Вирусы Коксаки впервые выделили у больных полиомиелитом детей Доллдорф и Сиклс в 1948 г. в поселке - Коксаки (Америка), а вирусы ECHO — Эндерс в 1941 г. из кишечника больных полиомиелитом. Поскольку роль последних в патологии человека была неясной, их назвали «сиротскими» (orphan — сирота). В дальнейшем их стали называть «кишечные патогенные вирусы-сироты человека» (Enteric Cytopathogenis Human Orphan — ECHO). В 1951—1953 гг. вирусы ECHO были получены в культуре тканей.
Морфология и биологические свойства. Энтеровирусы характеризуются небольшими размерами вириона (28 нм — вирус Коксаки, 10—15 нм — ECHO), кубической симметрией, способностью образовывать кристаллы внутри пораженных клеток. РНК однонитчатая, составляет 20—30% вириона, капсид голый. Устойчивы к эфиру. Некоторые типы энтеровирусов агглютинируют эритроциты человека 0-группы или эритроциты кур.
Антигенная структура. Вирусы Коксаки по антигенной структуре делят на две группы: А и В. Группа А содержит 26, а группа В — 6 серологических типов. Вирусы ECHO разделены на 32 серотипа.
Устойчивость. Вирусы устойчивы к действию известных антибиотиков и лекарственных препаратов, 70% спирту, 5% лизолу, в течение многих лет хранятся в замороженном состоянии. Инактивируются нагреванием (50°С в течение 30 мин), высушиванием, ультрафиолетовым облучением. Чувствительны к формалину и хлористоводородной кислоте.
Патогенность. Вирусы Коксаки А вызывают у новорожденных мышей диффузный миозит, вирусы Коксаки В (не все) — заболевание с судорогами, a ECHO тип 9 — паралитические формы. Другие вирусы ECHO непатогенны для лабораторных животных. Вирусы Коксаки тип А7 вызывают полиомиелитоподобные заболевания у обезьян и взрослых хлопковых крыс.
Патогенез и клиника. Вирус внедряется, по-видимому, через слизистую оболочку глотки и другие отделы пищеварительного тракта, проникает в кровь; при явлениях менингита его выделяют из ликвора. Изменения тканей находят в пораженных мышцах сердца, в мозге. Вирусы Коксаки и ECHO вызывают острые энтеровирусные инфекции, которые характеризуются полиморфизмом клинического течения: полиомиелитоподобные заболевания, желудочно-кишечные расстройства, обще лихорадочные заболевания с сыпью и без нее. Чаще вирусы Коксаки А вызывают паралитические формы, сходные с полное миелитом, заболевания дыхательных путей, перикардиты, Коксаки В — асептические миокардиты у детей, лихорадочные заболевания. Для энтеровирусных инфекций характерно наличие стертых и бессимптомных форм болезни, а также кишечное вирусоносительство.
Иммунитет. После перенесенного заболевания иммунитет сохраняется длительно. Существует возрастной приобретенный иммунитет как результат скрытых форм заболевания.
Вирусологическая диагностика. Материалом для исследования; служат пробы фекалий, кровь, ликвор, мозг, органы. Большинство цитопатогенных вирусов выделяют в первичных культурах тканей! обезьян и человека, а некоторые — в культурах перевиваемых клеток Нер-2, FL, HLS или Детройт-6. Вирусы Коксаки А с трудом адаптируются к культуре тканей. Тип энтеровируса определяют в РНА на культуре клеток или новорожденных мышах, используя специфические нейтрализующие сыворотки. новорожденных белых мышей позволяет дифференцировать энтеровирусы по клинике: Коксаки А — вялые парадичи без энцефалитов, Коксаки В - судороги и параличи. Но одного выделения вируса для постановки диагноза недостаточно, так как возможно носительство энтеровирусов при другом заболевании. Поэтому диагноз более достоверен при выделении вируса и при исследовании парных сывороток больного, взятых в ранней острой стадии болезни и в период реконвалесценции.
Профилактика и лечение. Специфической профилактики не существует. Наиболее эффективны раннее выявление и изоляция всех заболевших на 3 нед.
Специфической терапии нет.
studfiles.net
Вирус Коксаки относится к возбудителю детских инфекций. Он вызывает вирусный инфекционный процесс – энтеровирусный стоматит с экзантемой. Преимущественно проявляется нарушением работы кишечника, диареей, общей интоксикацией и характерной сыпью. Течение инфекционного процесса в целом благоприятное, но бывают случаи развития вялых параличей, поражения оболочек головного мозга.
Вирус Коксаки относится к семейству энтеровирусов (кишечные вирусы). Он представляет собой РНК-содержащий вирус. Впервые он был выделен в США в 1950 году из фекалий детей, которые болели инфекцией с клиническими симптомами, напоминающими паралитическую форму полиомиелита. На сегодняшний вирус Коксаки разделяется на 2 группы – вирус А и В, каждая из которых содержит серогруппы, отличающиеся по антигенным свойствам. Размеры вирусной частицы варьируют от 18 до 30 нм. В окружающей среде они достаточно устойчивы, в фекалиях и водопроводной воде могут сохраняться длительное время (около 780 дней), но они являются чувствительными к действию солнечных лучей и растворов дезинфицирующих веществ (хлорная известь, хлорамин), которые уничтожают их практически мгновенно. При кипячении погибают в течение 20 минут.
Источником вируса является больной или носитель (более опасен в эпидемическом отношении) вируса. Основным
механизмом передачи вируса Коксаки является воздушно-капельное или алиментарное (с пищей) инфицирование. Этот механизм передачи инфекции реализуется через общую посуду (особенно в садиках), загрязненную воду, немытые руки, овощи или фрукты. Крайне редко встречается трансплацентарный путь передачи от матери плоду. Восприимчивыми к инфекции являются дети в возрасте от 3 до 10 лет (инфицирование происходит чаще всего в 4-6 лет). Эта инфекция распространена в странах с умеренным климатом, где заболеваемость выше летом и осенью. После перенесенной инфекции устойчивый иммунитет не формируется.
