Главная » Реферат » Туберкулез у детей реферат

Реферат: Лекции - Педиатрия (туберкулез у детей). Туберкулез у детей реферат


Реферат Медицина Туберкулез у детей

Рязанский государственный медицинский университет имени академика И.Павлова Кафедра педиатрии. «ТУБЕРКУЛЕЗ У ДЕТЕЙ» Выполнил студент лечебного факультета 5-ого курса Кондрашов В.И. (e-mail: ) Рязань 2002 ТУБЕРКУЛЕЗ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Возбудителем туберкулеза являются микобактерий туберкулеза>-Наиболыпее значение для человека имеют человеческий и бычий типы микобактерий. Они вы­зывают классический туберкулез. Источником заражения в большинстве случаев становится' больной туберкулезом человек или, значительно реже, больное-животное, обычно корова, которая передает инфекцию через мо­локо. Возбудитель туберкулеза проникает в организм человека чаще-аэрогенным путем. Входными воротами инфекции могут также-быть слизистая оболочка рта, миндалины, слизистая' оболочка ки­шечника, реже другие органы. Соответственно этому первичный очаг имеет различную лока­лизацию, но чаще обнаруживается в легких. Внутриутробное заражение туберкулезом возможно при специ­фическом поражении плаценты у тяжело больной женщины, но" чаще заражение плода происходит в момент родов при заглатыва­нии или аспирации инфицированных околоплодных вод. Течение туберкулеза у человека принято разделять на два пе­риода: первичный и вторичный. Первичный туберкулез разверты­вается в организме, впервые встретившемся с туберкулезным воз­будителем, тогда как вторичный туберкулез возникает у лиц, перенесших первичную инфекцию и обладающих определенным про­тивотуберкулезным иммунитетом. Первичный туберкулез, к которому относятся основные клини­ческие формы туберкулеза у детей, характеризуется наклонностью к генерализации инфекции, ее распространению преимущественно .лимфогематогенным путем с образованием внелегочных очагов, поражению лимфатического аппарата. Помимо этого, наблюдается высокая чувствительность органов и тканей организма к микобак- териям туберкулеза и продуктам их распада н связанная с этим наклонность к гиперергическим воспалительным реакциям. У де­тей грудного и раннего возраста перечисленные особенности пер-;вичной туберкулезной инфекции проявляются особенно ярко, что подчас определяет тяжесть заболевания. ' В дошкольном и особенно школьном возрасте первичный -туберкулез протекает благоприятно, генерализация процесса и тяжелые формы наблюдаются редко, и на первый план, особенно 'в настоящее время, выступают так называемые мало выраженные 'формы туберкулеза. Неблагоприятная тенденция у детей раннего возраста связана -с незрелостью защитных механизмов, формирующих противоту­беркулезный иммунитет. Однако в последние десятилетия в ре­зультате комплексных противотуберкулезных мероприятий (про­филактическая вакцинация, раннее выявление и лечение) перечисленные особенности первичного туберкулеза у детей ран-:него возраста в значительной мере сгладились и проявляются реже. Это нашло отражение в резком улучшении всех эпидемио­логических показателей туберкулеза, особенно у детей первых лет жизни. Первичное инфицирование туберкулезом вызывает иммунобио-логическую перестройку, организм становится чувствительным к: туберкулину, т. е. появляется туберкулиновая аллергия. Ранний период первичной туберкулезной инфекции занимает-6—12 мес от момента заражения туберкулезом, в это время наи­более высок риск развития заболевания. Различают обычно бес-симптомный предаллергический период — время от проникновения; микобактерии туберкулеза в организм ребенка до появления поло­жительной туберкулиновой реакции, составляющий в среднем' 6—8 нед, а также «вираж» туберкулиновых реакций — переход. отрицательной реакции в положительную. Если ребенок заболева­ет туберкулезом, то это происходит в периоде, близком к «виражу» (3—12 мес), если не заболевает, то ранний период туберкулезной инфекции протекает без интоксикации. КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ВНУТРИГРУДНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА Первичный комплекс в легких представляет собой очаг специфи­ческого воспаления на месте внедрения микобактерии туберкуле­за, лимфангит и поражение регионарных лимфатических узлов. В настоящее время после расшифровки сущности бронхолегоч-ных поражений первичный комплекс можно диагностировать лишь.. в случае обнаружения первичного очага и соответствующих ему изменений в лимфатических узлах корня легкого. В ряде случаев-первичный легочный очаг в ранние сроки заболевания не выявля­ется ввиду его малых размеров или потому, что он расположен в: зоне сегментарного или долевого бронхолегочного поражения. В этих случаях диагностируется бронхоаденит или бронхоаде­нит, осложненный бронхолегочным поражением. В дальнейшеМу-после отложения солей кальция, первичный очаг может стать види­мым на рентгенограммах. Первичный легочный очаг, как прави­ло, не более 1—1,5 см в диаметре, а поражение лимфатических узлов (железистый компонент первичного комплекса) выражено" значительно больше. Эволюция первичного легочного очага может быть различной» Небольшой очаг с преобладанием инфильтративных, а не казеоз-ных изменений может полностью рассосаться. В других случаях №•• очаге происходит отложение извести с образованием так называе­мого очага Гона. Однако и при таких вариантах возможна резорб­ция извести и значительное уменьшение, а в отдельных случаях и полное исчезновение очага. Сроки кальцинации в элементах первичного комплекса могут 'колебаться в широких пределах: от нескольких месяцев до 5 лет :и более. В редких случаях у детей грудного и раннего возраста наблюдаются рост первичного очага, его казеозный распад и обра­зование первичной каверны («первичная фтиза»). Обычно у таких детей одновременно имеется генерализация процесса с диссеминацией в легких и других органах и нередко с туберкулезным менин^ 'гитом. Поражение лимфатических узлов корня легкого и средостения является наи­более частой и по существу основной формой внутригрудного туберкулеза у детей. В основе большинства осложнений первич-шого туберкулеза лежит распространение процесса из пораженных .лимфатических узлов. У детей грудного и раннего возраста чаще, чем в другом воз-|расте, в процесс вовлекаются несколько групп лимфатических 'узлов с их казеозным поражением. С возрастом увеличивается чис­ло маловыраженных и стертых форм. Рентгенологически эта 'форма выражается в увеличении и уплотнении корня легкого с потерей его нормальной структурности и расплывчатой наружной границей. Заболевание часто начи­нается остро с лихорадочной вспышки, иногда она затягивается на несколько недель. При небольшом объеме поражения заболевание может остаться малосимптомным. Симптомы сдавления органов средостения (битональный кашель, экспираторный стридор) на­блюдаются редко При аускультации у детей ^раннего возраста в части случаев обнаруживаются симптомы бронхита. Изменения крови заключаются в нейтрофильном лейкопитозд 'и повышенной СОЭ. Течение туберкулезного бронхоаденита отличается длительно­стью и склонностью к прогрессированию. Повторные вспышки обу­словлены вовлечением -новых групп лимфатических узлов. Про­цесс распространяется .в отдаленные от первичного очага лимфатические узлы. Заживление при бронхоадените нередко затягивается на мно­гие месяцы, а у отдельных больных и на годы. В таких случаях говорят о хронически текущем первичном туберкулезе. Туберкулез бронхов. Основную роль в поражении трахеи и бронхов при первичном туберкулезе у детей играет бронхоаденит. Наиболее часто у детей раннего возраста встречается язвенная форма туберкулеза бронха (лимфобронхиальные свищи). Бронхо­скопически при этом выявляются свищи с выделением казеозных масс или с разрастанием грануляций, а также язвы. Наиболее частым клиническим симптомом туберкулеза брон­хов является кашель, который бывает приступообразным, бито-нальным, коклюшеподобным. Наиболее часто поражаются сегменты верхней доли правого легкого, затем верхней доли левого легкого, средней доли и ниж-яей доли правого легкого; в последней обычно поражается верху­шечный или передний сегмент. Поражение сегментов нижней доли левого легкого наблюдается редко. По преобладанию клинических симптомов выделяют тифоид-жую, легочную и менингеальную формы. При тифоидной форме в клинической картине на первый план выступает общая интоксика­ция. Состояние больного тяжелое, ребенок высоко лихорадит, тем­пературная кривая часто неправильного типа. Отмечается увели­чение печени и селезенки; в крови умеренный лейкоцитоз с ней- трофилезом, эозинопенией и высокой СОЭ. На рентгенограмме обнаруживается равномерная мелкоочаговая диссеминация в легких. При легочной форме основными становятся симптомы дыха­тельной недостаточности (одышка, цианоз). При физикальном исследовании в части случаев удается обнаружить коробочный оттенок перкуторного звука, влажные и сухие хрипы. Температура тела обычно высокая. Печень и селезенка часто увеличены. При исследовании глазного дна нередко обнаруживаются оча-ти на сосудистой оболочке глаза. Морфологические изменения кро­ви аналогичны описанным выше. Рентгенологически обнаружи­вают двустороннюю равномерную мелкоочаговую диссемина­цию. Крупноочаговая диссеминация нередко выявляется у детей трудного и раннего возраста на фоне первичного комплекса, брон-холегочного поражения или бронхоаденита. Очаги диссеминации иногда, сливаясь, образуют крупные фокусы. Такой вариант явля­ется переходным к лобулярной казеозной пневмонии. Менингеальная форма гематогенно-диссеминированного тубер­кулеза характеризуется присоединением туберкулезного менинги­та. При антибактериальном лечении легочного процесса менингит часто развивается малосимптомно, поэтому диагностическая спин­номозговая пункция у этих больных должна производиться по рас­ширенным показаниям. Прогноз гематогенно-диссеминированных форм благодаря успе­хам антибактериальной терапии в большинстве случаев благопри­ятный. Очаговые изменения в легких обычно полностью рассасы­ваются. Диагностика в начале заболевания нередко бывает затрудни­тельной. Туберкулиновые пробы в тяжелых случаях милиарного туберкулеза могут быть слабо выраженными. Диссеминация в лег­ких выявляется лишь с помощью рентгенографии. Диагностике помогают исследование глазного дна, обнаружение туберкулидов на коже, наличие контакта с больными туберкулезом в анам­незе. Туберкулезный плеврит. Поражение плевры в виде экссудатив-ного или сухого плеврита часто сопутствует первичному легочному туберкулезу и бронхоадениту. Самостоятельной нозологической единицей считается экссудативный плеврит с поражением косталь-ной плевры. Заболевание чаще встречается у детей дошкольного и школьного возраста. Различают три формы плеврита: аллергическую, перифокаль-ную и туберкулез плевры. У детей чаще встречаются первые две формы. В патогенезе туберкулезного плеврита ведущую роль играет распространение инфекции в субплевральное сплетение лимфати­ческих сосудов легкого. В отдельных случаях возможен прорыв казеозного содержимого лимфатического узла в полость плевры. При этом может возникнуть аллергическая реакция плевры или ее специфическое поражение (туберкулез плевры). Экссудат при туберкулезном плеврите, как правило, серозный или серозно- фибринозный. Заболевание начинается обычно остро, с повышения температуры до 38—40 °С, болей в грудной клетке на стороне поражения, иногда умереной одышки. Общее состояние часто значительно нарушено. При физикальном исследовании вы­являются типичные признаки плеврального выпота (массивное притупление, ослабленное дыхание и др.). Рентгенологически обнаруживается массивное гомогенное за­темнение с наклонной снаружи кнутри верхней границей (линия Дамуазо). По мере рассасывания экссудата иногда удается выявить легочное поражение или бронхоаденит. При плевральной пункции получают прозрачную, слегка желтоватую или зеленоватую жидкость, в которой очень редко находят микобактерии тубер­кулеза. Содержание белка составляет 40—60 г/л. Реакция Риваль-та положительная. Из форменных элементов преобладают лимфо­циты. Течение плеврита благоприятное, экссудат обычно рассасыва­ется через 2—8 нед. После плеврита возможно развитие или новая вспышка легочного туберкулеза, что диктует необходимость длительного наблюдения за такими детьми. Полисерозит — одновременное или последовательное пораже­ние нескольких серозных оболочек (плевра, перикард, брюшина), наиболее тяжело протекает при перикардите. При этом появляют­ся боли в области сердца, одышка, расширение сердечных границ, глухость топов, шум трения перикарда (в начальном периоде и при рассасывании экссудата), увеличение печени. При фиброзно-спаечных процессах после туберкулезного пери­кардита в связи с нарушением сердечной деятельности может раз­виться цирроз печени (болезнь Ютинеля) с нарастающим истоще­нием, асцитом и резким увеличением печени. Хронически текущий первичный туберкулез. Этим термином обозначают первичный туберкулез с длительным торпидным тече­нием, без выраженной наклонности к заживлению. Анатомиче­ским субстратом этих форм являются казеозно перерожденные очаги в элементах первичного комплекса, чаще в бронхиальных лимфатических узлах В генезе всех этих форм большую роль играют массивное зара­жение туберкулезом (семейный контакт), поздняя его диагности­ка и недостаточное лечение. Хронически текущие формы бронхо­аденитов имеют в основе массивное казеозное поражение лимфа­тических узлов, обычно с вовлечением паратрахеальной группы. В некоторых случаях при хронически текущем бронхоадените возникают лимфобронхиальные свищи, через которые отходят казеозные массы, что может привести к существенному уменьше­нию казеозного очага. Описаны грозные осложнения, когда в результате прилегания пораженного лимфатического узла к крупному сосуду в нем обра­зовывался пролежень с последующей пенетрацией и профузным кровотечением. При всех формах хронически текущего первичного туберкуле­за настойчивое лечение обычно приводит к значительному улуч­шению состояния больных, заживлению туберкулеза бронхов, усилению кальцинации казеозных очагов. Однако их размер умень­шается редко. В связи с этим показано хирургическое удаление крупных туберкулом. Радикальное удаление казеозных лимфати­ческих узлов обычно не удается; по показаниям вскрывают лим­фатический узел, удаляют казеозные массы и возможно шире ис­секают его капсулу. Посттуберкулезные пневмосклерозы являются неблагоприят­ным исходом долевых и сегментарных бронхолегочных пораже­ний. Вторичный туберкулез у детей старшего возраста имеет не только основные черты туберкулеза взрослых, но и некоторые1 особенности первичного периода. Это дало основание выделять «юношеский тип» легочного туберкулеза [Маркузон В. Д., 1958]. К особенностям вторичного туберкулеза у детей и подростков относят наклонность к генерализации, высокую чувствительность' тканей к туберкулину, реакцию лимфатических узлов [Цим-блер И. В., 1955; Похитонова М. П., 1965]. Поражения легких чаще подвержены распаду, бронхогенному метастазированию и разви­тию фиброза. В генезе вторичного туберкулеза важную роль играют остаточ­ные изменения после первичного туберкулеза, причем чем силь­нее они выражены, тем больше риск заболевания. Немаловажное значение имеют суперинфекпия, а также ряд неспецифических факторов (интеркуррентные заболевания, переутомление, инсоля­ция, кортикостероидная терапия и др.) на фоне сложной пере­стройки организма в пубертатном периоде. У детей и подростков встречаются те же формы вторичного туберкулеза, что и у взрослых. Очаговый туберкулез — наиболее частая форма вторичного пе­риода. Процесс может начаться с малохарактерных общих нару­шений (утомляемость, субфебрилитет, нарушение аппетита и др.). Физикальные изменения в легких скудные. Рентгенологически выявляются очаги различной плотности, расположенные в над-и/или подключичном пространстве одного или обоих легких Инфильтративный туберкулез (легочный инфильтрат) связан с очагами отсева, образовавшимися в первичном периоде тубер­кулеза. Инфильтрат склонен к деструкции и формированию кавер­нозного туберкулеза. Гематогенно-диссеминированная форма вторичного туберкуле­за протекает, в отличие от таковой при первичном туберкулезе, хронически. От очаговой формы гематогенно-диссеминированный туберкулез отличается более мелкими очагами и равномерным их расположением в обоих легких, преимущественно в верхних и средних отделах. Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез легких фор­мируется в результате неблагоприятного течения и исхода описан­ных выше форм туберкулеза. Клинические проявления при этих формах весьма разнообразны: выраженная интоксикация, кашель с отделением мокроты, «пестрые» физикальные изменения. Рентгенологически в легких определяются полостные измене­ния, иногда множественные, с толстыми фиброзными стенками. Течение заболевания волнообразное, с периодическими обостре­ниями и образованием новых очагов. В мокроте нередко обнару­живаются микобактерии туберкулеза, в отдельных случаях — эла­стические волокна. Прогноз серьезен. Диагностика вторичного туберкулеза представляет определен­ные трудности, прежде всего из-за часто малосимптомного начала болезни. В связи с этим большое значение придается его активно­му выявлению, прежде всего среди детей из групп повышенного риска. К ним относятся дети и подростки, перенесшие первичный туберкулез и особенно имеющие остаточные изменения в вид& кальцинатов в легких и бронхиальных лимфатических узлах, пост­туберкулезного пневмосклероза, плевральных спаек и др.; дети из бациллярного контакта; дети и подростки с гиперергическими туберкулиновыми пробами; инфицированные туберкулезом дети и подростки, перенесшие тяжелые инфекционные болезни, а также леченные кортикостероидными препаратами по поводу нетуберку-дезных заболеваний. Активное выявление начальных форм вторичного туберкулеза, повышающее эффективность их лечения, предусматривает наблю­дение за детьми из групп риска, регулярное проведение туберку-линодиагностики, профилактические осмотры, флюорографические обследования и т. д. ЛЕЧЕНИЕ Дети, больные активным туберкулезом, должны лечиться в специа­лизированном стационаре, санатории, а затем в санаторных дет­ских учреждениях вплоть до полного выздоровления. Все специальные методы лечения проводятся при обеспечении гигиено- диетического режима (лечение воздухом и солнцем, ра­циональное питание, водные процедуры с развитием гигиенических навыков, оптимальный режим и воспитательно-педагогическая работа). Антибактериальная терапия. Туберкулостатические препараты, применяемые в детской практике: т у б а з и д (и з о н и а з и д) Является основ­ным препаратом, применяющимся при лечении всех форм тубер­кулеза. Суточная доза 0,01—0,02 г/кг внутрь в 1—2 приема (не более 0,5 г/сут). При туберкулезном менингите суточная доза увеличи­вается до 0,035—0,04 г/кг. Фтивазид — изоникотиноил-гидразон. Медленнее, чем туба-зид, всасывается из желудочно-кишечного тракта, создается мень­шая концентрация в крови. Суточная доза 0,03—0,04 г/кг внутрь в 2—3 приема (не более 1,5 г/сут). При туберкулезном менингите суточная доза увеличи­вается до 0,06—0,08 г/кг. При применении обоих препаратов изредка возникают побоч­ные явления (при применении фтивазида реже): головная боль, головокружения, тошнота, рвота, кожные аллергические реакции, которые устраняются пиридоксином (внутримышечно ежедневно по 0,05—1 мл 2,5% раствора). Салюзид растворимый — диэтил-аммониевая соль 2-карбокси-3,4-диметоксибензаль- изоникотиноилгидразона, моно­гидрат. Применяется главным образом местно при наружных лим­фаденитах, мочеполовом туберкулезе, туберкулезных эмпиемах, туберкулезном менингите, туберкулезе бронхов в виде 5% раство­ра в количестве, зависящем от локализации процесса: для промы­вания полостей — 2—10 мл детям разного возраста; в аэрозолях — 2—3 мл на одну ингаляцию; эндолюмбально — 1,5—2 мг/кг. Стрептомицина сульфат. Применяется для лечения острой вспышки туберкулеза, а также тяжелых распространенных процессов. Вводится ежедневно внутримышечно в суточной дозе 0,015—0,02 г/кг (не более 1 г/сут). Стрептомици н-х лоркальциевый комплекс. При­меняется для еубарахноидального введения при тяжелых формах туберкулезного менингита по 0,02—0,05 г 1 раз в день. Дигидрострептомицина сульфат. Реже вызывает аллергические реакции, чем стрептомицина сульфат, но у него сильнее выражено ототоксическое действие; вводится внутримы­шечно в тех же дозах. Дигидрострептомицина пантотенат. Препарат ме­нее токсичен, чем дигидрострептомицин и стрептомицин. Приме­няется внутримышечно. Суточная доза для детей: в возрасте 1 года — 0,1—0,15 г; 2—3 лет — 0,15-0,25 г; 4-7 лет- 0,25-0,35 г; 8-10 лет — 0,35-0,52 г; 11-14 лет - 0,5-0,8 г. П А С К. Натрия пара-аминосадицилат. Туберкулостатическая активность ниже, чем у стрептомицина и препаратов изоникоти­новой кислоты. Назначается в комбинации с ними для усиления :бактериостатичеекого влияния и предупреждения лекарственной устойчивости. Назначается внутрь.по 0,15—0,2 г/кг в 3—4 приема»' не более 8—10 г/сут. Для предупреждения диспепсических явлений ПАСК следует назначать после еды и запивать молоком или ще­лочной минеральной водой. Б Е П А С К. Пара-бензоиламиносалицилат кальция. При при­менении БЕПАСК создается более постоянная концентрация ПАСК в крови. Применяется внутрь в тех же дозах, что и ПАСК.; Пасомицин. Дигидрострептомицина пара-аминосалицилат,-Соль ПАСК (3 моля) и Дигидрострептомицина (1 моль). Приме­няется внутримышечно. Суточные дозы для детей до 1 года—0,1 г, 1—3 лет—по 0,2—0,25 г, 3—7 лет—по 0,25—0,3 г, 7—12 лет— по 0,3—0,5 г. Препарат можно вводить в плевральную полость и свищевые ходы. Стрептосалюзид. Препарат активен в отношении мико-бактерий туберкулеза, чувствительных к стрептомицину и препа­ратам группы изониазида. Применяется внутримышечно, интра-трахеально и путем ингаляций. Препарат удобен для применения больным, плохо переносящим прием лекарственных средств внутрь. Суточные дозы для детей 3—5 лет — 0,25—0,3 г, 6—9 лет — 0,4— 0,5 г, 10-12 лет - 0,6-0,7 г, 13-15 лет - 0,8-0,9 г. Перечисленные средства называются препаратами первого ряда и являются основными для лечения всех форм туберкулеза у де­тей. Ниже приводится часть препаратов второго ряда, которые назначают при лекарственной устойчивости или недостаточной эффективности основных препаратов и которые нашли примене­ние в детской клинике. Этионамид. Тиоамид а-этилизоникотиновой кислоты. Менее активен, чем тубазид и стрептомицин. Основным побочным деист--вием являются диспепсические расстройства. Назначается внутрь. по 0,01—0,02 г/кг, но не более 0,75 г/сут. Протионамид. Химически близок к этионамиду, назнача­ется в аналогичных дозах. Реже дает побочные явления. Флоримицина сульфат (виомицин). Антибиотик бактериостатического действия, уступает по активности стрепто­мицину и рифампицину. Применяется при устойчивости микобак-терий к основным препаратам или в случае их непереносимости. Вводится внутримышечно, интратрахеально и в виде аэрозоля. Суточная доза для детей составляет 15—20 мг/кг, но не более 0,75 г/сут. Суточную дозу обычно вводят в один прием в течение 6 дней, затем делают однодневный перерыв. Препарат обладает нефро- и нейротоксическим действием, а также способен вызвать нарушения электролитного баланса. Канамицина сульфат. По действию на микобактерии туберкулеза близок к стрептомицину. Применяется при устойчи­вости к стрептомицину и другим препаратам или в случаях их непереносимости; вводится внутримышечно, внутривенно, в поло­сти, а также в виде аэрозолей. Дозы для внутримышечного введе­ния, режим применения такие же, как и флоримицина. Также обладает ото- и нефротоксическим влиянием; не должен сочетаться с другими аминогликозидами. Рифампицин. По туберкулостатической активности пре­восходит стрептомицин. При длительном применении может оказы­вать гепатотоксическое действие. Назначается внутрь по 0,01— 0,02 г/кг в 2 приема, не более 0,45 г/сут. Во избежание быстрого развития устойчивости антибиотик назначают только в сочетании с другими туберкулостатическими препаратами. Этамбутол. Оказывает выраженное туберкулостатическое действие. Наиболее серьезным побочным действием является сни­жение остроты зрения (уменьшение центрального или перифери­ческого поля зрения). Назначается внутрь в один прием в дозе 0,02—0,025 г/кг, не более 1 г/сут. Основными принципами антибактериальной терапии являются раннее ее начало, длительность и непрерывность, применение ком­бинации туберкулостатических препаратов. При свежевыявленном туберкулезе назначают 3 препарата пер­вого ряда: тубазид, стрептомицин и ПАСК. При неосложненном туберкулезном бронхоадените и первичном комплексе лечение стрептомицином продолжается Г/2—2'/2 мес, после чего больной продолжает получать 2 антибактериальных препарата. При плохой переносимости ПАСК ее можно заменить этионамидом или про-тионамидом. Длительность антибактериальной терапии не меньше 12 мес. При остром гематогенно-диссеминированном (милиарном) ту­беркулезе начальная комбинация антибактериальных препаратов должна состоять из стрептомицина, тубазида, этамбутола иди ри-фампицина. Длительность применения такой комбинации опреде­ляется динамикой процесса. Стрептомицин отменяют после суще­ственного улучшения состояния ребенка и заметного рассасыва­ния очагов диссеминации. В дальнейшем этамбутол или рифампи­цин можно заменить ПАСК, если это не потребовалось раньше из-за побочных явлений. Общий курс лечения около Г/2 лет. Антибактериальная терапия вторичных форм туберкулеза у старших детей и подростков нередко представляет значительные трудности. Это связано с более частой лекарственной устойчиво­стью микобактерий к препаратам первого ряда, частой неперено­симостью туберкулостатических средств и наклонностью к небла­гоприятному течению туберкулеза в пубертатном возрасте. Основные принципы лечения остаются такими же, как и при первичном туберкулезе, но в комбинации антибактериальных препаратов, как правило, вводятся рифампицин и этамбутол в сочетании с тубазидом. При недостаточной эффективности ил» побочном действии приходится применять другие резервные пре­параты (например, циклосерин и пиразинамид). Хирургическое лечение применяется при хронжчески теку". щем первичном туберкулезе, когда удаление крупных казеоэно-; кальцинированных очагов становится по существу единственно аффективным методом лечения. При вторичном туберкулезе у детей хирургическое вмешатель­ство показано при кавернозных формах, не поддающихся антибак­териальной терапии. Однако чаще при этих формах применяют искусственный пневмоторакс, который в ряде случаев оказывается эффективным. Другие виды лечения. Туберкулезу у детей, особенно раннего возраста, нередко сопутствуют различные заболевания, чаще гипо-' трофия, рахит, анемия, экссудативный диатез, у более старших детей — хронические очаги воспаления в ротоносоглотке. Терапия туберкулеза должна также предусматривать и их лечение. В ряде случаев требуются специальные курсы витаминотерапии, напри­мер лечение витамином В при сочетании рахита и туберкулеза. При длительном применении препаратов изониазида и стрептоми­цина возможны побочные явления, связанные с дефицитом вита­мина Вб и пантотеновой кислоты. Применение соответствующих витаминов устраняет эти явления. ПРОФИЛАКТИКА Различают защиту ребенка от заражения (экспозиционная профи­лактика) и повышение сопротивляемости организма в отношении туберкулезной инфекции (диспозиционная профилактика). Ребенка нужно защищать от заражения прежде всего в очагах инфекции (оздоровление очагов, изоляция, дезинфекция, санитар-но-просветительная работа и т. д.). Диспозиционная профилактика предусматривает широкие оздо­ровительные мероприятия у детей всех возрастов (закаливание, физическая культура и спорт и т. д.). Особое значение имеет специфическая внутрикожная вакцина­ция и ревакцинация БЦЖ новорожденных и не инфицированных туберкулезом детей в 1-м и 8-м или в 1, 5 и 10-м классах в зави­симости от эпидемической ситуации. Другим методом предупреждения туберкулеза является химио-профилактика, которая разделяется на первичную (введение туберкулостатических препаратов здоровым, неинфицированным детям) и вторичную (введение тех же препаратов здоровым, но инфицированным туберкулезом лицам). Наибольшее значение пер­вичная химиопрофилактика (одним тубазидом 2-месячными кур­сами 2 раза в год в течение 1—3 лет) имеет для предотвращения ваболевания туберкулезом детей, находящихся в бациллярном окружении. Вторичная химиопрофилактика применяется у детей из групп повышенного риска по туберкулезу: дети из туберкулез­ного окружения, с виражом туберкулиновых реакций, после ин­фекционных заболеваний, с гиперергическими реакциями на ту­беркулин и т. д. Химиопрофилактику туберкулинположительным детям желательно проводить в противотуберкулезных санаторных учреждениях.

