Травма нервной системы являются одной из наиболее часто встречающихся патологий человека. Выделяют черепно-мозговую травму и позвоночно-спинальную травму.
Черепно-мозговая травма составляет 25-45% всех случаев травматических повреждений. Это объясняется высоким уровнем травматизма при автомобильных авариях или авариях на транспорте.
Черепно-мозговые травмы бывают закрытые (ЗЧМТ), когда сохраняется целостность кожных покровов и твердой мозговой оболочки, либо имеются раны мягких тканей без повреждения апоневроза (широкой связки, покрывающей череп). Черепно-мозговые травмы с повреждением костей, но с сохранением целостности кожных покровов и апоневроза также относятся к закрытым. Открытые черепно-мозговые травмы (ОЧМТ) возникают при повреждении апоневроза. Травмы, при которых происходит истечение церебро-спинальной жидкости, относятся к открытым в любом случае. Открытые черепно-мозговые травмы … подразделяются на проникающие, когда происходит повреждение твердой мозговой оболочки, и непроникающие, когда твердая мозговая оболочка остается целой.
Классификация закрытых черепно-мозговых травм:
1. Ушибы и ранения мягких тканей черепа без сотрясения и ушиба мозга.
2. Собственно закрытые травмы мозга:
· Сотрясение мозга (commotio cerebri).
· Ушиб мозга (contusio cerebri) легкой, средней и тяжелой степени
3. Травматические внутричерепные кровоизлияния (сдавления мозга – compressio):
· Экстрадуральные (эпидуральные).
· Субдуральные.
· Субарахноидальные.
· Внутримозговые.
· Внутрижелудочковые.
4. Сочетанные повреждения черепа и мозга:
· Ушибы и ранения мягких тканей черепа в сочетании с травмой мозга и его оболочек.
· Закрытые переломы костей свода черепа в сочетании с повреждениями мозга (ушиб, сотрясение), его оболочек и сосудов.
· Переломы костей основания черепа в сочетании с повреждением мозга, оболочек, сосудов и черепно-мозговых нервов.
5. Комбинированные травмы, когда происходит механическое, термическое, лучевое или химическое воздействие.
6. Диффузное аксональное повреждение мозга.
7. Сдавление головы.
Наиболее распространенным типом поражения является сотрясение головного мозга. Это наиболее легкий тип поражения головного мозга. Характеризуется развитием нетяжелых и обратимых изменений в деятельности нервной системы. В момент травмы, как правило, возникает утрата сознания на несколько секунд или минут. Возможно развитие так называемой ретроградной амнезии на события, предшествовавшие моменту травмы. Наблюдается рвота.
После восстановления сознания наиболее характерны следующие жалобы:
· Головная боль.
· Общая слабость.
· Шум в ушах.
· Шум в голове.
· Приливы крови к лицу.
· Потливость ладоней.
· Нарушение сна.
· Боль при движениях глазных яблок.
В неврологическом статусе выявляются лабильная негрубая асимметрия сухожильных рефлексов, мелкокалиберный нистагм, может быть небольшая ригидность затылочных мышц. Состояние полностью купируется в течение 1-2 недель. У детей сотрясение головного мозга может протекать в трех формах: легкой, среднетяжелой, тяжелой. При легкой форме утрата сознания происходит на несколько секунд. Если утраты сознания не происходит, то может возникать адинамия, сонливость. Тошнота, рвота, головная боль сохраняются в течение суток после травмы. Сотрясение средней степени тяжести проявляется утратой сознания на период до 30 минут, ретроградной амнезией, рвотой, тошнотой, головной болью в течение недели. Тяжелое сотрясение головного мозга характеризуется длительной утратой сознания (от 30 минут до нескольких суток). Затем появляется состояние оглушенности, вялости, сонливости. Головная боль сохраняется в течение 2-3 недель после травмы. В неврологическом статусе выявляется преходящее поражение отводящего нерва, горизонтальный нистагм, повышение сухожильных рефлексов, на глазном дне застойные явления. Давление ликвора повышается до 300 мм вод ст.
Ушиб головного мозга в отличие от сотрясения мозга характеризуется повреждением мозга различной степени выраженности.
У взрослых ушиб головного мозга легкой степени выраженности характеризуется выключением сознания после травмы от нескольких минут до часа. После восстановления сознания пострадавший жалуется на головную боль, головокружение, тошноту, возникает ретроградная амнезия. В неврологическом статусе выявляются разная величина зрачков, нистагм, пирамидная недостаточность, оболочечные симптомы. Симптоматика регрессирует на 2-3 неделе.
Ушиб головного мозга средней степени тяжести сопровождается потерей сознания на несколько часов. Возникает ретроградная и антеградная амнезия. Головные боли, как правило, сильные. Рвота многократная. Артериальное давление либо повышается, либо понижается. В неврологическом статусе возникает выраженный оболочечный синдром и отчетливая неврологическая симптоматика в виде нистагма, изменения мышечного тонуса, появления парезов, патологических рефлексов, нарушений чувствительности. Возможны переломы костей черепа, субарахноидальные кровоизлияния. Давление ликвора повышено до 210-300 мм вод ст. Симптоматика регрессирует в течение 3-5 недель.
Ушиб головного мозга тяжелой степени характеризуется выключением сознания на период от нескольких часов до нескольких недель. Развиваются тяжелые нарушения витальных функций организма. Брадикардия менее 40 ударов в 1 минуту, артериальная гипертензия более 180 мм рт ст, возможно тахипноэ более 40 в 1 минуту. Может быть повышение температуры тела.
Возникает выраженная неврологическая симптоматика:
· Плавающие движения глазных яблок.
· Парез взора вверх.
· Нистагм тонического характера.
· Миоз или мидриаз.
· Косоглазие.
· Нарушение глотания.
· Изменение мышечного тонуса.
· Децеребрационная ригидность.
· Повышение или угнетение сухожильных или кожных рефлексов.
· Тонические судороги.
· Рефлексы орального автоматизма.
· Парезы, параличи.
· Судорожные припадки.
При тяжелых ушибах, как правило, имеют место переломы костей свода и основания черепа, массивные субарахноидальные кровоизлияния. Очаговые симптомы регрессируют очень медленно. Ликворное давление повышается до цифр 250-400 мм вод ст. Как правило остается двигательный или психический дефект.
В детском возрасте ушиб головного мозга встречается значительно реже. Он сопровождается стойкими очаговыми симптомами с нарушением движений, чувствительности, зрительными, координаторными расстройствами на фоне выраженной общемозговой симптоматики. Нередко очаговые симптомы отчетливо обозначаются лишь на 2-3 сутки на фоне постепенного уменьшения общемозговых симптомов.
Если ушиб головного мозга сопровождается субарахноидальным кровоизлиянием, то в клинической картине отчетливо проявляется менингеальный синдром. В зависимости от места скопления излившейся крови возникают либо психомоторные нарушения (возбуждение, бред, галлюцинации, двигательная расторможенность), либо гипоталамические нарушения (жажда, гипертермия, олигурия), либо гипертензионный синдром. При подозрении на субарахноидальное кровоизлияние показано проведение люмбальной пункции. Ликвор при этом геморрагического характера, либо цвета мясных помоев.
Сдавление головного мозга возникает при формировании внутричерепных гематом, вдавленных переломов черепа. Развитие гематомы ведет к постепенному ухудшению состояния больного и нарастанию признаков очагового поражения головного мозга. В развитии гематом выделяют три периода:
острый с травматическим воздействием на череп и мозг;
латентный – «светлый» промежуток после травмы. Он наиболее характерен для эпидуральных гематом и зависит от фона, на котором происходит формирование гематомы: сотрясение головного мозга или ушиб мозга.
И собственно период компрессии или сформировавшейся гематомы.
Наиболее характерным для гематомы является расширение зрачка на стороне поражения и гемипарез на стороне противоположной (синдром Кнаппа).
Среди других симптомов поражения мозга при сдавлениях мозга можно назвать следующие:
· Нарушение сознания.
· Головная боль.
· Повторная рвота.
· Психомоторное возбуждение.
· Гемипарез.
· Очаговые эпилептические припадки.
· Брадикардия.
Среди других причин сдавления мозга можно назвать гидрому. Ее формирование происходит при формировании небольшой субдуральной гематомы, кровоизлияние в которую прекращается, но она постепенно пополняется жидкостью из ликвора. В результате она увеличивается в объеме, и симптоматика нарастает по псевдоопухолевому типу. От момента травмы при этом может пройти несколько недель. Нередко с формированием гематомы происходит и субарахноидальное кровоизлияние.
У детей клиническая картина внутричерепных гематом несколько отличается. Выраженность первой фазы может быть минимальной. Длительность светлого промежутка зависит от интенсивности кровотечения. Первые признаки гематомы проявляются при ее объеме в 50-70 мл. Это объясняется эластичностью тканей мозга ребенка, их большей способностью к растяжению, широкими путями ликворной и венозной циркуляции. Ткань мозга обладает большой способностью к сдавливанию и сжатию.
Диагностика черепно-мозговых повреждений включает комплекс методов:
· Тщательное неврологическое исследование.
· Рентгенография костей черепа позволяет выявить переломы, вдавления костей.
· Исследование церебро-спинальной жидкости позволяет высказаться о наличии субарахноидального кровоизлияния. Ее проведение противопоказано при гематомах, т.к. может произойти вклинение вещества мозга в большое затылочное отверстие или в вырезку намета мозжечка.
· Электроэнцефалография позволяет выявить локальные или диффузные изменения биоэлектрической активности мозга, степень глубины их изменения.
· Эхо-энцефалометрия является методом исследования номер один при подозрении на гематому, опухоль или абсцесс мозга.
· КТ и МРТ являются наиболее информативными современными методами исследования, позволяющими изучить структуру мозга без вскрытия костей черепа.
· Исследование биохимических показателей имеет вспомогательное значение, т.к. любое травматическое воздействие на организм будет сопровождаться активацией симпато-адреналовой системы. Это проявится усилением выделения метаболитов адреналина и катехоламинов в остром периоде травмы. К концу острого периода активность симпато-адреналовой системы оказывается сниженной, к нормальному уровню она приходит нередко только через 12 или 18 месяцев после перенесенной черепно-мозговой травмы.
Среди отдаленных последствий ЧМТ можно назвать:
· Гидроцефалию.
· Травматическую энцефалопатию.
· Травматическую эпилепсию.
· Парезы.
· Параличи.
· Гипоталамические расстройства.
Возникающая вегетативная дистония является симптомом текущего травматического процесса, а не следствием перенесенной ЧМТ.
Лечение ЗЧМТ
При наличии вдавленного перелома или гематом больной подлежит немедленному нейрохирургическому лечению.
В остальных случаях лечение консервативное. Показан постельный режим. Проводится симптоматическая терапия: анальгетики, дегидратация, при рвоте – эглонил, церукал. При нарушения сна – снотворные. При психомоторном возбуждении – транквилизаторы, барбитураты, нейролептики. При выраженной внутричерепной гипертензии назначаются диуретики (лазикс, маннитол, глицериновая смесь). При субарахноидальных кровоизлияниях показаны повторные люмбальные пункции.
При тяжелых травмах мозга показаны реанимационные мероприятия, контроль деятельности тазовых органов и предупреждение осложнений.
В период восстановления показаны лечебная физкультура, физиолечение, массаж, общеукрепляющие препараты, занятия с логопедом, психологом.
Открытые черепно-мозговые травмы подразделяются на проникающие и непроникающие в зависимости от повреждения твердой мозговой оболочки. Травмы с повреждением твердой мозговой оболочки протекают значительно тяжелее, т.к. имеются возможности для проникновения инфекции в полость черепа и развития менингита, энцефалита и абсцесса. Безусловным признаком открытой проникающей черепно-мозговой травмы является истечение ликвора из носа и уха.
Причиной возникновения отрытых проникающих травм головного мозга являются автомобильные аварии и огнестрельные ранения. Последние особенно опасны тем, что формируется слепой раневой канал с высокой степенью инфицированности. Это еще больше утяжеляет состояние больных.