Дети в возрасте до 6 месяцев практически невосприимчивы к вирусу Коксаки. Это связано с тем, что в их крови циркулируют материнские антитела, переданные во время внутриутробного развития через плаценту. Длительность активности материнских антител в среднем полгода, что объясняет невосприимчивость ребенка к большинству инфекций в течение этого времени. Также частично антитела передаются ребенку с грудным молоком. После перенесенной инфекции у ребенка достаточный иммунитет не формируется. Это означает, что при последующем попадании вируса в организм - ребенок может заболеть повторно, но сама патология будет протекать легче.
Входными воротами (место проникновения в организм) для вируса Коксаки являются слизистые глотки и тонкого кишечника. Вирус является только внутриклеточным паразитом. После попадания в организм, в механизме развития инфекции можно выделить несколько этапов:
В зависимости от особенностей серологического типа вируса и индивидуальных особенностей организма ребенка, инфекционный процесс заканчивается полным выздоровлением с уничтожением всех вирусных частиц иммунной системой, переходом в хронический процесс с длительным сохранением вируса во внутренних органах и нейроцитах или вирусоносительством.
Время от заражения до развития первых симптомов составляет от 2 до 10 дней. Начало заболевания обычно острое, с подъемом температуры тела до 39° С, резким ухудшением общего самочувствия, болью в мышцах и головной болью. Обычно такая симптоматика соответствует вирусемии – массовый выход вирусных частиц в системный кровоток. Общая интоксикация в детском возрасте характеризует практически все инфекционные заболевания. Симптомы, указывающие на вирус Коксаки, развиваются уже через день от начала заболевания, они включают:
большей степени на внутренней поверхности щек. Также возможно заболевание горла с появлением пузырьков на миндалинах.Такие симптомы развиваются в большинстве случаев течения инфекции.
В связи с развитием сыпи на руках, ногах и во рту ребенка, инфекцию, вызванную вирусом Коксаки, еще называют "руки-ноги-рот" инфекцией.
В зависимости от преобладания какого-либо симптома, выделяют несколько клинических форм этого заболевания:
инфекции с развитием выраженной головной боли, тяжелой интоксикацией. Некоторые серотипы вируса Коксаки могут привести к развитию временных параличей мышц ног (напоминают полиомиелит).Наличие тех или иных симптомов инфекции зависит от типа вируса и индивидуальных особенностей ребенка.
При повышении температуры и выраженной головной боли, необходимо обязательно проверить наличие ригидности затылочных мышц, указывающих на менингит. Для этого нужно в положении ребенка на спине, попытаться поднять его голову рукой и максимально наклонить ее вперед. В случае наличия ригидности затылочных мышц будет чувствоваться значительное сопротивление наклону головы.
Для точного определения инфицирования ребенка вирусом Коксаки, проводится лабораторное исследование, которое включает:
На сегодняшний день при спорадических (единичных) случаях заболевания лабораторная диагностика не проводится.
Лечение детей включает общие мероприятия (постельный режим на весь период интоксикации, диета с достаточным количеством жидкости и витаминов). Также используется ряд лекарственных средств, который включает:
Заметное улучшение состояния обычно наступает уже через 2-3 дня, в случае ухудшения состояния, появления признаков менингита (ригидность затылочных мышц), необходимо немедленно обратиться к врачу.
Антибиотики для лечения вируса Коксаки не используются, так как в отношении вирусов они абсолютно неэффективны. Их может назначить только врач у маленьких детей для профилактики бактериальных осложнений.
Прогноз при инфекционном процессе, вызванном вирусом Коксаки в основном благоприятный. В редких случаях могут развиваться осложнения в виде обезвоживания (дегидратация), менингита или энцефалита (воспаление головного мозга).
prof-med.info
Вирусы Коксаки и ECHO относятся к роду энтеровирусов, к семейству пикорнавирусов, являются возбудителями энтеровирусных не-полиомислитных инфекций.
Вирусы Коксаки впервые выделены в 1948 г. в CШA в местечке Коксаки из испражнений детей с заболеванием, подобным полиомиелиту. Вирусы были выделены путем заражения новорожденных мышей.
Известно 30 серотипов вирусов Коксаки, из которых 24 относятся к группе А и 6 — к группе В. Коксаки А вызывают у мышей поражение скелетной мускулатуры, Коксаки В — поражение мозга и гибель мышей.
Вирусы ECHO получили свое название по начальным буквам слов: enteric cytopathogenic human orphans viruses (кишечные цитопатогенные человеческие вирусы-сироты). Название "сироты" дали в связи с тем, что долгое время их роль в патологии человека была неясной. Выделены в 1951-1953 … гг. из испражнений людей с заболеваниями, сходными с полиомиелитом. Вирусы ECHO непатогенны для лабораторных животных Известен 31 серотип вирусов ECHO.
Энтеровирусы серотипов 70 и 71 выделены в 70-х годах. Вирус типа 70 выделен во время пандемии острого геморрагического конъюнктивита Вирус типа 71 был выделен в 1970-1972 гг. во время эпидемии асептического менингита и энцефалита. В 1975 г. этот вирус вызвал в Болгарии эпидемию заболевания, сходного с полиомиелитом. Вирус патогенен для новорожденных белых мышей и хлопковых крыс.
Энтеровирус типа 72 — это вирус гепатита А (вирусы гепатитов описаны все вместе в одном разделе).
У людей вирусы Коксаки вызывают асептический серозный менингит, поражение мышц, центральной нервной системы.
Вирусы ECHO могут быть причиной вспышки заболеваний преимущественно у детей. Клиническая картина: лихорадка, сыпь, асептический серозный менингит, диарея, респираторные заболевания.
После перенесения заболеваний, вызванных энтеровирусамн, ос-таечся типоснецифическнй иммунитет.
Для микробиологической диагностики исследуют испражнения, глоточный смыв, кровь, спинномозговую жидкость. Вирусы выделяют в культуре клеток и на новорожденных мышах. Выделенный вирус идентифицируют с помощью реакции нейтрализации и РТГА в тех случаях, когда вирус обладает агглютинирующей способностью.
Против энтеровируса серотипа 71 отечественными учеными разработана инактивиро-ванная вакцина.
Ротавирусы
Род ротавирусов относится к семейству рео-вирусов. Обнаружен впервые в 1973 г. у детей, больных гастроэнтеритом.