works.tarefer.ru

Реферат - Лекции - Педиатрия (туберкулез у детей)

Лекция по педиатрии №10 туберкулез у детей. Туберкулез - это хроническое заболевание, характеризуется системностью поражения, развития тяжелых осложнений и высокой летальностью и т.д. фтизиатрия - наука о туберкулезе (фтиз - чахотка). Распространенность этого заболевания не имеет тенденции к снижению. Инфицированность ВС (по данным ВОЗ) 2 млрд. Человек (каждый третий). Ежегодно заболевает туберкулезом 10-12 млн. Человек из них половина заразными формами ежегодно умирают от туберкулеза 5-6 млн. Человек. Данные по России: распространенность 50 на 100 тыс. Населения. За последние 2 года заболеваемость выросла на 26%, среди детей на 25%. Смертность - за 4 года увеличилась на 40%. Этиологию заболевания открыл Роберт Кох 24 марта 1884 года сформулировал классические постулаты. Туберкулез - это хроническое заболевание, вызываемое микробактерией туберкулеза, характеризующееся различным течением и исходом, определяемой в значительной степени состоянием макроорганизма и окружающей Среды. Источники: больной человек и животное (крупный и мелкий рогатый скот), инфицированные люди. Группы риска по заболеванию и заражению. 1. Люди без определенного места жительства 2. заключенные 3. наркоманы, проститутки, алкоголики 4. мигранты (семьи военнослужащих, беженцы, строители и т.д.). 5. Люди, обслуживающие тюрьмы, лагеря. 6. Члены неполных семей. 7. Священнослужители, верующие. 8. Медицинские работники. Эндемичные очаги по наличию заражения животных. Приуралье, Калининградская область, Казахстан. Пути передачи инфекции: воздушно-капельный (94%). Механизмы передачи - аэрогенный (во время кашля, с мокротой; пылевой. Микобактерия характеризуется морфологическим полиморфизмом от древовидных до фильтрующихся форм. Обладает способностью менять форму, е теряя вирулентности. Во внешней среде достаточна устойчива (к гамма-излучению). Может длительно (до 1 года) сохраняться в окружающей среде, в местах влажных, не подверженных солнечному излучению разрушается при УФО-облучении, кипячении, пастеризации. Алиментарный путь (через мясо, молоко зараженных животных) - 5%. Контактный путь - попадание инфекта через поврежденную кожу. Риск инфицирвания этим путем у ветеринарных врачей, работников мясокомбинатов, патологоанатомов, суд.мед.экспертов. Транспланцентраный путь с развитием врожденного туберкулеза. Впервые описан ученым Киселем.

