппарат - фибриллы. Легко различимы при микроскопии в темном поле и фазово-контрасте. Цист не образуют.
Культуральные и биохимические свойства. Аэробы. Источником углерода и энергии служат липиды. Каталаза- и оксидазаположительны. Культивируются на питательных средах, содержащих сыворотку или сывороточный альбумин, при температуре 30С. Особенность роста на жидкой питательной среде — отсутствие помутнения. Делятся поперечным делением. Растут медленно. Цист не образуют.
Антигенная структура. Содержат общеродовой антиген белковой природы, выявляемый в PCК, а также вариантоспецифический поверхностный антиген липополисахаридной природы, выявляемый в реакции агглютинации. Таксономическим критерием для лептоспир служит антигенный состав. Основным таксоном является серовар. Серовары объединены в серогруппы (насчитывается более 25 серогрупп).
Резистентность. L. interrhogans чувствительна к высыханию, нагреванию, низким значениям рН, дезинфицирующим веществам. При нагревании до 56С погибает в течение 25—30 мин. Кипячение убивает микроб мгновенно.
Эпидемиология. Лептоспироз относится к природно-очаговым зоонозам, с преимущественно фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Основным резервуаром и источником инфекции служат домовые и полевые грызуны, дополнительными — домашние животные. У диких животных инфекция имеет хроническое течение без клинических проявлений, при этом возбудитель выделяется с мочой, загрязняя водоемы и почву. Каждый из сероваров циркулирует в популяции определенного вида животного и является самостоятельным возбудителем заболевания. Восприимчивость людей к лептоспирозу высокая, но больной человек, хотя и выделяет лептоспиры в окружающую среду не имеет практического значения в распространении заболевания. Основные пути передачи: водный, алиментарный, контактный.
Факторы патогенности. Некоторые серовары характеризуются гемолитической и липазной активностью, продуцируют плазмокоагулазу, фибринолизин, цитотоксины.
Патогенез и клиника заболевания. острая инфекционная болезнь, которая вызывается различными сероварами. Инкубационный период составляет 7—10 дней. Входные ворота — слизистые оболочки пищеварительного тракта, поврежденная кожа. Проникнув в организм, микроб с кровью разносится к органам ретикулоэндотелиальной системы (печень, почки), где размножается и вторично поступает в кровь, что совпадает с началом болезни.
Возбудитель поражает капилляры печени, почек, ЦНС, что приводит к развитию геморрагии в этих органах. Болезнь протекает остро, с явлениями волнообразной лихорадки, интоксикации, с желтухой, развитием почечной недостаточности, асептического менингита.
Иммунитет: Стойкий, гуморальный, серовароспецифический иммунитет.
Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования служат кровь, спинномозговая жидкость, моча, сыворотка крови в зависимости от стадии заболевания. Для диагностики используют бактериоскопический (обнаружение лептоспир в темнопольном микроскопе), бактериологический и серологические методы (РА, РСК), а также применяют ПЦР. Биопробу на кроликах.
Профилактика и лечение. Специфическая профилактика проводится вакцинацией по эпидемическим показаниям убитой нагреванием, корпускулярной вакциной, содержащей 4 основных серогруппы возбудителя. Для лечения используют антибиотики (пенициллин, тетрациклин) в сочетании с лептоспирозным гетерологичным иммуноглобулином.
studfiles.net
Эндемический клещевой возвратный тиф
Эндемический клещевой возвратный тиф – группа природно-очаговых эпидемичных для тропических и субтропических регионов зоонозов, протекающих по типу лихорадки с неправильно чередующимися приступами.
Возбудители: Borrelia caucasica, perrica, duttonii, hispanica и т.д.
Морфология: особенности в меньшем количестве завитков. От B.recurrentis отличаются антигенной структурой. Зооноз (некоторые считают зооантропоз).
Источник заболевания: дикие и синантропные животные, рептилии.
Переносчики: различные клещи рода Оrnithodarus, причем возбудитель передается трансовариально (находится в слюне, кишечнике, гемолимфе).
Механизм заражения: 1. трансмиссивный; 2. контактный.