Структура и биологические свойства. Вирионы имеют диаметр 65-75 нм. Внешний вид их напоминает колесо с широкой ступицей, короткими спицами и четко очерченным ободом, отсюда название (лат. rota — колесо). Ротавирусы характеризуются уникальной структурой. Обычно у вирусов имеется либо только нуклеокапсид (как у пикорнавирусов), либо нуклеокапснд и липоп-ротеиновая оболочка (как у вируса гриппа). Ротавирусы не имеют ли-попротеиновой оболочки, они содержат 2 белковые оболочки — наружный капсид и внутренний. Наружный капсид выглядит как обод колеса, а внутренний — как спицы колеса. В препаратах ротавируса, выделенного из фекалий больных, встречаются однокапсидные вирионы, лишенные наружного капсида. Однокапсидные вирионы не обладают инфекционной активностью (рис. 45 и 46).
Геном ротавирусов представляет собой двунитчатую фрагменти-рованную РНК. состоящую из 11 фрагментов.
Культивирование. Ротавирусы животных хорошо культивируются в культуре клеток В отличие от них, ротавирусы человека с трудом удается адаптировать к культивированию в культурах почечных клеток зеленых мартышек. В культуре клеток вызывают ЦПД. Экспериментальная инфекция изучалась при заражении новорожденных мышей.
Антигены. Антиген внутреннего капсида является группоспецифическим. Наружный капсид содержит типоспецифические антигены, по которым ротавирусы человека разделены на 4 серотипа: I, II, III, IV. В большинстве случаев заболевание вызывает серотип II.
Устойчивость.Ротавирусы устойчивы во внешней среде, выживают в объектах внешней среды в течение нескольких месяцев, относительно устойчивы к дезинфицирующим веществам, устойчивы к кислотам, эфиру, чувствительны к высокой температуре,
Заболевание у человека.Источником инфекции являются больные люда и носители. В эксперименте удается ротавирусом человека заражать ягнят, поросят, щенят, обезьян, но нет данных о животных как о источнике инфекции для человека.
Механизм заражения фекалъно-оральный. Вирус появляется в фекалиях больных одновременно с началом заболевания, количество его нарастает до 3-5-го дня. Выделение вируса обычно продолжается до 7-8-го дня болезни.
Болеют чаще дети в возрасте от 6 месяцев до 6 лет. преимущественно в зимнее время. Наблюдаются внутрибольничные вспышки заболевания.
Вирус проникает через рот, размножается в клетках слизистой оболочки тонкой кишки, вызывая гастроэнтерит. Инкубационный период длится от 15 часов до 3-5 суток. Особенности клинических проявлений в том, что симптомы гастроэнтерита и интоксикации сочетаются с поражением верхних дыхательных путей. Течение болезни обычно благоприятное, продолжительность 5-7 дней.
Иммунитет. Втечение болезни образуются специфические антитела, вначале IgM, затем IgG, IgA сывороточные и секреторные, создающие местный иммунитет. Вируснейтрализующие антитела сохраняются в течение длительного времени.
Лабораторная диагностика.Вирус или его антиген в фекалиях обнаруживают с помощью электронной микроскопии, иммуноз-лектронномикроскопии (ИЭМ), ИФА и РИА, РДПА (реакция диффузионной преципитации в агаре). PJIA — реакция латекс-агглютинации, а также с помощью РНК-зондов.
Серологическую диагностику проводят с помощью РН, РСК, РТГА с парными сыворотками.
Профилактический препарат.Разработана инактивированная вакцина.
Вирус краснухи
Структура и биологические свойства.Вирус относится к роду рубовирусов. Геном вируса — однонитевая РНК. Вирионы размером 60-70 им, имеют липопротеидный суперкапсид. Обладает гемагглютинирующей активностью.
Антигены.Вирус однороден в антигенном отношении. Внутренний антиген выявляется в РСК, а антиген суперкапсида — в РТГА.
Культивирование.Вирус культивируется в культуре клеток, вызы-
вает ЦПД, образует внутриклеточные включения.
Устойчивость.Вирус малоустойчив во внешней среде, при комнатной температуре выживает в течение нескольких часов, чувствителен к дезинфицирующим средствам.
Заболевание у человека.Источник инфекции — больные или лица с бессимптомной формой инфекции, а также новорожденные с врожденной краснухой, выделяющие вирус в течение нескольких месяцев. Пути передачи — воздушно-капельный и вертикальный — от матери плоду.
Вирус проникает через верхние дыхательные пути, первичная репродукция происходит в лимфатических шейных узлах, затем вирусы попадают в кровоток. Вирусемия наблюдается за 3-4 дня до возникновения первых симптомов заболевания и прекращается после появления сыпи Инкубационный период равен обычно 16-20 дням. Заболевание протекает с лихорадкой, сыпью, поражением верхних дыхательных путей, болями в суставах, мышцах.
Краснуха опасна для беременных женщин, особенно в первые 3 месяца беременности, так как нарушается нормальное развитие плода. Это ведет к развитию у плода врожденных пороков, таких как катаракта, пороки сердца, глухота и др. Может наступить гибель плода. Течение врожденной краснухи обычно благоприятное, высокая смертность наблюдается при менингоэнцефалите.
Иммунитетпосле перенесенной инфекции стойкий. Дети до 1 года болеют редко благодаря пассивному иммунитету, полученному от матери.
Лабораторная диагностика.Вирус выделяется из носоглоточного смыва, крови, мочи, фекалий путем заражения культуры клеток. Идентификацию вируса проводят в РТГА. В обычной практике применяют серологическую диагностику. Исследуют парные сыворотки в РСК, РТГА, главным образом для обследования беременных. Выявление специфических IgM свидетельствует о свежем (2-3 недели) заражении вирусом краснухи. При исследовании парных сывороток возрастание титра в 4 раза (сероконверсия) свидетельствует об инфицированности.
Профилактические препараты.Применяют живые и инактивиро-ванные вакцины. Рекомендуется вакцинировать девочек в возрасте 10-14 лет. Введение иммуноглобулина беременным женщинам не предупреждает размножения вируса в организме.
Арбовирусы
Арбовирусы (англ, arthropod borne viruses — вирусы, передающиеся членистоногими) включают в себя представителей разных семейств.