Варианты туберкулезных палочек. Mycobacterium tuberculosis humans (человеческий тип) Mycobacterium bovinum (бычий тип). Mycobacterium avium (птичий тип, им инфицируются больные СПИДом).

Патогенез. Из входных ворот инфекции происходит лимфогематогенная диссеминация по всему организму, концентрируясь в лимфатической ткани с развитием микроспецифического воспаления - эта зона творожистого некроза, окруженная зоной перифокальной реакции. Также возникает реактивное воспаление и развитие имунно-аллергического воспаления. Очаг творожистого некроза подвергается рассасыванию, либо инкапсуляции с последующей кальцификацией. Внутри сохраняются Mycobacterium tuberculosis и при определенных условиях возможен их выход. Следующий этап - формирование первичного туберкулезного комплекса, его можно выявить современными диагностическими методами. Исход - рассасывание, инкапсуляция.

Диагностика (туберкулодиагностика) - метод изучения инфицированности микобактериями туберкулеза, а также реактивности инфицированных или вакцинированных людей, основанный на применении туберкулиновых проб. Первый туберкулин получен в 1890 году Кохом. Представлял собой водно-глицериновую вытяжку туберкулезный культур, полученную из 6-8 недельной культуры микобактерий. Идея использовать туберкулин для выявления инфицированных предложил Пирке. Он предполагал, что введение антигена (туберкулезной палочки) может сопровождаться реакцией организма. Проба Пирке - это накожное введение туберкулина, путем насечек. Более информативно оказалась проба Манту - внутрикожное введение 0.1 мл (2 ТЕ) туберкулина. Проба Коха - подкожное введение (высок риск инфицированности, переход в активный процесс). Проба Манту более безопасна, ставится на границе верхней и средней трети предплечья. При этом разыгрывается иммунноаллергическая реакция по типу гиперчувствительности замедленного типа, результат которой читается через 72 часа. Врач должен обращать внимание на диаметр папулы (не ареолы). Реакция считается положительной, если диаметр папулы не менее 5 мм (нормоэргическая реакция). Если диаметр более 17 мм, то реакция гиперергическая. это означает, что либо ребенок находится в очаге инфекции (в постоянном контакте с больным открытой формой), либо он высоко инфицирован. Иногда в области папулы можно видеть элементы некроза везикулы, лимфангаит (воспалительные изменения лимфатических сосудов). В этом случае реакция оценивается как гиперергическая, несмотря на диаметр папулы. 3% популяции даже при наличии инфицированности, дают отрицательную пробу Манту. На адекватность реакции влияют: * время постановки пробы (зимой и ранней весной адекватность реакции не соответствует истине) * негативно сказывается на результате пробы постановка ее в период реконвалесценции * наличие хронической соматической патологии (усиливают чувствительность) * наличие аллергических заболеваний (усиливают чувствительность к туберкулину) * введение глюкокортикостероидов, цитостатиков и других иммунодепрессантов. Проба Манту ставится с целью: * выявление инфицированности ребенка * ранняя диагностика туберкулеза * подбор детей на ревакцинацию * для дифференциальной диагностики Методы выделения Mycobacterium tuberculosis: Бактериологический метод. Материал: мокрота, моча, фекалии, отделяемое костных секвестров, плевральная жидкость, промывные воды бронхов, спинномозговая жидкость, мазок из зева, конъюнктивы. Возможность выявления Mycobacterium tuberculosis при содержании в 1 мл 100 клеток (у больного с открытой формой в 1 мл - 1 млрд. Микробов.) Окончательный результат через 3 месяца. Рентгенологический метод. Бронхоскопия с получением бронхосмывов и бактериологического, цитологического исследований. Вираж туберкулиновой чувствительности. Под виражом понимают изменение чувствительности к туберкулину, которое свидетельствует о свежем, недавнем инфицировании организма и проявляется переходом ранее отрицательных проб в положительные или усиление чувствительности к туберкулину, если инфицирование происходит на фоне поствакцинной аллергии. Дети с виражом подлежат тщательному клинико-рентгенологическому обследованию вираж может свидетельствовать о раннем периоде первичной туберкулезной инфекции без симптомов интоксикации и клинико-инструментальных симптомов локального туберкулеза. При выявлении положительной пробы Манту следует проводить дифференциальную диагностику инфекционной и поствакцинной аллергии. В случае поствакцинальной аллергии (в отличие от виража): * папула не яркая, не выпуклая и очень быстро угасает * в динамике пробы Манту угасают (при инфекционной аллергии - нарастание проб). * При инфекционной аллергии папула, как правило, более 12 мм. Дети с виражом нуждаются в специфической терапии одним противотуберкулезным препаратом (тубазид, фтивазид) в течение 3 -х мес. В течение года ребенок наблюдается фтизиатром по 4а группе диспансерного учета. Если по истечении одного года при повторном клинико-лабораторном обследовании ребенка не выявляются локальные проявления туберкулеза, функциональные нарушения, скрытые признаки активности туберкулезной инфекции и если проба Манту нормализуется, то он может быть снят с диспансерного учета.

Ранняя туберкулезная интоксикация. Под этим понятием понимают одно из проявлений периода первичной туберкулезной инфекции, характеризующееся симптомокомплексом функциональных нарушений и объективными признаками интоксикации, выявляющихся в периоде виража туберкулезных реакций. Клиника: повышение температуры (постоянный субфебрилитет), ухудшение аппетита, изменение поведения ребенка, у школьников снижение успеваемости. Параспецифические изменения: кератоконьюктивит, блефарит, узловая эритема и т.д. увеличение более 5-6 групп периферических лимфоузлов. Увеличение ЧСС, приглушенности тонов. В легких - непостоянного характера сухие хрипы. В моче - умеренная нестойкая протеинурия. В гемограмме лейкоцитоз, гипохромная анемия, эозинофилия, повышение СОЭ (15-25 мм/ч). Однако локальных форм туберкулеза не выявляется ни какими из современных методов диагностики. Если выше перечисленные симптомы наблюдаются у ребенка более 1 года, говорят о хронической туберкулезной интоксикации. Морфологической основой туберкулезной интоксикации является микроспецифический процесс в лимфоструктурах организма. Первичный туберкулезный комплекс. У детей в 96% обнаруживается в легких (верхняя доля правого легкого). Симптомы те же + физикальные данные со стороны легких: локальное укорочение при перкуссии.

Лечение: Неспецифическое: адекватное питание, воздушные ванны. Специфическое: ранняя туберкулезная интоксикация - 2 противотуберкулезных препарата в течение 6-8 мес. (тубазид +фтивазид или тубазид+этамбутол). Хроническая туберкулезная интоксикация - 2 препарата в течение 8-12 месяцев. Первичный туберкулезный комплекс - 3 препарата первые 3 месяца, далее 2 препарата последующие 7-10 мес.

Критерии эффективности: клиническое, иммунологическое, рентгенологическое выздоровление при условии нормальных показателей в течение не менее 3 лет.

www.ronl.ru

Реферат: Литература - Педиатрия туберкулез у детей)

Лекция по педиатрии №10

туберкулез у детей.

Туберкулез - это хроническое заболевание, характеризуется системностью поражения, развития тяжелых осложнений и высокой летальностью и т.д.

фтизиатрия - наука о туберкулезе (фтиз - чахотка). Распространенность этого заболевания не имеет тенденции к снижению.

Инфицированность ВС (по данным ВОЗ) 2 млрд. Человек (каждый третий). Ежегодно заболевает туберкулезом 10-12 млн. Человек из них половина заразными формами ежегодно умирают от туберкулеза 5-6 млн. Человек.

Данные по России: распространенность 50 на 100 тыс. Населения. За последние 2 года заболеваемость выросла на 26%, среди детей на 25%.

Смертность - за 4 года увеличилась на 40%. Этиологию заболевания открыл Роберт Кох 24 марта 1884 года сформулировал классические постулаты.

Туберкулез - это хроническое заболевание, вызываемое микробактерией туберкулеза, характеризующееся различным течением и исходом, определяемой в значительной степени состоянием макроорганизма и окружающей Среды.

Источники: больной человек и животное (крупный и мелкий рогатый скот), инфицированные люди.

Группы риска по заболеванию и заражению.

1. Люди без определенного места жительства

2. заключенные

3. наркоманы, проститутки, алкоголики

4. мигранты (семьи военнослужащих, беженцы, строители и т.д.).

5. Люди, обслуживающие тюрьмы, лагеря.

6. Члены неполных семей.

7. Священнослужители, верующие.

8. Медицинские работники.

Эндемичные очаги по наличию заражения животных. Приуралье, Калининградская область, Казахстан.

Пути передачи инфекции: воздушно-капельный (94%). Механизмы передачи - аэрогенный (во время кашля, с мокротой; пылевой.

Микобактерия характеризуется морфологическим полиморфизмом от древовидных до фильтрующихся форм. Обладает способностью менять форму, е теряя вирулентности.

Во внешней среде достаточна устойчива (к гамма-излучению). Может длительно (до 1 года) сохраняться в окружающей среде, в местах влажных, не подверженных солнечному излучению разрушается при УФО-облучении, кипячении, пастеризации.

Алиментарный путь (через мясо, молоко зараженных животных) - 5%.

Контактный путь - попадание инфекта через поврежденную кожу. Риск инфицирвания этим путем у ветеринарных врачей, работников мясокомбинатов, патологоанатомов, суд.мед.экспертов.

Транспланцентраный путь с развитием врожденного туберкулеза. Впервые описан ученым Киселем.

Варианты туберкулезных палочек. Mycobacterium tuberculosis humans (человеческий тип)

Mycobacterium bovinum (бычий тип). Mycobacterium avium (птичий тип, им инфицируются больные СПИДом).

Патогенез. Из входных ворот инфекции происходит лимфогематогенная диссеминация по всему организму, концентрируясь в лимфатической ткани с развитием микроспецифического воспаления - эта зона творожистого некроза, окруженная зоной перифокальной реакции. Также возникает реактивное воспаление и развитие имунно-аллергического воспаления. Очаг творожистого некроза подвергается рассасыванию, либо инкапсуляции с последующей кальцификацией. Внутри сохраняются Mycobacterium tuberculosis и при определенных условиях возможен их выход.

Следующий этап - формирование первичного туберкулезного комплекса, его можно выявить современными диагностическими методами. Исход - рассасывание, инкапсуляция.

Диагностика (туберкулодиагностика) - метод изучения инфицированности микобактериями туберкулеза, а также реактивности инфицированных или вакцинированных людей, основанный на применении туберкулиновых проб. Первый туберкулин получен в 1890 году Кохом. Представлял собой водно-глицериновую вытяжку туберкулезный культур, полученную из 6-8 недельной культуры микобактерий. Идея использовать туберкулин для выявления инфицированных предложил Пирке. Он предполагал, что введение антигена (туберкулезной палочки) может сопровождаться реакцией организма. Проба Пирке - это накожное введение туберкулина, путем насечек. Более информативно оказалась проба Манту - внутрикожное введение 0.1 мл (2 ТЕ) туберкулина. Проба Коха - подкожное введение (высок риск инфицированности, переход в активный процесс). Проба Манту более безопасна, ставится на границе верхней и средней трети предплечья. При этом разыгрывается иммунноаллергическая реакция по типу гиперчувствительности замедленного типа, результат которой читается через 72 часа. Врач должен обращать внимание на диаметр папулы (не ареолы). Реакция считается положительной, если диаметр папулы не менее 5 мм (нормоэргическая реакция). Если диаметр более 17 мм, то реакция гиперергическая. это означает, что либо ребенок находится в очаге инфекции (в постоянном контакте с больным открытой формой), либо он высоко инфицирован. Иногда в области папулы можно видеть элементы некроза везикулы, лимфангаит (воспалительные изменения лимфатических сосудов). В этом случае реакция оценивается как гиперергическая, несмотря на диаметр папулы. 3% популяции даже при наличии инфицированности, дают отрицательную пробу Манту.

На адекватность реакции влияют:

· время постановки пробы (зимой и ранней весной адекватность реакции не соответствует истине)

· негативно сказывается на результате пробы постановка ее в период реконвалесценции

· наличие хронической соматической патологии (усиливают чувствительность)

· наличие аллергических заболеваний (усиливают чувствительность к туберкулину)

· введение глюкокортикостероидов, цитостатиков и других иммунодепрессантов.

Проба Манту ставится с целью:

· выявление инфицированности ребенка

· ранняя диагностика туберкулеза

· подбор детей на ревакцинацию

· для дифференциальной диагностики

Методы выделения Mycobacterium tuberculosis:

Бактериологический метод. Материал: мокрота, моча, фекалии, отделяемое костных секвестров, плевральная жидкость, промывные воды бронхов, спинномозговая жидкость, мазок из зева, конъюнктивы. Возможность выявления Mycobacterium tuberculosis при содержании в 1 мл 100 клеток (у больного с открытой формой в 1 мл - 1 млрд. Микробов.)

Окончательный результат через 3 месяца.

Рентгенологический метод. Бронхоскопия с получением бронхосмывов и бактериологического, цитологического исследований. Вираж туберкулиновой чувствительности. Под виражом понимают изменение чувствительности к туберкулину, которое свидетельствует о свежем, недавнем инфицировании организма и проявляется переходом ранее отрицательных проб в положительные или усиление чувствительности к туберкулину, если инфицирование происходит на фоне поствакцинной аллергии. Дети с виражом подлежат тщательному клинико-рентгенологическому обследованию вираж может свидетельствовать о раннем периоде первичной туберкулезной инфекции без симптомов интоксикации и клинико-инструментальных симптомов локального туберкулеза.