Инкубационный период – 5-14 дней. Заболевание начинается остро: 40 °C, головная боль, тремор конечностей в течение 1-5 суток, затем отмечается нормализация температуры с сохранением мышечных болей, накапливаются в крови спирохетолизины. Часть боррелей с измененной антигенной структурой сохраняестя и дает новую генерацию, нечувствительных к образовавшимся антителам; при повторном поступлении возбудителя в кровь начинается второй приступ. Такие приступы повторяются 5-6-8-10 раз.
Иммунитет: гуморальный, нестойкий, непродолжительный.
Микробиологическая диагностика:
метод “висячей” и “толстой” капли, в мазке 1-2 бактерии (у В. recurrentis множество), наличие 2-х контуров при просмотре в темном поле. (у В. recurrentis – 1 контур).
биологический метод: заражают морских свинок (не чувствительны к В. recurrentis) или кроликов через конъюнктиву глаз или слизистую оболочку носа, через 2-4 суток исследуют микроскопически.
РМФ, ИФА.
Профилактика:
а) неспецифическая:
борьба с клещами;
соблюдение личной гигиены, наличие соответствующей одежды при посещении леса, репелленты.
б) специфическая – не разработана.
Лечение: антибиотики – бета-лактин, тетрациклин и т.д.
Возбудители лайм-боррелиоза
Клещевой боррелиоз (системный клещевой боррелиоз, лайм-боррелиоз, лаймская болезнь, хроническая мигрирующая эритема) – хроническое трансмиссивное природно-очаговое инфекционное заболевание, поражающее различные органы и системы (ЦНС, сердечно-сосудистая система, суставы и т.д.).
История: в 10981 г. У.Бургдорфер открыл возбудитель, многочисленные заболевания были зарегистрированы в 1977 г. в г. Лайм, штат Коннектикут, США.
Таксономия: Borrelia burgdorferi в Америке, в странах Старого Света, чаще B.garinii и B.afrelii. Их различают по ДНК и клеточным белкам.
Морфология: размеры 20-30х0,2-0,3 мкм, крупнее других боррелий.
Тинкториальные свойства: граммотрицательны.
Антигены: 5 антигенов белковой природы (белки наружных мембран).
Факторы патогенности:
белки наружной мембраны;
адгезины (коллагенсвязывающий белок, реагирующий с определенными интегринами на поверхности тромбоцитов; белок, связывающий фермент урокиназу).
Резистентность аналогична боррелиям.
Эпидемиология.
Источники - птицы, грызуны, собаки, лошади и т.д.
Переносчики: клещи Ixodes ricinus и I.persullatus.
Патогенез: механизм трансмиссивный.
Инкубационный период – 3-32 дня.
После укуса клещи боррелии локализуются в месте внедрения или проникают непосредственно в кровоток, причем вирулентные штаммы резистентны к фагоцитам, боррелии адсорбируются на клетках, взаимодействуя с мембранами, гликолипидами, особенно с галактоцереброзидами поверхности нейроглии. Затем проникают в различные органы и ткани, через гематоэнцефалитический барьер. При локальном поражении развивается синдром блуждающей эритемы, при дессеминированном – различные поражения нервной, сердечно-сосудистой систем, опорно-двигательного аппарата, вторичные поражения кожи и т.д. Клинические проявления в 3 стадии:
I стадия – у 80 % пациентов на месте укуса развивается первичная эритема 3-5-15-20 см, бледно-розового или ярко-красного цвета, в центре бледнее, чем по периферии;
II стадия – диссеминация возбудителя полимфатической и кровеносной систем в органы и ткани (лимфо- и плазмоцитарные инфильтраты), циркуляция боррелий в составе циркулирующих иммунных комплексов вызывает развитие локальных васкулитов и окклюзий сосудов. Особенно характерно поражение суставов (у 60 % пациентов).
III стадия – через несколько месяцев или лет наиболее поражается нервная система (менингиты, менингоэнцефалиты, мононевриты), сердечно-сосудистая система (кардиты, тромбозы артерий и др.), кожа (вторичная эритема, атрофические акродерматиты и т.д.).
Микробиологическая диагностика:
Исследуемый материал - очаги кожных поражений, кровь, СМЖ.
Основной метод диагностики – серологический – РИФ, ИФА (IgM появляются на 3-6 неделе заболевания, IgЩ – через несколько месяцев).