Структура и биологические свойства.Вирионы арбовирусов имеют средние размеры. Нуклеокапсид содержит однонитевую РНК, покрыт снаружи липопротеидным суперкапсидом, на поверхности которого расположены шипы, состоящие из гликопротеида. Большинство арбовирусов обладает гемагглютинирующими свойствами.
Антигены.Груипоспецифические антигены связаны с нуклеокапсидом, видоспецифические — с гликопротеидом.
Культивирование.Арбовирусы культивируют в культуре клеток, на куриных эмбрионах. Большинство арбовирусов обнаруживают по ЦПД и реакции гемагглютинации. У новорожденных мышей при заражении в мозг развивается острая инфекция, которая приводит к параличу конечностей и гибели животных.
Заболевания у человека.Большая часть заболеваний являются антропозоонозами, ими болеют и люди, и животные. Резервуаром вируса в природе являются животные. Заболевания распространены в эндемических очагах. Переносчиками арбовирусов являются кровососущие членистоногие: комары, клещи, москиты, мокрецы. Клещи передают вирус трансовариально (через яйцеклетку) своему потомству и потому являются не только переносчиками, но и природным резервуаром вируса. Некоторые арбовирусы могут передаваться также через воздух, пищу и контактно-бытовым путем.
Вирус проникает в организм при укусе членистоногим, заносится в регионарные лимфоузлы, в которых происходит его первичная репродукция, затем попадает в кровь, с током крови разносится по организму. Вторичная репродукция происходит в печени, селезенке, почках, в нервных тканях. Клинические проявления арбовирусных инфекций. I) лихорадка, поражение суставов, в некоторых случаях с сыпью, обычно протекает доброкачественно; 2) геморрагические лихорадки, протекающие более тяжело; 3) энцефалиты и менингоэнцефалиты, с тяжелым течением, иногда с последующими нарушениями двигательного аппарата и психики.
Иммунитетпосле перенесенных арбовирусных заболеваний стойкий, тшюспецифический.
Лабораторная диагностика.Выделение вируса и идентификация проводятся только в специальных лабораториях. Вирусный антиген обнаруживают с помощью РИФ, ИФА, РИА, РНГА со специфическими диагностическими сыворотками. Для обнаружения антител используют РСК, РТГА, РН.
Профилактические препараты.Для специфической профилактики применяют инактивированные вакцины. Против желтой лихорадки существует живая вакцина.
Отдельные возбудители арбовирусных инфекций.
Вирус клещевого энцефалита.Впервые выделен на Дальнем Востоке группой отечественных вирусологов под руководством Л.А. Зильбера. Переносчиком являются клещи. Характерна весенне-летняя сезонность, связанная с сезонной активностью клещей. Специфическая профилактика проводится с помощью инактивированной культуральной вакцины. В начале болезни применяется специфический иммуноглобулин.
Вирус японского энцефалита.Переносчик инфекции — комары. Болезнь возникает осенью. Клиническое течение — лихорадка, в тяжелых случаях — энцефалит. Для иммунизации применяется инактивированная вакцина.
Вирус омской геморрагической лихорадки.Вирус выделен в 1947 г. М.П. Чумаковым в Сибири. По составу антигенов вирус близок к вирусу клещевого энцефалита.
Природный резервуар вируса — ондатры, перносчиком являются клещи. Заражение происходит также при разделке тушек ондатры, снятии шкурок и через воду. Сезонность весеннелетняя (период активности клещей).
Заболевание протекает с лихорадкой и сыпью. Для профилактики применяют инактивированную вакцину.
Вирус крымской геморрагической лихорадки.Заболевание описано в 1944 г. во время эпидемии в Крыму. М.П. Чумаков выделил вирус из крови больных и из клещей.
Резервуар вируса — дикие и домашние животные. Переносчиком являются клещи. Возможно внутрибольничное заражение через воздух в лабораторных условиях.
Клинические проявления — лихорадка, тяжелая интоксикация, множественные кровоизлияния в полость желудка, кишечника, очаговые кровоизлияния в легких, геморрагическая сыпь.
Для активной иммунизации применяется инактнвированная вакцина.
refac.ru
Количество просмотров публикации Вирусы Коксаки. - 83
Οʜᴎ образуют группу, близкую к полиовирусам. Вирусы Коксаки групп А и В в отличии от полиовирусов патогенны для новорожденных мышей, отличаясь друг от друга характером вызываемых у них поражений (группа А - преимущественные поражения скелетной мускулатуры, группы В - преимущественные поражения центральной нервной системы).
Антигенная структура. Вирусы Коксаки не дают перекрестных серологических реакций с полиовирусами, группа А имеет 24 серовара, группа В - 6 сероваров. Серовары не содержат группоспецифического антигена, однако обладают некоторой перекрестной реактивностью. Наличие у возбудителей типоспецифических антигенов обусловливает синтез типоспецифических антител. Серовары Коксаки В и некоторые серовары Коксаки А обладают в отличии от полиовирусов гемагглютинирующими свойствами.
Клинические проявления.
Среди всех энтеровирусов вирусы Коксаки (особенно группы В) обладают наибольшей кардиотропностью, вызывая миокардиты. Наиболее часто они поражают детей, вызывают в большинстве случаев легкие формы преимущественно с “простудной” симптоматикой. Наряду с полиомиелитоподобными заболеваниями (вялыми параличами) и миокардитами, вирусы этой группы способны вызывать ОРЗ, гастроэнтериты, герпангины и пузырчатку полости рта и конечностей.
Лабораторная диагностика - как у всех энтеровирусов. Принадлежность к сероварам определяют в РСК или РН с типоспецифическими сыворотками.
Эффективных методов специфической профилактики и противовирусной терапии не разработано.
ECHO - вирусы получили свое название от слов Enteric (кишечные) Cytopathogenic (цитопатогенные) Human (человеческие) Orphan (сиротские) вирусы. Οʜᴎ были выделены из кишечника человека, по ряду признаков оказались схожими с полиовирусами и вирусами Коксаки, однако первоначально не были связаны с какими - либо заболеваниями (ᴛ.ᴇ. оказались “сиротскими”).
Классификация и антигенная структура.