При выявлении положительной пробы Манту следует проводить дифференциальную диагностику инфекционной и поствакцинной аллергии. В случае поствакцинальной аллергии (в отличие от виража):

· папула не яркая, не выпуклая и очень быстро угасает

· в динамике пробы Манту угасают (при инфекционной аллергии - нарастание проб).

· При инфекционной аллергии папула, как правило, более 12 мм.

Дети с виражом нуждаются в специфической терапии одним противотуберкулезным препаратом (тубазид, фтивазид) в течение 3 -х мес. В течение года ребенок наблюдается фтизиатром по 4а группе диспансерного учета. Если по истечении одного года при повторном клинико-лабораторном обследовании ребенка не выявляются локальные проявления туберкулеза, функциональные нарушения, скрытые признаки активности туберкулезной инфекции и если проба Манту нормализуется, то он может быть снят с диспансерного учета.

Ранняя туберкулезная интоксикация.

Под этим понятием понимают одно из проявлений периода первичной туберкулезной инфекции, характеризующееся симптомокомплексом функциональных нарушений и объективными признаками интоксикации, выявляющихся в периоде виража туберкулезных реакций.

Клиника: повышение температуры (постоянный субфебрилитет), ухудшение аппетита, изменение поведения ребенка, у школьников снижение успеваемости. Параспецифические изменения: кератоконьюктивит, блефарит, узловая эритема и т.д. увеличение более 5-6 групп периферических лимфоузлов. Увеличение ЧСС, приглушенности тонов. В легких - непостоянного характера сухие хрипы. В моче - умеренная нестойкая протеинурия. В гемограмме лейкоцитоз, гипохромная анемия, эозинофилия, повышение СОЭ (15-25 мм/ч). Однако локальных форм туберкулеза не выявляется ни какими из современных методов диагностики.

Если выше перечисленные симптомы наблюдаются у ребенка более 1 года, говорят о хронической туберкулезной интоксикации. Морфологической основой туберкулезной интоксикации является микроспецифический процесс в лимфоструктурах организма.

Первичный туберкулезный комплекс. У детей в 96% обнаруживается в легких (верхняя доля правого легкого). Симптомы те же + физикальные данные со стороны легких: локальное укорочение при перкуссии.

Лечение:

Неспецифическое: адекватное питание, воздушные ванны.

Специфическое: ранняя туберкулезная интоксикация - 2 противотуберкулезных препарата в течение 6-8 мес. (тубазид +фтивазид или тубазид+этамбутол).

Хроническая туберкулезная интоксикация - 2 препарата в течение 8-12 месяцев. Первичный туберкулезный комплекс - 3 препарата первые 3 месяца, далее 2 препарата последующие 7-10 мес.

Критерии эффективности: клиническое, иммунологическое, рентгенологическое выздоровление при условии нормальных показателей в течение не менее 3 лет.