YDRά – реакция всегда отрицательна, хотя имеется перекрестно-реагирующие АГ с АГспирохет.
Разработаны реагенты для молекулярно-биологических методов: ПЦР, ветернблот.
Профилактика: неспецифическая – ношение защитной одежды, применение репеллентов.
Лечение: антибиотики – тетрациклин, пенициллин, цефалоспорины; на поздних стадиях более мощные препараты – цефтриаксон.
9
studfiles.net
Возбудитель иксодового клещевого боррелиоза (болезни Лайма). Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Лечение.
Спирохеты рода Borrelia вызывают антропонозные (возвратный тиф), зоонозные (болезни Лайма) инфекционные болезни с трансмиссивным механизмом передачи возбудителей (клещи, вши).
Морфологические свойства: тонкие спирохеты с крупными завитками. Двигательный аппарат представлен фибриллами. Они хорошо воспринимают анилиновые красители, по Романовскому—Гимзе окрашиваются в фиолетовый цвет. Боррелии обладают генетическим аппаратом, который состоит из небольших размеров линейной хромосомы и набора циркулярных и линейных плазмид.
Культуральные свойства: культивируются на сложных питательных средах, содержащих сыворотку, тканевые экстракты, а также в куриных эмбрионах.
Чувствительны к высыханию и нагреванию. Устойчивы к низким t-рам.
Болезнь Лайма - возбудитель В. burgdorferi. Хроническая инфекция с поражением кожи, сердечной и нервной систем, суставов.
Морфология и культуральные свойства:типичные боррелии.
Антигенная структура: Сложная. Белковые антигены фибриллярного аппарата и цитоплазматического цилиндра, антитела к которым появляются на ранних этапах инфекции. Протективную активность имеют антигены, представленные липидмодифицированными интегральными белками наружной мембраны А, В, С, D, E, F.
Факторы патогенности.Липидмодифицированные белки наружной мембраны обеспечивают способность боррелий прикрепляться и проникать в клетки хозяина. В результате взаимодействия боррелий с макрофагами происходит выделение ИЛ-1, который индуцирует воспалительный процесс.
Патогенез: На месте укуса клеща образуется красная папула. Возбудитель распространяется из места укуса через окружающую кожу с последующей диссеминацией с током крови к различным органам, особенно сердцу, ЦНС, суставам. Клиника подразделяется на 3 стадии:
1.Мигрирующая эритема, которая сопровождается развитием гриппоподобного симптомокомплекса.
2.Развитие доброкачественных поражений сердца и ЦНС
3.Развитие артритов крупных суставов
Иммунитет.Гуморальный, видоспецифический к антигенам клеточной стенки.
Микробиологическая диагностика.Используются бактериоскопический, серологический методы и ПЦР в зависимости от стадии заболевания. Материалом для исследования служат биоптаты кожи, синовиальная жидкость
суставов, ликвор, сыворотка крови. На 1-й стадии заболевания проводится бактериологическое исследование биоптатов кожи из эритемы.
Начиная со 2-й стадии заболевания осуществляется серологическое исследование определением IgM или нарастания титра IgG ИФА или РИФ.
ПЦР используется для определения наличия боррелий в ликворе, суставной жидкости.
Лечение: антибиотики тетрациклинового ряда.
Профилактика.Неспецифическая.
Клиническая микробиология, ее задачи. Внутрибольничные инфекции (ВБИ): определение, особенности причины возникновения. Роль условно-патогенных микроорганизмов в возникновении внутрибольничных инфекций.
Внутрибольничная инфекция— это инфекция, заражение которой происходит в больничных учреждениях: наслаиваясь на основное заболевание, она утяжеляет клиническое течение болезни, затрудняет диагностику и лечение, ухудшает прогноз и исход заболевания, нередко приводя к смерти больного.
Внутрибольничная инфекция (ВБИ) является одной из форм ятрогенных, т. е. связанных с медицинскими вмешательствами, заболеваний. Возбудителями ВБИмогут быть патогенные микробы, например, в случаях госпитализации инфекционного больного в соматические отделения, неправильной или несовершенной изоляции больных в инфекционных отделениях, заноса возбудителей в больницы посетителями во время эпидемий.
