Реферат: Специфические воспалительные заболевания челюстно-лицевой области. Воспалительные заболевания челюстно лицевой области реферат

Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области. Болезни зубов и полости рта

Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

Периостит челюсти

Одним из довольно частых осложнений воспалительных процессов в тканях периодонта является периостит челюсти. Периостит может возникнуть в результате дальнейшего распространения процесса при острых верхушечных, а также при обострении хронических верхушечных периодонтитов. В ряде случаев он может являться следствием краевого периодонтита или инфицирования раны после удаления зуба.

Гнойный экссудат из периодонта попадает под надкостницу челюсти. Чаще всего экссудат, скопившийся в периодонтальной щели, проходит через мелкие отверстия в костной ткани (система так называемых гаверсовых и фолькмановских канальцев) и кортикальную пластинку и достигает надкостницы. Происходит отслоение ее на определенном участке. Воспалительный экссудат поражает также наружный слой костной ткани, но некроз кости, а также других изменений, характерных для остеомиелитического процесса, не наступает (рис. 37).

Заболевание сопровождается сильными (иногда пульсирующими) болями, которые являются следствием отслаивания и растягивания воспалительным экссудатом надкостницы. Боли сильные, могут иррадиировать в висок, глаз, ухо. Как правило, холод смягчает болевые ощущения, а тепло, наоборот, усиливает их.

Периостит сопровождается изменениями в окружающих мягких тканях. Появляется отек мягких тканей щеки, подбородка, подчелюстной области в зависимости от локализации процесса. Как отмечает Г. А. Васильев, при распространении периостита "от верхнего клыка и верхних премоляров коллатеральный отек, располагаясь несколько сбоку, захватывает большой участок лица. Сильно отекают не только ткани в щечной и скуловой области, но отмечается переход припухлости на нижнее, а нередко и верхнее веко. Для процесса, возникшего от верхних больших коренных зубов, характерна припухлость, доходящая кзади почти до ушной раковины".

Экссудат при периостите может проникнуть не только в вестибулярную сторону, но и в сторону полости рта - вызвать образование гнойника (абсцесса) на небе или в области дна полости рта, а также при воспалительном процессе на верхней челюсти может попасть в гайморову полость и вызвать гайморит.

Слизистая оболочка в области причинного зуба всегда гиперемирована и отечна. Переходная складка сглажена. Пальпация пораженного участка болезненна. Перкуссия зуба вызывает меньшую болезненность, чем при явлениях острого периодонтита. При дальнейшем прогрессировании процесса в области отека отмечается флюктуация, затем образование свищевого хода в преддверие или собственно полость рта. В худшем случае - проникновение гноя в мягкие ткани, окружающие челюсть.

Общее состояние больных при периостите ухудшается. Реакция на воспаление зависит от распространенности и остроты процесса, а также от реактивности организма больного. Температура повышается в среднем до 37,7-38,2°С. Появляется общая слабость, бессонница, отсутствует аппетит.

Опыт показывает, что лечение при острых периоститах должно быть радикальным, хирургическим. Необходимо производить широкое вскрытие воспалительного очага и создавать достаточно хорошие условия для свободного оттока экссудата. Для этого рассекают мягкие ткани и надкостницу со стороны полости рта в том участке, где наблюдается наибольшее скопление гноя. Как правило, вмешательство производят под местным обезболиванием. Для того чтобы края раны не слипались и не мешали оттоку гноя, в рану вводят резиновую полоску или полоску йодоформной марли.

Больным назначают полоскание полости рта слабым раствором калия перманганата или содовым раствором, сульфаниламидные препараты по 1,0 г 4-6 раз в день, анальгетики при болях, хлорид кальция 10% по 1 столовой ложке 3 раза в день. В некоторых случаях приходится прибегать к внутримышечным инъекциям антибиотиков.

В начальной стадии периостита челюсти при удовлетворительном состоянии больного и отсутствии флюктуации может произойти рассасывание инфильтрата и без хирургического вмешательства. В этих случаях можно прибегнуть к помощи физиотерапевтических методов лечения (УВЧ, солюкс, лампа синего света), рекомендовать больным полоскание полости рта теплыми дезинфицирующими растворами и назначать сульфаниламидные препараты. Некоторые отмечают хороший эффект при применении согревающей мазевой повязки по Дубровину (4% желтая ртутная мазь). Если в течение нескольких дней не наступает улучшения, необходимо перейти к радикальному лечению.

Во время лечения необходимо сразу же оценить целесообразность сохранения причинного зуба. Если зуб не представляет ценности для жевательной функции (разрушена коронка, обнажен корень, резко выражена подвижность зуба и т. п.), его необходимо удалить. В ряде случаев своевременное удаление причинного зуба дает хороший отток экссудату и позволяет ликвидировать воспалительный процесс без дополнительных хирургических вмешательств.

Правильно проводимое лечение дает возможность в течение 2-4 дней восстановить трудоспособность больного. При неправильно проводимом лечении процесс может перейти на челюстную кость, вследствие чего возникает одонтогенный (зубного происхождения) остеомиелит.

Остеомиелит челюсти

Это заболевание костей челюсти, возникающее в результате проникновения инфекции из периодонтального очага в толщу челюстных костей. Одонтогенный остеомиелит - довольно распространенное заболевание. Примерно 35-55% всех остеомиелитов приходится на остеомиелиты челюстей, среди них одонтогенные остеомиелиты занимают основное место. При этой форме воспалительного процесса проникновение инфекции в костную ткань связано с заболеваниями зубов. Топографически имеется очень тесная связь между периодонтом и костномозговым веществом челюсти. Очень часто инфекция из верхушечного и, реже, из краевого периодонта проникает в костную ткань. Одонтогенный остеомиелит может возникнуть также при инфицировании раны после удаления зуба. Наиболее частой локализацией воспалительного процесса является нижняя челюсть, по данным М. Г. Лукомского - в 89,6 % случаев, причем область нижних моляров поражается в 70%, на верхнюю же челюсть приходится лишь 10,4% однотогенных остеомиелитов.

Как уже говорилось, причиной развития одонтогенного остеомиелита челюсти чаще всего является верхушечный периодонтит зуба. Больные при этом отмечают, что вначале болел один определенный зуб, а затем боли становятся разлитыми, захватывают группу зубов данной челюсти. Появляется отек мягких тканей лица, причем гной, прорываясь по костным канальцам, может вызвать воспаление мягких тканей - абсцесс или флегмону.

При осмотре полости рта отмечается гиперемия и отек слизистой оболочки с обеих сторон альвеолярного отростка в пораженном участке, захватывающем область нескольких зубов. Зубы подвижны, их перкуссия болезненна. Пальпация пораженного участка также вызывает болезненность, отмечается некоторое утолщение тела челюсти. Регионарные лимфатические узлы увеличены в размерах, болезненны.

При локализации воспаления в области моляров, особенно нижних, открывание рта ограничено за счет вовлечения в процесс жевательных мышц. Общее состояние больных тяжелое. Температура повышается до 39-39,5°С. Больные жалуются на головную боль, бессонницу, потерю аппетита, общую слабость. Отмечаются явления общей интоксикации организма. Кожные и слизистые покровы бледны, пульс учащен. Прием пищи затруднен из-за плохого открывания рта и наличия воспалительного процесса. Слюна вязкая. Гнилостный запах изо рта. Работа желудочнокишечного тракта нарушена.

Эритроциты падают, а число лейкоцитов доходит до 2х10³ при уменьшении числа лимфоцитов. СОЭ достигает высоких цифр. Удельный вес мочи высокий, в ней появляется белок. Общее состояние больных требует их госпитализации и лечения врачом-стоматологом, а при отсутствии его - хирургом.

Рептгенограмма может оказать помощь в постановке диагноза не ранее чем через 2 нед после заболевания.

В этот период можно отметить нарушения костной структуры челюсти и утолщение надкостницы.

Через 2-3 нед после начала заболевания острые явления стихают и процесс может перейти в хроническую форму. При этом общее состояние больных улучшается. Болевые ощущения постепенно уменьшаются или исчезают полностью. Зубы в пораженном участке продолжают оставаться несколько подвижными, но болезненности их при перкуссии может не быть. Гиперемия слизистой оболочки исчезает, отек мягких тканей полости рта уменьшается. Через свищевой ход или линию разреза продолжается выделение гноя в течение длительного времени. Температура у больных понижается до субфебрильной. Явления интоксикации организма уменьшаются, восстанавливается сон, аппетит, работа желудочно-кишечного тракта. Данные лабораторных исследований приближаются к норме.

Наиболее характерно для стадии хронического остеомиелита отделение омертвевших участков костной ткани - секвестрация. В зависимости от объема и степени воспалительного процесса секвестрации могут подвергаться как небольшие участки костной ткани, так и весьма значительные участки кости.

В отдельных случаях остеомиелита может произойти отторжение на верхней челюсти альвеолярного отростка, скуловой кости, а на нижней - даже участка тела челюсти. Процесс секвестрации хорошо выражен на рентгеновском снимке (рис. 38).

Лечение острого остеомиелита должно быть комплексным и включать хирургические, медикаментозные и физиотерапевтические методы.

В начальной стадии показано удаление причинного зуба. Это обеспечивает хороший отток гнойного экссудата и в большинстве случаев ликвидирует процесс. При разлитом остеомиелите ограничиваться только удалением зуба нельзя. Необходимо ликвидировать основной гнойный очаг в мягких тканях (абсцесс или флегмону). В зависимости от локализации его проводится внутриротовой или внеротовой разрез. Разрез должен быть достаточно широким, чтобы обеспечить хороший отток гноя. Для этого рану дренируют резиновой полоской или полоской йодоформной марли. Применение в таких случаях йодоформной марли не всегда бывает эффективным, так как она набухает, пропитываясь экссудатом, и закрывает просвет раны; при этом отток гноя прекращается.

Хорошие результаты дает наложение на рану влажной повязки с гипертоническим раствором сернокислой магнезии или раствором антисептиков. Внутрь больным назначают сульфаниламидные препараты до 1 г каждые 4 ч, внутримышечно - инъекции антибиотиков 4 раза в сутки, аутогемотерапия, десенсибилизирующие средства, витамины. Для уменьшения сильных болей назначают внутрь амидопирин, фенацетин и другие болеутоляющие средства с добавлением аспирина, кофеина или люминала.

Rp.: Phenacetini

Ac. acetylsalicylici aa.......... 0,25

M. f. pulv. D. t. d. № 12

S. По одному порошку 3-4 раза в день

Rp. Phenobarbitali.............. 0,05

Amydopirini.............. 0,3

Phenacetini............... 0,25

Coffeini natrio-benzoici........ 0,05

M. f. pulv D. t. d. № 12

S. По 1 порошку 1-2 раза в день

Необходимо следить за состоянием сердечно-сосудистой системы.

Полноценное питание имеет большое значение. Но большинство больных не может нормально принимать пищу из-за воспалительного процесса в челюстно-лицевой области. Поэтому пища должна быть высококалорийной, витаминизированной и измельченной. При необходимости (например, при сведении челюстей) ее можно вводить с помощью специального поильника.

При хроническом течении остеомиелитического процесса основным моментом лечения является удаление отделившегося костного секвестра. Эта операция получила название секвестрэктомии. Она проводится тогда, когда секвестр полностью отделился от окружающих костных тканей, что обычно бывает через 4-5 нед после начала заболевания. После удаления секвестра рану зашивают, оставляя дренаж, или тампонируют йодоформной марлей, которую меняют через 4-5 дней. Больным рекомендуется давать сульфаниламидные препараты. Чтобы ускорить восстановление костной структуры, назначают препараты кальция, а также витамины С и D. Можно рекомендовать физиотерапевтические процедуры: облучение кварцевой лампой, УВЧ.

Если причинный зуб (или зубы) не был удален в остром периоде, то целесообразно его сохранить. При хроническом течении остеомиелита, если нет подвижности зубов, следует воздержаться от их удаления. Если же пульпа таких зубов омертвела, то необходимо их трепанировать и запломбировать, что сохраняет зубы на длительное время.

Перикоронарит

К воспалительным процессам челюстей относятся также случаи затрудненного прорезывания зуба мудрости, сопровождающиеся поражением окружающих тканей.

Прорезывание как молочных, так и постоянных зубов в норме протекает без каких-либо осложнений. Исключение составляет прорезывание зубов мудрости, которое в ряде случаев может быть затрудненным. Чаще это наблюдается при прорезывании зубов мудрости нижней челюсти и очень редко - верхней.

Затрудненное прорезывание третьих моляров обычно связано с недостатком места в альвеолярном отростке, неправильным положением зуба или наличием плотной слизистой оболочки, закрывающей полностью или частично коронку зуба. В этих случаях чаще всего происходит прорезывание одного или двух бугров зуба мудрости, после чего положение зуба больше не меняется (рис. 39). Часть жевательной поверхности остается покрытой слизистой оболочкой - так называемым капюшоном. Под последним скапливается слизь, попадают пищевые остатки, внедряются микробы полости рта. Кроме того, слизистая оболочка, покрывающая часть жевательной поверхности, при жевании подвергается травме зубами-антагонистами. Все эти моменты ведут к возникновению воспалительного процесса, который постепенно прогрессирует. Края капюшона слизистой оболочки могут изъязвляться. Хронический, вяло протекающий воспалительный процесс постепенно вызывает изменения в окружающих тканях. В первую очередь происходят рубцовые изменения капюшона, расширение периодонтальной щели и т. п. Это ведет к распространению воспалительного процесса - перикоронарита, который сопровождается резко выраженными клиническими симптомами. Больные жалуются на боли в области причинного зуба, часто отдающие в ухо, боли при глотании. Вследствие воспалительного отека, охватывающего участки прикрепления жевательных мышц, открывание рта ограничивается. Прием пищи затруднен. Появляется отек мягких тканей в области угла челюсти соответствующей стороны. Температура повышается до 37,3-38°С.

Слизистая оболочка в области причинного зуба гиперемирована, отечна. Могут возникнуть абсцессы с язычной или щечной стороны. Из-под капюшона выделяется гной. Малейшее падавливание на него вызывает резкую болезнежность и усиливает выделение экссудата. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны при пальпации.

При дальнейшем нарастании процесса открывание рта еще более ограничивается вплоть до полной невозможности приема твердой пищи. Боль при глотании усиливается. Лимфаденит нарастает. Процесс может осложняться флегмоной или переходить на костную ткань - возникает остеомиелит. При явлениях перекоронарита лечение должно быть радикальным, хотя и не всегда требует хирургического вмешательства.

В зависимости от тяжести процесса и общего состояния больного рекомендованы различные методы лечения. При сведении челюстей и воспалительном отеке в настоящее время мы широко применяем тригеминосимпатическую блокаду, предложенную М. П. Жаковым, которая оказалась весьма эффективной.

После снятия острых воспалительных явлений целесообразно определить положение зуба с помощью рентгенографии. Если зуб мудрости находится в положении, исключающем его прорезывание, его следует удалить (рис. 40). В остальных случаях необходимо промыть карман под капюшоном слабым раствором хлорамина, этакридина лактата (риванола) или калия перманганата. Затем под капюшон осторожно вводят полоску йодоформной марли, чтобы несколько отжать его и освободить жевательную поверхность коронки. Йодоформную марлю меняют через день. На дом больному назначают теплые дезинфицирующие полоскания, сульфаниламидные препараты по 1 г 4-6 раз в день.

Если это лечение не помогает, необходимо произвести иссечение капюшона, закрывающего жевательную поверхность зуба мудрости. Оно проводится под местной инфильтрационной анестезией. Края раны после иссечения капюшона можно коагулировать. Удаление зуба мудрости, который не может прорезаться или является причиной рецидивов перикоронарита, проводится после стихания острых воспалительных явлений. Оно осуществляется при помощи элеватора или же приходится прибегать к операции выдалбливания с помощью долота и молотка, после чего рану тщательно обрабатывают. Целесообразно наложить швы.

Абсцессы и флегмоны

Эти воспалительные процессы в челюстно-лицевой области наиболее часто сопутствуют остеомиелиту челюстей и других костей лицевого скелета, а также могут являться осложнением при гнойно-дистрофической форме пародонтоза, гингивостоматитах, переломах челюстей и некоторых других заболеваниях. Это тяжелые и крайне опасные заболевания.

Среди микробных возбудителей выявлены различные кокковые группы (стафилококк, стрептококк, пневмококк, диплококк), веретенообразная и кишечная палочки, а также анаэробные формы.

Абсцессы и флегмоны отличаются большим разнообразием клинических проявлений, что зависит как от общего состояния организма, вирулентности инфекции, так и от локализации воспалительного процесса. Последний обычно развивается в подкожной, межмышечной и межфасциальной рыхлой клетчатке, может поражать и лимфатические узлы.

Вследствие возникающего воспалительного инфильтрата и сопутствующего коллатерального отека окружающих тканей обычно наступает асимметрия лица. Естественные складки лица сглаживаются. Кожа напряжена. При поверхностно расположенных флегмонах выражена гиперемия кожи. Слизистые оболочки губ и полости рта сухие, бледные, язык обложен. В зависимости от характера и клинического течения воспалительного процесса, а также наступающей интоксикации организма обычно в той или иной степени развиваются общие расстройства. Они выражаются в недомогании, бессоннице, потере аппетита. Больные жалуются на головную боль, частые ознобы. Температура может колебаться от субфебрильной до 39-40°С. Пульс и дыхание учащены. Внешне лицо больного становится бледным, осунувшимся.