Сегодня кишечная группа ECHO- вирусов насчитывает 34 серовара. Разделение основано на типоспецифичности антигенов вирусного капсида. Некоторые антигены обладают перекрестной реактивностью, 12 серотипов способно к гемагглютинации.
Патогенез заболеваний, вызываемых ECHO- вирусами сходет с патогенезом полиомиелита. Заражение происходит преимущественно фекально - оральным путем. Размножение вирусов происходит в эпителиальных клетках слизистых, а также в лимфоидной ткани. Способны вызывать “простудные заболевания” (по типу ОРВИ), некоторые серотипы (11, 18 и особенно 19) - кишечные диспепсии, более редко - менингиты, восходящие параличи и энцефалиты, отдельные серотипы - гепатиты, конъюнктивиты, увеиты (серотипы 11 и 19).
Группа неклассифицированных энтеровирусов.Из этой группы наибольшее значение имеет энтеровирус 72 - вирус гепатита А (возбудитель болезни Боткина) - HAV (hepatitis A virus).
Вирусные гепатиты представляют большую разнородную по этиологии, но схожую по клиническим проявлениям группу тяжелых (по последствиям) заболеваний, широко распространенных в мире. Вирус гепатита А - энтеровирус 72, В - гепадновирус, С и G - тогавирусы рода Flavivirus, D - неклассифицированный вирус, Е - калицивирус. Из них вирусы гепатитов А и Е характеризуются преимущественно фекально - оральным механизмом передачи, В, С и G - парентеральным (гемоконтактным), D (дельта)- является дефектным вирусом - сателлитом вируса гепатита В, передаваемым парентерально и вертикально (от матери плоду).
Вирус гепатита А имеет “голый” капсид с кубическим типом симметрии - икосаэдр. Размещено на реф.рфГеном образует однонитевая молекула позитивной РНК. Белковая оболочка (капсид) содержит 4 структурных белка - VP1, VP2, VP3, VP4. HAV является одним из наиболее устойчивых во внешней среде вирусов.
Антигенная структура.
Вирус имеет один антигенный тип и содержит главный антиген (НА Аг), развитие иммунного ответа к которому обеспечивает прочный пожизненный иммунитет.
Патогенез поражений.
Вирус проникает в организм в результате реализации фекально - орального механизма заражения, реплицируется в эпителии слизистой тонкой кишки и регионарных лимфатических узлах, затем проникает в кровь (наибольшие титры вируса в крови - в конце инкубационного и в преджелтушный период), выделяется с фекалиями. Далее возбудитель проникает в печень и вызывает острый диффузный гепатит, связанный с поражением гепатоцитов (основной мишени для размножения и цитопатогенного действия вируса) и ретикуло - эндотелиальных элементов печени. Это сопровождается снижением барьерной и дезинтоксикационной функций печени, нарушениями белкового, углеводного и пигментного обмена, возрастанием уровня в сыворотке крови альдолазы и печеночных (разрушение гепатоцитов) аминотрансфераз (аланин - и аспартат - аминотрансфераз), билирубина.
Клинические особенности.
Наиболее типична острая желтушная циклическая форма, однако преобладают легкие безжелтушные и бессимптомные формы. Для этой инфекции характерно относительно легкое течение, практическое отсутствие вирусоносительства и хронических форм болезни.
Лабораторная диагностика
1. Определение желчных пигментов и аминотрансфераз в сыворотке крови.
2. ИФА для выявления антигенов вируса и IgM- антител к нему. Антигены HAV в фекалиях можно выявить только в конце инкубации до появления клинических проявлений. Наиболее надежный метод диагностики - обнаружение ранних антиHAV - IgM антител. Οʜᴎ выявляются практически у всех больных независимо от формы заболевания и свидетельствуют о наличии текущей или недавней инфекции.
Специфическая профилактика.
Используют инактивированные вакцины против вируса гепатита А отечественного “Геп - А инвак”) и зарубежного (“Хаврикс 1400” фирмы “Смит Кляйн Бичем”) производства. Трехкратная (при рождении , в 1 и 6 месяцев) вакцинация формирует защитный иммунитет у 99% детей.
referatwork.ru
Буквально на днях всех, кто планирует свой отдых на море, захлестнула волна паники — на самых доступных зарубежных курортах свирепствует вирус коксаки.
Что же делать, когда путевки уже куплены, а чемоданы упакованы? Действительно ли это так страшно? Может быть, стоит отказаться от столь полюбившихся заграничных курортов в пользу отечественных? Коксаки или Coxsackievirus (лат.) — группа энтеровирусов, размножающихся преимущественно в желудочно-кишечном тракте.
Коксаки представлен 29 серотипами, разделенными по двум типам: A и B. Вирусы типа A поражают слизистые оболочки и кожные покровы, органы дыхания, иногда становятся причиной возникновения асептического менингита – воспаления оболочек мозга.
Более тяжелое воздействие на организм оказывают вирусы группы B: поражаются центральная нервная система, внутренние органы (сердце, поджелудочная железа, печень), что приводит к воспалениям.
Впервые вирусы Коксаки были исследованы американским ученым Гилбертом Даллдорфом в середине XX века в американском поселке Коксаки, откуда и произошло название. Обнаружить штамм этого вируса удалось в ходе исследований полиомиелита у детей. Известна вспышка вируса Коксаки в Китае в 2007 году. Тогда было заражено более 800 человек, более 20 детей умерли.
Вирус коксаки входит в семейство пикорнавирусов вместе с ящуром, полиомиелитом и гепатитом А. Размеры вирона (вирусной частицы) колеблются от 18 до 20 нм. Вирус достаточно устойчив к окружающей среде и в воде может существовать до 2 лет, не гибнет при замораживании, но чувствителен к воздействию солнечных лучей, хлорной дезинфекции и кипячению.
Спирт, эфир и другие дезинфицирующие средства на него не оказывают воздействия.
Вирус сложно диагностировать, так как его симптомы схожи со многими другими заболеваниями: ветрянкой, аллергией, ОРВИ. Основной способ передачи вируса – фекально-оральный (преимущественно через воду), но в случаях эпидемии медики отмечают и возможность заражения воздушно-капельным путем.Чаще всего вирусом коксаки заражаются дети. В группе риска дети в возрасте от 3 до 10 лет. У них еще не окрепла иммунная система, и к тому же не всегда родители могут следить за гигиеной ребенка. Основные симптомы заражения у детей:
Вирус коксаки часто называют болезнью «руки-ноги-рот» — по частям тела на которых появляются высыпания. Это самая часто встречающаяся форма вируса у детей. В первые дни болезни появляются бледно-розовые пятна, которые потом становятся пузырьками – везикулами.