В клинике открытых черепно-мозговых травм могут быть следующие проявления:
· Выраженные общемозговые явления с головной болью, рвотой, головокружением.
· Оболочечные симптомы.
· Очаговые признаки поражения вещества мозга.
· «Симптом очков» развивается при переломе костей основания черепа.
· Кровотечения из ран.
· Ликворея.
· При ранении стенок желудочков мозга возникает гнойный эпендиматит с крайне тяжелым течением.
Диагностика осуществляется так же, как при ЗЧМТ. В крови наблюдаются воспалительные изменения. Ликворное давление повышено. На глазном дне характерные застойные явления.
Лечение открытых черепно-мозговых травм осуществляется хирургически. Удаляются размозженные ткани мозга, обломки костей, сгустки крови. В последующем выполняется пластика костного дефекта черепа. Медикаментозное лечение предусматривает назначение антибиотиков, противовоспалительных средств, мочегонных препаратов. Назначаются противосудорожные препараты, ЛФК, массаж, физиолечение.
refac.ru
На травму ЦНС приходится почти половина всех смертей от травмы при анализе смертности в популяции или после поступления в травмоцентр. Кроме того, каждый год более 90000 американцев становятся инвалидами после ЧМТ и от 8000 до 10000 после травмы шейного отдела спинного мозга. Как и при геморрагическом шоке, травма ЦНС состоит из первичного повреждения, при котором ткань повреждается механическим воздействием, и вторичного повреждения, при котором ведущую роль играет реакция организма на повреждение. Смягчение вторичного повреждения зависит от своевременной диагностики и ранней целенаправленной терапии. Хотя не существует иных путей минимизации первичного повреждения ЦНС, кроме стратегии профилактики, вторичное повреждение сопровождается большим количеством смертей и инвалидностей, чем первичная травма. Первичное ведение таких пациентов может достоверно влиять на исход. Внимание к подходу ABCDE имеет первостепенное значение в первичной реанимации, и анестезиолог при травме должен быть теснейшим образом вовлечен в этот процесс. Интенсивное лечение пациентов с ЧМТ описывается в другом разделе данной книги. В данной части описывается короткая дискуссия раннего ведения данных пациентов.
Травму вызывают поперечные силы, которые приводят к первичному повреждению тел нейронов и аксонов и сосудистой сети. Патофизиология вторичного повреждения включает в себя метаболическую недостаточность, оксидативный стресс и каскад биохимических и молекулярных явлений, приводящих к одновременной отсроченной гибели клеток через некроз и апоптоз. Вторичное повреждение нередко усугубляется тканевой гипоксией/ ишемией и воспалительным ответом, и на результаты исхода ЧМТ влияет множество взаимодействующих факторов. Индивидуальные лекарства, такие как поглотители свободных радикалов, противовоспалительные агенты и блокаторы ионных каналов, были эффективны у животных, но не повлияли или имели неутешительные результаты в испытаниях на человеке.
У пациентов с легкой ЧМТ, достигающих стабильного показателя по ШКГ в течение 24 ч. после повреждения, вероятность ухудшения в дальнейшем низка, хотя у них есть опасность развития ряда «посттравматических» явлений, включая:
головную боль;
потерю памяти;
эмоциональную лабильность;
расстройства сна.
ЧМТ средней степени тяжести может сопровождаться формированием внутричерепного объема, требующего хирургического удаления, следовательно, у таких пациентов будет показана ранняя КТ. При лечении пациентов с ЧМТ средней степени тяжести могут потребоваться ранняя интубация, механическая вентиляция и тщательное обследование в силу агрессивного и возбужденного поведения и потенциально катастрофических последствий респираторной депрессии или легочной аспирации, возникающих во время диагностического поиска. Экстубация трахеи может быть предпринята, если пациент гемодинамически стабилен и отвечает на вопросы. Лечение вторичного повреждения достигается ранней коррекцией и последующей профилактикой гипоксии, немедленной инфузией и коррекцией сопутствующих повреждений. Время проведения операций за пределами черепа при наличии показаний у подобных пациентов весьма дискутабельно, так как раннее хирургическое вмешательство ассоциируется с увеличением эпизодов гипоксии и гипотензии. Несмотря на это, ряд исследований демонстрировали снижение неврологических последствий после ранних операций, другие же показали увеличение частоты легочных и септических осложнений при задержке ортопедических операций и операций на мягких тканях. Последние обзоры касательно времени оперативного вмешательства не приводят достаточных доказательств повышения риска ранних операций, хотя окончательные проспективные исследования еще не опубликованы.
Неврологический мониторинг пациента с ЧМТ средней степени тяжести состоит из серии манипуляций по оценке сознания и моторной и сенсорной функций. Ухудшение показателей по ШКГ является показанием для немедленной компьютерной томографии с целью выяснения показаний для краниотомии или инвазивного мониторинга внутричерепного давления. Если частый неврологический мониторинг невозможен в силу длительности общей анестезии и потребности в агрессивной аналгезии или профилактике делирия, будет показан инвазивный мониторинг ВЧД. Хотя летальность при ЧМТ средней степени тяжести низкая, большинство пациентов будут длительно болеть.
Тяжелая ЧМТ устанавливается на основании уровня ШКГ в 8 баллов и менее на момент поступления и ассоциируется с достоверным увеличением риска летальности. Раннее и быстрое восстановление системного гомеостаза и терапия, нацеленная на перфузию головного мозга, могут обеспечивать оптимальные исходы в этой сложной популяции. Руководства по всем аспектам ведения пациентов с тяжелой ЧМТ в третьей редакции опубликованы Американской ассоциацией нейрохирургов.
Одиночный эпизод гипоксемии, встречающийся у пациента с тяжелой ЧМТ, ассоциируется с удвоением летальности. Данные по догоспитальной интубации противоречивы. В прошлом было выяснено, что догоспитальная интубация, с целью восстановления проходимости дыхательных путей и адекватной доставки кислорода к мозгу, оптимальна для больных. Однако нет проспективных данных, оценивающих влияние догоспитальной интубации на взрослых пациентов с травмой. Два ретроспективных исследования показали худшие неврологические исходы. Экспертная комиссия, изучившая данный вопрос, заключила, что существующие литературные данные, касающиеся парамедицинских интубаций, являются неубедительными, явные различия в исходах могут быть объяснены:
использованием различных методологий и различием сравниваемых групп;
использование только одной шкалы ком Глазго для идентификации пациентов с ЧМТ, требующих интубации, ограничено, потребуются дополнительные исследования для уточнения скринирующих критериев;
оптимальная техника интубации, равно как и последующая гипервентиляция, может рассматриваться как причина повышения летальности;
требуются начальный и дальнейший тренинг, равно как и опыт интубации, для улучшения процедуры интубации;
успех программы интубации парамедиками зависит от различных характеристик неотложной медицинской службы и системы оказания помощи при травме.
Пациент должен быть транспортирован как можно быстрее в учреждение, способное оказывать помощь при тяжелой ЧМТ или в ближайшее учреждение, способное интубировать пациента и проводить интенсивную терапию. Обязательным условием является адекватность системной оксигенации.
Пациент с изолированными повреждениями головы может вестись с использованием традиционных вентиляторных стратегий, однако пациенты с травмой груди, аспирацией или интенсивной инфузионной терапией после шока имеют высокий риск развития острого повреждения легких. Классические принципы по применению нулевого или низкого уровня положительного давления в конце выдоха с целью предотвращения повышенного ВЧД неэффективны из-за неадекватной коррекции гипоксемии. При адекватной жидкостной реанимации РЕЕР не увеличивает ВЧД или сниженное церебральное перфузионное давление 150. На самом деле РЕЕР может снижать ВЧД в результате улучшения церебральной оксигенации. Гипервентиляция, бывшая в течение длительного времени основой для ведения пациентов с ЧМТ, более не рекомендуется. Современные руководства подразумевают диапазон РаСО2 между 30 и 35 мм рт. ст., с гипервентиляцией до 30 мм рт. ст. только для эпизодов с повышением ВЧД, которые не могут корригироваться седативными, осмотическими препаратами или барбитуровой комой. Гипервентиляция в течение первых 24 ч вызывает особую озабоченность в силу критического снижения перфузии. Однако эти рекомендации должны выполняться с учетом контекста и должны быть модифицированы в условиях постоянно меняющихся клинических обстоятельств, таких как нарастание объема очага поражения головного мозга и признаков неизбежного вклинения.
Наиболее сложны из всех пациентов те, у которых сочетаются тяжелая ЧМТ и сопутствующий геморрагический шок. Один эпизод гипотензии, определяемый как систолическое артериальное давление менее 90 мм рт. ст., ассоциируются с увеличением заболеваемости и удвоением летальности при тяжелой ЧМТ. Гипотензия совместно с гипоксией ассоциируются с трехкратным увеличением летальности. Следует избегать систолического артериального давления менее 90 мм рт. ст., с достижением целевого уровня среднего АД более 70 мм рт. ст., пока не начат мониторинг ВЧД и уровень ЦПД не может быть достигнут. В отличие от прошлой практики современные рекомендации состоят в достижении у пациента с тяжелой ЧМТ волемического статуса. Поэтому объемная реанимация остается основой терапии, сопровождаемая по потребности вазоактивной терапией. Идеальный раствор все еще не установлен, но растущие доказательства предлагают считать оптимальным, гипертонические растворы солей. Коррекция анемии после потери крови является первым приоритетом для достижения гематокрита более 30%. После начального ведения пациента с тяжелой ЧМТ по протоколу ABCDE начинается поэтапная терапия с достижением церебрального перфузионного давления в рекомендуемом диапазоне от 50 до 70 мм рт. ст. Декомпрессионная краниотомия является хирургической операцией, используемой в наши дни не только для контроля значительного увеличения ВЧД и профилактики грыжеобразования после инсульта, но и в ведении ЧМТ. Декомпрессионная краниотомия показана при отдельных анатомических особенностях ЧМТ, при которых оптимальный уровень ВЧД не может быть достигнут, несмотря на энергичное применение ранее описанных методов терапии, включая барбитуровую кому. Последние доказательства свидетельствуют о том, что уменьшение ВЧД за счет удаления части черепа и использование дуральных заплат может снизить заболеваемость и смертность у ранее бесперспективных пациентов. Декомпрессионная лапаротомия также может быть показана у пациентов с тяжелой ЧМТ, если сопутствующие повреждения или энергичная инфузия увеличили внутрибрюшное давление более 20 мм рт. ст. Увеличенное внутрибрюшное давление ухудшает механику легких, что требует большего уровня среднего давления в дыхательных путях для повышения артериальной сатурации. Увеличение давления на вдохе будет повышать внутригрудное давление и ухудшать венозный дренаж из черепа, и, следовательно, уменьшать ЦПД. В последнее время была предложена новая концепция «множественного компартмент-синдрома» у пациентов с тяжелой ЧМТ. Жидкостная терапия или острое повреждение легких могут повышать внутрибрюшное и внутригрудное давление, тем самым увеличивая ВЧД. Дальнейшее назначение жидкости для поддержки церебральной перфузии или усиление вентиляторной поддержки для лечения острого повреждения легких усугубляет эту проблему. Все это создает порочный цикл формирования множественного компартмент-синдрома и необходимости декомпрессии брюшной полости, даже при отсутствии абдоминальной травмы. Изолированная ЧМТ становится мультисистемным заболеванием.
Подобно гипервентиляционной терапии, имело место изменение отношения к гипотермии при лечении тяжелой ЧМТ. Ранние исследования демонстрировали, что умеренная системная гипотермия уменьшает частоту отека головного мозга и летальность после кортикального повреждения у лабораторных животных. Анализ небольших по объему клинических наблюдений также предположил улучшение исходов у пациентов с ЧМТ, если гипотермия была применена в пределах 24-48 ч. Однако недавно опубликованные рандомизированные многоцентровые исследования эффективности гипотермии в сравнении с нормотермией продемонстрировали отсутствие влияния на исход в популяции больных с тяжелой ЧМТ. Следует отметить, что пациенты, которые поступали в состоянии гипотермии и потом были рандомизированы в группу с нормотермией, имели худший исход в сравнении с теми, кто оставался гипотермичным. Таким образом, согласно рекомендациям, пациенты с тяжелой ЧМТ, которые были гипотермичными при поступлении, не должны подвергаться активному согреванию.