Среди местных расстройств наиболее частыми являются нарушение жевания, связанное с воспалительной контрактурой, боли при глотании, в ряде случаев расстройства речи и дыхания, обильное выделение тягучей слюны.

Наиболее тяжело протекают флегмоны, вызываемые анаэробными формами микробов. При слабо выраженной местной реакции тканей и пониженной сопротивляемости организма прогноз может быть сомнительным.

Картина крови характерна для воспалительных процессов: количество эритроцитов и гемоглобина падает, отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево, СОЭ увеличена, в отдельных случаях доходит до 40 мм в час.

Как подчеркивает А. И. Евдокимов, "на высоте воспалительного процесса в моче обнаруживается белок (признак токсического нефрита), поэтому систематическое исследование мочи является обязательным".

Лечение. Раннее вскрытие очага воспалительного процесса (флегмоны или абсцесса) является основным лечебным хирургическим мероприятием. Оно показано при наличии инфильтрата и повышенной температуры. Даже в тех случаях, когда гной не выделяется, напряжение тканей уменьшается и создаются условия для оттока экссудата. Оперативное вмешательство должно производиться врачом-стоматологом или общим хирургом, исходя из анатомо-топографических особенностей пораженного участка. Широкое распространение получило введение антибиотиков, особенно широкого спектра действия, а также сульфаниламидов. При этом обязательно надо учитывать резистентность бактерий и их чувствительность по отношению к тому или иному препарату.

Для уменьшения болевых ощущений необходимо назначить болеутоляющие средства. При вялом течении воспаления, а также в начале заболевания рекомендуется принять УВЧ-терапию, сухое тепло, а также мазевую повязку по Дубровину.

Необходимо уделять большое внимание деятельности сердечно-сосудистой системы, С этой целью рекомендуются настойки валерианы, кордиамин, камфара и некоторые другие средства. Постельный режим обязателен в остром периоде болезни, причем больные должны находиться в полусидячем положении в целях предупреждения аспирационной пневмонии. Рекомендуется молочно-растительная диета, обильное питье, а также витамины, в первую очередь аскорбиновая кислота и витамин В1

Оперативное вмешательство чаще всего проводится под местным обезболиванием, хотя не исключено и применение наркоза. Разрезы делаются широкими, длиной до 8-10 см в зависимости от локализации процесса, на всю глубину тканей. При этом обязательно должно учитываться расположение крупных сосудов и нервных ветвей, чтобы не повредить их. Для этого необходимо придерживаться анатомо-топографических требований, предъявляемых к разрезам в челюстно-лицевой области.

Если при вскрытии выделяется гной, такую рану обычно дренируют резиновой полоской или резиновой трубкой.

При гнилостно-некротическом распаде тканей обильно орошают рану 3% раствором перекиси водорода, слабым раствором калия перманганата и пр.

При сухих тканях для повышения их жизнедеятельности и уменьшения всасывания токсинов на раневую поверхность накладываются влажные марлевые повязки, смоченные гипертопическим раствором поваренной соли или сернокислой магнезии.

В случаях, когда причиной воспалительного процесса в челюстно-лицевой области является тот или иной зуб, при затрудненном доступе к нему (вследствие отека, контрактуры и т. п.) удаление можно отложить до ликвидации острых явлений. Во всех остальных случаях удаление причинного зуба должно быть произведено одновременно со вскрытием флегмоны.

Специфические воспалительные процессы требуют патогенетической терапии.

www.medsbb.ru

Реферат - Специфические воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

В челюстно-лицевой областиособую группу составляют воспалительные болезни, вызванные специфическимивозбудителями: лучистым грибом, бледной трепонемой, микобактериями туберкулеза.Заболевания, вызванные этими возбудителями (актиномикоз, сифилис, туберкулез),принято выделять в группу специфических воспалительных процессов.

            АКТИНОМИКОЗ

Актиномикоз, илилучисто-грибковая болезнь, инфекционное заболевание, возникающее в результатевнедрения в организм актиномицетов (лучистых грибов). Заболевание может поражатьвсе органы и ткани, но чаще (80—85% случаев) челюстно-лицевую область.

Этиология. Возбудители актиномикоза – лучистые грибы (бактерии). Культураактиномицетов может быть аэробной и анаэробной. При актиномикозе у человека в90% случаев выделяется анаэробная форма лучистых грибов (проактиномицеты), реже– отдельные виды аэробных актиномицетов (термофилов) и микромоноспоры. Вразвитии актиномикоза значительную роль играют смешанная инфекция –стрептококки, стафилококки, диплококки и другие кокки, а также анаэробныемикробы – бактероиды, анаэробные стрептококки, стафилококки и др. Анаэробнаяинфекция помогает проникновению актиномицетов в ткани челюстно-лицевой областии дальнейшему распространению их по клеточным пространствам.

Патогенез.Актиномикоз возникает в результате аутоинфекции, когда лучистые грибыпроникают в ткани челюстно-лицевой области, и формируется специфическаяактиномикозная гранулема или несколько гранулем. В полости рта актиномицетынаходятся в зубном налете, кариозных полостях зубов, патологическихзубодесневых карманах, на миндалинах; актиномицеты составляют основную стромузубного камня.

Развитие актиномикозногопроцесса отражает сложные изменения иммуно-биологической реактивностиорганизма, факторов неспецифической защиты в ответ на внедрение инфекционногоагента – лучистых грибов. В норме постоянное присутствие актиномицетов вполости рта не вызывает инфекционного процесса, поскольку междуиммунологическими механизмами организма и антигенами лучистых грибов существуетестественное равновесие.

Ведущим механизмом развитияактиномикоза является нарушение иммунной системы. Для развития актиномикоза ворганизме человека нужны особые условия: снижение или нарушениеиммунобиологической реактивности организма, фактора неспецифической защиты в ответна внедрение инфекционного агента – лучистых грибов. Среди общих факторов,нарушающих иммунитет, можно выделить первичные или вторичные иммунодефицитныезаболевания и состояния. Большое значение имеют местные патогенетическиепричины – одонтогенные или стоматогенные, реже – тонзиллогенные и риногенныевоспалительные заболевания, а также повреждения тканей, нарушающие нормальныйсимбиоз актиномицетов и другой микрофлоры. При актиномикозе развиваютсянарушения специфического иммунитета и феномены иммунопатологии, из которыхведущим является аллергия.

Входными воротами внедренияактиномикозной инфекции при поражении тканей и органов челюстно-лицевой областимогут быть кариозные зубы, патологические зубодесневые карманы, поврежденная ивоспаленная слизистая оболочка полости рта, зева, носа, протоки слюнных желез идр.

Актиномицеты от меставнедрения распространяются контактным, лимфогенным и гематогенным путями.Обычно специфический очаг развивается в хорошо васкуляризованных тканях: рыхлойклетчатке, соединительнотканных прослойках мышц и органов кости, гдеактиномицеты образуют колонии – друзы.

Инкубационный периодколеблется от нескольких дней до 2—3 недель, но может быть и более длительным –до нескольких месяцев.

Патологическая анатомия.В ответ на внедрение в ткани лучистых грибовобразуется специфическая гранулема. Непосредственно вокруг колоний лучистогогриба – друз актиномицетов скапливаются полинуклеары и лимфоциты. По периферииэтой зоны образуется богатая тонкостенными сосудами малого калибра грануляционнаяткань, состоящая из круглых, плазматических, эпителоидных клеток ифибробластов. Здесь же изредка обнаруживаются гигантские многоядерные клетки.Характерно наличие ксантомных клеток. В дальнейшем в центральных отделахактиномикозной гранулемы происходит некробиоз клеток и их распад. При этоммакрофаги устремляются к колониям друз лучистого гриба, захватывают кусочкимицелия и с ними мигрируют в соседние со специфической гранулемой ткани. Тамобразуется вторичная гранулема. Далее подобные изменения наблюдаются вовторичной гранулеме, образуется третичная гранулема, и т. д. Дочерние гранулемыдают начало диффузным и очаговым хроническим инфильтратам. По периферииспецифической гранулемы грануляционная ткань созревает и превращается вфиброзную. При этом уменьшается количество сосудов и клеточных элементов,появляются волокнистые структуры, образуется плотная рубцовая соединительнаяткань.

Морфологические измененияпри актиномикозе находятся в прямой зависимости от реактивности организма –факторов специфической и неспецифической его защиты. Это обусловливает характертканевой реакции – преобладание и сочетание экссудативных и пролиферативныхизменений. Немаловажное значение имеет присоединение вторичной гноероднойинфекции. Усиление некротических процессов, местное распространение процессанередко связаны с присоединением гнойной микрофлоры.

Клиническая картинаболезни зависит от индивидуальных особенностей организма, определяющихстепень общей и местной реакции, а также от локализации специфической гранулемыв тканях челюстно-лицевой области.

Актиномикоз наиболее частопротекает как острый или хронический с обострениями воспалительный процесс,характеризующийся нормергической реакцией. При длительности заболевания 2—3месяцев и более у лиц, отягощенных сопутствующей патологией (первичные ивторичные иммунодефицитные заболевания и состояния), актиномикоз приобретаетхроническое течение и характеризуется гипергической воспалительной реакцией.Сравнительно редко актиномикоз протекает как острый прогрессирующий ихронический гипербластический процесс с гиперергической воспалительнойреакцией.

Нередко общее гипергическоехроническое течение сочетается с местными гипербластическими изменениямитканей, выражающимися в рубцовых изменениях тканей, прилежащих к лимфатическимузлам, аналогичных гипертрофии мышц, гиперостозному утолщению челюстей.

В зависимости от клиническихпроявлений болезни и особенностей её течения, связанных с локализациейспецифической гранулемы, нужно различать следующие клинические формы актиномикозалица, шеи, челюстей и полости рта: 1) кожную, 2) подкожную, 3) подслизистую,4)слизистую, 5) одонтогенную актиномикозную гранулему, 6) подкожно-межмышечную(глубокую), 7) актиномикоз лимфатических узлов, 8) актиномикоз периостачелюсти, 9) актиномикоз челюстей, 10) актиномикоз органов полости рта – языка,миндалин, слюнных желез, верхнечелюстной пазухи. (Классификация Робустовой Т.Г.)

Кожная форма.Встречается редко. Возникает как одонтогенно, так и в результатеповреждения кожного покрова. Больные жалуются на незначительные боли иуплотнение на небольшом протяжении кожи, при опросе указывают на постепенноеувеличение и уплотнение очага или очагов.

Актиномикоз кожи протекаетбез повышения температуры тела. При осмотре определяется воспалительная инфильтрациякожи, выявляется один или несколько очагов, прорастающих наружу. Этосопровождается истончением кожи, изменением её цвета от ярко-красного добуро-синего. На коже лица и шеи могут преобладать пустулы либо бугорки,встречается их сочетание.

Кожная форма актиномикозараспространяется по протяжению ткани.

Подкожная формахарактеризуется развитием патологического процесса в подкожнойклетчатке, как правило, вблизи одонтогенного очага. Больные жалуются на боли иприпухлость. Из анамнеза можно выяснить, что подкожная форма возникла врезультате предшествующего гнойного одонтогенного заболевания. Также эта формаможет развиться при распаде лимфоузлов и вовлечения в процесс подкожнойклетчатки.

Патологический процесс приэтой форме актиномикоза отличается длительным, но спокойным течением. Периодраспада специфической гранулемы может сопровождаться незначительными болями исубфебрильной температурой.

При осмотре в подкожнойклетчатке определяется округлый инфильтрат, вначале плотный и безболезненный. Впериод распада гранулемы кожа спаивается с подлежащими тканями, становитсяярко-розовой до красной, в центре очага появляется участок размягчения.

Подслизистая форма встречается сравнительно редко,при повреждении слизистой оболочки полости рта – прикусывании, попаданииинородных тел и т. д.

Форма развивается безподъема температуры тела. Болевые ощущения в очаге поражения умеренные. Взависимости от локализации боли могут усиливаться при открывании рта,разговоре, глотании. Далее появляется ощущение инородного тела, неловкости. Припальпации определяется округлой формы плотный инфильтрат, который в дальнейшемограничивается. Слизистая оболочка над ним спаивается.

Актиномикоз слизистой оболочкирта встречается редко. Лучистый гриб проникаетчерез поврежденные слизистые покровы, травмирующими факторами чаще всегоявляются инородные тела, иногда – острые края зубов.

Актиномикоз слизистой оболочки полости ртахарактеризуется медленным, спокойным течением, не сопровождается повышениемтемпературы тела. Боли в очаге незначительные.

При осмотре определяетсяповерхностно расположенный воспалительный инфильтрат с ярко-красной слизистойоболочкой над ним. Часто наблюдается распространение очага наружу, его прорыв иобразование отдельных мелких свищевых ходов, из которых выбухают грануляции.

Одонтогенная актиномикозная гранулема в тканях периодонтавстречается редко, но распознается с трудом. Этот очаг всегда имеет тенденцию краспространению в другие ткани. При локализации гранулемы в коже и подкожнойклетчатке наблюдается тяж по переходной складке, идущий от зуба к очагу вмягких тканях; при подслизистом очаге тяжа нет. Процесс часто распространяетсяк слизистой оболочке, при очередном обострении она истончается, образуясвищевой ход.

Подкожно-межмышечная (глубокая) форма актиномикоза встречаетсячасто. При этой форме процесс развивается в подкожной, межмышечной,межфасциальной клетчатке, распространяется на кожу, мышцы, челюстные и другиекости лица. Она локализуется в поднижнечелюстной, щечной иоколоушно-жевательной области, а также поражает ткани височной, подглазничной,скуловой областей, подвисочной и крыловидно-небной ямок, крыловидно-челюстногои окологлоточного пространств и других областей шеи.

При глубокой формеактиномикоза больные указывают на появление припухлости вследствиевоспалительного отека и последующей инфильтрации мягких тканей.

Часто первым признакомявляется прогрессирующее ограничение открывания рта, т. к. прорастающие в тканьлучистые грибы поражают жевательную и внутреннюю крыловидную мышцы, вследствиечего и возникает беспокоящее больного ограничение открывания рта.

При осмотре отмечаетсясинюшность кожного покрова над инфильтратом; возникающие в отдельных участкахинфильтрата очаги  размягчения напоминаютформирующиеся абсцессы. Прорыв истонченного участка кожи ведет к её перфорациии выделению тягучей гноевидной жидкости, нередко содержащей мелкие беловатыезерна – друзы актиномицетов.

Острое начало или обострениезаболевания сопровождается повышением температуры тела до 38 – 39°С, болями.После вскрытия актиномикозного очага острые воспалительные явления стихают.Отмечается доскообразная плотность периферических отделов инфильтрата, участкиразмягчения в центре со свищевыми ходами. Кожа над пораженным участком спаяна,синюшна. В последующем актиномикозный процесс развивается по двум направлениям:происходит постепенная резорбция и размягчение инфильтрата или распространениена соседние ткани, что иногда приводит к вторичному поражению костей лица илиметастазированию в другие органы.

Актиномикоз лимфатических узлов возникает приодонтогенном, тонзиллогенном, отогенном путях распространения инфекции.

Процесс может проявляться ввиде актиномикозного лимфангита, абсцедирующего лимфаденита, аденофлегмоны илихронического гиперпластического лимфаденита.

Клиническая картиналимфангита отличается поверхностно расположенным плоским инфильтратом, вначалеплотным, а затем размягчающимся и спаивающимся с кожей. Иногда инфильтратбывает в виде плотного тяжа, идущего от пораженного лимфоузла вверх или вниз пошее.

Абсцедирующий актиномикозныйлимфаденит характеризуется жалобами на ограниченный, слегка болезненный плотныйузел. Заболевание развивается вяло, без повышения температуры тела. Лимфоузелувеличен, постепенно спаивается с прилежащими тканями, вокруг него нарастаетинфильтрация тканей. При абсцедировании усиливаются боли, повышаетсятемпература тела до субфебрильной, появляется недомогание. После вскрытияабсцесса процесс подвергается обратному развитию, остается плотныйрубцово-измененный конгломерат.

Аденофлегмонахарактеризуется жалобами на резкие боли в пораженной области, клиниканапроминает картину флегмоны, вызванной гноеродной инфекцией.

При гиперпластическомактиномикозном лимфадените наблюдается увеличенный, плотный лимфатический узел,напоминающий опухоль или опухолевидное заболевание. Характерно медленное,бессимптомное течение. Процесс может обострятся и абсцедировать.

Актиномикоз периоста челюсти по сравнению с другимиформами встречается редко. Протекает в виде экссудативного либо продуктивноговоспаления.

При экссудативном периоститечелюсти воспалительные явления развиваются в области зуба и переходят навестибулярную поверхность альвеолярного отростка и тело челюсти. Болевыеощущения выражены слабо, самочувствие не нарушено.

Клинически развивается плотный инфильтрат впреддверии полости рта, сглаженность нижнего свода. Слизистая оболочка над нимкрасная, иногда с синеватым оттенком. Затем инфильтрат медленно размягчается,ограничивается, появляется болезненность. Перкуссия зуба безболезненна, он какбы «пружинит». При вскрытии очага не всегда выделяется гной, часто отмечаетсяразрастание грануляций.