Клиническая микробиология— это раздел медицинской микробиологии, изучающий взаимоотношения, складывающиеся между макро- и микроорганизмами в норме, при патологии, в динамике воспалительного процесса с учетом проводимой терапии до констатации клиницистом состояния клинического или полного выздоровления.
Задачи клинической микробиологии близки к тем задачам, которые стоят перед медицинской микробиологией. Их специфика определяется лишь тем, что клиническая микробиология исследует одну группу микробов— УПМ, одну группу заболеваний — оппортунистические инфекции и одну антропогенную экосистему — больничные учреждения.
Исходя из этого, задачами клинической микробиологии являются:
1. Изучение биологии и роли УПМ в этиологии и патогенезе ГВЗ человека.
2. Разработка и использование методов микробиологической диагностики, специфической терапии и профилактики микробных заболеваний, встречающихся в неинфекционных стационарах.
3. Исследование микробиологических аспектов проблем ВБИ, дисбактериоза, лекарственной устойчивости микробов.
4. Микробиологическое обоснование и контроль за антимикробными мероприятиями в больничных стационарах.
pdnr.ru
3.Возбудитель боррелиозов. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика.
Спирохеты рода Borrelia вызывают антропонозные (возвратный тиф), зоонозные (болезни Лайма) инфекционные болезни с трансмиссивным механизмом передачи возбудителей (клещи, вши). Морфологические свойства: тонкие спирохеты с крупными завитками. Двигательный аппарат представлен фибриллами. Они хорошо воспринимают анилиновые красители, по Романовскому—Гимзе окрашиваются в сине-фиолетовый цвет. Боррелии обладают генетическим аппаратом, который состоит из небольших размеров линейной хромосомы и набора циркулярных и линейных плазмид.
Культуральные свойства: культивируются на сложных питательных средах, содержащих сыворотку, тканевые экстракты, а также в куриных эмбрионах.
Чувствительны к высыханию и нагреванию. Устойчивы к низким t-рам. Болезнь Лайма - возбудитель В. burgdorferi. Хроническая инфекция с поражением кожи, сердечной и нервной систем, суставов. Морфология и культуральные свойства: типичные боррелии. Факторы патогенности. Липидмодифицированные белки наружной мембраны обеспечивают способность боррелий прикрепляться и проникать в клетки хозяина. В результате взаимодействия боррелий с макрофагами происходит выделение ИЛ-1, который индуцирует воспалительный процесс.
Патогенез: На месте укуса клеща образуется красная папула. Возбудитель распространяется из места укуса через окружающую кожу с последующей диссеминацией с током крови к различным органам, особенно сердцу, ЦНС, суставам. Клиника подразделяется на 3 стадии:
1.Мигрирующая эритема, которая сопровождается развитием гриппоподобного симптомокомплекса.
2.Развитие доброкачественных поражений сердца и ЦНС
3.Развитие артритов крупных суставов
Иммунитет. Гуморальный, видоспецифический к антигенам клеточной стенки. Микробиологическая диагностика. Используются бактериоскопический, серологический методы и ПЦР в зависимости от стадии заболевания. Материалом для исследования служат биоптаты кожи, синовиальная жидкость суставов, ликвор, сыворотка крови. На 1-й стадии заболевания проводится бактериологическое исследование биоптатов кожи из эритемы. Начиная со 2-й стадии заболевания осуществляется серологическое исследование определением IgM или нарастания титра IgG ИФА или РИФ. ПЦР используется для определения наличия боррелий в ликворе, суставной жидкости. Лечение: антибиотики тетрациклинового ряда. Профилактика. Неспецифическая. Возвратные тифы — группа острых инфекционных заболеваний, вызываемых боррелиями, характеризующихся острым началом, приступообразной лихорадкой, общей интоксикацией. Различают эпидемический и эндемический возвратные тифы.