Коррекция внутричерепного давления в операционной
Хотя большинство вмешательств для ведения больных с тяжелой ЧМТ будет происходить в ОРИТ, часто показаны внутричерепная или внечерепная операции. Все описанные предыдущие методы терапии должны продолжаться в течение периоперационного периода, включая позиционную терапию, агрессивный гемодинамический мониторинг и реанимацию, назначение осмотических агентов и глубокий уровень аналгезии и седации. Соответствующий выбор анестетиков включает в себя наркотики и низкие концентрации летучих анестетиков.
ПСМ после травмы переносит примерно 100000 американцев каждый год. На тупую травму приходится большинство случаев ПСМ:
40% - после столкновения автомобилей;
20% - после падений;
остальное приходится на проникающую травму.
Необратимый неврологический дефицит происходит примерно у 3500 пациентов в год, частичный – у 4500.
Большинство спинальных повреждений определяются на уровне нижнего отдела спинного мозга или верхнего поясничного отдела. Тупая травма спинного мозга наблюдается наиболее часто в наиболее подвижных отделах спинного мозга, особенно на уровне между подвижными и неподвижными сегментами. ПСМ на средне-грудном уровне реже встречается из-за стабилизации ротации за счет грудной клетки и межреберной мускулатуры.
ПСМ обычно сопровождается рентгенологически определяемым повреждением костей позвоночника и сопутствующим нарушением мышц, связок и мягких тканей, поддерживающих их. Однако клинически значимое повреждение шейного отдела спинного мозга может происходить и в отсутствии видимой скелетной травмы. Данная особенность, известная как SCIWORA, наиболее характерна для детей и является предположительно результатом временного переразгибания или поворота шеи, недостаточного для нарушения скелета.
Первичное повреждение спинного мозга, полученное в момент травмы, может усилиться рядом вторичных факторов. ПСМ включает в себя дефицит чувствительности, моторный дефицит или все перечисленное вместе. Неполный дефицит может быть хуже с одной стороны в сравнении с другой и может быстро улучшаться в течение первых минут после травмы. Осложненный дефицит – представленный полным нарушением спинного мозга на одном уровне – гораздо более опасен, обычно с незначительным улучшением в течение длительного времени. Повреждения шейного отдела спинного мозга, вызывающие тетраплегию, сопровождаются значимой гипотензией из-за вазодилатации и потери сократительной способности сердца. Функционирование нижнего отдела спинного мозга постепенно восстанавливается вместе с восстановлением нормального сосудистого тонуса. Диагностика нестабильности шейного отдела позвоночника может быть трудной. Восточная ассоциация хирургии травмы опубликовала руководство, содержащее требования к пациентам, нуждающимся в рентгенографии шейного отдела позвоночника, с объяснением возможного недостатка доказательств повреждений связок у пациента без сознания.
Проведение методики АВС часто дополняется болюсом глюкокортикостероидов у пациентов с открытой ПСМ и полным или частичным неврологическим дефицитом. Болюсная доза 30 мг/кг метилпреднизолона, сопровождающаяся поддерживающей инфузией 5,4 мг/кг/ч назначается, если с момента повреждения прошло не более 8 ч. Инфузия продолжается 24 ч, если начинается в пределах 3 ч от момента повреждения и 48 ч – если начинается от 3 до 8 ч с момента повреждения. Высокодозная терапия глюкокортикоидами привела к небольшому, но достоверному улучшению неврологического статуса после ПСМ в двух многоцентровых исследованиях. Метилпреднизолон демонстрировал улучшение кровообращения спинного мозга, снижение потока внутриклеточного кальция, смягчение формирования свободных радикалов в ишемизированной ткани спинного мозга. Результаты NASCIS были поставлены под сомнение по ряду причин. Положительные преимущества, полученные при назначении высоких доз метилпреднизолона, были вызваны эффективностью у некоторых популяций, но не достигнуты у большинства больных. Изменение уровня повреждения спинного мозга после назначения стероидов не привело к улучшению выживаемости или качества жизни, и результаты не были воспроизведены в других исследованиях острой ПСМ.
Пациенты с костными повреждениями спинного мозга будут требовать оперативного вмешательства, основанного на их неврологических симптомах и на анатомической стабильности повреждения. Магнитно-резонансная томография показана для оценки повреждения связок и мягких тканей у каждого пациента с переломами позвоночника или неврологическим дефицитом. Операция наиболее часто показана при повреждениях шеи, в то время как поддерживающее крепление или корсет могут быть использованы при грудных и поясничных переломах. Ранняя интубация требуется почти повсеместно у пациентов с переломами шейного отдела и тетраплегией. Вентиляторная поддержка абсолютно показана у пациентов с дефицитом от уровня С4 позвонка, из-за потери функции диафрагмы. Пациенты с уровнем повреждения от С6 до С7 также могут нуждаться в поддержке из-за потери иннервации стенки груди, парадоксального дыхания и невозможности очищать секрет. Рекомендуется и часто выполняется ранняя интубация с использованием фибробронхоскопии в сознании или системы GlideScope до того, как гипоксия превратит пациента в возбужденного и неконтактного. Возможны спонтанная вентиляция и экстубация после хирургической стабилизации и разрешения нейрогенного шока, хотя пневмония является частым и рецидивирующим осложнением, требующим трахеостомии для облегчения туалета трахеобронхиального дерева.
Интраоперационное ведения ПСМ
Пациент, оперируемый по поводу хирургической фиксации позвоночника, представляет собой ряд проблем перед анестезиологом. Первая и важнейшая – потребность в интубации трахеи у пациента с известным повреждением шейного отдела позвоночника. Прямая ларингоскопия со стабилизацией в линию, целесообразна в неотложных случаях у пациентов без сознания, агрессивного больного или у пациента с гипоксемией, при неясном состоянии позвоночника. В операционной пациент в ясном сознании и готовый к сотрудничеству может быть интубирован с использованием множества разных методов, характеризующихся минимальным смещением шейного отдела позвоночника. Наиболее частой в современной клинической практике является техника фиброоптической интубации в сознании. Хотя назальный способ интубации ассоциируется с более легким процессом интубации, он может приводить к повышенному риску синуситов в ОРИТ, если пациент не экстубируется в конце процедуры. Оральная интубация более сложна технически, но предпочтительнее для продленной ИВЛ. Приемлемы назальная интубация «вслепую», использование стилета с подсветкой и использование любого и, вариантов инструментальных систем для непрямой ларингоскопии. Врачу рекомендуется использовать оборудование и методы, с которыми он лучше знаком. Современная концепция состоит в успешном обеспечении трахеальной интубации при минимальной подвижности шейного отдела позвоночника и сохранении вероятности оценки неврологической функции после позиционирования.
Стандартная практика диктует, что все пострадавшие с тупой травмой рассматриваются как имеющие нестабильный шейный отдел позвоночника до тех пор, пока данное состояние не будет исключено. Обеспечение проходимости дыхательных путей требует большего внимания от анестезиологов, потому что прямая ларингоскопия вызывает движение шеи с потенциальным обострением повреждения спинного мозга. Стабилизация шейного отдела жестким шейным воротником обычно происходит на догоспитальном этапе. Этот воротник может оставаться на месте в течение нескольких дней до полного завершения выполнения набора тестов по исключению нестабильности шейного отдела позвоночника. Наличие неясного состояния шейного отдела требует использования мануальной стабилизации в течение любой попытки интубации. Этот подход позволяет обеспечить удаление передней поверхности воротника для облегчения широкого открытия рта и смещения челюсти. Стабилизация была тестирована на значительном клиническом опыте и является стандартом в учебной программе ATLS. Экстренная фиброоптическая интубация в сознании хотя и требует меньших манипуляций на шее, как правило, очень трудна в силу наличия секрета и крови в дыхательных путях, быстрой десатурации, недостатка сотрудничества с пациентом, и лучше выполняется у сотрудничающих пациентов с известной нестабильностью шейного отдела. Непрямая видеоларингоскопия с использованием ларингоскопов Bullard или GlideScope предлагает лучшее, что может быть: анестезированный пациент и минимальное движение шейного отдела позвоночника. Тем не менее, потребуются годы клинического опыта, чтобы проверить эту гипотезу.
Персонал
Экстренная интубация требует больше ассистентов, чем интубация, проводимая в контролируемых условиях. Требуются три исполнителя для вентиляции пациента, давления на перстневидный хрящ и обеспечения стабилизации шейного отдела позвоночника; четвертый исполнитель вводит препараты для анестезии и непрерывно наблюдает за пациентом. Дополнительная помощь может требоваться для удерживания пациента, возбужденного вследствие интоксикации или черепно-мозговой травмы.
Желательно присутствие хирурга или другого врача, способного оперативно выполнить крикотиреотомию. Даже если хирургическое обеспечение проходимости дыхательных путей не потребуется, дополнительные опытные руки могут оказаться полезными при трудной интубации. Хирург также может пожелать осмотреть верхние дыхательные пути во время ларингоскопии, если произошла травма лица или шеи. Срочное дренирование плевральной полости может оказаться необходимым у некоторых пациентов для устранения напряженного пневмоторакса, который развивается с момента начала вентиляции с положительным давлением.
Анестетики и индукция анестезии
Любой внутривенный анестетик, вводимый пациенту с травмой и геморрагическом шоком, может потенцировать глубокую гипотензию вплоть до остановки сердца, как результат ингибирования циркулирующих катехоламинов. Хотя пропофол и натрия тиопентал являются основой внутривенной индукции в операционной, особенно проблематичным является их использование у травматологических пациентов, потому что оба препарата являются вазодилататорами и оба обладают отрицательными инотропными эффектами. Кроме того, влияние геморрагического шока на мозг, по-видимому, усиливает эффекты данных анестетиков, с пропофолом в малых дозах в размере одной десятой дозы, вызывающей глубокую анестезию у животных при шоке. Этомидат часто называют альтернативой в силу большей гемодинамической стабильности в сравнении с другими внутривенными гипнотическими препаратами у травматологических пациентов, хотя ингибирование катехоламинов может все-таки вызывать глубокую гипотензию.
Кетамин при травме остается популярным для индукции анестезии в силу того, что препарат является стимулятором центральной нервной системы. Однако это также может вызывать прямую депрессию миокарда. У нормальных пациентов эффекты выброса катехоламинов маскируют сердечную депрессию и вызывают гипертензию и тахикардию. У гемодинамически нестабильных больных кардиальная депрессия может привести к коллапсу.
Гипотензия будет развиваться у гиповолемичных пациентов при введении любых анестетиков, так как прерывается симпатическая импульсация и имеет место внезапная смена на вентиляцию с положительным давлением. Исходно здоровые молодые пациенты могут потерять до 40% объема циркулирующей крови, прежде чем артериальное давление снизится, что приводит к катастрофической сосудистой недостаточности с началом индукции анестезии, независимо от выбора анестетика. Доза анестетика должна быть уменьшена при наличии кровотечения, вплоть до минимума у пациентов с угрожающей жизни гиповолемией. Быстрая последовательная индукция и интубация трахеи может трансформироваться только во введение миорелаксантов. Потребности пациента в интубации и немедленных процедурах вариабельны и зависят от:
Сниженная церебральная перфузия подавляет формирование патологической памяти, но не может быть связана с показателем артериального давления и химическим маркером. Назначение 0,2 мг скополамина может ингибировать формирование патологической памяти при отсутствии анестетика в подобной ситуации, что может помешать последующему неврологическому обследованию из-за длительного периода полувыведения препарата. Небольшие дозы мидазолама снижают вероятность воспоминаний пациента, но также могут способствовать гипотензии. Хотя отзывы о приемном отделении или операционной не являются необычными, ответственность анестезиолога может быть ограничена. Недавний анализ исков о пробуждении во время операций показал их незначительное число в базе данных ASA.
doctoroff.ru
Закрытые черепно-мозговые травмы
Закрытая черепно-мозговая травма - травма мозга, при которой не повреждается целостность апоневроза.