При продуктивном актиномикозном периоститеотмечается утолщение основания нижней челюсти за счет надкостницы. Процесс снадкостницы альвеолярной части переходит на основание челюсти, деформируя иутолщая её край.

Рентгенологически снаружиальвеолярной части, основания тела челюсти и особенно по нижнему краюопределяются рыхлые периостальные утолщения неоднородной структуры.

Актиномикоз челюстей. Патологический процесс при первичном поражениичелюстей чаще локализуется на нижней челюсти и весьма редко – на верхней.Первичный актиномикоз челюсти может быть в виде деструктивного ипродуктивно-деструктивного процесса.

Первичный деструктивныйактиномикоз челюсти может проявляться в виде внутрикостного абсцесса иливнутрикостной гуммы.

При внутрикостном абсцессебольные жалуются на боли в области пораженного отдела кости. При соседствеочага с каналом нижней челюсти нарушается чувствительность в областиразветвления подбородочного нерва. В дальнейшем боли становятся интенсивными,приобретают характер невралгических. Появляется отек прилегающих к кости мягкихтканей.

Клиника костной гуммыхарактеризуется медленным, спокойным течением с незначительными болевымиощущениями; сопровождается обострениями, при которых возникает воспалительнаяконтрактура жевательных мышц.

Рентгенологически первичныйдеструктивный актиномикоз челюстей проявляется наличием в кости одной илинескольких слившихся полостей округлой формы, не всегда четко контурированных.При гумме очаг может быть окружен зоной склероза.

Первичноепродуктивно-деструктивное поражение челюстей наблюдается преимущественно удетей, подростков, причина – одонтогенный или тонзиллогенный воспалительныйпроцесс. Отмечается утолщение кости за счет периостальных наложений, котороепрогрессивно увеличивается и уплотняется, симулируя новообразование.

Течение болезни длительное –от 1—3 лет до нескольких десятилетий. На фоне хронического течения бываютотдельные обострения, сходные с таковыми при деструктивном процессе.

На рентгенограмме видныновообразование кости, идущее от надкостницы, уплотнение строения компактного игубчатого вещества в области тела, ветви нижней челюсти. Обнаруживаютсяотдельные очаги резорбции; дни полости мелкие, почти точечные, другие крупные.Более или менее выражен склероз кости в окружности этих очагов.

Актиномикоз органов полости ртавстречается сравнительно редко и представляетзначительные трудности для диагностики.

Клиника актиномикоза языка может протекать в виде диффузноговоспалительного процесса по типу флегмоны или абсцесса. На спинке или кончикеязыка возникает малоболезненный узел, который долго остается без изменений, апосле 1—2 мес. разрешается абсцедированием и вскрытием наружу с образованиемсвищей и выбуханием обильных грануляций.

Актиномикоз слюнных железможет быть первичным и вторичным. Клиникаразнообразна, в зависимости от протяженности процесса в железе и характеравоспалительной реакции можно выделить следующие формы актиномикоза слюнныхжелез: 1) экссудативный ограниченный и диффузный актиномикоз; 2) продуктивныйограниченный и диффузный актиномикоз; 3) актиномикоз глубоких лимфоузлов воколоушной слюнной железе.

Диагноз.Диагностика актиномикоза в связи со значительным разнообразиемклинической картины заболевания представляет некоторые затруднения. Вялое идлительное течение одонтогенных воспалительных процессов, безуспешностьпроводимой противовоспали-тельной терапии всегда настораживают в отношенииактиномикоза.

Клинический диагнозактиномикоза должен подкрепляться микробиологическим исследованием отделяемого,проведением кожно-аллергической пробы с актинолизатом и другими методамииммунодиагностики, патоморфологическим исследованием. В отдельных случаяхтребуются повторные, часто многократные диагностические исследования.

Микробиологическое изучениеотделяемого должно заключаться в исследовании нативного препарата,цитологическом исследовании окрашенных мазков и в ряде случаев в выделениипатогенной культуры путем посева.

Исследование отделяемого внативном препарате является наиболее простым методом определения друз иэлементов лучистых грибов. Цитологическое исследование окрашенных мазковпозволяет установить наличие мицелия актиномицетов, вторичной инфекции, а такжесудить по клеточному составу о реактивных способностях организма (фагоцитоз идр.).

Дифференциальный диагноз.Актиномикоз дифференцируют от ряда воспалительныхзаболеваний: абсцесса, флегмоны, периостита и остеомиелита челюсти,туберкулеза, сифилиса, опухолей и опухолеподобных процессов. Клиническойдиагностике помогают микробиологические исследования, специфические реакции,серодиагностика. Важную роль в дифдиагностике опухолей играют морфологическиеданные.

Лечение.Терапия актиномикоза челюстно-лицевой области должна быть комплекснойи включать: 1)хирургические методы лечения с местным воздействием на раневойпроцесс; 2) воздействие на специфический иммунитет; 3) повышение общейреактивности организма; 4) воздействие на сопутствующую гнойную инфекцию; 5)пртивовоспалительную, десенсибилизирующую, симптоматическую терапию, лечениесопутствующих заболеваний; 6) физические методы лечения и ЛФК.

Хирургическое лечениеактиномикоза заключается в: 1) удалении зубов, явившимися входными воротамиинфекции; 2) хирургический обработке актиномикозных очагов в мягких и костныхтканях, удалении участков избыточно новообразованной кости и в ряде случаевлимфатических узлов, пораженных актиномикозным процессом.

Большое значение имеет уходза раной после вскрытия актиномикозного очага. Показаны её длительноедренирование, последующее выскабливание грануляций, обработка пораженных тканей5% настойкой йода, введение порошка йодоформа. При присоединении вторичнойгноеродной инфекции показано депонированное введение антибиотиков.

При нормергическом теченииактиномикоза проводят актинолизатотерапию или назначают специально подобранныеиммуномодуляторы, а также общеукрепляющие стимулирующие средства и в отдельныхслучаях биологически активные лекарственные препараты.

Терапию актиномикоза сгипергической воспалительной реакцией начинают с детоксикационного,общеукрепляющего и стимулирующего лечения. Актинолизат и другиеиммуномодуляторы назначают строго индивидуально. Для того чтобы снятьинтоксикацию, внутривенно капельно вводят раствор гемодеза, реополиглюкина сдобавлением витаминов, кокарбоксилазы. В комплекс лечения хроническойинтоксикации включают поливитамины с микроэлементами, энтеросорбенты, обильноепитье с настоем лекарственных трав. Такое лечение проводят по 7—10 дней спромежутками 10 дней в составе 2—3 курсов. После 1—2 курса назначаютиммуномодуляторы: Т-активин, тимазин, актинолизат, стафиликокковый анатоксин,левамизол.

При гиперергическом типепроцесса с выраженной сенсибилизацией к лучистому грибу лечение начинают собщей антибактериальной, ферментативной и комплексной инфузионной терапии,направленной на коррекцию гемодинамики, ликвидацию метаболических нарушений,дезинтоксикацию. Назначают препараты, обладающие десенсибилизирующим,общеукрепляющим и тонизирующим свойствами. В комплексе лечения применяютвитамины группы В и С, кокарбоксилазу, АТФ. После курса такого лечения (от 2—3нед. до 1—2 мес.) на основании данных иммунологического исследования назначаюткурс иммунотерапии актинолизатом или левамизолом.

Важное место в комплексномлечении занимает стимулирующая терапия: гемотерапия, назначение антигенныхстимуляторов и общеукрепляющие средства – поливитамины, витамины В1,В12, С, экстракта алоэ, продигиозана, пентоксила, метилурацила,левамизола, Т-активина, тималина. Лечение должно сочетаться с назначениемантигистаминных средств, пиразолоновых производных, а также симптоматическойтерапии.

Рекомендуют применятьфизические методы лечения (УВЧ, ионофорез, фонофорез лекарственных веществ,излучение гелий-неонового лазера) и ЛФК.

Прогнозпри актиномикозе челюстно-лицевой области в большинстве случаевблагоприятный.

Профилактика.Санируют ротовую полость и удаляют одонтогенные, стоматогенныепатологические очаги. Главным в профилактике актиномикоза является повышениеобщей противоинфекционной защиты организма.

       ТУБЕРКУЛЕЗ

Туберкулез – это хроническаяинфекционная болезнь, вызываемая mycobacterium tuberculosis.Туберкулезявляется трансмиссивным заболеванием. В последние годы заболевание челюстей,тканей лица и полости рта стало редким.

Этиология. Возбудитель заболевания – mycobacterium tuberculosis, — тонкие, прямыеили изогнутые палочки, длиной 1..10 мкм, шириной 0,2..0,6 мкм. Выделяют тривида туберкулезных бактерий: человеческий (вызывает 92% случаев заболевания),бычий (5% случаев) и промежуточный вид (3%).

Патогенез.Источником распространения инфекции чаще является больной туберкулезомчеловек, резе заболевание передается алиментарным путем через молоко больныхкоров. В развитии туберкулеза большое значение имеет иммунитет и устойчивостьчеловека к этой инфекции.

Принято различать первичноеи вторичное туберкулезное поражение. Первичное поражение лимфоузловчелюстно-лицевой области возникает при попадании микобактерий через зубы,миндалины, слизистую оболочку полости рта и носа, поврежденную кожу. Вторичноепоражение возникает при локализации первичного аффекта в других органах илисистемах.

Патологическая анатомия.Туберкулез может поражать любой орган или системуорганов, оставаясь при этом общим заболеванием. В месте внедрения возбудителяобразуется туберкулема – развивается банальное воспаление, в пролифера-тивнойфазе приобретающее специфический характер. Вокруг воспалительного очагаобразуется вал из клеточных элементов, в котором кроме характерных для воспаленияклеток присутствуют эпителоидные клетки, гигантские клетка Пирогова-Лангханса.В центре воспалительного очага формируется участок казеозного некроза. Другойспецифической формой воспаления является бугорок (туберкулезная гранулема),морфологически сходный с туберкулемой.

Клиническая картина. В челюстно-лицевой области выделяют поражение кожи,слизистых оболочек, подслизистой основы, подкожной клетчатки, слюнных желез,челюстей.

Первичное поражение лимфатических узлов характеризуется их единичным появлениемлибо в виде спаянных в пакет. Лимфоузлы плотные, в динамике заболевания ещёболее уплотняются, доходя до хрящевой или костной консистенции. У больныхмолодого возраста часто наблюдается распад узла с выходом наружу характерноготворожистого секрета. Первичный туберкулез лимфоузлов сопровождается общимисимптомами, характерными для воспалительного процесса.

Вторичный туберкулезный лимфаденитявляется одной из наиболее распространенныхформ этого патологического процесса. Он развивается при наличии очага в другихорганах. Заболевание чаще протекает хронически и сопровождается субфебрильнойтемпературой, общей слабостью, потерей аппетита. У некоторых больных процессможет иметь острое начало, с резким повышением температура тела, симптомамиинтоксикации. Отмечается увеличение лимфоузлов, они имеют плотноэластическуюконсистенцию, иногда бугристую поверхность, четко контурируются. Их пальпацияслабоболезненна, иногда – безболезненна. В одних случаях наблюдается быстрыйраспад очага, в других – медленное нагнаивание с образованием творожистогораспада тканей. По выходе содержимого наружу остается свищ или несколькосвищей. В последние годы увеличилось число случаев медленнотекущеголимфаденита.

Туберкулез кожи и подкожной клетчатки. Различают несколько клинических форм:

— Первичный туберкулез кожи(туберкулезный шанкр) – на коже образуются эрозии и язвы, имеющие уплотненноедно. Нагнаиваются региональные лимфоузлы. После заживления язв остаютсядеформирующие рубцы.

— Туберкулезная волчанка.Первичный элемент – люпома, для которой характерен симптом «яблочного желе» –при надавливании на люпому предметным стеклом в центре элемента образуется зонажелтого цвета. Люпомы имею мягкую консистенцию, тенденцию сливаться, образуяинфильтрат, при разрешении которого формируются деформирующие рубцы.

— Скрофулодерма – чащевсего формируется в непосредственной близости от туберкулезного очага вчелюстях либо лимфоузлах, реже – при распространении инфекции от отдаленныхочагов. Характерно развитие инфильтрата в подкожной клетчатке в виде узлов илиих цепочки, а также слившихся гуммозных очагов. Очаги расположены поверхностно,покрыты атрофичной, истонченной кожей, Очаги вскрываются наружу с образованиемединичных свищей или язв, а также их сочетаний. После вскрытия характеренярко-красный или красно-фиолетовый цвет пораженных тканей. При отделении гнояобразуется корка, закрывающая свищи или поверхность язвы. Процесс склонен краспространению на новые участки тканей. После заживления очагов на кожеобразуются характерные атрофичные рубцы звездчатой формы.

— Диссимилированныймилиарный туберкулез лица – возникновение на коже лица и шеи мелкихбезболезненных узелков красного или бурого цвета, которые могут изъязвляться изаживать с образованием рубца или без следа.

— Розацеоподобныйтуберкулоид – на фоне розацеоподобной красноты и телеангио-эктазий возникаютрозовато-коричневые папулы, редко – с пустулами в центре. Вскрывшиеся пустулыпокрываются коркой, заживают с образованием рубца.

— Папуло-некротическийтуберкулез. На коже образуются мягкие округлые папулы диаметром 2—3 мм,безьолезненные, цианотично-бурой окраски. В центре папулы может образоватьсяпустула, содержащая некротические массы, подсыхающие в корку. Вокруг папулынаблюдается перифокальное воспаление.

Поражение туберкулезом слюнных желез встречается относительноредко. Бактерии туберкулеза распространяются в железу гематогенно, лимфогенноили реже – контактным путем. Процесс чаще локализуется в околоушной железе, приэтом может быть очаговое или диффузное поражение, при туберкулезеподнижнечелюстной железы – только диффузное. Клинически заболеваниехарактеризуется образованием в железе плотных, безболезненных илислабоболезненных узлов. Со временем кожа над ними спаивается. На месте прорываистонченного участка кожи образуются свищи или язвенные поверхности. Из протокажелезы выделение слюны скудное или его нет. При распаде очага и опрожнения егосодержимого в проток в слюне появляются хлопьевидные включения. Иногда можетнаступить паралич мимических мышц с пораженной стороны.

При рентгенографии впроекции слюнной железы в цепочке лимфатических узлов обнаруживаются очагиобызвествления. При сиалографии отмечается смазанность рисунка протоков железыи отдельные полоски, соответствующие образовавшимся кавернам.

Туберкулез челюстей возникает вторично, а также вследствие контактногоперехода со слизистой оболочки полости рта. Соответственно этому различают: а)поражение кости при первичном туберкулезном комплексе; б) поражение кости приактивном туберкулезе легких.

Туберкулез челюстейнаблюдается чаще при поражении легких. Он характеризуется образованиемодиночного очага резорбции кости, нередко с выраженной периостальной реакцией.На верхней челюсти он локализуется в области подглазничного края или скуловогоотростка, на нижней – в области её тела или ветви.

Вначале туберкулезный очаг вкости не сопровождается болевыми ощущениями, а по мере распространения надругие участки кости, надкостницу, мягкие ткани появляются боли, воспалительнаяконтрактура жевательных мышц. При переходе процесса из глубины кости наприлежащие ткани наблюдается инфильтрация, спаивание кожи с подлежащимитканями, изменение её цвета от красного до синеватого. Образуется один илинесколько холодных процессов, которые склонны к самопроизвольному вскрытию сотделением водянистого экссудата и комочков творожистого распада, спаянных спораженной костью, остаются множественные свищи с выбухающимигрануляциями.  Их зондирование позволяетобнаружить очаг в кости, заполненный грануляциями, иногда небольшие плотныесеквестры. Медленно такие очаги полностью ил частично рубцуются, оставляявтянутые, атрофичные рубцы; ткань убывает, особенно подкожная клетчатка. Чащесвищи сохраняются несколько лет, причем одни свищи рубцуются, а рядом возникаютновые.

На рентгенограммеопределяется резорбция кости и одиночные внутрикостные очаги. Они имеют четкиеграницы и иногда содержат мелкие секвестры. При давности заболеваниявнутрикостный очаг отделен зоной склероза от здоровой кости.

Диагноз.Диагностика туберкулеза челюстно-лицевой области слагается из рядаметодов и прежде всего из туберкулинодиагностики, которая позволяет установитьприсутствие туберкулезной инфекции в организме. Растворы туберкулинаиспользуются при различных методиках (пробы Манту, Пирке, Коха). Проводят общееисследование больных с применением рентгенологических методов исследованиялегких. Кроме этого, исследуют мазки гноя из очагов, отпечатки клеток из язв,выделяют культуры для обнаружения бактерий туберкулеза.

Дифференциальный диагноз.Первичное и вторичное поражение лимфоузловнеобходимо дифференцировать от абсцесса, лимфаденита, хронического остеомиелитачелюсти, актиномикоза, сифилиса, а также от злокачественных новообразований.

Скрофулодерму дифференцируютот кожной и подкожной форм актиномикоза, раковой опухоли.

Поражение туберкулезом костичелюстей следует дифференцировать от тех же процессов, вызванных гноероднымимикробами, а также злокачественных новообразований.