На данном этапе может начаться сильный зуд, по виду сыпь напоминает ветрянку. Пузырьки лопаются и становятся болезненными язвочками. Выздоравливание при благоприятном течении болезни наступает на 5 – 7-й день.
Нередко, люди переболевшие вирусом, отмечают отслоение ногтевой пластины и чрезмерную ломкость ногтей через несколько недель после болезни. Медики пока не могут объяснить, чем вызвана такая особенность, но по статистике это наблюдается у большей части заболевших.
Чаще всего во время отдыха на море люди заболевают энтеровирусной лихорадкой. Длится она от 2 до 5 дней и сопровождается высокой температурой (до 39 – 40 градусов), общей слабостью, сильными головными болями, снижением аппетита. Это заболевание может быть вызвано любым энтеровирусом и не требует специального лечения. Симптомы коксаки у разных детей могут проявляться по-разному, прежде всего это зависит от типа вируса.
Типичной формой коксаки типа А во врачебной практике стал серозный менингит, сопровождающийся головной болью и миалгией – болями в мышцах, нередко заболеванию сопутствуют судороги и галлюцинации.
Для вируса типа В характерно развитие герпетической ангины – высыпаниях в ротовой полости и на миндалинах (часто в сочетании с менингитом). У взрослых коксаки встречается гораздо реже. К основном симптомам заражения можно отнести:
В некоторых случаях вирус коксаки приводит к болезни Борнхольма или миалгии – воспалению мышечных тканей. Болезнь сопровождается сильными болями, высокой температурой и общей слабостью. Боли в мышцах чаще всего бывают приступами с интервалом в несколько часов.
В большинстве случаев боли наблюдаются в верхней части туловища: шея, межреберные мышцы, грудная клетка, верхняя часть живота до пупка.
Приступы повторяются на протяжении нескольких суток, после чего болезнь идет на спад. К нетипичным формам вируса коксаки относят энцефалит, воспаление лимфоузлов кишечника, миокардит и перикардит (опасно возникновением сердечной недостаточности) и воспаление яичков и придатков.Инкубационный период – промежуток времени от заражения до появления первых симптомов — обычно составляет от 3 до 6 дней. Но иногда встречаются случаи с инкубационным периодом от 2 до 10 дней.
В СМИ о вирусе коксаки заговорили совсем недавно, хотя случаи заражения (в том числе и массового) случались и раньше.
Выделить конкретные курорты, в которых свирепствует вирус, сложно. Минздрав Турции, равно как и Роспотребназор пока не делают никаких официальных заявлений по этому поводу.В начале июля страховые компании отметили рост числа жалоб туристов на симптомы, схожие с коксаки, в Сиде.
Если учитывать отзывы туристов, вернувшихся из Турции, больше всего заболевших в Кемере, Белеке и Сиде. Но, стоит отметить, что такая информация носит сугубо субъективный характер. Многие заболевшие и их близкие могут спутать с симптомами коксаки как обычную акклиматизацию, так и ротовирусную инфекцию, характерную для всех курортов.
Кроме того, директор «НТК Интурист» — российского туроператора — Сергей Толчин в своем комментарии по поводу ситуации с вирусом отметил, что подобные заявления были и в прошлые годы и нет оснований для введения карантина на курортах. Для контроля над данной проблемой Роспотребнадзор открыл электронную горячую линию — [email protected] (с пометкой «Турция»).
Как уже говорилось выше, случаи заражения вирусом известны и в 2014, и в 2015 годах. Более того, согласно медицинским данным, вирус коксаки не раз «объявлялся» в России, и даже не в курортных городах, так что этот вирус совсем не панацея.
Так же, как и в Турции, каждое лето вспышки вируса наблюдаются и в других странах, так полюбившихся туристам: Тунис, Кипр, Испания, Греция. Неоднократно случаи заражения фиксировались и на российских курортах. Вряд ли это можно назвать эпидемией, скорее всего это лишь результат несоблюдения элементарных правил гигиены.
Кроме того, многие туристы летят отдыхать в жаркие страны из довольно холодных северных краев. В результате смены климатических поясов и разницы температур иммунная система человека, а в особенности ребенка, испытывает сильный стресс и становится восприимчивой к любым вирусам.
После обнаружения первых симптомов нужно как можно быстрее обратиться к врачу. И если вы находитесь на отдыхе, тоже. Только врач сможет назначить правильное лечение. Большинство медиков склоняется к тому, что лечение подобного вируса должно быть симптоматическим. Поэтому, отправляясь в дальние поездки, позаботьтесь о том, чтобы в вашей аптечке были жаропонижающие и обезболивающие препараты, сорбенты.
Вирус коксаки не является поводом для госпитализации кроме случаев осложнения. При диагностировании заражения вирусом коксаки больному прописывают больничный режим, противовоспалительные средства и препараты на основе парацетомола. Для облегчения течения болезни назначают иммуномоделирующую терапию.
При более тяжелых формах вируса: менингите, энцефалите или воспалении внутренних органов следует обратиться в стационар. Антибактериальные препараты при вирусе коксаки можно применять только вместе с препаратами противомикробной активности.
У взрослого человека, перенесшего вирус, вырабатываются антитела. Грудные младенцы с материнским молоком получают иммуноглобулины матери, поэтому случаи заражения детей в возрасте до трех месяцев крайне редки. Наиболее велик риск осложнений у детей до 2 лет, беременных женщин, и людей, страдающих от иммунодефицита.
Если ваш ребенок заболел, прежде всего обеспечьте ему постельный режим. Как при любых инфекционных заболеваниях, нужно давать как можно больше пить: воду, чай, соки, морсы.
Рацион может остаться прежним, но рекомендуется исключить из него продукты-аллергены. Если у ребенка есть язвочки и болячки в ротовой полости и это затрудняет процесс пережевывания, пищу лучше протирать и пюрировать.