2. Черепно-мозговые травмы делятся на открытые и закрытые.
Классификация закрытых черепно-мозговых травм.
1.Сотрясение головного мозга.
2. Ушиб головного мозга (легкой, средней и тяжелой степени).
3. Сдавление головного мозга (на фоне ушиба или без сопутствующего ушиба).
Сотрясение головного мозга
Сотрясение головного мозга – это функционально обратимое состояние, которое проявляется общими мозговыми симптомами, возникающими вследствие повышения внутричерепного давления..
У пациента возникает потеря сознания, после чего появляется головная боль, тошнота, рвота, головокружение, возможны вегетативные расстройства в виде повышения потливости, нарушения сна, колебания артериального давления, тахикардии.
Часто наблюдается ретроградная амнезия, когда нарушается память на события, предшествующие травме.
Ушиб головного мозга
У пациента наряду с общемозговыми симптомами появляются очаговые симптомы, которые обусловлены очами микрокровоизлияний в вещество головного мозга и участками размозжения мозговой ткани с последующим некрозом.
При ушибе легкой степени сознание выключается от нескольких минут до 1 часа. Наблюдаются умеренные бради - или тахикардия, незначительное повышение артериального давления, нистагм, могут быть признаки пирамидной недостаточности. При легкой степени ушиба мозга очаговые симптомы исчезают на 2 неделе после травмы.
При ушибе головного мозга средней степени симптоматика та же, но регрессирует на 4-5 неделе от момента травмы.
При ушибе головного мозга тяжелой степени наблюдается нарушение витальных функций, гипертермия, плавающие движения глазных яблок, нарушение глотания, двухсторонний мидриаз и могут возникать генерализованные судорожные припадки. Отмечается резкое повышение ликворного давления.
Также в ликворе может быть крови, если ушиб сочетается с кровоизлиянием в субарахноидальное пространство.
Сдавление головного мозга
Сдавление головного мозга чаще всего обусловлено внутричерепной гематомой.
Характерен светлый промежуток, когда у пациента сразу после травмы наблюдаются лишь симптомы, характерные для сотрясения головного мозга, при удовлетворительных гемодинамических показателях. Этот промежуток может длиться в течение 1-2 часов, после чего состояние пациента резко ухудшается и начинается опасное для жизни нарастание общемозговых и очаговых симптомов. Появляется диффузная головная боль, рвота, мидриаз на стороне гематомы, отсутствие реакции зрачка на свет. Могут быть: спонтанный нистагм, патологические рефлексы, фокальные (ограниченные) судорожные припадки. Появляется органическая симптоматика, зависящая от локализации гематомы.
Осложнения черепно-мозговых травм.
Ранние
1. Травматический делирий - проявляется в виде двигательного беспокойства или психомоторного возбуждения с яркими, устрашающего характера, зрительными и слуховыми галлюцинациями.
2. Эпилептический припадок - обусловленный микрокровоизлияниями в вещество головного мозга или внутричерепной гематомой.
3. Вторичный гнойный менингит - возникает при открытых черепно-мозговых травмах.
Поздние
1. Посттравматическая эпилепсия (обусловлена формированием соединительнотканного рубца в мозговой ткани).
2. Вялотекущий травматический лептоменингит (хронический воспалительный процесс в мягкой мозговой оболочке).
3. Церебральная астения (общая слабость, утомляемость, снижение работоспособности).
4. Посттравматическое слабоумие.
Лечение пациентов с закрытыми черепно-мозговыми травмами.
Неотложная помощь.
Пациента укладывают на жесткие носилки. Осуществляется контроль пульса и давления. На голову кладут холод. Желательна фикция шейного отдела позвоночника шиной Крамера. При необходимости вводят дегидратирующие средства (Лазикс), а также сердечные средства.
Госпитализируют в положении лежа в травматологическое отделение.
В дороге следят за пульсом и зрачками.
При остаточных явления черепно-мозговых травм показана витаминотерапия, трансназальный электрофорез с лидазой, назначают седативные средства и транквилизаторы.
Травматологическое отделение.
Постельный режим назначается при легкой степени ушиба мозга на 10-14 дней, при средней степени – на 2-3 недели, при тяжелой степени – на 3-4 недели и более.
Комплекс лечебных мероприятий складывается из назначения
1. Дегидротационная терапия, гемостатических препаратов (рутин, хлористый кальций, большие дозы аскорбиновой кислоты, а в тяжелых случаях – аминокапроновой кислоты или Дицинон).
2. Назначают антигистаминные препараты – Тавегил, Супрастин. Симптоматическое лечение – сердечные препараты, антиконвульсанты, седативные, транквилизаторы.
Открытая черепно-мозговая травма
Происходит повреждение целостности кожных покровов, костей черепа, смещение их и внедрение отломков в мозг.
Клиническая картина складывается из симптомов ушиба и сдавления головного мозга. Часто отмечаются судороги, а также моно- или гемипарезы или плегии.
При переломе основания черепа отмечается крово - и ликворотечение изо рта и ушей, кровоподтеки в области глазниц (симптом очков), отмечается поражение черепно-мозговых нервов.
Решающее значение имеет рентгенография черепа.
Травмы спинного мозга
Делятся на сотрясение, ушиб, сдавление.
studfiles.net
Травма нервной системы являются одной из наиболее часто встречающихся патологий человека. Выделяют черепно-мозговую травму и позвоночно-спинальную травму.
Черепно-мозговая травма составляет 25-45% всех случаев травматических повреждений. Это объясняется высоким уровнем травматизма при автомобильных авариях или авариях на транспорте.
Черепно-мозговые травмы бывают закрытые (ЗЧМТ), когда сохраняется целостность кожных покровов и твердой мозговой оболочки, либо имеются раны мягких тканей без повреждения апоневроза (широкой связки, покрывающей череп). Черепно-мозговые травмы с повреждением костей, но с сохранением целостности кожных покровов и апоневроза также относятся к закрытым. Открытые черепно-мозговые травмы (ОЧМТ) возникают при повреждении апоневроза. Травмы, при которых происходит истечение церебро-спинальной жидкости, относятся к открытым в любом случае. Открытые черепно-мозговые травмы подразделяются на проникающие, когда происходит повреждение твердой мозговой оболочки, и непроникающие, когда твердая мозговая оболочка остается целой.
Классификация закрытых черепно-мозговых травм:
1. Ушибы и ранения мягких тканей черепа без сотрясения и ушиба мозга.
2. Собственно закрытые травмы мозга:
Сотрясение мозга (commotio cerebri).
Ушиб мозга (contusio cerebri) легкой, средней и тяжелой степени
3. Травматические внутричерепные кровоизлияния (сдавления мозга – compressio):
Экстрадуральные (эпидуральные).
Субдуральные.
Субарахноидальные.
Внутримозговые.
Внутрижелудочковые.
4. Сочетанные повреждения черепа и мозга:
Ушибы и ранения мягких тканей черепа в сочетании с травмой мозга и его оболочек.
Закрытые переломы костей свода черепа в сочетании с повреждениями мозга (ушиб, сотрясение), его оболочек и сосудов.
Переломы костей основания черепа в сочетании с повреждением мозга, оболочек, сосудов и черепно-мозговых нервов.
5. Комбинированные травмы, когда происходит механическое, термическое, лучевое или химическое воздействие.
6. Диффузное аксональное повреждение мозга.
7. Сдавление головы.
Наиболее распространенным типом поражения является сотрясение головного мозга. Это наиболее легкий тип поражения головного мозга. Характеризуется развитием нетяжелых и обратимых изменений в деятельности нервной системы. В момент травмы, как правило, возникает утрата сознания на несколько секунд или минут. Возможно развитие так называемой ретроградной амнезии на события, предшествовавшие моменту травмы. Наблюдается рвота.
После восстановления сознания наиболее характерны следующие жалобы:
Головная боль.
Общая слабость.
Шум в ушах.
Шум в голове.
Приливы крови к лицу.
Потливость ладоней.
Нарушение сна.
Боль при движениях глазных яблок.
В неврологическом статусе выявляются лабильная негрубая асимметрия сухожильных рефлексов, мелкокалиберный нистагм, может быть небольшая ригидность затылочных мышц. Состояние полностью купируется в течение 1-2 недель. У детей сотрясение головного мозга может протекать в трех формах: легкой, среднетяжелой, тяжелой. При легкой форме утрата сознания происходит на несколько секунд. Если утраты сознания не происходит, то может возникать адинамия, сонливость. Тошнота, рвота, головная боль сохраняются в течение суток после травмы. Сотрясение средней степени тяжести проявляется утратой сознания на период до 30 минут, ретроградной амнезией, рвотой, тошнотой, головной болью в течение недели. Тяжелое сотрясение головного мозга характеризуется длительной утратой сознания (от 30 минут до нескольких суток). Затем появляется состояние оглушенности, вялости, сонливости. Головная боль сохраняется в течение 2-3 недель после травмы. В неврологическом статусе выявляется преходящее поражение отводящего нерва, горизонтальный нистагм, повышение сухожильных рефлексов, на глазном дне застойные явления. Давление ликвора повышается до 300 мм вод ст.
Ушиб головного мозга в отличие от сотрясения мозга характеризуется повреждением мозга различной степени выраженности.
У взрослых ушиб головного мозга легкой степени выраженности характеризуется выключением сознания после травмы от нескольких минут до часа. После восстановления сознания пострадавший жалуется на головную боль, головокружение, тошноту, возникает ретроградная амнезия. В неврологическом статусе выявляются разная величина зрачков, нистагм, пирамидная недостаточность, оболочечные симптомы. Симптоматика регрессирует на 2-3 неделе.
Ушиб головного мозга средней степени тяжести сопровождается потерей сознания на несколько часов. Возникает ретроградная и антеградная амнезия. Головные боли, как правило, сильные. Рвота многократная. Артериальное давление либо повышается, либо понижается. В неврологическом статусе возникает выраженный оболочечный синдром и отчетливая неврологическая симптоматика в виде нистагма, изменения мышечного тонуса, появления парезов, патологических рефлексов, нарушений чувствительности. Возможны переломы костей черепа, субарахноидальные кровоизлияния. Давление ликвора повышено до 210-300 мм вод ст. Симптоматика регрессирует в течение 3-5 недель.
Ушиб головного мозга тяжелой степени характеризуется выключением сознания на период от нескольких часов до нескольких недель. Развиваются тяжелые нарушения витальных функций организма. Брадикардия менее 40 ударов в 1 минуту, артериальная гипертензия более 180 мм рт ст, возможно тахипноэ более 40 в 1 минуту. Может быть повышение температуры тела.
Возникает выраженная неврологическая симптоматика:
Плавающие движения глазных яблок.
Парез взора вверх.
Нистагм тонического характера.
Миоз или мидриаз.
Косоглазие.
Нарушение глотания.
Изменение мышечного тонуса.
Децеребрационная ригидность.
Повышение или угнетение сухожильных или кожных рефлексов.
Тонические судороги.
Рефлексы орального автоматизма.
Парезы, параличи.
Судорожные припадки.
При тяжелых ушибах, как правило, имеют место переломы костей свода и основания черепа, массивные субарахноидальные кровоизлияния. Очаговые симптомы регрессируют очень медленно. Ликворное давление повышается до цифр 250-400 мм вод ст. Как правило остается двигательный или психический дефект.
В детском возрасте ушиб головного мозга встречается значительно реже. Он сопровождается стойкими очаговыми симптомами с нарушением движений, чувствительности, зрительными, координаторными расстройствами на фоне выраженной общемозговой симптоматики. Нередко очаговые симптомы отчетливо обозначаются лишь на 2-3 сутки на фоне постепенного уменьшения общемозговых симптомов.
Если ушиб головного мозга сопровождается субарахноидальным кровоизлиянием, то в клинической картине отчетливо проявляется менингеальный синдром. В зависимости от места скопления излившейся крови возникают либо психомоторные нарушения (возбуждение, бред, галлюцинации, двигательная расторможенность), либо гипоталамические нарушения (жажда, гипертермия, олигурия), либо гипертензионный синдром. При подозрении на субарахноидальное кровоизлияние показано проведение люмбальной пункции. Ликвор при этом геморрагического характера, либо цвета мясных помоев.