Лечение больные туберкулезом челюстно-лицевой области проходят в специализированномстационаре. Общее лечение должно дополнятся местным: гигиеническим содержаниеми санацией полости рта. Оперативные вмешательства проводят строго попоказаниям: при клиническом эффекте лечения и отграничении местного процесса вполости рта, в костной ткани. Вскрывают внутрикостные очаги, выскабливают изних грануляции, удаляют секвестры, иссекают свищи и ушивают язвы или освежаютих края для заживления тканей вторичным натяжением под тампоном из йодоформноймарли. Зубы с пораженным туберкулезом периодонтом обязательно удаляют.

Прогнозпри своевременно проведенном общем противотуберкулезном леченииблагоприятный.

Профилактика.Применение современных методов лечения туберкулеза является основным впрофилактике туберкулезных осложнений в челюстно-лицевой области. Следуетпроводить лечение кариеса и его осложнений, заболеваний слизистой оболочки ипародонта.

СИФИЛИС

Сифилис – хроническоеинфекционное венерическое заболевание, которое может поражать все органы иткани, в том числе и челюстно-лицевую область.

Этиология.Возбудитель сифилиса – бледная трепонема (спирохета), микроорганизмспиральной формы, длиной 4..14 мкм, шириной 0,2..0,4 мкм. В организме человекаразвивается как факультативный анаэроб и чаще всего локализуется влимфатической системе. Спирохета обладает небольшой устойчивостью к внешнимфакторам.

Врожденного и приобретенногоиммунитета к сифилису не существует.

Патогенез.Заражение сифилисом происходит половым путем. Бледная трепонемапопадает на слизистую оболочку или на кожу, чаще при нарушении их целостности.Заражение также может произойти неполовым путем (бытовой сифилис) иливнутриутробно от больной матери.

Клиническая картина.Болезнь имеет несколько периодов: инкубационный,первичный, вторичный и третичный. При врожденном сифилисе в тканяхчелюстно-лицевой области наблюдаются специфические изменения.

Первичный период сифилисахарактеризуется появлением на слизистой оболочке, в том числе и в полости рта,первичной сифиломы или твердого шанкра. Во вторичном периоде сифилиса чащевсего поражается слизистая оболочка полости рта, образуются пустулезные ирозеолезные элементы.

Редкое проявление сифилисаво вторичном периоде – поражение надкостницы. Оно характеризуется медленным ивялым течен

www.ronl.ru

Специфические воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

В челюстно-лицевой области особую группу составляют воспалительные болезни, вызванные специфическими возбудителями: лучистым грибом, бледной трепонемой, микобактериями туберкулеза. Заболевания, вызванные этими возбудителями (актиномикоз, сифилис, туберкулез), принято выделять в группу специфических воспалительных процессов.

            АКТИНОМИКОЗ

Актиномикоз, или лучисто-грибковая болезнь, инфекционное заболевание, возникающее в результате внедрения в организм актиномицетов (лучистых грибов). Заболевание может поражать все органы и ткани, но чаще (80—85% случаев) челюстно-лицевую область.

Этиология. Возбудители актиномикоза – лучистые грибы (бактерии). Культура актиномицетов может быть аэробной и анаэробной. При актиномикозе у человека в 90% случаев выделяется анаэробная форма лучистых грибов (проактиномицеты), реже – отдельные виды аэробных актиномицетов (термофилов) и микромоноспоры. В развитии актиномикоза значительную роль играют смешанная инфекция – стрептококки, стафилококки, диплококки и другие кокки, а также анаэробные микробы – бактероиды, анаэробные стрептококки, стафилококки и др. Анаэробная инфекция помогает проникновению актиномицетов в ткани челюстно-лицевой области и дальнейшему распространению их по клеточным пространствам.

Патогенез. Актиномикоз возникает в результате аутоинфекции, когда лучистые грибы проникают в ткани челюстно-лицевой области, и формируется специфическая актиномикозная гранулема или несколько гранулем. В полости рта актиномицеты находятся в зубном налете, кариозных полостях зубов, патологических зубодесневых карманах, на миндалинах; актиномицеты составляют основную строму зубного камня.

Развитие актиномикозного процесса отражает сложные изменения иммуно-биологической реактивности организма, факторов неспецифической защиты в ответ на внедрение инфекционного агента – лучистых грибов. В норме постоянное присутствие актиномицетов в полости рта не вызывает инфекционного процесса, поскольку между иммунологическими механизмами организма и антигенами лучистых грибов существует естественное равновесие.

Ведущим механизмом развития актиномикоза является нарушение иммунной системы. Для развития актиномикоза в организме человека нужны особые условия: снижение или нарушение иммунобиологической реактивности организма, фактора неспецифической защиты в ответ на внедрение инфекционного агента – лучистых грибов. Среди общих факторов, нарушающих иммунитет, можно выделить первичные или вторичные иммунодефицитные заболевания и состояния. Большое значение имеют местные патогенетические причины – одонтогенные или стоматогенные, реже – тонзиллогенные и риногенные воспалительные заболевания, а также повреждения тканей, нарушающие нормальный симбиоз актиномицетов и другой микрофлоры. При актиномикозе развиваются нарушения специфического иммунитета и феномены иммунопатологии, из которых ведущим является аллергия.

Входными воротами внедрения актиномикозной инфекции при поражении тканей и органов челюстно-лицевой области могут быть кариозные зубы, патологические зубодесневые карманы, поврежденная и воспаленная слизистая оболочка полости рта, зева, носа, протоки слюнных желез и др.

Актиномицеты от места внедрения распространяются контактным, лимфогенным и гематогенным путями. Обычно специфический очаг развивается в хорошо васкуляризованных тканях: рыхлой клетчатке, соединительнотканных прослойках мышц и органов кости, где актиномицеты образуют колонии – друзы.

Инкубационный период колеблется от нескольких дней до 2—3 недель, но может быть и более длительным – до нескольких месяцев.

Патологическая анатомия. В ответ на внедрение в ткани лучистых грибов образуется специфическая гранулема. Непосредственно вокруг колоний лучистого гриба – друз актиномицетов скапливаются полинуклеары и лимфоциты. По периферии этой зоны образуется богатая тонкостенными сосудами малого калибра грануляционная ткань, состоящая из круглых, плазматических, эпителоидных клеток и фибробластов. Здесь же изредка обнаруживаются гигантские многоядерные клетки. Характерно наличие ксантомных клеток. В дальнейшем в центральных отделах актиномикозной гранулемы происходит некробиоз клеток и их распад. При этом макрофаги устремляются к колониям друз лучистого гриба, захватывают кусочки мицелия и с ними мигрируют в соседние со специфической гранулемой ткани. Там образуется вторичная гранулема. Далее подобные изменения наблюдаются во вторичной гранулеме, образуется третичная гранулема, и т. д. Дочерние гранулемы дают начало диффузным и очаговым хроническим инфильтратам. По периферии специфической гранулемы грануляционная ткань созревает и превращается в фиброзную. При этом уменьшается количество сосудов и клеточных элементов, появляются волокнистые структуры, образуется плотная рубцовая соединительная ткань.

Морфологические изменения при актиномикозе находятся в прямой зависимости от реактивности организма – факторов специфической и неспецифической его защиты. Это обусловливает характер тканевой реакции – преобладание и сочетание экссудативных и пролиферативных изменений. Немаловажное значение имеет присоединение вторичной гноеродной инфекции. Усиление некротических процессов, местное распространение процесса нередко связаны с присоединением гнойной микрофлоры.

Клиническая картина болезни зависит от индивидуальных особенностей организма, определяющих степень общей и местной реакции, а также от локализации специфической гранулемы в тканях челюстно-лицевой области.

Актиномикоз наиболее часто протекает как острый или хронический с обострениями воспалительный процесс, характеризующийся нормергической реакцией. При длительности заболевания 2—3 месяцев и более у лиц, отягощенных сопутствующей патологией (первичные и вторичные иммунодефицитные заболевания и состояния), актиномикоз приобретает хроническое течение и характеризуется гипергической воспалительной реакцией. Сравнительно редко актиномикоз протекает как острый прогрессирующий и хронический гипербластический процесс с гиперергической воспалительной реакцией.

Нередко общее гипергическое хроническое течение сочетается с местными гипербластическими изменениями тканей, выражающимися в рубцовых изменениях тканей, прилежащих к лимфатическим узлам, аналогичных гипертрофии мышц, гиперостозному утолщению челюстей.

В зависимости от клинических проявлений болезни и особенностей её течения, связанных с локализацией специфической гранулемы, нужно различать следующие клинические формы актиномикоза лица, шеи, челюстей и полости рта: 1) кожную, 2) подкожную, 3) подслизистую, 4)слизистую, 5) одонтогенную актиномикозную гранулему, 6) подкожно-межмышечную (глубокую), 7) актиномикоз лимфатических узлов, 8) актиномикоз периоста челюсти, 9) актиномикоз челюстей, 10) актиномикоз органов полости рта – языка, миндалин, слюнных желез, верхнечелюстной пазухи. (Классификация Робустовой Т. Г.)

Кожная форма. Встречается редко. Возникает как одонтогенно, так и в результате повреждения кожного покрова. Больные жалуются на незначительные боли и уплотнение на небольшом протяжении кожи, при опросе указывают на постепенное увеличение и уплотнение очага или очагов.

Актиномикоз кожи протекает без повышения температуры тела. При осмотре определяется воспалительная инфильтрация кожи, выявляется один или несколько очагов, прорастающих наружу. Это сопровождается истончением кожи, изменением её цвета от ярко-красного до буро-синего. На коже лица и шеи могут преобладать пустулы либо бугорки, встречается их сочетание.

Кожная форма актиномикоза распространяется по протяжению ткани.

Подкожная форма характеризуется развитием патологического процесса в подкожной клетчатке, как правило, вблизи одонтогенного очага. Больные жалуются на боли и припухлость. Из анамнеза можно выяснить, что подкожная форма возникла в результате предшествующего гнойного одонтогенного заболевания. Также эта форма может развиться при распаде лимфоузлов и вовлечения в процесс подкожной клетчатки.

Патологический процесс при этой форме актиномикоза отличается длительным, но спокойным течением. Период распада специфической гранулемы может сопровождаться незначительными болями и субфебрильной температурой.

При осмотре в подкожной клетчатке определяется округлый инфильтрат, вначале плотный и безболезненный. В период распада гранулемы кожа спаивается с подлежащими тканями, становится ярко-розовой до красной, в центре очага появляется участок размягчения.

Подслизистая форма встречается сравнительно редко, при повреждении слизистой оболочки полости рта – прикусывании, попадании инородных тел и т. д.

Форма развивается без подъема температуры тела. Болевые ощущения в очаге поражения умеренные. В зависимости от локализации боли могут усиливаться при открывании рта, разговоре, глотании. Далее появляется ощущение инородного тела, неловкости. При пальпации определяется округлой формы плотный инфильтрат, который в дальнейшем ограничивается. Слизистая оболочка над ним спаивается.

Актиномикоз слизистой оболочки рта встречается редко. Лучистый гриб проникает через поврежденные слизистые покровы, травмирующими факторами чаще всего являются инородные тела, иногда – острые края зубов.

Актиномикоз слизистой оболочки полости рта характеризуется медленным, спокойным течением, не сопровождается повышением температуры тела. Боли в очаге незначительные.

При осмотре определяется поверхностно расположенный воспалительный инфильтрат с ярко-красной слизистой оболочкой над ним. Часто наблюдается распространение очага наружу, его прорыв и образование отдельных мелких свищевых ходов, из которых выбухают грануляции.

Одонтогенная актиномикозная гранулема в тканях периодонта встречается редко, но распознается с трудом. Этот очаг всегда имеет тенденцию к распространению в другие ткани. При локализации гранулемы в коже и подкожной клетчатке наблюдается тяж по переходной складке, идущий от зуба к очагу в мягких тканях; при подслизистом очаге тяжа нет. Процесс часто распространяется к слизистой оболочке, при очередном обострении она истончается, образуя свищевой ход.

Подкожно-межмышечная (глубокая) форма актиномикоза встречается часто. При этой форме процесс развивается в подкожной, межмышечной, межфасциальной клетчатке, распространяется на кожу, мышцы, челюстные и другие кости лица. Она локализуется в поднижнечелюстной, щечной и околоушно-жевательной области, а также поражает ткани височной, подглазничной, скуловой областей, подвисочной и крыловидно-небной ямок, крыловидно-челюстного и окологлоточного пространств и других областей шеи.

При глубокой форме актиномикоза больные указывают на появление припухлости вследствие воспалительного отека и последующей инфильтрации мягких тканей.

Часто первым признаком является прогрессирующее ограничение открывания рта, т. к. прорастающие в ткань лучистые грибы поражают жевательную и внутреннюю крыловидную мышцы, вследствие чего и возникает беспокоящее больного ограничение открывания рта.

При осмотре отмечается синюшность кожного покрова над инфильтратом; возникающие в отдельных участках инфильтрата очаги  размягчения напоминают формирующиеся абсцессы. Прорыв истонченного участка кожи ведет к её перфорации и выделению тягучей гноевидной жидкости, нередко содержащей мелкие беловатые зерна – друзы актиномицетов.

Острое начало или обострение заболевания сопровождается повышением температуры тела до 38 – 39°С, болями. После вскрытия актиномикозного очага острые воспалительные явления стихают. Отмечается доскообразная плотность периферических отделов инфильтрата, участки размягчения в центре со свищевыми ходами. Кожа над пораженным участком спаяна, синюшна. В последующем актиномикозный процесс развивается по двум направлениям: происходит постепенная резорбция и размягчение инфильтрата или распространение на соседние ткани, что иногда приводит к вторичному поражению костей лица или метастазированию в другие органы.

Актиномикоз лимфатических узлов возникает при одонтогенном, тонзиллогенном, отогенном путях распространения инфекции.

Процесс может проявляться в виде актиномикозного лимфангита, абсцедирующего лимфаденита, аденофлегмоны или хронического гиперпластического лимфаденита.

Клиническая картина лимфангита отличается поверхностно расположенным плоским инфильтратом, вначале плотным, а затем размягчающимся и спаивающимся с кожей. Иногда инфильтрат бывает в виде плотного тяжа, идущего от пораженного лимфоузла вверх или вниз по шее.

Абсцедирующий актиномикозный лимфаденит характеризуется жалобами на ограниченный, слегка болезненный плотный узел. Заболевание развивается вяло, без повышения температуры тела. Лимфоузел увеличен, постепенно спаивается с прилежащими тканями, вокруг него нарастает инфильтрация тканей. При абсцедировании усиливаются боли, повышается температура тела до субфебрильной, появляется недомогание. После вскрытия абсцесса процесс подвергается обратному развитию, остается плотный рубцово-измененный конгломерат.

Аденофлегмона характеризуется жалобами на резкие боли в пораженной области, клиника напроминает картину флегмоны, вызванной гноеродной инфекцией.

При гиперпластическом актиномикозном лимфадените наблюдается увеличенный, плотный лимфатический узел, напоминающий опухоль или опухолевидное заболевание. Характерно медленное, бессимптомное течение. Процесс может обострятся и абсцедировать.

Актиномикоз периоста челюсти по сравнению с другими формами встречается редко. Протекает в виде экссудативного либо продуктивного воспаления.

При экссудативном периостите челюсти воспалительные явления развиваются в области зуба и переходят на вестибулярную поверхность альвеолярного отростка и тело челюсти. Болевые ощущения выражены слабо, самочувствие не нарушено.

Клинически развивается плотный инфильтрат в преддверии полости рта, сглаженность нижнего свода. Слизистая оболочка над ним красная, иногда с синеватым оттенком. Затем инфильтрат медленно размягчается, ограничивается, появляется болезненность. Перкуссия зуба безболезненна, он как бы «пружинит». При вскрытии очага не всегда выделяется гной, часто отмечается разрастание грануляций.

При продуктивном актиномикозном периостите отмечается утолщение основания нижней челюсти за счет надкостницы. Процесс с надкостницы альвеолярной части переходит на основание челюсти, деформируя и утолщая её край.

Рентгенологически снаружи альвеолярной части, основания тела челюсти и особенно по нижнему краю определяются рыхлые периостальные утолщения неоднородной структуры.

Актиномикоз челюстей. Патологический процесс при первичном поражении челюстей чаще локализуется на нижней челюсти и весьма редко – на верхней. Первичный актиномикоз челюсти может быть в виде деструктивного и продуктивно-деструктивного процесса.

Первичный деструктивный актиномикоз челюсти может проявляться в виде внутрикостного абсцесса или внутрикостной гуммы.

При внутрикостном абсцессе больные жалуются на боли в области пораженного отдела кости. При соседстве очага с каналом нижней челюсти нарушается чувствительность в области разветвления подбородочного нерва. В дальнейшем боли становятся интенсивными, приобретают характер невралгических. Появляется отек прилегающих к кости мягких тканей.

Клиника костной гуммы характеризуется медленным, спокойным течением с незначительными болевыми ощущениями; сопровождается обострениями, при которых возникает воспалительная контрактура жевательных мышц.

Рентгенологически первичный деструктивный актиномикоз челюстей проявляется наличием в кости одной или нескольких слившихся полостей округлой формы, не всегда четко контурированных. При гумме очаг может быть окружен зоной склероза.

Первичное продуктивно-деструктивное поражение челюстей наблюдается преимущественно у детей, подростков, причина – одонтогенный или тонзиллогенный воспалительный процесс. Отмечается утолщение кости за счет периостальных наложений, которое прогрессивно увеличивается и уплотняется, симулируя новообразование.