superbotanik.net

Реферат Медицина Туберкулез у детей

Рязанский государственный медицинский университет имени академика И.Павлова Кафедра педиатрии. «ТУБЕРКУЛЕЗ У ДЕТЕЙ» Выполнил студент лечебного факультета 5-ого курса Кондрашов В.И. (e-mail: ) Рязань 2002 ТУБЕРКУЛЕЗ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Возбудителем туберкулеза являются микобактерий туберкулеза>-Наиболыпее значение для человека имеют человеческий и бычий типы микобактерий. Они вы­зывают классический туберкулез. Источником заражения в большинстве случаев становится' больной туберкулезом человек или, значительно реже, больное-животное, обычно корова, которая передает инфекцию через мо­локо. Возбудитель туберкулеза проникает в организм человека чаще-аэрогенным путем. Входными воротами инфекции могут также-быть слизистая оболочка рта, миндалины, слизистая' оболочка ки­шечника, реже другие органы. Соответственно этому первичный очаг имеет различную лока­лизацию, но чаще обнаруживается в легких. Внутриутробное заражение туберкулезом возможно при специ­фическом поражении плаценты у тяжело больной женщины, но" чаще заражение плода происходит в момент родов при заглатыва­нии или аспирации инфицированных околоплодных вод. Течение туберкулеза у человека принято разделять на два пе­риода: первичный и вторичный. Первичный туберкулез разверты­вается в организме, впервые встретившемся с туберкулезным воз­будителем, тогда как вторичный туберкулез возникает у лиц, перенесших первичную инфекцию и обладающих определенным про­тивотуберкулезным иммунитетом. Первичный туберкулез, к которому относятся основные клини­ческие формы туберкулеза у детей, характеризуется наклонностью к генерализации инфекции, ее распространению преимущественно .лимфогематогенным путем с образованием внелегочных очагов, поражению лимфатического аппарата. Помимо этого, наблюдается высокая чувствительность органов и тканей организма к микобак- териям туберкулеза и продуктам их распада н связанная с этим наклонность к гиперергическим воспалительным реакциям. У де­тей грудного и раннего возраста перечисленные особенности пер-;вичной туберкулезной инфекции проявляются особенно ярко, что подчас определяет тяжесть заболевания. ' В дошкольном и особенно школьном возрасте первичный -туберкулез протекает благоприятно, генерализация процесса и тяжелые формы наблюдаются редко, и на первый план, особенно 'в настоящее время, выступают так называемые мало выраженные 'формы туберкулеза. Неблагоприятная тенденция у детей раннего возраста связана -с незрелостью защитных механизмов, формирующих противоту­беркулезный иммунитет. Однако в последние десятилетия в ре­зультате комплексных противотуберкулезных мероприятий (про­филактическая вакцинация, раннее выявление и лечение) перечисленные особенности первичного туберкулеза у детей ран-:него возраста в значительной мере сгладились и проявляются реже. Это нашло отражение в резком улучшении всех эпидемио­логических показателей туберкулеза, особенно у детей первых лет жизни. Первичное инфицирование туберкулезом вызывает иммунобио-логическую перестройку, организм становится чувствительным к: туберкулину, т. е. появляется туберкулиновая аллергия. Ранний период первичной туберкулезной инфекции занимает-6—12 мес от момента заражения туберкулезом, в это время наи­более высок риск развития заболевания. Различают обычно бес-симптомный предаллергический период — время от проникновения; микобактерии туберкулеза в организм ребенка до появления поло­жительной туберкулиновой реакции, составляющий в среднем' 6—8 нед, а также «вираж» туберкулиновых реакций — переход. отрицательной реакции в положительную. Если ребенок заболева­ет туберкулезом, то это происходит в периоде, близком к «виражу» (3—12 мес), если не заболевает, то ранний период туберкулезной инфекции протекает без интоксикации. КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ВНУТРИГРУДНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА Первичный комплекс в легких представляет собой очаг специфи­ческого воспаления на месте внедрения микобактерии туберкуле­за, лимфангит и поражение регионарных лимфатических узлов. В настоящее время после расшифровки сущности бронхолегоч-ных поражений первичный комплекс можно диагностировать лишь.. в случае обнаружения первичного очага и соответствующих ему изменений в лимфатических узлах корня легкого. В ряде случаев-первичный легочный очаг в ранние сроки заболевания не выявля­ется ввиду его малых размеров или потому, что он расположен в: зоне сегментарного или долевого бронхолегочного поражения. В этих случаях диагностируется бронхоаденит или бронхоаде­нит, осложненный бронхолегочным поражением. В дальнейшеМу-после отложения солей кальция, первичный очаг может стать види­мым на рентгенограммах. Первичный легочный очаг, как прави­ло, не более 1—1,5 см в диаметре, а поражение лимфатических узлов (железистый компонент первичного комплекса) выражено" значительно больше. Эволюция первичного легочного очага может быть различной» Небольшой очаг с преобладанием инфильтративных, а не казеоз-ных изменений может полностью рассосаться. В других случаях №•• очаге происходит отложение извести с образованием так называе­мого очага Гона. Однако и при таких вариантах возможна резорб­ция извести и значительное уменьшение, а в отдельных случаях и полное исчезновение очага. Сроки кальцинации в элементах первичного комплекса могут 'колебаться в широких пределах: от нескольких месяцев до 5 лет :и более. В редких случаях у детей грудного и раннего возраста наблюдаются рост первичного очага, его казеозный распад и обра­зование первичной каверны («первичная фтиза»). Обычно у таких детей одновременно имеется генерализация процесса с диссеминацией в легких и других органах и нередко с туберкулезным менин^ 'гитом. Поражение лимфатических узлов корня легкого и средостения является наи­более частой и по существу основной формой внутригрудного туберкулеза у детей. В основе большинства осложнений первич-шого туберкулеза лежит распространение процесса из пораженных .лимфатических узлов. У детей грудного и раннего возраста чаще, чем в другом воз-|расте, в процесс вовлекаются несколько групп лимфатических 'узлов с их казеозным поражением. С возрастом увеличивается чис­ло маловыраженных и стертых форм. Рентгенологически эта 'форма выражается в увеличении и уплотнении корня легкого с потерей его нормальной структурности и расплывчатой наружной границей. Заболевание часто начи­нается остро с лихорадочной вспышки, иногда она затягивается на несколько недель. При небольшом объеме поражения заболевание может остаться малосимптомным. Симптомы сдавления органов средостения (битональный кашель, экспираторный стридор) на­блюдаются редко При аускультации у детей ^раннего возраста в части случаев обнаруживаются симптомы бронхита. Изменения крови заключаются в нейтрофильном лейкопитозд 'и повышенной СОЭ. Течение туберкулезного бронхоаденита отличается длительно­стью и склонностью к прогрессированию. Повторные вспышки обу­словлены вовлечением -новых групп лимфатических узлов. Про­цесс распространяется .в отдаленные от первичного очага лимфатические узлы. Заживление при бронхоадените нередко затягивается на мно­гие месяцы, а у отдельных больных и на годы. В таких случаях говорят о хронически текущем первичном туберкулезе. Туберкулез бронхов. Основную роль в поражении трахеи и бронхов при первичном туберкулезе у детей играет бронхоаденит. Наиболее часто у детей раннего возраста встречается язвенная форма туберкулеза бронха (лимфобронхиальные свищи). Бронхо­скопически при этом выявляются свищи с выделением казеозных масс или с разрастанием грануляций, а также язвы. Наиболее частым клиническим симптомом туберкулеза брон­хов является кашель, который бывает приступообразным, бито-нальным, коклюшеподобным. Наиболее часто поражаются сегменты верхней доли правого легкого, затем верхней доли левого легкого, средней доли и ниж-яей доли правого легкого; в последней обычно поражается верху­шечный или передний сегмент. Поражение сегментов нижней доли левого легкого наблюдается редко. По преобладанию клинических симптомов выделяют тифоид-жую, легочную и менингеальную формы. При тифоидной форме в клинической картине на первый план выступает общая интоксика­ция. Состояние больного тяжелое, ребенок высоко лихорадит, тем­пературная кривая часто неправильного типа. Отмечается увели­чение печени и селезенки; в крови умеренный лейкоцитоз с ней- трофилезом, эозинопенией и высокой СОЭ. На рентгенограмме обнаруживается равномерная мелкоочаговая диссеминация в легких. При легочной форме основными становятся симптомы дыха­тельной недостаточности (одышка, цианоз). При физикальном исследовании в части случаев удается обнаружить коробочный оттенок перкуторного звука, влажные и сухие хрипы. Температура тела обычно высокая. Печень и селезенка часто увеличены. При исследовании глазного дна нередко обнаруживаются оча-ти на сосудистой оболочке глаза. Морфологические изменения кро­ви аналогичны описанным выше. Рентгенологически обнаружи­вают двустороннюю равномерную мелкоочаговую диссемина­цию. Крупноочаговая диссеминация нередко выявляется у детей трудного и раннего возраста на фоне первичного комплекса, брон-холегочного поражения или бронхоаденита. Очаги диссеминации иногда, сливаясь, образуют крупные фокусы. Такой вариант явля­ется переходным к лобулярной казеозной пневмонии. Менингеальная форма гематогенно-диссеминированного тубер­кулеза характеризуется присоединением туберкулезного менинги­та. При антибактериальном лечении легочного процесса менингит часто развивается малосимптомно, поэтому диагностическая спин­номозговая пункция у этих больных должна производиться по рас­ширенным показаниям. Прогноз гематогенно-диссеминированных форм благодаря успе­хам антибактериальной терапии в большинстве случаев благопри­ятный. Очаговые изменения в легких обычно полностью рассасы­ваются. Диагностика в начале заболевания нередко бывает затрудни­тельной. Туберкулиновые пробы в тяжелых случаях милиарного туберкулеза могут быть слабо выраженными. Диссеминация в лег­ких выявляется лишь с помощью рентгенографии. Диагностике помогают исследование глазного дна, обнаружение туберкулидов на коже, наличие контакта с больными туберкулезом в анам­незе. Туберкулезный плеврит. Поражение плевры в виде экссудатив-ного или сухого плеврита часто сопутствует первичному легочному туберкулезу и бронхоадениту. Самостоятельной нозологической единицей считается экссудативный плеврит с поражением косталь-ной плевры. Заболевание чаще встречается у детей дошкольного и школьного возраста. Различают три формы плеврита: аллергическую, перифокаль-ную и туберкулез плевры. У детей чаще встречаются первые две формы. В патогенезе туберкулезного плеврита ведущую роль играет распространение инфекции в субплевральное сплетение лимфати­ческих сосудов легкого. В отдельных случаях возможен прорыв казеозного содержимого лимфатического узла в полость плевры. При этом может возникнуть аллергическая реакция плевры или ее специфическое поражение (туберкулез плевры). Экссудат при туберкулезном плеврите, как правило, серозный или серозно- фибринозный. Заболевание начинается обычно остро, с повышения температуры до 38—40 °С, болей в грудной клетке на стороне поражения, иногда умереной одышки. Общее состояние часто значительно нарушено. При физикальном исследовании вы­являются типичные признаки плеврального выпота (массивное притупление, ослабленное дыхание и др.). Рентгенологически обнаруживается массивное гомогенное за­темнение с наклонной снаружи кнутри верхней границей (линия Дамуазо). По мере рассасывания экссудата иногда удается выявить легочное поражение или бронхоаденит. При плевральной пункции получают прозрачную, слегка желтоватую или зеленоватую жидкость, в которой очень редко находят микобактерии тубер­кулеза. Содержание белка составляет 40—60 г/л. Реакция Риваль-та положительная. Из форменных элементов преобладают лимфо­циты. Течение плеврита благоприятное, экссудат обычно рассасыва­ется через 2—8 нед. После плеврита возможно развитие или новая вспышка легочного туберкулеза, что диктует необходимость длительного наблюдения за такими детьми. Полисерозит — одновременное или последовательное пораже­ние нескольких серозных оболочек (плевра, перикард, брюшина), наиболее тяжело протекает при перикардите. При этом появляют­ся боли в области сердца, одышка, расширение сердечных границ, глухость топов, шум трения перикарда (в начальном периоде и при рассасывании экссудата), увеличение печени. При фиброзно-спаечных процессах после туберкулезного пери­кардита в связи с нарушением сердечной деятельности может раз­виться цирроз печени (болезнь Ютинеля) с нарастающим истоще­нием, асцитом и резким увеличением печени. Хронически текущий первичный туберкулез. Этим термином обозначают первичный туберкулез с длительным торпидным тече­нием, без выраженной наклонности к заживлению. Анатомиче­ским субстратом этих форм являются казеозно перерожденные очаги в элементах первичного комплекса, чаще в бронхиальных лимфатических узлах В генезе всех этих форм большую роль играют массивное зара­жение туберкулезом (семейный контакт), поздняя его диагности­ка и недостаточное лечение. Хронически текущие формы бронхо­аденитов имеют в основе массивное казеозное поражение лимфа­тических узлов, обычно с вовлечением паратрахеальной группы. В некоторых случаях при хронически текущем бронхоадените возникают лимфобронхиальные свищи, через которые отходят казеозные массы, что может привести к существенному уменьше­нию казеозного очага. Описаны грозные осложнения, когда в результате прилегания пораженного лимфатического узла к крупному сосуду в нем обра­зовывался пролежень с последующей пенетрацией и профузным кровотечением. При всех формах хронически текущего первичного туберкуле­за настойчивое лечение обычно приводит к значительному улуч­шению состояния больных, заживлению туберкулеза бронхов, усилению кальцинации казеозных очагов. Однако их размер умень­шается редко. В связи с этим показано хирургическое удаление крупных туберкулом. Радикальное удаление казеозных лимфати­ческих узлов обычно не удается; по показаниям вскрывают лим­фатический узел, удаляют казеозные массы и возможно шире ис­секают его капсулу. Посттуберкулезные пневмосклерозы являются неблагоприят­ным исходом долевых и сегментарных бронхолегочных пораже­ний. Вторичный туберкулез у детей старшего возраста имеет не только основные черты туберкулеза взрослых, но и некоторые1 особенности первичного периода. Это дало основание выделять «юношеский тип» легочного туберкулеза [Маркузон В. Д., 1958]. К особенностям вторичного туберкулеза у детей и подростков относят наклонность к генерализации, высокую чувствительность' тканей к туберкулину, реакцию лимфатических узлов [Цим-блер И. В., 1955; Похитонова М. П., 1965]. Поражения легких чаще подвержены распаду, бронхогенному метастазированию и разви­тию фиброза. В генезе вторичного туберкулеза важную роль играют остаточ­ные изменения после первичного туберкулеза, причем чем силь­нее они выражены, тем больше риск заболевания. Немаловажное значение имеют суперинфекпия, а также ряд неспецифических факторов (интеркуррентные заболевания, переутомление, инсоля­ция, кортикостероидная терапия и др.) на фоне сложной пере­стройки организма в пубертатном периоде. У детей и подростков встречаются те же формы вторичного туберкулеза, что и у взрослых. Очаговый туберкулез — наиболее частая форма вторичного пе­риода. Процесс может начаться с малохарактерных общих нару­шений (утомляемость, субфебрилитет, нарушение аппетита и др.). Физикальные изменения в легких скудные. Рентгенологически выявляются очаги различной плотности, расположенные в над-и/или подключичном пространстве одного или обоих легких Инфильтративный туберкулез (легочный инфильтрат) связан с очагами отсева, образовавшимися в первичном периоде тубер­кулеза. Инфильтрат склонен к деструкции и формированию кавер­нозного туберкулеза. Гематогенно-диссеминированная форма вторичного туберкуле­за протекает, в отличие от таковой при первичном туберкулезе, хронически. От очаговой формы гематогенно-диссеминированный туберкулез отличается более мелкими очагами и равномерным их расположением в обоих легких, преимущественно в верхних и средних отделах. Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез легких фор­мируется в результате неблагоприятного течения и исхода описан­ных выше форм туберкулеза. Клинические проявления при этих формах весьма разнообразны: выраженная интоксикация, кашель с отделением мокроты, «пестрые» физикальные изменения. Рентгенологически в легких определяются полостные измене­ния, иногда множественные, с толстыми фиброзными стенками. Течение заболевания волнообразное, с периодическими обостре­ниями и образованием новых очагов. В мокроте нередко обнару­живаются микобактерии туберкулеза, в отдельных случаях — эла­стические волокна. Прогноз серьезен. Диагностика вторичного туберкулеза представляет определен­ные трудности, прежде всего из-за часто малосимптомного начала болезни. В связи с этим большое значение придается его активно­му выявлению, прежде всего среди детей из групп повышенного риска. К ним относятся дети и подростки, перенесшие первичный туберкулез и особенно имеющие остаточные изменения в вид& кальцинатов в легких и бронхиальных лимфатических узлах, пост­туберкулезного пневмосклероза, плевральных спаек и др.; дети из бациллярного контакта; дети и подростки с гиперергическими туберкулиновыми пробами; инфицированные туберкулезом дети и подростки, перенесшие тяжелые инфекционные болезни, а также леченные кортикостероидными препаратами по поводу нетуберку-дезных заболеваний. Активное выявление начальных форм вторичного туберкулеза, повышающее эффективность их лечения, предусматривает наблю­дение за детьми из групп риска, регулярное проведение туберку-линодиагностики, профилактические осмотры, флюорографические обследования и т. д. ЛЕЧЕНИЕ Дети, больные активным туберкулезом, должны лечиться в специа­лизированном стационаре, санатории, а затем в санаторных дет­ских учреждениях вплоть до полного выздоровления. Все специальные методы лечения проводятся при обеспечении гигиено- диетического режима (лечение воздухом и солнцем, ра­циональное питание, водные процедуры с развитием гигиенических навыков, оптимальный режим и воспитательно-педагогическая работа). Антибактериальная терапия. Туберкулостатические препараты, применяемые в детской практике: т у б а з и д (и з о н и а з и д) Является основ­ным препаратом, применяющимся при лечении всех форм тубер­кулеза. Суточная доза 0,01—0,02 г/кг внутрь в 1—2 приема (не более 0,5 г/сут). При туберкулезном менингите суточная доза увеличи­вается до 0,035—0,04 г/кг. Фтивазид — изоникотиноил-гидразон. Медленнее, чем туба-зид, всасывается из желудочно-кишечного тракта, создается мень­шая концентрация в крови. Суточная доза 0,03—0,04 г/кг внутрь в 2—3 приема (не более 1,5 г/сут). При туберкулезном менингите суточная доза увеличи­вается до 0,06—0,08 г/кг. При применении обоих препаратов изредка возникают побоч­ные явления (при применении фтивазида реже): головная боль, головокружения, тошнота, рвота, кожные аллергические реакции, которые устраняются пиридоксином (внутримышечно ежедневно по 0,05—1 мл 2,5% раствора). Салюзид растворимый — диэтил-аммониевая соль 2-карбокси-3,4-диметоксибензаль- изоникотиноилгидразона, моно­гидрат. Применяется главным образом местно при наружных лим­фаденитах, мочеполовом туберкулезе, туберкулезных эмпиемах, туберкулезном менингите, туберкулезе бронхов в виде 5% раство­ра в количестве, зависящем от локализации процесса: для промы­вания полостей — 2—10 мл детям разного возраста; в аэрозолях — 2—3 мл на одну ингаляцию; эндолюмбально — 1,5—2 мг/кг. Стрептомицина сульфат. Применяется для лечения острой вспышки туберкулеза, а также тяжелых распространенных процессов. Вводится ежедневно внутримышечно в суточной дозе 0,015—0,02 г/кг (не более 1 г/сут). Стрептомици н-х лоркальциевый комплекс. При­меняется для еубарахноидального введения при тяжелых формах туберкулезного менингита по 0,02—0,05 г 1 раз в день. Дигидрострептомицина сульфат. Реже вызывает аллергические реакции, чем стрептомицина сульфат, но у него сильнее выражено ототоксическое действие; вводится внутримы­шечно в тех же дозах. Дигидрострептомицина пантотенат. Препарат ме­нее токсичен, чем дигидрострептомицин и стрептомицин. Приме­няется внутримышечно. Суточная доза для детей: в возрасте 1 года — 0,1—0,15 г; 2—3 лет — 0,15-0,25 г; 4-7 лет- 0,25-0,35 г; 8-10 лет — 0,35-0,52 г; 11-14 лет - 0,5-0,8 г. П А С К. Натрия пара-аминосадицилат. Туберкулостатическая активность ниже, чем у стрептомицина и препаратов изоникоти­новой кислоты. Назначается в комбинации с ними для усиления :бактериостатичеекого влияния и предупреждения лекарственной устойчивости. Назначается внутрь.по 0,15—0,2 г/кг в 3—4 приема»' не более 8—10 г/сут. Для предупреждения диспепсических явлений ПАСК следует назначать после еды и запивать молоком или ще­лочной минеральной водой. Б Е П А С К. Пара-бензоиламиносалицилат кальция. При при­менении БЕПАСК создается более постоянная концентрация ПАСК в крови. Применяется внутрь в тех же дозах, что и ПАСК.; Пасомицин. Дигидрострептомицина пара-аминосалицилат,-Соль ПАСК (3 моля) и Дигидрострептомицина (1 моль). Приме­няется внутримышечно. Суточные дозы для детей до 1 года—0,1 г, 1—3 лет—по 0,2—0,25 г, 3—7 лет—по 0,25—0,3 г, 7—12 лет— по 0,3—0,5 г. Препарат можно вводить в плевральную полость и свищевые ходы. Стрептосалюзид. Препарат активен в отношении мико-бактерий туберкулеза, чувствительных к стрептомицину и препа­ратам группы изониазида. Применяется внутримышечно, интра-трахеально и путем ингаляций. Препарат удобен для применения больным, плохо переносящим прием лекарственных средств внутрь. Суточные дозы для детей 3—5 лет — 0,25—0,3 г, 6—9 лет — 0,4— 0,5 г, 10-12 лет - 0,6-0,7 г, 13-15 лет - 0,8-0,9 г. Перечисленные средства называются препаратами первого ряда и являются основными для лечения всех форм туберкулеза у де­тей. Ниже приводится часть препаратов второго ряда, которые назначают при лекарственной устойчивости или недостаточной эффективности основных препаратов и которые нашли примене­ние в детской клинике. Этионамид. Тиоамид а-этилизоникотиновой кислоты. Менее активен, чем тубазид и стрептомицин. Основным побочным деист--вием являются диспепсические расстройства. Назначается внутрь. по 0,01—0,02 г/кг, но не более 0,75 г/сут. Протионамид. Химически близок к этионамиду, назнача­ется в аналогичных дозах. Реже дает побочные явления. Флоримицина сульфат (виомицин). Антибиотик бактериостатического действия, уступает по активности стрепто­мицину и рифампицину. Применяется при устойчивости микобак-терий к основным препаратам или в случае их непереносимости. Вводится внутримышечно, интратрахеально и в виде аэрозоля. Суточная доза для детей составляет 15—20 мг/кг, но не более 0,75 г/сут. Суточную дозу обычно вводят в один прием в течение 6 дней, затем делают однодневный перерыв. Препарат обладает нефро- и нейротоксическим действием, а также способен вызвать нарушения электролитного баланса. Канамицина сульфат. По действию на микобактерии туберкулеза близок к стрептомицину. Применяется при устойчи­вости к стрептомицину и другим препаратам или в случаях их непереносимости; вводится внутримышечно, внутривенно, в поло­сти, а также в виде аэрозолей. Дозы для внутримышечного введе­ния, режим применения такие же, как и флоримицина. Также обладает ото- и нефротоксическим влиянием; не должен сочетаться с другими аминогликозидами. Рифампицин. По туберкулостатической активности пре­восходит стрептомицин. При длительном применении может оказы­вать гепатотоксическое действие. Назначается внутрь по 0,01— 0,02 г/кг в 2 приема, не более 0,45 г/сут. Во избежание быстрого развития устойчивости антибиотик назначают только в сочетании с другими туберкулостатическими препаратами. Этамбутол. Оказывает выраженное туберкулостатическое действие. Наиболее серьезным побочным действием является сни­жение остроты зрения (уменьшение центрального или перифери­ческого поля зрения). Назначается внутрь в один прием в дозе 0,02—0,025 г/кг, не более 1 г/сут. Основными принципами антибактериальной терапии являются раннее ее начало, длительность и непрерывность, применение ком­бинации туберкулостатических препаратов. При свежевыявленном туберкулезе назначают 3 препарата пер­вого ряда: тубазид, стрептомицин и ПАСК. При неосложненном туберкулезном бронхоадените и первичном комплексе лечение стрептомицином продолжается Г/2—2'/2 мес, после чего больной продолжает получать 2 антибактериальных препарата. При плохой переносимости ПАСК ее можно заменить этионамидом или про-тионамидом. Длительность антибактериальной терапии не меньше 12 мес. При остром гематогенно-диссеминированном (милиарном) ту­беркулезе начальная комбинация антибактериальных препаратов должна состоять из стрептомицина, тубазида, этамбутола иди ри-фампицина. Длительность применения такой комбинации опреде­ляется динамикой процесса. Стрептомицин отменяют после суще­ственного улучшения состояния ребенка и заметного рассасыва­ния очагов диссеминации. В дальнейшем этамбутол или рифампи­цин можно заменить ПАСК, если это не потребовалось раньше из-за побочных явлений. Общий курс лечения около Г/2 лет. Антибактериальная терапия вторичных форм туберкулеза у старших детей и подростков нередко представляет значительные трудности. Это связано с более частой лекарственной устойчиво­стью микобактерий к препаратам первого ряда, частой неперено­симостью туберкулостатических средств и наклонностью к небла­гоприятному течению туберкулеза в пубертатном возрасте. Основные принципы лечения остаются такими же, как и при первичном туберкулезе, но в комбинации антибактериальных препаратов, как правило, вводятся рифампицин и этамбутол в сочетании с тубазидом. При недостаточной эффективности ил» побочном действии приходится применять другие резервные пре­параты (например, циклосерин и пиразинамид). Хирургическое лечение применяется при хронжчески теку". щем первичном туберкулезе, когда удаление крупных казеоэно-; кальцинированных очагов становится по существу единственно аффективным методом лечения. При вторичном туберкулезе у детей хирургическое вмешатель­ство показано при кавернозных формах, не поддающихся антибак­териальной терапии. Однако чаще при этих формах применяют искусственный пневмоторакс, который в ряде случаев оказывается эффективным. Другие виды лечения. Туберкулезу у детей, особенно раннего возраста, нередко сопутствуют различные заболевания, чаще гипо-' трофия, рахит, анемия, экссудативный диатез, у более старших детей — хронические очаги воспаления в ротоносоглотке. Терапия туберкулеза должна также предусматривать и их лечение. В ряде случаев требуются специальные курсы витаминотерапии, напри­мер лечение витамином В при сочетании рахита и туберкулеза. При длительном применении препаратов изониазида и стрептоми­цина возможны побочные явления, связанные с дефицитом вита­мина Вб и пантотеновой кислоты. Применение соответствующих витаминов устраняет эти явления. ПРОФИЛАКТИКА Различают защиту ребенка от заражения (экспозиционная профи­лактика) и повышение сопротивляемости организма в отношении туберкулезной инфекции (диспозиционная профилактика). Ребенка нужно защищать от заражения прежде всего в очагах инфекции (оздоровление очагов, изоляция, дезинфекция, санитар-но-просветительная работа и т. д.). Диспозиционная профилактика предусматривает широкие оздо­ровительные мероприятия у детей всех возрастов (закаливание, физическая культура и спорт и т. д.). Особое значение имеет специфическая внутрикожная вакцина­ция и ревакцинация БЦЖ новорожденных и не инфицированных туберкулезом детей в 1-м и 8-м или в 1, 5 и 10-м классах в зави­симости от эпидемической ситуации. Другим методом предупреждения туберкулеза является химио-профилактика, которая разделяется на первичную (введение туберкулостатических препаратов здоровым, неинфицированным детям) и вторичную (введение тех же препаратов здоровым, но инфицированным туберкулезом лицам). Наибольшее значение пер­вичная химиопрофилактика (одним тубазидом 2-месячными кур­сами 2 раза в год в течение 1—3 лет) имеет для предотвращения ваболевания туберкулезом детей, находящихся в бациллярном окружении. Вторичная химиопрофилактика применяется у детей из групп повышенного риска по туберкулезу: дети из туберкулез­ного окружения, с виражом туберкулиновых реакций, после ин­фекционных заболеваний, с гиперергическими реакциями на ту­беркулин и т. д. Химиопрофилактику туберкулинположительным детям желательно проводить в противотуберкулезных санаторных учреждениях.

tarefer.ru

Туберкулез у детей — реферат по медицине

Рязанский государственный медицинский университет

имени академика И.Павлова

Кафедра педиатрии.