При повышении температуры дайте ребенку жаропонижающее средство. Остальное лечение симптоматическое. Нельзя заниматься самолечением в следующих случаях:
Специальной профилактики вируса пока нет. Поэтому следует учитывать общие рекомендации врачей. Если в вашем окружении кто-то заразился вирусом, следует принять карантинные меры. Если вы планируете отправиться на отдых к морю, никогда не пренебрегайте следующими правилами:
Эти элементарные правила гигиены защитят вас не только от вируса коксаки, но и от многих других проблем со здоровьем.
Перед поездкой не лишним был бы прием иммуностимулирующих средств и проведение процедур, направленных на укрепление иммунитета. Перед приемом любых средств нужно обязательно проконсультироваться с врачом.
Итак, что же делать с отдыхом на море в этом году? Пока власти Турции и России официально не признают факт эпидемии, туроператоры не будут возвращать деньги за купленные путевки. Это означает, что если вы откажетесь от поездки, вас ждет штраф, размер которого может достигать 100 %.
Работники туриндустрии советуют отказываться от путевки только в том случае, если вы входите в группу риска (беременность, слабый иммунитет, маленькие дети). Возможно, в такой ситуации полезнее будет провести отпуск на отечественных курортах при условии строгого соблюдения всех правил гигиены. Доктора советуют принимать профилактические общеукрепляющие меры перед любой поездкой.
www.sciencedebate2008.com
Вирусы Коксаки А (24 серотипа) не размножаются в культуре клеток, у новорожденных мышей вызывают диффузный миозит, сопровождающийся развитием трофических параличей.
Вирусы Коксаки В хорошо размножаются в культурах клеток обезьяньего и человеческого происхождения (HeLa, почка обезьяны). У новорожденных мышей вызывают спастические параличи.
Вирусы ECHOпо своей структуре, репродуктивной способности мало отличаются от вирусов полиомиелита и Коксаки. Культивируются на первичных и перевиваемых линиях клеток. Цитопатическое действие у разных серотипов выражено неодинаково. В отличие от полиовируса они не патогенны для обезьян и не патогенны для новорожденных мышей, что отличает их от вирусов Коксаки.
СПРАВОЧНО: Репродукция – размножение вирусов путём раздельного синтеза оболочки и нуклеиновой кислоты в клетке хозяина с последующей сборкой вирионов, т.е. … разобщённый во времени и пространстве – дисъюнктивный. Условно делится на периоды: подготовительный, латентный, конечный. Основные этапы взаимодействия вируса с клеткой хозяина. 1.Адсорбция — пусковой механизм, связанный со взаимодействием специфических рецепторов вируса и хозяина (у вируса гриппа — гемагглютинин, у вируса иммунодефицита человека — гликопротеин gp 120). 2.Проникновение — путем слияния суперкапсида с мембраной клетки или путем эндоцитоза (пиноцитоза). 3.Освобождение нуклеиновых кислот — “раздевание” нуклеокапсида и активация нуклеиновой кислоты. 4.Синтез нуклеиновых кислот и вирусных белков, т.е. подчинение систем клетки хозяина и их работа на воспроизводство вируса. 5.Сборка вирионов — ассоциация реплицированных копий вирусной нуклеиновой кислоты с капсидным белком. 6.Выход вирусных частиц из клетки, приобретения суперкапсида оболочечными вирусами.
Внутриклеточное размножение вируса полиомиелита. Взаимодействие вируса с клеткой складывается из следующих стадий:
· адсорбция вируса;
· проникновение в клетку, сопровождающееся разрушением капсида и выделением геномной РНК.
Являясь позитивной, вРНК непосредственно транслируется в вирусспецифические белки. Одним из таких белков — неструктурным — является РНК-репликаза, при участии которой происходит репликация вРНК по схеме:
вРНК -> кРНК -> вРНК.
Структурные белки, все четыре, синтезируются в виде исходной единой полипептидной цепи, которая затем подвергается каскадному протеолизу и расщепляется в конечном счете на четыре белка VP1-VP4. Это разрезание, по-видимому, катализируется самим вирусным белком, оно необходимо для формирования вновь образующихся вирионов. Вновь синтезированная вРНК включается в капсид, и формирование вириона на этом заканчивается. Вновь синтезированные вирионы выходят из клетки. Из одного вириона в клетке синтезируется до 150 000 вирионов.
5.ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ИНФЕКЦИЙ, ВЫЗЫВАЕМЫХ ЭНТЕРОВИРУСАМИ
ЭНТЕРОВИРУСЫ
Эпидемиология и патогенез.Заболевания, вызываемые энтеровирусами, распространены повсеместно, отличаются массовым характером с преимущественным поражением детей. Источником инфекции являются больные и носители. Из организма больного возбудители выделяются с носоглоточной слизью и фекалиями, из организма вирусоносителя — с фекалиями. Энтеровирусы передаются через воду, почву, пищевые продукты, предметы обихода, загрязненные руки, через мух. Водные и пищевые эпидемические вспышки энтеровирусных инфекций регистрируются в течение всего года, но наиболее часто в летние месяцы. В первые 1-2 нед болезни энтеровирусы выделяются из носоглотки, обусловливая воздушно-капельный путь передачи. Возбудители инфекции проникают в организм человека через слизистые оболочки носоглотки и тонкой кишки, размножаются в их эпителиальных клетках и регионарных лимфатических узлах, затем попадают в кровь. Последующее распространение вирусов определяется их свойствами и состоянием больного.
Клинические проявления.Энтеровирусы вызывают заболевания, характеризующиеся многообразием клинических проявлений, так как могут поражать различные органы и ткани: центральную нервную систему (ЦНС), сердце, органы дыхания, пищеварительный тракт, кожные и слизистые покровы.
Иммунитет.После перенесенной энтеровирусной инфекции формируется стойкий, но типоспецифический иммунитет.
Вирусы полиомиелита
Полиомиелит — острое лихорадочное заболевание, которое иногда сопровождается поражением серого вещества (от греч. polios — серый) спинного мозга и ствола головного мозга, в результате чего развиваются вялые параличи и парезы мышц ног, туловища, рук.