Течение болезни длительное – от 1—3 лет до нескольких десятилетий. На фоне хронического течения бывают отдельные обострения, сходные с таковыми при деструктивном процессе.

На рентгенограмме видны новообразование кости, идущее от надкостницы, уплотнение строения компактного и губчатого вещества в области тела, ветви нижней челюсти. Обнаруживаются отдельные очаги резорбции; дни полости мелкие, почти точечные, другие крупные. Более или менее выражен склероз кости в окружности этих очагов.

Актиномикоз органов полости рта встречается сравнительно редко и представляет значительные трудности для диагностики.

Клиника актиномикоза языка может протекать в виде диффузного воспалительного процесса по типу флегмоны или абсцесса. На спинке или кончике языка возникает малоболезненный узел, который долго остается без изменений, а после 1—2 мес. разрешается абсцедированием и вскрытием наружу с образованием свищей и выбуханием обильных грануляций.

Актиномикоз слюнных желез может быть первичным и вторичным. Клиника разнообразна, в зависимости от протяженности процесса в железе и характера воспалительной реакции можно выделить следующие формы актиномикоза слюнных желез: 1) экссудативный ограниченный и диффузный актиномикоз; 2) продуктивный ограниченный и диффузный актиномикоз; 3) актиномикоз глубоких лимфоузлов в околоушной слюнной железе.

Диагноз. Диагностика актиномикоза в связи со значительным разнообразием клинической картины заболевания представляет некоторые затруднения. Вялое и длительное течение одонтогенных воспалительных процессов, безуспешность проводимой противовоспали-тельной терапии всегда настораживают в отношении актиномикоза.

Клинический диагноз актиномикоза должен подкрепляться микробиологическим исследованием отделяемого, проведением кожно-аллергической пробы с актинолизатом и другими методами иммунодиагностики, патоморфологическим исследованием. В отдельных случаях требуются повторные, часто многократные диагностические исследования.

Микробиологическое изучение отделяемого должно заключаться в исследовании нативного препарата, цитологическом исследовании окрашенных мазков и в ряде случаев в выделении патогенной культуры путем посева.

Исследование отделяемого в нативном препарате является наиболее простым методом определения друз и элементов лучистых грибов. Цитологическое исследование окрашенных мазков позволяет установить наличие мицелия актиномицетов, вторичной инфекции, а также судить по клеточному составу о реактивных способностях организма (фагоцитоз и др.).

Дифференциальный диагноз. Актиномикоз дифференцируют от ряда воспалительных заболеваний: абсцесса, флегмоны, периостита и остеомиелита челюсти, туберкулеза, сифилиса, опухолей и опухолеподобных процессов. Клинической диагностике помогают микробиологические исследования, специфические реакции, серодиагностика. Важную роль в дифдиагностике опухолей играют морфологические данные.

Лечение. Терапия актиномикоза челюстно-лицевой области должна быть комплексной и включать: 1)хирургические методы лечения с местным воздействием на раневой процесс; 2) воздействие на специфический иммунитет; 3) повышение общей реактивности организма; 4) воздействие на сопутствующую гнойную инфекцию; 5) пртивовоспалительную, десенсибилизирующую, симптоматическую терапию, лечение сопутствующих заболеваний; 6) физические методы лечения и ЛФК.

Хирургическое лечение актиномикоза заключается в: 1) удалении зубов, явившимися входными воротами инфекции; 2) хирургический обработке актиномикозных очагов в мягких и костных тканях, удалении участков избыточно новообразованной кости и в ряде случаев лимфатических узлов, пораженных актиномикозным процессом.

Большое значение имеет уход за раной после вскрытия актиномикозного очага. Показаны её длительное дренирование, последующее выскабливание грануляций, обработка пораженных тканей 5% настойкой йода, введение порошка йодоформа. При присоединении вторичной гноеродной инфекции показано депонированное введение антибиотиков.

При нормергическом течении актиномикоза проводят актинолизатотерапию или назначают специально подобранные иммуномодуляторы, а также общеукрепляющие стимулирующие средства и в отдельных случаях биологически активные лекарственные препараты.

Терапию актиномикоза с гипергической воспалительной реакцией начинают с детоксикационного, общеукрепляющего и стимулирующего лечения. Актинолизат и другие иммуномодуляторы назначают строго индивидуально. Для того чтобы снять интоксикацию, внутривенно капельно вводят раствор гемодеза, реополиглюкина с добавлением витаминов, кокарбоксилазы. В комплекс лечения хронической интоксикации включают поливитамины с микроэлементами, энтеросорбенты, обильное питье с настоем лекарственных трав. Такое лечение проводят по 7—10 дней с промежутками 10 дней в составе 2—3 курсов. После 1—2 курса назначают иммуномодуляторы: Т-активин, тимазин, актинолизат, стафиликокковый анатоксин, левамизол.

При гиперергическом типе процесса с выраженной сенсибилизацией к лучистому грибу лечение начинают с общей антибактериальной, ферментативной и комплексной инфузионной терапии, направленной на коррекцию гемодинамики, ликвидацию метаболических нарушений, дезинтоксикацию. Назначают препараты, обладающие десенсибилизирующим, общеукрепляющим и тонизирующим свойствами. В комплексе лечения применяют витамины группы В и С, кокарбоксилазу, АТФ. После курса такого лечения (от 2—3 нед. до 1—2 мес.) на основании данных иммунологического исследования назначают курс иммунотерапии актинолизатом или левамизолом.

Важное место в комплексном лечении занимает стимулирующая терапия: гемотерапия, назначение антигенных стимуляторов и общеукрепляющие средства – поливитамины, витамины В1, В12, С, экстракта алоэ, продигиозана, пентоксила, метилурацила, левамизола, Т-активина, тималина. Лечение должно сочетаться с назначением антигистаминных средств, пиразолоновых производных, а также симптоматической терапии.

Рекомендуют применять физические методы лечения (УВЧ, ионофорез, фонофорез лекарственных веществ, излучение гелий-неонового лазера) и ЛФК.

Прогноз при актиномикозе челюстно-лицевой области в большинстве случаев благоприятный.

Профилактика. Санируют ротовую полость и удаляют одонтогенные, стоматогенные патологические очаги. Главным в профилактике актиномикоза является повышение общей противоинфекционной защиты организма.

       ТУБЕРКУЛЕЗ

Туберкулез – это хроническая инфекционная болезнь, вызываемая mycobacterium tuberculosis. Туберкулез является трансмиссивным заболеванием. В последние годы заболевание челюстей, тканей лица и полости рта стало редким.

Этиология. Возбудитель заболевания – mycobacterium tuberculosis, -- тонкие, прямые или изогнутые палочки, длиной 1..10 мкм, шириной 0,2..0,6 мкм. Выделяют три вида туберкулезных бактерий: человеческий (вызывает 92% случаев заболевания), бычий (5% случаев) и промежуточный вид (3%).

Патогенез. Источником распространения инфекции чаще является больной туберкулезом человек, резе заболевание передается алиментарным путем через молоко больных коров. В развитии туберкулеза большое значение имеет иммунитет и устойчивость человека к этой инфекции.

Принято различать первичное и вторичное туберкулезное поражение. Первичное поражение лимфоузлов челюстно-лицевой области возникает при попадании микобактерий через зубы, миндалины, слизистую оболочку полости рта и носа, поврежденную кожу. Вторичное поражение возникает при локализации первичного аффекта в других органах или системах.

Патологическая анатомия. Туберкулез может поражать любой орган или систему органов, оставаясь при этом общим заболеванием. В месте внедрения возбудителя образуется туберкулема – развивается банальное воспаление, в пролифера-тивной фазе приобретающее специфический характер. Вокруг воспалительного очага образуется вал из клеточных элементов, в котором кроме характерных для воспаления клеток присутствуют эпителоидные клетки, гигантские клетка Пирогова-Лангханса. В центре воспалительного очага формируется участок казеозного некроза. Другой специфической формой воспаления является бугорок (туберкулезная гранулема), морфологически сходный с туберкулемой.

Клиническая картина. В челюстно-лицевой области выделяют поражение кожи, слизистых оболочек, подслизистой основы, подкожной клетчатки, слюнных желез, челюстей.

Первичное поражение лимфатических узлов характеризуется их единичным появлением либо в виде спаянных в пакет. Лимфоузлы плотные, в динамике заболевания ещё более уплотняются, доходя до хрящевой или костной консистенции. У больных молодого возраста часто наблюдается распад узла с выходом наружу характерного творожистого секрета. Первичный туберкулез лимфоузлов сопровождается общими симптомами, характерными для воспалительного процесса.

Вторичный туберкулезный лимфаденит является одной из наиболее распространенных форм этого патологического процесса. Он развивается при наличии очага в других органах. Заболевание чаще протекает хронически и сопровождается субфебрильной температурой, общей слабостью, потерей аппетита. У некоторых больных процесс может иметь острое начало, с резким повышением температура тела, симптомами интоксикации. Отмечается увеличение лимфоузлов, они имеют плотноэластическую консистенцию, иногда бугристую поверхность, четко контурируются. Их пальпация слабоболезненна, иногда – безболезненна. В одних случаях наблюдается быстрый распад очага, в других – медленное нагнаивание с образованием творожистого распада тканей. По выходе содержимого наружу остается свищ или несколько свищей. В последние годы увеличилось число случаев медленнотекущего лимфаденита.

Туберкулез кожи и подкожной клетчатки. Различают несколько клинических форм:

-- Первичный туберкулез кожи (туберкулезный шанкр) – на коже образуются эрозии и язвы, имеющие уплотненное дно. Нагнаиваются региональные лимфоузлы. После заживления язв остаются деформирующие рубцы.

-- Туберкулезная волчанка. Первичный элемент – люпома, для которой характерен симптом «яблочного желе» – при надавливании на люпому предметным стеклом в центре элемента образуется зона желтого цвета. Люпомы имею мягкую консистенцию, тенденцию сливаться, образуя инфильтрат, при разрешении которого формируются деформирующие рубцы.

-- Скрофулодерма – чаще всего формируется в непосредственной близости от туберкулезного очага в челюстях либо лимфоузлах, реже – при распространении инфекции от отдаленных очагов. Характерно развитие инфильтрата в подкожной клетчатке в виде узлов или их цепочки, а также слившихся гуммозных очагов. Очаги расположены поверхностно, покрыты атрофичной, истонченной кожей, Очаги вскрываются наружу с образованием единичных свищей или язв, а также их сочетаний. После вскрытия характерен ярко-красный или красно-фиолетовый цвет пораженных тканей. При отделении гноя образуется корка, закрывающая свищи или поверхность язвы. Процесс склонен к распространению на новые участки тканей. После заживления очагов на коже образуются характерные атрофичные рубцы звездчатой формы.

-- Диссимилированный милиарный туберкулез лица – возникновение на коже лица и шеи мелких безболезненных узелков красного или бурого цвета, которые могут изъязвляться и заживать с образованием рубца или без следа.

-- Розацеоподобный туберкулоид – на фоне розацеоподобной красноты и телеангио-эктазий возникают розовато-коричневые папулы, редко – с пустулами в центре. Вскрывшиеся пустулы покрываются коркой, заживают с образованием рубца.

-- Папуло-некротический туберкулез. На коже образуются мягкие округлые папулы диаметром 2—3 мм, безьолезненные, цианотично-бурой окраски. В центре папулы может образоваться пустула, содержащая некротические массы, подсыхающие в корку. Вокруг папулы наблюдается перифокальное воспаление.

Поражение туберкулезом слюнных желез встречается относительно редко. Бактерии туберкулеза распространяются в железу гематогенно, лимфогенно или реже – контактным путем. Процесс чаще локализуется в околоушной железе, при этом может быть очаговое или диффузное поражение, при туберкулезе поднижнечелюстной железы – только диффузное. Клинически заболевание характеризуется образованием в железе плотных, безболезненных или слабоболезненных узлов. Со временем кожа над ними спаивается. На месте прорыва истонченного участка кожи образуются свищи или язвенные поверхности. Из протока железы выделение слюны скудное или его нет. При распаде очага и опрожнения его содержимого в проток в слюне появляются хлопьевидные включения. Иногда может наступить паралич мимических мышц с пораженной стороны.

При рентгенографии в проекции слюнной железы в цепочке лимфатических узлов обнаруживаются очаги обызвествления. При сиалографии отмечается смазанность рисунка протоков железы и отдельные полоски, соответствующие образовавшимся кавернам.

Туберкулез челюстей возникает вторично, а также вследствие контактного перехода со слизистой оболочки полости рта. Соответственно этому различают: а) поражение кости при первичном туберкулезном комплексе; б) поражение кости при активном туберкулезе легких.

Туберкулез челюстей наблюдается чаще при поражении легких. Он характеризуется образованием одиночного очага резорбции кости, нередко с выраженной периостальной реакцией. На верхней челюсти он локализуется в области подглазничного края или скулового отростка, на нижней – в области её тела или ветви.

Вначале туберкулезный очаг в кости не сопровождается болевыми ощущениями, а по мере распространения на другие участки кости, надкостницу, мягкие ткани появляются боли, воспалительная контрактура жевательных мышц. При переходе процесса из глубины кости на прилежащие ткани наблюдается инфильтрация, спаивание кожи с подлежащими тканями, изменение её цвета от красного до синеватого. Образуется один или несколько холодных процессов, которые склонны к самопроизвольному вскрытию с отделением водянистого экссудата и комочков творожистого распада, спаянных с пораженной костью, остаются множественные свищи с выбухающими грануляциями.  Их зондирование позволяет обнаружить очаг в кости, заполненный грануляциями, иногда небольшие плотные секвестры. Медленно такие очаги полностью ил частично рубцуются, оставляя втянутые, атрофичные рубцы; ткань убывает, особенно подкожная клетчатка. Чаще свищи сохраняются несколько лет, причем одни свищи рубцуются, а рядом возникают новые.

На рентгенограмме определяется резорбция кости и одиночные внутрикостные очаги. Они имеют четкие границы и иногда содержат мелкие секвестры. При давности заболевания внутрикостный очаг отделен зоной склероза от здоровой кости.

Диагноз. Диагностика туберкулеза челюстно-лицевой области слагается из ряда методов и прежде всего из туберкулинодиагностики, которая позволяет установить присутствие туберкулезной инфекции в организме. Растворы туберкулина используются при различных методиках (пробы Манту, Пирке, Коха). Проводят общее исследование больных с применением рентгенологических методов исследования легких. Кроме этого, исследуют мазки гноя из очагов, отпечатки клеток из язв, выделяют культуры для обнаружения бактерий туберкулеза.

Дифференциальный диагноз. Первичное и вторичное поражение лимфоузлов необходимо дифференцировать от абсцесса, лимфаденита, хронического остеомиелита челюсти, актиномикоза, сифилиса, а также от злокачественных новообразований.

Скрофулодерму дифференцируют от кожной и подкожной форм актиномикоза, раковой опухоли.

Поражение туберкулезом кости челюстей следует дифференцировать от тех же процессов, вызванных гноеродными микробами, а также злокачественных новообразований.

Лечение больные туберкулезом челюстно-лицевой области проходят в специализированном стационаре. Общее лечение должно дополнятся местным: гигиеническим содержанием и санацией полости рта. Оперативные вмешательства проводят строго по показаниям: при клиническом эффекте лечения и отграничении местного процесса в полости рта, в костной ткани. Вскрывают внутрикостные очаги, выскабливают из них грануляции, удаляют секвестры, иссекают свищи и ушивают язвы или освежают их края для заживления тканей вторичным натяжением под тампоном из йодоформной марли. Зубы с пораженным туберкулезом периодонтом обязательно удаляют.

Прогноз при своевременно проведенном общем противотуберкулезном лечении благоприятный.

Профилактика. Применение современных методов лечения туберкулеза является основным в профилактике туберкулезных осложнений в челюстно-лицевой области. Следует проводить лечение кариеса и его осложнений, заболеваний слизистой оболочки и пародонта.

СИФИЛИС

Сифилис – хроническое инфекционное венерическое заболевание, которое может поражать все органы и ткани, в том числе и челюстно-лицевую область.

Этиология. Возбудитель сифилиса – бледная трепонема (спирохета), микроорганизм спиральной формы, длиной 4..14 мкм, шириной 0,2..0,4 мкм. В организме человека развивается как факультативный анаэроб и чаще всего локализуется в лимфатической системе. Спирохета обладает небольшой устойчивостью к внешним факторам.

Врожденного и приобретенного иммунитета к сифилису не существует.

Патогенез. Заражение сифилисом происходит половым путем. Бледная трепонема попадает на слизистую оболочку или на кожу, чаще при нарушении их целостности. Заражение также может произойти неполовым путем (бытовой сифилис) или внутриутробно от больной матери.

Клиническая картина. Болезнь имеет несколько периодов: инкубационный, первичный, вторичный и третичный. При врожденном сифилисе в тканях челюстно-лицевой области наблюдаются специфические изменения.

Первичный период сифилиса характеризуется появлением на слизистой оболочке, в том числе и в полости рта, первичной сифиломы или твердого шанкра. Во вторичном периоде сифилиса чаще всего поражается слизистая оболочка полости рта, образуются пустулезные и розеолезные элементы.

Редкое проявление сифилиса во вторичном периоде – поражение надкостницы. Оно характеризуется медленным и вялым течением. Утолщенная надкостница приобретает тестоватую консистенцию, но надкостничный гнойник не образуется. Постепенно участки надкостницы уплотняются, возникают плоские возвышения.