«ТУБЕРКУЛЕЗ У ДЕТЕЙ»

Выполнил студент лечебного факультета 5-ого курса

Кондрашов В.И. (e-mail: )

Рязань 2002

ТУБЕРКУЛЕЗ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Возбудителем туберкулеза являются микобактерий туберкулеза>-Наиболыпее

значение для человека имеют человеческий и бычий типы микобактерий. Они

вы­зывают классический туберкулез.

Источником заражения в большинстве случаев становится' больной туберкулезом

человек или, значительно реже, больное-животное, обычно корова, которая

передает инфекцию через мо­локо.

Возбудитель туберкулеза проникает в организм человека чаще-аэрогенным путем.

Входными воротами инфекции могут также-быть слизистая оболочка рта,

миндалины, слизистая' оболочка ки­шечника, реже другие органы.

Соответственно этому первичный очаг имеет различную лока­лизацию, но чаще

обнаруживается в легких.

Внутриутробное заражение туберкулезом возможно при специ­фическом поражении

плаценты у тяжело больной женщины, но" чаще заражение плода происходит в

момент родов при заглатыва­нии или аспирации инфицированных околоплодных вод.

Течение туберкулеза у человека принято разделять на два пе­риода: первичный и

вторичный. Первичный туберкулез разверты­вается в организме, впервые

встретившемся с туберкулезным воз­будителем, тогда как вторичный туберкулез

возникает у лиц, перенесших первичную инфекцию и обладающих определенным

про­тивотуберкулезным иммунитетом.

Первичный туберкулез, к которому относятся основные клини­ческие формы

туберкулеза у детей, характеризуется наклонностью к генерализации инфекции,

ее распространению преимущественно .лимфогематогенным путем с образованием

внелегочных очагов, поражению лимфатического аппарата. Помимо этого,

наблюдается высокая чувствительность органов и тканей организма к микобак-

териям туберкулеза и продуктам их распада н связанная с этим наклонность к

гиперергическим воспалительным реакциям. У де­тей грудного и раннего возраста

перечисленные особенности пер-;вичной туберкулезной инфекции проявляются

особенно ярко, что подчас определяет тяжесть заболевания. '

В дошкольном и особенно школьном возрасте первичный

-туберкулез протекает благоприятно, генерализация процесса и тяжелые формы

наблюдаются редко, и на первый план, особенно 'в настоящее время, выступают

так называемые мало выраженные 'формы туберкулеза.

Неблагоприятная тенденция у детей раннего возраста связана

-с незрелостью защитных механизмов, формирующих противоту­беркулезный

иммунитет. Однако в последние десятилетия в ре­зультате комплексных

противотуберкулезных мероприятий (про­филактическая вакцинация, раннее

выявление и лечение)

перечисленные особенности первичного туберкулеза у детей ран-:него возраста в

значительной мере сгладились и проявляются

реже. Это нашло отражение в резком улучшении всех эпидемио­логических

показателей туберкулеза, особенно у детей первых лет

жизни.

Первичное инфицирование туберкулезом вызывает иммунобио-логическую

перестройку, организм становится чувствительным к:

туберкулину, т. е. появляется туберкулиновая аллергия.

Ранний период первичной туберкулезной инфекции занимает-6—12 мес от момента

заражения туберкулезом, в это время наи­более высок риск развития

заболевания. Различают обычно бес-симптомный предаллергический период — время

от проникновения;

микобактерии туберкулеза в организм ребенка до появления поло­жительной

туберкулиновой реакции, составляющий в среднем' 6—8 нед, а также «вираж»

туберкулиновых реакций — переход. отрицательной реакции в положительную. Если

ребенок заболева­ет туберкулезом, то это происходит в периоде, близком к

«виражу» (3—12 мес), если не заболевает, то ранний период туберкулезной

инфекции протекает без интоксикации.

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ВНУТРИГРУДНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА

Первичный комплекс в легких представляет собой очаг специфи­ческого

воспаления на месте внедрения микобактерии туберкуле­за, лимфангит и

поражение регионарных лимфатических узлов.

В настоящее время после расшифровки сущности бронхолегоч-ных поражений

первичный комплекс можно диагностировать лишь.. в случае обнаружения

первичного очага и соответствующих ему изменений в лимфатических узлах корня

легкого. В ряде случаев-первичный легочный очаг в ранние сроки заболевания не

выявля­ется ввиду его малых размеров или потому, что он расположен в:

зоне сегментарного или долевого бронхолегочного поражения.

В этих случаях диагностируется бронхоаденит или бронхоаде­нит, осложненный

бронхолегочным поражением. В дальнейшеМу-после отложения солей кальция,

первичный очаг может стать види­мым на рентгенограммах. Первичный легочный

очаг, как прави­ло, не более 1—1,5 см в диаметре, а поражение лимфатических

узлов (железистый компонент первичного комплекса) выражено" значительно

больше.

Эволюция первичного легочного очага может быть различной» Небольшой очаг с

преобладанием инфильтративных, а не казеоз-ных изменений может полностью

рассосаться. В других случаях №•• очаге происходит отложение извести с

образованием так называе­мого очага Гона. Однако и при таких вариантах

возможна резорб­ция извести и значительное уменьшение, а в отдельных случаях

и полное исчезновение очага.

Сроки кальцинации в элементах первичного комплекса могут 'колебаться в

широких пределах: от нескольких месяцев до 5 лет :и более. В редких случаях у

детей грудного и раннего возраста наблюдаются рост первичного очага, его

казеозный распад и обра­зование первичной каверны («первичная фтиза»). Обычно

у таких детей одновременно имеется генерализация процесса с диссеминацией в

легких и других органах и нередко с туберкулезным менин^ 'гитом.

Поражение лимфатических узлов корня легкого и средостения является наи­более

частой и по существу основной формой внутригрудного туберкулеза у детей. В

основе большинства осложнений первич-шого туберкулеза лежит распространение

процесса из пораженных .лимфатических узлов.

У детей грудного и раннего возраста чаще, чем в другом воз-|расте, в процесс

вовлекаются несколько групп лимфатических 'узлов с их казеозным поражением. С

возрастом увеличивается чис­ло маловыраженных и стертых форм.

Рентгенологически эта 'форма выражается в увеличении и уплотнении корня

легкого с потерей его нормальной структурности и расплывчатой наружной

границей. Заболевание часто начи­нается остро с лихорадочной вспышки, иногда

она затягивается на несколько недель. При небольшом объеме поражения

заболевание может остаться малосимптомным. Симптомы сдавления органов

средостения (битональный кашель, экспираторный стридор) на­блюдаются редко

При аускультации у детей ^раннего возраста в части случаев обнаруживаются

симптомы бронхита.

Изменения крови заключаются в нейтрофильном лейкопитозд 'и повышенной СОЭ.

Течение туберкулезного бронхоаденита отличается длительно­стью и склонностью

к прогрессированию. Повторные вспышки обу­словлены вовлечением -новых групп

лимфатических узлов. Про­цесс распространяется .в отдаленные от первичного

очага лимфатические узлы.

Заживление при бронхоадените нередко затягивается на мно­гие месяцы, а у

отдельных больных и на годы. В таких случаях говорят о хронически текущем

первичном туберкулезе.

Туберкулез бронхов. Основную роль в поражении трахеи и бронхов при первичном

туберкулезе у детей играет бронхоаденит.

Наиболее часто у детей раннего возраста встречается язвенная форма

туберкулеза бронха (лимфобронхиальные свищи). Бронхо­скопически при этом

выявляются свищи с выделением казеозных масс или с разрастанием грануляций, а

также язвы.

Наиболее частым клиническим симптомом туберкулеза брон­хов является кашель,

который бывает приступообразным, бито-нальным, коклюшеподобным.

Наиболее часто поражаются сегменты верхней доли правого легкого, затем

верхней доли левого легкого, средней доли и ниж-яей доли правого легкого; в

последней обычно поражается верху­шечный или передний сегмент. Поражение

сегментов нижней доли левого легкого наблюдается редко.

По преобладанию клинических симптомов выделяют тифоид-жую, легочную и

менингеальную формы. При тифоидной форме в клинической картине на первый план

выступает общая интоксика­ция. Состояние больного тяжелое, ребенок высоко

лихорадит, тем­пературная кривая часто неправильного типа. Отмечается

увели­чение печени и селезенки; в крови умеренный лейкоцитоз с ней-

трофилезом, эозинопенией и высокой СОЭ. На рентгенограмме обнаруживается

равномерная мелкоочаговая диссеминация в легких.

При легочной форме основными становятся симптомы дыха­тельной недостаточности

(одышка, цианоз). При физикальном исследовании в части случаев удается

обнаружить коробочный оттенок перкуторного звука, влажные и сухие хрипы.

Температура тела обычно высокая. Печень и селезенка часто увеличены.

При исследовании глазного дна нередко обнаруживаются оча-ти на сосудистой

оболочке глаза. Морфологические изменения кро­ви аналогичны описанным выше.

Рентгенологически обнаружи­вают двустороннюю равномерную мелкоочаговую

диссемина­цию.

Крупноочаговая диссеминация нередко выявляется у детей трудного и раннего

возраста на фоне первичного комплекса, брон-холегочного поражения или

бронхоаденита. Очаги диссеминации иногда, сливаясь, образуют крупные фокусы.

Такой вариант явля­ется переходным к лобулярной казеозной пневмонии.

Менингеальная форма гематогенно-диссеминированного тубер­кулеза

характеризуется присоединением туберкулезного менинги­та. При

антибактериальном лечении легочного процесса менингит часто развивается

малосимптомно, поэтому диагностическая спин­номозговая пункция у этих больных

должна производиться по рас­ширенным показаниям.

Прогноз гематогенно-диссеминированных форм благодаря успе­хам

антибактериальной терапии в большинстве случаев благопри­ятный. Очаговые

изменения в легких обычно полностью рассасы­ваются.

Диагностика в начале заболевания нередко бывает затрудни­тельной.

Туберкулиновые пробы в тяжелых случаях милиарного туберкулеза могут быть

слабо выраженными. Диссеминация в лег­ких выявляется лишь с помощью

рентгенографии. Диагностике помогают исследование глазного дна, обнаружение

туберкулидов на коже, наличие контакта с больными туберкулезом в анам­незе.

Туберкулезный плеврит. Поражение плевры в виде экссудатив-ного или сухого

плеврита часто сопутствует первичному легочному туберкулезу и бронхоадениту.

Самостоятельной нозологической единицей считается экссудативный плеврит с

поражением косталь-ной плевры. Заболевание чаще встречается у детей

дошкольного и школьного возраста.

Различают три формы плеврита: аллергическую, перифокаль-ную и туберкулез

плевры. У детей чаще встречаются первые две формы.

В патогенезе туберкулезного плеврита ведущую роль играет распространение

инфекции в субплевральное сплетение лимфати­ческих сосудов легкого. В

отдельных случаях возможен прорыв казеозного содержимого лимфатического узла

в полость плевры. При этом может возникнуть аллергическая реакция плевры или

ее специфическое поражение (туберкулез плевры).

Экссудат при туберкулезном плеврите, как правило, серозный или серозно-

фибринозный. Заболевание начинается обычно остро, с повышения температуры до

38—40 °С, болей в грудной клетке на стороне поражения, иногда умереной

одышки. Общее состояние часто значительно нарушено. При физикальном

исследовании вы­являются типичные признаки плеврального выпота (массивное

притупление, ослабленное дыхание и др.).

Рентгенологически обнаруживается массивное гомогенное за­темнение с наклонной

снаружи кнутри верхней границей (линия Дамуазо). По мере рассасывания

экссудата иногда удается выявить легочное поражение или бронхоаденит. При

плевральной пункции получают прозрачную, слегка желтоватую или зеленоватую

жидкость, в которой очень редко находят микобактерии тубер­кулеза. Содержание

белка составляет 40—60 г/л. Реакция Риваль-та положительная. Из форменных

элементов преобладают лимфо­циты.

Течение плеврита благоприятное, экссудат обычно рассасыва­ется через 2—8 нед.

После плеврита возможно развитие или новая вспышка легочного туберкулеза, что

диктует необходимость длительного наблюдения за такими детьми.

Полисерозит — одновременное или последовательное пораже­ние нескольких

серозных оболочек (плевра, перикард, брюшина), наиболее тяжело протекает при

перикардите. При этом появляют­ся боли в области сердца, одышка, расширение

сердечных границ, глухость топов, шум трения перикарда (в начальном периоде и

при рассасывании экссудата), увеличение печени.

При фиброзно-спаечных процессах после туберкулезного пери­кардита в связи с

нарушением сердечной деятельности может раз­виться цирроз печени (болезнь

Ютинеля) с нарастающим истоще­нием, асцитом и резким увеличением печени.

Хронически текущий первичный туберкулез. Этим термином обозначают первичный

туберкулез с длительным торпидным тече­нием, без выраженной наклонности к

заживлению. Анатомиче­ским субстратом этих форм являются казеозно

перерожденные очаги в элементах первичного комплекса, чаще в бронхиальных

лимфатических узлах

В генезе всех этих форм большую роль играют массивное зара­жение туберкулезом

(семейный контакт), поздняя его диагности­ка и недостаточное лечение.