Сдавление головного мозга возникает при формировании внутричерепных гематом, вдавленных переломов черепа. Развитие гематомы ведет к постепенному ухудшению состояния больного и нарастанию признаков очагового поражения головного мозга. В развитии гематом выделяют три периода:
острый с травматическим воздействием на череп и мозг;
латентный – «светлый» промежуток после травмы. Он наиболее характерен для эпидуральных гематом и зависит от фона, на котором происходит формирование гематомы: сотрясение головного мозга или ушиб мозга.
И собственно период компрессии или сформировавшейся гематомы.
Наиболее характерным для гематомы является расширение зрачка на стороне поражения и гемипарез на стороне противоположной (синдром Кнаппа).
Среди других симптомов поражения мозга при сдавлениях мозга можно назвать следующие:
Нарушение сознания.
Головная боль.
Повторная рвота.
Психомоторное возбуждение.
Гемипарез.
Очаговые эпилептические припадки.
Брадикардия.
Среди других причин сдавления мозга можно назвать гидрому. Ее формирование происходит при формировании небольшой субдуральной гематомы, кровоизлияние в которую прекращается, но она постепенно пополняется жидкостью из ликвора. В результате она увеличивается в объеме, и симптоматика нарастает по псевдоопухолевому типу. От момента травмы при этом может пройти несколько недель. Нередко с формированием гематомы происходит и субарахноидальное кровоизлияние.
У детей клиническая картина внутричерепных гематом несколько отличается. Выраженность первой фазы может быть минимальной. Длительность светлого промежутка зависит от интенсивности кровотечения. Первые признаки гематомы проявляются при ее объеме в 50-70 мл. Это объясняется эластичностью тканей мозга ребенка, их большей способностью к растяжению, широкими путями ликворной и венозной циркуляции. Ткань мозга обладает большой способностью к сдавливанию и сжатию.
Диагностика черепно-мозговых повреждений включает комплекс методов:
Тщательное неврологическое исследование.
Рентгенография костей черепа позволяет выявить переломы, вдавления костей.
Исследование церебро-спинальной жидкости позволяет высказаться о наличии субарахноидального кровоизлияния. Ее проведение противопоказано при гематомах, т.к. может произойти вклинение вещества мозга в большое затылочное отверстие или в вырезку намета мозжечка.
Электроэнцефалография позволяет выявить локальные или диффузные изменения биоэлектрической активности мозга, степень глубины их изменения.
Эхо-энцефалометрия является методом исследования номер один при подозрении на гематому, опухоль или абсцесс мозга.
КТ и МРТ являются наиболее информативными современными методами исследования, позволяющими изучить структуру мозга без вскрытия костей черепа.
Исследование биохимических показателей имеет вспомогательное значение, т.к. любое травматическое воздействие на организм будет сопровождаться активацией симпато-адреналовой системы. Это проявится усилением выделения метаболитов адреналина и катехоламинов в остром периоде травмы. К концу острого периода активность симпато-адреналовой системы оказывается сниженной, к нормальному уровню она приходит нередко только через 12 или 18 месяцев после перенесенной черепно-мозговой травмы.
Среди отдаленных последствий ЧМТ можно назвать:
Гидроцефалию.
Травматическую энцефалопатию.
Травматическую эпилепсию.
Парезы.
Параличи.
Гипоталамические расстройства.
Возникающая вегетативная дистония является симптомом текущего травматического процесса, а не следствием перенесенной ЧМТ.
Лечение ЗЧМТ
При наличии вдавленного перелома или гематом больной подлежит немедленному нейрохирургическому лечению.
В остальных случаях лечение консервативное. Показан постельный режим. Проводится симптоматическая терапия: анальгетики, дегидратация, при рвоте – эглонил, церукал. При нарушения сна – снотворные. При психомоторном возбуждении – транквилизаторы, барбитураты, нейролептики. При выраженной внутричерепной гипертензии назначаются диуретики (лазикс, маннитол, глицериновая смесь). При субарахноидальных кровоизлияниях показаны повторные люмбальные пункции.
При тяжелых травмах мозга показаны реанимационные мероприятия, контроль деятельности тазовых органов и предупреждение осложнений.
В период восстановления показаны лечебная физкультура, физиолечение, массаж, общеукрепляющие препараты, занятия с логопедом, психологом.
Открытые черепно-мозговые травмы подразделяются на проникающие и непроникающие в зависимости от повреждения твердой мозговой оболочки. Травмы с повреждением твердой мозговой оболочки протекают значительно тяжелее, т.к. имеются возможности для проникновения инфекции в полость черепа и развития менингита, энцефалита и абсцесса. Безусловным признаком открытой проникающей черепно-мозговой травмы является истечение ликвора из носа и уха.
Причиной возникновения отрытых проникающих травм головного мозга являются автомобильные аварии и огнестрельные ранения. Последние особенно опасны тем, что формируется слепой раневой канал с высокой степенью инфицированности. Это еще больше утяжеляет состояние больных.
В клинике открытых черепно-мозговых травм могут быть следующие проявления:
Выраженные общемозговые явления с головной болью, рвотой, головокружением.
Оболочечные симптомы.
Очаговые признаки поражения вещества мозга.
«Симптом очков» развивается при переломе костей основания черепа.
Кровотечения из ран.
Ликворея.
При ранении стенок желудочков мозга возникает гнойный эпендиматит с крайне тяжелым течением.
Диагностика осуществляется так же, как при ЗЧМТ. В крови наблюдаются воспалительные изменения. Ликворное давление повышено. На глазном дне характерные застойные явления.
Лечение открытых черепно-мозговых травм осуществляется хирургически. Удаляются размозженные ткани мозга, обломки костей, сгустки крови. В последующем выполняется пластика костного дефекта черепа. Медикаментозное лечение предусматривает назначение антибиотиков, противовоспалительных средств, мочегонных препаратов. Назначаются противосудорожные препараты, ЛФК, массаж, физиолечение.
Травмы позвоночника и спинного мозга
Позвоночно-спинальные травмы бывают закрытые – без повреждения кожных покровов и прилежащих мягких тканей, открытые – с их повреждением. Проникающие позвоночно-спинальные травмы бывают, когда нарушается целостность стенок позвоночного канала и становится возможным проникновение инфекции. Возможны повреждения позвоночника без нарушения функции спинного мозга, нарушения деятельности спинного мозга без повреждения позвоночника и сочетанные травмы.
Среди повреждений позвоночника различают:
Ушибы.
Переломы.
Вывихи позвонков.
Растяжения и разрывы связочного аппарата.
Нарушение целостности межпозвонковых дисков.
Травма спинного мозга протекает как:
Сотрясение.
Ушиб.
Разрыв.
Гематомиелия возникает при кровоизлиянии в спинной мозг. При этом в большей степени страдает серое вещество мозга.
Оболочечные спинальные кровоизлияния (гематорахис) возникают при попадании крови над или под твердую мозговую оболочку, субарахноидальное кровоизлияние возникает при попадании крови под паутинную оболочку.
Среди причин позвоночных и спинномозговых травм на первом месте стоят транспортные (автомобильные травмы) и падения с высоты.
Клиническая картина позвоночно-спинальных травм включает следующие симптомы:
Локальная боль.
Напряжение мышц.
Сотрясение спинного мозга в острой стадии нередко протекает с явлениями поперечного поражения спинного мозга, которые подвергаются обратному развитию. Это явление носит название диашиз, или разлитое торможение в спинном мозге, или спинальный шок. Он протекает с угнетением функций спинного мозга ниже уровня поражения, нарушением функций тазовых органов. Длительность такого состояния колеблется в различных пределах. Восстановление функций спинного мозга происходит на протяжении от нескольких недель до 1 месяца.
При контузии спинного мозга (ушибе) возникают деструктивные изменения вещества мозга. Стадия диашиза протекает дольше, восстановление происходит медленнее и является неполным. Могут быть пролежни. Развитие осложнений в виде пиелонефрита, уросепсиса.
Повреждения позвоночника не соответствует уровню поражения спинного мозга. Это объясняется особенностями кровоснабжения мозга. Для установления уровня поражения позвоночника исключительное значение имеет спондилография – рентгенография позвоночника.
Лечение при позвоночно-спинальных травмах подразумевает иммобилизацию больного, положение на щите, вытяжение, контроль деятельности тазовых органов, профилактика пролежней.
При выявлении компрессии спинного мозга необходимо проведение хирургического лечения. Медикаментозная терапия проводится симптоматически. В период восстановления функций особое значение приобретает санаторно-курортное лечение, грязелечение.
Травмы периферической нервной системы возникают при черепно-мозговых травмах, переломах ключицы, конечностей, при огнестрельных, ножевых ранениях.
Травматический разрыв нерва называется нейротемезис. При этом происходит нарушение двигательных, чувствительных и трофических функций, обеспечиваемых эти нервом.
Обратимые нарушения возможны при сотрясении или ушибе нерва. При этом могут быть явления нейропраксии, когда аксон нерва остается целым, изменения происходят на уровне микротрубочек и клеточных мембран. Аксотемезис подразумевает разрыв аксона при сохранности шванновских клеток, эпи-, пери-, эндоневрия. Дистальный отрезок нерва при разрыве аксона подвергается валлеровскому перерождению, центральный отрезок начинает регенерировать.
Восстановление функции нерва происходит через 2-3 недели при его сотрясении или ушибе, при аксотемезисе восстановление происходит параллельно с регенерацией нерва. Скорость роста нерва составляет 1 мм/сутки. При расхождении концов оторванного нерва восстановление не происходит полностью. Для этого прибегают к операции нейрорафии – сшиванию нерва. Она проводится в тех случаях, когда восстановления функции нерва нет в течение 2-3 месяцев. Если операция не проводится, на конце оторванного нерва формируется неврома, которая может быть причиной фантомных болей. Наличие большого числа вегетативных волокон в поврежденном нерве обусловливает наличие каузалгических жгучих болей. Больной испытывает облегчение, погружая конечности в холодную воду или обматывая их тряпками, смоченными в воде.
Лечение травм нервов включает хирургическую обработку в остром периоде по показаниям. Противовоспалительные, антихолинэстеразные, анальгетические препараты. Физиолечение, массаж. Через 1,5-2 месяца рекомендуется грязелечение, бальнеотерапия, курортное лечение.
Лекция 18
studfiles.net
Количество просмотров публикации Травмы нервной системы - 186
Большинство спортивных травм черепа сопровождается повреждениями головного мозга, которые подразделяются на сотрясение мозга, ушиб мозга и сдавление мозга. Любая из этих травм вызывает в какой-либо степени повреждение мозгового вещества, кровоизлияния (разрывы капилляров, мелких артерий и вен), сосудистые расстройства (стазы, отеки), приводящие к гипоксии, ишемии и некрозам участков мозга, а также реакции со стороны вестибулярного аппарата͵ ствола и коры головного мозга.
Наиболее характерным симптомом сотрясения головного мозга является потеря сознания. Она должна быть очень кратковременной (всего несколько секунд) или продолжаться долгое время (много часов и даже суток). Чем длительнее потеря сознания, тем тяжелее степень сотрясения мозга. Придя в сознание, пострадавший жалуется на тяжесть в голове, головокружение, головную боль, тошноту, рвоту, общую слабость; при этом отмечаются бледность лица, холодный пот, вялая, медленная речь, иногда рвота. Может наблюдаться так называемая ретроградная амнезия — пострадавший не помнит, что с ним было до травмы.
Ушиб мозга — более тяжелое повреждение, так как при этом происходит разрушение мозгового вещества, возникают кровоизлияние, отек мозга и мягких мозговых оболочек, рефлекторные сосудистые расстройства. Эта травма помимо симптомов, свойственных сотрясению мозга (но выраженных в большей степени), характеризуется очаговыми поражениями головного мозга в виде парезов, параличей, судорог, расстройства чувствительности на стороне, противоположной ушибу, а также речи. В случае если кровоизлияние продолжается длительно в связи с повреждением крупного сосуда, возникает большая 1ематома, которая сдавливает мозᴦ.