Третичный период сифилиса развивается через 3—6 лет и более после начала болезни и характеризуется образованием так называемых гумм. Гуммы могут локализоваться в слизистой оболочке, надкостнице и костной ткани челюстей. Проявления сифилиса в третичном периоде возникают не всегда, в связи с этим выделяют манифестальный либо скрытый третичный сифилис.

При образовании сифилитических гумм вначале появляется плотный безболезненный узел, который со временем вскрывается с отторжением гуммозного стержня. Возникшая язва имеет кратерообразную форму, при пальпации безболезненная. Края её ровные, плотные, дно покрыто грануляциями.

Сифилитическое поражение языка проявляется в виде гуммозного глоссита, диффузного интерстициального глоссита.

Поражение надкостницы в третичном периоде сифилиса характеризуется диффузной, плотной инфильтрацией периоста. Далее утолщенный периост спаивается со слизистой оболочкой, а в области тела челюсти – с кожей; гумма размягчается и вскрывается наружу с образованием свища или язвы в центре. Язва на надкостнице челюсти постепенно рубцуется, оставляя на поверхности утолщения, часто валикообразной формы. В процесс могут вовлекаться зубы, они становятся болезненными и подвижными. Процесс снадкостницы может переходить на кость.

Изменения костной ткани в третичный период сифилиса локализуются в области челюстей, носовых костей, перегородки носа. Процесс начинается с утолщения кости, увеличивающегося по мере разрастания гуммы. Больного беспокоят сильные боли, иногда нарушение чувствительности в области разветвления подбородочного, под- и надглазничного носонебного нервов. В дальнейшем гумма прорастает в одном или нескольких местах к надкостнице, слизистой оболочке или коже, вскрывается наружу, образуя свищевые ходы. Секвестры образуются не всегда, они небольшие. Только присоединение вторичной гноеродной инфекции ведет к омертвению более значительных участков кости. В этом случае на верхней челюсти возможно образование сообщений с полостью носа и верхнечелюстной пазухой.

После распада гуммы в кости происходит постепенное заживление тканей с образованием грубых, плотных, часто стягивающих рубцов. В кости развиваются экзостозы, гиперостозы.

Рентгенологическая картина гуммозных поражений кости характеризуется очагами деструкции различных размеров с четкими ровными краями, окруженными склерозирован-ной костной тканью.

Диагноз. Клинический диагноз сифилиса подтверждается реакцией Вассермана и другими серологическими реакциями. Важное значение имеет микробиологическое исследование, а также морфологическое исследование пораженных тканей.

Дифференциальный диагноз сифилитических поражений полости рта, зубов и челюстей представляет собой определенные трудности. Язвенная форма первичной сифиломы на губе может напоминать распадающуюся раковую опухоль. Гуммы слизистой оболочки полости рта имеют общие симптомы с травматическими язвами. Гуммозный глоссит следует дифференцировать с туберкулезной язвой, раковым поражением.

Сифилитические поражения надкостницы и костной ткани следует отличать от неспецифических и специфических поражений этих тканей. Гуммозный процесс в кости может симулировать раковые или саркоматозные заболевания.

Лечение сифилиса проводится в специализированном венерологическом стационаре.

При поражении сифилисом костной ткани челюстей целесообразны периодические исследования электровозбудимости пульпы зубов, по показаниям – трепанация зубов с погибшей пульпой и лечение по принципу терапии хронических периодонтитов. Подвижные зубы удалять не следует, после проведенного лечения они достаточно хорошо укрепляются.

Активное хирургическое лечение при поражении надкостницы челюстей при сифилисе не показано даже в случае образования секвестров. Их удаляют после специфического лечения на фоне затихающего процесса.

Важное значение имеет гигиеническое содержание полости рта. Удаляют зубные камни, сошлифовывают острые края зубов, проводят санацию полости рта.

Прогноз при своевременной диагностике, правильном лечении и дальнейшем диспансерном наблюдении в основном благоприятный.

Профилактика. В профилактике сифилиса, кроме её социального аспекта, важное значение имеет гигиеническое содержание полости рта, предупреждение трещин и эрозий в ней.

ИСПОЛЬЗУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА:

1)    «Хирургическая стоматология» -- под ред. Робустовой. М. Медицина, 1996г. с. 295—308.

2)    «Хирургическая стоматология» под ред В. А. Дунаевского – М. Медицина, 1979г. с. 221—224

3)    «Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии» – А.А.Тимофеев. Киев, «Червона рута-турс», 1997г. с. 345—350.

5rik.ru

Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области — реферат

ПЕРИОСТИТ ЧЕЛЮСТНЫХ КОСТЕЙ

Периостит - это воспалительный процесс с фокусом воспаления в надкостнице. Причины заболевания - зубы с хроническими очагами воспаления в пульпе или периодонте, нагноение одонтогенной воспалительной кисты, затрудненное прорезывание как временных, так и постоянных зубов, травма. По клиническому течению и патоморфологической картине различают периостит острый (серозный и гнойньгй) и хронический (простой и оссифицирующий).

Острый серозный периостит проявляется сглаженностью переходной складки, выраженной болезненностью при пальпации. Слизистая оболочка над воспаленным периостом гипере-мирована, отечна. Процесс локализован в области «причинного» зуба и одного-двух соседних зубов, проявляется чаще с вестибулярной поверхности альвеолярного отростка. В прилежащих мягких тканях отмечаются перифокальные изменения в виде коллатерального отека.

При остром гнойном периостите определяется выбухание переходной складки за счет формирования поднадкостничного абсцесса, симптом флюктуации (при разрушении надкостницы и распространении гноя под слизистую оболочку), патологическая подвижность «причинного» зуба. В окружающих очаг воспаления мягких тканях выражен перифокальный отек, в месте непосредственного контакта с субпериосталь-ным абсцессом наблюдается воспалительная инфильтрация мягких тканей с гиперемией кожи.

При хроническом периостите наблюдается увеличение объема кости за счет напластования избытка молодой кости на поверхности челюсти в виде слоев с различной степенью осси-

фикации. Очаг хронической инфекции в кости, травма являются источником дополнительного патологического раздражения надкостницы, которая у детей и так находится в состоянии физиологического раздражения. При простом хроническом периостите вновь образованная кость после адекватного лечения подвергается обратному развитию, при оссифицирующем - оссификация кости развивается на ранних стадиях и заканчивается, как правило, гиперо-стозом. На рентгенограммах нижней челюсти определяется молодая костная ткань в виде нежной полоски за пределами коркового слоя кости. На поздних стадиях заболевания четко выражена слоистость вновь построенной кости. При рентгенологическом исследовании верхней челюсти редко получают четкую картину, помогающую диагностике.

В стадии серозного воспаления проводится комплексное лечение пульпита или периодонтита, физиотерапия (УВЧ), полоскания полости рта дезинфицирующими средствами. Как правило, консервативных мер бывает достаточно для рассасывания инфильтрата.

Острый гнойный периостит челюсти требует хирургического лечения – вскрытия поднадкостничного или подслизистого абсцесса. Периостотомия производится под инфильтрационной или проводниковой анестезией через внутриротовой разрез. С целью обеспечения оттока гнойного экссудата рану дренируют марлевым или резиновым выпускником. В послеоперационном периоде показана щадящая диета, антисептические полоскания, прием антибиотиков, дезинтоксикационная, гипосенсибилизирующая, симптоматическая терапия.

К решению вопроса о целесообразности сохранения причинного зуба при остром периостите челюсти подходят дифференцированно: молочные и сильно разрушенные постоянные зубы требуют удаления; зубы, сохранившие функциональную ценность, подлежат лечению. С целью купирования воспалительных явлений назначается физиотерапия: УВЧ, флюктуоризация, ультразвук, лазеротерапия,электрофорез с лидазой. Выздоровление обычно наступает через 5-7 дней.

Лечение хронического периостита челюсти включает удаление зуба, медикаментозную и физиотерапевтическую терапию.

ОДОНТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ

ЧЕЛЮСТНЫХ КОСТЕЙ

Острый остеомиелит челюстных костей. В зависимости от пути проникновения инфекции в кость и механизма развития процесса различают три формы остеомиелита лицевых костей: одонтогенную, гематогенную и травматическую. Одонтогенный остеомиелит встречается в 80 % всех случаев, гематогенный - в 9 %, травматический - в 11 %. У детей до 3 лет (чаще на первом году жизни) развивается преимущественно гематогенный остеомиелит, от 3 до 12 лет - в 84 % случаев одонтогенный. Выделяют следующие формы заболевания: острый остеомиелит и хронический, подразделяющийся в зависимости от клинико-рентгенологической картины на 3 формы: деструктивную деструктивно-продуктивную и продуктивную.

Острый остеомиелит - гнойное инфекционно-воспалительное заболевание челюстной кости (всех ее структурных компонентов), сопровождающееся лизисом кости гнойным экссудатом, нарушением ее трофики и приводящее к остеонекрозу. Для клиники острого остеомиелита манифестирующими являются общие симптомы. Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела до 38-39 °С, сопровождается ознобом, общей слабостью, недомоганием. У детей младшего и пубертатного возраста при подъеме температуры тела могут появиться судороги, рвота и расстройство функции желудочно-кишечного тракта, что свидетельствует о раздражении ЦНС в результате высокой общей интоксикации организма. При одонтогенной этиологии заболевание характеризуется разлитым воспалением вокруг причинного зуба, наблюдается патологическая подвижность его и соседних с ним интактных зубов. Из десневых карманов может выделяться гной, формируются субпериостальные абсцессы, которые, как правило, локализуются с обеих сторон альвеолярного отростка и челюстной кости. Остеомиелит сопровождается выраженными воспалительными изменениями мягких тканей лица, в прилежащих тканях развивается воспалительная инфильтрация с гиперемией и отеком кожи. Всегда присутствует регионарный лимфаденит. Для острого остеомиелита характерно формирование абсцессов или флегмон, чаще развиваются аденофлегмоны. В запущенных случаях у более старших детей острый одонтогенный остеомиелит осложняется околочелюстной флегмоной.

Рентгенологическое исследование в первые дни заболевания не выявляет признаков изменения челюстных костей. К концу недели появляется разлитое разрежение кости, что свидетельствует о ее расплавлении гнойным экссудатом. Кость становится более прозрачной, исчезает трабекулярный рисунок, истончается и местами прерывается корковый слой.

Острый одонтогенный остеомиелит верхней челюсти значительно реже приобретает хроническое течение по сравнению с процессами в нижней челюсти, поскольку анатомо-физиологические особенности ее строения способствуют быстрому прорыву абсцессов и купированию остеомиелитического процесса.

Хронический остеомиелит - гнойное или пролиферативное воспаление костной ткани, характеризующееся образованием секвестров или отсутствием тенденции к выздоровлению

и нарастанием деструктивных и продуктивных изменений в кости и периосте. При хроническом одонтогенном остеомиелите челюстных костей в процесс вовлекаются зачатки постоянных зубов, которые «ведут себя» как секвестры и поддерживают воспаление. В зависимости от выраженности процессов гибели или построения костного вещества выделены три клинико-рентгенологические формы хронического остеомиелита: деструктивная, деструктивно-продуктивная, продуктивная. Нижняя челюсть у детей поражается одонтогенным остеомиелитом значительно чаще, чем верхняя.

Хронические формы одонтогенного остеомиелита чаще всего являются исходом острого одонтогенного остеомиелита, и хронизация процесса у детей происходит в более короткие сроки, чем у взрослых (трактовать процесс как хронический у детей приходится уже на 3-4-й неделе от начала заболевания). Однако хронический остеомиелит может развиться без предшествующей клинически выраженной острой стадии, что определило его название как первично-хронический (продуктивная форма хронического одонтогенного остеомиелита).

Деструктивная форма хронического остеомиелита наблюдается у детей младшего возраста, истощенных, ослабленных общим инфекционным заболеванием, т.е. со сниженной иммуно-резистентностью организма. Симптомы острого воспаления стихают, однако симптомы общей интоксикации организма остаются выраженными и сопутствуют всему периоду болезни. Лимфатические узлы остаются увеличенными и болезненными. Появляются внутренние и/или наружные свищи с гнойным отделяемым и выбухающими грануляциями. Задержка оттока экссудата может вызвать обострение воспаления (клиника которого сходна с острым остеомиелитом). При рентгенологическом исследовании определяются участки рассасывания губчатого и коркового веществ. Разрушение кости протекает быстро и диффузно. Окончательные границы поражения устанавливаются в более поздние сроки: к концу 2-го - началу 3-го месяца от начала заболевания. Деструктивная форма сопровождается формированием крупных, тотальных секвестров, патологических переломов. Периостальное построение кости во всех стадиях деструктивной формы выражено слабо, эндостальное построение рентгенологически не определяется.

Деструктивно-продуктивная форма хронического одонтогенного остеомиелита наблюдается у детей 7-12 лет и является наиболее частым исходом острого одонтогенного остеомиелита. Клиника сходна с клиникой деструктивной формы хронического остеомиелита. При рентгенологическом исследовании определяются небольшие очаги разрежения кости, образование множества мелких секвестров. В периосте происходит активное построение костного вещества, которое определяется на рентгенограммах в виде (часто слоистого) напластования кости. Признаки эндостальной перестройки кости появляются в более поздние сроки - очаги разрежения чередуются с участками остеосклероза, и кость приобретает грубопятнистый рисунок.

Продуктивная (первично-хроническая) форма одонтогенного остеомиелита развивается только в детском и юношеском возрасте, чаще бывает у детей 12-15 лет. Большое значение в возникновении первично-хронических форм имеют сенсибилизация организма, снижение его защитных свойств. Не последнюю роль играют нерациональное использование антибиотиков (малые дозы, короткие курсы), неправильная тактика лечения пульпитов и периодонтитов и др. Так как от начала заболевания до его проявления проходит длительное время (4-6 мес), диагностика его бывает весьма затруднительна. В полости рта могут отсутствовать «причинные» временные зубы, а пери-корониты (нередкая причина поражения) к началу процесса уже завершаются прорезыванием интактных зубов. Обычно продуктивный (гиперпластический) остеомиелит возникает незаметно для больного. Классические признаки остеомиелита - свищи и секвестры - отсутствуют. В отдельном участке челюсти появляется деформация, слегка болезненная при пальпации. Деформация нарастает медленно и со временем может распространиться на несколько отделов челюсти. Процесс может длиться годами и сопровождается частыми (до 6-8 раз в год) обострениями. В период обострения могут появляться болезненные при пальпации инфильтраты окружающих мягких тканей, тризм. В период обострения регионарные лимфатические узлы также увеличены, болезненны при пальпации, но периадениты, абсцессы и околочелюстные флегмоны развиваются редко.

Рентгенологическая картина характеризуется увеличением объема челюсти за счет выраженного эндостального и периостального ко-стеобразования. Секвестры не определяются.

В пораженном участке отмечается чередование очагов разрежения с нечеткими границами и зон остеосклероза. Кость приобретает пестрый, гру-бопятнистый, так называемый мраморный рисунок. Кортикальный слой не просматривается и в зависимости от давности заболевания сливается с оссифицированными периостальными наслоениями, имеющими чаще всего продольную слоистость. Для этой формы остеомиелита характерно ретроградное инфицирование ин-тактных зубов в очаге поражения (восходящие пульпиты и периодонтиты).

 ГЕМАТОГЕННЫЙ  ОСТЕОМИЕЛИТ

ЧЕЛЮСТНЫХ КОСТЕЙ

Гематогенный остеомиелит костей лица у детей развивается на фоне септического состояния организма и является одной из форм септикопиемии, возникающей на фоне низкой резистентности. Источником инфекции могут быть воспалительные заболевания пуповины, гнойничковые поражения кожи ребенка, воспалительные осложнения послеродового периода у матери (мастит и др.). Это заболевание обнаруживается у новорожденных и детей 1 месяца жизни (77,4 %), в возрасте 1-3 лет (15,2 %) и от 3 до 12 лет (7,36 %) (Рогинский В.В., 1998).

Гематогенный остеомиелит лицевых костей чаще локализуется в скуловой и носовой костях, на верхней челюсти поражаются скуловой и лобный отростки, на нижней - мыщелковый отросток.

В острой фазе заболевания независимо от локализации первичного очага поражения у новорожденных и детей грудного возраста развивается крайне тяжелое общее состояние и наиболее выражена общая интоксикация организма. Несмотря на своевременно начатую и активно проводимую терапию, нередко появляются новые гнойные очаги в различных костях скелета или других органах. При тяжелых формах заболевания поражение костей сопровождается развитием флегмон. У многих детей заболевание сопровождается септической пневмонией. После хирургического вскрытия гнойников или образования свищей общее состояние ребенка улучшается не сразу. При интенсивной терапии угроза для жизни исчезает к концу 3-4-й недели от начала заболевания.

В острой стадии излечение возможно у немногих детей. Чаще гематогенный остеомие-

лит переходит в хроническую форму и протекает с формированием обширных секвестров, включающих и погибшие зачатки зубов. Восстановительные процессы в кости слабовыра-женны.