Хронически текущие формы бронхо­аденитов имеют в основе массивное казеозное

поражение лимфа­тических узлов, обычно с вовлечением паратрахеальной группы.

В некоторых случаях при хронически текущем бронхоадените возникают

лимфобронхиальные свищи, через которые отходят казеозные массы, что может

привести к существенному уменьше­нию казеозного очага.

Описаны грозные осложнения, когда в результате прилегания пораженного

лимфатического узла к крупному сосуду в нем обра­зовывался пролежень с

последующей пенетрацией и профузным кровотечением.

При всех формах хронически текущего первичного туберкуле­за настойчивое

лечение обычно приводит к значительному улуч­шению состояния больных,

заживлению туберкулеза бронхов, усилению кальцинации казеозных очагов. Однако

их размер умень­шается редко. В связи с этим показано хирургическое удаление

крупных туберкулом. Радикальное удаление казеозных лимфати­ческих узлов

обычно не удается; по показаниям вскрывают лим­фатический узел, удаляют

казеозные массы и возможно шире ис­секают его капсулу.

Посттуберкулезные пневмосклерозы являются неблагоприят­ным исходом долевых и

сегментарных бронхолегочных пораже­ний.

Вторичный туберкулез у детей старшего возраста имеет не только основные черты

туберкулеза взрослых, но и некоторые 1

docus.me

Туберкулез у детей - реферат

ТУБЕРКУЛЕЗ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Возбудителем туберкулеза являются микобактерий туберкулеза>-Наиболыпее значение для человека имеют человеческий и бычий типы микобактерий. Они вы­зывают классический туберкулез. Источником заражения в большинстве случаев становится' больной туберкулезом человек или, значительно реже, больное-животное, обычно корова, которая передает инфекцию через мо­локо. Возбудитель туберкулеза проникает в организм человека чаще-аэрогенным путем. Входными воротами инфекции могут также-быть слизистая оболочка рта, миндалины, слизистая' оболочка ки­шечника, реже другие органы. Соответственно этому первичный очаг имеет различную лока­лизацию, но чаще обнаруживается в легких. Внутриутробное заражение туберкулезом возможно при специ­фическом поражении плаценты у тяжело больной женщины, но" чаще заражение плода происходит в момент родов при заглатыва­нии или аспирации инфицированных околоплодных вод. Течение туберкулеза у человека принято разделять на два пе­риода: первичный и вторичный. Первичный туберкулез разверты­вается в организме, впервые встретившемся с туберкулезным воз­будителем, тогда как вторичный туберкулез возникает у лиц, перенесших первичную инфекцию и обладающих определенным про­тивотуберкулезным иммунитетом. Первичный туберкулез, к которому относятся основные клини­ческие формы туберкулеза у детей, характеризуется наклонностью к генерализации инфекции, ее распространению преимущественно .лимфогематогенным путем с образованием внелегочных очагов, поражению лимфатического аппарата. Помимо этого, наблюдается высокая чувствительность органов и тканей организма к микобак-териям туберкулеза и продуктам их распада н связанная с этим наклонность к гиперергическим воспалительным реакциям. У де­тей грудного и раннего возраста перечисленные особенности пер-;вичной туберкулезной инфекции проявляются особенно ярко, что подчас определяет тяжесть заболевания. ' В дошкольном и особенно школьном возрасте первичный -туберкулез протекает благоприятно, генерализация процесса и тяжелые формы наблюдаются редко, и на первый план, особенно 'в настоящее время, выступают так называемые мало выраженные 'формы туберкулеза. Неблагоприятная тенденция у детей раннего возраста связана -с незрелостью защитных механизмов, формирующих противоту­беркулезный иммунитет. Однако в последние десятилетия в ре­зультате комплексных противотуберкулезных мероприятий (про­филактическая вакцинация, раннее выявление и лечение) перечисленные особенности первичного туберкулеза у детей ран-:него возраста в значительной мере сгладились и проявляются реже. Это нашло отражение в резком улучшении всех эпидемио­логических показателей туберкулеза, особенно у детей первых лет жизни. Первичное инфицирование туберкулезом вызывает иммунобио-логическую перестройку, организм становится чувствительным к: туберкулину, т. е. появляется туберкулиновая аллергия. Ранний период первичной туберкулезной инфекции занимает-6—12 мес от момента заражения туберкулезом, в это время наи­более высок риск развития заболевания. Различают обычно бес-симптомный предаллергический период — время от проникновения; микобактерии туберкулеза в организм ребенка до появления поло­жительной туберкулиновой реакции, составляющий в среднем' 6—8 нед, а также «вираж» туберкулиновых реакций — переход. отрицательной реакции в положительную. Если ребенок заболева­ет туберкулезом, то это происходит в периоде, близком к «виражу» (3—12 мес), если не заболевает, то ранний период туберкулезной инфекции протекает без интоксикации. КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ВНУТРИГРУДНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА Первичный комплекс в легких представляет собой очаг специфи­ческого воспаления на месте внедрения микобактерии туберкуле­за, лимфангит и поражение регионарных лимфатических узлов. В настоящее время после расшифровки сущности бронхолегоч-ных поражений первичный комплекс можно диагностировать лишь в случае обнаружения первичного очага и соответствующих ему изменений в лимфатических узлах корня легкого. В ряде случаев-первичный легочный очаг в ранние сроки заболевания не выявля­ется ввиду его малых размеров или потому, что он расположен в: зоне сегментарного или долевого бронхолегочного поражения. В этих случаях диагностируется бронхоаденит или бронхоаде­нит, осложненный бронхолегочным поражением. В дальнейшеМу-после отложения солей кальция, первичный очаг может стать види­мым на рентгенограммах. Первичный легочный очаг, как прави­ло, не более 1—1,5 см в диаметре, а поражение лимфатических узлов (железистый компонент первичного комплекса) выражено" значительно больше. Эволюция первичного легочного очага может быть различной» Небольшой очаг с преобладанием инфильтративных, а не казеоз-ных изменений может полностью рассосаться. В других случаях №•• очаге происходит отложение извести с образованием так называе­мого очага Гона. Однако и при таких вариантах возможна резорб­ция извести и значительное уменьшение, а в отдельных случаях и полное исчезновение очага. Сроки кальцинации в элементах первичного комплекса могут 'колебаться в широких пределах: от нескольких месяцев до 5 лет :и более. В редких случаях у детей грудного и раннего возраста наблюдаются рост первичного очага, его казеозный распад и обра­зование первичной каверны («первичная фтиза»). Обычно у таких детей одновременно имеется генерализация процесса с диссеминацией в легких и других органах и нередко с туберкулезным менин^ 'гитом. Поражение лимфатических узлов корня легкого и средостения является наи­более частой и по существу основной формой внутригрудного туберкулеза у детей. В основе большинства осложнений первич-шого туберкулеза лежит распространение процесса из пораженных .лимфатических узлов. У детей грудного и раннего возраста чаще, чем в другом воз-|расте, в процесс вовлекаются несколько групп лимфатических 'узлов с их казеозным поражением. С возрастом увеличивается чис­ло маловыраженных и стертых форм. Рентгенологически эта 'форма выражается в увеличении и уплотнении корня легкого с потерей его нормальной структурности и расплывчатой наружной границей. Заболевание часто начи­нается остро с лихорадочной вспышки, иногда она затягивается на несколько недель. При небольшом объеме поражения заболевание может остаться малосимптомным. Симптомы сдавления органов средостения (битональный кашель, экспираторный стридор) на­блюдаются редко При аускультации у детей ^раннего возраста в части случаев обнаруживаются симптомы бронхита. Изменения крови заключаются в нейтрофильном лейкопитозд 'и повышенной СОЭ. Течение туберкулезного бронхоаденита отличается длительно­стью и склонностью к прогрессированию. Повторные вспышки обу­словлены вовлечением -новых групп лимфатических узлов. Про­цесс распространяется .в отдаленные от первичного очага лимфатические узлы. Заживление при бронхоадените нередко затягивается на мно­гие месяцы, а у отдельных больных и на годы. В таких случаях говорят о хронически текущем первичном туберкулезе. Туберкулез бронхов. Основную роль в поражении трахеи и бронхов при первичном туберкулезе у детей играет бронхоаденит. Наиболее часто у детей раннего возраста встречается язвенная форма туберкулеза бронха (лимфобронхиальные свищи). Бронхо­скопически при этом выявляются свищи с выделением казеозных масс или с разрастанием грануляций, а также язвы. Наиболее частым клиническим симптомом туберкулеза брон­хов является кашель, который бывает приступообразным, бито-нальным, коклюшеподобным. Наиболее часто поражаются сегменты верхней доли правого легкого, затем верхней доли левого легкого, средней доли и ниж-яей доли правого легкого; в последней обычно поражается верху­шечный или передний сегмент. Поражение сегментов нижней доли левого легкого наблюдается редко. По преобладанию клинических симптомов выделяют тифоид-жую, легочную и менингеальную формы. При тифоидной форме в клинической картине на первый план выступает общая интоксика­ция. Состояние больного тяжелое, ребенок высоко лихорадит, тем­пературная кривая часто неправильного типа. Отмечается увели­чение печени и селезенки; в крови умеренный лейкоцитоз с ней-трофилезом, эозинопенией и высокой СОЭ. На рентгенограмме обнаруживается равномерная мелкоочаговая диссеминация в легких. При легочной форме основными становятся симптомы дыха­тельной недостаточности (одышка, цианоз). При физикальном исследовании в части случаев удается обнаружить коробочный оттенок перкуторного звука, влажные и сухие хрипы. Температура тела обычно высокая. Печень и селезенка часто увеличены. При исследовании глазного дна нередко обнаруживаются оча-ти на сосудистой оболочке глаза. Морфологические изменения кро­ви аналогичны описанным выше. Рентгенологически обнаружи­вают двустороннюю равномерную мелкоочаговую диссемина­цию. Крупноочаговая диссеминация нередко выявляется у детей трудного и раннего возраста на фоне первичного комплекса, брон-холегочного поражения или бронхоаденита. Очаги диссеминации иногда, сливаясь, образуют крупные фокусы. Такой вариант явля­ется переходным к лобулярной казеозной пневмонии. Менингеальная форма гематогенно-диссеминированного тубер­кулеза характеризуется присоединением туберкулезного менинги­та. При антибактериальном лечении легочного процесса менингит часто развивается малосимптомно, поэтому диагностическая спин­номозговая пункция у этих больных должна производиться по рас­ширенным показаниям. Прогноз гематогенно-диссеминированных форм благодаря успе­хам антибактериальной терапии в большинстве случаев благопри­ятный. Очаговые изменения в легких обычно полностью рассасы­ваются. Диагностика в начале заболевания нередко бывает затрудни­тельной. Туберкулиновые пробы в тяжелых случаях милиарного туберкулеза могут быть слабо выраженными. Диссеминация в лег­ких выявляется лишь с помощью рентгенографии. Диагностике помогают исследование глазного дна, обнаружение туберкулидов на коже, наличие контакта с больными туберкулезом в анам­незе. Туберкулезный плеврит. Поражение плевры в виде экссудатив-ного или сухого плеврита часто сопутствует первичному легочному туберкулезу и бронхоадениту. Самостоятельной нозологической единицей считается экссудативный плеврит с поражением косталь-ной плевры. Заболевание чаще встречается у детей дошкольного и школьного возраста. Различают три формы плеврита: аллергическую, перифокаль-ную и туберкулез плевры. У детей чаще встречаются первые две формы. В патогенезе туберкулезного плеврита ведущую роль играет распространение инфекции в субплевральное сплетение лимфати­ческих сосудов легкого. В отдельных случаях возможен прорыв казеозного содержимого лимфатического узла в полость плевры. При этом может возникнуть аллергическая реакция плевры или ее специфическое поражение (туберкулез плевры). Экссудат при туберкулезном плеврите, как правило, серозный или серозно-фибринозный. Заболевание начинается обычно остро, с повышения температуры до 38—40 °С, болей в грудной клетке на стороне поражения, иногда умереной одышки. Общее состояние часто значительно нарушено. При физикальном исследовании вы­являются типичные признаки плеврального выпота (массивное притупление, ослабленное дыхание и др.). Рентгенологически обнаруживается массивное гомогенное за­темнение с наклонной снаружи кнутри верхней границей (линия Дамуазо). По мере рассасывания экссудата иногда удается выявить легочное поражение или бронхоаденит. При плевральной пункции получают прозрачную, слегка желтоватую или зеленоватую жидкость, в которой очень редко находят микобактерии тубер­кулеза. Содержание белка составляет 40—60 г/л. Реакция Риваль-та положительная. Из форменных элементов преобладают лимфо­циты. Течение плеврита благоприятное, экссудат обычно рассасыва­ется через 2—8 нед. После плеврита возможно развитие или новая вспышка легочного туберкулеза, что диктует необходимость длительного наблюдения за такими детьми. Полисерозит — одновременное или последовательное пораже­ние нескольких серозных оболочек (плевра, перикард, брюшина), наиболее тяжело протекает при перикардите. При этом появляют­ся боли в области сердца, одышка, расширение сердечных границ, глухость топов, шум трения перикарда (в начальном периоде и при рассасывании экссудата), увеличение печени. При фиброзно-спаечных процессах после туберкулезного пери­кардита в связи с нарушением сердечной деятельности может раз­виться цирроз печени (болезнь Ютинеля) с нарастающим истоще­нием, асцитом и резким увеличением печени. Хронически текущий первичный туберкулез. Этим термином обозначают первичный туберкулез с длительным торпидным тече­нием, без выраженной наклонности к заживлению. Анатомиче­ским субстратом этих форм являются казеозно перерожденные очаги в элементах первичного комплекса, чаще в бронхиальных лимфатических узлах В генезе всех этих форм большую роль играют массивное зара­жение туберкулезом (семейный контакт), поздняя его диагности­ка и недостаточное лечение. Хронически текущие формы бронхо­аденитов имеют в основе массивное казеозное поражение лимфа­тических узлов, обычно с вовлечением паратрахеальной группы. В некоторых случаях при хронически текущем бронхоадените возникают лимфобронхиальные свищи, через которые отходят казеозные массы, что может привести к существенному уменьше­нию казеозного очага. Описаны грозные осложнения, когда в результате прилегания пораженного лимфатического узла к крупному сосуду в нем обра­зовывался пролежень с последующей пенетрацией и профузным кровотечением. При всех формах хронически текущего первичного туберкуле­за настойчивое