Возбудителем эпидемического возвратного тифа является В. recurrentis. Эпидемический возвратный тиф - антропоноз. Специфические переносчики - платяная, головная вши. Человек заражается возвратным тифом при втирании гемолимфы раздавленных вшей в кожу при расчесывания места укуса. Эндемический возвратный тиф— зооноз. Возбудители - В. duttoni и В. persica. Резервуар - грызуны, клещи. Человек заражается через укусы клещей. Патогенез: Попав во внутреннюю среду организма, боррелии внедряются в клетки лимфоидно-макрофагальной системы, где размножаются и поступают в кровь, вызывая лихорадку, головную боль, озноб. Взаимодействуя с АТ, боррелии образуют агрегаты, которые нагружаются тромбоцитами, вызывая закупорку капилляров, следствием чего является нарушение кровообращения в органах. Иммунитет: гуморальный, непродолжительный. Микробиологическая диагностика. Бактериоскопический метод — обнаружение возбудителя в крови, окрашенной по Романовскому—Гимзе. Биопробу ставят для дифференциации В. recurrentis от возбудителей эндемического возвратного тифа. В качестве вспомогательного используют серологический метод с постановкой РСК. Лечение: антибиотики тетрациклинового ряда, левомицетин, ампициллин. Профилактика. Неспецифическая.
№ 7
1.Принципы классификации вирусов. В основу классификации вирусов положены следующие категории:
• тип нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК), ее структура, количество нитей (одна или две), особенности воспроизводства вирусного генома;
• размер и морфология вирионов, количество капсомеров и тип симметрии;
• наличие суперкапсида;
• чувствительность к эфиру и дезоксихолату;
• место размножения в клетке;
• антигенные свойства и пр.
Вирусы имеют уникальный геном, так как содержат либо ДНК, либо РНК. Поэтому различают ДНК-содержащие и РНК-содержащие вирусы. Они обычно гаплоидны, т.е. имеют один набор генов. Геном вирусов представлен различными видами нуклеиновых кислот: двунитчатыми, однонитчатыми, линейными, кольцевыми, фрагментированными. Среди РНК- содержащих вирусов различают вирусы с положительным (плюс-нить РНК) геномом. Плюс-нить РНК этих вирусов выполняет наследственную функцию и функцию информационной РНК (иРНК). Имеются также РНК-содержащие вирусы с отрицательным (минус-нить РНК) геномом. Минус-нить РНК этих вирусов выполняет только наследственную функцию. Вирусы — мельчайшие микробы, не имеющие клеточного строения, белоксинтезирующей системы, содержащие только ДНК или РНК. Относятся к царству Vira. Являясь облигатными внутриклеточными паразитами, вирусы размножаются в цитоплазме или ядре клетки. Они — автономные генетические структуры. Отличаются особым — разобщенным (дисъюнктивным) способом размножения (репродукции): в клетке отдельно синтезируются нуклеиновые кислоты вирусов и их белки, затем происходит их сборка в вирусные частицы. Сформированная вирусная частица называется вирионом. Морфологию вирусов изучают с помощью электронной микроскопии, так как их размеры малы (18-400 нм) и сравнимы с толщиной оболочки бактерий.
Форма вирионов может быть различной: палочковидной (вирус табачной мозаики), пулевидной (вирус бешенства), сферической (вирусы полиомиелита, ВИЧ), нитевидной (филовирусы), в виде сперматозоида (многие бактериофаги). Различают просто устроенные и сложно устроенные вирусы. Простые, или безоболочечные, вирусы состоят из нуклеиновой кислоты и белковой оболочки, называемой капсидом. Капсид состоит из повторяющихся морфологических субъединиц — капсомеров. Нуклеиновая кислота и капсид взаимодействуют друг с другом, образуя нуклеокапсид.
Сложные, или оболочечные, вирусы снаружи капсида окружены ли-попротеиновой оболочкой (суперкапсидом, или пеплосом). Эта оболочка является производной структурой от мембран вирус-инфицированной клетки. На оболочке вируса расположены гликопротеиновые шипы, или шипики (пепломеры). Под оболочкой некоторых вирусов находится матриксный М-белок. Тип симметрии. Капсид или нуклеокапсид могут иметь спиральный, икосаэдрический (кубический) или сложный тип симметрии. Икосаэдрический тип симметрии обусловлен образованием изометрически полого тела из капсида, содержащего вирусную нуклеиновую кислоту (например, у вирусов гепатита А, герпеса, полиомиелита). Спиральный тип симметрии обусловлен винтообразной структурой нуклеокапсида (например, у вируса гриппа).
studfiles.net
|
|
..:::Счетчики:::.. |
|
|
|
|
|
|
|
|