Исходы зависят от клинической формы гематогенного остеомиелита и сроков начала рациональной терапии. После перенесенного хронического гематогенного остеомиелита у детей остаются дефекты и деформации челюстей, связанные с их недоразвитием или обширной секвестрацией кости. При остеомиелите нижней челюсти формируется дефект или недоразвитие мыщелкового отростка с последующим нарушением роста всей нижней челюсти или развитием первично-костных поражений ВНЧС (см. гл. 4.1).

Подход к лечению остеомиелита складывается из комплекса местных и общих мероприятий. Первоочередной задачей при остеомиелите челюсти является ликвидация первичного гнойного очага: при одонтогенной форме – удаление зуба, при гематогенной – санация инфекции, при травматической – ПХО инфицированных и ПХО огнестрельных ран.

Осуществляется периостотомия, эвакуация гноя, промывание костной полости антисептическими растворами, дренирование резиновым выпускником или ПВХ-трубкой. Подвижные интактные зубы подлежат лечебному шинированию.

referat911.ru

Дипломная работа - Специфические воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

В челюстно-лицевой областиособую группу составляют воспалительные болезни, вызванные специфическимивозбудителями: лучистым грибом, бледной трепонемой, микобактериями туберкулеза.Заболевания, вызванные этими возбудителями (актиномикоз, сифилис, туберкулез),принято выделять в группу специфических воспалительных процессов.

            АКТИНОМИКОЗ

Актиномикоз, илилучисто-грибковая болезнь, инфекционное заболевание, возникающее в результатевнедрения в организм актиномицетов (лучистых грибов). Заболевание может поражатьвсе органы и ткани, но чаще (80—85% случаев) челюстно-лицевую область.

Этиология. Возбудители актиномикоза – лучистые грибы (бактерии). Культураактиномицетов может быть аэробной и анаэробной. При актиномикозе у человека в90% случаев выделяется анаэробная форма лучистых грибов (проактиномицеты), реже– отдельные виды аэробных актиномицетов (термофилов) и микромоноспоры. Вразвитии актиномикоза значительную роль играют смешанная инфекция –стрептококки, стафилококки, диплококки и другие кокки, а также анаэробныемикробы – бактероиды, анаэробные стрептококки, стафилококки и др. Анаэробнаяинфекция помогает проникновению актиномицетов в ткани челюстно-лицевой областии дальнейшему распространению их по клеточным пространствам.

Патогенез.Актиномикоз возникает в результате аутоинфекции, когда лучистые грибыпроникают в ткани челюстно-лицевой области, и формируется специфическаяактиномикозная гранулема или несколько гранулем. В полости рта актиномицетынаходятся в зубном налете, кариозных полостях зубов, патологическихзубодесневых карманах, на миндалинах; актиномицеты составляют основную стромузубного камня.

Развитие актиномикозногопроцесса отражает сложные изменения иммуно-биологической реактивностиорганизма, факторов неспецифической защиты в ответ на внедрение инфекционногоагента – лучистых грибов. В норме постоянное присутствие актиномицетов вполости рта не вызывает инфекционного процесса, поскольку междуиммунологическими механизмами организма и антигенами лучистых грибов существуетестественное равновесие.

Ведущим механизмом развитияактиномикоза является нарушение иммунной системы. Для развития актиномикоза ворганизме человека нужны особые условия: снижение или нарушениеиммунобиологической реактивности организма, фактора неспецифической защиты в ответна внедрение инфекционного агента – лучистых грибов. Среди общих факторов,нарушающих иммунитет, можно выделить первичные или вторичные иммунодефицитныезаболевания и состояния. Большое значение имеют местные патогенетическиепричины – одонтогенные или стоматогенные, реже – тонзиллогенные и риногенныевоспалительные заболевания, а также повреждения тканей, нарушающие нормальныйсимбиоз актиномицетов и другой микрофлоры. При актиномикозе развиваютсянарушения специфического иммунитета и феномены иммунопатологии, из которыхведущим является аллергия.

Входными воротами внедренияактиномикозной инфекции при поражении тканей и органов челюстно-лицевой областимогут быть кариозные зубы, патологические зубодесневые карманы, поврежденная ивоспаленная слизистая оболочка полости рта, зева, носа, протоки слюнных желез идр.

Актиномицеты от меставнедрения распространяются контактным, лимфогенным и гематогенным путями.Обычно специфический очаг развивается в хорошо васкуляризованных тканях: рыхлойклетчатке, соединительнотканных прослойках мышц и органов кости, гдеактиномицеты образуют колонии – друзы.

Инкубационный периодколеблется от нескольких дней до 2—3 недель, но может быть и более длительным –до нескольких месяцев.

Патологическая анатомия.В ответ на внедрение в ткани лучистых грибовобразуется специфическая гранулема. Непосредственно вокруг колоний лучистогогриба – друз актиномицетов скапливаются полинуклеары и лимфоциты. По периферииэтой зоны образуется богатая тонкостенными сосудами малого калибра грануляционнаяткань, состоящая из круглых, плазматических, эпителоидных клеток ифибробластов. Здесь же изредка обнаруживаются гигантские многоядерные клетки.Характерно наличие ксантомных клеток. В дальнейшем в центральных отделахактиномикозной гранулемы происходит некробиоз клеток и их распад. При этоммакрофаги устремляются к колониям друз лучистого гриба, захватывают кусочкимицелия и с ними мигрируют в соседние со специфической гранулемой ткани. Тамобразуется вторичная гранулема. Далее подобные изменения наблюдаются вовторичной гранулеме, образуется третичная гранулема, и т. д. Дочерние гранулемыдают начало диффузным и очаговым хроническим инфильтратам. По периферииспецифической гранулемы грануляционная ткань созревает и превращается вфиброзную. При этом уменьшается количество сосудов и клеточных элементов,появляются волокнистые структуры, образуется плотная рубцовая соединительнаяткань.

Морфологические измененияпри актиномикозе находятся в прямой зависимости от реактивности организма –факторов специфической и неспецифической его защиты. Это обусловливает характертканевой реакции – преобладание и сочетание экссудативных и пролиферативныхизменений. Немаловажное значение имеет присоединение вторичной гноероднойинфекции. Усиление некротических процессов, местное распространение процессанередко связаны с присоединением гнойной микрофлоры.

Клиническая картинаболезни зависит от индивидуальных особенностей организма, определяющихстепень общей и местной реакции, а также от локализации специфической гранулемыв тканях челюстно-лицевой области.

Актиномикоз наиболее частопротекает как острый или хронический с обострениями воспалительный процесс,характеризующийся нормергической реакцией. При длительности заболевания 2—3месяцев и более у лиц, отягощенных сопутствующей патологией (первичные ивторичные иммунодефицитные заболевания и состояния), актиномикоз приобретаетхроническое течение и характеризуется гипергической воспалительной реакцией.Сравнительно редко актиномикоз протекает как острый прогрессирующий ихронический гипербластический процесс с гиперергической воспалительнойреакцией.

Нередко общее гипергическоехроническое течение сочетается с местными гипербластическими изменениямитканей, выражающимися в рубцовых изменениях тканей, прилежащих к лимфатическимузлам, аналогичных гипертрофии мышц, гиперостозному утолщению челюстей.

В зависимости от клиническихпроявлений болезни и особенностей её течения, связанных с локализациейспецифической гранулемы, нужно различать следующие клинические формы актиномикозалица, шеи, челюстей и полости рта: 1) кожную, 2) подкожную, 3) подслизистую,4)слизистую, 5) одонтогенную актиномикозную гранулему, 6) подкожно-межмышечную(глубокую), 7) актиномикоз лимфатических узлов, 8) актиномикоз периостачелюсти, 9) актиномикоз челюстей, 10) актиномикоз органов полости рта – языка,миндалин, слюнных желез, верхнечелюстной пазухи. (Классификация Робустовой Т.Г.)

Кожная форма.Встречается редко. Возникает как одонтогенно, так и в результатеповреждения кожного покрова. Больные жалуются на незначительные боли иуплотнение на небольшом протяжении кожи, при опросе указывают на постепенноеувеличение и уплотнение очага или очагов.

Актиномикоз кожи протекаетбез повышения температуры тела. При осмотре определяется воспалительная инфильтрациякожи, выявляется один или несколько очагов, прорастающих наружу. Этосопровождается истончением кожи, изменением её цвета от ярко-красного добуро-синего. На коже лица и шеи могут преобладать пустулы либо бугорки,встречается их сочетание.

Кожная форма актиномикозараспространяется по протяжению ткани.

Подкожная формахарактеризуется развитием патологического процесса в подкожнойклетчатке, как правило, вблизи одонтогенного очага. Больные жалуются на боли иприпухлость. Из анамнеза можно выяснить, что подкожная форма возникла врезультате предшествующего гнойного одонтогенного заболевания. Также эта формаможет развиться при распаде лимфоузлов и вовлечения в процесс подкожнойклетчатки.

Патологический процесс приэтой форме актиномикоза отличается длительным, но спокойным течением. Периодраспада специфической гранулемы может сопровождаться незначительными болями исубфебрильной температурой.

При осмотре в подкожнойклетчатке определяется округлый инфильтрат, вначале плотный и безболезненный. Впериод распада гранулемы кожа спаивается с подлежащими тканями, становитсяярко-розовой до красной, в центре очага появляется участок размягчения.

Подслизистая форма встречается сравнительно редко,при повреждении слизистой оболочки полости рта – прикусывании, попаданииинородных тел и т. д.

Форма развивается безподъема температуры тела. Болевые ощущения в очаге поражения умеренные. Взависимости от локализации боли могут усиливаться при открывании рта,разговоре, глотании. Далее появляется ощущение инородного тела, неловкости. Припальпации определяется округлой формы плотный инфильтрат, который в дальнейшемограничивается. Слизистая оболочка над ним спаивается.

Актиномикоз слизистой оболочкирта встречается редко. Лучистый гриб проникаетчерез поврежденные слизистые покровы, травмирующими факторами чаще всегоявляются инородные тела, иногда – острые края зубов.

Актиномикоз слизистой оболочки полости ртахарактеризуется медленным, спокойным течением, не сопровождается повышениемтемпературы тела. Боли в очаге незначительные.

При осмотре определяетсяповерхностно расположенный воспалительный инфильтрат с ярко-красной слизистойоболочкой над ним. Часто наблюдается распространение очага наружу, его прорыв иобразование отдельных мелких свищевых ходов, из которых выбухают грануляции.

Одонтогенная актиномикозная гранулема в тканях периодонтавстречается редко, но распознается с трудом. Этот очаг всегда имеет тенденцию краспространению в другие ткани. При локализации гранулемы в коже и подкожнойклетчатке наблюдается тяж по переходной складке, идущий от зуба к очагу вмягких тканях; при подслизистом очаге тяжа нет. Процесс часто распространяетсяк слизистой оболочке, при очередном обострении она истончается, образуясвищевой ход.

Подкожно-межмышечная (глубокая) форма актиномикоза встречаетсячасто. При этой форме процесс развивается в подкожной, межмышечной,межфасциальной клетчатке, распространяется на кожу, мышцы, челюстные и другиекости лица. Она локализуется в поднижнечелюстной, щечной иоколоушно-жевательной области, а также поражает ткани височной, подглазничной,скуловой областей, подвисочной и крыловидно-небной ямок, крыловидно-челюстногои окологлоточного пространств и других областей шеи.

При глубокой формеактиномикоза больные указывают на появление припухлости вследствиевоспалительного отека и последующей инфильтрации мягких тканей.

Часто первым признакомявляется прогрессирующее ограничение открывания рта, т. к. прорастающие в тканьлучистые грибы поражают жевательную и внутреннюю крыловидную мышцы, вследствиечего и возникает беспокоящее больного ограничение открывания рта.

При осмотре отмечаетсясинюшность кожного покрова над инфильтратом; возникающие в отдельных участкахинфильтрата очаги  размягчения напоминаютформирующиеся абсцессы. Прорыв истонченного участка кожи ведет к её перфорациии выделению тягучей гноевидной жидкости, нередко содержащей мелкие беловатыезерна – друзы актиномицетов.

Острое начало или обострениезаболевания сопровождается повышением температуры тела до 38 – 39°С, болями.После вскрытия актиномикозного очага острые воспалительные явления стихают.Отмечается доскообразная плотность периферических отделов инфильтрата, участкиразмягчения в центре со свищевыми ходами. Кожа над пораженным участком спаяна,синюшна. В последующем актиномикозный процесс развивается по двум направлениям:происходит постепенная резорбция и размягчение инфильтрата или распространениена соседние ткани, что иногда приводит к вторичному поражению костей лица илиметастазированию в другие органы.

Актиномикоз лимфатических узлов возникает приодонтогенном, тонзиллогенном, отогенном путях распространения инфекции.

Процесс может проявляться ввиде актиномикозного лимфангита, абсцедирующего лимфаденита, аденофлегмоны илихронического гиперпластического лимфаденита.

Клиническая картиналимфангита отличается поверхностно расположенным плоским инфильтратом, вначалеплотным, а затем размягчающимся и спаивающимся с кожей. Иногда инфильтратбывает в виде плотного тяжа, идущего от пораженного лимфоузла вверх или вниз пошее.

Абсцедирующий актиномикозныйлимфаденит характеризуется жалобами на ограниченный, слегка болезненный плотныйузел. Заболевание развивается вяло, без повышения температуры тела. Лимфоузелувеличен, постепенно спаивается с прилежащими тканями, вокруг него нарастаетинфильтрация тканей. При абсцедировании усиливаются боли, повышаетсятемпература тела до субфебрильной, появляется недомогание. После вскрытияабсцесса процесс подвергается обратному развитию, остается плотныйрубцово-измененный конгломерат.

Аденофлегмонахарактеризуется жалобами на резкие боли в пораженной области, клиниканапроминает картину флегмоны, вызванной гноеродной инфекцией.

При гиперпластическомактиномикозном лимфадените наблюдается увеличенный, плотный лимфатический узел,напоминающий опухоль или опухолевидное заболевание. Характерно медленное,бессимптомное течение. Процесс может обострятся и абсцедировать.

Актиномикоз периоста челюсти по сравнению с другимиформами встречается редко. Протекает в виде экссудативного либо продуктивноговоспаления.

При экссудативном периоститечелюсти воспалительные явления развиваются в области зуба и переходят навестибулярную поверхность альвеолярного отростка и тело челюсти. Болевыеощущения выражены слабо, самочувствие не нарушено.

Клинически развивается плотный инфильтрат впреддверии полости рта, сглаженность нижнего свода. Слизистая оболочка над нимкрасная, иногда с синеватым оттенком. Затем инфильтрат медленно размягчается,ограничивается, появляется болезненность. Перкуссия зуба безболезненна, он какбы «пружинит». При вскрытии очага не всегда выделяется гной, часто отмечаетсяразрастание грануляций.

При продуктивном актиномикозном периоститеотмечается утолщение основания нижней челюсти за счет надкостницы. Процесс снадкостницы альвеолярной части переходит на основание челюсти, деформируя иутолщая её край.

Рентгенологически снаружиальвеолярной части, основания тела челюсти и особенно по нижнему краюопределяются рыхлые периостальные утолщения неоднородной структуры.

Актиномикоз челюстей. Патологический процесс при первичном поражениичелюстей чаще локализуется на нижней челюсти и весьма редко – на верхней.Первичный актиномикоз челюсти может быть в виде деструктивного ипродуктивно-деструктивного процесса.

Первичный деструктивныйактиномикоз челюсти может проявляться в виде внутрикостного абсцесса иливнутрикостной гуммы.

При внутрикостном абсцессебольные жалуются на боли в области пораженного отдела кости. При соседствеочага с каналом нижней челюсти нарушается чувствительность в областиразветвления подбородочного нерва. В дальнейшем боли становятся интенсивными,приобретают характер невралгических. Появляется отек прилегающих к кости мягкихтканей.

Клиника костной гуммыхарактеризуется медленным, спокойным течением с незначительными болевымиощущениями; сопровождается обострениями, при которых возникает воспалительнаяконтрактура жевательных мышц.

Рентгенологически первичныйдеструктивный актиномикоз челюстей проявляется наличием в кости одной илинескольких слившихся полостей округлой формы, не всегда четко контурированных.При гумме очаг может быть окружен зоной склероза.

Первичноепродуктивно-деструктивное поражение челюстей наблюдается преимущественно удетей, подростков, причина – одонтогенный или тонзиллогенный воспалительныйпроцесс. Отмечается утолщение кости за счет периостальных наложений, котороепрогрессивно увеличивается и уплотняется, симулируя новообразование.

Течение болезни длительное –от 1—3 лет до нескольких десятилетий. На фоне хронического течения бываютотдельные обострения, сходные с таковыми при деструктивном процессе.

На рентгенограмме видныновообразование кости, идущее от надкостницы, уплотнение строения компактного игубчатого вещества в области тела, ветви нижней челюсти. Обнаруживаютсяотдельные очаги резорбции; дни полости мелкие, почти точечные, другие крупные.Более или менее выражен склероз кости в окружности этих очагов.

Актиномикоз органов полости ртавстречается сравнительно редко и представляетзначительные трудности для диагностики.

Клиника актиномикоза языка может протекать в виде диффузноговоспалительного процесса по типу флегмоны или абсцесса. На спинке или кончикеязыка возникает малоболезненный узел, который долго остается без изменений, апосле 1—2 мес. разрешается абсцедированием и вскрытием наружу с образованиемсвищей и выбуханием обильных грануляций.