Патогенез и клиническая картина.Естественная восприимчивость человека к вирусам полиомиелита высокая. Входными воротами служат слизистые оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. Первичная репродукция вирусов происходит в лимфатических узлах глоточного кольца и тонкой кишки. Это обусловливает обильное выделение вирусов из носоглотки и
загрузка…
с фекалиями еще до появления клинических симптомов болезни. Из лимфатической системы вирусы проникают в кровь (виремия), а затем в ЦНС, где избирательно поражают клетки передних рогов спинного мозга (двигательные нейроны). В результате этого возникают параличи мышц. В случае накопления в крови вируснейтрализующих антител, блокирующих проникновение вируса в ЦНС, ее поражения не наблюдается.
Инкубационный период продолжается в среднем 7-14 дней. Различают клинические формы полиомиелита: паралитическую (1% случаев), менингеальную (без параличей), абортивную (легкая форма, инаппарантная инфекция без клинически выраженных симптомов). Заболевание начинается с повышения температуры тела, общего недомогания, головных болей, рвоты, болей в горле. Полиомиелит нередко имеет двухволновое течение, когда после легкой формы и наступившего значительного улучшения развивается тяжелая форма болезни. Паралитическую форму чаще вызывает вирус полиомиелита серотипа 1.
refac.ru
В СМИ появилась тревожная информация о том, что турецкие курорты якобы охватила эпидемия инфекционного заболевания, вызванного вирусом Коксаки. «Болезнь взяла в осаду все морские курорты страны», — передавал телеканал РЕН ТВ, сообщая о преждевременном возвращении из отпусков десятков российских туристов. Однако турецкие власти категорически опровергают подобные сообщения.
Насколько опасен вирус Коксаки, о его симптомах, лечении и возможных путях заражения читайте в нашем материале.
Вирус Коксаки относится к энтеровирусам, которые размножаются в желудочно-кишечном тракте. Он вызывает вирусный инфекционный процесс — энтеровирусный стоматит с экзантемой. Эту инфекцию впервые обнаружили в маленьком городке Коксаки в США. Известны около 30 разновидностей вируса Коксаки.
Большая группа вирусных частиц разделяется на два класса: А-тип и В-тип. Различие состоит в том, какие осложнения появляются после перенесения инфекций, инициированных одним из двух типов вируса Коксаки.
Эти вирусы считаются «детскими», поскольку заболевают преимущественно дети от 3 до 10 лет. У взрослых заболевание встречается крайне редко. После перенесения болезни, вызванной вирусом Коксаки, у человека образуется стойкий иммунитет к инфекции и повторное заражение исключено.
Считается, что дети до 3-месячного возраста защищены от этого энтеровируса, а после 10−12 лет практически все уже имеют за плечами опыт заражения, после которого вырабатывается устойчивый иммунитет. Таким образом, в группу риска заражения вирусом Коксаки попадают дети старше 3 месяцев и до 12 лет, однако пик заболевания выпадает на период от 3 до 10 лет. Считается, что невозможно вырастить ребенка и ни разу не столкнуться с энтеровирусной инфекцией.
Любые энтеровирусные инфекции считаются болезнями грязных рук, и вирус Коксаки не исключение. Заразиться вирусом Коксаки можно от человека-носителя, причем как заболевшего, так и при отсутствии признаков заболевания. Распространяется вирус орально-фекальным путем — то есть заносится в рот с грязными руками. Энтеровирусы, в том числе вирус Коксаки, попадая на слизистую рта, всасываются в кровь и по кровотоку оказываются в кишечнике, где и происходит размножение вируса и выход с каловыми массами.
Вирус Коксаки может сохранять жизнеспособность во внешней среде достаточно долго, возможно заражение воздушно-капельным путем, через зараженные продукты, которые не прошли термическую обработку, и даже воду.
Инкубационный период длится от 2 до 10 дней, чаще всего заболевание проявляется на 3−4-й день.
Первым симптомом вируса Коксаки у малыша может стать появление язвочек и водянистых прыщиков. Как правило, они становятся следствием развивающейся инфекции. Местом их локализации обычно выступают ноги и руки ребенка, однако врачи обнаруживают их и в ротовой полости. Со временем и развитием вируса язвы могут появиться по всему телу, но преимущественно они будут располагаться вокруг рта. Также часто наблюдается синдром рука-нога-рот — сыпь появляется одновременно на слизистой рта, ладонях и ступнях.
Вторым симптомом вируса Коксаки может стать плохое самочувствие ребенка. Он будет плохо спать и есть. Так, из-за нарывов в ротовой полости родителям будет крайне сложно покормить малыша, так как любое соприкосновение с пораженными участками может доставить болевые ощущения. Помимо этого, малыш будет малоподвижен и его интерес к играм и какой-либо другой привычной для него активности резко упадет.
Третьим признаком вируса Коксаки у ребенка может стать температура. Она поднимается буквально за несколько часов и может не снижаться около трех дней. Так как этот вирус — инфекционное заболевание, которое не напрямую связано с данным показателем, жаропонижающие медикаментозные препараты окажутся бессильными в борьбе против высокой температуры.
Как правило, врачи рекомендуют уже при обнаружении первых язвочек обращаться в поликлинику, чтобы появления дальнейших симптомов можно было избежать. Для того чтобы выявить вирус, нужно проводить лабораторное исследование.
На сегодняшний день вакцины от вируса Коксаки, впрочем как и от других энтеровирусов, не получено. Единственная профилактика — соблюдение личной гигиены. Но поскольку один из путей передачи вируса — воздушно-капельный, то и этот способ не панацея. Желательно, чтобы ребенок меньше бывал в людных местах, особенно в эпидемический период. Не стоит глотать воду из бассейна, рекомендуется пить только специальную питьевую воду из чистой посуды.
Лечение детей включает в себя:
Также используется ряд лекарственных средств — местные антисептики, антигистаминные препараты и противовоспалительные средства для снижения головной боли и температуры. Сыпь на коже обрабатывается фукорцином или раствором бриллиантовой зелени (зеленка). Противовирусные средства используются только при тяжелом течении инфекции.
В большинстве случаев болезнь постепенно проходит в течение 7−10 дней при симптоматическом лечении. В редких случаях могут развиваться осложнения в виде обезвоживания, менингита или энцефалита (воспаление головного мозга).
mednew.site