При сдавлении мозга отмечается постоянное нарастание указанных симптомов. В момент травмы симптомы бывают аналогичны легкому сотрясению мозга, однако несколько позже возникают головная боль, тошнота͵ рвота͵ оглушенность, которые постепенно нарастают и приводят к потере сознания, появляются и увеличиваются парезы конечностей, брадикардия, нарушение дыхания и кровообращения.
Особого внимания заслуживает черепно-мозговая травма в боксе. Нокаут, нокдаун, состояние ʼʼгроггиʼʼ при ударе в голову в подавляющем большинстве случаев есть не что иное, как черепно-мозговая травма (см. IX.4.1).
Оказывая первую помощь при черепно-мозговых травмах, нужно придать пострадавшему положение с несколько приподнятой головой и положить холод на голову, давать нюхать нашатырный спирт. В таких случаях необходима срочная госпитализация пострадавшего.
После сотрясения головного мозга легкой степени спортсмены (кроме боксеров) допускаются к тренировкам через 4—5 недель, а к участию в соревнованиях — не ранее, чем через 1,5 месяца. После сотрясения головного мозга средней и тяжелой степени возобновление тренировки разрешается соответственно через 2 и 3 месяца после травмы, в случае если нет отклонений при неврологическом обследовании.
Боксеры-мастера спорта и разрядники после нокаута допускаются к тренировкам через месяц, старшие юноши — через 4 месяца, младшие — через 6 месяцев. Взрослые боксеры, перенесшие 2 нокаута͵ могут начать тренироваться через 3 месяца, а перенесшие 3 нокаута — через год после последнего нокаута (если нет неврологических симптомов).
Для предупреждения нокаутов большое значение имеет техническая подготовка боксеров, совершенное владение защитными приемами, а также четкое судейство и своевременное прекращение боя при явном преимуществе одного из боксеров, обязательное применение защитных шлемов на тренировках и соревнованиях.
С целью профилактики травм головного мозга крайне важно вести строгий учет и тщательный анализ их причин, строго соблюдать режим лечения, сроки начала тренировок и участия в соревнованиях. Необходимо также запретить тренировки без защитных касок в таких видах спорта͵ как хоккей, водные лыжи, лыжное двоеборье.
Повреждения спинного мозга у спортсменов наблюдаются в виде сотрясений, ушибов, сдавлений, кровоизлияний, надрывов и полных разрывов вещества мозга или его оболочек. К повреждениям относятся: перерастяжение спинного мозга при чрезмерном сгибании и разгибании шейного отдела позвоночника; сдавление или разрыв спинного мозга при переломах и вывихах шейных, грудных или поясничных позвонков (при ударах головой о дно бассейна, падении на голову, выполнении различных приемов в борьбе и т. д.).
При сотрясении спинного мозга не происходит глубоких анатомических изменений, наблюдаются лишь легкие кровоизлияния и отечность тканей. Важно заметить, что для сотрясения спинного мозга характерны симптомы временного нарушения проведения нервных импульсов, небольшая слабость мышц конечностей, нерезко выраженные нарушения чувствительности и функции тазовых органов. Эти симптомы появляются тотчас после травмы, быстро начинают сглаживаться и исчезают через 1—3 недели.
При ушибе спинного мозга возникают кровоизлияние, отек, размягчение отдельных участков нервной ткани, предопределяющее тяжелые функциональные выпадения. Нарушение проведения нервных импульсов наступает сразу после травм и держится долгое время. Обычно в первые дни наблюдается паралич ниже уровня контузии, анастезия, задержка мочеиспускания, дефекации. Учитывая зависимость оттяжести травмы в одних случаях лечение заканчивается полным восстановлением мозга, в других — патологические изменения остаются на всю жизнь.
Сдавление спинного мозга может возникнуть вследствие давления костных отломков при переломе позвоночника или эпидуральной гематомы при разрыве кровеносных сосудов. Сдавление спинного мозга усиливается по мере увеличения гематомы, что характеризуется нарастанием двигательных и чувствительных нарушений ниже уровня травмы, а также тазовых расстройств. Длительное сдавление спинного мозга может привести к .необратимым изменениям.
При закрытых переломах и вывихах позвоночника наблюдается частичный или полный разрыв спинного мозга, характеризующийся параплегией или тетраплегией. Ниже места повреждения отсутствуют все виды чувствительности, пострадавший не ощущает выделения мочи и кала, у него быстро развиваются пролежни, отек, контрактуры нижних конечностей и пр.
Первая помощь при повреждениях позвоночника ограничивается осторожной укладкой пострадавшего на щит и транспортировкой в лечебное учреждение. Ни в коем случае нельзя сажать пострадавшего или разрешать это делать ему самому ( в связи с опасностью сдавления спинного мозга).
Повреждения спинного мозга в большинстве случаев ведут к инвалидности.
К повреждениям периферических нервов относят ушибы и растяжения нервов.
Как изолированное повреждение, ушибы нервов наблюдаются редко, обычно они сопутствуют ушибам мышц и других мягких тканей. Примером относительно изолированного ушиба нерва может служить ушиб лучевого или локтевого нерва при фехтовании на саблях. Признаками ушиба нерва являются долгое сохранение болей в области ушиба, распространение болезненности по ходу нервного ствола, нарушения (понижение или повышение) чувствительности.
Растяжение нерва может наблюдаться при занятиях гимнастикой, акробатикой, легкой атлетикой и другими видами спорта. Чаще всего растяжению подвергается седалищный нерв — при выполнении различных упражнений на растягивание, резком махе прямой ногой, прыжке, выполнении шпагата и т. д. Растяжение плечевого сплетения наблюдается при выкрутах на гимнастических снарядах, проведении некоторых приемов в борьбе и др. Размещено на реф.рфПри растяжении нерва возникает, боль, которая затем несколько уменьшается или остается на долгое время; нарушения чувствительности и снижение силы мышц в области, соответствующей разветвлению поврежденного нерва.
referatwork.ru
Среди травм нервной системы выделяют травмы центральной (спинного и головного мозга) и периферической нервной систем (травмы периферических нервов).
Наибольшее значение среди всех травматических повреждений нервной системы имеют травмы головного мозга, отличающиеся иногда достаточно тяжелым течением и частыми неблагоприятными последствиями после кажущегося выздоровления. Травму головного мозга ребенок может получить при любых ударах и падениях, которые затрагивают его головку. Все травмы головного мозга (черепно-мозговые) делятся на открытые и закрытые. К открытым черепно-мозговым травмам относятся те повреждения, при которых ранение мягких тканей головы проникает до костей черепа (повреждается подкожный соединительно-тканный «шлем» головы — апоневроз).
Открытые повреждения черепа очень часто сопровождаются переломами костей свода или основания черепа, и тогда ранение проникает до твердой мозговой оболочки. В случае ранения твердой мозговой оболочки повреждение будет уже называться проникающим. Возникновение проникающих ранений возможно в случае тяжелых травм — аварий, падения с большой высоты и др. Проникающие ранения являются наиболее опасными, поскольку из окружающей среды в рану будут поступать различные микроорганизмы, которые не только смогут легко проникнуть в полость черепа, но и достигнуть мозга. При этом резко возрастает угроза инфицирования, что может привести к крайне тяжелому течению проникающей травмы мозга с развитием многочисленных серьезных осложнений как сразу после травмы, так и спустя многие годы после нее.
Закрытой травмой головного мозга считают все случаи с отсутствием ран на голове или с поверхностными ранами, которые проникают не глубже соединительно-тканного апоневроза головы. В свою очередь закрытые травмы черепа делятся на сотрясение головного мозга, ушиб и сдавление мозга. Сдавление мозга обычно возникает на фоне ушиба и крайне редко — без него. Причинами сдавления мозга в большинстве случаев являются внутричерепные гематомы (это сгустки крови, которые скопились в веществе мозга или под его оболочками в результате повреждения сосудов при травме), хотя вызвать сдавление мозга могут и отломки костей черепа при вдавленных переломах. Сотрясение головного мозга и ушиб мозга легкой степени объединяются общим понятием легкой черепно-мозговой травмы.
Признаки закрытой черепно-мозговой травмы у детей достаточно сложными в большинстве случаев симптоматика детской черепно-мозговой травмы значительно отличается от таковой у взрослых. Еще большие особенности течения имеют травмы черепа у детей первого года жизни. Так, у них в отличие от взрослых и более старших детей крайне редко бывают нарушения сознания (потеря или какие-либо изменения сознания) в момент травмы или спустя некоторое время после нее.
Другой очень характерной особенностью течения травмы головного мозга в раннем детском возрасте является нередкое отсутствие заметных неврологических симптомов как в момент осмотра сразу после травмы, так и по прошествии нескольких часов после травм легкой степени тяжести. Если же специфическая неврологическая симптоматика имеется, то она практически всегда очень быстро проходит, и ее не успевают увидеть специалисты, что может вызвать затруднения в диагностике и привести к недооценке тяжести состояния ребенка и постановке ошибочного диагноза. Кроме того, у детей в картине черепно-мозговой травмы общемозговая симптоматика преобладает над очаговой. Частым осложнением травм головы у детей является отек головного мозга.
Отличия течения черепно-мозговых травм у детей первого года жизни обусловлены прежде всего анатомо-физиологическими особенностями детского возраста. К этим особенностям относятся незавершенность процесса окостенения черепа, незрелость мозговой ткани и лабильность (неустойчивость) сосудистой системы.
Все симптомы черепно-мозговых травм можно разделить на обще мозговые и очаговые. Общемозговая симптоматика обусловлена главным образом раздражением оболочек мозга и характеризуется нарушением сознания, головной болью (эти два симптома у детей первого года жизни выявляются редко), рвотой и появлением положительных менингеальных знаков.
К последним относится группа симптомов: симптом Бабинского (следует помнить о том, что для ребенка первого года жизни этот симптом является физиологическим), симптом Кернига (ограничение разгибания ноги в коленном суставе при наличии сгибания в тазобедренном суставе является нормальным до 2—3 месяцев жизни, когда отмечается физиологический гипертонус мышц-сгибателей), ригидность затылочных мышц (напряжение задней группы шейных мышц при попытке согнуть голову), симптомы Брудзинского. Симптомов Брудзинского может быть три — верхний, средний и нижний. Наиболее легко проверить верхний и средний симптомы Брудзинского. Верхний характеризуется тем, что при пассивном сгибании головы ребенка у него непроизвольно сгибаются ножки в коленных суставах; средний симптом проверяется нажатием (умеренной силы) на область солнечного сплетения, при этом ножки ребенка сгибаются. Очаговые симптомы разнообразны и определяются участком поражения головного мозга. Одним из грозных очаговых симптомов является односторонний мидриаз — расширение одного из зрачков при нормальном диаметре второго. Этот симптом может свидетельствовать о смещении головного мозга внутричерепной гематомой или о тяжелом ушибе мозга.
Черепно-мозговая травма любой степени тяжести обычно приводит к нарушению иннервации зрачков, что проявляется вялостью реакции на свет при легких травмах и отсутствием реакции — при тяжелых. В случае, когда зрачки не реагируют на свет, они могут быть равномерно расширенными или суженными, что в сочетании с утратой сознания свидетельствует о тяжести травмы.
К проявлениям очаговых симптомов относятся изменения рефлексов и мышечного тонуса ребенка. Так, весьма чувствительными к травме головного мозга являются роговичные рефлексы, которые в зависимости от тяжести травмы могут либо снижаться, либо исчезать. Роговичный рефлекс проверяется прикосновением к роговице глаза волокном ваты — в норме происходит зажмуривание глаз.
Мышечный тонус может быть изменен в различной степени: от умеренной гипотонии при легких травмах до резко выраженного гипертонуса (даже с развитием судорожных состояний) в мышцах-разгибателях туловища и конечностей при тяжелых травмах. В случае тяжелой травмы, кроме того, часто отмечаются внезапные резкие повышения тонуса в разгиба - тельных группах мышц при выполнении различных врачебных манипуляций (боли от инъекций, от пальпации и т. п.). Эти резкие повышения тонуса носят характер судорог, которые называются горметониями. После судорожного приступа развивается атония мышц, ребенок лежит практически без движений.