лечение обычно приводит к значительному улуч­шению состояния больных, заживлению туберкулеза бронхов, усилению кальцинации казеозных очагов. Однако их размер умень­шается редко. В связи с этим показано хирургическое удаление крупных туберкулом. Радикальное удаление казеозных лимфати­ческих узлов обычно не удается; по показаниям вскрывают лим­фатический узел, удаляют казеозные массы и возможно шире ис­секают его капсулу. Посттуберкулезные пневмосклерозы являются неблагоприят­ным исходом долевых и сегментарных бронхолегочных пораже­ний. Вторичный туберкулез у детей старшего возраста имеет не только основные черты туберкулеза взрослых, но и некоторые1 особенности первичного периода. Это дало основание выделять «юношеский тип» легочного туберкулеза [Маркузон В. Д., 1958]. К особенностям вторичного туберкулеза у детей и подростков относят наклонность к генерализации, высокую чувствительность' тканей к туберкулину, реакцию лимфатических узлов [Цим-блер И. В., 1955; Похитонова М. П., 1965]. Поражения легких чаще подвержены распаду, бронхогенному метастазированию и разви­тию фиброза. В генезе вторичного туберкулеза важную роль играют остаточ­ные изменения после первичного туберкулеза, причем чем силь­нее они выражены, тем больше риск заболевания. Немаловажное значение имеют суперинфекпия, а также ряд неспецифических факторов (интеркуррентные заболевания, переутомление, инсоля­ция, кортикостероидная терапия и др.) на фоне сложной пере­стройки организма в пубертатном периоде. У детей и подростков встречаются те же формы вторичного туберкулеза, что и у взрослых. Очаговый туберкулез — наиболее частая форма вторичного пе­риода. Процесс может начаться с малохарактерных общих нару­шений (утомляемость, субфебрилитет, нарушение аппетита и др.). Физикальные изменения в легких скудные. Рентгенологически выявляются очаги различной плотности, расположенные в над-и/или подключичном пространстве одного или обоих легких Инфильтративный туберкулез (легочный инфильтрат) связан с очагами отсева, образовавшимися в первичном периоде тубер­кулеза. Инфильтрат склонен к деструкции и формированию кавер­нозного туберкулеза. Гематогенно-диссеминированная форма вторичного туберкуле­за протекает, в отличие от таковой при первичном туберкулезе, хронически. От очаговой формы гематогенно-диссеминированный туберкулез отличается более мелкими очагами и равномерным их расположением в обоих легких, преимущественно в верхних и средних отделах. Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез легких фор­мируется в результате неблагоприятного течения и исхода описан­ных выше форм туберкулеза. Клинические проявления при этих формах весьма разнообразны: выраженная интоксикация, кашель с отделением мокроты, «пестрые» физикальные изменения. Рентгенологически в легких определяются полостные измене­ния, иногда множественные, с толстыми фиброзными стенками. Течение заболевания волнообразное, с периодическими обостре­ниями и образованием новых очагов. В мокроте нередко обнару­живаются микобактерии туберкулеза, в отдельных случаях — эла­стические волокна. Прогноз серьезен. Диагностика вторичного туберкулеза представляет определен­ные трудности, прежде всего из-за часто малосимптомного начала болезни. В связи с этим большое значение придается его активно­му выявлению, прежде всего среди детей из групп повышенного риска. К ним относятся дети и подростки, перенесшие первичный туберкулез и особенно имеющие остаточные изменения в вид& кальцинатов в легких и бронхиальных лимфатических узлах, пост­туберкулезного пневмосклероза, плевральных спаек и др.; дети из бациллярного контакта; дети и подростки с гиперергическими туберкулиновыми пробами; инфицированные туберкулезом дети и подростки, перенесшие тяжелые инфекционные болезни, а также леченные кортикостероидными препаратами по поводу нетуберку-дезных заболеваний. Активное выявление начальных форм вторичного туберкулеза, повышающее эффективность их лечения, предусматривает наблю­дение за детьми из групп риска, регулярное проведение туберку-линодиагностики, профилактические осмотры, флюорографические обследования и т. д. ЛЕЧЕНИЕ Дети, больные активным туберкулезом, должны лечиться в специа­лизированном стационаре, санатории, а затем в санаторных дет­ских учреждениях вплоть до полного выздоровления. Все специальные методы лечения проводятся при обеспечении гигиено-диетического режима (лечение воздухом и солнцем, ра­циональное питание, водные процедуры с развитием гигиенических навыков, оптимальный режим и воспитательно-педагогическая работа). Антибактериальная терапия. Туберкулостатические препараты, применяемые в детской практике: т у б а з и д (и з о н и а з и д) Является основ­ным препаратом, применяющимся при лечении всех форм тубер­кулеза. Суточная доза 0,01—0,02 г/кг внутрь в 1—2 приема (не более 0,5 г/сут). При туберкулезном менингите суточная доза увеличи­вается до 0,035—0,04 г/кг. Фтивазид — изоникотиноил-гидразон. Медленнее, чем туба-зид, всасывается из желудочно-кишечного тракта, создается мень­шая концентрация в крови. Суточная доза 0,03—0,04 г/кг внутрь в 2—3 приема (не более 1,5 г/сут). При туберкулезном менингите суточная доза увеличи­вается до 0,06—0,08 г/кг. При применении обоих препаратов изредка возникают побоч­ные явления (при применении фтивазида реже): головная боль, головокружения, тошнота, рвота, кожные аллергические реакции, которые устраняются пиридоксином (внутримышечно ежедневно по 0,05—1 мл 2,5% раствора). Салюзид растворимый — диэтил-аммониевая соль 2-карбокси-3,4-диметоксибензаль-изоникотиноилгидразона, моно­гидрат. Применяется главным образом местно при наружных лим­фаденитах, мочеполовом туберкулезе, туберкулезных эмпиемах, туберкулезном менингите, туберкулезе бронхов в виде 5% раство­ра в количестве, зависящем от локализации процесса: для промы­вания полостей — 2—10 мл детям разного возраста; в аэрозолях — 2—3 мл на одну ингаляцию; эндолюмбально — 1,5—2 мг/кг. Стрептомицина сульфат. Применяется для лечения острой вспышки туберкулеза, а также тяжелых распространенных процессов. Вводится ежедневно внутримышечно в суточной дозе 0,015—0,02 г/кг (не более 1 г/сут). Стрептомици н-х лоркальциевый комплекс. При­меняется для еубарахноидального введения при тяжелых формах туберкулезного менингита по 0,02—0,05 г 1 раз в день. Дигидрострептомицина сульфат. Реже вызывает аллергические реакции, чем стрептомицина сульфат, но у него сильнее выражено ототоксическое действие; вводится внутримы­шечно в тех же дозах. Дигидрострептомицина пантотенат. Препарат ме­нее токсичен, чем дигидрострептомицин и стрептомицин. Приме­няется внутримышечно. Суточная доза для детей: в возрасте 1 года — 0,1—0,15 г; 2—3 лет — 0,15-0,25 г; 4-7 лет-0,25-0,35 г; 8-10 лет — 0,35-0,52 г; 11-14 лет - 0,5-0,8 г. П А С К. Натрия пара-аминосадицилат. Туберкулостатическая активность ниже, чем у стрептомицина и препаратов изоникоти­новой кислоты. Назначается в комбинации с ними для усиления :бактериостатичеекого влияния и предупреждения лекарственной устойчивости. Назначается внутрь.по 0,15—0,2 г/кг в 3—4 приема»' не более 8—10 г/сут. Для предупреждения диспепсических явлений ПАСК следует назначать после еды и запивать молоком или ще­лочной минеральной водой. Б Е П А С К. Пара-бензоиламиносалицилат кальция. При при­менении БЕПАСК создается более постоянная концентрация ПАСК в крови. Применяется внутрь в тех же дозах, что и ПАСК.; Пасомицин. Дигидрострептомицина пара-аминосалицилат,-Соль ПАСК (3 моля) и Дигидрострептомицина (1 моль). Приме­няется внутримышечно. Суточные дозы для детей до 1 года—0,1 г, 1—3 лет—по 0,2—0,25 г, 3—7 лет—по 0,25—0,3 г, 7—12 лет— по 0,3—0,5 г. Препарат можно вводить в плевральную полость и свищевые ходы. Стрептосалюзид. Препарат активен в отношении мико-бактерий туберкулеза, чувствительных к стрептомицину и препа­ратам группы изониазида. Применяется внутримышечно, интра-трахеально и путем ингаляций. Препарат удобен для применения больным, плохо переносящим прием лекарственных средств внутрь. Суточные дозы для детей 3—5 лет — 0,25—0,3 г, 6—9 лет — 0,4— 0,5 г, 10-12 лет - 0,6-0,7 г, 13-15 лет - 0,8-0,9 г. Перечисленные средства называются препаратами первого ряда и являются основными для лечения всех форм туберкулеза у де­тей. Ниже приводится часть препаратов второго ряда, которые назначают при лекарственной устойчивости или недостаточной эффективности основных препаратов и которые нашли примене­ние в детской клинике. Этионамид. Тиоамид а-этилизоникотиновой кислоты. Менее активен, чем тубазид и стрептомицин. Основным побочным деист--вием являются диспепсические расстройства. Назначается внутрь. по 0,01—0,02 г/кг, но не более 0,75 г/сут. Протионамид. Химически близок к этионамиду, назнача­ется в аналогичных дозах. Реже дает побочные явления. Флоримицина сульфат (виомицин). Антибиотик бактериостатического действия, уступает по активности стрепто­мицину и рифампицину. Применяется при устойчивости микобак-терий к основным препаратам или в случае их непереносимости. Вводится внутримышечно, интратрахеально и в виде аэрозоля. Суточная доза для детей составляет 15—20 мг/кг, но не более 0,75 г/сут. Суточную дозу обычно вводят в один прием в течение 6 дней, затем делают однодневный перерыв. Препарат обладает нефро- и нейротоксическим действием, а также способен вызвать нарушения электролитного баланса. Канамицина сульфат. По действию на микобактерии туберкулеза близок к стрептомицину. Применяется при устойчи­вости к стрептомицину и другим препаратам или в случаях их непереносимости; вводится внутримышечно, внутривенно, в поло­сти, а также в виде аэрозолей. Дозы для внутримышечного введе­ния, режим применения такие же, как и флоримицина. Также обладает ото- и нефротоксическим влиянием; не должен сочетаться с другими аминогликозидами. Рифампицин. По туберкулостатической активности пре­восходит стрептомицин. При длительном применении может оказы­вать гепатотоксическое действие. Назначается внутрь по 0,01— 0,02 г/кг в 2 приема, не более 0,45 г/сут. Во избежание быстрого развития устойчивости антибиотик назначают только в сочетании с другими туберкулостатическими препаратами. Этамбутол. Оказывает выраженное туберкулостатическое действие. Наиболее серьезным побочным действием является сни­жение остроты зрения (уменьшение центрального или перифери­ческого поля зрения). Назначается внутрь в один прием в дозе 0,02—0,025 г/кг, не более 1 г/сут. Основными принципами антибактериальной терапии являются раннее ее начало, длительность и непрерывность, применение ком­бинации туберкулостатических препаратов. При свежевыявленном туберкулезе назначают 3 препарата пер­вого ряда: тубазид, стрептомицин и ПАСК. При неосложненном туберкулезном бронхоадените и первичном комплексе лечение стрептомицином продолжается Г/2—2'/2 мес, после чего больной продолжает получать 2 антибактериальных препарата. При плохой переносимости ПАСК ее можно заменить этионамидом или про-тионамидом. Длительность антибактериальной терапии не меньше 12 мес. При остром гематогенно-диссеминированном (милиарном) ту­беркулезе начальная комбинация антибактериальных препаратов должна состоять из стрептомицина, тубазида, этамбутола иди ри-фампицина. Длительность применения такой комбинации опреде­ляется динамикой процесса. Стрептомицин отменяют после суще­ственного улучшения состояния ребенка и заметного рассасыва­ния очагов диссеминации. В дальнейшем этамбутол или рифампи­цин можно заменить ПАСК, если это не потребовалось раньше из-за побочных явлений. Общий курс лечения около Г/2 лет. Антибактериальная терапия вторичных форм туберкулеза у старших детей и подростков нередко представляет значительные трудности. Это связано с более частой лекарственной устойчиво­стью микобактерий к препаратам первого ряда, частой неперено­симостью туберкулостатических средств и наклонностью к небла­гоприятному течению туберкулеза в пубертатном возрасте. Основные принципы лечения остаются такими же, как и при первичном туберкулезе, но в комбинации антибактериальных препаратов, как правило, вводятся рифампицин и этамбутол в сочетании с тубазидом. При недостаточной эффективности ил» побочном действии приходится применять другие резервные пре­параты (например, циклосерин и пиразинамид). Хирургическое лечение применяется при хронжчески теку". щем первичном туберкулезе, когда удаление крупных казеоэно-; кальцинированных очагов становится по существу единственно аффективным методом лечения. При вторичном туберкулезе у детей хирургическое вмешатель­ство показано при кавернозных формах, не поддающихся антибак­териальной терапии. Однако чаще при этих формах применяют искусственный пневмоторакс, который в ряде случаев оказывается эффективным. Другие виды лечения. Туберкулезу у детей, особенно раннего возраста, нередко сопутствуют различные заболевания, чаще гипо-' трофия, рахит, анемия, экссудативный диатез, у более старших детей — хронические очаги воспаления в ротоносоглотке. Терапия туберкулеза должна также предусматривать и их лечение. В ряде случаев требуются специальные курсы витаминотерапии, напри­мер лечение витамином В при сочетании рахита и туберкулеза. При длительном применении препаратов изониазида и стрептоми­цина возможны побочные явления, связанные с дефицитом вита­мина Вб и пантотеновой кислоты. Применение соответствующих витаминов устраняет эти явления. ПРОФИЛАКТИКА Различают защиту ребенка от заражения (экспозиционная профи­лактика) и повышение сопротивляемости организма в отношении туберкулезной инфекции (диспозиционная профилактика). Ребенка нужно защищать от заражения прежде всего в очагах инфекции (оздоровление очагов, изоляция, дезинфекция, санитар-но-просветительная работа и т. д.). Диспозиционная профилактика предусматривает широкие оздо­ровительные мероприятия у детей всех возрастов (закаливание, физическая культура и спорт и т. д.). Особое значение имеет специфическая внутрикожная вакцина­ция и ревакцинация БЦЖ новорожденных и не инфицированных туберкулезом детей в 1-м и 8-м или в 1, 5 и 10-м классах в зави­симости от эпидемической ситуации. Другим методом предупреждения туберкулеза является химио-профилактика, которая разделяется на первичную (введение туберкулостатических препаратов здоровым, неинфицированным детям) и вторичную (введение тех же препаратов здоровым, но инфицированным туберкулезом лицам). Наибольшее значение пер­вичная химиопрофилактика (одним тубазидом 2-месячными кур­сами 2 раза в год в течение 1—3 лет) имеет для предотвращения ваболевания туберкулезом детей, находящихся в бациллярном окружении. Вторичная химиопрофилактика применяется у детей из групп повышенного риска по туберкулезу: дети из туберкулез­ного окруж ения, с виражом туберкулиновых реакций, после ин­фекционных заболеваний, с гиперергическими реакциями на ту­беркулин и т. д. Химиопрофилактику туберкулинположительным детям желательно проводить в противотуберкулезных санаторных учреждениях.

2dip.su

Смотрите также