Актиномикоз слюнных железможет быть первичным и вторичным. Клиникаразнообразна, в зависимости от протяженности процесса в железе и характеравоспалительной реакции можно выделить следующие формы актиномикоза слюнныхжелез: 1) экссудативный ограниченный и диффузный актиномикоз; 2) продуктивныйограниченный и диффузный актиномикоз; 3) актиномикоз глубоких лимфоузлов воколоушной слюнной железе.

Диагноз.Диагностика актиномикоза в связи со значительным разнообразиемклинической картины заболевания представляет некоторые затруднения. Вялое идлительное течение одонтогенных воспалительных процессов, безуспешностьпроводимой противовоспали-тельной терапии всегда настораживают в отношенииактиномикоза.

Клинический диагнозактиномикоза должен подкрепляться микробиологическим исследованием отделяемого,проведением кожно-аллергической пробы с актинолизатом и другими методамииммунодиагностики, патоморфологическим исследованием. В отдельных случаяхтребуются повторные, часто многократные диагностические исследования.

Микробиологическое изучениеотделяемого должно заключаться в исследовании нативного препарата,цитологическом исследовании окрашенных мазков и в ряде случаев в выделениипатогенной культуры путем посева.

Исследование отделяемого внативном препарате является наиболее простым методом определения друз иэлементов лучистых грибов. Цитологическое исследование окрашенных мазковпозволяет установить наличие мицелия актиномицетов, вторичной инфекции, а такжесудить по клеточному составу о реактивных способностях организма (фагоцитоз идр.).

Дифференциальный диагноз.Актиномикоз дифференцируют от ряда воспалительныхзаболеваний: абсцесса, флегмоны, периостита и остеомиелита челюсти,туберкулеза, сифилиса, опухолей и опухолеподобных процессов. Клиническойдиагностике помогают микробиологические исследования, специфические реакции,серодиагностика. Важную роль в дифдиагностике опухолей играют морфологическиеданные.

Лечение.Терапия актиномикоза челюстно-лицевой области должна быть комплекснойи включать: 1)хирургические методы лечения с местным воздействием на раневойпроцесс; 2) воздействие на специфический иммунитет; 3) повышение общейреактивности организма; 4) воздействие на сопутствующую гнойную инфекцию; 5)пртивовоспалительную, десенсибилизирующую, симптоматическую терапию, лечениесопутствующих заболеваний; 6) физические методы лечения и ЛФК.

Хирургическое лечениеактиномикоза заключается в: 1) удалении зубов, явившимися входными воротамиинфекции; 2) хирургический обработке актиномикозных очагов в мягких и костныхтканях, удалении участков избыточно новообразованной кости и в ряде случаевлимфатических узлов, пораженных актиномикозным процессом.

Большое значение имеет уходза раной после вскрытия актиномикозного очага. Показаны её длительноедренирование, последующее выскабливание грануляций, обработка пораженных тканей5% настойкой йода, введение порошка йодоформа. При присоединении вторичнойгноеродной инфекции показано депонированное введение антибиотиков.

При нормергическом теченииактиномикоза проводят актинолизатотерапию или назначают специально подобранныеиммуномодуляторы, а также общеукрепляющие стимулирующие средства и в отдельныхслучаях биологически активные лекарственные препараты.

Терапию актиномикоза сгипергической воспалительной реакцией начинают с детоксикационного,общеукрепляющего и стимулирующего лечения. Актинолизат и другиеиммуномодуляторы назначают строго индивидуально. Для того чтобы снятьинтоксикацию, внутривенно капельно вводят раствор гемодеза, реополиглюкина сдобавлением витаминов, кокарбоксилазы. В комплекс лечения хроническойинтоксикации включают поливитамины с микроэлементами, энтеросорбенты, обильноепитье с настоем лекарственных трав. Такое лечение проводят по 7—10 дней спромежутками 10 дней в составе 2—3 курсов. После 1—2 курса назначаютиммуномодуляторы: Т-активин, тимазин, актинолизат, стафиликокковый анатоксин,левамизол.

При гиперергическом типепроцесса с выраженной сенсибилизацией к лучистому грибу лечение начинают собщей антибактериальной, ферментативной и комплексной инфузионной терапии,направленной на коррекцию гемодинамики, ликвидацию метаболических нарушений,дезинтоксикацию. Назначают препараты, обладающие десенсибилизирующим,общеукрепляющим и тонизирующим свойствами. В комплексе лечения применяютвитамины группы В и С, кокарбоксилазу, АТФ. После курса такого лечения (от 2—3нед. до 1—2 мес.) на основании данных иммунологического исследования назначаюткурс иммунотерапии актинолизатом или левамизолом.

Важное место в комплексномлечении занимает стимулирующая терапия: гемотерапия, назначение антигенныхстимуляторов и общеукрепляющие средства – поливитамины, витамины В1,В12, С, экстракта алоэ, продигиозана, пентоксила, метилурацила,левамизола, Т-активина, тималина. Лечение должно сочетаться с назначениемантигистаминных средств, пиразолоновых производных, а также симптоматическойтерапии.

Рекомендуют применятьфизические методы лечения (УВЧ, ионофорез, фонофорез лекарственных веществ,излучение гелий-неонового лазера) и ЛФК.

Прогнозпри актиномикозе челюстно-лицевой области в большинстве случаевблагоприятный.

Профилактика.Санируют ротовую полость и удаляют одонтогенные, стоматогенныепатологические очаги. Главным в профилактике актиномикоза является повышениеобщей противоинфекционной защиты организма.

       ТУБЕРКУЛЕЗ

Туберкулез – это хроническаяинфекционная болезнь, вызываемая mycobacterium tuberculosis.Туберкулезявляется трансмиссивным заболеванием. В последние годы заболевание челюстей,тканей лица и полости рта стало редким.

Этиология. Возбудитель заболевания – mycobacterium tuberculosis, — тонкие, прямыеили изогнутые палочки, длиной 1..10 мкм, шириной 0,2..0,6 мкм. Выделяют тривида туберкулезных бактерий: человеческий (вызывает 92% случаев заболевания),бычий (5% случаев) и промежуточный вид (3%).

Патогенез.Источником распространения инфекции чаще является больной туберкулезомчеловек, резе заболевание передается алиментарным путем через молоко больныхкоров. В развитии туберкулеза большое значение имеет иммунитет и устойчивостьчеловека к этой инфекции.

Принято различать первичноеи вторичное туберкулезное поражение. Первичное поражение лимфоузловчелюстно-лицевой области возникает при попадании микобактерий через зубы,миндалины, слизистую оболочку полости рта и носа, поврежденную кожу. Вторичноепоражение возникает при локализации первичного аффекта в других органах илисистемах.

Патологическая анатомия.Туберкулез может поражать любой орган или системуорганов, оставаясь при этом общим заболеванием. В месте внедрения возбудителяобразуется туберкулема – развивается банальное воспаление, в пролифера-тивнойфазе приобретающее специфический характер. Вокруг воспалительного очагаобразуется вал из клеточных элементов, в котором кроме характерных для воспаленияклеток присутствуют эпителоидные клетки, гигантские клетка Пирогова-Лангханса.В центре воспалительного очага формируется участок казеозного некроза. Другойспецифической формой воспаления является бугорок (туберкулезная гранулема),морфологически сходный с туберкулемой.

Клиническая картина. В челюстно-лицевой области выделяют поражение кожи,слизистых оболочек, подслизистой основы, подкожной клетчатки, слюнных желез,челюстей.

Первичное поражение лимфатических узлов характеризуется их единичным появлениемлибо в виде спаянных в пакет. Лимфоузлы плотные, в динамике заболевания ещёболее уплотняются, доходя до хрящевой или костной консистенции. У больныхмолодого возраста часто наблюдается распад узла с выходом наружу характерноготворожистого секрета. Первичный туберкулез лимфоузлов сопровождается общимисимптомами, характерными для воспалительного процесса.

Вторичный туберкулезный лимфаденитявляется одной из наиболее распространенныхформ этого патологического процесса. Он развивается при наличии очага в другихорганах. Заболевание чаще протекает хронически и сопровождается субфебрильнойтемпературой, общей слабостью, потерей аппетита. У некоторых больных процессможет иметь острое начало, с резким повышением температура тела, симптомамиинтоксикации. Отмечается увеличение лимфоузлов, они имеют плотноэластическуюконсистенцию, иногда бугристую поверхность, четко контурируются. Их пальпацияслабоболезненна, иногда – безболезненна. В одних случаях наблюдается быстрыйраспад очага, в других – медленное нагнаивание с образованием творожистогораспада тканей. По выходе содержимого наружу остается свищ или несколькосвищей. В последние годы увеличилось число случаев медленнотекущеголимфаденита.

Туберкулез кожи и подкожной клетчатки. Различают несколько клинических форм:

— Первичный туберкулез кожи(туберкулезный шанкр) – на коже образуются эрозии и язвы, имеющие уплотненноедно. Нагнаиваются региональные лимфоузлы. После заживления язв остаютсядеформирующие рубцы.

— Туберкулезная волчанка.Первичный элемент – люпома, для которой характерен симптом «яблочного желе» –при надавливании на люпому предметным стеклом в центре элемента образуется зонажелтого цвета. Люпомы имею мягкую консистенцию, тенденцию сливаться, образуяинфильтрат, при разрешении которого формируются деформирующие рубцы.

— Скрофулодерма – чащевсего формируется в непосредственной близости от туберкулезного очага вчелюстях либо лимфоузлах, реже – при распространении инфекции от отдаленныхочагов. Характерно развитие инфильтрата в подкожной клетчатке в виде узлов илиих цепочки, а также слившихся гуммозных очагов. Очаги расположены поверхностно,покрыты атрофичной, истонченной кожей, Очаги вскрываются наружу с образованиемединичных свищей или язв, а также их сочетаний. После вскрытия характеренярко-красный или красно-фиолетовый цвет пораженных тканей. При отделении гнояобразуется корка, закрывающая свищи или поверхность язвы. Процесс склонен краспространению на новые участки тканей. После заживления очагов на кожеобразуются характерные атрофичные рубцы звездчатой формы.

— Диссимилированныймилиарный туберкулез лица – возникновение на коже лица и шеи мелкихбезболезненных узелков красного или бурого цвета, которые могут изъязвляться изаживать с образованием рубца или без следа.

— Розацеоподобныйтуберкулоид – на фоне розацеоподобной красноты и телеангио-эктазий возникаютрозовато-коричневые папулы, редко – с пустулами в центре. Вскрывшиеся пустулыпокрываются коркой, заживают с образованием рубца.

— Папуло-некротическийтуберкулез. На коже образуются мягкие округлые папулы диаметром 2—3 мм,безьолезненные, цианотично-бурой окраски. В центре папулы может образоватьсяпустула, содержащая некротические массы, подсыхающие в корку. Вокруг папулынаблюдается перифокальное воспаление.

Поражение туберкулезом слюнных желез встречается относительноредко. Бактерии туберкулеза распространяются в железу гематогенно, лимфогенноили реже – контактным путем. Процесс чаще локализуется в околоушной железе, приэтом может быть очаговое или диффузное поражение, при туберкулезеподнижнечелюстной железы – только диффузное. Клинически заболеваниехарактеризуется образованием в железе плотных, безболезненных илислабоболезненных узлов. Со временем кожа над ними спаивается. На месте прорываистонченного участка кожи образуются свищи или язвенные поверхности. Из протокажелезы выделение слюны скудное или его нет. При распаде очага и опрожнения егосодержимого в проток в слюне появляются хлопьевидные включения. Иногда можетнаступить паралич мимических мышц с пораженной стороны.

При рентгенографии впроекции слюнной железы в цепочке лимфатических узлов обнаруживаются очагиобызвествления. При сиалографии отмечается смазанность рисунка протоков железыи отдельные полоски, соответствующие образовавшимся кавернам.

Туберкулез челюстей возникает вторично, а также вследствие контактногоперехода со слизистой оболочки полости рта. Соответственно этому различают: а)поражение кости при первичном туберкулезном комплексе; б) поражение кости приактивном туберкулезе легких.

Туберкулез челюстейнаблюдается чаще при поражении легких. Он характеризуется образованиемодиночного очага резорбции кости, нередко с выраженной периостальной реакцией.На верхней челюсти он локализуется в области подглазничного края или скуловогоотростка, на нижней – в области её тела или ветви.

Вначале туберкулезный очаг вкости не сопровождается болевыми ощущениями, а по мере распространения надругие участки кости, надкостницу, мягкие ткани появляются боли, воспалительнаяконтрактура жевательных мышц. При переходе процесса из глубины кости наприлежащие ткани наблюдается инфильтрация, спаивание кожи с подлежащимитканями, изменение её цвета от красного до синеватого. Образуется один илинесколько холодных процессов, которые склонны к самопроизвольному вскрытию сотделением водянистого экссудата и комочков творожистого распада, спаянных спораженной костью, остаются множественные свищи с выбухающимигрануляциями.  Их зондирование позволяетобнаружить очаг в кости, заполненный грануляциями, иногда небольшие плотныесеквестры. Медленно такие очаги полностью ил частично рубцуются, оставляявтянутые, атрофичные рубцы; ткань убывает, особенно подкожная клетчатка. Чащесвищи сохраняются несколько лет, причем одни свищи рубцуются, а рядом возникаютновые.

На рентгенограммеопределяется резорбция кости и одиночные внутрикостные очаги. Они имеют четкиеграницы и иногда содержат мелкие секвестры. При давности заболеваниявнутрикостный очаг отделен зоной склероза от здоровой кости.

Диагноз.Диагностика туберкулеза челюстно-лицевой области слагается из рядаметодов и прежде всего из туберкулинодиагностики, которая позволяет установитьприсутствие туберкулезной инфекции в организме. Растворы туберкулинаиспользуются при различных методиках (пробы Манту, Пирке, Коха). Проводят общееисследование больных с применением рентгенологических методов исследованиялегких. Кроме этого, исследуют мазки гноя из очагов, отпечатки клеток из язв,выделяют культуры для обнаружения бактерий туберкулеза.

Дифференциальный диагноз.Первичное и вторичное поражение лимфоузловнеобходимо дифференцировать от абсцесса, лимфаденита, хронического остеомиелитачелюсти, актиномикоза, сифилиса, а также от злокачественных новообразований.

Скрофулодерму дифференцируютот кожной и подкожной форм актиномикоза, раковой опухоли.

Поражение туберкулезом костичелюстей следует дифференцировать от тех же процессов, вызванных гноероднымимикробами, а также злокачественных новообразований.

Лечение больные туберкулезом челюстно-лицевой области проходят в специализированномстационаре. Общее лечение должно дополнятся местным: гигиеническим содержаниеми санацией полости рта. Оперативные вмешательства проводят строго попоказаниям: при клиническом эффекте лечения и отграничении местного процесса вполости рта, в костной ткани. Вскрывают внутрикостные очаги, выскабливают изних грануляции, удаляют секвестры, иссекают свищи и ушивают язвы или освежаютих края для заживления тканей вторичным натяжением под тампоном из йодоформноймарли. Зубы с пораженным туберкулезом периодонтом обязательно удаляют.

Прогнозпри своевременно проведенном общем противотуберкулезном леченииблагоприятный.

Профилактика.Применение современных методов лечения туберкулеза является основным впрофилактике туберкулезных осложнений в челюстно-лицевой области. Следуетпроводить лечение кариеса и его осложнений, заболеваний слизистой оболочки ипародонта.

СИФИЛИС

Сифилис – хроническоеинфекционное венерическое заболевание, которое может поражать все органы иткани, в том числе и челюстно-лицевую область.

Этиология.Возбудитель сифилиса – бледная трепонема (спирохета), микроорганизмспиральной формы, длиной 4..14 мкм, шириной 0,2..0,4 мкм. В организме человекаразвивается как факультативный анаэроб и чаще всего локализуется влимфатической системе. Спирохета обладает небольшой устойчивостью к внешнимфакторам.

Врожденного и приобретенногоиммунитета к сифилису не существует.

Патогенез.Заражение сифилисом происходит половым путем. Бледная трепонемапопадает на слизистую оболочку или на кожу, чаще при нарушении их целостности.Заражение также может произойти неполовым путем (бытовой сифилис) иливнутриутробно от больной матери.

Клиническая картина.Болезнь имеет несколько периодов: инкубационный,первичный, вторичный и третичный. При врожденном сифилисе в тканяхчелюстно-лицевой области наблюдаются специфические изменения.

Первичный период сифилисахарактеризуется появлением на слизистой оболочке, в том числе и в полости рта,первичной сифиломы или твердого шанкра. Во вторичном периоде сифилиса чащевсего поражается слизистая оболочка полости рта, образуются пустулезные ирозеолезные элементы.

Редкое проявление сифилисаво вторичном периоде – поражение надкостницы. Оно характеризуется медленным ивялым течен

www.ronl.ru

Смотрите также

• 
  Судебная власть в республике беларусь реферат
• 
  Реферат социальные сети за и против
• 
  Реферат на тему сенсуализм и рационализм
• 
  Реферат на тему гигиена нервной системы
• 
  Реферат готический собор как образ мира
• 
  Система образования в зарубежных странах реферат
• 
  Ответственность за нарушение банковского законодательства реферат
• 
  Готический собор как образ мира реферат
• 
  Банковская система и регулирование рынка реферат
• 
  Архивное дело в 20 веке реферат
• 
  Реферат исторические корни демократии в россии