Черепно-мозговые травмы вызывают также изменения частоты пульса и температуры. Частота пульса меняется в больших пределах — от неустойчивого при легкой травме до учащения или урежения (брадикардии) при тяжелой. Наибольшую тревогу должна вызывать брадикардия, которая чаще всего свидетельствует о продолжающемся нарастании внутричерепного давления вследствие увеличения размеров гематомы и сдавления ею головного мозга.
Температура тела при легкой травме головного мозга обычно остается нормальной, однако в случаях кровоизлияния под оболочки мозга она повышается до 37—38 °С, а при некоторых формах тяжелого ушиба мозга — до 40—42 °С.
Сотрясение головного мозга является наиболее легкой формой черепно-мозговых травм. Каких-либо серьезных нарушений в структуре мозга при сотрясении не происходит, это только функциональные нарушения, которые тем не менее без лечения могут приводить к более неприятным последствиям. Дети могут получить сотрясение головного мозга как при прямом ударе, пришедшемся на голову (при падении с высоты, ударе старшего ребенка, аварии), так и без непосредственного нанесения удара. Последнее возможно при резких сотрясениях головы, происходящих в результате, например, падения ребенка (но не на голову) или матери, держащей на руках ребенка.
Симптомы сотрясения головного мозга не выражены, а один из главных симптомов — потеря сознания, по которой часто ставится диагноз сотрясения головного мозга, у них обычно вообще отсутствует. Детей может мучить головная боль, из-за которой они беспокоятся, плачут. Возможна рвота. После получения ребенком травмы головы нужно обратиться к врачу. Диагноз сотрясения головного мозга устанавливается нейрохирургом после ряда обследований (компьютерной томографии, УЗИ, реэнцефалографии и др.). Лечение обычно проводится в стационаре. Назначают витаминные препараты, вещества, улучшающие обменные процессы и кровообращение головного мозга, мочегонные для предотвращения отека мозга. Курс лечения составляет в среднем 10—14 дней с последующим наблюдением у нейрохирурга или невропатолога по местожительству. Прогноз при своевременном и адекватном лечении вполне благоприятный.
Ушиб головного мозга подразумевает повреждение его вещества. При ушибе головного мозга очаги повреждения образуются в основном в поверхностных слоях тканей головного мозга, при этом они могут быть единичными или множественными, локализуясь в различных участках мозга.
Для ушибов мозга легкой степени тяжести характерно наличие одного поверхностного очага повреждения в виде мелких точечных кровоизлияний (петихий) на вершине одной или двух соседних извилин. При ушибах средней степени тяжести очаг кровоизлияния имеет более крупные размеры, возможно наличие нескольких очагов, каждый из которых выглядит как пропитанный кровью участок мозга. И при легкой, и при тяжелой степени ушибов головного мозга мягкая мозговая оболочка над очагами кровоизлияния не повреждена. При ушибах мозга тяжелой степени очагов кровоизлияния обычно несколько, причем некоторые из них достаточно глубокие, с обширными повреждениями прилежащих участков ткани мозга и мягкой мозговой оболочки.
Мягкая мозговая оболочка разрушена, находится и в самом очаге повреждения, и в ликворе, размозженная мозговая ткань вместе со сгустками крови окружает очаг повреждения. При ушибе головного мозга, кроме того, происходит нарушение кровообращения в зоне патологического очага и в прилежащих участках. В центре очага кровообращение резко снижается (вплоть до полного прекращения), а по периферии находится зона сниженного кровотока, еще далее — зона неустойчивого кровотока (кровообращение то снижено, то нормально). Величина зон, где произошло нарушение кровообращения, определяется глубиной и размерами очага повреждения. Чаще всего эта зона занимает не меньше половины одного полушария мозга. В участках с нарушенным кровоснабжением развивается гипоксия, следствием которой является отек мозга, приводящий к нарушению различных мозговых функций.
Поскольку при ушибе мозга имеется конкретный очаг поражения вещества мозга, то имеется и очаговая симптоматика. Повреждение зон различных корковых центров, например двигательного (параличи), чувствительного (снижение чувствительности на определенных участках тела), зрительного, проявляется появлением четких очаговых симптомов. Кроме того, даже если очаг разрушения будет находиться в некотором отдалении от этих центров, то они все же пострадают, хотя и не напрямую, а из-за снижения кровотока и развития отека мозга. В этом случае очаговая симптоматика будет слабовыраженной. Последняя ситуация является более благоприятной для ребенка. Однако известно например, что чаще других при черепно-мозговых травмах повреждаются базальные отделы мозга, а также полюса лобных и височных долей. Эти отделы не несут большой функциональной нагрузки, вследствие чего их повреждение и даже разрушение может не сопровождаться какой-либо очаговой симптоматикой. В этих случаях очаговая симптоматика будет наблюдаться при наличии в соседних, более значимых зонах отека из-за сниженного мозгового кровотока вокруг очага.
Особенности детского развивающегося мозга обусловливают проявления очаговых симптомов. Так, у детей первого года жизни еще нет корковых очагов речи, чтения, письма, поэтому не может быть и симптомов, связанных с их поражением. А поскольку ребенок не может рассказать о своих ощущениях, то иногда трудности представляет определение нарушений чувствительности.
Из общемозговых симптомов для ушибов головного мозга характерна рвота, как правило, многократная.
Поскольку практически обязательным спутником ушибов мозга является субарахноидальное кровоизлияние, то обычно спустя некоторое время после травмы появляется и симптоматика внутричерепной гематомы, которая будет тем более выраженной, чем больше глубина и количество очагов разрушения мозга. Наличие крови в ликворе приводит к раздражению мозговых оболочек, а в результате обнаруживаются менингеальные симптомы. Однако у детей ранних возрастных групп очень часто отсутствуют менингеальные симптомы даже при интенсивном субарахноидальном кровоизлиянии, возможна диссоциация менингеальных симптомов, когда есть одни и отсутствуют другие. Отсутствие менингеальных знаков у грудных детей даже при тяжелом кровоизлиянии диктует необходимость проведения люмбальной (спинномозговой) пункции для уточнения диагноза и степени тяжести черепно-мозговой травмы, если в стационаре, куда поступил ребенок, нет возможности провести компьютерную томографию мозга.
В случае любой травмы головы ребенка родителям следует немедленно обратиться за медицинской помощью в поликлинику, стационар или вызвать «скорую». Если имеются повреждения кожи головы, рану необходимо обработать 3%-ноЙ перекисью водорода или другим имеющимся антисептиком (раствором фурацилина, бледно-розовым раствором перманганата калия, йодом) и наложить повязку при помощи стерильного бинта. Если ребенок потерял сознание, у него началась рвота, голову необходимо повернуть набок для предупреждения попадания рвотных масс в дыхательные пути и возникновения асфиксии. Но даже в тех случаях, когда нет никаких видимых повреждений, а состояние ребенка кажется нормальным, после получения травмы головы все-таки лучше пройти обследование, поскольку симптоматика такого опасного состояния, как, например, внутричерепная гематома, может появиться не сразу же после травмы, а спустя несколько часов или даже дней.
Это объясняется наличием так называемого «светлого промежутка» — клиника появляется только по достижении гематомой определенных размеров, а она может увеличиваться очень медленно при повреждении небольших сосудов. Своевременное обращение за медицинской помощью позволит, кроме того, ускорить выздоровление ребенка и предотвратить развитие осложнений черепно-мозговых травм (таких, как отек мозга и внутричерепная гипертензия, отдаленные последствия черепно-мозговой травмы). Лечение детей с черепно-мозговыми травмами в зависимости от их тяжести может проводиться как в амбулаторных условиях, так и в стационаре нейрохирургического профиля (консервативным или оперативным методами). Консервативное лечение возможно, если ушиб мозга не сопровождается субарахноидальным кровоизлиянием или оно невелико и не приводит к возникновению массивной внутричерепной гематомы, сдавливающей вещество мозга. Ребенку назначают витамины, противосудорожные, успокаивающие средства, препараты, улучшающие мозговое кровообращение и обменные процессы, мочегонные средства и т. д. Показанием к операции является нарастающая или массивная внутричерепная гематома. Проводится трепанация черепа с удалением гематомы и остановкой кровотечения. После трепанации длительно проводится восстанавливающая терапия. Прогноз травмы во многом определяется ее тяжестью и своевременностью медицинской помощи.
Открытая черепно-мозговая травма — наиболее тяжелая. Она в большинстве случаев сопровождается утратой сознания. У ребенка могут возникать рвота, судороги. При повреждении продолговатого мозга, в котором находятся центры дыхания и кровообращения, происходит остановка дыхания и сердечной деятельности. Остановка дыхания и сердцебиения может происходить и рефлекторно, без повреждения жизненно важных центров мозга. Ребенка с открытой черепно-мозговой травмой необходимо срочно госпитализировать. Если во время транспортировки происходит остановка дыхания и сердцебиения, проводят искусственное дыхание (захватывая своим ртом и нос, и рот ребенка или при помощи интубации трахеи, мешком Амбу), делают закрытый массаж сердца, вводят стимуляторы дыхания и сердцебиения. Лечение оперативное. Проводят обработку раны, удаляют костные отломки и сгустки крови из полости черепа. В послеоперационном периоде обязательно назначение антибиотиков для предупреждения возникновения менингита, энцефалита. Исход травмы зависит от ее тяжести. Однако даже если ребенок выживает, в большинстве случаев развиваются различные осложнения или неблагоприятные отдаленные последствия (головные боли, эпилепсия и др.).
Травмы спинного мозга возникают обычно при повреждении позвоночника (травмы позвоночника с повреждением спинного мозга), но в ряде случаев повреждения позвоночника не происходит (сотрясение спинного мозга). У детей первого года жизни они являются достаточно редкими. Симптомы травмы спинного мозга многообразны и зависят от уровня поражения, в наиболее неблагоприятных случаях проявляясь параличами и парезами ниже уровня поражения спинного мозга, нарушением мочеиспускания и др. Если ребенок получил травму позвоночника, необходимо срочно вызвать «скорую». Ребенка госпитализируют в специализированный (нейрохирургический) стационар на твердой поверхности, чтобы не произошло еще большего смещения спинного мозга. Лечение может быть оперативным или консервативным. Прогноз зависит от тяжести травмы.
Травмы периферических нервов возможны при переломах с разрывом или ущемлением нерва, порезах и т. д. Симптоматика зависит от степени и места повреждения нерва, а также от его функции. Легче всего обнаруживаются двигательные нарушения в конечностях, когда ребенок не может пошевелить рукой, ногой или пальцами, отмечаются нетипичные для него (неполные, незавершенные и др.) движения. При переломах конечностей с повреждением нерва необходимо наложить шину и доставить ребенка в детский травматологический стационар на машине «скорой помощи» или, если такой возможности нет,— самостоятельно. Прогноз при своевременном обращении в большинстве случаев благоприятный, после исправления нарушения целостности нерва его функция восстанавливается в полном объеме.
Энцефалит — воспаление головного мозга инфекционного, токсического или иммунного происхождения. Энцефалиты инфекционной природы могут вызывать многие вирусы — энтеровирусы, аденовирусы, герпесвирусы, рабдовирусы и др. Токсический энцефалит возникает при поражении клеток головного мозга токсическими продуктами жизнедеятельности бактерий и вирусов (экзотоксинами) или токсинами, выделяющимися при гибели бактерий и вирусов (эндотоксинами). К бактериям и вирусам, способным образовывать токсины, губительно действующие на нервные клетки, относятся возбудители скарлатины, дизентерии, сальмонеллеза, кори, краснухи, ветряной оспы. Токсические энцефалиты могут быть и поствакцинальными, т. е. развиваются после проведения ребенку прививки.
Основным симптомом энцефалита является нарушение сознания — от вялости, сонливости ребенка до потери сознания (вплоть до развития комы). Возможны судороги. Также характерным является наличие симптомов отека головного мозга — рвоты, пульсации и выбухания большого родничка. Поскольку воспалительным процессом раздражаются оболочки головного мозга, то возникают положительные менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского). Поражение отдельных участков мозга вызывает разнообразную очаговую симптоматику — парезы и параличи, тремор, снижение или повышение мышечного тонуса отдельных групп мышц, изменения рефлексов. Часто в начале заболевания повышается температура (до 39—40 °С).
Для подтверждения диагноза используют исследование спинномозговой жидкости, полученной при люмбальной пункции.
Лечение энцефалита проводится только в условиях стационара. При лечении энцефалитов применяется как специфическая, так и неспецифическая терапия. К специфической терапии относится назначение противовирусных препаратов или антибиотиков широкого спектра действия при неизвестном возбудителе, а если предполагаемый возбудитель известен или получены результаты посева спинномозговой жидкости на чувствительность к антибиотикам, используют препараты, к которым наиболее чувствителен данный возбудитель. К методам неспецифической терапии относится борьба с температурой, судорогами и отеком мозга. Используют разнообразные жаропонижающие препараты (анальгин с димедролом, парацетамол, цефекон и др.), противосудорожные (фенобарбитал, реланиум, диазепам), мочегонные (фуросемид, маннитол). С самого начала заболевания применяют высокие дозы преднизолона.
Заболевание является очень серьезным, и исход его трудно определить сразу. После окончания острого периода начинается период реконвалесценции, когда проходит восстановление нарушенных функций мозга ребенка. Однако это восстановление может не завершиться полностью, и развиваются разнообразные остаточные нарушения, которые могут проявиться через несколько недель, месяцев или даже через десятки лет. Это различные двигательные и психические нарушения, отставание в психомоторном развитии, судорожные синдромы (в том числе эпилепсия) и др.
После выписки из стационара ребенок наблюдается в поликлинике по месту жительства педиатром и невропатологом, продолжается лечение ноотропными, витаминными и общеукрепляющими препаратами для минимизации неблагоприятных последствий.
Герпетический энцефалит развивается у новорожденных при инфицировании вирусом герпеса от больной матери (обычно мать переносит во время беременности первичную инфекцию, реже она страдает рецидивирующим герпесом). Ребенок может заразиться внутриутробно или при прохождении родовых путей матери при генитальном герпесе. Также возможно заражение новорожденного ребенка от матери во время кормления грудью или даже при тесном контакте воздушно-капельным путем, когда у матери начинается обострение герпеса слизистых полости рта.
Герпетический энцефалит может возникать как на фоне генерализованной герпетической инфекции, когда поражаются все органы и системы новорожденного, так и в качестве изолированной формы с поражением только головного мозга. Герпетический энцефалит на фоне генерализованного герпеса распознать значительно легче, так как в этом случае на коже и слизистых оболочках ребенка появляются типичные герпетические высыпания — пузырьки с прозрачным или мутным содержимым. Первые симптомы генерализованной герпетической инфекции в большинстве случаев отмечаются на 1—2-й неделе жизни ребенка, а изолированный герпетический энцефалит развивается чаще на 2—3—4-й неделе жизни ребенка.
Герпетическим энцефалитом чаще заболевают недоношенные и (или) маловесные дети, дети с врожденными иммунодефицитными состояниями.
Заболевание протекает крайне тяжело. Сознание ребенка резко нарушено (вплоть до комы), развивается отек мозга, тяжелый судорожный синдром. Лечению поддается тяжело, характерны высокая смертность заболевших детей и большая частота последующих осложнений.
В качестве специфической терапии используют противовирусные препараты с активностью к вирусу герпеса — видорабин, ацикловир, зовиракс, рибоварин. Также проводится неспецифическая терапия.
Синдром Рея — энцефалопатия (нарушения со стороны головного мозга) токсического характера, развивающаяся на фоне ветряной оспы, гриппа и некоторых других респираторных инфекций. В настоящее время доказан высокий риск развития синдрома Рея при вышеуказанных инфекциях, на фоне которых с целью снижения температуры используют аспирин.
Начало заболевания острое: быстро развиваются кома, отек мозга и симптомы поражения печени (жировая дистрофия печени и печеночная недостаточность). Заболевание характеризуется высокой смертностью.
Лечение состоит в проведении тех же мероприятий и применении тех же лекарственных средств, что и при энцефалитах и печеночной недостаточности (борьба с отеком мозга; дезинтоксикационные мероприятия — внутривенное введение различных растворов; преднизолон и др.). В тяжелых случаях иногда используют плазмоферез, гемосорбцию и переливание цельной крови или плазмы.
Полиомиелит — детский паралич инфекционного происхождения. Полиомиелит вызывают широко распространенные в окружающей среде полиовирусы, причем намного чаще встречается так называемое здоровое носительство, когда человек сам не болеет, но в его организме содержится вирус и он является источником заболеваний у других людей. Ребенок может заразиться от больного человека (родителей или близких родст-венников, случайных посетителей, окружающих в поликлинике, транспорте) или от здорового носителя вируса полиомиелита. Заражение возможно воздушно-капельным и фекально-оральным (через пищеварительный тракт при проглачивании вируса, содержащегося на продуктах питания, посуде, предметах обихода, ручках ребенка) путями. Проникая через слизистые оболочки ребенка, вирус вызывает отек головного мозга, а также повреждает нервные клетки передних рогов спинного мозга, которые отвечают за передачу двигательных импульсов от нервной системы к мышцам. Вследствие нарушения проведения двигательных импульсов у больных развиваются вялые параличи. Различают несколько разновидностей полиомиелита.
При паралитической форме выздоровление чаще всего неполное — после стихания острых явлений у ребенка остаются стойкие параличи или парезы, могут развиваться сгибательные или разгибательные контрактуры. Вследствие нарушения связей между нервной системой и мышцами нарушаются и трофические (доставка питательных веществ к мышцам, удаление продуктов обмена) процессы в мышечных тканях, они истощаются, становятся атрофичными.
При паралитических формах полиомиелита диагностика заболевания обычно не представляет затруднения, гораздо более сложно распознать непаралитические формы. Для подтверждения диагноза проводят исследование спинномозговой жидкости, где обнаруживаются повышение количества лейкоцитов и другие изменения.
Дети с полиомиелитом, даже с абортивной формой, если она была диагностирована, подлежат обязательной госпитализации и лечению в инфекционном стационаре. Если ребенок еще не был вакцинирован, ему вводят вакцину путем закапывания в рот. Если введение вакцины по каким-либо причинам противопоказано (аллергическая реакция и др.), ребенку вводится иммуноглобулин. В ранние сроки заболевания можно использовать y-глобулин. Лечение заболевания симптоматическое. При нарушениях дыхания и глотания ребенка переводят в реанимационное дыхание, проводятся интубация трахеи и ИВЛ. Для предотвращения и уменьшения параличей и парезов с первых дней заболевания вводятся прозерин, галантамин, секуринин. В восстановительный период при наличии остаточных явлений необходимо длительное курсовое проведение физиотерапевтических процедур, ЛФК, массажа. Массаж и ЛФК необходимо ежедневно проводить и в домашних условиях.
Бешенство — вирусное заболевание с поражением ЦНС. Оно вызывается рабдовирусом, содержащимся в слюне больных животных, при укусах или ослюнении микротравм и царапин на коже ребенка. От места укуса вирус через некоторое время (в среднем через 2 месяца) попадает в ЦНС и вызывает ряд необратимых, приводящих к смерти нарушений. Вирус тем быстрее доберется до головного мозга, чем ближе к голове располагается место укуса (при ранах на лице и шее от момента укуса до появления первых симптомов проходит 9—10 дней, а если укус расположен на ноге, то первые признаки заболевания могут появиться через 6—12 месяцев).
Первыми симптомами заболевания являются боли в месте укуса, повышение температуры до 37,2—38 °С, рвота, повышенная возбудимость ребенка. Затем появляются признаки поражения ЦНС — нарушения глотания жидкости (так называемая водобоязнь — при глотании жидкостей возникает спазм мышц глотки), повышение мышечного тонуса, потливость, слюнотечение, расширение зрачков. Эффективных методов лечения бешенства до настоящего времени не существует, после появления симптомов заболевания возможно только симптоматическое лечение, однако большинство больных умирает через 4—8 дней от начала заболевания.
Все укушенные раны необходимо сразу после укуса промыть кипяченой водой с мылом, затем обработать перекисью водорода. Швы на укушенные раны не накладываются даже при их больших размерах.. После обработки раны следует доставить ребенка в травмпункт или травматологическое отделение больницы, где будут сделаны соответствующие назначения. Поскольку излечение в периоде наличия симптомов невозможно, то обязательным является подтверждение или исключение бешенства у животного, которое укусило ребенка. Для этого в течение 10 дней наблюдают за животным, а после его гибели (если оно было больным) подтверждают диагноз исследованием мозга (в мозге обнаруживаются специфические для бешенства включения — тельца Негри).
Если диагноз бешенства установлен, ребенку вводятся вакцина по определенной схеме (схема введения зависит от вида вакцины) и антирабический иммуноглобулин. В том случае, если нельзя ни исключить, ни подтвердить диагноз бешенства у животного (дикие животные, укусившее животное убежало и др.), также проводится вакцинация. Необходимо помнить, что только своевременная вакцинация может спасти жизнь ребенка, проведение любых мероприятий после начала заболевания бессмысленно.
Столбняк — инфекционное заболевание с поражением ЦНС, которое вызывается анаэробным (существует без доступа воздуха) микроорганизмом — клостридией. Клостридии способны образовывать споры, которые долгое время могут находиться в почве, попав туда из кишечника людей и животных. При загрязнении ранки на коже или слизистых ребенка землей или фекалиями животных в рану могут попадать возбудители столбняка. В организме клостридии продуцируют токсин, губительно действующий на ЦНС. У новорожденных возбудитель столбняка легко инфицирует пупочную ранку при несоблюдении элементарных правил асептики и антисептики, если ребенок был рожден не в роддоме или при недостаточных гигиенических мероприятиях дома.
Заболевание начинается постепенно — сначала появляется температура (для новорожденных типична высокая температура тела — до 42 °С), затем появляются спазмы жевательных мышц — тризмы, которые препятствуют открыванию рта. Нарастает тонус мышц лица, и лицо ребенка приобретает характерное выражение («сардоническая улыбка») — лоб сморщен, веки и рот сжаты, углы рта опущены. В течение 3—7 дней тризмы сменяются генерализованными (охватывающими все тело ребенка) судорогами. Для столбняка характерным является опистотонус — приступ тонических судорог (это судороги, сопровождающиеся резким повышением мышечного тонуса), при которых тело ребенка напряжено, изогнуто дугой. Нарастают расстройства дыхания, которые резко усиливаются на любой, даже незначительный раздражитель — прикосновения, звуки и т. д. Грозным признаком, говорящим о вовлечении в судорожный процесс дыхательной мускулатуры и диафрагмы, являются приступы апноэ, сопровождающиеся цианозом кожных покровов. Обычно в момент такого приступа и происходит гибель ребенка.
Постановка правильного диагноза представляет во многих случаях значительные трудности, поскольку заболевание сходно со многими перинатальными поражениями ЦНС. Большую роль для постановки верного диагноза имеет указание родителей на имевшееся нарушение гигиенического режима, которое вызвало загрязнение пупочной ранки.
Лечение заключается в тщательной обработке загрязненной раны, для подавления роста микроорганизмов в ране вводят пенициллин. Больным вводится антитоксическая противостолбнячная сыворотка, которую необходимо ввести как можно раньше (не позднее 30 ч от момента появления первых симптомов), или человеческий противостолбнячный иммуноглобулин. Обязательна госпитализация ребенка в реанимационное отделение с возможностью проведения ИВЛ при нарушениях дыхания. Вводятся противосудорожные препараты и миорелаксанты, сердечно-сосудистые препараты, гормоны, витамины и др. Ребенка максимально ограждают от внешних раздражителей, которые провоцируют судорожные приступы. Кормление осуществляется через назогастральный (введенный через нос в желудок) зонд. При благоприятном течении заболевания ребенок выздоравливает через 2—3 недели, однако в целом прогноз неблагоприятный, большинство детей погибает в течение первой недели заболевания.
alharaca.net
